VIA DAS PENTOSES-FOSFATO_____________________________________2

INTRODUO_______________________________________________________2
FASES DA VIA PENTOSE FOSFATO_________________________________2
FASE OXIDATIVA________________________________________________________2
FASE NO-OXIDATIVA__________________________________________________3

IMPORTNCIA DA VIA DAS PENTOSES-FOSFATO_________________3

1) Obteno de potencial redutor: NADPH___________________________3

2) Produo de pentoses: Ribose-5-fosfato__________________________4

REGULAO DA VIA DAS PENTOSES-FOSFATO___________________4

CONSIDERAES CLNICAS________________________________________4

VIA DAS PENTOSES-FOSFATO

INTRODUO
A via das pentoses-fosfato um dos 3 destinos que a glicose-6fosfato pode seguir (as demais, como vimos em captulos anteriores,
so glicognese e via glicoltica). A via das pentoses-fosfato, ou mais
simplesmente via das pentoses, uma via alternativa de oxidao de
glicose-6-fosfato, que leva produo de 3 compostos, a ribulose-5fosfato, CO2 e o NADPH.
A ribose-5-fosfato a pentose constituinte dos nucleotdeos, que vo
compor os cidos nucleicos, e de muitas coenzimas, como o ATP,
NADH, FADH2 e coenzima A.
O NADPH que atua como coenzima doadora de hidrognio em
snteses redutoras e em reaes para proteo contra compostos
oxidantes.
A via pentose fosfato, entretanto, no produz ATP, mas importante por d
origem ao equivalente redutor NADPH (necessrio para reduzir a glutationa)
e ribose-5-fosfato (que compe nucleotdeos e a prpria molcula de ATP e
ADP). Quando ela acontece em larga escala, os nveis de cido rico
aumentam, pois aumenta-se os nucleotdeos (ribose-5-fosfato) e,
consequentemente, a degradao destas purinas, o que resulta em nveis
aumentados de acido rico.

FASES DA VIA PENTOSE FOSFATO

Esta via est dividia em duas etapas: fase oxidativa e fase no-oxidativa.

FASE OXIDATIVA

Suas reaes so irreversveis. A glicose-6-P vai formar 6-fosfogluconato por

meio da enzima glicose-6-fosfato desidrogenase, formando, logo de cara, o
equivalente redutor NADPH. Esse 6- fosfogluconato, por meio da enzima 6fosfogluconato desidrogenase, vai formar rubulose-5-fosfato e mais uma
molcula de NADPH. Essa molcula entra na fase no-oxidativa

FASE NO-OXIDATIVA
Uma vez formada a ribulose-5-fosfato, so necessrias 3 molculas delas
para seguir na via. Duas de suas molculas vo formar a xilulose-5fosfato por meio da enzima 3-epimerase. A outra ribulose, pela ao
da cetoisomerase, vai formar a ribose-5-fosfato, que pode formar DNA ou
RNA, ou pode reagir com uma das xiluloses, por meio da enzima
transcetolase, formando duas molculas diferentes: gliceraldeido-3fosfato (3C) e sedoheptulose-7-fosfato (7C), que ambas, por meio da
transaldolase, podem reagir e formar frutose-6-fosfato e eritrose-4fosfato (que se transforma em frutose-6-P ao reagir com a outra xilulose)
para dar origem glicose-6-P.

IMPORTNCIA DA VIA DAS PENTOSES-FOSFATO

1) Obteno de potencial redutor: NADPH
Utilizado nos processos de biossntese dos cidos graxos, colesterol e
outros esterides.
Necessrio para manuteno da glutationa (antioxidante) em seu
estado reduzido (recebeu hidrognio). Ela s atua como antioxidante
em seu estado reduzido, degradando as substancias reativas
(perxido de hidrognio, superxidos e hidroxilas livres), ou seja, os
radicais livres que causam o envelhecimento celular (evitando a
peroxidao dos lipdios da membrana).

2) Produo de pentoses: Ribose-5-fosfato

Sntese de nucleotdeos: DNA e RNA
Doador de hidrognio e de eltrons nas reaes biossintticas.
Manter a glutationa reduzida

REGULAO DA VIA DAS PENTOSES-FOSFATO

A atividade da via das pentoses vai variar de acordo com tecido, sendo mais
intensa em tecidos que ativam cidos graxos ativamente, como o caso do

fgado e do tecido adiposo. As duas desidrogenases que participam da via

convertem NADP a NADPH e vo ser inibidas competitivamente por NADPH.
A utilizao da glicose-6-fosfato pela via das pentoses ou pela gliclise vai
depender das relaes ATP/ADP e NADPH/NADP existentes nas clulas.
Quando a relao ATP/ADP baixa, a glicose vai ser degradada pela
via glicoltica, produzindo ATP; no vai ocorrer a sntese de cidos
gordos e a relao NADPH/NADP alta, inibindo a via das pentoses.
Mas se a relao ATP/ADP alta, a via glicoltica fica inibida e a
sntese de cidos gordos favorecida, consumindo NADPH e
eliminando a inibio das desidrogenases.
Portanto quando a carga energtica das clulas alta, o consumo de
glicose-6-fosfato pela via das pentoses favorecida. A via das pentoses
ativa quando as taxas glicmicas so altas; os nveis altos de insulina
resultantes acarretam, no tecido adiposo, aumento da permeabilidade
glicose e, no fgado, intensa sntese de glicocinase. Essas duas condies
propiciam a sntese de cidos graxos, que tambm estimulada pela
insulina.

CONSIDERAES CLNICAS
A deficincia na enzima glicose-6-fosfato desidrogenase (ponto regulatrio
da via das pentose fosfato) causa a carncia de NADPH, gerando a anemia
hemoltica. Caracteriza-se por baixos ndices de NADPH. Anemia hemoltica
resultante da hemlise acelerada dos eritrcitos.
Os eritrcitos so clulas ricas em O2.
Espcies reativas de O2 (causa a peroxidao dos lipdeos das
membranas): Perxido de hidrognio (H2O2), Superxidos (O:) e
Hidroxilas livres (OH:). Essas espcies reativas so neutralizadas pela
glutationa reduzida.

 A glutationa no estado reduzido mantm a hemoglobina no estado

reduzido. Sua deficincia provoca polimerizao entre as pontes
dissulfetos (S-S) da hemoglobina, formando um agregado protico de
Hb que se precipita na clula chamado de Corpsculo de Heinz. A
NADPH coenzima da metaemoglobina redutase acessria, que serve
para manter o heme com ferro na forma reduzida (Fe++). Na
deficincia da G6PD, a metemoglobina (no reduzida), persiste e
precipita formando os corpsculos de Heinz, os quais predispem a
hemlise, pois facilmente fagocitvel.
A deficincia da enzima assintomtica. Ela s demonstra sintomas quando
associadas s seguintes drogas que aumentam a tenso oxidativa
(perxidos) que j caracterstica na deficincia da enzima:
Antimalricos: eles aumentam a tenso oxidativa que j caracterstica da
deficincia da enzima, mas que ainda est assintomtica. Desse modo, a
anemia hemoltica iniciada. Naftalina
Sulfametoxazol (Bactrim)
Sulfonas
Sulfanilamina
Nitrofurantona
Nitratos e nitritos
Fenilhidralazina Azul de toluidina (corante no estudo radiolgico das vias
linfticas). Analgsicos (acetanilida) Vitamina K forma hidrossolvel, cido
nalidxico

OBS1: Na frica tem-se uma grande incidncia de anemia hemoltica, pois a

deficincia da enzima G6PD foi uma maneira que o organismo encontrou
para prevenir a malria naturalmente: pois sua carncia causa uma maior
tenso oxidativa, incompatvel a sobrevivncia do plasmdio na corrente
sangunea.