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Farmacologa I

FRMACOS DE ACCIN EN EL SISTEMA NERVIOSO SIMPATICO

I.- INTRODUCCIN
El sistema nervioso se encuentra dividido en el sistema nervioso central y el
perifrico, el sistema nervioso central a su vez se subdivide en el sistema nervioso
autnomo y el somtico, y el sistema nervioso autnomo se divide en sistema
nervioso simptico y parasimptico.
La noradrenalida es el neurotransmisor liberado por las fibras adrenrgicas que
incluye casi todas las fibras postganglionares simpaticas.
Los centros nerviosos del simptico se encuentran en el asta intermediolateral de la
sustancia gris de la mdula espinal, desde el primer segmento dorsal hasta el
segundo o tercero lumbar llamado tambin segmento toracolumbar. De ah parten
las races eferentes o fibras preganglionares que conectan con clulas de los ganglios
simpticos prevertebrales y paravertebrales (celaco, mesentrico superior e inferior y
aortarrenal) y unas pocas, en ganglios terminales prximos al rgano efector; desde
stos salen las fibras posganglionares, de largo recorrido, que inervan los rganos y
tejidos. (FLOREZ)
Cada fibra preganglionar simptica puede hacer conexin con, al menos 20 clulas
posganglionares que, a su vez, dan lugar a fibras posganglionares con una extensa
ramificacin perifrica, lo que explica el carcter amplio de la estimulacin simptica.
La medula suprarrenal recibe fibras preganglionares procedentes del nervio
asplcnico y se comporta como una neurona posganglionar que, al ser estimulada,
libera catecolaminas. (VELASQUEZ)
Esta similitud est relacionada con el origen embriolgico comn a partir de la cresta
neural. La medula suprarrenal se diferencia de las neuronas posganglionares n que
carece de axones y en que el neurotransmisor es fundamentalmente, adrenalina, que
se libera en la sangre para ejercer su efecto en otros rganos. (VELASQUEZ)
La liberacin del neurotransmisor se produce por la despolarizacin neuronal por la
llegada del potencial de accin del nervio. la tirosina es transportada al interior de la
terminacin o varicosidad no adrenrgica por un portador dependiente de sodio. La
tirosina es convertida en dopamina y transportada al interior de la vescula por un
portador que puede ser bloqueado por reserpina.
El mismo portador transporta norepinefrina y varias otras aminas al interior de estos
grnulos. La dopamina es convertida en NE en la vescula por dopamina beta
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hidroxilasa. La liberacin del transmisor ocurre cuando un potencial de accin abre

los canales del calcio sensibles al voltaje y aumenta el calcio intracelular.
La funcin de las vesculas con la membrana superficial da como resultado la
expulsin de NE cotransmisores y dopamina beta hidroxilasa.
La liberacin puede ser bloqueada por frmacos como guanetidina y bretilio. Despus
de la liberacin, la NE se difunde al exterior de la hendidura o es transportada al
citoplasma de la varicosidades o al interior de la clula posinaptica (KATZUN)
Sobre los receptores relacionados con nervios adrenrgicos, no fue tan sencillo
formar adjetivos a partir a partir de los nombres de los agonistas (norepinefrina,
fenilefrina, isoproterenol). En consecuencia, el termino receptor adrenrgico es muy
usado para describir a los receptores que responden a catecolaminas como la
norepinefrina. KATZUN
En EUA, los receptores se nombran familiarmente segn los nervios que los inervan;
de ah el nombre receptor adrenrgico. Los receptores a drenergicos se subdividen en
receptores: a-Receptores adrenrgicos
postsinpticos.

b.-Receptores

alfa:

adrenrgicos

alfa1 postsinptico, alfa pre y

(beta):

cardioselectivos,

broncodilatadores, 3 lipolticos y 2-presinpticos. c-Receptores dopaminrgicos:

En general son postsinpticos, aunque pueden localizarse presinpticamente en
algunas regiones. Los D1 y D2 estn localizados en SNC y a nivel perifrico.
(MALGOR)
El desarrollo de frmacos bloqueadores mas selectivos han conducido a nombrar las
subclases dentro de estos tipos principales; por ejemplo, dentro de la clase de
receptores alfa adrenrgicos, estn los alfa 1 y 2 difieren tanto en su selectividad por
agonistas como por antagonistas. KATZUN
Especficamente los receptores adrenrgicos se clasifican en los siguientes grupos:
adrenrgicos de accin directa, indirecta (pueden actuar estimulando o inhibiendo la
liberacin de NE como la tiramina y la cocana respectivamente) y mixta (poseen
accin indirecta y directa como efedrina, mefentermina, etc.). Entre los de accin
directa tenemos:

Agonista alfa1: fenilefrina, nafazolina, etilefrina,metoxamina

Agonista alfa2: clonidina, metildopa, guanfacina

Agonista alfa1 y 2: oximetazolina

Agonista beta2: terbutalina, salbutamol, salmeterol,etc.

Agonista beta1 y 2: isoproterenol, metaproterenol, etc.

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Las drogas simpaticomimticas pueden clasificarse de acuerdo con el receptor que

preferentemente activan. En tal sentido sus efectos dependen de las acciones que se
desencadenan como resultado de dicha activacin. A modo de ejemplo puede
afirmarse que algunos agentes son predominantemente agonistas de los receptores
1 como la dobutamina y otros agonistas 2 como el salbutamol o la terbutalina, o
que la noradrenalina activa preferentemente los receptores alfa1 de muchos
msculos lisos y que no tiene efectos significativos sobre los receptores 2
localizados en msculo liso bronquial.
II.- RESULTADOS
Accin de frmacos agonistas y antagonistas adrenrgicos sobre el dimetro pupilar,
administrado va oftlmica.

Respuestas (mm)
Experimentos

Observacin
Basal

10

15

20

Adrenalina
Directa

Fenilefrina
Midriasis

Bloquead
ores adrenrgi
co

Clorpromazin
a

Miosis

Clorpromazin
a

Miosis

III.- DISCUSIN
En esta prctica vamos a estudiar el efecto de los frmacos que poseen accin sobre
el Sistema Nervioso Simptico, en el ojo del

Oryctolagus cunniculus, utilizando

frmacos adrenrgicos de accin directa como la adrenalina y fenilefrina, y frmacos

antagonistas como la clorpromazina.
Para evaluar los frmacos de accin directa se administr gotas de adrenalina en el
ojo derecho, el cual actu sobre sus receptores presentes en este, de manera rpida
pero despus fue disminuyendo su efecto debido a que este es metabolizado, su
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accin midritica se debi a que este interacta con su receptor 1 que se encuentra
en musculo radial provocando que este se contraiga, este receptor esta acoplado a
una

protena

Gq

que

al

interactuar

con

este

receptor

activa

la

cascada

fosfoinositidica, que libera inositol trifosfato y diacilglicerol, permitiendo que el calcio

penetre en las clulas del musculo, producindose la contraccin y por ende la
dilatacin pupilar (midriasis).
La fenilefrina es un frmaco que acta en los receptores 1, y al igual que la
adrenalina va ejercer la misma respuesta, diferencindose en el inicio y en la
duracin, como se dijo la adrenalina tiene una accin ms rpida, pero su duracin
es corta por su alto metabolismo por la MAO y la COMT, mientras que la fenilefrina
es metabolizada solo por la MAO.

La Fenilefrina posee como accin una

vasoconstriccin intensa, de mayor duracin que la de la noradrenalina y aumento

de la presin arterial.
Con frecuencia provocan bradicardia, se absorben por va oral se pueden administrar
por distintas vas, incluidas la tpica sobre mucosas. Al usar este frmaco en el
experimento de agonismo observamos que al agregarle la solucin del frmaco
provoco un aumento de la pupila sin embargo este aumento no fu tan significativo
como el provocado por la adrenalina.
Muchos de los frmacos activan, en mayor o menor grado, ambos tipos de receptores;
sin embargo, algunos muestran una selectividad especfica por los receptores alfa o
por los beta, e incluso existen agonistas especficos de los alfa1 y alfa2adrenoceptores, y frmacos con mayor capacidad de activar receptores beta2 que
beta1. Esta especificidad, sin embargo, puede ser relativa y slo apreciable a dosis
pequeas, ya que a dosis altas aparece la contaminacin propia de la activacin de
otros receptores.
La adrenalina como tal puede actuar sobre ambos tipos de receptores adrenrgicos,
sin embargo algunos frmacos son creados para generar esa selectividad, ya que
ciertos receptores poseen diferentes respuestas entre si.
En la segunda parte del experimento, hicimos una comparacin del efecto antagnico
de la Clorpromazina sobre el sistema nervioso simptico, para lo cual se comparo con
ambos tanto con el efecto de la adrenalina y de la Fenilefrina
La clorpromazina, que es un frmaco antipsictico, que acta bloqueando los
receptores postsinpticos en el sistema mesolmbico y bloqueo los autoreceptores
dopaminrigos somatodentrticos D2; tambin presenta actividad anticolinrgica,
antiadrenrgica, antihistamnica, etc. Por lo que es considerado un frmaco con
accin pleyotropica.
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En su administracin ocular bloquea los receptores adrenrgicos, provocando un

desequilibrio entre las acciones de la acetilcolina y adrenalina, al no poder actuar la
adrenalina en su receptor, los efectos de la acetilcolina sern ms notorios,
observndose la contraccin de la pupila, producida por la interaccin de la
acetilcolina con su receptor M3, ubicado en el musculo esfnter del iris, que se
encuentra acoplada a una protena Gq, que al interactuar con este receptor activa la
cascada fosfoinositidica, que libera inositol trifosfato y diacilglicerol, permitiendo que
el calcio penetre en las clulas del musculo, producindose la contraccin y por ende
la contraccin de la pupila lo cual produce una miosis.
Con esto podemos ver que la actividad del rgano depende del equilibrio establecido
entre el sistema simpatico y parasimptico, aveces ambos istemas actan como
antagonistas fisiolgicos (en corazn), pero en otros rganos provocan efectos
opuestos actuando del mismo modo pero a diferente nivel.
En el ojo por ejemplo el simpatico inerva el musculo radial del iris provocando
midriasis y el parasimptico el musculo circular del iris provocando miosis.

IV.- RESUMEN
Para el desarrollo de la siguiente practica se trabajo con Oryctolagus cunniculus
como material biolgico, el cual se utilizo 2 especmenes, ambos fueron colocados en
una mesa de Claude Bernard, a los cuales se les midi el dimetro pupilar que se
tomo como basal. A uno de ellos se le utilizo para observar el efecto de los frmacos
adrenrgicos de accin directa, administrndose en el ojo derecho del espcimen
gotas de adrenalina y en el ojo izquierdo ojos de Fenilefrina, despus se tomaron los
respectivos dimetros pupilares post frmaco en 5, 10, 15 y 20.
El segundo espcimen se utilizo para observar los efectos de los frmacos
bloqueadores -adrenrgicos, ambos ojos se le administro gotas de clorpromazina, y
se tomo los dimetros pupilares post frmaco a los 5, 10, 15 y 20.

V.- CONCLUSIONES
1. Se observaron los efectos de los frmacos adrenrgicos de accin directa sobre
el dimetro pupilar.
2. Se comprob el efecto de un frmaco adrenrgico en relacin a un agente
simpaticomimtico sobre los receptores alfa.
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3. Se comprob la accin antagonista de la clorpromazina.

VI.- BIBLIOGRAFIA
1. Katzung, Bertran: FARMACOLOGIA BASICA. 7 ed. Ed. El Manual Moderno.
Mexico. 1999.
2. .-Velzquez; FARMACOLOGIA BASICA Y CLINICA. 17 ed. Ed. Panamericana.
Espaa 2004 pag. 101,102,103.Flrez, J.: Farmacologa Humana. 3 ed. Ed.
Masson. Espaa 1997 pp: 247- 252, 570.
3. Lawrence, L.: Goodman & Gilman Farmacologia. 11 ed. Ed. MacGraw- Hill.
Espaa 2006. Pp: 213 -230.
4. Malgor, A.: Farmacologa Mdica. 1 ed. 2000 pp: 103- 116

FRMACOS DE ACCIN EN EL SISTEMA NERVIOSO PARASIMPATICO

I.- INTRODUCCIN
El sistema nervioso se encuentra dividido en el sistema nervioso central y el
perifrico, el sistema nervioso central a su vez se subdivide en el sistema nervioso
autnomo y el somtico, y el sistema nervioso autnomo se divide en sistema
nervioso simptico y parasimptico.
El sistema nervioso parasimpatico a diferencia del simpatico posee generalmente
largas neuronas preganglionares y las sinapsis estn prximas o dentro del mismo
rgano efector.
Los centros nerviosos del parasimptico se agrupan en una divisin craneal, que
comprende grupos neuronales de los ncleos de los pares craneales III, VII, IX y X, y
una divisin sacra que abarca los segmentos 2, 3 y 4 de la mdula sacra. De estos
ncleos parten las largas fibras eferentes preganglionares que suelen terminar en
centros ganglionares situados en la proximidad del rgano que han de inervar
mediante fibras posganglionares.

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La transmisin colinrgica se da primero con la colina que es transportada al interior

de la terminal nerviosa presinptica por un portador dependiente de sodio. Este
transporte puede ser inhibido por hemicolino. La acetilcolina es transportada a la
vescula de almacenamiento por un segundo portador que puede ser inhibido por
vesamicol, pptidos, ATP y proteoglicano tambin se almacenan en la vescula. La
liberacin del transmisor ocurre cuando se abren los canales del calcio, sensibles al
voltaje, en la membrana terminal, lo que permite la entrada de calcio.
El incremento del calcio intracelular resultante causa fusin de vesculas con la
membrana superficial y expulsin por exocitosis de acetilcolina y cotransmisores al
interior de la hendidura de la unin. Este paso es bloqueado por la butilina.
La accin de la acetilcolina es terminada por metabolismo por la enzima
acetilcolinesterasa. Los receptores de la terminacin nerviosa presinptica regulan la
liberacin del transmisor.
Los recptores colinrgicos son miembros de la familia de receptores unidos a
prpteinas G (muscarnicos) o de la familia de los canales ionicos (nicotnicos) con
base

en

sus

muscarinicos

mecanismos
contienen

de

sealizacin

dominios

transmembranal.

transmembranales,

Los

cuya

receptores

tercera

asa

citoplasmtica esta acoplada a protenas G que actan como transductores

intrmembranales.

En general, estos receptores regulan la produccin de segundos mensajeros

intracelulares. La selectividad del agonista se determina por los subtipos de
receptores muscarinicos y protenas G presentes en una celula determinada. As hay
5 clases de receptores muscarinicos (M1, M2, M3, M4 Y M5).
Los receptores muscarinicos se localizan en la membrana plasmtica de las clulas
del SNC, de los rganos inervados por nervios parasimpticos, as como en algunos
tejidos que no estn inervados por estos nervios, por ejemplo, clulas endoteliales y
en aquellos tejidos inervados por nervios simpticos, colinrgicos postganglionares.
Los receptores nicotnicos son parte de un polipptido transmembranal cuyas
subunidades forman canales inicos selectivos para cationes.

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Estos receptores se localizan en membranas plasmticas de clulas postganglionares

en ganglios autnomos de msculos inervados por fibras motoras somticas y en el
SNC.
Las acciones especficas del parasimptico (PS) son aquellas que surgen de la
estimulacin de los receptores muscarnicos ubicados en la terminal postganglionar
neuroefectora. Por eso los agentes antimuscarnicos, bloqueadores postganglionares,
son los verdaderos agentes parasimpaticolticos.
El prototipo es la atropina, droga antagonista competitiva de la acetilcolina que es
capaz de desencadenar todas las acciones parasimpaticolticas, a travs del bloqueo
de los receptores muscarnicos del parasimptico. Los agentes antimuscarnicos
tienen poca accin sobre los receptores nicotnicos del ganglio autnomo y de la placa
neuromuscular.
Se requieren dosis ms grandes que las teraputicas, de atropina, para producir
algn bloqueo de estos receptores nicotnicos. Efectos un poco ms evidentes sobre
estos receptores se obtienen con anlogos cuaternarios de la atropina. A los efectos
prcticos, debe considerarse que los receptores nicotnicos no son afectados en dosis
teraputicas de los agentes antimuscarnicos.
Las drogas parasimpaticomimticas poseen como actividad farmacolgica principal la
de activar directa o indirectamente los receptores colinrgicos muscarnicos del
sistema parasimptico. Es decir que estimulan la unin neuroefectora de este
sistema. Por lo tanto su accin fundamental se asemeja o es similar a los efectos de
la estimulacin parasimptica. De all su denominacin de parasimpaticomimticos.

II.- RESULTADOS

Respuestas
Experimentos 1

Carrillo Bello Cynthia

Basal

5`

Da Martes

10

15`

20
Mesa 2

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`

Ojo
Derech
o

Acetilcoli
na

Ojo
Izquier
do

Neostigmi
na

Respuestas
Experimentos 2
Ojo
Derech
o

Atropina

Ojo
Izquier
do

Neostigmi
na

Basal

5`

10`

15

20`

15

20`

Respuestas
Experimentos 2
Ojo
Derech
o

Neostigmi
na

Ojo
Izquier
do

Atropina

Basal

5`

10`

III.- DISCUSIN
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En esta prctica vamos a estudiar el efecto de los frmacos que poseen accin sobre
el Sistema Nervioso Parasimptico, en el ojo del Oryctolagus cunniculus, utilizando
frmacos colinrgicos de accin directa como la acetilcolina, frmacos colinrgicos
de accin indirecta como la Neostigmina y frmacos antagonistas como la atropina.
En la primera experimentacin, administramos acetilcolina y neostigmina, estos
frmacos

son

colinrgicos

de

accin

directa

indirecta

respectivamente,

observndose en ambos casos la contraccin pupilar (miosis), debido en el primer

caso la acetilcolina contrae la pupila, producida por la interaccin de este con su
receptor M3, ubicado en el musculo esfnter del iris, que se encuentra acoplada a una
protena Gq, que al ser activada este a su vez activa a la fosfolipasa C, que va actuar
en la membrana plasmtica convirtiendo al PIP 2, en IP3 y diacilglicerol, el IP3 acta en
su receptor ubicado en el retculo endoplasmico produciendo la liberacin de calcio
que va a producir la contraccin va a producir miosis.
Mientras que la neostigmina, acta inhibiendo reversiblemente a la acetilcolina
esterasa (achasa), evitando el metabolismo de la acetilcolina, y provocando que
aumente la concentracin de este y ejerza su efecto como ya se explico, la
neostigmina es un derivado carbamico que se fija en el lugar aninico y esterico de
forma similar que la acetilcolina, pero en lugar de ser acetilada la enzima es
carbamada, siendo de unin covalente con la enzima y por lo tanto mucho ms
resistente a la hidrolisis por lo que se demora mas en regenerarse.
En el segundo experimento, administramos atropina y neostigmina, en el caso de la
atropina se observa la dilatacin de la pupila (midriasis), este es un frmaco
antagonista colinrgico de los receptores M3, que no va a permitir que la acetilcolina
interactu con su receptor y ejerza su efecto, provocando un desequilibrio entre los
adrenrgicos y colinrgicos a favor de los adrenrgicos, provocando que el efecto de la
adrenalina sea ms pronunciada, su accin midritica se debi a que este interacta
con su receptor 1 que se encuentra en musculo radial provocando que este se
contraiga, este receptor esta acoplado a una protena Gq que al interactuar con este
receptor activa la cascada fosfoinositidica, que libera inositol trifosfato y diacilglicerol,
permitiendo que el calcio penetre en las clulas del musculo, producindose la
contraccin y por ende la dilatacin pupilar. Y en el caso de la neostigmina se
observa su accin colinrgica indirecta que ya se explico anteriormente.
Despus de haber pasado se le administro neostigmina y atropina respectivamente,
en el primer caso se observa como comienza a contraerse el dimetro pupilar y en el
caso de la atropina este no produjo su efecto pues el dimetro pupilar sigui
disminuyendo.
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IV.- RESUMEN
Para el desarrollo de la siguiente practica se trabajo con Oryctolagus cunniculus
como material biolgico, el cual se utilizo 2 especmenes, estos fueron colocados en
una mesa de Claude Bernard, a los cuales se les midi el dimetro pupilar que se
tomo como basal.
Para el primer experimento, se administro gotas de acetilcolina (ojo derecho) y
Neostigmina (ojo izquierdo) va conjuntival, despus se tomaron los respectivos
dimetros pupilares post frmaco en 5, 10, 15 y 20.
Para el segundo experimento, se administro gotas atropina (ojo derecho) y
Neostigmina (ojo izquierdo) va conjuntival, despus se tomaron los respectivos
dimetros pupilares post frmaco en 5, 10, 15 y 20, para luego administrarse gotas
de Neostigmina y atropina respectivamente y se les midi el dimetro pupilar post
frmaco a los.

V.- CONCLUSIONES
1.- Se observaron los efectos de los frmacos colinrgicos de accin directa sobre
el dimetro pupilar.
2.- Se comprob el efecto de un frmaco colinrgico de accin indirecta.
3.- Se comprob la accin antagonista de la atropina.

VI.- REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

1.-Katzung, Bertran: FARMACOLOGIA BASICA. 7 ed. Ed. El Manual Moderno.
Mexico. 1999.
2.-Velzquez; FARMACOLOGIA BASICA Y CLINICA. 17 ed. Ed. Panamericana.
Espaa 2004 pag. 101,102,103.
3.-Flrez, J.: Farmacologa Humana. 3 ed. Ed. Masson. Espaa 1997 pp: 222223.
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4.-Lawrence, L.: Goodman & Gilman Farmacologia. 11 ed. Ed. MacGraw- Hill.
Espaa 2006. Pp: 183-190.
5.-Malgor, A.: Farmacologa Mdica. 1 ed. 2000 pp: 103- 116
PHARMATUTOR
A.- ADRENRGICOS:

Efecto de la adrenalina sobre la presin arterial

Efecto de la noradrenalina sobre la presin arterial

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Efecto del isoproterenol sobre la presin sangunea

Efecto de un alfa bloqueante sobre la presin sangunea mas adrenalina

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Efecto de un alfa bloqueante sobre la presin sangunea mas noradrenalina

Efecto sobre la presin arterial de beta bloqueante mas adrenalina

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Efecto sobre la presin arterial de beta bloqueantes mas noradrenalina

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ANEXOS

GLAUCOMA

El glaucoma comprende un conjunto de enfermedades que pueden causar dao al

nervio ptico y ceguera.
El glaucoma de ngulo abierto es el tipo ms comn.
Al comienzo, este tipo de glaucoma no muestra
sntomas. Pero con el paso del tiempo, puede privarlo
de su vista. Si recibe tratamiento en la etapa temprana,
puede proteger sus ojos contra la prdida severa de la
visin y ceguera. (1)
Se dice que el aumento de presin dentro del ojo causa
glaucoma. En la parte de adelante del ojo existe un
espacio que se denomina cmara anterior. Por este espacio entra y sale
continuamente un lquido transparente que nutre a los tejidos cercanos. A veces, el
lquido pasa muy lentamente. Al acumularse el lquido, aumenta la presin dentro
del ojo. A menos que la presin en la parte anterior del ojo sea controlada, el nervio
ptico puede daarse, lo cual puede causar prdida de la vista. (1)
El glaucoma congestivo o de ngulo cerrado aparece repentinamente cuando el
ngulo formado por la crnea y el iris se cierra o bloquea y el humor acuoso no
puede salir a travs de la red trabecular, lo que conduce al aumento rpido de la
presin intraocular. Este tipo de glaucoma puede ser congnito, aunque es ms
frecuent que afecte a personas con hipermetropa o que tienen ojos pequeos. Al
avanzar la edad, el cristalino se hace ms grande, empujando al iris hacia delante, lo
que ocasiona un espacio estrecho entre el iris y la crnea. (1)
Ambos glaucomas pueden ser primarios o secundarios. El primario no se conoce su
causa y el secundario se identifica como una lesin o enfermedad y puede ser
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ocasionado por trastornos mdicos, medicamentos, lesiones fsicas y anormalidades

o deformaciones oculares. (1)
Glaucoma. En el ataque agudo de glaucoma de ngulo estrecho se trata de reducir
urgentemente la presin intraocular, mediante reduccin de la secrecin de humor
acuoso con acetazolamida (un inhibidor de la anhidrasa carbnica y manitol, y de
facilitar el drenaje provocando miosis con pilocarpina (2-4 %) cada 15 min durante 1
hora y despus cada 2-3 horas. A la larga, el tratamiento es quirrgico. En el
glaucoma de ngulo ancho y el glaucoma secundario se pueden emplear agonistas
(reducen la produccin de humor acuoso y aumentan su salida), estps agonistas
pueden ser de accin directa (pilocarpina al 1-4 %, carbacol al 3 %, aceclidina al
0,5- 4 %), anticolinestersicos de accin corta (fisostigmina al 0,25-0,5 %) o de
accin prolongada (demecario al 0,125-0,25 %, ecotiopato al 0,03-0,25 % e
isoflurofato al 0,025 %), y frmacos beta-bloqueantes en aplicacin local (timolol y
betaxolol)

que

reducen

la

produccin

de

humor

acuoso.

Aunque

los

anticolinestersicos de accin prolongada tienen la ventaja de que han de

administrarse menos veces, presentan el inconveniente de poder producir, con el
tiempo, opacidades de la crnea. (1)

SINDROME DE HORNER

El sndrome de Horner se produce por una interrupcin de la va simptica en

cualquier localizacin de su recorrido que va desde el sistema nervioso central hasta
el globo ocular. Clnicamente cursa con ptosis discreta del prpado superior por
afectacin del msculo de Mller, leve elevacin palpebral inferior (que no siempre se
evidencia) por parlisis del msculo liso que se inserta en el tarso inferior, miosis
variable que se pone ms de manifiesto con baja iluminacin y enoftalmos aparente.
En su forma completa se produce anhidrosis facial, involucra una acumulacin de
sntomas incluyendo: (2)

Hundimiento del globo ocular dentro de la cara

Pupilas pequeas (encogidas)

Prpado cado (ptosis)

Falta de sudoracin facial

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Hay

muchas

causas

potenciales

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del

sndrome

de

Horner,

como

cualquier

interrupcin de las fibras del nervio simptico, que comienzan en el hipotlamo (una
regin central en el cerebro) y corren por la mdula espinal superior, cerca de la
arteria cartida hasta la cara. (2)
Las lesiones a las fibras nerviosas simpticas pueden ser el resultado de un
accidente cerebrovascular en el tronco enceflico, lesin a la arteria cartida, un
tumor en el lbulo superior del pulmn y cefaleas en racimos. En contados casos, el
sndrome de Horner puede ser congnito (presente en el momento de nacer) y estar
asociado con falta de pigmentacin del iris (parte coloreada del ojo). Las gotas
oftlmicas y ciertos medicamentos tambin pueden llevar a que se presente esta
afeccin. (2)

NUCLEO DE EDINGER WESTPHAL

Las seales de velocidad relacionadas con estimulos de disparidad activan a
las clulas rfagas presentes en el nucleo supraoculomotor y al integrar la
actividad de estas clulas se deriva la seal de posicin desde la inervacin
tnica. (3)
Se piensa que estas clulas proporcionan seales de velocidad y de posicin a
las motoneuronas del recto medial durante el control de la vergencia y que
emiten ordenes al nucleo de Edinger westphal para estimular la
acomodacin. (3)
Este nucleo, localizado en la porcin rostral del mesencfalo, en el nucleo del
III par, contiene neuronas motoras parasimpticas que envan proyecciones al
musculo ciliar, dirigindose la acomodacin. (3)
Cada hemisferio del nucleo de Edinger Wesrphal se proyecta hacia el ojo
ipsolateral. La eferencia parasimptica del nucleo de Edinger Westphal
tambin meiosis (contraccin pupilar), la inhibicin de este nucleo produce
dilatacin. (3)

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
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