CLINICA UNIVERSITARIA

UCEBOL

TRABAJO

CARRERA DE MEDICINA
INTERNATO

Dr.
Interno : ALEXANDRE CARVALHO DIAS
Rotacion : CIRURGIA

Santa Cruz de La Sierra

TIPOS DE SHOCK

Atendiendo a su fisiopatologa el shock se ha dividido clsicamente en cuatro

grandes grupos: cardiognico, hipovolmico, distributivo y obstructivo o de barrera. Esta
clasificacin, aunque clnicamente es til, resulta incompleta y da una visin simplificada
de los mecanismos fisiopatolgicos que concurren en los diferentes tipos de shock.
Desde un punto de vista clnico los clasificaremos en seis grandes grupos,
analizando las causas ms frecuentes y sus mecanismos de produccin.
SHOCK CARDIOGENICO
El shock cardiognico es la forma ms grave de fallo cardaco y habitualmente la
causa primaria es un fallo de la funcin miocrdica. Frecuentemente se produce como
consecuencia de una cardiopata isqumica, en la fase aguda de un infarto de miocrdio
(IAM), aunque tambin se ve en la fase final de otras cardiopatas y en diversos procesos
patolgicos.
El shock ocurre en aproximadamente un 6-8% de los pacientes que acuden al
hospital con un infarto agudo de miocrdio (IAM) (51) y la mortalidad suele ser superior
al 80%. En estudios necrpsicos se ha constatado que en estos casos la zona infartada
es de al menos el 40-50% del total de la masa muscular del VI.
Otros posibles mecanismos de shock en el IAM son el taponamiento cardiaco como
consecuencia de la rotura de la pared libre del VI, la perforacin septal que da lugar a
una comunicacin interventricular (CIV), la ruptura aguda de msculo papilar de la
vlvula mitral y el fallo ventricular derecho.
Existen otras patologas que pueden provocar un shock cardiognico o contribuir a
l: disfuncin sistlica no isqumica del VI, valvulopatas severas, fallo ventricular
derecho, disfuncin diastlica del VI, perdida de la sincrona auriculo-ventricular,
taquiarrtmias,
bradiarrtmias,
frmacos
(beta-bloqueantes,
calcioantagonistas,
quinidina, procainamida,...), alteraciones electrolticas (hipocalcemia, hiperkaliemia,
hipomagnesemia), acidemia e hipoxemia severa.
Hemodinmicamente el shock cardiognico cursa con un GC bajo, una presin
venosa central (PVC) alta, una presin de oclusin de arteria pulmonar (POAP) alta y las
RVS elevadas.
El taponamiento cardaco y la pericarditis constrictiva constituyen dos entidades
claramente diferenciadas, que fisiopatologicamente se corresponderan con el llamado
shock de barrera. Estas patologas presentan un perfil hemodinmico caracterstico,
siendo la PVC, PAP diastlica y la POAP iguales.
SHOCK HEMORRAGICO
Este tipo de shock es consecuencia de la laceracin de arterias y/o venas en
heridas abiertas, de hemorragias secundarias a fracturas o de origen gastrointestinal, de
hemotrax o de sangrados intraabdominales.
La disminucin de la volemia como consecuencia de una hemorragia aguda puede
producir un shock por diminucin de la precarga. La gravedad del cuadro depender en
gran parte de la cantidad de sangre perdida y de la rapidez con que se produzca. En el
shock hemorrgico hay adems un gran trasvase de lquido intersticial hacia el espacio
intravascular, que es importante corregir.
Como consecuencia de la hipovolemia hay un GC y una precarga baja con aumento
de las RVS.
SHOCK HIPOVOLEMICO NO HEMORRAGICO

En determinados casos la hipovolemia es el mecanismo fisiopatolgico principal del

shock, si bien sta existe en la mayora de los pacientes en shock. Este cuadro puede
producirse como consecuencia de importantes prdidas de lquido de origen
gastrointestinal (vmitos, diarrea), una diuresis excesiva (diurticos, diursis osmtica,
diabetes inspida), fiebre elevada (hiperventilacin y sudoracin excesiva), falta de
aporte hdrico y extravasacin de lquido al espacio intersticial con formacin de un
tercer espacio (quemaduras, peritonitis, ascitis, edema traumtico).
El perfil hemodinmico es similar al del shock hemorrgico, es decir, RVS elevadas
y GC y presiones de llenado bajas.
SHOCK SEPTICO
Las manifestaciones clnicas del shock sptico son consecuencia de la respuesta
inflamatoria del husped a los microorganismos (bacterias, hongos, protozoos y virus) y
sus toxinas.
La respuesta sistmica a la infeccin comienza con la activacin del sistema de
defensa del husped, especialmente leucocitos, monocitos y clulas endoteliales, que
juegan un papel central en la amplificacin de la cascada inflamatoria. Esta se inicia con
la liberacin de mediadores solubles, fundamentalmente citoquinas como la interleukina
1 (IL-1) y el factor de necrosis tumoral (TNF-alfa), que activan a su vez el sistema del
complemento, la va intrnseca y extrnseca de la coagulacin y la fibrinolsis entre otros.
Todos ellos en mayor o menor medida participan en la patogenia de la sepsis, aunque
sus interacciones y el papel exacto que desempean sigue siendo desconocido.
El fallo circulatorio del shock sptico tiene un perfil hiperdinmico que se evidencia
tras la correccin de la hipovolemia que existe habitualmente y se caracteriza por un GC
elevado con disminucin de las RVS. Su origen es una vasodilatacin marcada a nivel de
la macro y la microcirculacin.
La vasodilatacin del lecho arterial tiene un papel central en el fallo circulatorio del
shock sptico y es responsable del descenso de las RVS y de la PAM. Otros factores que
contribuyen a la hipotensin son la disminucin del retorno venoso por venodilatacin e
hipovolemia, sta ltima, secundaria al aumento de la permeabilidad de la barrera
endotelial. Esta vasodilatacin que no responde a frmacos vasoconstrictores es por s
misma, la causa del fallecimiento de un subgrupo de pacientes con shock sptico.
En 1987 el xido ntrico (NO) fue identificado como el factor relajante endotelial y
posteriormente se ha demostrado su papel en todas aquellas enfermedades en cuya
patognesis intervienen la vasodilatacin y/o la vasoconstriccin (58). En la actualidad
existe evidencia de que la produccin de NO est muy incrementada en el shock sptico,
habindose encontrado que la concentracin sangunea de nitritos y nitratos
(metabolitos del NO) se encuentra muy elevada. Adems, se ha demostrado que existe
una relacin inversa entre los niveles sanguneos de estos metabolitos y las resistencias
vasculares sistmicas. Estos hallazgos han llevado a la conclusin de que el NO es el
principal responsable de la vasodilatacin que se produce en el shock sptico (59).
Tambin se ha comprobado que el aumento de la concentracin de NO en el msculo
liso vascular es la causa de la hiporreactividad (vasoplejia) a las catecolaminas tanto
endgenas como exgenas (59).
Por otra parte, en el shock sptico existe un depresin de la funcin contrctil del
miocardio (60). La determinacin de la fraccin de eyeccin ha puesto de manifiesto que
la funcin ventricular est deprimida en todos los casos. Adems la ventriculografa
isotpica ha demostrado que el VTDVI est aumentado en los pacientes que sobreviven,
mientras que es normal en los que fallecen. Se piensa que la dilatacin ventricular sera
un mecanismo compensador para mantener un volumen de eyeccin adecuado. Sin

embargo, a pesar de que la funcin ventricular est alterada desde las fases iniciales de
la enfermedad, la mayora de los pacientes con shock sptico mantienen un ndice
cardiaco normal o elevado, hasta fases avanzadas. La depresin de la funcin
miocrdica se ve compensada por la reduccin tan marcada de la postcarga y por la
taquicardia habitualmente presente.
La insuficiencia circulatoria que se produce en el shock sptico es consecuencia
tambin del fallo de la microcirculacin. En ste concurren al menos tres mecanismos:
vasodilatacin, microembolizacin y lesin endotelial (62). La prdida del tono vascular
impide la autorregulacin del flujo sanguneo a nivel tisular y la adecuada distribucin
del mismo en los diferentes rganos y tejidos (63). Adems la lesin de las clulas
endoteliales produce un aumento de la permeabilidad capilar y la salida de protenas al
espacio intersticial, por lo que se altera el gradiente onctico-tisular favoreciendo la
formacin de edema (64). Este ltimo aumenta la distancia entre los hemates y las
clulas y limita la difusin del O2. La lesin de la clula endotelial da lugar a la
formacin de depsitos de fibrina y microtrombos y favorece el desarrollo de agregados
de leucocitos intracapilares (65). Estas alteraciones de la microcirculacin dan lugar a la
aparicin dentro de un mismo tejido de zonas hiperperfundidas con otras
hipoperfundidas en las que se produce hipoxia celular y acidosis lctica.
SHOCK ANAFILACTICO
Este tipo de shock es consecuencia de una reaccin alrgica exagerada ante un
antgeno. Son numerosas las sustancias capaces de producirlo y entre ellas se incluyen
antibiticos, anestsicos locales, contrastes yodados, antiinflamatorios no esteroideos,
hemoderivados, venenos animales, algunas hormonas (insulina, ACTH, vasopresina),
dextrano, analgsicos narcticos, protamina, hierro parenteral, heparina y determinados
alimentos (huevos, legumbres, chocolate, etc...). Habitualmente la reaccin anafilctica
se produce como consecuencia de la exposicin a un antgeno que induce la produccin
de IgE que se fija sobre la superficie de los basfilos circulantes y sobre los mastocitos
tisulares del tracto gastrointestinal y respiratorio y piel que quedan sensibilizados.
Cuando la exposicin al mismo antgeno se repite, ste se une a las IgE y los activa,
inicindose una serie de eventos bioqumicos que conducen a la liberacin de
mediadores como histamina, prostaglandinas, factor activador plaquetario, fragmentos
de complemento, SRS-A, componentes de la cascada de la coagulacin, productos de la
va de la lipooxigenasa y metabolitos del cido araquidnico.
Estos mediadores liberados alteran la permeabilidad capilar a nivel sistmico y
pulmonar con formacin de edema intersticial y pulmonar. Hay adems, una
vasodilatacin generalizada con descenso de la presin arterial y una vasoconstriccin
coronaria que provoca isquemia miocrdica. Tambin se produce contraccin de la
musculatura lisa de los bronquios y de la pared intestinal, que causa broncoespasmo,
diarrea, nuseas, vmitos y dolor abdominal. La activacin de la cascada de la
coagulacin puede desencadenar una CID.
As pues en la patognesis de la hipotensin se implican la disminucin de la
precarga por hipovolmia y vasodilatacin, la disminucin de la postcarga por descenso
de las RVS y la disfuncin cardaca por isquemia.
Sustancias como los contrastes yodados pueden causar un shock por medio de una
reaccin anafilactoide, al activar directamente los receptores de superficie de los
basfilos y mastocitos, sin que previamente haya existido sensibilizacin.
TRATAMIENTO SHOCK ANAFILACTICO

Un choque anafilctico (alrgico) es una emergencia y requiere un tratamiento

inmediato. En primer lugar, es importante detener enseguida el contacto con el alrgeno
(por ejemplo, retirar la administracin de contraste por va intravenosa) si es posible.
Coloque al afectado en la posicin de shock (cuerpo tumbado en posicin horizontal con
las piernas levantadas por encima del nivel cardiaco) y llame al mdico de urgencias.
El mdico coloca un acceso en la vena a travs del cual administra los siguientes
medicamentos:
ADRENALINA, que se puede administrar de forma subcutnea
LQUIDO (expansor de plasma/HES, solucin de Ringer, solucin salina)
GLUCOCORTICOIDES (cortisona, prednisolona)
ANTIHISTAMNICOS (clemastina, cimetidina)
Adicionalmente, el mdico puede administrar beta-2-simpaticomimticos. Estas
sustancias dilatan los bronquios y son tiles si el choque anafilctico provoca
inflamacin y constriccin de las vas respiratorias.
Tras el tratamiento de urgencias se debe observar, examinar y tratar al afectado en
la unidad de cuidados intensivos de un hospital, ya que la reaccin alrgica se puede
repetir.
Algunas personas saben que podran presentar una reaccin alrgica intensa, por
ejemplo, a picaduras de insectos, y que podra provocarle un choque anafilctico. En
estos casos es conveniente llevar consigo un kit de emergencia. ste contiene un
autoinyector con el que el paciente se puede inyectar adrenalina en caso de emergencia
(justo despus de una picadura de avispa etc.). Adems del autoinyector, el kit de
emergencia tambin contiene otros medicamentos, como un preparado de
glucocorticoides y un antihistamnico. Esto permite que el afectado se auxilie a s mismo
rpidamente o bien que lo haga un acompaante, sobre todo en situaciones en las que
no se puede obtener de inmediato atencin mdica de urgencias (por ejemplo, en pases
en los que uno se encuentra de vacaciones y desconoce su sistema de emergencias.
Conviene que, de todas formas, nos informemos muy bien antes de viajar sobre cmo
funciona el sistema sanitario). Si se lleva un kit de emergencia de este tipo, debe leer
bien las instrucciones de uso y aclarar las dudas con el mdico o el farmacutico.
SHOCK NEUROGENICO
Este tipo shock es el resultado de una lesin o de una disfuncin del sistema
nervioso simptico. Se puede producir por bloqueo farmacolgico del sistema nervioso
simptico o por lesin de la mdula espinal a nivel o por encima de T6.
Las neuronas del sistema nervioso simptico
localizadas en la porcin
toracolumbar de la mdula espinal reciben estmulos cerebrales para mantener los
reflejos cardioacelerador y vasoconstrictor. Los estmulos enviados desde el
troncoencfalo atraviesan la mdula cervical y torcica alta antes de abandonar el
sistema nervioso central, por lo que un bloqueo farmacolgico o una dao medular que
interrumpa estos reflejos producir una prdida del tono vascular con gran
vasodilatacin y descenso de la precarga por disminucin del retorno venoso, as como
bradicardia (que acenta la hipotensin).
El patrn hemodinmico se caracteriza por un GC bajo con descenso de la precarga
(PVC, PAOP) y disminucin de las RVS.