GUIA DE

MUERTE CELULAR NECROSIS CELULAR y APOPTOSIS

Introduccin:
Cuando el estmulo que recibe las clulas son intensos y sostenidos, se
producen lesiones -reversibles que se manifiestan con la muerte celular a
punto de no retorno. Sin embargo no es tan sencillo hacer la diferencia entre
reversible e irreversible y determinar exactamente cundo comienza la muerte
celular y de los tejidos e individuos.
Objetivos:
El estudiante ser capaz de:
1. Comprender que la muerte celular es consecuencia del daf10 celular
irreversible.
2. Describir los cambios morfolgicos que sufren las clulas necrticas.
3. Describir los diferentes tipos de necrosis.
4. Comprender que la apoptosis es un tipo de muerte que fisiolgicamente
acta como un mecanismo de defensa para el organismo.
5. Reconocer las diferencias morfolgicas y bioqumicas de necrosis y
apoptosis.
6. Identificar las causas ms frecuentes de apoptosis.
7. Comprender la fisiopatologa y las diferentes situaciones fisiolgicas en las
que se expresa la Apoptosis.
Actividad:
Despus de haber ledo cuidadosamente deber ser capaz de responder a las
siguientes preguntas, previo a la discusin con sus compaeros.
1. Cules son los cambios morfolgicos macro y microscpicos de
la lesin celular reversible. Estos cambios reversibles se dan: en
nmero, tamao, fenotipo y actividad metablica. Pueden ser:
Tabla 1. Cambios reversibles
HIPERTROFIA
Aumento del tamao
Sntesis de ms componentes
estructurales
En clulas incapaces de dividirse
HIPERPLASIA
Aumento en el nmero
En poblacin celular que se puede
dividir
Puede ser fisiolgica o patolgica

ATROFIA
Reduccin del tamao
Reduccin del tamao y nmero de
clulas
Puede ser fisiolgica o patolgica
METAPLASIA
Cambio reversible de una clula
diferenciada que se sustituye por otro
tipo celular
- Metaplasia de tipo escamoso a
cilndrico
- Metaplasia de tejido conjuntivo

2. Defina: autolisis, cariorrexis y picnosis.

Autolisis: degradacin enzimtica del ADN en una necrosis.

Cariorrexis: fragmentacin del ADN en una necrosis

Picnosis: la cromatina del ADN se condensa en una necrosis

3. Mencione los distintos patrones morfolgicos de necrosis

celular.
Necrosis coagulativa
Necrosis licuefactiva
Necrosis gangrenosa
Necrosis caseosa
Necrosis grasa
4. Explique los cambios nucleares que aparecen con la
fragmentacin especfica de DNA
Primero la clula deber de tener un ncleo picnotico es decir, que su
cromatina debe de estar muy condensado, posteriormente este se ir
fragmentando, las partes del mismo se irn separando como si fuera una
desnaturalizacin (ej. Protena) dejndole por partes.
5. Explique a que se debe la prdida de la basofilia de la clula
necrtica.
Las clulas necrticas muestran aumento de la eosinofilia, atribuible en
parte a la perdida de la basofilia normal proporcionada por el ARN en el
citoplasma y en parte al aumento a la unin de la eosina a las protenas
intracelulares desnaturalizadas.
6. Resalte las diferencias que se encuentran en la necrosis caseosa
y otro tipo de necrosis.
Necrosis coagulativa
Estas clulas tendrn
un aspecto de tejido
firme, se iniciara en
ellos una autolisis, es
decir que hay
desnaturalizacin de
sus protenas
estructurales,
enzimas y bloqueo de
la protelisis. Tiene
forma de carne
cocida.
Necrosis caseosa
Aqu el tejido necrtico
tiene aspecto
blanquecino y friable.
Hay coleccin de clulas
lisadas o fragmentadas.

Necrosis licuefactiva
Tiene una apariencia de
pasto licuado. Aqu las
clulas muertas se
digieran. Se acumulan
aqu microorganismos
patgenos y clulas
inmunitarias como
leucocitos muertos

Necrosis gangrenosa
Es un trmino aplicable
a un miembro que ha
perdido irrigacin y ha
sufrido necrosis, pero de
tipo coagulativo. Si hay
infeccin bacteriana, se
produce una necrosis
ms licuefactiva.

Necrosis grasa
Hace referencia a reas
de grasa que se han
destruido
Son reas focales de
grasa que son

Necrosis fibrinoide
Se encuentra en
reacciones de tipo
inmunitario en que
participan los vasos
sanguneos.

A esto se le conoce
como granuloma.

destruidas por sus

propias enzimas.

7. Con sus propias palabras defina apoptosis.

La apoptosis es la muerte celular programada, es un fenmeno normal,
es fundamental en el desarrollo de rganos y sistemas, en el
mantenimiento de la homeostasis del nmero de clulas y en la defensa
frente a patgenos.
8. Haga una lista de situaciones fisiolgicas en las cuales se
presenta muerte por apoptosis
Embriognesis
Atrofia por involucin (hormono-dependiente)
Eliminacin de poblaciones celulares proliferativas ( ejemplo
renovacin del epitelio intestinal)
Muerte de clula que han cumplido su funcin (neutrfilos en la
inflamacin aguda)
Muerte celular inducida por linfocitos T (Citotxicos)
9. Cules son los mecanismos de la apoptosis explquelas.
La va intrnseca, es el principal mecanismo de la apoptosis en todas
las clulas de los mamferos y su papel en diversos procesos patolgicos,
fisiolgicos estn bien establecidos, esta va es consecuencia del
aumento de la permeabilidad mitocondrial con liberacin de molculas
proapoptsicas inductores de muerte en el citoplasma.
La va extrnseca, se inicia por la unin de receptores de muerte en la
membrana plasmtica de diversas clulas, los receptores son miembros
de la familia de receptores del TNF que contienen un dominio
citoplasmtico implicado en las interacciones entre las protenas
denominado el dominio de muerte porque es esencial para la
transmisin de seales apoptsicas.
10.

D por lo menos cinco ejemplos de apoptosis

Falta de factores de crecimiento: Las clulas sensibles a hormonas que quedan

privadas de la hormona, los linfocitos que no se estimulan por antgenos y
citosinas,
y las neuronas que no tienen factor de crecimiento nervioso mueren por
apoptosis. (Se estimula por va intrnseca).
Lesin del ADN: La exposicin de las clulas a radioterapia o quimioterapicos
induce a apoptosis por un mecanismo que se inicia por lesin del ADN (estrs
genotxico).

Mal plegamiento de las protenas

Apoptosis inducida por la familia del receptor TNF: El TNF induce a apoptosis
ya que induce trombosis de los vasos sanguneos tumorales y determina a la
muerte por isquemia del tumor.
Apoptosis mediada por linfocitos T citotxico: Al reconocer antgenos extraos
presentados sobre la superficie de las clulas del anfitrin infectadas. (Destruyen
clulas diana).
Bibliografa
Kumar, V. Abbas, A y N Fausto. Patologa Estructural y Funcional (Robbins y
Cotran). 8a. Ed. Espaa. Elsevier