Libro Arritmias SEC 2007

SOCIEDAD ESPAOLA DE CARDIOLOGA
SECCIN DE
ELECTROFISIOLOGA
Y ARRITMIAS
PUBLICACIN OFICIAL
COPYRIGHT 2007, SOCIEDAD ESPAOLA DE CARDIOLOGA
SECCIN DE
ELECTROFISIOLOGA
Y ARRITMIAS
Arritmias: manejo prctico
PUBLICACIN OFICIAL
Arritmias:
manejo prctico
COORDINADOR
Julin Prez-Villacastn
Arritmias:
manejo prctico
Coordinador
2007 Sociedad Espaola de Cardiologa

Reservados todos los derechos. El contenido de esta publicacin no puede ser reproducido, ni transmitido
por ningn procedimiento electrnico o mecnico, incluyendo fotocopia o grabacin magntica,
ni registrado por ningn sistema de recuperacin de informacin, en ninguna forma, ni por ningn
medio, sin la previa autorizacin por escrito del titular de los derechos de explotacin de la misma.
ISBN: 978-84-88336-67-5
Depsito legal:
Introduccin
a Sociedad Espaola de Cardiologa nos ha brindado la oportunidad de editar un

libro sobre el tratamiento de las arritmias. Llevar a cabo el proyecto ha resultado
sencillo, por el buen momento que vive nuestra arritmologa. De hecho, el nico problema al que hemos tenido que enfrentarnos es el de no haber podido ofrecer a todos
y cada uno de los arritmlogos espaoles la oportunidad de plasmar su experiencia y
conocimientos en los distintos temas que se tratan en este libro.
El primer tema analiza la situacin de las arritmias en Espaa. Recientemente se
han publicado datos acerca de su prevalencia en nuestro pas y las conclusiones coinciden con las obtenidas en otros pases occidentales: las arritmias suponen un importante problema sociosanitario que afecta aproximadamente al 1 % de la poblacin. En
este captulo, los autores hacen referencia tambin a los datos recogidos en el Registro Nacional elaborado por la Seccin de Arritmias de la SEC. Este registro, pionero
en el mundo, es citado a menudo como ejemplo en la literatura cientca internacional y demuestra la magnca progresin que ha experimentado en los ltimos aos el
tratamiento de las arritmias en Espaa.
En las primeras pginas del libro, los lectores encontrarn un magnco captulo dedicado a la anatoma cardaca orientada hacia el tratamiento de las arritmias. En
l hallarn muchas claves, ilustradas con magncas preparaciones anatmicas, para
poder entender y acceder a gran parte de los sustratos responsables de las diferentes
arritmias. Esta anatoma puede observarse hoy en da in vivo gracias a las nuevas tecnologas de imagen y por ello a estas tcnicas se les ha dedicado un espacio en este
libro. Tanto los TAC de ltima generacin como la RMN permiten observar la mayora de los detalles anatmicos. Adems, los recientes avances en ecocardiografa permiten realizar estudios funcionales utilizando catteres intracardacos.
Por otra parte, en los ltimos aos se vislumbra la utilidad cada vez ms real del
estudio gentico como arma diagnstica y explicacin siopatolgica de determinadas arritmias potencialmente letales. La demanda de consejo gentico en algunos
casos familares, est emergiendo como una necesidad en la prctica clnica. Un capIII
IV
tulo en este libro, se ha dedicado a las arritmias en las que, hoy en da, se conoce su
patrn hereditario.
Antes de iniciar los temas dedicados al diagnstico y tratamiento especco de cada
una de las arritmias, hemos credo oportuno dedicar un captulo que describa al lector de un modo ms general los diferentes mecanismos que originan las arritmias y
cmo se puede llegar a su diagnstico utilizando tcnicas de electrosiologa clnica.
A continuacin, se tratan de forma independiente, incluso en ocasiones particularizando cada sustrato, las distintas arritmias: extrasstoles, taquicardias auriculares, utter
auricular, taquicardias por reentrada nodal, taquicardias mediadas por vas accesorias
y taquicardias ventriculares. A la brilacin auricular se le dedican en este libro cuatro captulos. Lo hemos credo necesario por su prevalencia e incidencia (se calcula
que slo en Espaa ocurren casi 100.000 casos nuevos al ao) y por los avances que se
estn consiguiendo para su tratamiento. Cada vez se conoce mejor la morbimortalidad
que genera esta arritmia y por ello un captulo de este libro se dedica a hacer hincapi en la importancia de la anticoagulacin en la prolaxis tromboemblica. Adems,
se destinan dos captulos a la cardioversin elctrica y a la posibilidad de controlar
nicamente la respuesta ventricular. Al ser esta arritmia ms frecuente en personas
mayores, los tratamientos farmacolgicos deben ser cuidadosamente elegidos, dada
la facilidad con la que los ancianos desarrollan efectos secundarios tras la administracin de los distintos frmacos. Quiz en los prximos aos, gracias a las nuevas tcnicas de ablacin, muchos de estos pacientes que hasta hace unos aos estaban condenados a convivir con esta arritmia, puedan ser denitivamente curados. En el momento
presente, se est llevando a cabo un impresionante desarrollo tecnolgico que tiene
como nalidad encontrar tcnicas de ablacin cada vez ms ecaces y seguras para
abolir las recurrencias de brilacin auricular. Su ecacia inicial ya se ha demostrado
en pacientes seleccionados y es por ello que esta alternativa se contempla en las nuevas guas internacionales de consenso recientemente publicadas para el tratamiento de
esta arritmia y que se analizan con detalle en estos captulos.
Paradjicamente, comparado con los avances teraputicos de las arritmias supraventriculares, el tratamiento curativo de las arritmias ventriculares no ha avanzado tanto en
los ltimos aos. Sin embargo, los dispositivos implantables, aunque no curan las arritmias, cada vez discriminan mejor entre ellas, eligen la forma ms adecuada de tratamiento e incluso pueden incorporar estimulacin biventricular para mejorar la situacin
funcional de los pacientes que tienen una depresin severa de la funcin ventricular. Lo
mismo sucede con el resto de los trastornos de la conduccin cardaca.
Todo ello sin olvidar que los frmacos todava siguen siendo el primer tratamiento
para muchas arritmias. Los investigadores continan desarrollando nuevos frmacos
ms selectivos, ms ecaces y con menos efectos secundarios.
En este libro tambin hemos querido tratar algunos aspectos ms especcamente. Por ejemplo, el sncope, al ser una patologa tan frecuente, se ha divido en vasovagal y cardiognico, dada la importancia clnica que tiene su diagnstico diferencial;
las arritmias en los deportistas, ya que suponen una problemtica especial, y la ciruga de las arritmias, la cual est despertando gran entusiasmo a la hora de prevenir,
por ejemplo, la brilacin auricular en pacientes sometidos a ciruga con o sin circulacin extracorprea. Las arritmias en pacientes intervenidos de cardiopatas congnitas, asimismo, han merecido un captulo especial, aunque sobre ellas se trate tam-
Introduccin
bin en el captulo que se ha dedicado al utter. Finalmente, hemos considerado que

el tratamiento de las arritmias en los nios deba ser tratado en un captulo aparte por
las particularidades que conlleva.
Con todo ello, hemos elaborado un libro en el que han participado personas expertas
que llevan mucho tiempo tratando a pacientes con arritmias y que incluso en muchos
casos han contribuido sustancialmente a descubrir nuevos tratamientos o a la mejora de los mismos. A todos les agradecemos su magnca colaboracin. Hemos querido conseguir un libro prctico, para cualquier mdico, especialista o no, que tenga
que enfrentarse a la tarea de entender y tratar a pacientes con arritmias. El tiempo nos
dir si lo hemos logrado.
ndice de autores
COORDINADOR
Unidad de Arritmias.
Instituto Cardiovascular.
Hospital Clnico San Carlos.
Madrid
AUTORES
Jess Almendral Garrote
Servicio de Cardiologa. Hospital General
Universitario Gregorio Maran.
Madrid
Fernando Arribas Ynsaurriaga

Hospital Universitario 12 de Octubre.
Madrid
Gonzalo Barn Esquivias
Servicio de Cardiologa.
Hospital Universitario Virgen del Roco.
Sevilla
Alberto Barrera
Servicio de Cardiologa. Hospital Clnico
Universitario Virgen de la Victoria.
Mlaga
Miguel lvarez Lpez

Servicio de Cardiologa. Hospital
Universitario Virgen de las Nieves.
Granada
Vivencio Barrios Alonso

Instituto de Enfermedades del Corazn.
Hospital Ramn y Cajal.
Madrid
Franciso Javier Alzueta Rodrguez

Mlaga
scar Bernal Quiones

Hospital Universitario Ramn y Cajal.
Madrid
M.a Fe Arcocha Torres

Hospital Civil de Basurto.
Bilbao
Antonio Berruezo Snchez

Seccin de Arritmias.
Instituto del Trax. Hospital Clnico y
Provincial. Universidad de Barcelona
ngel Arenal Maz

Unidad de Arritmias. Hospital General
Universitario Gregorio Maran.
Madrid
Araceli Boraita Prez

Centro Nacional de Medicina del Deporte.
Consejo Superior de Deportes. Madrid
VII
Josep Brugada Terradellas

Hospital Clnic.
Hospital Sant Joan de Du.
Barcelona
Jos ngel Cabrera
Unidad de Cardiologa.
Hospital Quirn.
Madrid
Alberto Caldern Montero
Instituto de Enfermedades del Corazn.
Madrid
Miguel Castillo Orive
Madrid
Alfonso Castro Beiras
Hospital Juan Canalejo. A Corua
Vicente Climent
Departamento de Anatoma Humana.
Facultad de Medicina.
Universidad de Extremadura. Badajoz
Marta Cobo Marcos
Hospital Universitario Puerta de Hierro.
Madrid
Eva Delpn Msquera
Departamento de Farmacologa.
Universidad Complutense. Madrid
Carlos Escobar Cervantes
Madrid
VIII
Jernimo Farr Muncharaz

Fundacin Jimnez Daz-Capio.
Madrid
Ignacio Fernndez Lozano
Madrid
ngel Ferrero de Loma-Osorio
Hospital Clnico Universitario.
Valencia
Arcadi Garca Alberola
Unidad de Arritmias. Hospital
Universitario Virgen de la Arrixaca.
Murcia
Ignacio Garca Bolao
Clnica Universitaria de Navarra.
Pamplona
Roberto Garca Civera
Valencia
Francisco Garca Coso Mir
Hospital Universitario de Getafe.
Madrid
Miguel Godoy
Madrid
Esteban Gonzlez Torrecilla
Hospital General Universitario
Gregorio Maran.
Madrid
Ana P. Magalhaes
Madrid
Antonio Hernndez Madrid

Madrid
Walter Marn Hernndez

Madrid
Lorenzo Hernando Marrupe

Madrid
Luis Carlos Maroto Castellanos

Servicio de Ciruga Cardaca.
Madrid
Luis igo Garca

Unidad de Estimulacin Cardaca.
Hospital Costa del Sol.
Mlaga
Jess Daniel Martnez Alday

Bilbao
Javier Lacunza
Bilbao
ngel Martnez Brotns

Valencia
Mara Lpez Gil

Hospital Universitario 12 de Octubre.
Madrid
Roberto Mata Francs

Madrid
Antonio Lpez Farr

Hospital Clnico San Carlos. Madrid
Jos Luis Merino Llorens

Laboratorio de Electrosiologa Cardaca.
Hospital Universitario La Paz.
Madrid
Carlos Macaya de Miguel

Lorenzo Monserrat Iglesias

Hospital Juan Canalejo.
A Corua
Alfonso Macas Gallego

Clnica Universitaria de Navarra.
Pamplona
Salvador Morell Cabedo

Valencia
ndice de autores
Mar Gonzlez Vasserot

Laboratorio de Electrosiologa Cardaca.
Hospital Universitario La Paz.
Madrid
IX
Javier Moreno Planas

Concepcin Moro Serrano
Madrid
Ignacio Mosquera Prez
A Corua
ngel Moya
Grupo de Trabajo de Sncope de la
Sociedad Espaola de Cardiologa
Ambrosio Nez Angulo
Madrid
Madrid
Javier Pindado Rodrguez
Servicio de Cardiologa
Madrid
Marta Pombo Jimnez
Hospital Costa del Sol.
Mlaga
Jos Ormaetxe Merodio

Hospital Civil de Basurto. Bilbao
Elsa Prieto Moriche

Hospital Universitario de La Princesa.
Madrid
Agustn Pastor Fuentes

Madrid
Enrique Ricoy Martnez

A Corua
Rafael Peinado Peinado

Hospital Universitario La Paz. Madrid
Gerardo Rodrguez-Dez
Seccin de Arritmias.
Instituto del Trax. Hospital Clnico y
Provincial. Universidad de Barcelona
Jos Luis Pea

Mlaga
Luisa Prez lvarez
Hospital Juan Canalejo. A Corua
X
Nicasio Prez Castellano

Madrid
Jos Romero
Fundacin Jimnez Daz-Capio. Madrid
Jos Manuel Rubio
Fundacin Jimnez Daz-Capio. Madrid
Francisco Ruiz Mateas

Hospital Costa del Sol. Mlaga
Rafael Salguero Bods
Unidad de Arritmias. Instituto
Cardiovascular. Hospital Universitario
12 de Octubre. Madrid
Jorge Salinas Arce
Damin Snchez-Quintana
Departamento de Anatoma Humana.
Universidad de Extremadura. Badajoz
Georgia Sarquella Brugada
Seccin de Cardiologa Peditrica.
Hospital Sant Joan de Du. Barcelona
Juan Tamargo Menndez

Departamento de Farmacologa.
Universidad Complutense.
Madrid
ndice de autores
Ricardo Ruiz Granell

Hospital Clnico Universitario. Valencia
Luis Tercedor Snchez

Hospital Universitario Virgen
de las Nieves. Granada
Jorge Toquero Ramos
Madrid
Mercedes Vega Olvera
Laboratorio de Electrosiologa.
Madrid
Jos Luis Zamorano Gmez
Laboratorio de Ecocardiografa.
Madrid
XI
ndice de captulos
Captulo 1
Epidemiologa de las arritmias en Espaa.
Situacin actual para su tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
M. lvarez Lpez, L. Tercedor Snchez
Introduccin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Fibrilacin auricular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Aleteo auricular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Taquicardia paroxstica supraventricular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Bradiarritmias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Muerte sbita cardaca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Sncope . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Los registros de actividad en arritmias. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Registro de desbrilador automtico implantable . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Registro de ablacin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Registro de marcapasos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Bibliografa. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Captulo 2
Anatoma cardaca orientada para
el tratamiento de las arritmias cardacas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
J.. Cabrera, J. Farr Muncharaz, J.M. Rubio,
V. Climent, D. Snchez-Quintana
Introduccin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Nomenclatura anatmica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Relaciones anatmicas de los anillos valvulares.
El esqueleto broso del corazn . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
El septo o tabique interauricular. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Espacio piramidal inferior . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Anatoma de las aurculas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Inervacin de las aurculas y venas pulmonares. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
El seno coronario y sus venas tributarias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Conguracin de los ventrculos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
El sistema especializado de conduccin elctrica del corazn. . . . . . . . . . . . .
Bibliografa. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1
1
1
7
8
8
9
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11
12
12
15
16
21
21
22
22
25
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27
41
41
43
46
52
XIII
Captulo 3
Tcnicas de imagen y arritmias. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
J.L. Zamorano Gmez, J.L. Salinas Arce, M. Vega Olvera
Introduccin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Fibrilacin auricular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Resonancia magntica y tomografa cardaca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Navegadores 3D no uoroscpicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Displasia arritmognica de ventrculo derecho . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Miocardiopata hipertrca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Miocardiopata no compactada. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Bibliografa. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Captulo 4
Mecanismos de las arritmias cardacas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
J. Almendral Garrote, E. Gonzlez Torrecilla
Introduccin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Automatismo normal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Automatismo anormal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Actividad focal desencadenada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Bloqueos de la conduccin. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Reentrada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Bibliografa. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
55
55
55
63
64
66
69
73
74
81
81
81
83
83
88
89
102
Captulo 5
Gentica de las enfermedades cardacas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105
A. Lpez Farr, C. Macaya de Miguel
Importancia y prevalencia de la gentica en las arritmias . . . . . . . . . . . . . . . .
Gentica de las arritmias supraventriculares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Gentica de las arritmias ventriculares. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Cardiomiopata hipertrca familiar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Consejo gentico en cardiologa. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Bibliografa. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
107
108
110
115
116
117
Captulo 6
Diagnstico y tratamiento de la extrasistolia
auricular y ventricular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 119
A. Macas Gallego, I. Garca Bolao
Introduccin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 119
Extrasistolia auricular. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 119
XIV
123
124
124
128
ndice de captulos
Extrasistolia de la unin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Extrasistolia fascicular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Extrasistolia ventricular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Bibliografa. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Captulo 7
Flutter auricular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 131
A. Pastor Fuentes, F. Garca Coso Mir,
A. Nez Agudo, A.P. Magalhaes
Introduccin: concepto de utter auricular. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Mecanismo de las taquicardias auriculares regulares. . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Flutter tpico. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Clnica del utter auricular tpico. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Tratamiento del utter auricular tpico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Flutter atpico: taquicardia macrorreentrante atpica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Bibliografa. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
131
132
133
137
138
143
147
Captulo 8
Recomendaciones teraputicas en pacientes con sndrome
de Wolff-Parkinson-White y vas accesorias ocultas . . . . . . . . . . . . . . . . . 155
J. Farr, J.. Cabrera, J.M. Rubio, D. Snchez-Quintana, J. Romero
Introduccin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Vas accesorias, sndromes de preexcitacin
y sus taquicardias. El sndrome de Wolff-Parkinson-White . . . . . . . . . . . . .
Tipos de vas accesorias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Patognesis de las vas accesorias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Epidemiologa del sndrome de Wolff-Parkinson-White . . . . . . . . . . . . . . . . .
El electrocardiograma en ritmo sinusal de los pacientes
con sndrome de Wolff-Parkinson-White . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Taquicardias recprocas que utilizan una va accesoria . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Manifestaciones clnicas del sndrome de Wolff-Parkinson-White . . . . . . . . .
Localizacin de la va accesoria a travs
del electrocardiograma en ritmo sinusal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
El electrocardiograma durante taquicardia en el sndrome
de Wolff-Parkinson-White . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Estudios electrosiolgicos en pacientes con sndrome
de Wolff-Parkinson-White . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Tratamiento de los pacientes con sndrome de Wolff-Parkinson-White . . . . .
Ablacin con catter mediante radiofrecuencia
en el sndrome de Wolff-Parkinson-White . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Preexcitacin debida a vas accesorias con siologa tipo Mahaim. . . . . . . . .
Vas accesorias ocultas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
155
155
156
157
158
158
161
163
165
167
169
169
170
176
178
XV
Taquicardia permanente recproca de la unin auriculoventricular . . . . . . . . . 180

Bibliografa. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 182
Captulo 9
Tratamiento de los pacientes con taquicardias
por reentrada intranodal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 185
R. Salguero Bods, M.a Lpez Gil, F. Arribas Ynsaurriaga
Introduccin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Sintomatologa y clnica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Electrocardiograma. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Sustrato electrosiolgico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Tratamiento especco . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Bibliografa. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
185
186
187
189
195
203
Captulo 10
Diagnstico y tratamiento de las taquicardias auriculares. . . . . . . . . . . . 205
R. Ruiz Granell, R. Garca Civera, S. Morell Cabedo,
. Ferrero de Loma-Osorio, . Martnez Brotns
Concepto y clasicacin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Taquicardia sinusal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Taquicardia auricular focal uniforme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Taquicardia auricular multiforme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Bibliografa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
205
206
208
217
217
Captulo 11
Fibrilacin auricular: recomendaciones
y seguimiento del tratamiento antitrombtico. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 219
V. Barrios Alonso, C. Escobar Cervantes,
A. Caldern Montero
Fibrilacin auricular y riesgo tromboemblico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Prevencin del riesgo tromboemblico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Manejo general del paciente con brilacin auricular . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Anticoagulacin en el paciente con brilacin auricular . . . . . . . . . . . . . . . . .
Bibliografa. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
219
220
221
223
225
Captulo 12
Fibrilacin auricular: indicaciones de cardioversin
y posterior tratamiento para mantener el ritmo sinusal. . . . . . . . . . . . . . 227
J.L. Salinas Arce, N. Prez Castellano
XVI
227
228
237
242
ndice de captulos
Introduccin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Cardioversin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Ritmo sinusal y control del ritmo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Bibliografa. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Anexo. Protocolo de cardioversin elctrica de la Unidad
de Arritmias del Hospital Clnico San Carlos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
246
Captulo 13
Cmo y cundo controlarla respuesta ventricular
en pacientes con brilacin auricular. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 247
A. Hernndez Madrid, . Bernal Quiones,
W. Marn Hernndez, M. Godoy, M. Castillo Orive,
C. Moro Serrano
Introduccin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Clasicacin de la brilacin auricular y tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Objetivos del tratamiento de la brilacin auricular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Cundo es preferible el control de la frecuencia cardaca
que intentar mantener el ritmo sinusal?. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Frmacos para controlar la respuesta ventricular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Digoxina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Betabloqueantes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Calcioantagonistas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Seleccin individualizada del frmaco. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Control de la brilacin auricular en determinadas
situaciones clnicas especcas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Qu han demostrado los estudios? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Calidad de vida en los estudios de brilacion auricular . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Coste-efectividad en los estudios de brilacin auricular . . . . . . . . . . . . . . . .
Cmo debe cambiar nuestra actitud en el manejo de los
pacientes con brilacin auricular tras la publicacin
de estos estudios? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Conclusiones. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Bibliografa. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
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248
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249
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252
252
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258
258
259
260
Captulo 14
Ablacin de la brilacinauricular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 263
N. Prez Castellano, J. Moreno Planas, J. Prez Villacastn
Indicaciones de ablacin de brilacin auricular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Tcnicas de ablacin de brilacin auricular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Resultados de la ablacin de brilacin auricular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Perspectivas futuras . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Bibliografa. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
264
266
278
285
287
XVII
Captulo 15
Taquicardia ventricular. Diagnstico y tratamiento mdico . . . . . . . . . . 295
J. Pindado Rodrguez, M. Vega Olvera, E. Prieto Moriche,
L. Hernando Marrupe, J. Moreno Planas
Concepto de taquicardia ventricular y clasicacin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Diagnstico electrocardiogrco de las taquicardias ventriculares . . . . . . . . .
Diagnstico clnico de las taquicardias ventriculares. . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Tratamiento mdico de las taquicardias ventriculares . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Bibliografa. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
295
299
305
307
312
Captulo 16
Ablacin de arritmias ventriculares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 315
J. Moreno Planas, . Arenal Maz, N. Prez Castellano,
J. Prez-Villacastn
Introduccin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Ablacin de taquicardias ventriculares monomrcas. . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Ablacin de brilacin ventricular y taquicardia
ventricular polimrca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Bibliografa. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
315
316
328
330
Captulo 17
Tratamiento de los pacientes con brilacin ventricular
o taquicardias ventriculares polimrcas en ausencia
de cardiopata estructural. Alteraciones del QT . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 335
J.M. Ormaetxe Merodio, M.aF. Arcocha Torres, J.D. Martnez Alday
Introduccin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Sndrome de QT largo congnito . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Sndrome de Brugada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Torsade de pointes de acoplamiento corto . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Taquicardia ventricular polimrca inducida por catecolaminas . . . . . . . . . .
Sndrome de QT corto . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Fibrilacin ventricular idioptica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Bibliografa. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
335
336
341
349
351
353
354
355
Captulo 18
Sndrome de Brugada. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 359
A. Berruezo Snchez, G. Rodrguez-Dez
Introduccin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 359
Caractersticas clnicas y epidemiologa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 359
XVIII
360
361
363
364
367
367
ndice de captulos
Gentica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Mecanismos celulares e inicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Criterios diagnsticos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Estraticacin de riesgo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Recomendaciones teraputicas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Bibliografa. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Captulo 19
Tratamiento de las arritmias en pacientes con miocardiopatas . . . . . . . 371
L. Prez lvarez, E. Ricoy Martnez, I.
Mosquera Prez, L. Monserrat Iglesias,
A. Castro Beiras
Introduccin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Tratamiento de las arritmias en la displasia
arritmognica de ventrculo derecho . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Tratamiento de las arritmias en la miocardiopata hipertrca . . . . . . . . . . . .
Tratamiento de las arritmias ventriculares en la miocardiopata
dilatada idioptica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Conclusiones. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Bibliografa. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
371
371
389
404
419
419
Captulo 20
Indicaciones, implante y seguimiento del desbrilador
automtico implantable . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 427
R. Peinado Peinado, E. Gonzlez Torrecilla, J. Ormaetxe Merodio,
M. lvarez Lpez
Introduccin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Componentes de un desbrilador automtico implantable . . . . . . . . . . . . . . .
Funciones del desbrilador automtico implantable . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Indicaciones actuales de terapia con un desbrilador
automtico implantable . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Programacin del desbrilador automtico implantable . . . . . . . . . . . . . . . . .
Seguimiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Complicaciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Calidad de vida . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Bibliografa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
427
427
429
432
436
437
439
442
442
Captulo 21
Indicaciones del modo de estimulacin cardaca
dependiendo del tipo de bradiarritmia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 445
F. Ruiz Mateas, M. Pombo Jimnez, L. igo Garca
XIX
Introduccin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Benecios clnicos de la sincrona auriculoventricular . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Evaluacin de coste-efectividad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Directrices para la seleccin del modo de estimulacin. . . . . . . . . . . . . . . . . .
Bibliografa. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
445
447
453
453
458
Captulo 22
La estimulacin cardaca elctrica para tratar
las taquiarritmias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 461
J. Toquero Ramos, I. Fernndez Lozano, M. Cobo Marcos
Bases de la estimulacin elctrica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Estimulacin en tratamiento de arritmias supraventriculares. . . . . . . . . . . . . .
Estimulacin en prevencin de arritmias supraventriculares . . . . . . . . . . . . . .
Estimulacin en tratamiento de arritmias ventriculares . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Estimulacin en prevencin de arritmias ventriculares . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Conclusiones. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Bibliografa. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
461
465
467
471
475
476
477
Captulo 23
Indicaciones y seguimiento del paciente con
resincronizacin cardaca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 481
J. Alzueta Rodrguez, J.L. Pea, A. Barrera
La evidencia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Seleccin de los pacientes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
El QRS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
El implante . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Seguimiento del paciente sometido a terapia
de resincronizacin cardaca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Conclusiones. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Bibliografa. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
481
484
485
487
490
491
492
Captulo 24
El futuro de los frmacos antiarrtmicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 493
J. Tamargo, E. Delpn
Introduccin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Gnesis del potencial de accin auricular humano . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Resultados de los ensayos clnicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Bsqueda de nuevos frmacos antiarrtmicos del grupo III . . . . . . . . . . . . . .
Nuevas estrategias antiarrtmicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Tratamiento antiarrtmico de la brilacin auricular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
XX
493
494
495
496
504
505
510
512
517
519
520
ndice de captulos
Remodelado elctrico ventricular. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Frmacos que inhiben el remodelado cardaco . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Nuevos sndromes arritmognicos de base gentica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Conclusiones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Bibliografa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Captulo 25
Ciruga de las arritmias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 530
L.C. Maroto Castellanos
Arritmias supraventriculares. Fibrilacin auricular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 530
Arritmias ventriculares. Taquicardia ventricular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 547
Bibliografa. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 549
Captulo 26
Sncope vasovagal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 552
G. Barn Esquivias, J.D. Martnez Alday, R. Ruiz Granell,
J. Lacunza, R. Garca Civera, . Moya
Denicin y siopatologa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Epidemiologa. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Diagnstico. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Estrategias teraputicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Bibliografa. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
552
553
554
558
560
Captulo 27
Sncope cardiognico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 564
A. Garca Alberola
Sncope arrtmico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Sncope mecnico. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Signicado del sncope en algunas cardiopatas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Bibliografa. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
565
568
569
572
Captulo 28
Arritmias en el deportista . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 576
A. Boraita Prez
Introduccin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Contexto clnico de las arritmias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Clasicacin de las arritmias en el deportista . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Bradiarritmias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
576
577
577
579
XXI
Trastornos de la frecuencia cardaca y del ritmo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Bloqueo auriculoventricular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Arritmias por aumento de la excitabilidad y taquiarritmias . . . . . . . . . . . . . . .
Extrasistolia supraventricular y ventricular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Taquicardias supraventriculares por reentrada intranodal
y por va accesoria oculta. Taquicardia auricular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Taquicardia auricular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Fibrilacin auricular y utter auricular. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Flutter auricular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Taquiarritmias en el sndrome de Wolff-Parkinson-White . . . . . . . . . . . . . . . .
Taquicardias ventriculares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Taquiarritmias ventriculares con parada cardaca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Evaluacin y manejo del deportista con arritmias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Bibliografa. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
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Captulo 29
Arritmias tras la correccin de cardiopatas congnitas . . . . . . . . . . . . . 606
M. Gonzlez Vasserot, J.L. Merino Llorens
Bases anatmicas y quirrgicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Sustratos arrtmicos y arritmias ms frecuentes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Caractersticas clnicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Aspectos tcnicos de la ablacin con catter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Bibliografa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
606
608
611
614
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619
Captulo 30
Evaluacin y manejo del nio con arritmia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 620
G. Sarquella Brugada, J. Brugada Terradellas
Introduccin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Epidemiologa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Diagnstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Alteraciones del electrocardiograma: manejo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Bibliografa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
XXII
620
620
621
622
625
631
Abreviaturas ms usuales
AAD apndice auricular derecho

AAI apndice auricular izquierdo
ACVA accidente cerebrovascular
agudo
AD aurcula derecha
AI aurcula izquierda
AIT accidente isqumico
transitorio
AM anillo mitral
ARA II antagonista del receptor
de la angiotensina II
AT anillo tricuspdeo
AV auriculoventricular
BAV bloqueo auriculoventricular
BCRI bloqueo completo de
rama izquierda
CC cardiopata coronaria
CFC cuerpo broso central
CI cardiopata isqumica
CV cardioversin
DAI desbrilador automtico
implantable
DAVD displasia arritmognica
de ventrculo derecho
DTI ecografa Doppler tisular
EA extrasistolia auricular
EAC enfermedad arterial
coronaria
ECG electrocardiograma
ECO ecocardiograma,
ecocardiografa
EEF estudio electrosiolgico
EM estenosis mitral
ENS enfermedad del
nodo sinusal
EPOC enfermedad pulmonar
obstructiva crnica
ETE ecocardiograda
transesofgica
ETT ecocardiograda
transtorcica
EV extrasistolia ventricular
FA brilacin auricular
fA utter auricular
FC frecuencia cardaca
FO fosa oval
FV brilacin ventricular
fV utter ventricular
HBPM heparina de bajo
peso molecular
HTA hipertensin arterial
IAM infarto agudo de miocardio
IC insuciencia cardaca
ICT istmo cavotricuspdeo
IM insuciencia mitral
MCD miocardiopata dilatada
MCH miocardiopata hipertrca
MD miocardiopata dilatada
MDI miocardiopata dilatada
idioptica
MH miocardiopata hipertrca
MP msculo papilar
MS muerte sbita
MSC masaje del seno carotdeo
NAV nodo auriculoventricular
OD orejuela derecha
OI orejuela izquierda
OSC ostium seno coronario
QTC QT corto
QTL QT largo
RIVA ritmo idioventricular
acelerado
RMN resonancia magntica
nuclear
XXIII
XXIV
SAM (systolic anterior

movement) movimiento
sistlico anterior
SB sndrome de Brugada
SC seno coronario
SIA septo interauricular
SIV septo interventricular
SVV sncope vasovagal
TA taquicardia auricular
TAC tomografa axial
computarizada
TAF taquicardia auricular focal
TIN taquicardia intranodal
TPSV taquicardia paroxstica
supraventricular
TRC terapia de resincronizacin
cardaca
TRIN taquicardia por reentrada
intranodal
TSVD tracto de salida del
ventrculo derecho
TSVI tracto de salida del
ventrculo izquierdo
TTB tabla basculante
TV taquicardia ventricular
TVI taquicardia ventricular
idioptica
TVM taquicardia ventricular
monomrca
TVMS taquicardia ventricular

monomrca sostenida
TVNS taquicardia ventricular
no sostenida
TVP taquicardia ventricular
polimrca
TVS taquicardia ventricular
sostenida
VA ventriculoauricular
VCI vena cava inferior
VCM vena cardaca media
VCS vena cava superior
VD ventrculo derecho
VI ventrculo izquierdo
VM vlvula mitral
VP (ventricular pacing)
estimulacin ventricular
VPID vena pulmonar
inferior derecha
VPII vena pulmonar inferior
izquierda
VPSD vena pulmonar
superior derecha
VPSI vena pulmonar superior
izquierda
VT vlvula tricspide
VVAA vas accesorias
WPW sndrome de
Wolff-Parkinson-White
Captulo 1
Epidemiologa de las arritmias
en Espaa. Situacin actual
para su tratamiento
M. lvarez Lpez, L. Tercedor Snchez
Hospital Universitario Virgen de las Nieves. Granada
INTRODUCCIN
Actualmente no existe una informacin detallada de la epidemiologa de las arritmias cardacas en Espaa debido, fundamentalmente, a la ausencia de registros multicntricos. Existen, no obstante, registros provinciales-regionales cuyos datos podran
ser extrapolables al resto del pas.
S han sido publicados registros de actividad de procedimientos teraputicos que
incluyen la mayora de los centros hospitalarios del pas. Las terapias de ablacin con
catter, desbrilador implantable, marcapasos y cardioversin elctrica son el objetivo de estos registros que aportan informacin detallada de su situacin actual.
Un mtodo de evaluar la importancia de las arritmias cardacas en nuestro pas es
el porcentaje de frecuentacin hospitalaria. En un informe realizado por la Sociedad
Espaola de Cardiologa en 1999 los trastornos de la conduccin y el ritmo (enfermedades y procedimientos) constituan el 16 % de los ingresos hospitalarios, lo que
signicaba el 1 % los procedimientos en electrosiologa. Es de suponer que en estos
ltimos aos habrn aumentado esas cifras.
FIBRILACIN AURICULAR
La brilacin auricular (FA) es con diferencia la arritmia sostenida ms frecuente, habindose estimado que en los prximos 50 aos se duplicar el nmero de individuos afectos en los pases industrializados(1), lo que ha llevado a calicarla como
una epidemia creciente(2). Sus consecuencias son un notable aumento del riesgo de
padecer insuciencia cardaca y embolismo, sobre todo cerebral, un impacto nega1
tivo en la calidad de vida y un importante consumo de recursos que en 1995 alcanzaba el 1 % del presupuesto sanitario en el Reino Unido(3). A pesar de los avances
en su conocimiento y tratamiento, no slo su incidencia no para de aumentar, a causa principalmente del envejecimiento progresivo de la poblacin es una enfermedad de ancianos, sino que contina asocindose de forma independiente con una
mayor morbimortalidad.
Prevalencia
La FA es un problema muy comn en los humanos, tanto que se estima que a partir de los 40 aos y a lo largo de la vida la desarrollarn uno de cada cuatro hombres
o mujeres, reducindose a uno de cada seis entre aquellos sin antecedentes de infarto
de miocardio ni insuciencia cardaca(4,5).
La informacin sobre la prevalencia de FA en Espaa est disponible en un limitado nmero de estudios (Tabla 1) aparecidos en los ltimos aos(6-12), con diseo
retrospectivo o transversal, salvo el estudio Regicor diseado para otro n, y desarrollados en distintos mbitos del sistema sanitario: atencin primaria, especializada
ambulatoria y hospitalaria, y urgencias. Como es evidente hay un sesgo de seleccin
que explica que las tasas sean ms altas en los estudios realizados en atencin especializada, siendo probablemente ms reales las de atencin primaria que adems, por
otro lado, son similares a las obtenidas en California(1) (0,95 % > 20 aos, 2,2 % blancos > 50 aos), Reino Unido(2) (0,9 %, 5 % > 65 aos) e Ioanina(13) (1,3 > 20 aos, 2 %
> 40 aos), si bien son inferiores al estudio de Rotterdam(4) (5,5 %) que incluye nicamente individuos mayores de 55 aos.
La edad tiene una relacin directa con la frecuencia de aparicin de FA (Figura 1)
que llega a afectar a cerca del 10 % de las personas mayores de 80 aos. En concreto
Tabla 1. Estudios sobre prevalencia de brilacin auricular en Espaa

Diseo
mbito
Prevalencia (%)
hombres/mujeres/ambos
Restrospectivo
> 40 aos
AP
2,47/2,55/2,52
Transversal
AP
AE
Total
2,49/2,94/2,75
16,6/18,7/17,6
4,11/5,53/4,8
Transversal
> 25 < 75 aos
FA permanente
Estratos de
poblacin
1,1/0,3/0,7
Transversal
AP
4%
Vzquez E et al.
Transversal
AE
11,5 %
GEFAUR I
Transversal
Urgencias
hospitalarias
3,5 %
Estudio
Candel FJ et al.(6)
Cardiotens(7)
Regicor(8)
Barbanza(9)
(10)
(11)
AE: atencin especializada; AP: atencin primaria; FA: brilacin auricular.
Epidemiologa de las arritmias en Espaa. Situacin actual para su tratamiento
Figura 1. Prevalencia de brilacin auricular por edad y sexo en Espaa. Estudio Regicor(8) y estudio Cardiotens(7). Se han tomado los rangos de edad del primer estudio que no
coinciden exactamente con los del segundo.
en nuestro medio 4 de cada 10 pacientes estn por encima de los 70 aos(7). Aunque
el riesgo de padecerla es mayor en los hombres que en las mujeres en cualquier rango de edad, el nmero total de casos tiende a igualarse debido a la mayor supervivencia de las mujeres.
Incidencia
Aunque el diseo de los registros realizados en Espaa no permite conocer la incidencia, es muy probable que podamos asumir la de los estudios publicados si tenemos en cuenta la concordancia que muestran sus resultados a pesar de provenir de
zonas geogrcas diversas(1,4,5). Los estudios de Framingham(14) y Rotterdam(4) muestran cmo a partir de los 50 aos la incidencia se duplica por cada dcada de incremento y no se frena el crecimiento hasta los 85 aos(4), siendo en todo momento mayor
en hombres que en mujeres. La tasa de incidencia pasa de 3,1 por 1.000 personas/ao
entre los 55 y 65 aos a 38 por 1.000 personas/ao en los mayores de 85 aos.
Prevalencia e incidencia comparada
con otras arritmias supraventriculares
En nuestra rea entre los pacientes que acuden por primera vez a una consulta
de cardiologa la FA es la arritmia ms frecuentemente encontrada (11,5 %), seguida de
la taquicardia paroxstica supraventricular (2,1 %) y del aleteo auricular (0,8 %)(10).
Igualmente en el estudio de Marsheld(15) la incidencia de FA era considerablemen3
Figura 2. Incidencia de taquicardia paroxstica supraventricular (TPSV), aleteo auricular y brilacin auricular en el estudio de Marsheld. Sobre la base de estos datos se ha
estimado el nmero esperado de nuevos casos anuales en Espaa. Modicado de Goudevenos et al.(13).
te superior en la poblacin general (Figura 2) a la de las otras dos taquiarritmias, si

bien la del aleteo auricular era superior a la taquicardia paroxstica supraventricular
(TPSV). Si extrapolamos los datos de este estudio a la poblacin espaola cada ao
es de esperar que aparezcan 96.000 nuevos casos de FA, 32.800 de aleteo y 14.000
de TPSV.
Tendencia evolutiva en los ltimos aos
La informacin de cohortes de pacientes seguidas durante aos en Estados Unidos y Europa(15) demuestra que la poblacin de personas con FA ha crecido en los ltimos aos en una proporcin mayor que la esperada por el envejecimiento de la poblacin, un hecho que tiende a explicarse por la mayor supervivencia de los pacientes con
patologas que a la larga favorecen la aparicin de brilacin como la hipertensin,
cardiopata isqumica o insuciencia cardaca. Hay ms ancianos y ms enfermos.
La consecuencia directa ha sido un aumento de las hospitalizaciones por este motivo, se han multiplicado por tres en Estados Unidos en los ltimos aos(16), de la mortalidad ajustada que se ha duplicado(17) y del consumo de los recursos de los sistemas
de salud(3).
Prevalencia de los distintos tipos de brilacin auricular
La clasicacin propuesta en las guas(18) separa claramente en primer lugar la FA
aguda secundaria a causas reversibles y/o curables (infarto agudo de miocardio, ciruga cardaca, hipertiroidismo, etc.), porque su manejo es distinto al ser previsible que
4
14,5
60,4
13,3
Persistente
Paroxstica
Primer episodio
Permanente
Figura 3. Frecuencia relativa de los distintos tipos de brilacin auricular en pacientes

atendidos en una consulta de cardiologa. Tomada de Vzquez et al.(10).
11,6
una vez tratada la causa la arritmia no recurra. Sabemos que es muy frecuente tras
la ciruga, especialmente la cardaca (alrededor del 25 % de los pacientes intervenidos). En Espaa disponemos de la informacin del grupo GEFAUR(19), que encuentra 169 (4,5 %) FA secundarias entre 4.255 episodios atendidos en urgencias. Entre
estos pacientes era menor la presencia de hipertensin y cardiopata (31 vs. 57 %),
haba ms con antecedentes de hipertiroidismo y el sndrome febril era la causa principal (60 %). En el registro FAP(20) sobre FA paroxstica atendida en urgencias hospitalarias la prevalencia de brilacin secundaria era mayor (14,4 %) que en el estudio
GEFAUR, siendo el hipertiroidismo y la EPOC las patologas dominantes.
De las cuatro categoras propuestas de FA no secundaria: primer episodio, paroxstica, persistente y permanente, la ms frecuente, alrededor del 50 %, y estudiada es la
forma permanente, llamada crnica en muchos estudios epidemiolgicos. En nuestro
medio tambin es as (Figura 3)(10).
Los pacientes con FA paroxstica son ms jvenes, con menos cardiopata asociada
y en ellos el sntoma dominante son las palpitaciones, con una menor proporcin de
asintomticos(10). La tasa de conversin a brilacin permanente es de un 8 % anual,
en cualquier caso menor que en la brilacin persistente donde alcanza el 40 %(14).
La FA en personas menores de 60 aos, sin cardiopata ni diabetes o hipertensin,
es conocida como brilacin auricular aislada (lone atrial brillation) y constituye
entre el 10 y 30 % de los casos en jvenes. Se da ms en el grupo con primer episodio
(19,6 %) que en la brilacin auricular permanente (1,2 %)(10). Su importancia radica en que tiene un buen pronstico y un bajo riesgo tromboemblico que hace que no
est indicado el uso sistemtico del tratamiento anticoagulante.
Cardiopata y factores de riesgo asociados
La FA valvular va cediendo protagonismo en consonancia con el declive de la cardiopata reumtica, si bien en nuestro pas sigue teniendo ms presencia que en otros
del entorno. En la encuesta europea (Euro Heart Survey) el 10 % eran brilaciones
5
valvulares, mientras en la serie de Vzquez et al.(10) llega al 25 % y en la de Candel et

al.(6) supone el 18 % del total. En comparacin con el grupo de brilacin no valvular se trata de pacientes ms jvenes, con menos factores de riesgo asociados, aurcula
izquierda ms dilatada y presentacin paroxstica ms inusual (11 %).
La hipertensin es, junto con la edad, el factor de riesgo emblico principal
(Tabla 2). En general, afecta a ms de la mitad de pacientes, exceptuando el grupo
con brilacin paroxstica donde hay menos presencia de factores de riesgo.
En la actualidad, a raz de la publicacin del estudio AFFIRM, que demostr la
ausencia de benecio de la estrategia de control del ritmo en pacientes de alto riesgo,
se tiende a ser ms restrictivo en la indicacin de cardioversin en este subgrupo, esto
explica que en el registro multicntrico espaol de cardioversin en brilacin persistente (REVERSE), que incluy a ms de 1.500 pacientes, los pacientes fueran relativamente jvenes y la mitad de ellos no tuvieran cardiopata.
Accidente cerebrovascular
Es una de las complicaciones ms severas de la brilacin auricular. En el estudio de
Manresa con 28 aos de seguimiento en 1.059 varones entre 30 y 59 aos, la FA multiplicaba por cinco el riesgo de padecer un ictus, siendo adems predictor independiente de mayor mortalidad cuando ste ocurra(22). Entre el 7 y el 11 % de todos los pacientes que sufren un ictus estn en brilacin auricular(20,23). En un estudio realizado en el
Hospital del Sagrat Cor de Barcelona(24) la etiologa cardioemblica estaba detrs de
uno de cada cuatro ictus isqumicos, constituyendo la cardiopata en FA (57 %) el sustrato dominante, mayoritariamente cardiopata hipertensiva, seguido de la FA sin cardiopata (22 %), mientras que slo el 20 % tenan una cardiopata en ritmo sinusal. Es
importante sealar la avanzada edad (edad media de 75 aos, rango 63-91) del grupo
Tabla 2. Factores de riesgo emblico y cardiopata asociada
a la brilacin auricular
HTA Diabetes
(%)
(%)
Estudio
ACV
previo
(%)
Disfuncin ventricular
Cardiopata
izquierda y/o
isqumica
(%)
insuciencia cardaca (%)
Candel FJ et al.(6)
60
24
21
26
Cardiotens
60
20
39
40
Barbanza
67
21
31
25
Vzquez E et al.(10)
54
20
GEFAUR I+II
60
23
16
21
22
Total (media)
60
21,6
24,2
23,6
Registro
REVERSEa
55
15
Registro FAPb(19)
38
14,3
(7)
(9)
(12)
16
5
?
9
9,7
16
3,3
Registro Cardioversin en Espaa (datos presentados por el doctor Xavier Violas en el Congreso Nacional de Cardiologa 2005). Incluye slo FA persistente con indicacin de cardioversin farmacolgica o elctrica. b Incluye exclusivamente FA paroxstica.
Mortalidad
La FA se asocia de forma independiente con un mayor riesgo de muerte (odds ratio
1,9 en mujeres y 1,5 en hombres) tras ajustar por edad, sexo y otros factores de riesgo
cardiovascular(25). Adems, en las dos ltimas dcadas, a pesar de todos los avances,
no se ha conseguido reducir la tasa de aparicin de insuciencia cardaca tras un primer diagnstico de FA ni la alta mortalidad derivada de esta asociacin(26).
Un anlisis reciente del estudio AFFIRM(27) ha demostrado tambin el efecto independiente de la FA sobre la mortalidad; el mantenimiento con xito del ritmo sinusal se asociaba con la mitad de mortalidad comparado con el grupo en brilacin
auricular. Es muy probable que en caso de disponerse de terapias ms efectivas y
seguras que los antiarrtmicos utilizados en el AFFIRM pueda cambiarse la historia
natural de la FA, tal como sugiere un estudio no aleatorizado con tratamiento mediante ablacin con catter(28).
con aparente menor riesgo emblico, aqullos con FA sin cardiopata, un grupo donde casi todos estaban asintomticos (90 %) y ninguno anticoagulado. Este dato viene a
conrmar un hecho conocido pero no siempre considerado: ni los sntomas ni el tipo de
brilacin auricular, paroxstica o no, son criterios tiles para valorar el riesgo emblico y la indicacin de anticoagulacin. Por el contrario, la edad s que lo es.
ALETEO AURICULAR
La informacin ms amplia acerca de la epidemiologa del aleteo auricular en la poblacin general proviene del estudio MESA(29) realizado en Wisconsin (EE. UU.). En una
muestra de 58.820 personas seguidas durante 4 aos aparecieron 181 nuevos casos de
aleteo auricular. El 90 % correspondan a aleteo tpico, el 58 % haban tenido al menos
un episodio de brilacin auricular y nicamente el 1,7 % no tenan cardiopata ni factores de riesgo ni desencadenante agudo. A diferencia de la brilacin auricular, los autores
hallaron un alta tasa de aleteo secundario a causa aguda o corregible (58,7 %), acaecidos
en su mayor parte (39 %) durante la convalecencia posterior a una ciruga cardaca. Poco
ms de la tercera parte apareci en personas con enfermedades crnicas como la diabetes, hipertensin, EPOC e insuciencia cardaca. Una minora (2,8 %) tomaban antiarrtmicos que pudieran haber contribuido a desencadenar el aleteo.
La tasa de incidencia calculada fue de 88/100.000 personas ao (Figura 2). En
los varones es 2,5 veces superior y aumenta signicativamente con la edad: pasa de
5/100.000 personas/ao en menores de 50 aos a 587/100.000 personas/ao en los
mayores de 80 aos.
La insuciencia cardaca (RR 3,5) y la enfermedad pulmonar obstructiva crnica
(EPOC) (RR 1,9) son los dos principales factores predisponentes, responsables del
15,8 y 11,6 % de los casos, respectivamente.
Sobre el aleteo auricular hay muy pocos datos epidemiolgicos en Espaa. Presentaban esta arritmia el 2 % de todos los pacientes vistos en una consulta de cardiologa(10). La mayora tenan adems brilacin auricular y, a pesar de una edad media
avanzada (71,8 aos), muchos (70,6 %) no tenan cardiopata, si bien el 62 % eran
hipertensos y el 29 % diabticos.
7
TAQUICARDIA PAROXSTICA SUPRAVENTRICULAR

Aproximadamente el 60 % se deben a taquicardia por reentrada intranodal, el 30 %
a reentrada auriculoventricular mediada por una va accesoria, y el 10 % a una taquicardia auricular bien reentrante, el mecanismo dominante cuando hay una cicatriz
posatriotoma, o por mecanismo focal. La presentacin habitual es paroxstica, con
tendencia a recurrir, siendo una causa frecuente de consulta en urgencias y atencin
primaria, si bien raramente precisan hospitalizacin. Suponen el 3 % de las visitas en
una consulta de cardiologa(10).
En la poblacin general el nico estudio disponible fue llevado a cabo en Estados Unidos(30). Calcula una prevalencia de 2,25 por 1.000 y una incidencia de 35 por
100.000 personas ao. Segn esta cifra, en Espaa habra unos 14.000 casos nuevos
anuales (Figura 2). En este estudio las mujeres tenan un riesgo de presentar taquicardia paroxstica supraventricular dos veces superior al de los varones, y los mayores
de 65 aos un riego ms de cinco veces superior que los menores de 65 aos. El 61 %
tenan cardiopata asociada (90 % de los varones frente al 48 % de las mujeres).
Este estudio rompe con la idea existente, engendrada de la informacin proveniente de series hospitalarias que incluan pacientes con taquicardias paroxsticas supraventriculares recurrentes, de que la taquicardia paroxstica supraventricular se da en
personas jvenes y sin cardiopata, demostrando que esto no es cierto en la poblacin
general. Parece haber dos patrones de taquicardia bien diferenciados segn la presencia o no de cardiopata asociada. Los casos sin cardiopata son ms jvenes (37 vs. 69
aos), debutan la mayora antes de los 50 aos, presentan mayor predominio del gnero femenino (92 vs. 55 %) y taquicardias ms rpidas (186 vs. 155 latidos por minuto).
Este perl cuadra bien con el de de la taquicardia por reentrada intranodal, mientras
en los casos con cardiopata, el sustrato puede ser ms diverso. Otra diferencia con las
series hospitalarias es la baja tasa de recurrencias: nicamente una de cada cinco recurren a los dos aos de seguimiento.
Entre los pacientes remitidos a consulta de cardiologa(10) la edad media era de 57
aos (entre 14 y 83), la mayora mujeres (64 %), y pocos tenan cardiopata (17 %), si
bien la mitad eran hipertensos.
BRADIARRITMIAS
La bradicardia es un hallazgo muy frecuente durante la exploracin de individuos
tanto sanos como enfermos y, por ello, difcil de cuanticar su incidencia. Son numerosas las situaciones que a travs de aumento del tono vagal, isquemia o alteracin
metablica pueden causar una bradiarritmia secundaria a menudo reversible. Otras
veces es un dao irreversible del sistema de conduccin, la degeneracin de este tejido o una canalopata congnita la responsable. Hay mltiples factores, adems de la
frecuencia cardaca, que condicionan la expresin clnica; aunque no es raro que sean
asintomticas y carezcan de valor pronstico, no es menos cierto que pueden producir complicaciones graves. En los casos sintomticos el tratamiento es la estimulacin
cardaca permanente mediante marcapasos, indicada ms raramente en asintomticos con patologa avanzada del sistema de conduccin. Sobre esta terapia se centra la
mayora de la informacin epidemiolgica disponible acerca de las bradiarritmias.
La incidencia de muerte sbita de origen cardaco (MSC) en nuestro pas no es bien

conocida. No existen registros nacionales por parte de las diferentes sociedades cientcas, el sistema de clasicacin de las causas de muerte (CIE) que se recoge en el
Instituto Nacional de Estadstica (INE) clasica la muerte sbita dentro del grupo de
paro cardaco, muerte sin asistencia y otra causa desconocida de mortalidad, sin que
se llegue a diferenciar la MSC. Por otra parte, la denicin de muerte sbita est en
continua revisin, hecho ste que contribuye a la dicultad para registrar la incidencia
de muerte sbita de forma able.
Asumimos, no obstante, la incidencia y prevalencia atribuida a los pases desarrollados. As en las Guas de Muerte Sbita de la Sociedad Europea de Cardiologa se
armaba que la causa ms importante de muerte de la poblacin adulta en el mundo
industrializado era la MSC debido a la enfermedad coronaria(31). Las cifras de incidencia referidas en dicho artculo (0,36-1,28/1.000 habitantes/ao) se consideraban
infraestimadas.
En nuestro pas los datos publicados corresponden a registros provinciales (Gerona, Manresa, Valencia) publicados a nales de los aos ochenta y principios de los
noventa(32-34). Los datos de estos trabajos reejaban una menor incidencia de MSC con
respecto a otros pases de la Unin Europea y Estados Unidos; la tasa de mortalidad
rondara el nmero de 40 por 100.000 habitantes. La causa de esta menor incidencia
estara justicada por la menor mortalidad por enfermedad coronaria con respecto a
los pases de nuestro entorno(35).
Tambin en Espaa existen diferencias regionales de la prevalencia y mortalidad
por enfermedad coronaria(36,37), por lo que es de suponer que existiran diferencias
regionales en la incidencia de MSC, aunque no disponemos de estos datos.
Los datos del Instituto Nacional de Estadstica (www.ine.es) del ao 2004 reejan
que la tasas de mortalidad (por 100.000 habitantes) debidas a paro cardaco, muerte sin asistencia y otra causa desconocida de mortalidad aumentan con la edad y son
superiores en el hombre en todos los rangos de edad, salvo en el rango de 95 aos o
ms. Esta encuesta revela que, aunque de 2000 a 2004 se ha reducido la tasa de mortalidad en el infarto agudo de miocardio (IAM) (de 63 a 55), la mortalidad por paro
cardaco ha aumentado ligeramente (11 a 12). La tasa de mortalidad sbita infantil (menores de 1 ao) es 0,183 superior en los nios (0,229) con respecto a las nias
(0,138).
La etiologa de la MSC no debe ser muy diferente a la reconocida en los pases
de nuestro entorno. La cardiopata isqumica es la causa ms frecuente de MSC, la
MSC es la forma ms frecuente de su fallecimiento, y constituye incluso la primera forma de su presentacin en el 19-26 % de los pacientes(38). Aunque la incidencia
de la cardiopata isqumica aumenta con la edad, un nmero no despreciable de personas menores de 35 aos fallecen sbitamente debido a enfermedad arterial coronaria (EAC), aunque no debemos olvidar otras cardiopatas que tambin producen
MSC(39,40). Incluso en deportistas la causa ms frecuente de MSC fue la EAC (41 %),
sobre todo en mayores de 30 aos(41).
La prevencin primaria es la mejor forma de reducir la incidencia de MSC. El
mayor impacto epidemiolgico vendra de la actuacin sobre la poblacin general,
MUERTE SBITA CARDACA
ya que es en este grupo donde se produce un mayor nmero de episodios de MSC(42).

Lo ms adecuado para conseguir este objetivo sera prevenir la aparicin enfermedad arterial coronaria mediante la reduccin de factores de riesgo coronario (tabaco,
colesterol, diabetes, HTA, sedentarismo, etc.). Otro aspecto crucial para la prevencin
de MSC sera la exacta denicin de las diferentes cardiopatas y el exacto diagnstico post mortem que nos ayudaran a identicar a los pacientes en riesgo y/o a sus
familiares(43,44). Aunque la legislacin ha avanzado en los ltimos aos, debera ser
obligatorio la realizacin de verdaderos reconocimientos mdicos (ECG incluido)
antes de la prctica de cualquier deporte, incluido el deporte en edad escolar.
Cuestin diferente es la necesaria mejora en la atencin a un paciente en situacin de
parada cardaca. La parada cardaca intrahospitalaria tiene una incidencia entre 3-5/1.000
ingresos hospitalarios(45,46). El pronstico al ao est, entre otros factores, en relacin
con el ritmo cardaco encontrado. En el estudio de Colmenero et al.(46), el 35,4 % de los
pacientes con brilacin ventricular o taquicardia ventricular sin pulso estaba vivo al
ao, frente al 10 % de los que se encontraban en un ritmo diferente (asistolia, disociacin electromecnica). Una situacin similar sucede en un registro americano de parada cardaca en nios(47).
La parada cardaca extrahospitalaria tiene otras consideraciones, aunque lo determinante, como en la parada hospitalaria, es la rapidez con que los servicios de emergencia tratan al paciente. En los ltimos aos hemos asistido a un considerable aumento en
la dotacin de equipos de emergencia en todo el pas. Se estima que, an en las situaciones ms favorables (reanimacin cardiopulmonar bsica inicial, desbrilacin precoz en los primeros minutos y reanimacin cardiopulmonar avanzada precoz), la supervivencia (alta del hospital) sera ligeramente superior al 20 %. No obstante, los tiempos
de respuesta (aviso-desbrilacin) no son inferiores a 10 minutos (3 en la parada cardiorrespiratoria intrahospitalaria), lo que motiva una elevada mortalidad(48-50). Muchas
son las causas que provocan este retraso en la atencin e, inexorablemente, una menor
supervivencia. La variable ms importante es la localizacin del paciente en el momento de la parada cardiorrespiratoria (PCR) que, en la mayora de los casos, es el propio
domicilio (70-80 %)(51).
Es mandatorio, por tanto, que los esfuerzos preventivos no se agoten en la dotacin
de sistemas automticos de desbrilacin externa en lugares muy frecuentados, sino
que, sin excluir lo anterior, identiquemos a los pacientes de riesgo y nos adelantemos
a la PCR.
SNCOPE
El Grupo de Trabajo de Sncope de la Seccin de Electrosiologa y Arritmias de la
Sociedad Espaola de Cardiologa y el Grupo de Trabajo de Arritmias de la SEMES han
elaborado, recientemente, un registro prospectivo (GESINUR) de pacientes que acuden a urgencias admitiendo haber sufrido, al menos, un episodio sincopal. Uno de sus
objetivos es determinar la prevalencia, caractersticas epidemiolgicas y presentacin
clnica(52,53).
Los datos del registro GESINUR revelan que la prevalencia del sncope con respecto a las urgencias generales es del 1,14 %. La edad media de los pacientes fue de 57
aos, mujeres en el 51 %, la mayora (92 %) haban sufrido sncopes previos. La cau-
10
LOS REGISTROS DE ACTIVIDAD EN ARRITMIAS
sa ms frecuente fue, atendiendo al diagnstico dado en urgencias, el sncope neuromediado, seguido del sncope de origen desconocido. Sin embargo, este ltimo fue el
ms frecuente una vez se revis caso a caso y se aplicaron los criterios de la Sociedad
Europea de Cardiologa. Las arritmias cardacas fueron la causa del 5 % de los sncopes
(una vez revisados). En el estudio Framingham la incidencia del sncope fue de 6,2 por
1.000 personas/ao, siendo la etiologa vasovagal la ms frecuente, seguida de la etiologa cardaca(54).
El 16 % de los pacientes que acuden a urgencias ingresan en el hospital, la mayor parte en cardiologa; en concreto, en el servicio de cardiologa de nuestro hospital durante
2003 el sncope (GRD 141 y 142) supuso el 2 % de los ingresos y el 2 % de las estancias (www.hvn.es).
El pronstico del sncope depende fundamentalmente de la patologa cardaca subyacente. La supervivencia a largo plazo de los pacientes con sncope vasovagal es aceptable(55) y similar a la poblacin general sin sncope. Sin embargo, el pronstico es claramente peor en caso de sncope de origen cardiognico(54).
Desde principios de los aos noventa se vienen publicando registros de actividad de

diferentes Secciones de la Sociedad Espaola de Cardiologa, en cumplimiento de los
nes recogidos en sus estatutos(56). En 1993, coincidiendo con la publicacin del Registro de Actividad de la Seccin de Hemodinmica y Cardiologa Intervencionista, se propona la elaboracin de registros en los diferentes mbitos de la cardiologa(57).
La utilidad de estos registros es incuestionable, constituyen un elemento indispensable para la correcta planicacin sanitaria(58), y adems son un referente para mdicos
pacientes. No slo la Sociedad Espaola de Cardiologa es consciente de su inters e
importancia, la Sociedad Europea de Cardiologa, para conocer las diferencias de la disponibilidad y uso de los distintos procedimientos diagnsticos y teraputicos, ha creado
Euro Heart Survey, desde donde ha promovido la realizacin de diferentes encuestas de
actividad (www.escardio.org).
La necesidad de elaboracin de estos registros ha sido valorada en la Unin Europea,
cuyo Departamento de Salud ha promovido el desarrollo de bases de datos comunes en
los pases miembros para unicar la informacin (CARDS). Los registros de la Sociedad Espaola de Cardiologa publicados fueron utilizados para la elaboracin de las
bases de datos de marcapasos, desbriladores y ablacin con catter(59).
La validez de los registros est enormemente inuida por el nivel de participacin
de los centros que realizan la tcnica en cuestin. Clsicamente, la participacin en los
registros ha sido voluntaria; el registro ha nacido de la iniciativa de los cardilogos que
componen las diferentes secciones y sin que la Administracin sanitaria haya participado ni en su elaboracin, ni en su desarrollo, ni en su mantenimiento. Ya en 1994 se aseguraba que esta loable iniciativa conlleva grandes dosis de esfuerzo, paciencia y voluntarismo(57).
No obstante, la Administracin ha establecido la obligatoriedad de reportar los datos de
implantes de marcapasos y desbriladores. Mediante la Orden SCO/3603/2003, de 18 de
diciembre, publicada en el Boletn Ocial del Estado n.o 309 el 26 de diciembre de 2003, que
establece la creacin de registros nacionales de implante (marcapasos y desbriladores).
11
REGISTRO DE DESFIBRILADOR AUTOMTICO IMPLANTABLE

En 1998 la Seccin de Electrosiologa y Arritmias de la Sociedad Espaola de
Cardiologa public el primer registro de desbrilador automtico implantable (DAI)
correspondiente al ao 1996(60). Sin embargo, este registro no ha tenido continuidad hasta el ao 2005, cuando se ha vuelto a publicar el Primer Informe Ocial del Grupo de
Trabajo de DAI, correspondiente a los aos 2002, 2003 y 2004(61).
El nmero de implantes analizados en 1996 fue de 306, este nmero aument a 925 en
2002 y 1.414 en 2004. En 1996 el nmero de centros que implantaban DAI era 36, en el
ao 2004 este nmero ha aumentado hasta 80 (68 de nanciacin pblica; 1,6 por milln
de habitantes). La tasa de implantes por milln de habitantes ha aumentado en estos aos,
9 implantes/106 en 1996, 35 en 2002, 41 en 2003 y 49 en 2004. Estos datos no son completamente ables por el hecho de que no todos los implantes estn registrados; sin embargo, la tasa de implantes en nuestro pas es probablemente inferior a la media de los pases
de nuestro entorno, aunque en estos aos nos habremos acercado ellos. En ambos registros
existen variaciones regionales en la tasa de implantes por milln de habitantes, pero tampoco podemos asegurarlas ante la falta de implantes registrados.
La edad media de los pacientes ha aumentado en estos aos, de 59 aos en 1996 a
65 aos en 2004, sin embargo la distribucin por sexos es idntica (ms del 85 % de los
pacientes son hombres). La cardiopata subyacente ms frecuente sigue siendo la cardiopata isqumica, el grado funcional es, actualmente, I-II en la mayora de los casos,
y puede llegar el implante a pacientes, excepcionalmente, en grado funcional IV. El
porcentaje de pacientes con grado III aumenta ao a ao, fundamentalmente debido al
incremento en el porcentaje de dispositivos de resincronizacin cardaca.
El mdico responsable del implante ha cambiado; si en el registro de 1996 era el cirujano cardaco en un 77 % de los casos (un electrosilogo en el 17 %), en 2004 el cirujano cardaco fue el implantador en el 35,6 % y el electrosilogo en el 59,4 %.
En 1996 la indicacin clnica que motiv el implante fue la prevencin secundaria, siendo la arritmia ms frecuente la taquicardia ventricular monomrca sostenida
(TVMS) sincopal, seguida de la brilacin ventricular (FV). En el registro de 2005,
en los casos en los que se implanta un DAI como prevencin secundaria, la TVMS era
la arritmia ms frecuente, y el sncope el sntoma predominante. Sin embargo, el porcentaje de pacientes asintomticos (entendido como ausencia de sntomas relacionados con las arritmias) aumenta progresivamente debido al incremento de indicaciones
como prevencin primaria. Una situacin similar sucede tanto en pacientes con cardiopata isqumica como en pacientes con miocardiopata dilatada. La indicacin de
prevencin primaria (implante prolctico) es la predominante en pacientes con miocardiopata hipertrca, sndrome de QT largo y sndrome de Brugada (Figura 4).
REGISTRO DE ABLACIN
Como el Registro de DAI, el Registro Espaol de Ablacin naci de la iniciativa
de la Seccin de Electrosiologa y Arritmias de la Sociedad Espaola de Cardiologa (SEA-SEC). Desde 2001 se viene publicando anualmente y de forma ininterrumpida(62-65). Como antecedentes cabe destacar que, en 1997, la SEA-SEC public una
encuesta de actividad y de dotacin tecnolgica y personal de las unidades de arritmias
12
Figura 4. Distribucin de indicaciones de implante de DAI en 2004. CI: cardiopata

isqumica; DAVD: displasia arritmognica de ventrculo derecho; MD: miocardiopata
dilatada; MH: miocardiopata hipertrca; MSA: muerte sbita abortada; TVMS: taquicardia ventricular monomrca sostenida; SB: sndrome de Brugada; STQLC: sndrome
de QT largo congnito.
existentes en 1995(66). Por otra parte, en Andaluca se elabor un registro correspondiente a la actividad del ao 2000 y que fue publicado en la Revista Espaola de Cardiologa(67).
La Sociedad Espaola de Cardiologa public unas recomendaciones acerca de las
necesidades materiales y humanas mnimas con las que debera contar una unidad de
arritmias(68-69). El nmero mnimo recomendado de cardilogos con formacin especca en electrosiologa y con dedicacin exclusiva se estableci en dos, dado que se
era el nmero mnimo imprescindible para llevar a cabo una ablacin con catter. Sin
embargo, en nuestro pas, la media de cardilogos con dedicacin exclusiva no llega a
dos, circunstancia que ya se daba en 1995(66). Este hecho es trascendental, ya que inuye sobremanera en la actividad asistencial. Los centros con dos electrosilogos a tiempo completo realizan un nmero de ablaciones signicativamente superior, abordando,
asimismo, un nmero superior de sustratos y, probablemente, una proporcin superior
de sustratos ms complejos(65).
La dotacin tecnolgica de los laboratorios de ablacin ha ido mejorando ao a ao,
si atendemos al aumento en el nmero de laboratorios que disponen de sistemas de
navegacin intracardaca no uoroscpica, sistemas no ya necesarios, sino imprescindibles, en el abordaje de calidad de algunos sustratos arrtmicos(65). Lenta aunque inexorablemente se van introduciendo otras energas (crioablacin) para la realizacin de ablacin de sustratos, como la taquicardia intranodal, vas accesorias, utter y brilacin
auricular.
El nmero de ablaciones estimadas en 1995 fue de 78 procedimientos por centro (n = 29). En los registros publicados a partir de 2001 han participado una media
13
Figura 5. Distribucin de frecuencias de sustratos de ablacin abordados de 2001 a

2004. FA: brilacin auricular; ICT: istmo cavotricuspdeo; NAV: nodo auriculoventricular; TA: taquicardia auricular; TIN: taquicardia intranodal; TV: taquicardia ventricular; VAC: va accesoria.
Tabla 3. Caractersticas epidemiolgicas de pacientes tratados

mediante ablacin con catter en 2003 en funcin
del sustrato arrtmico abordado
Sustrato
Edad
Sexo femenino (%)
Cardiopata (%)
TIN
49 16 (9-86)
70
VAC
39 15 (9-78)
39,5
NAV
65 11 (35-84)
60,5
58
TAF
48 19 (10-85)
63,5
22,5
TAM-FTA
61 13 (5-89)
25,5
37,5
FA
50 16 (28-80)
36
22
TV
56 20 (0-89)
28,5
63,5
FA: brilacin auricular; NAV: nodo auriculoventricular; TAF: taquicardia auricular focal; TAM-FTA:
taquicardia auricular macrorreentrante-utter auricular; TIN: taquicardia intranodal; TV: taquicardia ventricular; VAC: va accesoria.
de 40 centros por ao; el nmero de procedimientos analizados ha sido superior a

4.000 cada ao y la media, superior a 100 procedimientos por centro.
El sustrato arrtmico ms frecuentemente tratado es la taquicardia por reentrada intranodal, seguido del sndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) y el istmo
cavotricuspdeo (Figura 5). Existen variaciones en cuanto a la edad, sexo y presencia de cardiopata estructural en funcin del sustrato arrtmico tratado (Tabla 3).
Los resultados inmediatos de la ablacin en nuestro pas son equiparables a otros
registros publicados(70-72) y se han mantenido constantes a lo largo de los aos (Figura 6). El porcentaje de complicaciones mayores es, en general, inferior al 2 % y la
mortalidad es aproximadamente del 1 .
14
Figura 6. Porcentaje de xito de los sustratos de ablacin abordados de 2001 a 2004.

TVI: taquicardia ventricular idioptica; TVIAM: taquicardia ventricular asociada a IAM;
TVNIAM: taquicardia ventricular no asociada a IAM.
Figura 7. Tasa de primoimplantes de marcapasos en Espaa entre 1995 y 2004. Modicada de Priori et al.(31), Prez et al.(32) y Varas et al.(33).
REGISTRO DE MARCAPASOS
Desde 1990 se viene registrando el implante de marcapasos denitivos en nuestro
pas(73). Primero el Grupo de Trabajo de Marcapasos y posteriormente la Seccin de
Estimulacin Cardaca de la Sociedad Espaola de Cardiologa es la responsable del
mantenimiento del banco de datos (www.marcapasossec.org). Sin embargo, en Espaa parte de los implantes se realizan en los servicios de medicina intenstiva, sobre
todo en los hospitales de segundo nivel o comarcales(74).
Entre 1995 y 2004(75) la tasa de implante de marcapasos por milln de habitantes
en Espaa ha crecido signicativamente (Figura 7), aunque con tendencia a estabilizarse en los ltimos aos. En comparacin con otros pases europeos en 1997, Espa15
a ocupaba el decimotercer lugar, con una tasa que era la mitad de la de Blgica, el
primer pas.
Desde 1994 la edad media ha aumentado 4 aos y ahora es de 75, el 90 % est por
encima de los 60 aos. Algo ms de la mitad corresponden a varones.
El sntoma ms frecuente que motiva el implante es el sncope (40 %) y slo una
minora estn asintomticos (2 %). A diferencia de lo que ocurre en otros pases, en
el nuestro los trastornos de la conduccin auriculoventricular son la etiologa dominante por delante de la enfermedad del nodo sinusal que slo constituye la cuarta parte de las indicaciones. Han ganado difusin los modos de estimulacin ms siolgicos: mientras en 1994 la estimulacin doble cmara constitua el 20 % de implantes,
ahora llega al 40 %.
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Captulo 2
Anatoma cardaca orientada
para el tratamiento
de las arritmias cardacas
J.. Cabrera1, J. Farr Muncharaz2, J.M. Rubio2,
V. Climent3, D. Snchez-Quintana3
Unidad de Cardiologa. Hospital Quirn. Madrid
Arritmias y Electrosiologa Cardacas. Fundacin Jimnez Daz-Capio. Madrid
3
Departamento de Anatoma Humana. Facultad de Medicina. Universidad de Extremadura. Badajoz
1
INTRODUCCIN
Al inicio de los aos ochenta y desde la introduccin en la electrosiologa clnica de la ablacin de estructuras cardacas a travs de un electrocatter, los electrosilogos han mostrado inters por el conocimiento de la anatoma y arquitectura histolgica de determinadas reas del corazn. En los ltimos aos se ha producido un
rpido desarrollo de las tcnicas de mapeo y ablacin con catter y se ha introducido en el laboratorio de electrosiologa sistemas de navegacin que progresivamente han permitido obtener una denicin ms precisa de la anatoma cardaca mediante
la integracin de imgenes obtenidas del TAC multicorte y de la resonancia magntica cardaca (RMC). Estos dos hechos han renovado la importancia de la anatoma del
corazn y sus estructuras adyacentes para los cardilogos intervencionistas y cirujanos implicados en el tratamiento de las arritmias cardacas. Aunque seguimos tratando
el mismo corazn que Leonardo da Vinci dibujaba hace ms de 500 aos, la perspectiva anatmica debe evolucionar necesariamente y de forma simultnea con la electrosiologa clnica y teraputica. En la era de la investigacin traslacional, emerge
sin duda la anatoma cardaca traslacional, respondiendo a las necesidades de los clnicos y despertando el inters de este colectivo por hallazgos anatmicos y ultraestructurales concretos. En el presente captulo abordamos de forma general la anatoma
macroscpica e histolgica de diversas estructuras cardacas y del sistema especco
de conduccin que en el momento actual son de utilidad para el cardilogo o cirujano
dedicado al tratamiento intervencionista de pacientes con arritmias cardacas.
21
NOMENCLATURA ANATMICA
En posicin anatmica, es decir, con el individuo mirando al frente y las palmas
de las manos hacia delante, distinguimos una serie de planos o ejes de referencia en
el espacio que son los planos sagital, frontal o coronal y horizontal o transversal. Por
ejemplo, una estructura situada en las proximidades de la cabeza es denominada superior o craneal, la situada hacia los pies inferior o caudal, hacia la columna vertebral
posterior o dorsal, y la que se sita en relacin con el esternn anterior o ventral. En
el corazn, como cualquier estructura tridimensional que se sita dentro del cuerpo,
debemos utilizar la misma nomenclatura anatmica, sin embargo sus planos o ejes
de referencia son distintos a los del cuerpo. Los ejes largos son el sagital y el frontal,
que son oblicuos a los del cuerpo. El plano frontal divide al corazn en cuatro cmaras, mientras que los planos sagital y horizontal (o eje corto) lo dividen en dos. En la
interpretacin de las diversas tcnicas de imagen, como la ecocardiografa, se utilizan trminos que aluden al plano a travs del cual el haz ultrasnico secciona el corazn, como son los planos apical, paraesternal, subcostal o supraesternal, examinando
el corazn en posiciones ms o menos paralelas a los ejes largo o corto anatmicos.
Convencionalmente, y teniendo en cuenta la prctica previa en la ciruga de las
arritmias, la pared libre del anillo mitral se consider como lateral izquierda y la pared
libre derecha como lateral derecha. Despus de varios aos de experiencia en la era de
la ablacin con radiofrecuencia se ha propuesto una nomenclatura que permite correlacionar con precisin la posicin anatmica con la localizacin uoroscpica de las
estructuras cardacas(1). En este sentido, reas anatmicas previamente denominadas
izquierdas son, en realidad, posteriores y las derechas anteriores, debido a que anatmicamente la aurcula derecha y el anillo tricuspdeo tienen una posicin anterior en
relacin con la aurcula izquierda y al anillo de la vlvula mitral.
RELACIONES ANATMICAS DE LOS ANILLOS VALVULARES.
EL ESQUELETO FIBROSO DEL CORAZN
Las aurculas estn unidas a los ventrculos por la unin auriculoventricular (AV)
y los ventrculos a las grandes arterias por la unin ventriculoarterial (VA). El surco
AV constituye el plano de aislamiento elctrico entre las masas musculares auricular y ventricular que forman las paredes de las cmaras cardacas. En este sentido, la
unin AV puede ser considerada en trminos de unin parietal izquierda, rea septal
y unin parietal derecha. Por el tejido adiposo del surco AV discurren los vasos coronarios, por lo que se le denomina surco coronario. Por el surco AV izquierdo camina
el seno coronario, la gran vena cardaca y cuando es dominante la arteria circuneja,
estructuras vasculares que se interponen entre la musculatura auricular y la cresta de
la pared parietal del ventrculo izquierdo. Por el surco AV derecho, que es ms prominente e inferior, lo hace la arteria coronaria derecha.
Los surcos auriculoventriculares marcan las posiciones anatmicas de los anillos
de la vlvula mitral y tricspide (Figura 1). Las vlvulas AV se diferencian de las
semilunares o sigmoideas (arteriales) por la forma de insertarse los velos valvulares.
Las vlvulas AV se insertan en los anillos brosos situados en la unin AV; sin embargo, las sigmoideas no se insertan en el anillo tal como se observa en las auriculoven-
22
Anatoma cardaca orientada para el tratamiento de las arritmias cardacas
Figura 1. A. Visin de la base de los ventrculos, una vez extirpadas las aurculas, para
poner de maniesto los anillos brosos triscspide y mitral y sus relaciones anatmicas.
B. Se ha representado en distintos colores el esqueleto broso del corazn. Ao: aorta;
VM: vlvula mitral; VT: vlvula tricspide.
triculares, sino que cada velo valvular est unido en forma de semiluna por su base a
la musculatura ventricular y el resto del velo al tronco arterial, quedando tringulos
arteriales entre los velos semilunares que forman parte del tracto de salida ventricular y miocardio ventricular en la base de implantacin del velo valvular. La presencia
de miocardio en la pared arterial es importante, ya que ciertos tipos de sustratos arritmognicos, como taquicardias del tracto de salida del ventrculo derecho o izquierdo,
necesitan ser abordados mediante ablacin craneal al borde libre de la vlvula semilunar(2). La vlvula pulmonar (VP) es la que tiene una posicin ms horizontal y se
inserta en el infundbulo muscular del ventrculo derecho, superior y anterior al anillo
de la vlvula artica, ocupando una posicin central en el corazn.
A diferencia de las vlvulas tricspide y pulmonar, existe una continuidad brosa
mitroartica entre la valva anterior o artica de la vlvula mitral y la vlvula artica, que
se une a la pared muscular y al tabique interventricular por los trgonos brosos derecho e izquierdo (Figura 1). La unin del trgono broso derecho y el septo membranoso interventricular constituyen un rea brosa ms prominente, que es el cuerpo broso
central. La insercin septal de la vlvula tricspide divide el rea membranosa septal del
cuerpo broso central en un componente superior o componente auriculoventricular, y
otro inferior a la insercin de la tricspide o componente del septo interventricular. El
esqueleto broso del corazn est, por tanto, constituido por los anillos brosos auriculoventriculares, el anclaje de la vlvula artica con su continuidad mitroartica, los trgonos brosos derecho e izquierdo y el septo membranoso interventricular (Figura 1).
El esqueleto broso del corazn delimita la arquitectura muscular auricular de la ventricular y sirve de anclaje a los anillos y valvas valvulares.
El haz penetrante de His es la nica estructura del eje de conduccin que perfora
el cuerpo broso central, en general a nivel superior del velo septal de la vlvula tricspide, siendo durante el estudio electrosiolgico el rea anatmica de registro del
electrograma del haz de His desde la aurcula derecha. A este nivel, el trgono broso
23
Figura 2. A. Angiografa auricular derecha y ventriculografa izquierda mostrando en la

misma proyeccin uoroscpica (oblicua anterior derecha de 45) las relaciones en las
posiciones anatmicas de los planos valvulares mitral y artico. B. Visin anterior de un
corazn humano. Ntese la distinta posicin de los anillos valvulares AV y arteriales. Ao:
aorta; VM: vlvula mitral; VT: vlvula tricspide; SC: seno coronario; VAo: vlvula artica; VP: vlvula pulmonar.
derecho y el septo membranoso presentan continuidad anatmica brosa con los planos valvulares mitral y artico, permitiendo el registro del electrograma de His en el
rea interventricular del septo membranoso adyacente al seno artico no coronario en
el tracto de salida del ventrculo izquierdo. La variabilidad en la longitud del cuerpo
broso central determina el lugar de penetracin del haz de His en el vrtice del tringulo de Koch y su relacin con el plano septal de la vlvula tricspide y, en consecuencia, la variable posicin del registro del electrograma de His en relacin con los
lmites uoroscpicos del tringulo de Koch.
En la Figura 2, la angiografa auricular derecha y la ventriculografa izquierda
muestran en la misma proyeccin uoroscpica las relaciones en las posiciones anatmicas de los planos valvulares mitral y artico. Como puede observarse, las vlvulas auriculoventriculares no se encuentran situadas en el mismo plano y presentan,
adems, una distinta angulacin, de modo que la vlvula tricspide tiene una posicin
anterior e inferior respecto a la vlvula mitral; siendo las porciones basales o inferiores del anillo mitral las ms posteriores. Resultado de los distintos planos de insercin
de ambos anillos valvulares auriculoventriculares es la existencia del llamado tabique
o septo muscular auriculoventricular, que separa la aurcula derecha del ventrculo
24
EL SEPTO O TABIQUE INTERAURICULAR

Al observar la aurcula derecha en una posicin simulada oblicua anterior derecha,
parece existir una extensa rea muscular que potencialmente separa la cavidad derecha de la izquierda (Figura 3 A), no obstante, el verdadero componente septal est
mucho ms limitado, concretamente a la vlvula de la fosa oval y su reborde muscular en forma de arco, que es el limbo de la fosa oval o anillo de Vieussens(6). El velo de
la fosa oval est constituido por una membrana brosa central y en un 25-30 % de los
corazones no presentan unin anatmica con el anillo muscular en su parte anterosuperior, mostrando un foramen oval permeable.
En una seccin frontal o cuatro cmaras (Figura 3 B), podemos observar que el
borde superior del limbo se debe al plegamiento de las paredes de la aurcula derecha
e izquierda, y el borde inferior, se debe a que las paredes de ambas aurculas divergen
delimitando un espacio que contiene tejido graso y vasos sanguneos, conocido como
espacio piramidal inferior. De modo que una puncin transeptal superior o inferior a
los mrgenes de la fosa oval implicara atravesar ambas paredes auriculares pero cruzando el epicardio del corazn con el consiguiente riesgo de derrame pericrdico y
eventual taponamiento cardaco. Como puede observarse en las Figuras 2 y 3, a nivel
superior y anterior, la aurcula derecha es contigua al plano valvular artico y tracto de
salida del ventrculo izquierdo. El conocimiento de esta relacin anatmica es de vital
importancia durante la puncin del septo interauricular en el cateterismo transeptal.
En realidad, el componente membranoso del cuerpo broso central, o rea de registro
izquierdo(3-5). El rea septal auriculoventricular descansa en la cresta del tabique interventricular, separando la aurcula del ventrculo mediante un rea ms o menos extensa de tejido broadiposo del surco AV.
Figura 3. A. aurcula derecha en una posicin simulada oblicua anterior en la que se

observa el septo interauricular y otros componentes de la aurcula derecha. B. seccin
frontal o 4 cmaras. Ntese cmo la fosa oval y su anillo muscular es el verdadero septo
interauricular. VCS: vena cava superior; VCI: vena cava inferior; AAD: apndice auricular derecho; FO: fosa oval; OSC: ostium seno coronario; CT: cresta terminal; VT: vlvula tricspide; VD: ventrculo derecho; TSVD: tracto de salida del ventrculo derecho;
VM: vlvula mitral.
25
Figura 4. A. Seccin horizontal (eje corto) de la base de un corazn que muestra el espacio piramidal inferior. En el vestbulo de la aurcula derecha se ha realizado una ventana para exponer el recorrido de la arteria del nodo AV. B. Representacin esquemtica
de la cara auricular derecha del espacio piramidal. VT: vlvula tricspide; VM: vlvula
mitral; P: arteria pulmonar; Ao: aorta; AAI: apndice auricular izquierdo; AAD: apndice auricular derecho; OSC: ostium del seno coronario.
del electrograma de His, marca la posicin anatmica del seno no coronario de la vlvula artica. Sin embargo, estas referencias anatmicas pueden encontrarse distorsionadas en casos de cardiopatas estructurales, donde pueden estar dilatadas las aurculas o la raz artica. El septo interauricular se inclina de izquierda a derecha en una
visin anatmica anteroposterior del corazn, mostrando la cara endocrdica auricular del septo desde el lado izquierdo, un aspecto rugoso debido a la insercin del velo
de la fosa oval en la pared.
ESPACIO PIRAMIDAL INFERIOR
Este trmino fue introducido por Sealy y Gallagher(7) al comienzo del tratamiento quirrgico de las arritmias para referirse anatmicamente a las vas accesorias septales. Hacia la base o cruz del corazn las paredes auriculares divergen en direccin
inferior y la musculatura ventricular lo hace hacia los mrgenes ventriculares derecho
e izquierdo, determinando reas parietales y formndose en la regin septal AV un
rea denominada espacio piramidal. En realidad, slo una pequea parte de la porcin
anterior de esta rea es septal, y en su porcin posterior camina el seno coronario, el
cual desemboca en la aurcula derecha discurriendo por el surco auriculoventricular
izquierdo, en una localizacin inferior y posterior al septo AV(8) (Figuras 4 y 5).
El espacio piramidal tiene forma de pirmide triangular, cuyo vrtice apunta hacia el
cuerpo broso central. El suelo del espacio piramidal lo constituye el septo muscular ventricular, y las paredes laterales, ambas aurculas. Finalmente, la base del espacio piramidal est constituida por el seno coronario y el epicardio del corazn en su cruz. El espa26
cio piramidal se encuentra

relleno de tejido broadiposo y desde su base discurre
la arteria del nodo auriculoventricular (generalmente
rama de la arteria coronaria
derecha en un 87 % de los
especmenes), en direccin
superior y anterior hacia el
nodo AV compacto, terminando en el cuerpo broso
central y septo interventricular. Topogrcamente, la
arteria del nodo AV coincide con la zona donde la vena
cardaca media desemboca
en el seno coronario, prximo a su ostium de entrada en Figura 5. A. Angiografa auricular en proyeccin oblicua
anterior izquierda (OAI) mostrando el seno coronario y
la aurcula derecha(8).
sus venas tributarias. B. Magnicacin de una arteriograEl espacio piramidal es
fa en OAI mostrando la arteria del nodo AV y en lneas
una compleja rea anat- discontinuas los lmites uoroscpicos del espacio piramimica, en la que es posible dal inferior conteniendo la arteria del nodo AV y su vrtice
encontrar vas accesorias en el rea de His o cuerpo broso central. C. representaauriculoventriculares que cin esquemtica en OAI de los anillos AV, seno coronario
lo cruzan, o a veces utilizan y arteria del nodo AV rama de la arteria coronaria derela musculatura que rodea el cha. Ntese la disposicin del espacio piramidal inferior.
D. visin de la base del corazn en posicin simulada OAI.
seno coronario para conec- Se muestra la arteria coronaria derecha y su rama hacia
tar las aurculas con los el nodo AV. VCS: vena cava superior; VCI: vena cava infeventrculos. El mapeo y rior; VCM: vena cardaca media; GVC: gran vena cardaablacin de estas vas del ca; AT: anillo tricuspdeo; AM: anillo mitral; Ao: aorta;
espacio piramidal puede P: pulmonar; SC: seno coronario; ACD: arteria coronahacerse desde el lado dere- ria derecha; aNAV: arteria nodo AV; VT: vlvula tricspide; VM: vlvula mitral.
cho, va auricular derecha
o mrgenes del seno coronario, va epicrdica intraseno coronario o sus ramas, o desde el lado izquierdo, va
retrgrada artica, por lo que en realidad la utilizacin de trminos paraseptal derecha
o izquierda para denominar estas vas es de relativa importancia. Como puede observarse en la Figura 4 el tringulo de Koch, delimitado por el tendn de Todaro, el velo
septal de la vlvula tricspide y el seno coronario, constituye gran parte de la pared
auricular derecha del espacio piramidal, compartiendo ambas estructuras anatmicas
el mismo vrtice anatmico, el cuerpo broso central.
ANATOMA DE LAS AURCULAS
Aunque durante muchos aos las aurculas han sido consideradas como meros
reservorios de la circulacin sistmica y pulmonar, al desarrollarse las tcnicas de
27
Figura 6. A. Visin anterior de las aurculas en posicin anatmica. Entre el polo arterial (pulmonar-aorta) y el venoso (aurculas) del corazn se sita el seno transverso de
Theile. B. Visin lateral derecha para mostrar el surco terminal de His y forma de la orejuela derecha. Ao: aorta; P: arteria pulmonar; AAI: apndice auricular izquierdo; AAD:
apndice auricular derecho; VCS: vena cava superior; VPSD: vena pulmonar superior
derecha; VPID: vena pulmonar inferior derecha; VPSI: vena pulmonar superior izquierda; VPII: vena pulmonar inferior izquierda.
mapeo auricular y ablacin mediante radiofrecuencia (RF) sin grandes abordajes quirrgicos, las aurculas han conseguido atraer la atencin de los electrosilogos para
un mayor entendimiento de estas estructuras.
Cuando examinamos el corazn en posicin anatmica, en una vista anterior y otra
de la base (Figura 6), observamos que la aurcula derecha tiene una posicin anterior
con respecto a la izquierda. La izquierda es posterior y se sita anatmicamente dorsal
al seno transverso de Theile. Tanto en la aurcula derecha como en la izquierda distinguimos cuatro componentes: 1) orejuela o apndice auricular, 2) vestbulo, 3) componente venoso y 4) septo o tabique interauricular.
Morfologa de la aurcula derecha
La orejuela derecha, el vestbulo y el componente venoso
En una visin lateral derecha, se observa que el apndice auricular constituye
la pared anterior y parte de la pared lateral de la aurcula derecha (Figura 6). Una
caracterstica tpica de la orejuela es su morfologa triangular con una amplia base de
implantacin y comunicacin con el resto de la aurcula derecha. En su interior est
constituida por msculos pectneos. Es posible encontrar vas accesorias que conecten el apndice auricular con el ventrculo derecho.
A nivel epicrdico, el surco terminal de His se extiende desde la vena cava superior a la inferior y se corresponde endocrdicamente con un grueso reborde muscular,
denominado cresta terminal. El surco de His se forma al unirse el seno venoso embrio28
La cresta terminal, la vlvula y cresta de Eustaquio

La cresta terminal es un rea de gran importancia electrosiolgica, ya que constituye una barrera anatmica y funcional en el circuito del aleteo auricular comn
y es el origen de gran nmero de taquicardias auriculares derechas en pacientes sin
cardiopata estructural. La cresta es un reborde muscular endocrdico que nace en la
parte superior y media de la AD a nivel del surco interauricular anterior, se arquea
Figura 7. A. Aurcula derecha abierta a modo de libro para poner de maniesto la cresta terminal, separando la porcin trabeculada de la lisa de la aurcula. B. Transiluminacin de la aurcula y orejuela derecha para observar la disposicin de los msculos pectneos. CT: cresta terminal; AAD: apndice auricular derecho; VCS: vena cava superior;
VCI: vena cava inferior; FO: fosa oval; OSC: ostium del seno coronario; VT: vlvula tricspide.
nario a la aurcula derecha durante el desarrollo del corazn. El componente venoso forma la pared posterior de la aurcula derecha y representa la prolongacin de las
paredes posteriores de las venas cavas(6). La cresta terminal separa el componente liso
venoso posterior del componente trabeculado anterolateral constituido por los msculos pectneos y el apndice auricular derecho(9) (Figura 7). Rodeando el anillo de la
vlvula tricspide existe un rea muscular lisa que constituye el vestbulo de entrada a
la cavidad ventricular derecha. Dicha rea tiene gran importancia en el tratamiento de
las arritmias cardacas, ya que la base del tringulo de Koch entre el margen anterior
del ostium del seno coronario y la insercin de la valva septal de la tricspide la forma el vestbulo de la aurcula derecha y es el lugar donde habitualmente se realiza la
ablacin de la va lenta intranodal o de vas accesorias llamadas medioseptales. Adicionalmente, constituye la barrera anatmica anterior del circuito del utter o aleteo
auricular stmico y la regin anterior del llamado istmo cavotricuspdeo.
29
30
sobre la parte anterior del oricio de la vena cava superior y desciende a lo largo de
la pared lateral y posterior de la aurcula derecha, delimitando lo que es porcin trabeculada y lisa auricular(9) (Figura 7). La zona de insercin superior de la cresta terminal en el surco interauricular anterior a nivel epicrdico corresponde al origen de
un importante fascculo muscular anterior que se dirige hacia la aurcula izquierda denominado haz interauricular o haz de Bachmann (Figura 8). Este fascculo es
el componente muscular ms importante que conecta ambas aurculas, existiendo
conexiones musculares interauriculares menos llamativas a nivel del surco interauricular posterior y ostium del seno coronario(10). A medida que desciende por la aurcula, de la cresta terminal se originan una amplia red de msculos pectneos, los cuales
se extienden por el espesor de la orejuela, por la parte lateral de la aurcula derecha
y nalmente por su parte baja e inferior(9). Los msculos pectneos se interrumpen
bruscamente antes de llegar a la vlvula tricspide en el componente liso muscular
del vestbulo (Figura 7).
A nivel inferior, surgiendo de la cresta terminal en la mayora de los corazones, y
cubriendo los oricios de la vena cava inferior y del seno coronario, se encuentran
unas extensiones brosas valvulares denominadas vlvulas de Eustaquio y Thebesio.
La vlvula de Eustaquio cubre incompletamente la entrada de la vena cava inferior.
Puede estar ms o menos
desarrollada y ser extensa y fenestrada, en cuyo
caso dar lugar a la red
de Chiari. En la mayora
de los casos es un velo
broso triangular que
se continua medialmente con la cresta de Eustaquio que, a nivel distal,
forma un reborde entre la
fosa oval y el ostium del
seno coronario para continuarse intramiocrdicamente con el tendn de
Todaro, que es el lmite posterior del tringulo de Koch(11) (Figura 9).
Figura 8. A. Representacin esquemtica y diseccin de En ocasiones (15 %) la
la disposicin de las bras musculares epicrdicas en la
vlvula de Eustaquio es
cara anterior de las aurculas. Ntese el haz interauricular de Bachmann. B. En este caso la representacin esque- gruesa y muscular desde
mtica y diseccin muestran la cara posterior de las aurcu- su base de implantacin
las. Ntense las conexiones musculares interauriculares posterior, lo que supone
por el surco posterior interauricular (echas). AAI: apndi- un obstculo en la manice auricular izquierdo; AAD: apndice auricular derecho; pulacin de los catteVCS: vena cava superior; VCI: vena cava inferior; VPSD:
res, fundamentalmente
vena pulmonar superior derecha; VPID: vena pulmonar
inferior derecha; VPSI: vena pulmonar superior izquierda; durante el mapeo de las
porciones inferiores de la
VPII: vena pulmonar inferior izquierda.
Figura 9. Diseccin de la regin del istmo cavotricuspdeo y tringulo de Koch en la parte baja y posterior de la aurcula derecha. VCI: vena cava inferior; FO: fosa oval; CFC:
cuerpo broso central; VST: velo septal de la tricspide; OSC: ostium del seno coronario.
aurcula derecha, como ocurre en la ablacin del istmo cavotricuspdeo. A nivel inferoposterior, la cresta terminal se ramica distalmente en los msculos pectneos posteriores, formando junto al vestbulo valvular el lmite inferior del istmo cavotricupdeo. El grosor muscular y las ramicaciones de la cresta terminal son variables. En la
mayora de los corazones (70 %) es una gruesa trabcula muscular (5-9 mm) que antes
de llegar al oricio de la cava inferior se divide en forma de un pincel de trabculas
gruesas; en otras ocasiones, su grosor proximal es mayor y en su porcin distal se
divide en trabculas nas dirigidas al vestbulo de la vlvula tricspide y al ostium del
seno coronario (22 %). Por ltimo, la cresta puede ser un reborde muscular muy delgado (8 %), que al nal se divide en msculos pectneos, los cuales en su mayora terminan en el vestbulo(9) (Figura 7). No se ha relacionado esta disposicin tan dispar
de la cresta terminal con la velocidad de transmisin del impulso elctrico desde el
nodo sinusal al nodo AV.
El istmo cavotricuspdeo
Tcnicas de encarrilamiento y cartografa endocrdicas han identicado un rea
crtica de conduccin lenta entre los oricios de la vena cava inferior y de la vlvula
tricspide, conocida como istmo cavotricuspdeo. La ablacin con radiofrecuencia y
el bloqueo bidireccional del istmo es el tratamiento de eleccin de pacientes con aleteo auricular stmico. Sin embargo, la complejidad anatmica(12-14) de esta rea es debido a: 1) gran variabilidad en sus dimensiones; 2) geometra endocrdica heterognea
con recesos y trabeculaciones, y 3) contenido variable de tejido miocrdico y broadi31
32
poso son determinantes anatmicos importantes que pueden implicar procedimientos

de ablacin prolongados e incluso fallidos.
El istmo cavotricuspdeo es un rea cuadriltera de bordes desiguales y est delimitado anteriormente por la insercin de la valva septal de la vlvula tricspide y posteriormente por la vlvula y cresta de Eustaquio. El borde superior del istmo es la base
del tringulo de Koch o istmo paraseptal (Figura 9). El margen inferolateral del istmo
lo marcan las ramicaciones distales de la cresta terminal en los msculos pectneos
y su insercin en el vestbulo de la vlvula tricspide. La longitud media del istmo
paraseptal es de 24 4 mm (rango 14-33 mm) y del inferolateral es 30 3 mm (rango 18-36 mm). La zona central del istmo presenta la menor longitud 19 4 mm (rango
13-26 mm) (Figuras 10 y 11).
Desde un punto de vista estructural el istmo presenta un componente muscular liso
que forma el vestbulo de la vlvula tricspide (100 %), un componente central trabeculado (60 %) y un componente posterior, que es fundamentalmente membranoso
(64 %). Sin embargo, aunque el componente muscular liso del vestbulo es constante,
la proporcin de msculo y tejido conectivo de la porcin central y posterior del istmo pueden variar, de modo que algunos corazones pueden presentar una extensa rea
posterior muscular cruzada por gruesas bras musculares con una cresta de Eustaquio
Figura 10. A. Visin del istmo cavotricuspdeo en posicin anatmica. B. Visin angiogrca del istmo cavotricuspdeo. C. Seccin histolgica mostrando las distintas porciones del istmo. AD: aurcula derecha; VCS: vena cava superior; CT: cavotricuspdeo; VCI:
vena cava inferior; V-C Eustaquio: vlvula-cresta de Eustaquio; TT: tendn de Todaro;
FO: fosa oval; TK: tringulo de Koch; VT: vlvula tricspide; *: receso posterior; VE:
vlvula de Eustaquio; ADD: apndice auricular derecho.
Figura 11. A. Secciones histolgicas realizadas a los tres niveles del istmo cavotricuspdeo (inferolateral, central y paraseptal) teidas con tricrmico de Masson. Ntese el
mayor grosor de la porcin anterior o vestibular en los tres niveles del istmo, y la menor
longitud y grosor del istmo central en su porcin medial. B. Visin macroscpica de los
tres niveles del istmo.
prominente y grosor muscular de 3,2 0,8 mm (2,1-4,3 mm) sin apenas componente
membranoso, como ocurre en el 26 % de los corazones. En la Figura 10, que muestra
el perl endocrdico anatmico y angiogrco del istmo, distinguimos una zona lisa
anterior que se corresponde con el vestbulo muscular de la vlvula tricspide, y una
zona posterior que contiene el receso posterior, anterior a la vlvula de Eustaquio, que
constituye el componente membranoso y trabeculado del istmo. La mayora de los
corazones presentan un receso posterior claramente visualizado mediante angiografa
de aurcula derecha y que puede ser muy profundo, siendo uno de los factores anatmicos principales que dicultan el procedimiento de ablacin. En corazones post mortem el receso posterior mide 14 3 mm de longitud y 2,9 1,2 mm de profundidad,
aunque alcanza en algunos pacientes ms de 5 mm. Los pacientes con aleteo auricular comn presentan un istmo de mayores dimensiones (37 8 vs. 28 6 mm) y un
receso posterior ms prominente (20 7 vs. 15 4 mm) que los pacientes de un grupo control sin aleteo auricular(13).
Es importante sealar que el istmo cavotricuspdeo no presenta un grosor uniforme. Como puede observarse en la Figura 11, el istmo central posee un menor grosor
de miocardio y la longitud ms corta, lo que constituye en principio el rea anatmica ms vulnerable para obtener lesiones transmurales durante la ablacin con RF. Esta
33
zona en una visin uoroscpica oblicua anterior izquierda se sita entre las 6.00 y
7.00 en relacin al anillo de la vlvula tricspide. El istmo paraseptal junto a la base
del tringulo de Koch presenta el mayor grosor muscular, siendo posible encontrar
extensiones inferiores del nodo AV compacto en el 12 % de los corazones y a una distancia de la supercie endocrdiaca de 1-3 mm, lo que implica un mayor riesgo de
lesin del sistema de conduccin durante la ablacin con RF. Intramiocrdicamente,
en el vestbulo del istmo se encuentra la vena coronaria menor, muy prxima al endocardio de la aurcula, paralela a la vlvula tricspide, posterior y superior a la arteria
coronaria derecha, la cual discurre en el 47 % de los especmenes por el surco auriculoventricular a menos de 4 mm del endocardio auricular(14). Es probable que los vasos
coronarios que caminan por el vestbulo ejerzan un efecto de enfriamiento sobre el
tejido circundante y, por tanto, un efecto protector del miocardio, dicultando la produccin de lesiones transmurales durante la ablacin mediante RF.
El tringulo de Koch
Este tringulo ilustrado por Walter Koch(15) en 1909 se sita sobre la supercie endocrdica paraseptal de la aurcula derecha y se encuentra delimitado anteriormente por la insercin del velo septal de la vlvula tricspide y posteriormente por un tendn broso conocido como tendn de Todaro (Figuras 12 y 13). Este
tendn es la continuacin brosa subendocrdica de la vlvula de Eustaquio, que se
introduce en la musculatura auricular que separa el ostium del seno coronario de la
fosa oval (Figura 9 y 11). El pex del tringulo se sita anterosuperior en la zona
de interseccin de los lmites anterior y posterior del tringulo, lo que se corresponde con el septo membranoso del cuerpo broso central (CFC). La base del tringulo est formada por el ostium del seno coronario y el vestbulo comprendido entre
el margen anterior del seno coronario y la insercin del velo septal de la vlvula tricspide(8). El vrtice uoroscpico del tringulo de Koch lo marca la posicin del
registro del electrograma de His y corresponde, por lo tanto, al septo membranoso atrioventricular del cuerpo broso central(4,5) (Figura 10). El tringulo de Koch
contiene el nodo AV compacto que se encuentra en una posicin central, siendo el
haz penetrante de His el verdadero vrtice del mismo. La longitud del cuerpo broso central, en la cara endocrdica del tringulo, determina la posicin del His y, por
tanto, la del registro del electrograma de His en relacin con la insercin de la valva
septal tricuspdea (Figura 2). El nodo AV compacto en el 94-100 % de los corazones presenta extensiones inferiores(16): una izquierda, de longitud 1,6 1,2 mm, dirigida hacia el ostium del seno coronario y vlvula mitral, y otra derecha, de longitud
2,5 1,2 mm, hacia el vestbulo auricular paralelo a la insercin de la valva septal
de la tricspide. Estudios experimentales en modelos animales han sugerido que las
extensiones inferiores del nodo AV podran corresponder al sustrato anatmico de
la va lenta intranodal(17). Otros autores han sugerido que la disposicin de las bras
musculares subendocrdicas en el interior y alrededor del tringulo de Koch podran
determinar alteraciones en la conduccin en las proximidades del nodo AV y constituir una base anatmica para la va lenta intranodal(18,19). Aunque las vas accesorias
ablacionadas en el rea comprendida entre el registro de His y el seno coronario son
denominadas septales, el tringulo de Koch no debe de ser considerado como una
34
Figura 12. A. Corazn en posicin simulada oblicua anterior derecha con tres catteres
situados en el ostium del seno coronario, en el rea de His y en las proximidades del vrtice del ventrculo derecho. B. Representacin esquemtica para mostrar las relaciones de
las estructuras auriculares en una posicin uoroscpica oblicua anterior derecha. VD:
ventrculo derecho; OSC: ostium de seno coronario; VCS: vena cava superior; VCI: vena
cava inferior; FO: fosa oval.
Figura 13. A. Corazn en posicin simulada oblicua anterior izquierda con dos catteres, uno en el seno coronario y otro en rea de His. B. Representacin esquemtica para
mostrar las relaciones de las estructuras auriculares en una posicin uoroscpica oblicua
anterior izquierda. AT: anillo tricuspdeo; AM: anillo mitral; Ao: aorta; P: pulmonar; VCS:
vena cava superior; VCI: vena cava inferior; TK: tringulo de Koch; NAV: nodo AV.
estructura septal(20), pues en realidad es paraseptal, ya que constituye la cara auricular derecha del espacio piramidal y forma parte del tabique muscular auriculoventricular. A este nivel, las vas llamadas medioseptales conectan la pared auricular
35
derecha, no necesariamente a nivel del anillo tricuspdeo, con la parte central del
tabique interventricular.
Es importante tener en cuenta varios aspectos anatmicos durante el mapeo y ablacin con radiofrecuencia dentro de los mrgenes anatmicos del tringulo de Koch:
1) las dimensiones y morfologa del tringulo de Koch son variables, sin embargo el
nodo AV compacto suele presentar un tamao uniforme, en consecuencia tringulos
pequeos pueden contener nodos AV que ocupen una mayor rea del mismo; 2) la
posicin del nodo AV puede ser variable y dependiente del lugar en el que penetra el
His, por lo que es posible encontrar registro de electrograma de His en zonas mediales en relacin con la valva septal; 3) el nodo AV es una estructura subendocrdica
muy vulnerable a la radiofrecuencia, sin embargo el haz de His est envuelto en tejido broso y, por tanto, es una estructura ms protegida; 4) el ostium del seno coronario suele tener una forma oval con dimensiones variables, determinando el rea endocrdica auricular del tringulo; 5) la base del tringulo y el margen superior del ostium
del seno coronario pueden contener extensiones inferiores del nodo AV compacto, con
el consiguiente riesgo de lesin durante las aplicaciones de RF.
Morfologa de la aurcula izquierda
El rpido desarrollo de las tcnicas de mapeo endocrdico y la ablacin con RF
de pacientes con brilacin auricular (FA) ha despertado el inters del cardilogo
intervencionista en el conocimiento preciso de la anatoma auricular izquierda y de
sus relaciones con estructuras anatmicas cercanas. Generalmente concebida de forma simple en los libros de texto de anatoma, su morfologa y estructura interna son
sin duda mucho ms complejas que una cmara donde desembocan las cuatro venas
pulmonares. La aurcula izquierda posee los mismos componentes que la derecha:
tabique o septo interauricular, orejuela o apndice, vestbulo y componente venoso;
sin embargo, sus extensiones y relaciones son totalmente diferentes(10). El componente venoso y vestbulo de la vlvula mitral constituyen la mayor parte de la aurcula
izquierda y contienen dos reas de gran inters actual durante la ablacin de pacientes con FA que son: la desembocadura de las venas pulmonares o unin venoatrial y
el istmo mitral o componente venoso y vestibular comprendido entre la vena pulmonar inferior izquierda y el anillo de la vlvula mitral.
La cresta y el apndice auricular izquierdo
En la aurcula izquierda el rea trabeculada se limita en gran parte al interior del
apndice auricular, que es de menor tamao que el derecho y presenta una forma tubular en el dedo de guante constituido por 2-3 lbulos, con una base de implantacin
mucho ms pequea que en el lado derecho (Figura 6). A nivel endocrdico el apndice auricular se comunica con el resto de la aurcula mediante un oricio con lmites relativamente bien denidos en relacin con el componente venoso auricular. Las
dimensiones de este oricio son variables (5,5 a 15,5 mm) y muestra un incremento
progresivo de su dimetro y longitud hasta la edad de los 20 aos. El oricio del apndice auricular se sita entre 5 y 15 mm, anterior y superior a la desembocadura de la
vena pulmonar superior izquierda. Su morfologa y estructura interna es de gran inte-
36
rs en la identicacin de trombos intracavitarios mediante ecocardiografa transesofgica en pacientes con FA. Los msculos pectneos se localizan fundamentalmente
en el interior del apndice auricular, sin embargo, un hecho muy interesante y no reejado en general en los estudios anatmicos es que en un 58 % de los corazones de adultos se observan trabeculaciones fuera de la cavidad apendicular, que en algunos casos
se corresponden con remanentes de trabculas musculares y, en otros, constituyen
autnticos msculos pectneos (Figura 14 A). El nmero y tamao de estos msculos pectneos extraapendiculares es variable y se encuentran anatmicamente relacionados con el vestbulo de la vlvula mitral y con la cresta auricular izquierda situada
entre los oricios de entrada a las venas pulmonares izquierdas y la boca del apndice.
La cresta auricular izquierda es en realidad un pliegue de la pared lateral de la aurcula
izquierda, que se relaciona epicrdicamente con la vena oblicua o ligamento de Marshall. A nivel endocrdico este pliegue se muestra como un engrosamiento o cresta que
se extiende desde el margen superior y anterior de la vena pulmonar superior izquierda y se dirige a nivel posteroinferior, alcanzando el oricio de la vena pulmonar inferior izquierda a distintos niveles y con un grosor y longitud variables. En corazones
con una cresta prominente es ms frecuente observar msculos pectneos en el componente venoso auricular que conectan la cresta con el vestbulo de la vlvula mitral.
Figura 14. A. Transiluminacin de la visin endocrdica de la aurcula izquierda que

muestra una cresta auricular prominente y la presencia de msculos pectneos extraapendiculares en el vestbulo de la vlvula mitral (echas). B. Visin superior de un corazn mostrando una diseccin epicrdica de la aurcula izquierda y venas pulmonares. C.
Seccin histolgica frontal de la VPSI teida con tricrmico de Masson. VCS: vena cava
superior; VPSD: vena pulmonar superior derecha; VPID: vena pulmonar inferior derecha; VPSI: vena pulmonar superior izquierda; VM: vlvula mitral.
37
Esta estructura anatmica constituye probablemente la discontinuidad estructural ms

importante en la aurcula izquierda con las implicaciones que ello conlleva en la dicultad de estabilizar el catter de ablacin durante el aislamiento circunferencial de las
venas pulmonares y probablemente en la generacin de zonas de discontinuidad elctrica observada durante el mapeo endocrdico (Figuras 14 y 15).
El componente venoso y vestibular de la aurcula izquierda
El componente vestibular comprende el rea circunferencial lisa que rodea el oricio de la vlvula mitral. A nivel posterior, el vestbulo se relaciona directamente con el
seno coronario y la gran vena cardaca que rodea el surco AV izquierdo. La gran vena
cardaca no marca necesariamente el recorrido del anillo mitral, existiendo una distancia a nivel anteroposterior y superoinferior de aproximadamente 10 mm que vara
a distintos niveles del surco AV izquierdo.
Excluyendo el apndice auricular, podemos dividir las paredes de la aurcula
izquierda en superior, posterior, lateral izquierda, septal y anterior. La mayor parte
de la aurcula izquierda es el componente venoso donde desembocan las venas pulmonares en la cara posterior de la aurcula izquierda(10). Desde un punto de vista anatmico, la pared posterior posee una relacin importante con el esfago y el plexo
vagal(21,22): 1) el esfago sigue un curso variable a lo largo de la pared posterior de la
aurcula izquierda, 2) en el 40 % de los especmenes existe una distancia de menos de
5 mm desde el endocardio de la pared posterior de la aurcula izquierda al esfago, 3)
el espesor de la pared posterior de la aurcula izquierda no es uniforme, es ms grueso en las proximidades del seno coronario y menor a nivel de las uniones venoatriales derecha e izquierda, 4) dorsal a la pared posterior de la aurcula izquierda se sita
una lmina conectiva que es el pericardio broso, y an ms dorsal arterias esofgicas
ramas colaterales de la arteria aorta, 5) el plexo esofgico que rodea al esfago se sita
a 4,1 1,4mm (rango 2,5 a 6,5mm) del endocardio de la pared posterior de la aurcula izquierda. Se han descrito fstulas atrioesofgicas y alteraciones vagales pilricas
como complicacin de la ablacin de pacientes con FA, por lo que es necesario tener
en mente estos detalles anatmicos. La cara superior o techo de la aurcula izquierda se sita entre las venas pulmonares superiores y se extiende anteriormente con la
supercie lisa del vestbulo de la vlvula mitral. La pared anterior se sita en contacto con el seno transverso de Theile (Figura 6). Globalmente la pared superior de la
aurcula izquierda es la de mayor grosor (3-6,5 mm), siendo el vestbulo anterior, por
debajo del haz de Bachmann, la pared ms na (2,3 0,7 mm)(10).
Las venas pulmonares y unin venoatrial
En posicin anatmica, las venas pulmonares izquierdas desembocan en la pared
posterior de la aurcula izquierda en una posicin superior y ligeramente posterior
en relacin con las venas pulmonares derechas. Adicionalmente las VP superiores se
orientan hacia delante y las inferiores presentan una orientacin posterior. Los oricios de las venas pulmonares derechas se sitan adyacentes al plano septal y en
relacin anatmica con la fosa oval, lo cual determina una mayor dicultad en la
cateterizacin de la vena inferior derecha. La vena pulmonar superior derecha se
38
Figura 15. A y B. Secciones sagitales de la aurcula izquierda y vlvula mitral mostrando los oricios de entrada de las venas pulmonares en el interior de la aurcula. Ntese en
(A) la lnea del istmo mitral entre la VPII y el vestbulo de la vlvula mitral. C y D. Secciones transversales del techo de la aurcula izquierda y porcin proximal de las venas pulmonares. Ntese en (B) y (D) la presencia de un vestbulo comn para las venas pulmonares izquierdas. VPSD: vena pulmonar superior derecha; VPID: vena pulmonar inferior
derecha; VPSI y SI: vena pulmonar superior izquierda; VPII y II: vena pulmonar inferior izquierda; AAI: apndice auricular izquierdo; VM: vlvula mitral.
relaciona anteriormente con la cara posterior de la vena cava superior y la inferior

con la de la arteria pulmonar derecha. En una serie de 35 corazones identicamos(23):
4 venas pulmonares en el 83 % de los casos y el resto presentaban ms o menos
de 4 venas pulmonares. En el 6 % de los corazones encontramos una vena pulmonar
izquierda nica con ramicacin distal a nivel del hilio pulmonar que no debe confundirse con el hallazgo de una salida comn de ambas venas pulmonares. En el 23 %
de los corazones se observa un oricio o vestbulo de salida comn a ambas venas
pulmonares, que en algunos casos dada su longitud (5-14 mm) ha sido denominado
tronco comn de salida(23), hallazgo que es mucho ms frecuente en las venas pulmonares izquierdas que en las derechas (Figura 15). Es posible encontrar una vena
pulmonar derecha intermedia de menor calibre. Las venas pulmonares suelen tener
una morfologa oval con un dimetro supero-inferior mayor. Las venas pulmonares superiores izquierda y derecha suelen tener mayor dimetro que las inferiores.
39
La distancia entre los oricios de las venas pulmonares izquierdas es ms pequea

6,5 2 mm (rango 3 a 11 mm) que la observada entre los oricios de las venas derechas 8,4 2 mm (rango 3 a 16 mm)(10).
Estudios previos han demostrado la existencia de extensiones de miocardio auricular en las venas pulmonares que, a modo de manguito, las rodean epicrdicamente(24).
Con las primeras experiencias en la ablacin con RF de pacientes con FA mediante la desconexin elctrica focal de las reas de continuidad miocrdica auricular con
la pared de la vena pulmonar, se generaron estudios morfolgicos e histolgicos en
los que se analiz de forma sistemtica el grosor y la longitud de estas extensiones
de miocardio auricular en la pared venosa pulmonar(10,25,26). La longitud y grosor de
estas extensiones musculares es mayor en las venas pulmones superiores que en las
inferiores (superior izquierda 11 3 mm con un rango de 4 a 19 mm; superior derecha 9 3 mm, rango de 4 a 13 mm; inferior izquierda 6 3mm, rango de 3 a 12 mm;
inferior derecha 5 2mm, rango de 2 a 11 mm) y mayor en las VP izquierdas que en
las derechas (Figura 14). El espesor del miocardio disminuye distalmente conforme
se dirige al hilio pulmonar y, adems, no es uniforme alrededor del permetro de la
vena pulmonar, siendo mayor en la zona de unin de las venas pulmonares (variando
entre 0,8 a 2,5 mm). Existen conexiones interpulmonares de bras musculares (41 %
de los especmenes entre las venas izquierdas) que cruzan el istmo interpulmonar, frecuentemente desde la cara anterior de la vena pulmonar superior a la posterior de la
VP inferior y que probablemente constituyen la base anatmica para las conexiones
elctricas encontradas en estudios electrosiolgicos. En ocasiones, las venas pulmonares presentan conexiones musculares va cresta auricular izquierda con la boca
del apndice auricular. En este sentido, se han descrito registros de actividad elctrica del apndice auricular en el interior de las venas pulmonares, generado posiblemente por la proximidad anatmica y por las conexiones musculares observadas entre
ambas estructuras anatmicas. Una estructura colateral a las venas pulmonares derechas, fundamentalmente la superior derecha, es el nervio frnico derecho, el cual se ha
descrito se lesiona en un 2 % de los pacientes que han sufrido crioablacin mediante
catter. En un 32 % de los especmenes el frnico derecho se encuentra a una distancia de menos de 2 mm del epicardio de la vena pulmonar superior derecha(27). Es tambin importante considerar la proximidad anatmica del nervio frnico izquierdo con
el techo del apndice auricular.
En las observaciones histolgicas de la estructura de las venas pulmonares es frecuente encontrar: 1) reas de discontinuidad miocrdica por puentes de tejido conectivo entre las trabculas musculares, 2) cruce de bras longitudinales y transversales y
3) variaciones en la orientacin de las bras miocrdicas. Estos hallazgos estructurales pueden constituir la base anatmica para generar reas de anisotropa no uniforme
y conduccin lenta, como se ha observado en estudios experimentales animales.
El istmo mitral
Aunque no debe de ser considerada una entidad anatmica denida, su inters se ha
generado tras la introduccin de lneas de ablacin entre el margen inferior de la vena
pulmonar inferior izquierda y el anillo de la vlvula mitral para disminuir el porcentaje de recurrencias o prevenir taquicardias por macrorreentrada auricular en pacien-
40
INERVACIN DE LAS AURCULAS Y VENAS PULMONARES

Las aurculas y venas pulmonares estn inervadas por los nervios vagos derecho e
izquierdo. El nervio vago derecho da ramas a las venas pulmonares derechas y al surco interauricular. El vago izquierdo da ramas al apndice auricular izquierdo y vena
pulmonar superior izquierda. Recientemente(29), se ha descrito la localizacin de ganglios intrnsecos cardacos en el corazn humano. Estos ganglios forman plexos nerviosos en cinco reas auriculares: 1) pared superior de la aurcula derecha, 2) pared
superior de la aurcula izquierda, 3) sectores lateral e inferior de la pared posterior
de la aurcula izquierda, 4) pared posterior de la aurcula derecha y 5) pared posteromedial de la aurcula izquierda.
De las reas 4 y 5 se originan ramas hacia la pared anterior del septo interauricular.
Las lneas de ablacin que se realizan a lo largo de la pared inferior y posteromedial de
la unin venoatrial podran potencialmente lesionar los plexos de las reas 4 y 5.
Datos funcionales(30) indican que los ganglios cardacos poseen una cierta jerarqua
por su tamao y localizacin y contienen circuitos locales que interconectan neuronas aferentes y eferentes. Se ha demostrado en estudios experimentales en un modelo
canino que la destruccin de estas neuronas mediante ablacin con RF en el paquete
graso epicrdico localizado entre la vena cava superior y la raz artica, y entre la vena
cava inferior y venas pulmonares derechas, produce una denervacin vagal.
tes sometidos a ablacin de FA. El istmo mitral o istmo auricular izquierdo constituye parte del rea posteroinferior de la aurcula izquierda y presenta una longitud
(17-51 mm) y espesor miocrdico (1-4 mm) variables(28). Existen determinantes anatmicos del istmo mitral para la obtencin de lesiones transmurales durante la ablacin con RF que son: a) la proximidad de la arteria circuneja que puede generar
enfriamiento del msculo circundante y en consecuencia proteccin a la lesin transmural, b) las extensiones de miocardio auricular izquierdo sobre la pared del seno
coronario, base anatmica para conexiones intraatriales e interatriales, c) irregularidades endocrdicas como los remanentes o msculos pectneos extraapendiculares
prximos al vestbulo de la vlvula mitral (Figura 14) que pueden generar inestabilidad del catter o atrapamiento, con riesgo de perforacin durante la ablacin con RF.
EL SENO CORONARIO Y SUS VENAS TRIBUTARIAS

El seno coronario constituye el elemento principal del sistema venoso coronario y
se sita sobre la pared posteroinferior de la aurcula izquierda, extendindose desde su
oricio de desembocadura en la aurcula derecha hasta el lugar de origen de la vlvula de Vieussens que lo separa de la vena coronaria mayor o gran vena cardaca. Posee
una longitud en corazones normales de entre 40 y 45 mm, y un dimetro aproximado
de 10 mm, sin embargo estudios clnicos muestran una longitud de hasta 70 mm, probablemente debido a patologa estructural cardaca. Su forma es tubular y su dimetro aumenta a medida que se aproxima a la desembocadura en la aurcula derecha, y
puede ser de mayor tamao en pacientes con taquicardia por reentrada intranodal. El
seno coronario es una estructura atrializada que discurre por el miocardio de la pared
auricular izquierda a 10 mm del surco AV izquierdo, distancia que puede ser variable
41
42
a distintos niveles del surco (Figura 16). Se ha sugerido que este hecho se debe a que
la pared posteroinferior de la aurcula izquierda y el seno coronario tienen un origen
embriolgico comn del cuerno izquierdo del seno venoso. Se han descrito previamente las relaciones anatmicas del seno coronario con los lmites del espacio piramidal inferior. Desde un punto de vista electrosiolgico el seno coronario es una va
de acceso para el mapeo de conexiones o vas accesorias atrioventriculares izquierdas. Actualmente, tanto el seno coronario como sus venas tributarias se utilizan para
la colocacin de electrodos epicrdicos en la terapia de resincronizacin cardaca en
pacientes con insuciencia cardaca.
En la mayora de los corazones el oricio de apertura del seno coronario en la aurcula derecha est parcialmente cubierto por la vlvula de Thebesio, que es una estructura brosa delgada, falciforme (38 % de los especmenes), que cierra incompletamente el
ostium del seno (Figura 11). Sin embargo, las variaciones de la vlvula de Thebesio son
frecuentes, existiendo en ocasiones una potente banda brosa, o membranas brosas
que casi ocluyen el oricio (25 % de los especmenes) o una red cribiforme semejante a
la red de Chiari(31). La anatoma y extensin de la vlvula de Thebesio puede dicultar
la cateterizacin del mismo durante el estudio electrosiolgico o en la terapia de resincronizacion cardaca. En el interior del propio seno coronario se encuentra otra vlvula,
la de Vieussens (90 % de los corazones) que contiene un nmero variable de velos (de 1
a 3)(31) y que ocasionalmente puede producir dicultades al paso del catter. Esta vlvula se encuentra situada inmediatamente despus de la desembocadura de la vena oblicua
de Marshall, en la vena coronaria mayor o gran vena cardaca.
El seno coronario est rodeado de miocardio procedente de la aurcula izquierda y derecha. La extensin de este manguito muscular alrededor del seno coronario
es variable pero suele rodearlo en casi toda su longitud e incluso extenderse de 2 a
11 mm alrededor de la vena coronaria mayor. En ocasiones, la porcin ms proximal
de la vena cardaca media y venas posterolaterales estn rodeadas de bras musculares que, a su vez, cubren de msculo la adventicia de las arterias adyacentes.
Las ramas tributarias principales del seno coronario son la vena coronaria mayor
o gran vena cardaca, la vena cardaca media y la vena coronaria menor o cardaca
derecha. La vena coronaria mayor que se sita junto con la arteria descendente anterior en el surco interventricular anterior recibe a su vez venas como la vena (o ligamento cuando es un remanente) oblicua de Marshall, procedente de las paredes de la
aurcula izquierda en relacin con las venas pulmonares izquierdas; la vena marginal u obtusa izquierda, que discurre por el borde del ventrculo izquierdo en el 82 %
de los especmenes, y la vena inferior o posterior del ventrculo izquierdo, que camina sobre la cara diafragmtica del ventrculo izquierdo en el 56 % de los casos. Tanto
la vena coronaria mayor como la marginal izquierda se relacionan con el nervio frnico izquierdo, el cual puede lesionarse o estimularse en las tcnicas de resincronizacin cardaca(27). La vena cardaca media se sita en el surco interventricular posterior y desemboca en la proximidad del oricio de desembocadura del seno coronario
en la aurcula derecha a nivel del espacio piramidal inferior, aunque puede presentar
una desembocadura independiente en la aurcula derecha. Finalmente la vena cardaca derecha o coronaria menor camina en las proximidades de la cara diafragmtica
del surco AV derecho y desemboca en el seno coronario en la base del espacio piramidal inferior.
Figura 16. Visin diafragmtica y lateral izquierda de un corazn mostrando una diseccin de los vasos coronarios. VCI: vena cava inferior; SC: seno coronario; ACD: arteria coronaria derecha; VPSI: vena pulmonar superior izquierda; VPII: vena pulmonar
inferior izquierda; AAI: apndice auricular izquierdo; VPVI: vena posterior ventrculo
izquierdo; VCM: vena cardaca media.
CONFIGURACIN DE LOS VENTRCULOS

Ventrculo derecho
El ventrculo derecho tiene forma de pirmide triangular con la base mirando hacia la
aurcula derecha y ocupa la mayor parte de la cara esternocostal de la masa ventricular.
Distinguimos en su estructura tres partes o componentes: 1) un componente o tracto de
entrada, que se extiende desde la unin AV a la insercin de los msculos papilares de la
vlvula tricspide; 2) un componente apical, que ocupa la regin del pex, y por ltimo,
3) un componente o tracto de salida que es el infundbulo pulmonar o cono muscular que
se prolonga hacia el borde izquierdo de la masa ventricular (Figura 17).
La vlvula tricspide est constituida por tres velos, los cuales estn rodeados por
un anillo broso valvular. Los velos se denominan septal, inferior y anterosuperior.
Es complicado distinguir por las comisuras los lmites de las valvas de la vlvula tricspide, y es cuando analizamos fuera del corazn los msculos papilares de donde
se originan las cuerdas tendinosas que evitan la eversin de los velos cuando es posible esta distincin. El msculo papilar septal posee normalmente mltiples inserciones de cuerdas tendinosas en el tabique interventricular, los otros msculos papilares
son el anterior, que es el ms voluminoso, y el otro, el inferior, que es ms pequeo. La caracterstica ms importante del componente apical son las trabeculaciones
musculares que son gruesas y que se continan con el aparato de tensin valvular. La
trabcula septomarginal (TSM) es la trabcula ms prominente del ventrculo derecho
43
Figura 17. A y B. Visin lateral derecha de un corazn al que se le ha practicado una

reseccin de la pared ventricular derecha anterior para mostrar los distintos componentes del ventrculo: entrada, salida y apical, as como los msculos papilares y banda moderadora. C. Ampliacin macroscpica del tracto de salida del ventrculo derecho.
TP: tronco pulmonar; AD: aurcula derecha; VT: vlvula tricspide; MPI: msculo papilar inferior; MPS: msculo papilar septal; SC: seno coronario; FO: fosa oval; CS: cresta
supravetricular; TSM: trabcula septomarginal; TSP: trabculas septoparietales.
y constituye una cinta muscular en general con dos extensiones o brazos. Una extensin de la TSM se dirige desde el papilar septal al anterior y se contina mediante la
denominada banda moderadora (en su espesor se encuentra la rama derecha del haz
de His), que cruza gran parte de la cavidad ventricular y se inserta en la pared anterior
del ventrculo derecho. La segunda extensin de la TSM se dirige hacia el tracto de
salida del VD, formando parte del infundbulo o cono de salida, situndose junto a la
cresta supraventricular, por lo que en realidad marca el lmite anatmico entre el tracto de entrada y salida del ventrculo derecho (Figura 17C). El otro reborde o engrosamiento muscular relevante del ventrculo derecho es la cresta supraventricular que
rodea el origen de la aorta y forma parte del cono de salida del VD. El tracto de salida tiene una posicin anteromedial al tracto de entrada y presenta un rea lisa y otra
trabeculada. El tracto de salida del ventrculo derecho es de gran importancia clnica porque en l se originan la mayora de extrasstoles o taquicardias ventriculares de
pacientes sin cardiopata estructural. Un anlisis detallado de esta rea tubular que
constituye el cono de salida del VD muestra su enorme complejidad y variabilidad
anatmica determinada, fundamentalmente, por el grado de extensin de la trabcula
septomarginal y por el nmero y grosor de las trabculas septoparietales que la unen
a la pared del ventrculo y que marcan la relacin de rea trabeculada y lisa del tracto de salida (Figura 17).
44
En el ventrculo izquierdo se distinguen los mismos componentes que en el derecho (componente de entrada, apical y tracto de salida), su posicin es posterior dentro de la masa ventricular y su forma es cnica, con el vrtice apuntando al pex ventricular (Figura 18). Las trabeculaciones apicales son ms nas que en el VD y la
supercie endocrdica del tabique interventricular izquierdo es ms lisa que en el
lado derecho, pues carece de msculo papilar septal. En su componente de entrada se
encuentra la vlvula mitral, que posee dos velos, y en su componente de salida, la vlvula artica, que a diferencia del lado derecho posee una continuidad brosa o continuidad mitroartica. En el techo del ventrculo izquierdo, las dos vlvulas estn unidas a la pared parietal muscular y al tabique interventricular por los trgonos brosos
derecho e izquierdo, por lo que no hay infundbulo o cono muscular en la salida del
VI. El cuerpo broso central y septo membranoso interventricular son adyacentes al
seno artico no coronario en el tracto de salida del ventrculo izquierdo (Figura 19),
y el haz de His pasa por la cresta del septo muscular interventricular, inmediatamente
por debajo del septo membranoso. Los velos de la vlvula mitral se denominan mural
o posterior y artico o anterior. El velo artico es mucho ms pequeo y su supercie constituye un tercio del anillo broso valvular, el mural es ms grande y ocupa los
dos tercios restantes. Se llama mural por su relacin con la unin AV y artico por su
unin con la vlvula artica. Las cuerdas tendinosas del ventrculo izquierdo se originan de dos msculos papilares, uno situado en su pared anterolateral y el otro en la
pared inferomedial.
Figura 18. Visin lateral izquierda de un corazn al que se le ha practicado una reseccin de parte de la pared del ventrculo izquierdo y pared posterior de la aurcula izquierda para mostrar la disposicin los msculos papilares del ventrculo izquierdo. AI: aurcula izquierda.
Ventrculo izquierdo
45
Figura 19. Secciones sagitales de un corazn a nivel de la arteria aorta (sin y con transiluminacin, respectivamente). Ntese en (B) el septo membranoso. VCD: velo coronario
derecho; VCP: velo coronario posterior; AI: aurcula izquierda; Ao: aorta.
Como hemos mencionado previamente, las vlvulas semilunares no poseen un anillo broso denido, por lo que se insertan directamente en forma de semiluna a la
musculatura ventricular y al tronco arterial, quedando por lo tanto tringulos de pared
arterial a ambos lados del velo valvular y msculo en la base de implantacin del velo
(Figura 20).
EL SISTEMA ESPECIALIZADO DE CONDUCCIN
ELCTRICA DEL CORAZN
En 1906, Sunao Tawara(32) claric la existencia de un haz descrito previamente por His en 1893 y un ao despus Keith y Flack(33) describieron la estructura del
nodo sinoauricular (SA). Resultado de las investigaciones de Tawara(32) y posteriormente de Aschoff y Mnckeberg, se establecieron los criterios histolgicos clsicos
para reconocer el miocardio especializado y que estaban basados en tres caractersticas esenciales: 1) los miocitos especializados poseen menos sarcmeras que los no
especializados, 2) estn separados de los miocitos de trabajo por una na lmina de
tejido conectivo y 3) estos hallazgos se muestran a travs de las sucesivas secciones
histolgicas. Sin embargo, los nodos SA y AV no siguen estos criterios histolgicos,
pues no se encuentran aislados elctricamente mediante tejido conectivo o grasa del
miocardio circundante, sino que estn en contacto con las bras auriculares de trabajo mediante una pequea zona de miocitos transicionales. Dentro de una misma especie, los cambios ms llamativos observados en el nodo SA estn relacionados con la
46
Figura 20. A. Diseccin del miocardio y vlvula sigmoidea o semilunar artica que ha
sido abierta a modo de libro para mostrar los tringulos arteriales entre los velos y el miocardio en la base de implantacin del velo valvular semilunar. B. Seccin histolgica de un
velo de la vlvula semilunar pulmonar que muestra la insercin del miocardio ventricular
en la base de implantacin del velo valvular (echas). Tincin hematoxilina-eosina.
edad del individuo o presencia de arritmias como la brilacin auricular de larga evolucin(34). En los ltimos aos se han utilizado diversos marcadores inmunohistoqumicos para localizar el tejido de conduccin en corazones embrionarios humanos y de
otros mamferos. Sin embargo, hasta el momento no se ha descubierto un marcador
especco que delimite y dena de forma precisa este tejido en el hombre adulto.
Localizacin y estructura del nodo sinoauricular
El nodo sinoauricular (SA) posee una localizacin fundamentalmente subepicrdica y se sita a modo de cua en la unin entre la musculatura de la vena cava
superior con la de la orejuela derecha, y en su base se opone a la cresta terminal
(Figura 21). Presenta en humanos una estructura en forma falciforme con una cabeza, cuerpo y cola. La longitud total del nodo vara entre 8 y 22 mm, aunque el 50 %
de los nodos miden en torno a 16 mm(35). La distancia entre el nodo SA y el epicardio a nivel de la cabeza es de 1,5 0,6 mm, posteriormente a nivel del cuerpo se va
situando intramiocrdico y, por ltimo, la cola es subendocrdica a 1,8 0,5 mm del
endocardio. En un 10 % de los individuos, el nodo no se prolonga hacia la cava inferior, sino que posee una forma de herradura alrededor de la parte anterior del oricio de la vena cava superior.
Histolgicamente est constituido por clulas ms pequeas (4-7 m) que las de trabajo normal, dispuestas en haces entremezclados e inmersas en una densa matriz de
tejido conectivo. Con la edad aumenta la cantidad de tejido conectivo en relacin con
el rea ocupada por las clulas nodales. En la periferia del nodo, las clulas especializadas se entremezclan con las del miocardio de trabajo sin interposicin de lminas
de tejido conectivo. Adems, se observan que del cuerpo del nodo se originan de 1 a
10 extensiones sinusales de 0,2 a 2 mm, que se dirigen hacia el miocardio de trabajo
de la cresta terminal (51 % de los especmenes), epicardio (64 %) y vena cava supe47
Figura 21. A. Seccin transversal de la cresta terminal en su origen mostrando su relacin con el haz de Bachmann. Vase que en la seccin existe un cruce de bras entre las
longitudinales procedentes del haz de Bachmann y las transversales de la cresta terminal.
Tincin tricrmico de Masson. B. Seccin sagital a nivel del nodo sinusal y cresta terminal (CT) que muestra la posicin del nodo sinusal en relacin con el epicardio auricular.
Tincin tricrmico de Masson. C. Micrografa electrnica de barrido del nodo sinusal y
sus extensiones (echas). Observese la arteria del nodo sinusal.
rior (25 %)(35) (Figura 21 B y C). Estas extensiones podran explicar por qu desde
un punto de vista electrosiolgico, en pacientes con taquicardia por reentrada sinoatrial o en la taquicardia sinusal inapropiada se registra una amplia zona de actividad
sinusal que contrasta con la longitud histolgica del nodo. El nodo sinusal se organiza
en torno a una arteria, denominada arteria del nodo SA, que puede ser central (77 %
de los especmenes) o excntrica en el interior del mismo. En el 29 % de los corazones
humanos la arteria se ramica en el interior del nodo (Figura 21 C). La arteria sinusal
puede tener un efecto de refrigeracin del tejido y, por tanto, protector del nodo, lo que
explicara por qu es tan complicada la ablacin mediante RF en casos de taquicardia
sinusal inapropiada y sus altas tasas de recurrencia. El nodo est ntimamente relacionado con nervios del sistema vegetativo autnomo y se ha sugerido que la mayor parte
de estas bras son parasimpticas; las bras simpticas estn concentradas solamente
alrededor de los vasos sanguneos del nodo.
Una cuestin controvertida y polmica desde hace dcadas es el modo en que el
impulso del nodo SA alcanza el nodo AV. Algunos autores han sugerido la existencia
de tractos especializados de conduccin entre ambos nodos, sin embargo otros estudios no apoyan esta armacin, sino que son las propias bras musculares de trabajo
con sus cruces y su disposicin geomtrica en el espesor de las paredes auriculares las
que probablemente son las responsables de que la conduccin sea ms rpida en unas
reas de la aurcula que en otras(36).
48
El nodo AV se encuentra en la base del tabique interauricular, en la zona medial y

superior del tringulo de Koch en la unin AV parietal derecha (Figura 22). En humanos, el nodo AV posee una porcin compacta y una zona de clulas transicionales. La
porcin compacta tiene una forma semioval apoyada sobre el cuerpo broso central.
El nodo AV compacto es una estructura desprotegida de tejido broso y a una distancia de 1-2 mm del endocardio auricular derecho, lo que le convierte en una estructura vulnerable a la lesin de RF. En las secciones prximas a la base del tringulo de Koch, el nodo compacto se divide en 2 extensiones o prolongaciones (derecha
e izquierda) y entre las dos se suele situar la arteria que irriga el nodo AV. La extensin en longitud de estas prolongaciones es variable de corazn a corazn (ver apartado tringulo de Koch). Estas extensiones fueron puestas de maniesto por primera
ver por Tawara en 1906(32) y su potencial clnico en la ablacin mediante RF fue claricado por Inoue y Becker en 1998(16). Las clulas transicionales poseen un tamao
intermedio entre las del nodo AV y auriculares de trabajo, y estn rodeadas de mayor
cantidad de tejido conectivo que las de trabajo, pero no aisladas del miocardio adyacente, sino que constituyen una especie de puente entre el miocardio de trabajo y
nodal (Figura 23).
El nodo auriculoventricular compacto y sus extensiones
El sistema His-Purkinje
Desde el nodo AV, la continuidad de la conduccin AV es el haz penetrante de His,
que es la nica parte del eje de conduccin que perfora el cuerpo broso central para
dirigirse a los ventrculos (Figura 24). Los miocitos del haz penetrante de His pre-
Figura 22. A. Seccin frontal (4 cmaras) de un corazn en la que se aprecia el septo auriculoventricular (echas). B. Seccin histolgica sagital teida con tricrmico de
Masson a nivel del nodo AV compacto. C. Seccin histolgica mediante la tincin de Van
Gieson a nivel del ostium del seno coronario en la que se observa la extensin inferior
derecha del nodo AV. SIA: septo interauricular; SIV: septo interventricular; VT: vlvula
tricspide; VM: vlvula mitral; aNAV: arteria del nodo AV.
49
Figura 23. Seccin histolgica a nivel del cuerpo compacto del nodo AV teida con Van
Gieson. Ntense las bras musculares transicionales superciales interpuestas entre el
endocardio y el nodo AV. IV: interventricular; CFC: cuerpo broso central.
Figura 24. A. Seccin histolgica que muestra cmo se va introduciendo el nodo AV en

el CFC. B. Haz de His rodeado por completo del tejido conectivo del cuerpo broso central. C. Haz de His dividindose en la rama izquierda sobre la cresta del tabique interventricular. Las tres secciones estn teidas con el mtodo de Van Gieson. SIV: septo interventricular; CFC: cuerpo broso central.
sentan una disposicin ms uniforme y paralela que la observada en los miocitos del
nodo AV compacto. Es frecuente en corazones humanos observar en el trayecto histolgico del haz penetrante de His un giro hacia la izquierda, emergiendo sobre la cres50
Figura 25. A. Inyeccin con tinta china en un corazn bovino de la rama izquierda del
haz de His y su distribucin por el endocardio del ventrculo izquierdo en la red de Purkinje. B. Seccin histolgica de una bra de Purkinje subendocrdica en el mismo animal y su relacin con bras nerviosas y miocardio de trabajo. Tincin Van Gieson. MP:
msculo papilar.
ta muscular del tabique interventricular por debajo del tejido conectivo de la porcin
membranosa del tabique interventricular. El haz de His posee un trayecto de una longitud variable antes de continuarse con las ramas derecha e izquierda.
Las ramas, derecha e izquierda, en su curso proximal estn rodeadas por una lmina de tejido broso. La rama derecha pasa a travs de la musculatura del tabique a la
base del msculo papilar medial del ventrculo derecho, despus se convierte en una
delgada cuerda que penetra en el espesor de la trabcula septomarginal o banda moderadora, que conecta el papilar medial con el anterior. El origen de la rama izquierda
se encuentra por debajo de la comisura situada entre los velos derecho y no coronario
de la vlvula artica para descender por el subendocardio del tabique interventricular
(Figura 24 C). La porcin proximal de la rama izquierda es mucho ms extensa que
la rama derecha. Ocasionalmente, hay una tercera rama, denominada tracto en punto
muerto, que se observa en corazones fetales e infantiles; esta rama contina el haz de
His en sentido anterosuperior hacia la raz de la aorta.
Como represent Tawara(32) en el hombre, la rama izquierda se divide tpicamente
en tres fascculos con comunicaciones extensas entre ellos (Figura 25). Los fascculos se ramican en el pex ventricular y se extienden no slo al interior de los dos
msculos papilares de la vlvula mitral, sino que tambin recurren hacia la base del
corazn formando la red de Purkinje. En animales mamferos la red subendocrdica
de Purkinje tiene una disposicin elptica, tanto en el ventrculo izquierdo como en
el derecho. Adems, del contorno elptico se originan ramas que penetran en el espe-
51
sor de las paredes ventriculares, dando nuevas ramas o anastomosis con otras ramas.
Sin embargo, hasta el momento no se ha documentado la presencia de ramas intramurales de la red de Purkinje en el corazn humano. Un aspecto controvertido en la red
de Purkinje es la existencia de miocitos de clulas transicionales entre el miocardio
ventricular de trabajo y los miocitos de Purkinje. Estudios anatmicos e inmunohistoqumicos realizados en el corazn de algunos mamferos han observado una pequea zona de clulas transicionales cuando la clulas de Purkinje pierden su cobertura
conectiva. Sin embargo, estas observaciones no han podido ser reproducidas en otros
animales de experimentacin, como la oveja.
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Captulo 3
Tcnicas de imagen
y arritmias
J.L. Zamorano Gmez1, J.L. Salinas Arce2, M. Vega Olvera2
1
Laboratorio de Ecocardiografa. 2 Laboratorio de Electrosiologa.

Instituto Cardiovascular. Hospital Clnico San Carlos. Madrid
INTRODUCCIN
Las tcnicas de imagen destinadas al estudio de las enfermedades cardacas han
experimentado un increble desarrollo durante las ltimas dcadas y su empleo actualmente se considera imprescindible en la evaluacin de cualquier proceso cardiolgico. El valor fundamental de las tcnicas de imagen en el estudio de arritmias ya documentadas o de sntomas sugestivos de patologa arrtmica (sncope, palpitaciones)
radica en una determinacin exacta de la cardiopata subyacente, lo que en ltima instancia ayudar a realizar el manejo del paciente y marcar el pronstico. A lo largo del
presente captulo se expondrn las caractersticas obtenidas por tcnicas de imagen de
miocardiopatas que se distinguen por su alto potencial arrtmico, as como datos que
nos sealarn una evolucin menos favorable.
Un proceso que se expondr aparte es la brilacin auricular, por ser la arritmia
ms frecuente en la poblacin y por el indudable papel que desempea la ecocardiografa en las decisiones teraputicas.
FIBRILACIN AURICULAR
La brilacin auricular (FA) constituye la arritmia ms frecuentemente encontrada en
la prctica clnica. No slo en estudios epidemiolgicos realizados en la dcada de los
sesenta se demostraba dicha armacin(1), sino que trabajos posteriores corroboran este
hecho(2,3). Se estima que la incidencia se dobla por cada dcada a partir de los 50 aos,
afectando aproximadamente al 5 % de la poblacin por encima de los 60 aos y al 10 %
en octogenarios. En nuestro pas, datos del estudio CARDIOTENS(4) revelan igualmente una prevalencia en el total de la poblacin en torno al 5 %. La importancia de la FA no
slo radica en su alta frecuencia, sino tambin en su asociacin con ingresos y estancias
55
Tabla 1. Parmetros valorados segn la modalidad ecocardiogrca

Ecocardiografa
transtorcica
Dimensiones y volmenes auriculares y ventriculares

Funcin ventricular sistlica y diastlica
Estructura y funcin valvular
Ecocardiografa
transesofgica
Estructura y funcin de aurculas y orejuelas

Presencia de ecocontraste espontneo y trombos
Anatoma y ujo de venas pulmonares
Integridad septo interauricular
Ateromas articos
Gua teraputica
Ecocardiografa
intracardaca
Estructura y funcin de aurculas y orejuelas

Presencia de ecocontraste espontneo y trombos
Anatoma y ujo de venas pulmonares
Integridad septo interauricular
hospitalarias(5). Por todo ello, es fundamental el adecuado manejo de los pacientes. En la

toma de decisiones teraputicas y seguimiento del paciente se hace imprescindible una
correcta valoracin ecocardiogrca que nos ayude en la instauracin del tratamiento
apropiado (Tabla 1), como viene reconocido en las propias guas de manejo de FA(6).
Modalidades ecocardiogrcas
Ecocardiografa transtorcica
La realizacin de ecocardiografa transtorcica (ETT), que incluye modo bidimensional y un completo examen valvular mediante tcnica Doppler, se recomienda en
todos los pacientes con FA(6), y puede denirse la etiologa subyacente y el riesgo
de complicaciones. En el pasado, la valvulopata reumtica era el antecedente ms
importante para desarrollar FA. En la actualidad, la incidencia ms elevada se encuentra asociada a miocardiopatas, cardiopata isqumica y sobre todo a cardiopata hipertensiva. La hipertensin arterial (HTA) es la causa ms prevalente y potencialmente
modicable para desarrollar FA(7) y su repercusin (grado de hipertroa o disfuncin
diastlica) debe ser evaluada en todo paciente con FA, ya que valores como el tamao auricular, grosor parietal o disfuncin sistlica se han demostrado predictores independientes para el desarrollo de FA(8).
El dimetro anteroposterior auricular puede calcularse en plano parasternal, eje
largo o corto, en modo M o bidimensional. Su determinacin en la gran mayora de
trabajos realizados hasta el momento ha cuanticado as el tamao auricular y se ha
podido demostrar que la probabilidad de recada despus de la cardioversin (CV)
es mayor en aurculas > 45-50 mm(9), mientras que las probabilidades de xito sern
prcticamente nulas en aurculas muy dilatadas, > 60 mm(9).
Sin embargo, este dato como nico valor aporta una aproximacin inexacta del verdadero tamao auricular, al no tener en cuenta las otras dimensiones de la aurcula.
56
Tcnicas de imagen y arritmias
El incremento del volumen auricular se ha asociado con un pronstico cardiovascular adverso(10), por lo que actualmente se recomienda el empleo del volumen auricular
tanto en la prctica clnica como en investigacin(11). Los volmenes y reas auriculares se obtienen desde los planos apicales, en 2 o 4 cmaras, midindose en el fotograma inmediatamente anterior a la apertura mitral. No obstante, esta armacin es
vlida para pacientes en ritmo sinusal pero no en brilacin auricular crnica(12). Su
utilidad en casos de FA persistente o paroxstica est an por determinar.
Ecocardiografa transesofgica
El abordaje transesofgico permite un estudio exacto de las estructuras cardacas
posteriores, como las aurculas, el septo interauricular y las venas pulmonares. Consigue adems una valoracin ms precisa de funcin valvular, en especial de vlvulas protsicas. En la actualidad es la tcnica de eleccin para el estudio de la orejuela
izquierda (OI) y la deteccin de trombos. La orejuela es una estructura con una morfologa compleja que la hacen difcilmente abordable para estudio mediante resonancia magntica o escner. Las modernas sondas multiplanares en manos expertas detectan trombos con una sensibilidad y especicidad entre 95-100 %. Debe realizarse para
conrmar la resolucin de trombos en aquellos pacientes que vayan a someterse a
una cardioversin, hecho que se produce hasta un 80 % tras 7-8 semanas de correcta anticoagulacin. En ocasiones puede ser difcil distinguir los trombos de los msculos pectneos. Por regla general, los msculos pectneos son ms ecodensos, cuando
son mltiples se alinean en paralelo y el movimiento es sncrono con la orejuela. Los
trombos generalmente presentan menor ecogenicidad y un movimiento errtico.
La ecocardiografa transesofgica (ETE) tambin pone de maniesto la presencia de ecocontraste espontneo o efecto humo, llamado as por el aspecto ecodenso
ondulante o de remolino que adopta la sangre dentro de la aurcula. Es un marcador de
estasis sangunea y se asocia a un ulterior desarrollo de trombos y embolizacin sistmica(13). Se ha demostrado que los niveles del factor de Von Willebrand estn elevados en el endocardio sometido a sobrecarga, lo que puede ser un rasgo predisponente a la formacin de trombos intraatriales(14). El ecocontraste espontneo est asociado
a isquemia cerebral, mayoritariamente silente, demostrado tras estudios con resonancia magntica. Hasta el 22 % de pacientes con ecocontraste espontneo desarrollan un
ictus o fallecen, a pesar de anticoagulacin oral(15).
El trmino sludge, que podra traducirse como barro, se reere a una imagen de
aspecto viscoso, no slido, sin una clara aparicin de trombos, y que representa un
estadio ms avanzado en el proceso de formacin de trombos. Aunque la distincin
entre ambos es arbitraria, parece tener un mayor signicado pronstico que el ecocontraste espontneo. Asimismo, la ETE es capaz de identicar otras fuentes embolgenas, principalmente placas de ateroma en aorta ascendente y cayado(7,8).
La funcin mecnica de la orejuela izquierda, incluyendo las velocidades de vaciado, puede efectuarse con el Doppler pulsado, situando el volumen de muestra 1 cm
por dentro de la desembocadura de la orejuela. Velocidades < 20 cm/s se correlacionan con presencia de ecocontraste espontneo y formacin de trombos(8,13,16), mientras
que velocidades > 40 cm/s aumentan la probabilidad de permanecer en ritmo sinusal
1 ao despus de la cardioversin.
57
Otra forma de valorar la funcin contrctil de la orejuela es el empleo de Doppler

tisular (DTI). Aquellos pacientes que desarrollan ictus emblicos y que estn en ritmo sinusal tienen velocidades de orejuela mayores an con velocidades de ujo similares. El uso de DTI complementa a la medida de velocidades para valorar el riesgo
de embolismo(18).
Un concepto importante es el de aturdimiento, tanto de la orejuela como de la
aurcula. En estudios realizados inmediatamente despus de la CV, elctrica o farmacolgica, se ha comprobado descenso de la funcin contrctil, medida por la velocidad de la onda A del ujo transmitral. Esto se traduce en un riesgo aumentado de formacin de trombos. La severidad y duracin del aturdimiento auricular parece reejar
la duracin de la FA precedente.
En pacientes sin valvulopata reumtica > 90 % de los trombos se hallan en la orejuela izquierda, por lo que su eliminacin obviara la terapia anticoagulante en pacientes no susceptibles de recibirla. La intervencin puede ser quirrgica, o percutnea,
insertando un dispositivo oclusor expansible. La gua desde el abordaje percutneo
puede hacerse con ETE, que valora a la vez el resultado y las complicaciones(19). En un
seguimiento a 6 meses con ETE tras el implante no se encontraron alteraciones estructurales de la aurcula o de la vena pulmonar superior izquierda(20). De esta forma, aunque se necesitan ms estudios, la ecocardiografa se perla como una tcnica imprescindible en la insercin y seguimiento del dispositivo.
Otros datos importantes en la valoracin con ETE son la anatoma y ujo de venas
pulmonares, de particular relevancia en los procedimientos de ablacin de venas pulmonares. La ETE es til para identicar y realizar el seguimiento de posibles estenosis
de venas pulmonares(21). Tambin se ha empleado la ETE como gua durante la ablacin de FA, lo que permite la identicacin y canulacin de venas pulmonares y puede, en combinacin con uoroscopia, obviar el uso de angiografa(22).
La ETE es una gran herramienta para valorar el septo interauricular. Estudios en
modelos experimentales animales revelaron que la brosis y los depsitos de clulas
grasas tras la prdida de cardiomiocitos que ocurren con el envejecimiento predisponen al desarrollo de FA. Un dato indirecto de dicho proceso en humanos es el engrosamiento del septo interauricular. Cuando ocurre, se relaciona con la aparicin de FA
independientemente de la edad(23).
Otros empleos de la ETE, como la realizacin conjunta con CV transesofgica,
estn an en fase inicial. Experiencias preliminares sealan que es bien tolerada,
requiere menor energa y permite la monitorizacin hemodinmica durante e inmediatamente despus de la CV(24). Se precisarn ensayos clnicos para dilucidar el papel
de esta estrategia.
Ecocardiografa intracardaca
La ecocardiografa intracardaca (EIC) 2D es la modalidad ms empleada en el laboratorio de electrosiologa intervencionista. Se realiza con transductores de 6-12 MHz
ensamblados en catteres de 6-10 frenchs e introducidos a travs de una va femoral. Existen dos tipos de catteres de ultrasonido, el primero similar al utilizado en la
ecografa intracoronaria con una ventana de 360 y un segundo tipo con un sector de
imagen similar al ETE y una profundidad hasta de 16 cm. Esta ltima permite el uso
58
de Doppler color, pulsado

o continuo, y proporciona
informacin en tiempo real
durante los procedimientos
de ablacin. La EIC brinda informacin anatmica de las cavidades cardacas y las venas pulmonares
(VP), adems es una gua
en el procedimiento de
puncin transeptal y la ubicacin de catteres de ablacin, as como en la monitorizacin de la formacin
de lesiones morfolgicas(25)
(Figura 1).
Se ha encontrado una
buena correlacin en la
medida de los ostium de
las VP y la identicacin
de los vasos, con exmenes
de tomografa o resonancia
cardaca, a diferencia de la Figura 1. Imgenes de las cavidades izquierdas con EIC.
informacin proporciona- A. OI sin trombos. B. Venas pulmonares izquierdas llegando a un ostium comn. C y D. Diferentes formas de tenda por la angiografa(26).
ting septal durante puncin con aguja de Brockenbrough.
Tradicionalmente la punE. Burbujas producto de la inyeccin de suero salino dencin transeptal con aguja tro de la AI. F. Vaina de Mullins dentro de la AI y diride Brockenbrough se rea- gida hacia la VPII. OI: orejuela izquierda; AI: aurcula
liza con gua uoroscpica izquierda; VPII: vena pulmonar inferior izquierda.
y los catteres son dirigidos segn su posicin en la
silueta cardaca en diferentes proyecciones; sin embargo, requiere de una gran experiencia del operador y no est libre de complicaciones, en especial en pacientes con
cardiopata estructural, donde el riesgo de perforacin y taponamiento cardaco es
alto(27). La EIC permite establecer una relacin anatmica y funcional de las estructuras cardacas, lo que hace posible denir las caractersticas del septo interauricular
(elstico, hipertroa lipomatosa, etc.), facilitando el diagnstico de foramen oval permeable o guiando la puncin transeptal a nivel de la fosa oval, y permite visualizar
una imagen de tenting o imagen en tienda de campaa que es la deformacin del septo hacia la aurcula izquierda (AI) como resultado de la presin ejercida por la aguja;
adems, la visualizacin de burbujas dentro de la cavidad permite conrmar la correcta localizacin intraauricular; al observarse la aguja de puncin se puede estimar la
distancia entre la aguja y las paredes laterales de la AI. En una serie de nuestro Hospital descrita por Villacastn et al.(28) en 50 pacientes, a quienes se les realiz una puncin transeptal, se pudo comprobar que la EIC facilitaba la realizacin del procedimiento y su curva de aprendizaje por personal en entrenamiento.
59
La conrmacin de la formacin de lesiones morfolgicas durante la ablacin es

otra de las ventajas de la EIC, de esta forma se logra evitar aplicaciones de energa
innecesarias. La presencia de burbujas nas asegura una liberacin de radiofrecuencia
con adecuado contacto al tejido cardaco. Adems, el incremento de la ecodensidad
tisular y la aparicin de lesiones cavitarias sugieren aplicaciones profundas.
Figura 2. Imgenes en modo bidimensional y Doppler color de las

venas pulmonares. A y B. Ostium
comn izquierdo (OCI) drenando a la aurcula izquierda (AI). C.
Imagen de tronco comn izquierdo
(TCI). D. Flujo Doppler color de las
venas pulmonares izquierdas con
drenaje independiente. VPSI: vena
pulmonar superior izquierda; VPII:
vena pulmonar inferior izquierda;
Ao Desc: aorta descendente.
Figura 3. Imgenes con EIC del ujo doppler de las venas pulmonares. A. Flujo venoso con un componente sistlico (S) y otro diastlico (D). B. Flujo venoso pulmonar que
muestra dos componentes sistlicos (S1 y S2) y un componente diastlico. C. Flujo posablacin en vena pulmonar derecha con fusin de los componentes sistlico y diastlico.
D. Flujo Doppler posablacin de la vena pulmonar inferior izquierda mostrando el componente diastlico con una velocidad mayor a 120 cm/s. AI: aurcula izquierda.
60
Asimismo, la identicacin de los

ostium de las venas y las variaciones
del ujo venoso pulmonar con la aplicacin de radiofrecuencia (Figuras 2 y
3) ha permitido establecer que, despus
de la ablacin ostial de las VP, se induce un incremento de leve a moderado de
la velocidad de ujo de las VP. Valores
inferiores a 158 cm/s parecen ser bien
tolerados y retornan a los valores basales despus de 3 meses de promedio(29).
Una de las complicaciones ms importantes de esta opcin teraputica es la
estenosis de las VP, secundaria a la aplicacin de radiofrecuencia dentro de las
venas, habindose reportado hasta en un
3 % de los casos, aunque la capacidad de
predecir estenosis a lago plazo an no
est clara(30), los cambios agudos presentados obligaran a un seguimiento ms
Figura 4. Complicaciones durante la ablacercano de los pacientes.
cin de venas pulmonares diagnosticadas
Durante la puncin transeptal y la con EIC. Panel superior: fstula aortoauaplicacin de radiofrecuencia ocurren ricular derecha (Ao) (AD), posterior a
potenciales complicaciones en la abla- realizacin de puncin transeptal con ucin auricular izquierda, tales como per- jo Doppler de izquierda a derecha. Panel
foracin cardaca y formacin de fstulas, inferior: derrame pericrdico leve en pared
derrame pericrdico, injuria esofgica y posterior de aurcula izquierda (AI) (echas blancas).
formacin de trombos (Figura 4). Todas
ellas pueden ser identicadas de forma
precoz por la EIC(31).
Mediante esta tcnica se logra estudiar in situ la funcin mecnica de la orejuela
izquierda y se puede predecir qu casos recuperarn la funcin de bomba tras la ablacin de las VP. Una velocidad de vaciado diastlico > 46,4 cm/s y una velocidad de
vaciado sistlico > 57 cm/s tienen un 92 y un 96 % de especicidad, respectivamente, en la recuperacin de la contractilidad. Por el contrario, cuando en la posablacin
inmediata se observa un descenso de la velocidad de vaciado de la orejuela y del pico
sistlico de las VP existe una mayor tasa de recurrencia de FA a los 6 meses.
La utilidad de EIC no est restringida al tratamiento de la FA, se describe su uso en
la ablacin de taquicardias ventriculares del tracto de salida de ventrculo derecho e
izquierdo, en el tratamiento de la taquicardia intranodal, taquicardia sinusal inapropiada y arritmias supraventriculares asociadas a cardiopata congnita(33).
En la experiencia de nuestro hospital se han realizado ms de 200 procedimientos de
ablacin con apoyo del EIC y en la actualidad complementa la informacin de la resonancia magntica o la de los navegadores no uoroscpicos tipo Cartomerge, lo que optimiza su sincronizacin con la visualizacin de los catteres dentro de la aurcula izquierda.
La importancia de la EIC en el tratamiento invasivo de las arritmias cardacas y en espe-
61
Tabla 2. Predictores ecocardiogrcos de tromboembolismo en FA

Valvulopata reumtica
Disfuncin ventricular sistlica
Dilatacin auricular
Presencia en orejuela de trombo > sludge > humo
Velocidades de vaciado en orejuela reducidas (< 20 cm/s)
Placas de ateroma artico
cial en el manejo de la FA, se ha incrementado en los ltimos aos, y aunque sus costos
sean su principal limitante, en la actualidad constituye un mtodo de ayuda diagnstica y
teraputica que asegura la seguridad y ecacia de los procedimientos de ablacin.
Valoracin ecocardiogrca de complicaciones
y mortalidad en brilacin auricular
LA FA es un factor independiente de mortalidad en la poblacin general(34). Asimismo, en estos pacientes podemos encontrar algunos datos ecocardiogrcos asociados a ictus tromboemblico, como son la valvulopata reumtica, disfuncin ventricular sistlica o hipertroa medidas con ETT y marcadores de disfuncin auricular
o de estasis en la ETE (Tabla 2).
Otro aspecto son los factores asociados a recurrencia tras una CV. Datos del estudio
AFFIRM(35) indican que en pacientes sin tratamiento antiarrtmico el riesgo de recurrencia a los 2 meses de la CV se relaciona con la ausencia de enfermedad coronaria,
segundo o ms episodio de FA, FEVI < 50 % y engrosamiento de las valvas mitrales. Los factores asociados a la necesidad de > 2 CV en el primer ao son un dimetro
auricular > 4,5 cm y el engrosamiento de las valvas mitrales. Sin embargo, los autores
sealan que la sensibilidad y especicidad global de estas medidas es baja, por lo que
deben emplearse con cautela en pacientes que puedan beneciarse del ritmo sinusal.
Curiosamente, en esta cohorte no se encontr ningn parmetro asociado a ictus(36).
Ecocardiografa como gua teraputica en la brilacin auricular
La CV ofrece la posibilidad de restaurar el ritmo sinusal. Para evitar cuadros tromboemblicos, de forma clsica los pacientes con duracin de FA > 48 horas se someten a anticoagulacin 7 semanas, 3 antes y 4 despus de la CV. Sin embargo, la opcin
de CV guiada por ETE tiene las ventajas de reducir los episodios emblicos al reconocer los trombos intracavitarios (Figura 5) y de acortar el tiempo de anticoagulacin, disminuyendo as las complicaciones hemorrgicas. En el estudio ACUTE(37)
se compararon ambas estrategias. A las 8 semanas de seguimiento se comprob que
la incidencia de hemorragias era menor en el grupo de CV guiada por ETE, sin diferencias en los eventos emblicos. La restauracin del ritmo sinusal es inicialmente
mayor en el grupo guiado por ETE y aunque estas diferencias se igualan a las 8 semanas, vuelven a aparecer en un seguimiento de 6 meses(38). No se encontraron diferencias en la mortalidad por todas las causas. As, los autores concluyen que la CV guiada
62
por ETE es una alternativa ecaz al manejo clsico de FA > 48 horas. No obstante, subanlisis posteriores sealan un valor
aadido a la estrategia de CV guiada por
ETE. Los factores de riesgo tromboemblico apreciados con ETE (ecocontraste
espontneo, ateroma artico, foramen oval
permeable o aneurisma del septo interauricular) se demostraron como los predictores ms potentes de tromboembolismo(39). Figura 5. Trombo en orejuela izquierda
Esta armacin est corroborada por otros diagnosticado con ecocardiografa tranestudios que igualmente encuentran rela- sesofgica. Paciente con diagnstico de
cin entre la mortalidad cardiovascular FA paroxstica recurrente que en estucon el hallazgo de trombos y ecocontraste dio de ETE previo a ablacin de VP presenta trombo (echa blanca) adherido a
espontneo, independientemente de otros la pared de orejuela izquierda (OI). AI:
factores clnicos como la HTA, DM hbito aurcula izquierda.
tabquico o historia de insuciencia cardaca o infarto previo(40).
Otros aspectos analizados en el ACUTE con ambas estrategias, como la capacidad
funcional autoevaluada con cuestionarios(41) o el impacto econmico(42), no mostraron
diferencias. Otras posturas tambin se apoyan en el empleo de ETE para instaurar el
tratamiento anticoagulante pos-CV. Investigadores de la Universidad de Bari desarrollaron un novedoso abordaje en 99 pacientes. Despus de realizar CV e instaurar tratamiento ambulatorio con enoxaparina, practicaron un ETE a los 7 das. En ausencia
de trombos, ecocontraste espontneo o velocidad de vaciado disminuida se interrumpa el tratamiento con heparina de bajo peso molecular (HBPM), sin aadir otros anticoagulantes. Al ao de seguimiento no se produjeron episodios emblicos en estos
pacientes. Por el contrario, en el grupo de anticoagulacin mantenida hubo tres eventos, todos ellos en pacientes que presentaban velocidad de vaciado de orejuela < 25
cm/s. As, la ETE a los 7 das puede denir casos sin aturdimiento auricular y con bajo
riesgo emblico, permitiendo la interrupcin precoz del tratamiento con HBPM. Por
otra parte, el descenso de la funcin contrctil de la orejuela medido por las velocidades de vaciado, incluso en ausencia de otros factores de riesgo emblico, podra denir un subgrupo de pacientes de alto riesgo en los que habra de plantear el uso durante perodos de tiempo ms prolongados de anticoagulantes.
Una conclusin similar se obtiene al examinar el aturdimiento auricular con la
medicin de strain y strain rate en casos de FA aislada. Los pacientes con valores
ms elevados despus de una CV tienen mayor probabilidad de permanecer en ritmo sinusal, siendo el porcentaje de recadas mayor cuanto menores sean las cifras. Si
estos datos se conrman en estudios posteriores, aquellos pacientes con cifras reducidas de strain y strain rate podran ser candidatos a continuar con anticoagulantes(44).
RESONANCIA MAGNTICA Y TOMOGRAFA CARDACA
Desde el trabajo de Haissaguerre et al.(45) en 1998, que identicaba los focos arritmognicos responsables de la FA en tejidos miocrdicos dentro de las VP y su poten-
63
cial aislamiento para suprimir la arritmia,

la resonancia magntica (RM) y la tomografa computarizada (TC) han ganado
importancia en el laboratorio de electrosiologa, por la informacin que proporcionan, especialmente en las reconstrucciones
3D (Figura 6); se ha establecido as la alta
complejidad y variabilidad intra- e interpaciente de la anatoma de la aurcula izquierda y las venas pulmonares, describindose
as la presencia de ostium comunes, troncos venosos pulmonares nicos, venas pulFigura 6. Reconstruccin 3D de tomo- monares accesorias especialmente en el
grafa cardaca multicorte. AD: aurcu- lado derecho y malformaciones de la orela derecha; VD: ventrculo derecho; VI: juela izquierda(46) (Figura 7), de esta forma
ventrculo izquierdo.
anticipan las posibles dicultades tcnicas
y permiten disear diferentes estrategias en
los procedimientos de ablacin. Adems, permiten diagnosticar estenosis primarias de
las VP y estenosis secundarias a la aplicacin de radiofrecuencia como parte del tratamiento de la brilacin auricular. Actualmente, el mtodo ideal de diagnstico de
estenosis pulmonar es la tomografa helicoidal, la cual dene como severa aquellas
reducciones del dimetro venoso mayores al 70 % del basal.
NAVEGADORES 3D NO FLUOROSCPICOS
Las nuevas tcnicas de mapeo electrosiolgico permiten identicar la activacin
elctrica de las cavidades cardacas y realizar una reconstruccin 3D sin la precisin de
la RM o la TC; sin embargo, al realizarse en tiempo real facilitan la localizacin de los
catteres de ablacin y de algunas referencias anatmicas. Nuevos sistemas como el
Figura 7. Reconstruccin de la AI con sistema Cartomerge, basada en la RM; A. Corte

transversal en resonancia cardaca de AI y venas pulmonares; B. Reconstruccin 3D de
AI y venas pulmonares con sistema Cartomerge.
64
Cartomerge permiten integrar

imgenes previas de resonancia
cardaca o tomografa computarizada con una reconstruccin
virtual electro anatmica del
Carto realizada durante el
procedimiento(47,48); habindose demostrado su utilidad en la
desconexin de las venas pulmonares para el tratamiento de
la brilacin auricular(49) y en el
manejo de otras arritmias, como
la taquicardia auricular o ventricular (Figura 8 y 9).
Adems, la localizacin de
referencias anatmicas disminuye la probabilidad de que se
produzca un dao en estructuras adyacentes al corazn. Los
mapas realizados con un sistema Carto pueden denir el
recorrido del nervio frnico y
delimitar las zonas seguras de
aplicacin de radiofrecuencia.
(Figura 10).
Figura 8. Ablacin con radiofrecuencia de las

venas pulmonares con sistema Carto y Cartomerge. A. Reconstruccin de la AI con Cartomerge. B. Mapa con sistema Carto y sincronizacin de imgenes durante el procedimiento.
C. Corte sagital de la AI mostrando un ostium
comn de las venas pulmonares izquierdas
(OCI). D. Puntos de aplicacin con radiofrecuencia (RF) a nivel del antrum del OCI. OI: orejuela izquierda.
Figura 9. Tratamiento con radiofrecuencia de un caso de taquicardia auricular

izquierda. A. Reconstruccin de la aurcula izquierda con sistema Cartomerge y tomografa cardaca, proyeccin posteroanterior. B. Aplicacin de radiofrecuencia (RF) en
orejuela izquierda (OI), proyeccin anteroposterior. VPSI: vena pulmonar superior
izquierda.
65
Figura 10. Mapas de la aurcula derecha con sistema Carto y su relacin con estructuras adyacentes. A. Mapa de activacin de la aurcula derecha (AD) con zona de mayor
precocidad a nivel del nodo sinusal. B. Mapa de AD que muestra el recorrido adyacente
del nervio frnico (puntos rojos), reconstruido con estimulacin. AT: anillo tricuspdeo;
VCS: vena cava superior; VCI: vena cava inferior.
DISPLASIA ARRITMOGNICA
DE VENTRCULO DERECHO
La displasia arritmognica de ventrculo derecho (DAVD) es una miocardiopata
primaria de origen gentico(50), caracterizada por inltracin brograsa del ventrculo derecho (VD) que desencadena arritmias ventriculares, dilatacin y disfuncin del
VD, y en ltima instancia fracaso ventricular. En 1994 el Task Force of the Working
Group on Cardiomyopathies propuso una serie de criterios histolgicos, morfofuncionales y ecocardiografa (ECG) para su diagnstico(51). Aquellos que pueden determinarse por tcnicas de imagen se exponen en la Tabla 3. El uso de las distintas tcnicas
de imagen en la caracterizacin de la DAVD se detalla a continuacin.
Tabla 3. Criterios diagnsticos de DAVD valorados por tcnicas de imagen

Disfuncin y alteraciones regionales global y/o regional
66
Criterios mayores
Severa dilatacin y reduccin de la fraccin de eyeccin del VD

sin (o leve) afectacin del VI
Aneurismas en VD localizados
Severa dilatacin segmentaria del VD
Criterios menores
Moderada dilatacin global del VD y reduccin de la fraccin de

eyeccin con VI normal
Moderada dilatacin segmentaria de VD
Hipocinesia regional de VD
Al igual que en cualquier patologa cardaca, su amplia disponibilidad, bajo coste

y facilidad de realizacin e interpretacin la convierten en una herramienta til en el
diagnstico y seguimiento de la DAVD, aunque presenta limitaciones en la valoracin
tanto de la morfologa como de la funcin sistlica del VD.
El ventrculo derecho es una estructura compleja enrollada alrededor del ventrculo izquierdo (VI) y es incompletamente observada desde cualquier nico plano. Por
este motivo se necesitan distintas proyecciones para un estudio correcto. As, se valorarn los planos paraesternales, eje corto y largo, plano de entrada, apicales 4 cmaras y visin subcostal. La pared libre normalmente es < 5 mm y su medicin ptima,
aunque tambin puede obtenerse desde el eje largo paraesternal y apical 4C, se realiza en plano subcostal, en el pico de la onda R y a nivel de las cuerdas tendinosas de la
vlvula tricspide(52). Se debe evitar la medicin de la grasa epicrdica y de trabculas prominentes. Las dimensiones del VD se obtienen desde el plano apical 4 cmaras y sus valores normales se muestran en la Tabla 4. A pesar de que el hallazgo de
dimensiones normales de VD no excluye el diagnstico de DAVD, la mayora de los
pacientes presenta alteraciones morfolgicas. Se ha descrito que la parte ms frecuentemente afectada es el tracto de salida del VD, cuyo valor superior a 30 mm obtenido
desde el eje largo paraesternal obtiene buena sensibilidad y especicidad en la deteccin de DAVD(53), por lo que debe realizarse siempre que se sospeche. En ocasiones,
el uso de ecopotenciadores puede ayudar demostrando defectos de perfusin en las
zonas de depsito graso(54).
La funcin sistlica es generalmente estimada en la prctica rutinaria de forma
cualitativa. Cuando se precisa de un mtodo cuantitativo se emplea un dato indirecto, como la medicin de la excursin sistlica del anillo tricuspdeo (siglas en ingls
TAPSE) que se ha comprobado que presenta una buena correlacin con la fraccin de
eyeccin(55). Los valores normales se encuentran entre 15-20 mm. El clculo directo
de volmenes y fraccin de eyeccin persiste problemtico por la compleja geometra del VD y la falta de mtodos validados, por lo que se utilizan medidas indirectas
como la fraccin de acortamiento. Se estima desde el plano apical 4C y ha demostrado
buena correlacin con los valores volumtricos obtenidos con RM(56). Su valor normal
es > 35(57). Otro parmetro adicional que orienta sobre la funcin contrctil del VD es
el empleo del DTI en el anillo tricuspdeo, con onda S > 16 cm/s como valor de referencia. En los pacientes con DAVD ha podido comprobarse disminucin del TAPSE,
alteraciones en el DTI(58) y descenso de la fraccin de acortamiento(40).
Ecocardiografa
Tabla 4. Valores normales de dimensiones del ventrculo derecho (mm)

Dilatacin
leve
Dilatacin
moderada
Dilatacin
severa
Dimetro anillo tricuspdeo
20-28
29-33
34-38
> 39
Dimetro medioventricular
27-33
34-37
38-41
> 42
Dimetro longitudinal
71-79
80-85
86-91
> 92
67
Con respecto al VI, puede verse afectado en casos avanzados. La presencia de disfuncin sistlica ventricular izquierda y fallo cardaco congestivo se ha asociado a un
pronstico adverso a largo plazo, as como el hallazgo de dilatacin auricular(59).
Resonancia magntica
Debido a las dicultades intrnsecas en la observacin del VD, la RM cardaca
podra considerarse en la actualidad la tcnica de eleccin para el diagnstico de
DAVD. La RM detecta la seal de alta intensidad del tejido graso en la secuencia T1.
La regin mayormente afectada es el denominado tringulo de la displasia, comprendido entre el rea subtricuspdea (ms frecuente aqu que en los otros dos lados), el
pex y el infundbulo. Hay que tener en cuenta que la inltracin grasa del VD ocurre en ms del 50 % de ancianos, en otras afecciones cardacas e incluso en poblacin
sana(60). El reconocimiento de grasa puede ser ms fcil en las trabculas y en la banda
moderadora que en la pared libre, y en aquellos casos ms avanzados puede observarse en el septo o incluso la pared libre ventricular. Existen consideraciones tcnicas a
tener en cuenta en la cuanticacin de la grasa intramiocrdica(61): la resolucin espacial puede ser insuciente para diferenciar la grasa intramiocrdica de la grasa epicrdica, los artefactos y la captura inadecuada de imgenes durante los latidos ectpicos
empeoran la denicin de las imgenes. Para mejorar la distincin de la inltracin
grasa se puede incrementar la distancia entre la generacin de seal y la pared torcica(62). En la actualidad, la simple deteccin de grasa no es suciente para catalogar a
un paciente de DAVD, por lo que su existencia debe incluirse en un contexto clnico
y acompaarse de otros datos morfofuncionales.
Ms especca es la inltracin transmural o el adelgazamiento difuso debido a la
sustitucin brograsa, y puede incluso ser mayor la cantidad de tejido broso que graso(63) (Figura 11).
68
Figura 11. Resonancia cardaca de displasia arritmognica de ventrculo derecho. A.

Corte sagital mostrando dilatacin del ventrculo derecho (VD) y del tracto de salida
del mismo. B. Inltracin grasa en pared libre de VD (echas blancas). VI: ventrculo
izquierdo; Ao: aorta.
El material broso puede detectarse de forma no invasiva usando RM con gadolinio

y valorando aquellas zonas que presentan realce tardo. Estas zonas pueden estar relacionadas con taquicardias ventriculares inducibles en el estudio electrosiolgico(64).
Otra informacin adicional es el estudio morfolgico, con la posibilidad de detectar aneurismas de la pared libre o del tracto de salida y la presencia de dilatacin global o regional y funcional, y evaluar la capacidad contrctil global y segmentaria(65).
Un aneurisma difuso del TSVD es un buen marcador de una fraccin de eyeccin del
VI < 40 %(66). Cuando se detecta dilatacin del VD hay que descartar hipertensin pulmonar, como puede ser en caso de observar dilatacin concomitante del tronco de la
arteria pulmonar(67).
MIOCARDIOPATA HIPERTRFICA
La miocardiopata hipertrca (MCH) es una enfermedad heterognea de origen
gentico caracterizada por la presencia de hipertroa miocrdica idioptica. Los primeros casos de hipertroa inexplicable se empezaron a describir hace ms de 100
aos, pero no fue hasta el siglo pasado, en la dcada de los cincuenta, cuando empez
a denirse como entidad diagnstica, inicialmente como obstruccin funcional del
ventrculo izquierdo(68). Posteriormente se produjo la primera denicin de hipertroa miocrdica asimtrica(69). Desde entonces el concepto de miocardiopata hipertrca ha pasado de referirse a un trastorno exclusivamente denido por hipertroa de
causa no explicable, acompaada en ocasiones de obstruccin del tracto de salida, a
considerarse en la actualidad una miocardiopata primaria de origen gentico(37).
La MCH es una entidad clnicamente heterognea y relativamente comn (1:500 en
la poblacin general) que constituye probablemente la miocardiopata ms frecuente.
Es la causa ms frecuente de muerte sbita en jvenes, incluyendo atletas entrenados,
adems de un sustrato de morbilidad cardaca (disfuncin diastlica, arritmias o sntomas incapacitantes) a cualquier edad. Por ello es crucial un adecuado diagnstico y
una valoracin de funcin sistlica y diastlica con tcnicas de imagen.
La MCH se dene por la presencia de hipertroa, sin dilatacin, en ausencia de
otro proceso cardaco o sistmico (HTA o estenosis artica) capaz de originar engrosamiento de las paredes cardacas. Se considera un grosor anormal aquel superior a
dos desviaciones tpicas para la poblacin general. En el adulto equivale a 15 mm de
espesor parietal sin causa explicable(70) (Tabla 5). En jvenes, el diagnstico es ms
Tabla 5. Criterios diagnsticos ecocardiogrcos de MCH en familiares
de primer grado de pacientes con enfermedad indudable
Mayores
Menores
Grosor parietal > 13 mm en septo

anterior o pared posterior o > 15 mm
en septo posterior o pared libre lateral
SAM intenso
Grosor de 12 mm en septo anterior o

pared posterior o de 14 mm en septo
posterior o pared libre lateral
SAM moderado (sin contacto entre la
valva mitral y el septo)
Valvas mitrales redundantes
SAM: movimiento sistlico anterior.
69
70
complejo ya que los portadores genticos pueden no manifestar el fenotipo completo. El diagnstico se basa inicialmente en la ecocardiografa bidimensional, actualmente considerada como el patrn oro del diagnstico no invasivo de MCH. La
distribucin de la hipertroa es muy heterognea, con una mirada de patrones de
engrosamiento parietal, sin que se haya demostrado que dicha distribucin presente una relacin con el pronstico(71). Generalmente adopta un tipo difuso, pero en
muchas ocasiones presenta un patrn segmentario y localizado en regiones relativamente pequeas de la pared cardaca. Aunque el septo anterior es el rea ms frecuentemente afectada, los procesos localizados pueden involucrar al septo posterior, pex
o las paredes libres anterolateral o posterior. En la mayora de los casos el diagnstico puede realizarse convenientemente con ecocardiografa. Sin embargo, dicha tcnica presenta inherentes dicultades: la delimitacin correcta del grosor parietal precisa
de una adecuada ventana acstica y en ocasiones la obtencin de imgenes se produce
inevitablemente con cierta oblicuidad. A este respecto, la resonancia magntica cardaca (RMC) ofrece la capacidad de adquirir cortes tomogrcos en cualquier direccin con una denicin de bordes superior a la conseguida por ecocardiografa.
Este hecho es reseable ya que un pequeo, pero importante, subgrupo de pacientes ( 5 %) tienen diagnstico conrmado nicamente en los hallazgos de RMC, generalmente en aquellos casos con afectacin exclusiva de la pared libre anterolateral(72),
segmento cuyo grosor en ocasiones es difcilmente valorable con ecocardiografa
debido a la pobre resolucin espacial y distorsin que impide el reconocimiento del
borde epicrdico. La valoracin exacta de la hipertroa es fundamental para la estraticacin del riesgo del paciente, con importantes implicaciones teraputicas y pronsticas. A este respecto, la magnitud del grosor conere valor pronstico, puesto que
parece mostrar una relacin directa con el riesgo de muerte sbita(73,74), aunque existen
series en las que no se conrma dicha armacin en la poblacin adulta(75). No obstante, s parece guardar relacin en pacientes en edad peditrica. En esta poblacin la presencia de un grosor septal por encima del 190 % del percentil 95 ajustado para la edad
representa una mortalidad anual del 6,6 %, en oposicin al 0,27 % de los pacientes sin
tal hallazgo(14,76).
Otro aspecto donde aparecen dicultades en la valoracin ecocardiogrca es en
el reconocimiento de la hipertroa de localizacin apical. Dicha entidad fue descrita por primera vez en Japn en 1976(77), donde alcanza hasta el 25 % de pacientes con
MCH. En los pases occidentales puede estar infradiagnosticada, con una incidencia
de slo el 1-2 %. Su pronstico en la poblacin caucasiana a largo plazo se complica con aparicin de brilacin auricular y de infarto de miocardio hasta en un tercio
de los pacientes(78). Por lo tanto, se estima que en los pases occidentales no presenta
el curso relativamente benigno que en la poblacin asitica y que requiere la misma
estraticacin de riesgo y cribado familiar que la MCH de otras localizaciones. Por
estos motivos es importante su diagnstico adecuado y es aqu donde la RMC se ha
demostrado superior a la ecocardiografa de un modo fundamental(79), pudiendo establecer el diagnstico correcto en casos no aclarados mediante ecocardiografa. De esta
manera se evitaran bsquedas innecesarias de otras entidades y no se privara a los
pacientes del correcto tratamiento.
Sin embargo, la llegada del segundo harmnico y principalmente de los ecopotenciadores ha representado un importante avance en la visualizacin de la anato-
ma cardaca, pues permite una mejor

observacin de todos los segmentos,
incluido el pex, logrando as identiEcocardiografa con armnico
car la MCH, en localizacin apical
o no(80-82). De esta manera, la ecografa con contraste, con las ventajas de
portabilidad y costes que tiene, podra
considerarse como la tcnica de elecEcocardiografa con
cin en la evaluacin de MCH, remiecopotenciador
tiendo los pacientes a RMC cuando
persistan dudas sobre el diagnstico
(Figura 12).
Una condicin cuyo diagnstico
diferencial con la MCH es crucial es
Cardiorresonancia
la presencia del denominado corazn de atleta. Las consecuencias de
una mala interpretacin de los hallazgos ecocardiogrcos pueden forzar Figura 12. Manejo diagnstico de pacientes
la retirada innecesaria de la competi- com miocardiopata hipertrca.
cin a deportistas, privndoles de los
benecios psicolgicos, o en ocasiones econmicos, que ello representa. Por el contrario, una inapropiada evaluacin
de MCH somete al individuo a un riesgo sustancial de muerte sbita. Las siguientes
caractersticas ayudan en la distincin de ambos procesos(83):
En el 2 % de los atletas masculinos altamente entrenados aparece espesor septal de 13-15 mm. Si se acompaa de movimiento sistlico anterior (SAM) sugiere
MCH, ya que su presencia es inconsistente con el corazn de atleta. En caso de aparecer SAM, la gravedad de la obstruccin en el tracto de salida se mide con dos parmetros: el momento en que se produce y la duracin del contacto entre la vlvula mitral
y el septo.
Dimensin de la cavidad y del grosor parietal. La presencia de un dimetro telediastlico (DTD) 55 mm es relativamente comn en atletas entrenados, pero infrecuente en MCH, donde la cavidad muchas veces es menor de 45 mm y el hallazgo
de un DTD > 55 mm generalmente se da en las fases con disfuncin sistlica y fallo
cardaco progresivo. Un dato similar en el cribado de familiares en primer grado de
pacientes con MCH y til para distinguir a sujetos entrenados consiste en el ratio del
grosor parietal telediastlico y telesistlico respecto de la cavidad ventricular. As, la
mejor medida como screening es la relacin septo diastlico/cavidad, donde un valor
> 0,26 proporciona una deteccin del 100 % en todas las edades sin falsos positivos en
la poblacin general. En la poblacin atleta, este parmetro puede aparecer en un 6 %
de los casos, distinguindose entonces por la ausencia de hipercontractilidad, demostrada por una relacin normal del grosor sistlico respecto de la cavidad (punto de
corte < 0,63). Estas medidas obtienen una mayor precisin diagnstica que el clsico
valor septo/pared posterior > 1,5(84).
La mayora de casos de MCH presentan alteraciones en el llenado ventricular,
bien en el Doppler pulsado transmitral o en el Doppler tisular, con independencia de
71
si hay o no obstruccin del tracto de salida. La poblacin atleta muestra invariablemente patrones de llenado normales, lo que seala la importancia de la valoracin de
la funcin diastlica en MCH.
Las atletas femeninas muy rara vez presentan grosores parietales > 11 mm. Sobre
una cohorte de 600 atletas de lite ninguna present valores 13 mm compatibles con
MCH(85). Por tanto, valores de 13-15 son ms sugestivos de MCH.
El abandono temporal del entrenamiento se acompaa de adelgazamiento parietal, del orden de 2-5 mm en aproximadamente 3 meses. Estos cambios no ocurren en
MCH(86).
Los deportes aerbicos o el ciclismo son los ms comnmente asociados a espesores 13 mm. Por el contrario, los deportes isomtricos, o de fuerza, no suelen relacionarse con grosor > 12 mm.
En ltima instancia, la diferenciacin se har con anlisis gentico. En la actualidad est disponible un test rpido que valora los ocho genes ms frecuentes causantes de MCH. Su positividad asegura el diagnstico, pero en caso de ser negativo no lo
excluye(87) (Tabla 6).
Otros puntos importantes de identicar en la MCH son:
Asincrona. La distribucin no uniforme de la hipertroa resulta en heterogeneidad de la funcin sistlica, relacionada con el grosor septal y el gradiente de obstruccin del tracto de salida, y diastlica. Mediante DTI puede manifestarse asincrona intra- e interventricular, a pesar de ausencia de defectos de conduccin en el ECG
de supercie. Un retraso intraventricular > 45 ms no slo identica un subgrupo de
pacientes con taquicardia ventricular no sostenida (TVNS) durante la monitorizacin
Holter con una sensibilidad del 90,9 % y especicidad del 95,8 %(88), sino que en un
seguimiento de 4 aos demostr ser el predictor independiente ms potente de muerte
sbita(89). Por ello, dichos pacientes deben ser reconocidos y tratados apropiadamente.
Funcin diastlica. Las velocidades de contraccin y relajacin del miocardio,
medidas con DTI, se encuentran reducidas en MCH, incluso en pacientes sin hipertro-
Tabla 6. Diagnstico diferencial miocardiopata hipertrca y corazn de atleta

Miocardiopata
hipertrca
Corazn
de atleta
Distribucin infrecuente de hipertroa
No
Disminucin de cavidad DTD < 45 mm
No
Agrandamiento de cavidad DTD > 55 m
No
Dilatacin auricular
No
Patrones ECG abigarrados
No
Llenado ventricular izquierdo anmalo
No
Sexo femenino
No
Disminucin del grosor con desentrenamiento
No
Historia familiar de MCH
No
DTD: dimetro telediastlico; MCH: miocardiopata hipertrca.
72
a. De forma precoz e independiente al desarrollo de hipertroa, el DTI es un mtodo sensible y exacto en la identicacin temprana de portadores de mutaciones de
MCH(90). El DTI tambin muestra deterioro de la funcin diastlica del ventrculo
derecho en pacientes con MCH, correlacionndose bien con los valores del ventrculo izquierdo(91). La alteracin del DTI en el ventrculo derecho puede acaecer sin cambios en la excursin sistlica de anillo tricuspdeo(92).
Desarrollo de brilacin auricular. La FA ocurre frecuentemente en la MCH
y contribuye de forma notable a la exacerbacin de los sntomas cardiolgicos o a la
aparicin de infartos cerebrales. Diversas medidas se han relacionado con su aparicin, como el aumento del volumen auricular(93) o la alteracin de la funcin mecnica de la aurcula(94) valorada como la fraccin de acortamiento.
MIOCARDIOPATA NO COMPACTADA
Descrita por primera vez en la dcada de los ochenta como una rara cardiopata
congnita(95), en la actualidad se encuadra como una miocardiopata primaria de origen gentico caracterizada por la presencia de una extensa capa de miocardio no compactado en la parte endocrdica del ventrculo. Su prevalencia se ha estimado en el
0,05 % de la poblacin general(96), aunque se ha dicho que es tan rara que ni siquiera se sabe lo rara que es.
La etiopatogenia se debe a una interrupcin de causa an desconocida del proceso
normal de compactacin del miocardio embrionario. Dicho proceso se realiza desde la
base hasta el pex, desde el epicardio hasta el endocardio y desde el septo hasta la cara
lateral en sentido antihorario(97). Ello explica el patrn de distribucin tpico de la zona
no compactada: en el endocardio, segmentos del pex > segmentos medios > segmentos basales y desde la cara anterior hasta el septo girando en sentido horario(98).
El curso clnico se distingue por una importante morbimortalidad causada por insuciencia cardaca, ocasionalmente requiriendo trasplante, sncope, arritmias ventriculares malignas, muerte sbita y episodios emblicos. Por ello es fundamental un
diagnstico correcto y temprano que adems de permitir el adecuado manejo de los
pacientes, los diferencie de procesos que presenten un grado menor de no compactacin, entendido como la persistencia de trabculas prominentes, como puede verse en
ocasiones en sujetos sanos (hasta el 70 % de los corazones sanos autopsiados presentan algn grado de no compactacin)(99), miocardiopata dilatada, micardiopata hipertrca y formas secundarias de hipertroa (HTA, estenosis artica e incluso corazn
de atleta).
En la actualidad los criterios diagnsticos por ecocardiografa son(100):
Existencia de dos capas, con una zona epicrdica delgada y una zona mucho
ms ancha de endocardio no compactado que forma una malla de trabculas que deja
amplios recesos endocrdicos. La visualizacin es mejor en eje corto y en telesstole. Los segmentos afectados muestran una hipocinesia que en ocasiones tambin aparece en segmentos normales. Una ratio de zona no compactada/zona compactada > 2
se considera diagnstico.
Evidencia con Doppler color de ujo bidireccional entre cavidad ventricular y los
recesos endocrdicos. Esta caracterstica se ha observado que nunca ocurre en otras
formas de hipertroa.
73
Aunque inicialmente se consideraba criterio de exclusin la coexistencia de cualquier otro tipo de cardiopata, se ha comprobado que en raras ocasiones puede asociarse a cardiopatas congnitas complejas y afectacin cardaca de procesos neuromusculares(101).
Al ser el pex el segmento ms frecuentemente afectado, y por las dicultades
inherentes a su apreciacin, puede ser necesario profundizar e su estudio, siguiendo
un esquema anlogo al de la MCH. En los casos estudiados con RM se considera diagnstico una ratio en distole de zona no compactada/zona compactada > 2,3(68). Ntese que el punto de corte es ligeramente mayor con resonancia que con ecocardiografa porque con la primera se mide en distole y con eco en sstole.
Con respecto al ventrculo derecho, debido a su naturaleza marcadamente trabeculada no existen criterios que hablen de no compactacin.
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Captulo 4
Mecanismos de las arritmias
cardacas
J. Almendral Garrote, E. Gonzlez Torrecilla
Hospital General Universitario Gregorio Maran. Madrid
INTRODUCCIN
En un sentido general, las alteraciones del ritmo cardaco se pueden deber a dos
tipos de procesos:
Anomalas en la formacin del impulso elctrico.
Anomalas en la conduccin del impulso elctrico.
A su vez, cada uno de estos procesos puede ser anmalo por exceso o por defecto,
o, al menos, dar lugar a alteraciones que se maniestan por un exceso (taquicardias) o
un defecto (bradicardias) en el nmero de latidos cardacos.
Desde un punto de vista ms bsico, a nivel celular o de grupos celulares, estas alteraciones pueden ser debidas a varios tipos de mecanismos, que quedan reejados en la
Tabla 1. Debe quedar claro que lo que denominamos automatismo normal como mecanismo de arritmias son desviaciones de la normalidad en grupos celulares que, en condiciones normales, tienen automatismo propio. Esto lo distingue del automatismo anormal, que
aparece en grupos celulares carentes de automatismo en circunstancias normales. Tambin
debe aclararse que el mecanismo de reentrada, que causa la mayora de las arritmias en clnica humana, es ms complejo que la sola alteracin en la conduccin del impulso, como
se detallar ms adelante, aunque en la Tabla 1 se site bajo este encabezamiento.
AUTOMATISMO NORMAL
Algunos grupos celulares del corazn (nodo sinusal, nodo auriculoventricular, sistema His-Purkinje) tienen la propiedad, en condiciones normales, de producir espon81
Tabla 1. Mecanismos de arritmias cardacas a nivel celular

o de grupos celulares
A. Anomalas en la formacin
del impulso elctrico
Automatismo normal
Automatismo anormal
Actividad focal desencadenada:
Precoz
Tarda
B. Anomalas en la conduccin
del impulso elctrico
Bloqueos
Reentrada
tneamente, impulsos elctricos a una frecuencia determinada. La frecuencia de

descarga de una estructura es, normalmente, ms elevada cuanto ms arriba est
anatmicamente dicha estructura, de forma que la frecuencia sinusal es mayor que la
del nodo auriculoventricular, y sta mayor que la del sistema His-Purkinje.
Aunque queda fuera del mbito de este captulo el detallar los mecanismos inicos responsables de cada uno de los mecanismos arrtmicos, es obligado mencionar
que el automatismo normal se debe a que el potencial de reposo de la membrana en
las clulas con esta propiedad no es estable, de forma que se produce una despolarizacin progresiva a lo largo de la distole que lleva a alcanzar el potencial umbral e iniciar un nuevo potencial de accin.
Una propiedad esencial del automatismo normal, tan caracterstica que viene
a constituir una especie de marca de la casa, es el fenmeno llamado supresin
posestimulacin. Esta propiedad consiste en una depresin transitoria de la frecuencia de descarga de un determinado foco automtico inmediatamente despus
de que ste se ha despolarizado a una frecuencia ms rpida que su frecuencia
intrnseca durante un cierto tiempo. Como quiera que, en condiciones normales, el
nodo sinusal es el ms rpido, los restantes automatismos estn permanentemente sufriendo supresin posestimulacin como consecuencia de la frecuencia sinusal. Este mecanismo contribuye, sin duda, a dar mayor estabilidad al ritmo cardaco normal.
Aunque el automatismo normal es una propiedad intrnseca, su frecuencia de
descarga se ve sumamente modicada por el sistema nervioso autnomo, mediante
una serie de complejos mecanismos inicos. El aumento del tono adrenrgico produce aumento de la frecuencia del automatismo sinusal, mientras que la hipertona vagal
produce disminucin de la frecuencia sinusal.
En condiciones patolgicas, alteraciones principalmente degenerativas del
nodo sinusal pueden provocar una depresin del automatismo sinusal, de aparicin continuada o paroxstica, que se maniesta por bradicardia sinusal o por paro
sinusal.
Aunque los automatismos normales distintos del sinusal tambin puedan enfermar,
al estar permanentemente suprimidos, su depresin pasar desapercibida mientras no
haya depresin del automatismo sinusal. En la realidad clnica, la depresin del automatismo sinusal producir mayores o menores consecuencias (bradicardia) depen82
Mecanismos de las arritmias cardacas
diendo de la salud de los automatismos de localizacin ms inferior. De hecho, cuando el nodo sinusal enferma es cuando se puede poner de maniesto la disfuncin o no
de los restantes automatismos.
Una consecuencia a tener en cuenta en clnica es que la teraputica de estimulacin
elctrica cardaca (marcapasos) produce supresin posestimulacin de todos los automatismos cardacos. En este contexto, si falla de pronto la estimulacin elctrica, lo
que no es infrecuente en la estimulacin temporal aunque s en la denitiva, se pueden
producir bradicardias an ms severas que las que constituan el problema inicial.
Tambin existe patologa de los automatismos normales cuando aumentan de forma indebida su frecuencia de descarga (taquicardia). Desde el punto de vista mecanstico, esto puede ocurrir tanto porque aumente la pendiente de despolarizacin de la
fase 4 del potencial de accin como porque disminuya el umbral (el potencial de accin se dispara a un voltaje ms negativo) o se haga menos negativo el potencial de
membrana(1).
Un ejemplo en clnica es la llamada taquicardia sinusal inapropiada, situacin en la
que la frecuencia sinusal est elevada de forma continuada o sufre aceleraciones desproporcionadas ante estmulos mnimos. Situaciones de ritmo de la unin acelerado
tambin podran deberse a este mecanismo, siempre que el problema verdaderamente
radique en la aceleracin del ritmo de la unin y no en bradicardia sinusal.
AUTOMATISMO ANORMAL
Se denomina as a la aparicin de propiedades automticas (despolarizacin diastlica espontnea) en grupos celulares que habitualmente no las poseen (p. ej., clulas de trabajo auriculares o ventriculares). Aparecen debido a que el potencial de reposo de la membrana se hace menos negativo, lo que provoca cambios en las corrientes
inicas que conducen a la aparicin de automatismo(1).
Una diferencia importante respecto al automatismo normal es que en el automatismo
anormal el fenmeno de supresin posestimulacin est ausente o muy disminuido.
Pocas arritmias en clnica parecen obedecer a este mecanismo. Los ritmos que con
ms probabilidad parecen sustentarse en este mecanismo son los ritmos idioventriculares que aparecen durante la fase aguda del infarto de miocardio, especialmente
en el contexto de la reperfusin y, quiz, taquicardias ventriculares entre las 24 y las
72 horas posinfarto, como se ha visto en modelos experimentales. Algunos casos de
taquicardia auricular ectpica tambin podran estar causados por este mecanismo.
ACTIVIDAD FOCAL DESENCADENADA
La actividad disparada o desencadenada (triggered activity) surge de oscilaciones
anmalas del potencial de membrana que ocurren durante o inmediatamente despus
de la repolarizacin. Son los denominados pospotenciales que, una vez alcanzado un
umbral, pueden dar lugar a otro potencial de accin. Los potenciales de accin desencadenados pueden ser la fuente de nuevas respuestas disparadas, mantenindose el
mecanismo de forma autnoma y dando lugar a respuestas repetitivas propagadas(2).
A diferencia de las alteraciones del automatismo, este mecanismo no puede aparecer en ausencia de un potencial de accin espontneo o estimulado que lo desencade-
83
ne. Hay dos formas de actividad disparada: la mediada por pospotenciales precoces,
que ocurren en las fases 2 y 3 del potencial de accin, y los pospotenciales tardos, que
aparecen inmediatamente despus de la repolarizacin.
Pospotenciales precoces
Son potenciales oscilatorios que pueden aparecer sobre el plateau (fase 2) o en la
fase 3 (repolarizacin tarda) del potencial de accin transmembrana. Aunque ambos
tipos pueden producirse en condiciones experimentales similares, es posible alterarlos
de forma independiente, y dieren desde el punto de vista morfolgico y farmacolgico. Pueden ser el resultado de corrientes de salida disminuidas, corrientes de entrada
aumentadas o ambas, inducidas por diversos agentes y condiciones (Tabla 2). Hasta
50 frmacos diferentes se han implicado en el desarrollo de prolongacin del QT con
o sin produccin de torsades de pointes(3).
Los pospotenciales que aparecen durante la fase de plateau dependeran fundamentalmente de la corriente de Ca2+ tipo L, mientras que los pospotenciales desarrollados
durante la fase 3 de la repolarizacin estaran causados por activacin de la corriente
de intercambio Na+-Ca2+ o corrientes inespeccas activadas por Ca2+ (corriente TI).
Con mucha frecuencia, los pospotenciales precoces se desarrollan ms fcilmente en
bras de Purkinje que en miocardio atrial o ventricular. Sin embargo, las clulas M
ventriculares son proclives al desarrollo de pospotenciales precoces y constituyen un
punto importante de actividad desencadenada bajo una serie de condiciones(4).
Diversas intervenciones farmacolgicas pueden dar lugar a pospotenciales precoces. La hipokaliemia, al disminuir la conductancia de la membrana a los iones K+,
prolonga la duracin del potencial de accin. La presencia de bradicardia que tambin prolonga dicho potencial es un importante factor predisponente para el desarrollo de estos pospotenciales y actividad disparada. La quinidina un bloqueante de los
canales de K+ a nivel experimental aumenta la induccin de pospotenciales cuando la frecuencia de estimulacin disminuye. Aunque hay una relacin inversa entre
la incidencia de estos pospotenciales y la concentracin de K+ extracelular, con concentraciones muy bajas, las bras de Purkinje tienden a aumentar su automatismo disparando espontneamente a frecuencias relativamente rpidas que tienden a abreviar
Tabla 2. Agentes y condiciones asociadas al desencadenamiento
de pospotenciales precoces
Frecuencia cardaca lenta

Distensin
Hipokaliemia
Hipoxia
Acidosis
Bajo K extracelular
Bajo Ca extracelular
Bajo Mg extracelular
Cesio
Bario
84
Antiarrtmicos clase 1A
Antiarrtmicos clase 1B
Antiarrtmicos clase 1C
Antiarrtmicos clase III
Fenotiacina
Antidepresivos tricclicos y tetracclicos
Eritromicina
Antihistamnicos
Amiloride
ICa
Corriente K+
+
Frecuencia cardaca
Catecolamias
Pospotenciales precoces
Figura 1. Las catecolaminas pueden incrementar los pospotenciales precoces al aumentar la corriente de Ca2+. Sin embargo, el incremento producido en la frecuencia cardaca
junto con el incremento en la corriente de K+ pueden reducir la duracin del potencial de
accin aboliendo los pospotenciales y la actividad disparada.
el potencial de accin y a suprimir estos pospotenciales. Clnicamente, la incidencia de torsades de pointes en pacientes tratados con quinidina se ha estimado que se
sita entre el 2,0 y el 8,8 %, mientras que para el d,l-soltalol se ha valorado que est
entre el 1,8 y el 4,8 %(3). Por otra parte, el nifedipino y el verapamilo tienen un efecto
inhibitorio sobre la actividad disparada, con cambios menores en la aparicin de pospotenciales o en la duracin del potencial de accin. Finalmente, la inuencia de las
catecolaminas en estos pospotenciales se esquematiza en la Figura 1. Estudios experimentales han demostrado que el magnesio puede eliminar la actividad disparada
dependiente de estos pospotenciales, del mismo modo que proporciona un tratamiento efectivo de ciertos casos de torsades de pointes inducidas por frmacos.
Recientemente, se ha desarrollado un creciente inters sobre los efectos de las
mutaciones genticas en las corrientes repolarizantes de membrana en relacin con
los sndromes de QT largo congnito asociados con taquicardias ventriculares polimrcas tipo torsades de pointes, y con la repolarizacin en general(5). Probablemente
estas taquicardias se inicien por pospotenciales precoces y actividad disparada, aunque la activacin reentrante puede estar tambin involucrada en su gnesis(6). Recordemos que estos pacientes con sndrome de QT largo tienen una mayor dispersin
de la refractariedad que podra favorecer la presencia de bloqueo unidireccional y el
desarrollo de un mecanismo reentrante. Se han identicado diversas mutaciones genticas responsables de alteraciones en las corrientes de K+ y de Na+ (Tabla 3)(7).
Pospotenciales tardos
Surgen tras la repolarizacin de un potencial de accin y dan lugar a un impulso desencadenado cuando alcanzan un potencial umbral para la activacin de la corriente de
entrada responsable del inicio del potencial de accin. Con frecuencia, el primer poten85
Tabla 3. Genes actualmente reconocidos en el sndrome de QT largo

Enfermedad
Mutaciones
Gen
Cromosoma
Canal inico
Identicadas (%)
LQT1
KVLQT1
11p15.5
Subunidad IKs
42 %
LQT2
HERG
7q35-36
Subunidad IKr
45 %
LQT3
SCN5A
3p21-24
Na
8%
LQT4
Desconocido
4q25-27
Desconocido
LQT5
KCNE1
21q22
Subunidad IKs
LQT6
KCNE2
21q22
Subunidad IK
cial de accin desencadenado se sigue de una serie de potenciales de accin disparados,

surgiendo cada uno de ellos a partir del pospotencial causado por el potencial de accin
previo. Estos potenciales se demostraron inicialmente en bras de Purkinje sometidas a
concentraciones txicas de digitlicos. Como sabemos, estos frmacos inhiben la bomba Na+-K+, dando lugar a un incremento del Na+ intracelular que, a su vez:
Promueve la liberacin de Ca2+ del retculo sarcoplsmico.
Modica la actividad del intercambio Na+-Ca2+, de forma que retira sodio de la
clula e introduce calcio en la misma, dando lugar a una sobrecarga citoslica de este
ltimo in. Este incremento de Ca2+ intracelular inicia una corriente transitoria de
entrada (ITI) a travs de un canal no especco Ca2+-dependiente que es la responsable
de estos pospotenciales (Figura 2). Al margen de la inhibicin de la bomba Na+-K+,
esta corriente se activa por condiciones que aumentan el Ca2+ intracelular (catecolaminas, hipertroa, isquemia, hipokaliemia, hipercalcemia). Los pospotenciales tardos se inducen de forma consistente mediante estimulacin de receptores -adrenrgicos que tras una activacin secuencial dan lugar a la fosforilacin de mltiples
canales inicos y particularmente a la corriente de calcio tipo L, con el consiguiente
incremento del Ca2+ intracelular. Los pospotenciales inducidos por isquemia se producen a travs de la acumulacin de lisofosfoglicridos. Por ltimo, estos pospotenciales y sus taquiarritmias desencadenadas pueden ocurrir en ausencia de agentes farmacolgicos, catecolaminas o un incremento del calcio extracelular, y se asocian con
patologa cardaca.
Una de las caractersticas clave de estos pospotenciales es que tanto la amplitud
como el nmero de respuestas disparadas son funcin directa de la frecuencia y duracin de la estimulacin. Aunque estos pospotenciales pueden ser evocados por un
aumento de la frecuencia de estimulacin, existe una distincin entre los pospotenciales asociados con inhibicin de la bomba Na+-K+ y los que surgen de otros mecanismos. En estos ltimos p. ej., los inducidos por catecolaminas existe una ventana de
estimulacin que da lugar a la induccin de esta actividad disparada, pero a frecuencias por encima de un lmite se activa la corriente electrognica de Na+ (Ipump) que neutraliza estos pospotenciales(1).
Tambin las arritmias disparadas por estos pospotenciales pueden interrumpirse
por estmulos nicos, hacindose precisos otros signos que ayuden a distinguir este
86
Na+i
Inhibicin
(+)
Catecolaminas
Na+
Bomba
Membrana
celular
Isquemia
Intercambio Na+/Ca2+
Ca2+i
Lisofosfoglicridos
Hipertrofia
K0
Corriente
transitoria
de entrada
Canal
no especfico
Ca0
Corrientes de despolarizacin
Pospotenciales
tardos
Ca2+ dependiente
Figura 2. Mecanismos responsables de los pospotenciales tardos. Modicada de Jalife et al.(1).
mecanismo de las arritmias reentrantes. En general, en las arritmias reentrantes una

mayor frecuencia de estimulacin o un menor intervalo de acoplamiento del estmulo
desencadenante se corresponden con un mayor intervalo de acoplamiento del primer
latido de la arritmia. Sin embargo, en muchos casos de arritmias inducidas por pospotenciales tardos, conforme se acorta el ciclo de estimulacin vemos un menor intervalo de acoplamiento del primer latido de la arritmia desencadenada. De cualquier
modo, puede haber una prolongacin paradjica del intervalo de acoplamiento a frecuencias rpidas debida a la induccin de una corriente de salida de Na+. En consecuencia, la respuesta temporal a la estimulacin no es ideal para el diagnstico diferencial con las arritmias por reentrada.
La administracin de adenosina se ha usado en el diagnstico de la presencia de
pospotenciales tardos. La adenosina reduce indirectamente la corriente ICa al inhibir
los efectos sobre la adenilciclasa y el AMPc, por lo que puede eliminar los pospotenciales tardos inducidos por catecolaminas, no alterando los inducidos por inhibicin
de la bomba de Na+-K+. En consecuencia, la interrupcin de una arritmia ventricular
por adenosina orienta hacia la presencia de pospotenciales tardos inducidos por catecolaminas como sustrato arritmognico.
Las taquiarritmias que tienen este sustrato pueden ocurrir en corazones estructuralmente normales y ser facilitadas por el isoproterenol, aminolina, estimulacin rpida y el ejercicio. Tericamente, estas arritmias deberan responder a los bloqueantes
87
de los canales del calcio y a los frmacos que aumentasen la conductancia al potasio.
En la clnica, las siguientes arritmias son probablemente debidas a pospotenciales tardos: las secundarias a la intoxicacin por digitlicos, algunas taquicardias auriculares, determinados ritmos idioventriculares acelerados en el contexto del infarto agudo,
algunas formas de taquicardias ventriculares repetitivas monomrcas o de taquicardias ventriculares inducidas por el ejercicio.
BLOQUEOS DE LA CONDUCCIN
Bloqueo es la interrupcin de la conduccin del impulso elctrico en una estructura que normalmente debe conducir impulsos y en presencia de unas condiciones
que normalmente permiten la conduccin. Estas matizaciones del concepto resultan
importantes porque la propagacin de los impulsos elctricos es un proceso delicado
que puede interrumpirse bajo determinadas condiciones, incluso dentro de la normalidad (Tabla 4).
As, por ejemplo, el determinante ms importante de la conduccin es la frecuencia. Cualquier estructura que habitualmente conduce impulsos tiene un lmite de frecuencia por encima del cual ya no todos los impulsos son conducidos. Habitualmente,
en reposo, la estructura que produce bloqueo de algunos impulsos a menor frecuencia es el nodo auriculoventricular. Sistemticamente se observa que, al estimular elctricamente la aurcula y alcanzar una frecuencia determinada, parte de los impulsos
auriculares producidos no se siguen de despolarizacin hisiana (a esta frecuencia se le
llama punto de Wenckebach nodal). Lo mismo ocurre ante la aparicin de taquiarritmias auriculares como utter, brilacin o taquicardia auricular.
La conduccin de los impulsos en el nodo auriculoventricular se ve afectada tanto por el sistema nervioso autnomo como por determinados frmacos. As, estmulos
vagales como el masaje del seno carotdeo pueden producir, de forma normal y transitoria, bloqueo auriculoventricular. Igualmente, frmacos como algunos calcioantagonistas, digitlicos, betabloqueantes y la adenosina pueden producir diversos grados de
bloqueo auriculoventricular. En ocasiones, exacervan un trastorno intrnseco previo.
Diversas etiologas, principalmente procesos degenerativos del sistema de conduccin, pueden alterar la siologa de estos grupos celulares, provocando la prdida, en
mayor o menor medida, de su capacidad para conducir impulsos. Esto puede afectar
tanto al nodo auriculoventricular (bloqueos nodales) como al tronco del haz de His
(bloqueos hisianos) o sus ramas (bloqueos infrahisianos).
Tabla 4. Circunstancias y agentes que deprimen la conduccin en el nodo
auriculoventricular
Frecuencia auricular (punto de Wenckebach)

Estmulos vagales (p. ej., masaje del seno carotdeo)
Calcioantagonistas (p. ej., verapamilo, diltiazem)
Digitlicos
Betabloqueantes
Adenosina/ATP
Procesos degenerativos
88
Tabla 5. Tipos de mecanismos de reentrada descritos en situaciones

experimentales o clnicas
Reentrada clsica (obstculo anatmico)

Reentrada funcional (circuito gua o leading circle)
Reentrada anisotrpica
Rotor (propagacin en espiral)
Reejo (reexin) de un impulso
REENTRADA
El concepto de reentrada supone la circulacin permanente de un mismo frente de
propagacin alrededor de algn tipo de estructura u obstculo, de manera que el frente
de propagacin accede una y otra vez a reas en las que previamente ya ha entrado
(de ah el nombre de reentrada). Est comnmente admitido que la mayor parte de las
taquiarritmias que ocurren en el ser humano se deben a un mecanismo de reentrada,
bien en su forma clsica o bien en variantes descritas ms recientemente como reentrada funcional, reentrada anisotrpica, rotor o reejo (reexin) (Tabla 5).
Reentrada clsica
El concepto clsico de reentrada supone la existencia de alguna suerte de obstculo anatmico rodeado de tejido excitable, a travs del cual, bajo determinadas
condiciones, circula el frente de propagacin(8). El obstculo anatmico condiciona el hecho de que cuando un frente
de propagacin accede al obstculo anatmico se constituyen dos vas de conduccin del impulso, con sendos frentes
de propagacin (Figuras 3 y 4).
Si un determinado impulso se bloquea
en una de las dos vas de conduccin
(porque acceda a sta en un momento en
que, por prematuridad, est refractaria),
pero se conduce por la otra, se da la circunstancia de que ste se propagar hasta
el punto en que la conduccin se bloque
en la primera va, pero con un sentido de
la conduccin opuesto al inicial (sentido
retrgrado) (Figuras 5 y 6). Si el tiempo de conduccin del impulso ha sido
sucientemente largo (conduccin len-
Figura 3. Esquema que muestra algunos

de los componentes de un mecanismo de
reentrada clsico. Un obstculo anatmico
(crculo central) obliga a que un frente de
activacin (echa superior) que lo alcanza
se bifurque (punto A) en dos vas de conduccin (, ). Por ambas circula el impulso
en sentido descendente siempre que la frecuencia cardaca sea lenta a pesar de que
haya una zona en la va a (zona rayada) con
perodo refractario prolongado.
89
Figura 4. La misma situacin de la Figura 3 se representa mediante un diagrama en

escalera para introducir la dimensin tiempo. La zona comprendida entre las dos barras
horizontales negras representa las vas alrededor del obstculo anatmico. El rea rayada igualmente representa aquella zona de la va con perodo refractario prolongado.
Obsrvese que la frecuencia es lenta.
ta), puede que la zona de bloqueo inicial haya recuperado su capacidad de conduccin, en cuyo caso el impulso entra de nuevo (reentra) por la zona donde inicialmente se bloque pero en sentido retrgrado
(Figuras 7 y 8). En tal caso, ya inicia
una circulacin del impulso alrededor
del obstculo anatmico inicial que, en
principio, puede ser un ritmo estable de
duracin ilimitada (Figura 9). Con esta
A
somera descripcin han quedado dibujados los componentes del fenmeno de
reentrada:
Existencia de dos vas de conduccin.

Propiedades electrosiolgicas (peroB
dos refractarios) diferentes en las dos vas,
lo que permite la aparicin de bloqueo
unidireccional.
Conduccin lenta de los impulsos en
determinadas condiciones.
Es interesante poner de maniesto
Figura 5. Comportamiento de un frente de
que
en los circuitos de reentrada ocasiopropagacin que accede precozmente (impulso prematuro) a la estructura representada nantes de arritmias en el ser humano lo
en la Figura 3. Se bloquear en la zona de patolgico diere segn los casos. Por
perodo refractario prolongado (zona raya- ejemplo, en las taquicardias por reentrada) propagndose por el resto de la estrucda ortodrmica (las ms frecuentes, en
tura. Se produce un acceso del impulso a la
va a en sentido opuesto al habitual (retr- los sndromes de preexcitacin), lo patogrado), el cual podra bloquearse al acceder lgico es la existencia de una va accesoria o conexin elctrica en algn punnuevamente a la zona rayada.
90
Figura 6. Representacin de la situacin de la Figura 5 en un diagrama de escalera

similar al construido en la Figura 4. El impulso prematuro bloqueado en la va ocasiona, no obstante, el inicio de un nuevo perodo refractario hasta el punto en el que se bloquea, por lo que el acceso a esta va en sentido retrgrado (echa ascendente) se bloquea
al llegar a la zona rayada y no se produce reentrada. Puede observarse que falta un elemento esencial para la reentrada (la conduccin lenta).
to de los anillos auriculoventriculares, siendo el obstculo anatmico las estructuras

normales del esqueleto del anillo auriculoventricular y la zona de conduccin lenta el nodo auriculoventricular normal. Sin embargo, en las taquicardias ventriculares
posinfarto, lo patolgico es el obstculo anatmico representado por la zona infartada y las reas de conduccin lenta que quedan englobadas en la zona de infarto,
mientras que las vas de conduccin
son los tejidos ms o menos normales que circundan al infarto. Finalmente, hay casos, como la taquicardia por
reentrada rama-rama, en los que todas
las estructuras de la reentrada estn preA
sentes en sujetos normales y lo patolgico son las propiedades electrosiolgicas de heterogeneidad de perodos
refractarios, bloqueo unidireccional y,

sobre todo, conduccin lenta, que estas
B
estructuras tienen en los pacientes que
presentan estas taquicardias.
Los ejemplos anteriores corresponden
a variaciones sobre el mismo modelo de
reentrada clsica. De hecho, puede decirse que las taquicardias reentrantes en el Figura 7. A la situacin de la Figura 5 se
ser humano, al menos aquellas que son aade una zona de conduccin lenta (lnea
con curvas en la va ). Ahora ya el impulregulares, se basan en mecanismos que so que accede retrgradamente por la va
corresponden, esencialmente, al modelo encuentra recuperada la zona rayada, prode reentrada clsica(9).
ducindose la reentrada del impulso.
91
B
Figura 8. La situacin descrita en la Figura 7 se representa en diagrama de escalera,
lo que explica por qu la conduccin lenta en la va permite que el frente retrgrado se
propague ahora a travs de la zona rayada reentrando en su zona ms proximal.
92
Figura 9. Situacin de un mecanismo de

reentrada ya constituido en un estructura similar a la de las Figuras 3-8. Obsrvese que la cabeza de activacin (tringulo grande negro) se sigue de una zona
que est refractaria por haber sido recientemente activada (cola de refractariedad), representada por la zona rayada.
Obsrvese tambin que entre el nal de la
cola de refractariedad y la cabeza o frente de activacin se representa (en blanco)
tejido completamente recuperado o excitable. ste es el intervalo o zona (gap) excitable. El impulso se representa connado
en el circuito, excepto en un punto (echa
negra) por el que sale al tejido circundante
(punto de salida). No en todas la arritmias
por reentrada en clnica se da una situacin de punto de salida nico y circunscrito como el que aqu se representa.
Un concepto esencial en el mecanismo de reentrada es el de intervalo

(gap) excitable. El frente de activacin
en su recorrido va dejando tejido recin
activado y, por tanto, en perodo refractario. Para que la reentrada persista, es
preciso que cuando el frente de activacin llegue de nuevo a un determinado
punto ste haya concluido su perodo
refractario y sea nuevamente excitable.
Pero bien puede ocurrir, y de hecho es
la regla que as ocurra en este tipo de
reentrada, que, desde que un determinado punto se vuelve nuevamente excitable (por concluir su perodo refractario)
hasta que llega un frente de activacin,
pasa un tiempo determinado, al cual se
le denomina intervalo excitable. As
pues, en cada momento hay una zona
del circuito que se encuentra excitable
(Figura 9), lo que permite que frentes
de activacin originados por dispositivos externos (estimulacin elctrica)
puedan penetrar en el circuito y modicarlo, y explica que ocurran los fenmenos de reciclaje (reset), encarrilamiento (entrainment) y terminacin de
las taquicardias mediante estimulacin
elctrica(10-12).
En 1977, Allessie et al., trabajando en preparaciones experimentales de aurcula de conejo, consiguieron desencadenar
un mecanismo de reentrada en
el que no haba obstculo anatmico(13). El impulso circulaba continuamente en torno a
una zona central que, aunque
a frecuencia normal tena propiedades usuales, durante la
reentrada (a muy alta frecuencia) permaneca continuamente inexcitable a expensas de ser
constantemente bombardea- Figura 10. Representacin grca de una reentrada por la onda de propagacin da funcional basada en el modelo de circuito gua
(leading circle). La zona central no es un obstculo
(Figura 10). En un circuito de anatmico. Obsrvese que la cabeza de activacin
este tipo la conduccin lenta se est muy prxima, casi pillando la cola de refracestablece debido a que la cabe- tariedad (intervalo excitable mnimo o nulo).
za de propagacin va siempre
alcanzando tejido no completamente recuperado del impulso precedente (Figura 10) y a que, por lo tanto, tiene baja velocidad de conduccin. De esta forma, en cada momento el impulso gira
describiendo un crculo con el menor radio posible que permite la conduccin, de
ah el trmino circuito gua (leading circle). En un modelo de estas caractersticas es difcil que exista un intervalo excitable de dimensin (tiempo) considerable. Es dudoso que exista alguna arritmia en clnica que se asemeje a estas caractersticas.
Reentrada puramente
funcional
Reentrada anisotrpica
Principalmente debido a los trabajos del grupo de Spach(14), es bien conocido que
en el miocardio normal la velocidad de conduccin en sentido longitudinal a la disposicin de las bras es 5 veces superior a la velocidad de conduccin en sentido transversal. Paralelamente, el factor de seguridad para la conduccin es mayor en sentido
transversal. En este contexto, se ha demostrado que impulsos prematuros pueden bloquearse en su propagacin en sentido longitudinal, mientras se propagan lentamente
en sentido transversal para poder eventualmente reentrar a travs de la zona inicialmente bloqueada. De esta forma, queda denida una zona de bloqueo, que es lineal
y adems funcional. La conduccin es especialmente lenta en las zonas en las que el
frente gira al nal de la lnea de bloqueo (Figura 11). Este fenmeno, que puede ocurrir en tejidos normales, es ms probable cuando la anisotropa se exagera en circunstancias patolgicas (anisotropa no uniforme)(15).
93
220
160
140
260
300
60
100
Figura 11. Representacin grca de una reentrada anisotrpica. El impulso se propaga a ambos lados de una lnea de bloqueo, circulando en sentido inverso a uno y otro
lado. Tanto las lneas iscronas como los nmeros que representan el tiempo de activacin hipottico de cada lnea iscrona expresan que la conduccin se hace especialmente
lenta alrededor de los puntos de giro.
Aunque la anisotropa es un hecho innegable y, por consiguiente, un ingrediente

obligado en los procesos de reentrada, se piensa que, por s sola, difcilmente sea la
causa de arritmias clnicas.
Espirales y rotores
En aos recientes, y principalmente debido al grupo de Jalife, se han presentado
una serie de experimentos que demuestran un tipo diferente de reentrada, con carcter ms dinmico. Este grupo ha mostrado la gran importancia de la curvatura del
frente de propagacin en la velocidad de conduccin: cuanta mayor curvatura, menor
velocidad de propagacin. De esta forma, cada punto de un mismo frente de activacin tiene diferente velocidad de conduccin. Una consecuencia muy interesante de
estos hallazgos es que el ncleo del movimiento circular o rotor est formado por tejido excitable en todo momento, incluso con excitabilidad aumentada(16,17). Esto explica el dinamismo del rotor que puede desplazarse a determinada velocidad y producir irregularidad y polimorsmo en las manifestaciones electrocardiogrcas de un
mecanismo de este tipo. Estos autores han mostrado brillantes ejemplos de modelos
animales basados en actividad reentrante tipo rotor con muchas similitudes con la
brilacin auricular(18).
Reejo (reexin) de un impulso
Si colocamos una bra de Purkinje alargada baada con tres soluciones distintas, las de los extremos con soluciones inicas y la central con un medio no inico
(p. ej., sucrosa), se observa que al estimular uno de los cabos las clulas se despolarizan y propagan el impulso hasta la zona central. Las clulas de la zona central
son inexcitables, pero se produce cierta transmisin de corriente de forma pasiva
94
(electrotnica). Bajo determinadas condiciones, esta transA

misin de corriente puede ser
muy lenta pero ser capaz de
despolarizar el extremo disB
tal de la preparacin, de lo
que surge una nueva transmisin de corriente electrotnica
a travs de la zona central en
C
sentido inverso, la cual puede
llegar a despolarizar (reentrar)
nuevamente el extremo proxi- Figura 12. Representacin grca del fenmeno de
mal (Figura 12)(19). Se ha reejo o reexin de un impulso. La zona inexcitable (zona rayada) entre dos reas excitables permite, sin
reejado el impulso inicial. embargo, cierto grado de conduccin (electrotnica).
ste es un modelo de reentra- En el panel A un impulso se propaga por la zona proxida en el que no hay dos vas mal (echa) penetrando en esa zona intermedia inexcitade conduccin, sino tan slo ble. En el panel B se representa esa mnima transmisin
una. Aunque difcilmente pue- electrotnica de corriente en la zona inexcitable. En el
de dar lugar a ritmos regulares panel C se muestra cmo eventualmente esa transmisin
electrotnica alcanza a excitar a la zona distal y tambin
y duraderos, s puede explicar a la proximal, que ya ha recuperado su excitabilidad.
impulsos aislados, por ejemplo, extrasstoles. Determinadas alteraciones patolgicas (p. ej., en el seno de la cardiopata isqumica) podran
reproducir el efecto de la sucrosa.
El inters de establecer el mecanismo
de una arritmia de cara a terapias fsicas (ablacin)
A primera vista, podra pensarse que, de cara a terapias fsicas, como la ablacin,
el establecer el mecanismo de una arritmia carece de inters, toda vez que sepamos
la localizacin de la zona a ablacionar. El problema es que precisamente para localizar la zona a ablacionar es til conocer el mecanismo de la arritmia a tratar, especialmente en las arritmias que se originan en tejido auricular o ventricular. En la
Figura 13(20-25) se muestra la media (y desviacin estndar) del tiempo de activacin
local en el lugar de ablacin con xito en varias series publicadas en la literatura de
ablacin de taquicardia ventricular(20-25). Las tres series representadas a la izquierda
corresponden a taquicardias ventriculares posinfarto, que, como sabemos, se deben
en su mayora a mecanismo de reentrada. Las tres series de la derecha corresponden
a taquicardias idiopticas de tracto de salida, que corresponden tpicamente a mecanismos focales. Obsrvese que los tiempos de activacin local en los mecanismos
focales son muy bajos, precediendo al QRS con valor medio de entre 20 y 40 ms.
Por el contrario, en los mecanismos reentrantes los tiempos de activacin local son
mucho mayores, con un valor medio de entre 80 y 120 ms. Adems, la desviacin
estndar del tiempo de activacin local en el punto diana es mucho ms amplia en
los mecanismos reentrantes que en los focales. Esto nos indica que si el mecanismo
es focal no debemos buscar tiempos de activacin local elevados, mientras que en
95
Tiempo de activacin local (media, DE) (ms)
TV post-IAM: reentrante
TV de tracto: focal
180
160
140
120
100
80
60
40
20
0
Morady,
1993(20)
Kim,
1994(21)
Gonska,
1994(22)
Klein,
1992(23)
Coggins,
1994(24)
O'Connor,
1996(25)
Figura 13. Valor medio y desviacin estndar del tiempo de activacin local en el lugar
de ablacin con xito de taquicardia ventricular. Cada punto corresponde a una serie
publicada. Las tres series de la izquierda corresponden a taquicardias ventriculares posinfarto, mayoritariamente reentrantes. Las tres series de la derecha corresponden a taquicardias idiopticas de tracto de salida, tpicamente focales. Vase que en estas ltimas
los tiempos de activacin son menores y con menor desviacin estndar. Ver explicacin
en el texto.
los mecanismos reentrantes debemos buscar tiempos de activacin local en general

mayores pero con amplia variabilidad. Por tanto, el establecer el mecanismo arrtmico ante el que nos encontramos ayuda a la realizacin de la cartografa y a la
interpretacin de los hallazgos.
La estrategia de las aplicaciones de energa para la ablacin tambin depende del
mecanismo a tratar: en las arritmias focales siempre se intentar localizar el foco de
origen y ablacionar dicho punto o, si el mecanismo focal tiene ciertas dimensiones,
realizar una ablacin regional de la zona de origen. Por el contrario, en los mecanismos reentrantes, se debe buscar que los puntos de ablacin no slo pertenezcan al circuito, sino que pertenezcan tambin a una zona estrecha del circuito. Esta estrategia,
que inicialmente se aplic con xito en el utter auricular tpico, se ha venido aplicando con posterioridad a arritmias auriculares y ventriculares en lo que se ha llamado ablacin lineal. ste es otro aspecto en el que el mecanismo arrtmico inuye en la
estrategia de ablacin.
Cmo establecer en la prctica el mecanismo
de una arritmia regular
En las secciones precedentes se han ido presentando las caractersticas del comportamiento de cada uno de los mecanismos arrtmicos. A continuacin resumiremos
estos conceptos con un propsito prctico y de diagnstico diferencial. En la Tabla 6
96
de una arritmia
Automatismo
Actividad focal
desencadenadaa
Reentrada
Iniciacin
con EEP
No
S, con estimulacin
continua
S, con extraestmulos
o estimulacin continua
Terminacin
con EEP
No
S, a veces
S, a veces
Primer intervalo
al iniciarse
Largo, con
aceleracin en
latidos sucesivos
Habitualmente
corto: igual o menor
que los siguientesb
Largo: mayor
que los siguientes
Respuesta a
extraestmulos
durante
taquicardia
Reciclaje
o pausa
compensadora
Reciclaje o
terminacin
Reciclaje o terminacin
Reciclaje con
fusin
No
No
Respuesta a
estimulacin
continua durante
taquicardia
Supresin
posestimulacinc
Aceleracin o
terminacind
Encarrilamiento
o terminacin
Encarrilamiento
con fusin
No
No
Adenosina
Enlentecimiento
o no respuesta
Terminacin
Terminacin si
calciodependiente
Aceleracin o
no respuesta si
sodiodependiente
Tabla 6. Maniobras tiles para el diagnstico diferencial del mecanismo
Por pospotenciales tardos.

Puede haber una respuesta paradjica con intervalos largos.
c
Escasa o nula supresin de los ritmos debidos a automatismo anormal.
d
Puede haber enlentecimiento transitorio.
EEP: estimulacin elctrica programada.
a
se presentan las posibles respuestas de distintos mecanismos arrtmicos a diferentes

maniobras. Las armaciones de esta tabla tienen un carcter general y, por tanto, hay
excepciones a algunas de las mismas.
Como ya ha quedado dicho, tras una poca en que se pens que la iniciacin y
terminacin en respuesta a estimulacin elctrica programada eran exclusivas de la
reentrada, se ha observado que los ritmos debidos a actividad focal desencadenada tambin pueden tener este comportamiento. La respuesta a extraestmulos en forma de reciclaje tampoco es especca. Como tampoco lo es la mera caracterizacin
de los intervalos de respuesta temporal a la estimulacin continua durante taquicardia, aunque el fenmeno de supresin posestimulacin sea tpico del automatismo
normal. Sin embargo, el reciclaje o encarrilamiento con fusin permanece como un
97
autntico sello de los ritmos reentrantes. El problema es que, a veces, el reconocimiento del fenmeno de fusin presenta dicultades, y su reconocimiento puede precisar mltiples derivaciones electrocardiogrcas (Figuras 14-16), mltiples puntos de estimulacin o mltiples puntos de registro intracavitario (Figura 17). Es
ms, puede estar ausente en microrreentradas. Por tanto, el reciclaje y encarrilamiento con fusin arman reentrada cuando se observan, pero no la excluye su falta de
deteccin. Algunas maniobras farmacolgicas pueden tambin contribuir al diagnstico diferencial. De especial relevancia puede ser la adenosina, que provoca la terminacin de ritmos debidos a actividad focal desencadenada tarda y, sin embargo, no
afecta a los mecanismos de reentrada en tejidos dependientes de sodio, como aurculas y ventrculos.
Mecanismos de las arritmias
que aparecen en clnica
La Tabla 7 expresa, una a una, las taquiarritmias ms frecuentes en clnica,
as como su mecanismo o mecanismos ms probables. Esta tabla merece algunos
comentarios.
Puede apreciarse que las taquicardias auriculares pueden obedecer, segn los casos,
a uno u otro mecanismo: mientras hay casos con seguridad reentrantes, en los que se
puede demostrar encarrilamiento y/o reciclaje con fusin (especialmente en el contexto de cardiopata estructural), otros obedecen a mecanismos focales probablemen-
I
II
V1
V6
TV
TV
TV
VI
TSVD
S
VT
VT
VT
AVD
330
98
330
330
330
430
430
Figura 14. Encarrilamiento con fusin. El trazado representa 4 derivaciones de supercie y 3 intracavitarias de ventrculo izquierdo (VI), tracto de salida de ventrculo derecho
(TSVD) y pex de VD (AVD). Se observa el nal de un tren de impulsos (S) con ciclo de
330 ms durante una taquicardia ventricular, seguido de la persistencia de la taquicardia
(3 latidos de la derecha, TV). Obsrvese que los QRS de los latidos estimulados son iguales entre s y corresponden a latidos de fusin (F), ya que su morfologa es distinta de la
que sera esperable de una estimulacin ventricular derecha (R inicial en V1) y, adems,
cada electrograma de VI depende del latido estimulado previo (como indica la echa), es
decir, hay 2 frentes de activacin simultneos y, por tanto, fusin. La presencia de fusin
constante es el primer criterio de encarrilamiento.
V1
No F
No F
V6
VI
TSVD
AVD
290
290
290
290
290
290
I
II
290
Figura 15. Encarrilamiento con fusin progresiva. El trazado corresponde a la misma

taquicardia de la Figura 14, con las mismas derivaciones. La frecuencia de estimulacin
durante TV es ms rpida que en la Figura 14 (ciclo 290 ms). Obsrvese que los QRS de
los 5 primeros latidos estimulados son iguales entre s y corresponden a latidos de fusin
(F), ya que cada electrograma de VI depende del latido estimulado previo (como indica la
echa), es decir, hay 2 frentes de activacin simultneos y, por tanto, fusin. Sin embargo, el QRS tiene una morfologa distinta a la de los latidos de fusin de la Figura 14; es
la llamada fusin progresiva, porque vara a cada frecuencia de estimulacin (segundo
criterio de encarrilamiento). Sin embargo, tras el 5. latido, cambia la relacin temporal
entre los electrogramas de VI y la espcula de estimulacin porque uno de ellos se bloquea
(S seguida de echa corta y signo =) y en los restantes se acorta el tiempo de conduccin. Cuando eso ocurre, se ha terminado la taquicardia (3.er criterio de encarrilamiento),
como se observa al suspender la estimulacin a continuacin (Figura 16).
I
II
V1
V6
VI
TSVD
S
AVD
290
290
290
Figura 16. El trazado corresponde a la misma taquicardia de las Figuras 14 y 15, con
las mismas derivaciones. Tal y como haba predicho el tercer criterio de encarrilamiento,
al detener la estimulacin, se observa que la taquicardia ha terminado.
99
II
400
400
440
440
AI
ADP
ADS
ADS
ADS
ADL
ADL
400
ADL
ADL
400
S
550*
440
440
Figura 17. Encarrilamiento con fusin demostrada por electrogramas. El trazado representa 1 derivacin de supercie y 10 intracavitarias de aurcula izquierda (AI), aurcula derecha posterior (ADP), septal (ADS) y lateral (ADL). Se observa el nal de un tren
de impulsos (S) con ciclo de 400 ms durante una taquicardia auricular reentrante (en un
paciente con cardiopata congnita), seguido de la persistencia de la taquicardia (2 latidos de la derecha). Obsrvese que los dobles electrogramas en la zona posterior dependen del latido estimulado previo, con una relacin temporal que envuelve (antes y despus) a cada espcula. Resulta obvio que estos electrogramas dependen de un frente de
propagacin distinto del de cada latido estimulado pero simultneo con l, es decir, hay
dos frentes distintos a la vez, o sea fusin.
te automticos o por actividad focal desencadenada. Sin embargo, el utter comn se

debe a reentrada(26).
La brilacin auricular clsicamente se consideraba debida a reentradas mltiples (reentrada aleatoria). Sin embargo, estudios recientes muestran que arritmias
en modelos animales basadas en reentrada tipo rotor se asemejan enormemente,
desde el punto de vista electrogrco y electrocardiogrco, a la brilacin auricular(18). Tambin recientemente se ha visto en clnica humana que algunos casos de
brilacin auricular, principalmente las formas paroxsticas, pueden estar iniciados y quiz perpetuados por impulsos a alta frecuencia que provienen de focos,
frecuentemente localizados en la desembocadura de las venas pulmonares(27). Esto
hace pensar que haya, al menos en algunos casos, mecanismos focales involucrados en su gnesis.
La taquicardia ventricular puede obedecer a mltiples mecanismos, los cuales parecen estar muy relacionados con la cardiopata de base y algunos son oscuros. As,
mientras que en los casos con infarto de miocardio crnico o displasia arritmognica de ventrculo derecho suelen ser reentrantes con seguridad(28), en otras patologas
de base el mecanismo es incierto, y las taquicardias ventriculares idiopticas de tracto de salida de ventrculo derecho probablemente se deban a pospotenciales tardos en
la mayora de los casos.
100
en clnica (ver texto)
Arritmia
Mecanismo
Taquicardia sinusal inapropiada
Automatismo normal
Taquicardia auricular
Automatismo anormal
Actividad focal desencadenada
Reentrada clsica
Flutter auricular tpico
Reentrada clsica
Flutter auricular atpico
Reentrada clsica
Mecanismos focales
Fibrilacin auricular
Reentrada no clsica
Reentrada mltiple
Mecanismos focales
Taquicardia intranodal
Reentrada clsica
Taquicardia mediada por va accesoria

(ortodrmica)
Reentrada clsica
Taquicardia mediada por va accesoria

(antidrmica)
Reentrada clsica
Taquicardia ventricular monomrca

sostenida (en presencia de infarto de
miocardio crnico, displasia arritmognica
de ventrculo derecho, tras correccin de
tetraloga de Fallot)
Reentrada clsica
Taquicardia ventricular monomrca

sostenida (en presencia
de miocardiopatas)
Reentrada?
Taquicardia ventricular repetitiva

monomrca idioptica (de tracto
de salida de ventrculo derecho)

tarda?
Taquicardia ventricular idioptica de

ventrculo izquierdo
Reentrada?
Taquicardia rama-rama
Reentrada clsica
Ritmo idioventricular acelerado

(fase aguda del infarto)
Automatismo anormal
Taquicardia ventricular polimrca tipo

torsades des pointes (QT largo)

precoz
Fibrilacin ventricular
Reentrada mltiple/no clsica
Arritmias digitlicas
Actividad focal desencadenada tarda
Tabla 7. Mecanismos de las taquiarritmias que aparecen
101
102
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103
Captulo 5
Gentica de las enfermedades
cardacas
A. Lpez Farr, C. Macaya de Miguel
Instituto Cardiovascular. Hospital Clnico San Carlos. Madrid
Toda nuestra informacin gentica est contenida en la molcula de ADN. El ADN

est formado por cuatro tipos distintos de nucletidos (Figura 1): adenina, timina,
guanina, citosina (A, T, G, C). El cido nucleico es el componente principal de los
nucletidos. Cada nucletido posee los siguientes componentes: una molcula de az-
Figura 1. cidos nucleicos contenidos en el ADN.

105
Figura 2. Nucletido de guanina.
car desoxirribosa, una molcula de cido fosfrico y una base nitrogenada que a su
vez puede ser una purina, en el caso de adenina o guanina, o una piridina, en el caso
de timina o citosina (Figura 2). Las distintas combinaciones de estos cuatro nucletidos van a determinar nuestras unidades de herencia, que son los genes.
Los genes se disponen a lo largo de cromosomas. En el genoma humano existen
unos 70.000 genes, distribuidos en 23 pares de cromosomas. De cada par de cromosomas, uno lo heredamos de nuestro padre y otro de nuestra madre, formndose un par
homlogo con los mismos genes entre s, es decir, tendremos dos copias de cada gen,
denominados alelos. Una vez que el gen se expresa, se produce el ARN mensajero,
que se traducir en protena (en la Tabla 1 se muestran direcciones de internet en las
que se pueden encontrar animaciones de este proceso).
En el ARN, cada grupo de tres nucletidos codica un aminocido especco. En
este sentido, el orden de los tripletes de nucletidos determina el orden de los aminocidos sintetizados. La insercin, delecin o cambio de orden en los nucletidos producir la sntesis de aminocidos diferentes, lo que puede llevar a la produccin de
isoformas de una protena o incluso protenas defectuosas. Dependiendo de la importancia que tenga la protena defectuosa en el organismo, el individuo desarrollar o
no una enfermedad. Adems, si la mutacin afecta a una clula germinal o reproductiTabla 1. Direcciones de internet donde se pueden encontrar animaciones
del proceso de replicacin del ADN y sntesis de protenas
Direcciones de internet
http://highered.mcgraw-hill.com/sites/dl/free/0072437316/120060/
ravenanimation.html
http://www.genome.gov/educationkit/download.html
http://www.learner.org/channel/courses/biology/units/genom/images.html
http://www.lifehouseproductions.com/DNAmorie.html
106
Gentica de las enfermedades cardacas
va, se podr transmitir a las siguientes generaciones, causando una enfermedad hereditaria.
Podemos dividir las enfermedades hereditarias en tres grandes grupos:
Alteraciones cromosmicas: son deleciones o adiciones de partes del cromosoma
o incluso del cromosoma completo.
Enfermedades polignicas: se deben a la integracin de diferentes genes.
Enfermedades monogmicas: se heredan de acuerdo con las leyes de Mendel. A
su vez, las enfermedades monogmicas pueden ser autosmicas dominantes o recesivas, ligadas al sexo (al cromosoma X) y mitocondriales.
En las autosmicas dominantes, el carcter dominante de la alteracin signica que
con que uno de los alelos est afectado por la mutacin ya puede ocurrir la enfermedad. Por el contrario, si la mutacin es recesiva, para que sea efectiva funcionalmente
en el individuo se requiere que est presente en los dos alelos. Desde el punto de vista
probabilstico, las mutaciones autosmicas dominantes son heredadas por el 50 % de
los hijos, y las recesivas por el 25 %, aunque el 50 % sern portadoras de la enfermedad sin desarrollarla. Aqu hay que contemplar tambin la prevalencia. La prevalencia
nos indica si una mutacin va a tener reejo o no en el fenotipo.
Mutaciones un tanto particulares son las relativas a las enfermedades mitocondriales. stas van a ser siempre transmitidas por la mujer porque el cromosoma mitocondrial es heredado slo de la madre.
IMPORTANCIA Y PREVALENCIA DE LA GENTICA
EN LAS ARRITMIAS
La secuenciacin del genoma humano no slo ha supuesto incrementar la informacin sobre los genes y sus secuencias, sino que tambin ha ayudado al desarrollo tecnolgico. Ahora conocemos que el 99,9 % de las secuencias de los 3.000 millones de pares de bases que contiene el genoma humano son idnticas entre individuos.
En otras palabras, las modicaciones en 3.000 millones de pares de bases justicaran todas las diferencias existentes entre individuos, incluyendo la resistencia y vulnerabilidad a la enfermedad. En los ltimos aos se ha ido adquiriendo un conocimiento mayor sobre los factores que participan en la gentica de las arritmias, sobre
todo a travs de publicaciones acerca de familias con distintos tipos de arritmias. Sin
embargo, es desde nales de los aos noventa cuando realmente se est comenzando
a conocer el sustrato gentico de la arritmia y de la muerte sbita. Como ejemplo, el
sndrome de QT largo no se considera ya una enfermedad nica, sino una familia de
enfermedades que comportan una caracterstica comn, el tener un intervalo prolongado de QT en el electrocardiograma, pero puede haber una severidad diferente y un
pronstico diferente dependiendo de la anormalidad gentica.
Desde el punto de vista de las arritmias, la muerte sbita cardaca suele afectar anualmente a 400.000 personas en Estados Unidos y a alrededor de 50.000 en
Canad. En Espaa no hay datos concretos en la poblacin general. Sin embargo,
es conocido que en Espaa fallecen al ao alrededor de unos 11 deportistas por
muerte sbita cardaca. En el mundo, la muerte sbita cardaca ocurre en adultos
jvenes, menores de 35 aos, y se asocia predominantemente con defectos genticos.
107
Entre las patologas asociadas a la muerte sbita cardaca destaca la cardiopata

hipertrca familiar. La cardiopata hipertrca familiar, con una prevalencia de 1/500
es la causa ms comn de muerte sbita cardaca. Actualmente, se estima en alrededor
de 12 millones la cifra de individuos en el mundo cuyo ADN contiene defectos genticos asociados a cardiomiopata hipertrca familiar.
El sndrome de Brugada, otra causa familiar de muerte sbita cardaca en jvenes,
es la causa ms comn de muerte sbita sin enfermedad cardaca estructural. El sndrome Wolff-Parkinson-White es la segunda causa ms comn de arritmia supraventricular en el mundo occidental y la primera causa en China. Sin embargo, el papel del
sndrome de Wolff-Parkinson-White en la muerte sbita cardaca es controvertido.
Hay que considerar a la hora de valorar la herencia y prevalencia gentica de las arritmias que, aunque puede no existir en un paciente una causa gentica que justique una
arritmia, s hay evidencias de que puede haber una predisposicin gentica que va a contribuir a desarrollarla. Un buen ejemplo puede ser la hipertroa compensatoria cardaca en respuesta a la sobrecarga de presin, que puede ocurrir en la hipertensin, en la
enfermedad valvular o en el fracaso cardaco. As, por ejemplo, si el paciente es homocigtico para el alelo DD del gen que codica la enzima conversora de la angiotensina I,
la hipertroa puede ser de mayor extensin, incrementndose la probabilidad de muerte sbita cardaca. Tambin la carga gentica del individuo puede determinar la respuesta farmacolgica del mismo durante el tratamiento. Como ejemplo, los sujetos con alelos DD en el gen que codica la enzima conversora de la angiotensina I responden peor
a los inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina I que los DI o II.
Una vez hechas estas consideraciones conceptuales iniciales, nos centraremos en el
estudio del conocimiento actual de la gentica de las arritmias.
GENTICA DE LAS ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
Fibrilacin auricular
Es la arritmia ms frecuente en la prctica clnica, apareciendo en pacientes con
hipertensin arterial, insuciencia cardaca, cardiopata isqumica o sometidos a
hemodilisis. El 30 % de todos los pacientes con brilacin auricular, con o sin enfermedad cardaca estructural, tiene una historia familiar de la enfermedad. En este sentido, el riesgo relativo de la brilacin auricular aumenta un 85 % en individuos con al
menos uno de los padres con historia de brilacin auricular. Desde el punto de vista
gentico, existe una transmisin gentica de la brilacin auricular familiar.
El primer locus de brilacin auricular familiar se describi en el cromosoma 10
(10q22-24)(1). Actualmente, hay identicados siete loci en diferentes cromosomas y
se han identicado cuatro genes implicados. Los genes identicados son el KCNQ1,
el KCNE2, el KCNJ2 y el KCNH2.
El gen KCNQ1 codica la subunidad del canal de potasio cardaco. La mutacin
consiste en una sustitucin de adenina por guanina en el nucletido 418, lo que resulta
en una sustitucin de serina por glicina en el residuo 140 de la protena. Esta mutacin
es autonmica dominante. La penetrancia de esta mutacin es cercana al 100 %. Funcionalmente, la mutacin aumenta la corriente de potasio, lo que resulta en un acortamiento de la duracin del potencial de accin y el perodo refractario auricular.
108
El gen KCNE2 se ha localizado en 21q22 y codica otra subunidad del canal de

potasio. La mutacin consiste en una transicin de C por T en el nucletido 79. Esto
constituye un cambio de arginina por cistena en el residuo 27 de la protena. El modo
de transmisin de esta mutacin es autonmica dominante. La mutacin tambin acorta el potencial de accin y el perodo refractario(2).
El gen KCNJ2 es una mutacin en el canal de potasio KCNJ2. El KCNJ2 codica
el canal Kir 2.1, que media la corriente de potasio en el corazn. En este sentido, un
aumento en la expresin de Kir 2.1 induce brilacin auricular. La mutacin consiste
en una sustitucin de guanina por adenina en el nucletido 277 que corresponde a un
cambio de valina por isoleucina en el residuo 93 de la protena. Esta mutacin acorta
el potencial de accin y el perodo refractario.
En el gen KCNH2 se ha identicado una mutacin en el nucletido 17645 que consiste en una sustitucin de una asparragina por lisina en el residuo 588 de la protena. Todos los miembros en los que se ha identicado esta mutacin han mostrado un
acortamiento del perodo refractario auricular y ventricular, con inducibilidad de brilacin auricular y ventricular.
Analizando los cuatro genes hasta ahora descritos que se han asociado con brilacin auricular familiar, podemos decir que tienen como denominador comn que
todos codican subunidades de canales de potasio, que todas las mutaciones se asocian a aumento de la funcin del canal y que todas ellas producen un acortamiento de
la duracin del potencial de accin y del perodo refractario. Por tanto, la brilacin
auricular se puede denir como una canolopata.
Dentro de la brilacin auricular existe una serie de polimorsmos que se han asociado a una predisposicin mayor de sufrir esta patologa en pacientes con enfermedad estructural. Se han descrito polimorsmos de la enzima conversora de la angiotensina II (N235T, G-6A, G-217A) asociados a brilacin auricular. Tambin se han
asociado polimorsmos del gen de la conexina 40 con brilacin auricular. Este gen
codica una protena de las uniones gap que media el acoplamiento elctrico de los
cardiomiocitos.
Taquicardias supraventriculares paroxsticas
El sndrome de Wolff-Parkinson-White es la segunda causa de taquicardias supraventriculares en el mundo occidental. Su incidencia es de 1/3.000. Esta enfermedad
se asocia a la presencia de vas accesorias que conectan directamente aurculas y ventrculos, lo que evita que los impulsos cardacos pasen a travs del nodo auriculoventricular, lo que produce una preexcitacin ventricular. Este sndrome se asocia a
mutaciones en el gen PRKAG2 que codica la subunidad 2 de la protena quinasa
activada por adenosina monofosfato (AMPK). La transmisin de la mutacin es autosmica dominante y est localizada en el cromosoma 7q3(3). Desde el punto de vista
proteico, la mutacin consiste en una sustitucin de glutamina por arginina en el residuo 302 de la protena.
La AMPK funciona como un sensor de ATP en las clulas y se activa al aumentar la
relacin AMP/ATP. La disponibilidad de ATP entonces aumenta en las clulas mitocondriales por la AMPK al incrementarse la absorcin de glucosa, inhibindose la sntesis de glucgeno, disminuyendo la sntesis de cidos grasos y aumentando su oxida-
109
cin. As, los pacientes en los que se ha detectado mutacin tienen fundamentalmente
hipertroa cardaca y excesivo almacenaje de glucgeno en sus miocardiocitos.
GENTICA DE LAS ARRITMIAS VENTRICULARES
Sndrome de QT largo
El sndrome de QT largo (QTL) es una enfermedad hereditaria caracterizada por
una prolongacin en la repolarizacin ventricular que se maniesta en una prolongacin del QT en el electrocardiograma. Est asociada a un riesgo elevado de muerte
sbita por arritmia ventricular e incluye los sndromes de Romano-Ward, autosmico dominante, y el de Jervell-Lange-Nielsen, autosmico recesivo, asociado a sordera bilateral. Clnicamente, el sndrome QTL se caracteriza por episodios de sncope,
taquicardia ventricular maligna y brilacin.
La mayora de los pacientes con QTL son asintomticos, por lo que la existencia
de QTL se descubre muchas veces de forma accidental en el electrocardiograma, por
la historia familiar, habiendo sobrevivido a un episodio de sncope o por una arritmia
ventricular severa. Adems, algunos frmacos antiarrtmicos, macrlidos, antifngicos,
antihistamnicos, antidepresivos y antipsicticos pueden inducir un sndrome de QTL.
El sndrome de QTL congnito se asocia a mutaciones en nueve genes diferentes.
De los nueve, siete codican una subunidad de un canal de potasio, uno codica un
canal de sodio y recientemente se ha identicado una mutacin en el gen de la anquirina B, una protena relacionada con el citoesqueleto celular(4).
El QTL produce una reduccin en la respuesta del miocito ventricular al estrs,
como podra ser en una situacin de hipoglucemia o hipomagnesemia, y al inducido
por frmacos que prolonguen el potencial de accin. La prolongacin del QT puede
deberse a una disminucin en las corrientes de salida de K+ secundaria a alteraciones
en la apertura-cierre del canal o a un aumento de las corrientes de Na+ secundario a
una inadecuada inactivacin de este canal inico. Inicialmente se han localizado mutaciones en los genes KCNQ1 (LQT1 11p15.5), KCNH2 (LQT2, 7q35-36) y SCN5A
(LQT3, 3p21-23) asociados a esta patologa. Estas mutaciones tienen una frecuencia
de 50 %, 30-40 % y 5-10 %, respectivamente (Tabla 2). Existen otras mutaciones en
Tabla 2. Mutaciones asociadas al sndrome de QT largo
110
Tipo
Transmisin
Gen
Cromosomas
Codica
LQT1
Dominante
KCNQ1
11p15.5
Canal K+
LQT2
Dominante
KCNH2
7q35-36
Canal K+
LQT3
Dominante
SCN5A
3p21-23
Canal Na+
LQT4
Dominante
ANK2
4q25-27
Anquirina B
LQT5
Dominante
KCNE1
21p22.1-22.2
Canal K+
LQT6
Dominante
KCNE2
21q22.1-22.2
Canal K+
LQT7
Dominante
KCNJ2
17q23
Canal K+
LQT8
Dominante
CACNA1
12p13.3
Canal Ca2+
otros genes con una frecuencia menor que se pueden considerar como raras (Tabla 2).
Estas mutaciones raras se encuentran en dos genes localizados en el cromosoma 21
(21q22.1-22.2) llamada KCNE1 (LQT5) y KCNE2 (LQT6). Todos los genes asociados con LQT 1-3 y LQT 5-6 codican subunidades de canales inicos. Basndose en este hecho, el QTL fue considerado una canalopata. No obstante, se ha encontrado una mutacin en el gen ANK2 que codica la anquirina B en el locus LQT4
(4q25-27), lo que demuestra que el fenotipo LQT4 puede producirse por anormalidades adicionales a canales inicos cardacos.
La corriente IK es el determinante principal de la fase 3 del potencial de accin cardaca. Est compuesto por dos componentes independientes: uno rpido (IKr) y uno lento, el componente sensible a catecolaminas (IKs). El gen KCNQ1 (LQT1) y el KCNE1
(LQT5) codican, respectivamente, las subunidades y del canal IKs. LQT1 es la forma ms prevalente de QTL, siendo el responsable de aproximadamente la mitad de los
pacientes genotipados con QTL(5). KCNQ1 est compuesto por 16 exones y se han descrito 11 mutaciones (deleciones y mutaciones sin sentido). Algunas de estas mutaciones se han encontrado en una sola familia; sin embargo, existen dentro de KCNQ1 puntos en los que la mutacin es ms frecuente (regiones calientes). Sin embargo, LQT5
(subunidad IKs) solamente contempla entre el 2 y el 3 % de los casos de QTL.
Los genes KCNH2 (LQT2) y KCNE2 (LQT6) codican las subunidades y
del canal de potasio que conduce la corriente IKr. LQT2 es la segunda causa ms
comn de QTL, siendo responsable del 35-40 % de las mutaciones de los pacientes
con QTL. Estudios funcionales de expresin han demostrado que las mutaciones en
el gen KCNH2 producen una mutacin en la corriente IKr. En particular, se ha analizado un gen denominado HERG (Human Ether-a-go-go-Related Gene), que es un gen
que codica un canal de potasio cuya expresin se ha encontrado, adems de en el
corazn, en el cerebro y en una amplia variedad de lneas celulares tumorales. Se han
encontrado seis mutaciones en HERG asociadas a LQT2(6).
El gen SCN5A codica el canal de sodio cardaco. Las primeras mutaciones en el
gen SCN5A (LQT3) fueron localizadas en la regin que regula la inactivacin del
canal DIII y DIV (del KPQ, R1623H y N1325S) (Figura 3). La prevalencia de LQT3
entre los pacientes con QTL se estima en el 10-15 %.
Figura 3. Canal SCN5A y mutaciones asociadas a LQT3.

111
A: despolarizacin
B: repolarizacin rpida
C: plateau
D: fase terminal de repolarizacin
E: reposo
Figura 4. Fases principales del potencial de accin.
Como hemos mencionado anteriormente, se ha descrito una familia con mutacin

en el gen ANKB de la anquirina (LQT4, 4q25-27). El fenotipo de LQT4 dene el tpico de QTL. Adems, muchos de los individuos afectos no slo tenan prolongacin
en el intervalo QT, sino que tambin mostraban bradicardia severa en el sinus y brilacin auricular paroxstica (detectada en ms del 50 % de los pacientes). Finalmente, hay que mencionar el LQT7 o sndrome de Andersen. Este tipo de QT es raro y,
adems de con la prolongacin del segmento QT, se asocia con arritmia ventricular,
parlisis peridicas y anormalidades en el desarrollo del esqueleto. Est causado por
mutaciones en KCNJ2 que codica el canal de K+ Kir 2.1 localizado en el cromosoma 17q23. Todas las mutaciones descritas se asocian a la prdida de la funcin y suspensin de Kir 2.1. Kir 2.1 es responsable de la corriente IK1, que participa en el control del potencial de membrana en reposo (Figura 4). La prdida de funcin de Kir
2.1 prolonga la fase terminal del potencial de accin cardaco, y en situacin en que
el K+ extracelular est reducido, induce arritmia espontnea. Es importante sealar
que no todos los pacientes con defecto en KCNJ2 tienen prdidas de potasio, pero s
todos muestran en el electrocardiograma prolongacin del intervalo QT(7). Por ello,
la prolongacin del QT asociado a mutaciones en KCNJ2 se ha clasicado como una
variante del sndrome de QT largo (LQT7).
Enfermedades genticas asociadas a modicaciones
en canales de calcio
Durante la fase plateau del potencial de accin cardaco, el Ca2+ extracelular que
entra en la clula a travs de los canales de calcio de tipo L (Ica) induce la liberacin
de Ca2+ del retculo endoplsmico a travs del receptor de rianodina. Se han identicado mutaciones en dos de los canales principales de calcio que se han asociado a dos
enfermedades arritmognicas malignas: el sndrome de Timothy y la taquicardia ventricular polimrca catecolaminrgica.
Sndrome de Timothy
El sndrome de Timothy, tambin denido como LQT8, es una enfermedad rara
pero maligna que se presenta con prolongacin del intervalo QT y un espectro adi112
Taquicardia ventricular polimrca catecolaminrgica
cional de manifestaciones cardacas y no cardacas, entre las que destaca el retraso en

el lenguaje o deciencias del sistema inmune. Las bases moleculares del sndrome
de Timothy se han establecido recientemente y se ha descrito una mutacin en el gen
CACNA1c que codica el canal de sodio cardaco CaV1.2(8). La mutacin es G408R y
su presencia produce retraso en la inactivacin del canal debido a la prdida del componente dependiente del voltaje que inactiva el canal. Esta anormalidad produce un
aumento neto de Ica y una prolongacin de la duracin del potencial de accin.
Algunos pacientes sin cardiopata estructural presentan taquicardias ventriculares

bidireccionales, sncope o convulsiones cuando realizan ejercicio fsico o se someten a estrs emocional. En aproximadamente el 30 % de los casos, la historia familiar
revela una o mltiples muertes sbitas en la infancia o incluso ms tarde, pasados los
20 aos. Estas arritmias se asocian a mutaciones en dos genes que codican protenas involucradas en la homeostasis del calcio: el receptor de la rianodina (RYR2) y la
calsequestrina 2 (CASQ2). La mutacin en el receptor de la rianodina se localiz en
1q42-43 y se ha encontrado en aproximadamente el 50 % de los pacientes que presentan un diagnstico clnico de taquicardia ventricular polimrca catecolaminrgica(9).
La rianodina es una protena que forma un poro que controla la liberacin de calcio
desde el retculo endoplsmico en las clulas miocrdicas. El gen CASQ2 (1p11-13)
codica la calsequestrina, una protena que tiene una expresin especialmente elevada en el corazn y que funcionalmente es muy cercana a la rianodina. La calsequestrina une calcio y est localizada en la cisterna terminal del retculo endoplsmico de
las clulas del msculo cardaco. Se demostr esta mutacin, de transmisin recesiva,
en siete familias de beduinos que tenan cosanguineidad. La prevalencia de esta mutacin en CASQ2 no es conocida.
Sndrome de Brugada
El sndrome de Brugada se caracteriza por elevacin del segmento ST en el electrocardiograma en las derivaciones precordiales derechas v1-v3, bloqueo de rama derecha y un riesgo mayor de muerte sbita cardaca. De hecho, se considera que el 12 %
de las muertes sbitas totales y el 20 % de las muertes que ocurren en pacientes con
corazones estructuralmente normales son debidas a este sndrome. En el mundo occidental la prevalencia de esta enfermedad es de 1/5.000 individuos. En el sureste asitico, la enfermedad es ms prevalente, y constituye la segunda causa de muerte en hombres menores de 40 aos, despus de los accidentes de trco. Aunque la edad a la que
aparecen las manifestaciones clnicas es la tercera o cuarta dcada de la vida, existen
formas malignas que aparecen antes, y se han publicado incluso manifestaciones neonatas al respecto. Los eventos cardacos ocurren tpicamente durmiendo o en reposo.
El sndrome de Brugada tiene una transmisin autonmica dominante y afecta
tanto a hombres como a mujeres de igual forma. Todas las mutaciones identicadas
han sido localizadas en una subunidad del canal de sodio SCN5A(10). Esta subunidad
SCN5A tiene una estructura que consiste en 28 exones que ocupan aproximadamente
80 Kb en el cromosoma 3p21, con un polimorsmo dinucletido en el intrn 16. Las
113
mutaciones identicadas en el SCN5A se han asociado con prdida de la corriente de

Na+ por formarse una protena truncada o por inactivacin del canal de sodio. En este
sentido, se han descrito ms de 60 mutaciones en la subunidad SCN5A. Sin embargo, estas mutaciones slo explican el 25 % de los pacientes con sndrome Brugada, lo
que sugiere que debe haber otras mutaciones en el SCN5A o en otros genes que tengan implicacin en la gnesis de esta patologa.
Displasia arritmognica ventricular
La displasia arritmognica ventricular es una cardiomiopata familiar. La enfermedad se caracteriza por reemplazo del miocardio del ventrculo derecho por tejido
brograso, lo que se asocia a taquiarritmias originadas en el ventrculo derecho. Ocasionalmente, el ventrculo izquierdo tambin est implicado. El reemplazo de miocardiocitos por tejido brograso no se localiza por azar, ya que ocurre principalmente en
tres zonas del ventrculo: el pex, el infundibulum y el rea de entrada, lo que forma
el llamado tringulo de la displasia. La enfermedad es especialmente frecuente en
el noroeste de Italia (prevalencia 1:1.000) y es autonmica dominante. Se han identicado diferentes loci asociados a esta enfermedad en los cromosomas 1 (1q42-43), 2
(2q32.1-32.2), 3 (3p23), 10 (10p12-14 y 10q22) y 14 (14q23-24 y 14q12-22). El nico gen identicado que se ha asociado a la displasia arritmognica ventricular es el de
la rianodina (cromosoma 2, 2q32.1-32.2)(11). Tambin se han asociado los loci identicados en el cromosoma 10 con una mayor frecuencia de muerte sbita.
Existe una gran dicultad para el diagnstico de esta enfermedad, ya que es fcil
que se confunda con miocardiopatas. En este sentido, es una enfermedad cuyo diagnstico denitivo slo puede producirse mediante biopsia del ventrculo, cuando es
positiva. Sin embargo, hay muchos falsos negativos, ya que la enfermedad suele tener
su origen en el epicardio y se expande al endocardio del ventrculo derecho, lo que la
hace ms inaccesible a la biopsia.
En 1986 se identic en una familia griega de la isla de Naxos la existencia de
cardiomiopata ventricular arritmognica, pelo lanoso y queratodermia palmoplantar. Esta enfermedad se denomin enfermedad de Naxos y, a diferencia de la displasia
arritmognica ventricular, es de transmisin gentica autonmica recesiva. Sus caractersticas clnicas e histopatolgicas son parecidas a las de la cardiomiopata arritmognica del ventrculo derecho. Desde el punto de vista gentico, la enfermedad consiste en una delecin de TG en el gen de la placoglobina en posicin 2157 (PK2157
del 2 TG)(12). La placoglobina es una protena del desmosoma que participa en la unin
clula-clula. Defectos en los sitios de unin de placoglobina disminuyen la unin clula-clula y la integridad tisular de la piel y del corazn, particularmente cuando
aumenta el estrs mecnico en el tejido. La presencia de la delecin TG produce una
protena truncada en su dominio C-terminal. No obstante, deben existir otras mutaciones en el gen de la placoglobina o en otros genes que podran estar implicados en la
enfermedad de Naxos, ya que en nuestro laboratorio hemos descrito recientemente un
paciente con caractersticas fenotpicas de la enfermedad de Naxos pero que no mostr la delecin TG en 2157 del gen de la placoglobina(13).
El sndrome de Carvajal(12) es una variante de la enfermedad de Naxos. Esta patologa cursa tambin con fenotipo de pelo lanoso y queratosis palmoplantar pero, a
114
diferencia de la enfermedad de Naxos, se asocia a cardiomiopata arritmognica del

ventrculo izquierdo, aunque puede ser tambin biventricular. El sndrome Carvajal
se identic en tres familias ecuatorianas. Inicialmente, se observ una mutacin en
el gen que codica la desmoplaquina, otra protena desmosomal que consiste en una
delecin de G (Dps 7901 del 1G). Esta delecin produce un codn prematuro de terminacin, del que se forma una desmoplaquina truncada. Esta desmoplaquina truncada no puede unirse a queratinas del desmosoma en la epidermis durante situaciones
de estrs. El mismo mecanismo ocurrira en las queratinas del pelo y en los lamentos de desmina en el corazn.
Otra mutacin encontrada en la desmoplaquina asociada al sndrome de Carvajal ocurre en la posicin 7402, en la que se produce una sustitucin de la G por la C.
Esta mutacin, descrita en una familia rabe en Jerusaln, produce una sustitucin de
glicina por arginina (Gly 2375Arg) en la zona C terminal de la protena donde est
localizada en su sitio de unin en los lamentos intermedios. Se ha descrito tambin
una mutacin en el gen de la desmoplaquina, que es una sustitucin de la C por la G
(C1176 G). Esta mutacin se ha encontrado en una familia de Italia. La mutacin produce una sustitucin de aminocidos en la protena (S299R) que suprime un sitio de
fosforilacin y se produce una alteracin funcional.
CARDIOMIOPATA HIPERTRFICA FAMILIAR
La cardiomiopata hipertrca es una enfermedad autonmica dominante. Su fenotipo clnico se caracteriza por hipertroa del ventrculo derecho y/o del izquierdo que
puede ser severa (4-5 cm), media o incluso inexistente. Clnicamente hay una gran
heterogeneidad hemodinmica en los pacientes con cardiomiopata hipertrca familiar. La funcin sistlica puede ser hiperdinmica, normal o disfuncionante (10-15 %).
La disfuncin diastlica es habitualmente anormal. Las arritmias asociadas a la cardiomiopata hipertrca familiar ocurren tanto a nivel ventricular como auricular. La
muerte sbita cardaca asociada a la cardiomiopata hipertrca familiar no est necesariamente causada por arritmia ventricular. La cardiomiopata hipertrca se caracteriza por una gran heterogeneidad gentica(14). Sin embargo, todos los genes asociados a esta enfermedad codican protenas que forman parte del sarcmero. Tres son
parte de protenas del miolamento: la cadena pesada de la miosina- (MYH7), la
cadena ligera esencial de la miosina ventricular 1 (MYL3), la protena reguladora de
la cadena ligera de la miosina ventricular 2, (MYL2), cuatro genes que codican protenas de los lamentos delgados: la actina cardaca (ACTC), la troponina T cardaca
(TMVT2), la troponina I cardaca (TNN13) y la -tropomiosina (TPM1) y, nalmente, la protena C que se une a la miosina cardaca (MYBPC3). Cada una de estas protenas est codicada por mltiples familias de genes. Las mutaciones en los genes
descritos anteriormente permiten genotipar a ms del 60 % de los pacientes con cardiomiopata hipertrca familiar y de stos cerca del 80 % tendrn una mutacin en
MYH7 o MYBPC3. Adems, entre las mutaciones identicadas en el gen MYH7,
algunas tienen valor pronstico. En este sentido, se ha sugerido que las mutaciones
denominadas R403Q, R719W y R453C tienen peor pronstico clnico y, sin embargo, los portadores de las mutaciones U1606M, L908V, G256Q y P513C pueden seguir
con una expectativa de vida normal. Como hemos indicado, hay una gran heteroge-
115
neidad en las mutaciones de estos genes asociados a cardiopata hipertrca familiar.

Como ejemplo, en el gen MYBPC3 se han identicado 27 mutaciones diferentes, 17
de las cuales producen transcripciones aberrantes y se sintetizan protenas MyBP-C
truncadas en su C-terminal que pierden la capacidad de unin en miosina.
Con respecto a la isoforma de la cadena pesada codicada por MYH7, se han
descrito 50 mutaciones diferentes en familias no relacionadas entre s. Se han identicado 3 cadenas con mayor frecuencia de mutaciones (cadenas 403, 719 y 741). En
cuanto a las mutaciones identicadas en genes que codican protenas de los lamentos delgados, se han encontrado cuatro mutaciones en las que el gen codica -tropomiosina (TPM1). Dos de ellas, A63V y K70T, estn localizadas en el exn 2b y alteran la unin de la tropomiosina con la actina. Tambin se han descrito mutaciones en
el exn 5 (D175N y E180G) que codican la regin cercana a C 190 en el dominio de
unin con la troponina T.
Tambin se han descrito 11 mutaciones en el gen TNNT2 que codica la troponina T, tres de ellas, localizadas en el codn 102. En cuanto a la troponina I, se han
identicado 6 mutaciones, 5 de las cuales se localizan en el exn 7 y 8, y una es una
sustitucin K183D. La actina cardaca se ha identicado tambin como causa de
miocardiopata hipertrca familiar. Se ha identicado el gen ACTC que codica esta
protena en el cromosoma 15q14. La mutacin consiste en una sustitucin de G por T
en posicin 253 del exn 5. Esta mutacin produce en la protena actina una sustitucin Ala 295 Ser. La mutacin se localiza en la supercie de la actina prxima a un
sitio posible de unin de miosina. Esta mutacin de la actina asociada a cardiomiopata hipertrca familiar diere de las mutaciones publicadas en el mismo gen asociadas a cardiomiopata dilatada.
CONSEJO GENTICO EN CARDIOLOGA
La medicina avanza y, por supuesto, tambin la cardiologa. Cuando a nivel molecular los investigadores descubren un resultado interesante, lo primero con lo que se
encuentran es con el escepticismo de su aplicabilidad, lo que en gran medida diculta
su traslacin a la prctica clnica. No es muy diferente en el rea de la gentica. Existen investigadores y cardilogos que la apoyan, aunque tambin hay un gran nmero de escpticos, muchas veces incluso por desconocimiento real de lo que supone
su aplicacin. En el rea cardiovascular, y ms concretamente en las patologas arritmognicas o tambin denominadas cardiomiopatas y canalopatas, el estudio gentico debera ser primordial, teniendo en cuenta, adems, que su coste tampoco es muy
elevado. Como ejemplo de este hecho, se elabor una aproximacin sobre el coste de
la identicacin del sndrome de Timothy, que es la forma ms letal del sndrome de
QT largo. Como explicamos en el apartado correspondiente, los pacientes que sufren
este sndrome comparten una mutacin en el gen CACNA1. Su identicacin gentica
cuesta alrededor de 100 euros y su exactitud es cercana al 100 %(15). Teniendo en cuenta que la identicacin de la mutacin tiene una implicacin pronstico y la ausencia de la mutacin excluye la presencia del sndrome y se puede realizar diagnstico
prenatal y screening familiar, realmente la valoracin de su identicacin es rentable.
Bien es verdad que en otras patologas arritmognicas cuyo conocimiento gentico es
ms limitado la ausencia de las alteraciones genticas conocidas no descartara la pre-
116
sencia de la enfermedad. En este sentido, uno de los objetivos principales en el QT largo y la cardiomiopata hipertrca familiar es genotipar el mayor nmero de pacientes para comprender las implicaciones diagnsticas funcionales y pronsticas de cada
mutacin. Un problema en el estudio gentico del QR y de la cardiomiopata hipertrca familiar es que los genes asociados a la enfermedad de las mutaciones especcas estn todava siendo identicados. Tambin a la hora de hacer el estudio gentico
en familias afectadas por una enfermedad congnita hay que tener muy en cuenta los
aspectos ticos. En primer lugar, hay que explicar muy bien a la familia la informacin que se obtendr en el estudio gentico. En la informacin que se le da al paciente,
se le ha de explicar quin va a tener acceso a la informacin y la implicacin que van
a tener en el paciente y en sus familiares los resultados que se obtengan. Este conocimiento del paciente es fundamental para que decida otorgar o no su consentimiento.
En el consentimiento deben gurar por escrito el nombre y el DNI de las personas de
su familia a las que el paciente autoriza a conocer sus resultados.
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Captulo 6
Diagnstico y tratamiento
de la extrasistolia
auricular y ventricular
A. Macas Gallego, I. Garca Bolao
Clnica Universitaria de Navarra. Pamplona
INTRODUCCIN
La extrasistolia se caracteriza por la aparicin de impulsos elctricos prematuros
que pueden originarse en distintos puntos del miocardio o en el propio sistema de conduccin. As, existen extrasstoles del miocardio auricular y ventricular, de la unin
(hisianos) y fasciculares. Aunque el mecanismo de estas despolarizaciones prematuras no est del todo aclarado, en su mayora el mecanismo electrosiolgico subyacente parece ser un foco automtico o una actividad desencadenada por pospotenciales.
En este captulo se describen las principales caractersticas clnicas, electrosiolgicas y el tratamiento de la extrasistolia, cualquiera que sea su origen.
EXTRASISTOLIA AURICULAR
Las extrasstoles auriculares son extremadamente frecuentes, se pueden presentar en cualquier poca de la vida y generalmente carecen de signicado patolgico.
Su aparicin puede asociarse a un variopinto abanico de patologas, entre las que se
incluyen prcticamente cualquier tipo de cardiopata (aguda o crnica) y varias entidades extracardacas. De la misma manera, no es infrecuente que personas sanas presenten extrasstoles auriculares. Adems, existen factores exgenos (tabaco, alcohol,
bebidas excitantes) y endgenos (estrs, situaciones de ansiedad, ebre) que pueden ejercer un papel importante en la aparicin y/o perpetuacin de estas extrasstoles.
Las principales causas de extrasistolia auricular se resumen en la Tabla 1.
119
Tabla 1. Etiologa de la extrasistolia auricular

Aumento de catecolaminas y tono simptico
Infecciones
Ansiedad
Estimulantes (alcohol, tabaco, cafena)
Frmacos simpaticomimticos (isoprenalina, adrenalina, dobutamina)
Alteraciones metablicas y electrolticas
Hipoxia y neumopatas
Intoxicacin digitlica
Enfermedades cardiovasculares
Clnicamente, la extrasistolia auricular puede pasar desapercibida o bien presentarse como palpitaciones descritas por el paciente como un pequeo vuelco del
corazn seguido de una pausa. Con menor frecuencia, el paciente relata otros sntomas, como malestar general, mareo o ansiedad. Las extrasstoles pueden actuar
como desencadenantes de arritmias sostenidas (generalmente taquicardia paroxstica supraventricular) en presencia de sustratos anatomosiolgicos que favorezcan
fenmenos de reentrada, como la doble va nodal o vas accesorias. En estos casos
los pacientes relatan cmo las extrasstoles dan lugar a crisis de taquicardia sostenida(1).
Caractersticas electrocardiogrcas
La extrasstole auricular se caracteriza por:
Una onda P de origen no sinusal que se adelanta al siguiente latido sinusal esperado (Figura 1).
La morfologa de la onda P es diferente a la sinusal, si bien puede ser de gran
similitud cuando la extrasstole se produce en una zona perisinusal. Cuando la onda P
es negativa en las derivaciones II, III y aVF sugiere un origen inferior (activacin
auricular caudo-craneal). Si la onda P es negativa en aVL y positiva en V1, probablemente sea de la aurcula izquierda, mientras que si es positiva en aVL y negativa en V1 indicara un origen auricular derecho. Por otro lado, una onda P ms estrecha que la sinusal y positiva en aVR y aVL es tpica de origen septal. Por ltimo,
hemos de sospechar que la extrasstole proviene de la vena pulmonar superior dere-
Figura 1. Extrasstole auricular.

120
Diagnstico y tratamiento de la extrasistolia auricular y ventricular
Figura 2. Bigeminismo auricular bloqueado (no conducido a los ventrculos). Se aprecia

una modicacin de la onda T (*), al estar incrustada ah la onda P.
cha si la onda P es positiva en V1 y en derivaciones inferiores, y negativa o isodifsica en aVL.

El intervalo PR de la extrasstole conducida puede ser variable, esto es igual al PR
sinusal o ms largo. En ocasiones, cuando el intervalo de acoplamiento de la extrasstole es muy corto puede no ser conducido a los ventrculos (extrasstole auricular bloqueado). Este fenmeno suele ser debido a que la despolarizacin auricular alcanza el
nodo auriculoventricular durante su perodo refractario absoluto.
Habitualmente, el complejo QRS que sigue a la extrasstole auricular es igual al
conducido en ritmo sinusal, si bien en ocasiones y sobre todo con intervalos de acoplamiento cortos puede existir conduccin intraventricular aberrante. Esta conduccin
aberrante puede dicultar el diagnstico electrocardiogrco de extrasistolia auricular
si no discernimos bien la onda P anmala dentro de la onda T precedente.
Por ltimo, la pausa que acompaa a la extrasstole auricular (intervalo de acoplamiento ms ciclo de retorno) no suele llegar a ser compensadora (igual a dos ciclos sinusales).
En cuanto a la frecuencia y patrn de aparicin de las extrasstoles pueden ser: aisladas, dobletes o tripletes (dos o tres extrasstoles consecutivas) y rachas de taquicardia auricular (cuando aparecen ms de tres extrasstoles seguidas). Se habla de bigeminismo auricular (Figura 2) cuando alterna una extrasstole con un latido sinusal y
de trigeminismo cuando aparecen dos latidos sinusales por una extrasstole(2).
Caractersticas electrosiolgicas
La capacidad del electrocardiograma para valorar la actividad extrasistlica auricular es en ocasiones limitada. Este hecho viene reejado en que, a veces, existe actividad auricular sin representacin electrocardiogrca, por lo que slo la podramos
diagnosticar si poseemos un registro endocavitario.
121
La extrasistolia auricular se puede originar en casi cualquier lugar de las aurculas,

si bien lo ms frecuente es que se localicen en las venas pulmonares, ambas orejuelas auriculares, la crista terminalis, el seno coronario y alrededor de los anillos mitral
y tricspide.
Se ha especulado mucho sobre los posibles mecanismos electrosiolgicos de la
extrasistolia aunque, sin embargo, los trabajos publicados al respecto son escasos.
El automatismo (al registrarse actividad en fase 4) y la actividad desencadenada (al
registrarse pospotenciales) son los dos mecanismos que se postulan como responsables de este fenmeno(3).
Tratamiento
Por norma general, las extrasstoles auriculares no precisan tratamiento farmacolgico alguno. Suele bastar con concienciar bien al paciente de la benignidad de estas
arritmias y de la conveniencia de eliminar posibles factores desencadenantes como el
alcohol, el tabaco o las bebidas excitantes.
Cuando la extrasstole auricular sea el desencadenante de arritmias sostenidas,
como la taquicardia por reentrada intranodal, taquicardia auricular o taquicardias
paroxsticas mediadas por vas accesorias, el tratamiento debe ir dirigido a eliminar
los sustratos de la taquicardia (habitualmente mediante ablacin) ms que al desencadenante de la taquicardia (la propia extrasistolia).
Especial mencin aqu merecen las extrasstoles originadas en focos automticos
ectpicos de venas pulmonares, dada su reciente asociacin con el inicio de brilacin auricular (Figura 3). En estos casos, la ablacin de estos focos extrasistlicos es
un arma teraputica a considerar en pacientes con brilacin auricular(4).
Figura 3. Extrasstole auricular de acoplamiento corto que provoca una crisis de brilacin auricular. Esta secuencia es tpica de la extrasistolia originada en las venas pulmonares.
122
EXTRASISTOLIA DE LA UNIN
Las extrasstoles de la unin auriculoventricular (AV) incluyen aquellos producidos tanto en el propio nodo AV como en el His. Su frecuencia es sensiblemente menor
a las extrasstoles auriculares y ventriculares.
Tanto en la clnica como en su etiologa (Tabla 2), los mecanismos electrosiolgicos y el tratamiento son prcticamente indistinguibles de las extrasstoles auriculares(1).
Por ltimo, en los casos donde las palpitaciones o la sintomatologa producida por
las extrasstoles afecten a la calidad de vida del paciente, puede recomendarse el tratamiento farmacolgico.
Los betabloqueantes a dosis bajas suelen ser los preferidos, no estando justicado
habitualmente el empleo de frmacos antiarrtmicos ms especcos (antiarrtmicos
de las clases I y III).
Caractersticas electrocardiogrcas
Las extrasstoles de la unin AV se caracterizan por:
La cronologa entre la onda P y el complejo QRS es variable. La onda P puede
preceder (igual o menos de 120 ms), estar oculta dentro o aparecer despus del complejo QRS.
La onda P habitualmente es negativa en las derivaciones inferiores, isoelctrica en
las derivaciones I y aVL y positiva en precordiales derechas.
Los complejos QRS suelen ser estrechos y similares a los presentes en ritmo sinusal. Tambin pueden ser anchos si existe aberrancia de conduccin, en cuyo caso son
indistinguibles (por electrocardiograma) de la extrasistolia ventricular si la onda P
aparece dentro o detrs del complejo QRS(2).
Tratamiento
Como ocurra con la extrasistolia auricular, habitualmente estas arritmias no requieren tratamiento alguno.
Si es necesario porque afecte a la calidad de vida del paciente, los frmacos indicados son los betabloqueantes a dosis bajas.
Tabla 2. Etiologa de la extrasistolia de la unin auriculoventricular

Intoxicacin digitlica (la ms frecuente)
Aumento del automatismo de la unin auriculoventricular
Aumento del tono vagal (parasimptico) en el nodo sinusal
Frmacos simpaticomimticos
Insuciencia cardaca
Cardiopata isqumica aguda
123
EXTRASISTOLIA FASCICULAR
Son aquellas extrasstoles que se producen en las ramas fasciculares proximales
del sistema de conduccin. Electrocardiogrcamente, se maniestan con un complejo QRS ancho, no distinguible de la extrasstole ventricular.
Debe sospecharse que provienen del fascculo superoanterior cuando se presentan
con imagen de bloqueo de rama derecha y eje desviado a la derecha. Su origen ser
el fascculo posteroinferior si presentan morfologa de rama derecha y eje superior (a
la izquierda).
Desde el punto de vista electrosiolgico, parecen responder a un mecanismo automtico o de actividad desencadenada (por pospotenciales tardos). El diagnstico viene dado al registrarse un potencial hisiano inmediatamente antes o 20-30 ms tras el
inicio del ventriculograma(3).
El tratamiento es similar al que se realiza con la extrasistolia ventricular (vase ms
adelante).
EXTRASISTOLIA VENTRICULAR
La extrasistolia ventricular se origina en el tejido de conduccin especializado distal a la bifurcacin del haz de His (fascculos y bras de Purkinje) y en el miocardio
ventricular. Producen una contraccin ventricular prolongada y adelantada al latido de
base esperado y alteran la secuencia normal de la activacin ventricular. Pueden ocurrir tanto en personas sanas como en pacientes con cardiopata estructural avanzada.
Las causas ms frecuentes se recogen en la Tabla 3.
Se estima que existe una prevalencia de alrededor del 1 % de extrasistolia ventricular en la poblacin general, utilizando el electrocardiograma como herramienta diagnstica, y se llega en torno al 50 % si se utiliza el Holter. Tanto la incidencia como la
prevalencia de estas arritmias se incrementan con la edad(5). Desde el punto de vista
clnico, pueden desde ser asintomticos hasta causar disfuncin ventricular izquierda por cierto grado de taquimiocardiopata. Lo ms frecuente es que sean identicados por el paciente como palpitaciones, descritas como golpes fuertes o vuelcos
del corazn.
Tabla 3. Etiologa de la extrasistolia ventricular

Aumento de las catecolaminas y del tono simptico (estrs, ansiedad)
Estimulantes (alcohol, tabaco, cafena)
Cardiopata isqumica aguda o crnica
Insuciencia cardaca
Intoxicacin digitlica
Frmacos simpaticomimticos
Aumento del tono parasimptico
Alteraciones metablicas (hipoxia, acidosis)
Alteraciones hidroelectrolticas
124
Frecuencia
Forma
Ninguna
Monomorfa
Rara (< 1/h)
Multifocal
II
Infrecuente (1-9/h)
Repetitivas
III
Intermedio (10-29/h)
TV no sostenida
IV
Frecuente ( 30/h)
TV sostenida
TV: taquicardia ventricular.
Tabla 5. Clasicacin de EV segn

Lown
Grado
EV observados
Ninguno
Aislados
Frecuentes (> 1/min o 30/h)
Multifocales
A: parejas
B: salvas
Desde hace aos existen varias clasicaciones de la extrasistolia ventricular segn su complejidad y frecuencia (Tablas 4 y 5), clasicaciones
que actualmente carecen de un signicado clnico importante(2).
Tabla 4. Clasicacin de la extrasistolia ventricular segn Myerburg
Caractersticas
electrocardiogrcas
Las extrasstoles ventriculares se caracterizan por:

EV: extrasistolia ventricular.
Complejo QRS ancho (> 120 ms)
que se adelanta al latido de base esperado (Figura 4). Debe realizarse el diagnstico diferencial con las extrasstoles auriculares aberradas (Tabla 6).
En ocasiones pueden existir extrasstoles ventriculares con un complejo QRS no
demasiado ancho. Es el caso de extrasstoles fasciculares o cercanos a la bifurcacin
del haz de His.
La pausa compensadora suele ser completa, sobre todo si no hay conduccin
retrgrada auricular.
El intervalo de acoplamiento de las extrasstoles suele ser jo, excepto si stas son
polimorfas o existe parasistolia.
La morfologa puede ayudar a localizar su origen. En general, si el origen es en
el ventrculo derecho, la extrasstole presentar un patrn con morfologa de bloqueo
de rama izquierda y, si el origen es en ventrculo izquierdo, el patrn ser de bloqueo de rama derecha. Un eje superior sugiere un origen inferior de la extrasstole y un eje inferior sugiere una localizacin superior. Si en precordiales izquierdas
(V4-V6) es negativo, sugiere una localizacin apical, mientras que sera basal si en
estas derivaciones el complejo es positivo.
Los conceptos de bigeminismo, trigeminismo, doblete y triplete expuestos para la
extrasistolia auricular poseen el mismo signicado para la extrasistolia ventricular. Se
habla de extrasistolia ventricular interpolada cuando sta se produce entre dos com5
Fenmeno R sobre T
125
Figura 4. Extrasstole ventricular.
plejos QRS conducidos normalmente, sin alterar signicativamente la secuencia del

ritmo basal subyacente, que suele ser bradicrdico.
Existen extrasstoles ventriculares originadas en el tracto de salida de ventrculo derecho que se suelen presentar en pacientes sin cardiopata estructural y con una
gran carga arrtmica a lo largo del da. Deben sospecharse cuando la morfologa es
de patrn de bloqueo de rama izquierda, eje inferior y transicin en V3-V4 (Figura 5)(6).
Caractersticas electrosiolgicas
Desde un punto de vista electrosiolgico, una extrasstole ventricular es una despolarizacin ventricular que no va precedida de potencial hisiano, en ausencia de
Tabla 6. Diferenciacin electrocardiogrca entre extrasistolia ventricular
y auricular aberrada. Modicada de Bays de Luna(2)
EV
EA aberrada
No P precedente
P precedente
Morfologa de R o S predominante
en V1 y/o V6
Morfologa de bloqueo
de rama derecha
Pausa compensadora completa
Ciclo precedente largo con perodo

de acoplamiento corto
Perodo de acoplamiento jo
(salvo parasistolia)
Perodo acoplamiento variable

(salvo parasistolia)
QRS positivo y negativo de V1 a V6

EV: extrasistolia ventricular; EA: extrasistolia auricular.
126
preexcitacin. Pueden deberse a distintos mecanismos: foco automtico (parasistolia),

automatismo anormal (cardiopata isqumica aguda), reentrada (cardiopata isqumica crnica) o actividad desencadenada por pospotenciales (intoxicacin digitlica).
Hablamos de parasistolia ventricular cuando existe un foco ectpico con bloqueo
unidireccional de entrada, pero no de salida. As, puede liberar impulsos hacia el miocardio ventricular, pero no puede ser reiniciado por impulsos de otro origen. Las caractersticas electrocardiogrcas de la parasistolia son: intervalo de acoplamiento variable de las extrasstoles, presencia de latidos de fusin y presencia de un denominador
comn entre los intervalos de las extrasstoles (Figura 6). Estos fenmenos parasistlicos pueden ocurrir tambin en las aurculas(3).
Figura 5. Extrasistolia ventricular bigeminada, sugestiva de origen en tracto de salida de ventrculo derecho (morfologa de bloqueo de rama izquierda, eje a +60 y transicin en V3).
Figura 6. Parasistolia ventricular. Se puede observar el perodo de acoplamiento diferente de las extrasstoles, la presencia de latidos de fusin (*) y la presencia de un denominador comn entre los intervalos.
127
Pronstico de la extrasistolia ventricular

Todo paciente con extrasistolia ventricular debe ser evaluado clnicamente (historia
clnica, exploracin fsica y electrocardiograma) en busca de la presencia de cardiopata
estructural. Segn la sospecha de la evaluacin inicial se recurrir a pruebas diagnsticas ms especcas como el ecocardiograma, la ergometra o el Holter. Si el paciente no
presenta cardiopata alguna, su pronstico es bueno, requirindose tratamiento especco slo en escasas ocasiones. Sin embargo, debemos ser cautos con esta armacin si
la extrasistolia ventricular es frecuente. En un estudio reciente, la presencia de 30 o ms
extrasstoles ventriculares por hora se asoci a un mayor riesgo de muerte cardiovascular
o infarto de miocardio en pacientes de entre 55 y 75 aos sin cardiopata estructural(7).
La extrasistolia ventricular en el contexto de la cardiopata isqumica crnica
puede tener connotaciones pronsticas. En distintos trabajos publicados se ha puesto de maniesto el aumento en la incidencia de muerte de sbita y mortalidad total en
pacientes con infarto de miocardio previo y extrasstoles ventriculares(8,9).
La aparicin de extrasistolia ventricular durante una ergometra tiene un signicado poco claro, si bien recientemente se ha publicado un trabajo con casi 30.000
pacientes donde se concluye que la extrasistolia ventricular durante la recuperacin es
mayor predictor de muerte que la extrasistolia durante el ejercicio(10).
Tratamiento
En pacientes sin cardiopata estructural el tratamiento de la extrasistolia ventricular
habitualmente no est indicado. Debemos convencer al paciente de la benignidad de su
arritmia, del buen pronstico de la misma y de la no inocuidad de cualquier tipo de tratamiento. En aquellos pacientes donde la extrasistolia afecte a su calidad de vida por su
sintomatologa, el tratamiento de eleccin son los betabloqueantes a dosis bajas.
Mencin especial merece la extrasistolia idioptica, generalmente del tracto de
salida del ventrculo derecho, debido a la posibilidad de ablacionar el foco extrasistlico mediante radiofrecuencia en los infrecuentes pacientes con sintomatologa orida en los que fracasa el tratamiento mdico o en los que existe una taquimiocardiopata subyacente.
En pacientes con extrasistolia ventricular sintomtica y presencia de cardiopata
estructural, el tratamiento de eleccin son los betabloqueantes. Es importante subrayar que a raz de los hallazgos del estudio CAST, los frmacos antiarrtmicos de clase I estn contraindicados en pacientes con cardiopata estructural.
Por ltimo, se ha publicado recientemente la ablacin de extrasstoles ventriculares monomorfos que desencadenaban arritmias ventriculares malignas sostenidas de
forma frecuente en pacientes con distintos tipos de cardiopata (cardiopata isqumica, brilacin ventricular idioptica, sndrome de Brugada)(11) y que son tratables
mediante ablacin con radiofrecuencia.
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129
Captulo 7
Flutter auricular
A. Pastor Fuentes, F. Garca Coso Mir,
A. Nez Angulo, A.P. Magalhaes
Hospital Universitario de Getafe. Madrid
INTRODUCCIN: CONCEPTO DE FLUTTER AURICULAR

El utter auricular clsicamente se ha denido como una arritmia auricular organizada que muestra en el electrocardiograma (ECG) una ondulacin continua de la
lnea de base, con una frecuencia de entre 250 y 350 lpm. Esta denicin se ha complementado en la literatura con diversos nombres, como utter comn, para referirse
a la variedad con la tpica apariencia en dientes de sierra en las derivaciones inferiores del ECG, o utter inverso, no comn o atpico, para denir otras morfologas
de utter que muestran una ondulacin continua con deexiones de apariencia positiva o difciles de denir. Basado en la respuesta a la estimulacin elctrica y no en
criterios morfolgicos, el utter tambin se ha clasicado como tipo I y tipo II, este
ltimo, mucho ms rpido y sin respuesta a la estimulacin. Esta denicin de utter
se ha contrapuesto en ocasiones al trmino de taquicardia auricular, denida como
una arritmia auricular organizada, que en el ECG de supercie muestra ondas P visibles, distintas a las sinusales, separadas por lnea isoelctrica y una frecuencia cardaca variable de entre 150 y 240 lpm.
Esta clasicacin electrocardiogrca simple, que en la era preelectrosiolgica
asignara un mecanismo focal a la taquicardia auricular y un mecanismo reentrante
al utter, resulta poco til cuando lo que se plantea es la posibilidad de una intervencin radical como la ablacin con radiofrecuencia actuando sobre el mecanismo. Con
algunas excepciones, ni la morfologa de las ondas, ni la frecuencia de la taquicardia
se relacionan estrechamente con el mecanismo. En la literatura se han referido taquicardias focales con frecuencias desde 120 a 300 lpm(1-4), especialmente en nios, aunque tambin en adultos. De modo similar, la frecuencia de una taquicardia reentrante,
incluido el utter tpico, puede ser < 200 lpm, especialmente bajo el efecto de frmacos antiarrtmicos o en aurculas muy enfermas o que ya han sufrido ciruga o abla131
cin(5-8). En cualquier caso, el ECG sigue siendo el instrumento imprescindible para el

enfoque teraputico, pero su interpretacin habr de hacerse siempre dentro del contexto clnico, especialmente en casos complejos con historia de ciruga cardaca o
ablacin con catter.
MECANISMO DE LAS TAQUICARDIAS
AURICULARES REGULARES
De modo general y desde el punto de vista de los mecanismos electrosiolgicos (Figura 1), las taquicardias auriculares regulares se pueden dividir en focales y
macrorreentrantes (TMR)(9). La taquicardia focal se caracteriza por que la activacin
auricular intermitente se origina en un rea pequea (foco), desde la cual se propaga
de forma radial al resto de la aurcula. Entre descargas del foco, la aurcula entra en
reposo elctrico, por lo que el ECG tiende a mostrar ondas P separadas por lneas isoelctricas. La frecuencia de la taquicardia focal se encuentra caractersticamente por
debajo de 240 lpm, pero puede llegar a 300 lpm y, en ese caso, las lneas isoelctricas
se obliteran, simulando un patrn ondulante de utter.
La TMR se caracteriza por una activacin circular, continua, alrededor de un circuito amplio (arbitrariamente denido como de varios centmetros de dimetro), desde el que se propaga al resto de las aurculas. El circuito puede estar determinado por
obstculos anatmicos normales (el anillo tricuspdeo, los oricios de las venas cavas,
el anillo de Eustaquio, la vlvula mitral, las venas pulmonares) o anormales (cicatrices quirrgicas de atriotoma, parches quirrgicos), a los que se asocian obstculos
funcionales (cresta terminal, reas elctricamente silentes). El conjunto de obstculos
dene anatmicamente el circuito y, dentro del mismo, las
zonas ms estrechas, que llamamos istmos, son los objetivos de la ablacin.
En las TMR, los registros
endocavitarios revelan la presencia permanente de activacin en alguna parte del circuito y el ECG puede mostrar una
ondulacin continua (patrn de
utter) como reejo de la continuidad de la activacin, pero
en muchas ocasiones una parFigura 1. Representacin grca de la activacin
te del circuito puede produen una taquicardia auricular focal (panel izquierdo)
cir slo actividad de bajo voly en taquicardias por macrorreentrada auricular con
taje, no detectable en el ECG,
circuitos de localizacin diversa (panel derecho). Los
esquemas que representan a las dos aurculas corres- y en estos casos el patrn es de
ponden a una visin oblicua anterior izquierda, mien- ondas P recortadas y separadas
tras que los esquemas donde slo se visualiza una por espacios isoelctricos, lo
aurcula representan la aurcula derecha en visin que origina un patrn de taquioblicua anterior derecha. AI: aurcula izquierda.
cardia auricular.
132
Mecanismo del utter auricular comn o tpico
Flutter auricular
FLUTTER TPICO
El mapeo endocrdico y la ablacin con radiofrecuencia han establecido la presencia de un mecanismo de macrorreentrada en aurcula derecha (AD) como base
de esta arritmia(10,11) y es el mecanismo ms frecuente de las TMR auriculares (7580 %). El circuito est delimitado por delante por el anillo tricuspdeo y por detrs por
un obstculo mixto, anatmico y funcional, formado por las venas cavas y la cresta
terminal, la cual, por la disposicin superoinferior de sus bras, se convierte en una
barrera de la conduccin a su travs. El frente de activacin as canalizado desciende por la cara anterolateral y asciende por la cara septal de la AD con un paso obligado entre la vena cava inferior y el anillo tricuspdeo ms inferior, que constituye el
istmo cavotricuspdeo (ICT). El giro en la AD superior puede hacerse por delante de
la vena cava superior, o a travs de alguna porcin permeable de la cresta terminal, en
otros casos. Este sentido de giro se ha denominado antihorario cuando se considera una vista oblicua anterior izquierda de la vlvula tricspide (Figura 2). El circuito as descrito puede ser interrumpido mediante la ablacin con radiofrecuencia en el
ICT(12,13), probando, de esta manera, la naturaleza circular de la activacin.
La combinacin de grandes oricios, que constituyen obstculos anatmicos jos,
con el gran obstculo funcional que forma la cresta terminal, hace de la AD un asiento ideal de la reentrada y sta es probablemente la causa de que el utter posea
la denida personalidad electrocardiogrca y funcional que le caracteriza(14,15). El
papel de la cresta terminal como lnea o zona de bloqueo de la conduccin pone de
relieve la importancia de la estructura miocrdica en la conduccin normal y anormal del impulso cardaco. Es el concepto de la anisotropa miocrdica, o variaciones
en la velocidad de conduccin,
producida por la direccin de
las bras miocrdicas, descrito
en la dcada de los ochenta(16).
Se ha sugerido que en pacientes con utter la anisotropa
de la cresta terminal sera ms
acentuada que en pacientes con
brilacin auricular (FA)(17),
apuntando a un posible mecanismo de produccin de una u
otra arritmia con sustratos miocrdicos similares. En este sentido, es interesante que el 80 % Figura 2. Trazado electrocardiogrco de 6 deride los utters se da en hom- vaciones donde se muestran los datos morfolgicos
ms caractersticos del utter auricular comn. A la
bres, posiblemente en relacin derecha se muestra un esquema de ambas aurculas
con una mayor masa muscu- en visin oblicua anterior izquierda, donde se puede
lar en la cresta. La anisotropa apreciar el giro de la activacin en sentido antihorapuede ser aumentada por los rio durante la arritmia (AD: aurcula derecha; AI:
frmacos antiarrtmicos(18), lo aurcula izquierda).
133
Figura 3. Trazados electrocardiogrcos mltiples donde se muestran diferentes morfologas electrocardiogrcas de utter auricular comn o tpico (panel superior), y de utter auricular tpico inverso (panel inferior). Con objeto de apreciar mejor los aspectos
morfolgicos ms relevantes, en cada una de las arritmias se han seleccionado aquellas
derivaciones cuya morfologa suele tener los rasgos ms especcos.
que ayudara a explicar por qu pacientes tratados con frmacos por FA desarrollan
utter(19-21).
El electrocardiograma del utter tpico
Es el patrn electrocardiogrco de utter ms frecuente en la clnica(22,23) (65-75 %),
que muestra el caracterstico aspecto en diente de sierra en las derivaciones inferiores del ECG (Figura 3). Cuando la onda de utter no est superpuesta al QRS o a
la onda T, se aprecia una ondulacin caracterizada por un segmento lentamente descendente, seguido de una deexin negativa, seguido de un ascenso positivo rpido,
que conduce al siguiente segmento descendente. Esta morfologa se asocia con una
onda positiva en V1 y una onda negativa en V6. En I y aVL las deexiones suelen
ser de bajo voltaje. En la clnica, este patrn de ondulacin compleja puede ser difcil de reconocer si la conduccin AV es 2:1, aunque puede ser expuesto con el masaje
carotdeo o la infusin de adenosina/ATP al aumentar el grado de bloqueo. De modo
general, en nuestra experiencia, cuando el ECG muestra esta morfologa de ondulacin compleja tan caracterstica (Figuras 2 y 3) en un paciente sin ciruga o ablacin
previa, podemos establecer con una alta probabilidad (superior al 90 %)(10,11,22) que la
arritmia es debida a una macrorreentrada en AD con un sentido de giro antihorario,
y dependiente del ICT.
Mecanismo utter auricular tpico inverso
El mismo circuito descrito para el utter comn puede ser utilizado al revs, girando la activacin dentro del circuito en sentido inverso(24,25), descendente por el septo interauricular y ascendente por la cara anterior, con un sentido de giro horario,
134
Flutter auricular
si visualizamos el anillo
tricuspdeo en proyeccin
oblicua anterior izquierda
(Figura 4). Esto da lugar a
una arritmia mucho menos
frecuente desde el punto de
vista clnico(13,22) (relacin
1:10 con respecto al utter comn), que es igualmente interrumpible por la
ablacin en el ICT(6,26,27). La
preferencia del giro antihorario no est bien aclarada,
Figura 4. Trazado electrocardiogrco de 6 deriva- pero podra estar relaciociones donde se muestran los datos morfolgicos ms nado con la direccin del
caractersticos del utter tpico inverso. A la izquierda
bloqueo funcional secunse muestra un esquema de ambas aurculas en visin
oblicua anterior izquierda, donde podemos apreciar el dario a las propiedades ani(28)
giro de la activacin en sentido horario durante la arrit- sotrpicas de la cresta .
En cualquier caso, el utter
mia (AD: aurcula derecha; AI: aurcula izquierda).
inverso se considera como
una forma de utter tpico,
ya que el circuito de reentrada es idntico, el abordaje teraputico el mismo, y slo
cambia el sentido de la activacin y el patrn electrocardiogrco.
El electrocardiograma del utter tpico inverso
Esta arritmia suele producir un patrn electrocardiogrco donde la ondulacin
continua de la lnea de base da lugar a unas deexiones grandes de apariencia positiva en derivaciones inferiores, asociado a una onda negativa y empastada en V1,
como una W que puede ser diagnstica de este tipo de macrorreentrada(29) (Figuras 3 y 4). Sin embargo, en este caso la correlacin entre el ECG y la direccin del
giro no es constante, de tal manera que mientras la reentrada horaria puede dar patrones intermedios en el ECG (Figura 5) un utter de onda positiva puede ser debido
a reentrada en aurcula izquierda (AI) (Figura 6) o a otros circuitos de AD distintos
del asociado al utter comn (pared libre, cicatriz de atriotoma), o incluso encontrar ondas de apariencia positiva en casos de reentrada antihoraria tpica del utter
comn(10,30).
Variantes del utter tpico
La cresta terminal puede ser en ocasiones permeable a la conduccin en sentido
transversal durante el utter, de modo que el obstculo central del circuito reentrante en la pared posterior de la AD sera de amplitud variable(31). De este modo, se ha
descrito la reentrada de asa inferior, cuyo circuito rota alrededor de la vena cava
inferior, sin incluir la cresta terminal(32). Esta variante de utter tpico tiene el mismo tratamiento por ablacin que el ICT, que sigue siendo un punto crtico del circui-
135
Figura 5. Se muestran en la gura diferentes conguraciones electrocardiogrcas de

utter tpico inverso con patrones morfolgicos de conguracin intermedios, a veces
difciles de denir en cuanto a positividad y/o negatividad y que no siempre se ajustan a
la caracterstica onda positiva en derivaciones inferiores.
Figura 6. Registros ECG correspondientes a circuitos de macrorreentrada localizados

en aurcula izquierda, con un patrn electrocardiogrco clasicable como utter atpico.
Obsrvese el aspecto de onda positiva en derivaciones inferiores (panel B) y el de taquicardia auricular con onda P claramente separada por lnea isoelctrica (panel D), mostrando
la diversidad de patrones electrocardiogrcos que puede tomar esta arritmia, cuyo mecanismo slo puede conrmarse mediante evaluacin electrosiolgica.
136
Flutter auricular
to. Su importancia radica en que los patrones del ECG y los electrogramas pueden
resultar confusos, lo que se debe tener en cuenta durante el estudio electrosiolgico (EEF).
CLNICA DEL FLUTTER AURICULAR TPICO
Epidemiologa
Cuando se consideran la epidemiologa del utter, es preciso sealar que en los
estudios no queda claro exactamente a qu tipo de utter se estn reriendo, pudindose inferir quiz que se est considerando la variedad ms frecuentemente observada
en la clnica, que es el utter comn. Datos epidemiolgicos recientes(33) han descrito
una incidencia total de 88 casos nuevos por cada 100.000 pacientes/ao (muy baja por
debajo de los 50 aos), siendo el riesgo mayor en hombres que en mujeres (relacin
5:2), en la edad avanzada y en caso de insuciencia cardaca o enfermedad pulmonar
obstructiva crnica. En este estudio se indica que el 90 % de la poblacin estudiada
tena un ECG compatible con un utter tipo I, que, como se ha sealado previamente, es un concepto elctrico, que nicamente puede ser denido por la respuesta a la
estimulacin elctrica y no por la morfologa en el ECG. En general, los antecedentes
y enfermedades asociadas al utter son similares a los de la FA, esto es, hipertensin
arterial, enfermedad coronaria, valvulopatas, miocardiopatas, enfermedad pulmonar
y en un 15-20 % de los casos, corazn normal.
Etiopatogenia
Debemos reconocer que, si bien conocemos el mecanismo del utter tpico, desconocemos sus causas, ya que las estructuras que lo soportan estn presentes en todos
los corazones sanos. La anatoma de las aurculas en pacientes con utter y FA est
poco estudiada, y algunos estudios indican que la dilatacin de la AD es una caracterstica del utter(34). La disfuncin ventricular(35) y dilatacin de la AI(36) se ha asociado
a una mayor incidencia de FA despus de la ablacin del utter. Los EEF de pacientes
con utter han mostrado retrasos de la conduccin de extraestmulos, similares a los
detectados en la FA(37,38), lo que tendera a conrmar la existencia de sustratos elctricos comunes. El utter y la FA pueden presentarse ntimamente relacionados en la clnica. Por un lado, el utter pudiera ser iniciador de FA en algunos casos, lo que explicara la reduccin de los episodios de FA referida por algunos autores tras la ablacin
de utter(39). Por otro lado, los mismos focos ectpicos iniciadores de la FA paroxstica pueden ser causa de utter en otros casos(40). Finalmente, no es rara la aparicin de
utter auricular en pacientes que inicialmente presentaban slo FA, al ser tratados con
frmacos antiarrtmicos(41,42).
Manifestaciones clnicas del utter tpico
La signicacin clnica del utter auricular reside en que suele asociar una respuesta ventricular rpida durante la arritmia, que a veces resulta difcil de controlar con
frmacos moduladores del nodo AV, especialmente durante el esfuerzo, y en su fre-
137
cuente asociacin con la FA, lo cual puede precipitar trombosis auricular potencialmente embolgena. Algunos estudios sugieren que el utter auricular puede constituir
por s mismo un factor de riesgo embolgeno(43,44).
Los sntomas asociados con esta arritmia dependen fundamentalmente de la respuesta ventricular, as como de la presencia o ausencia de cardiopata estructural. Las
frecuencias rpidas asocian clnica de palpitaciones, mareos, disnea, debilidad, sncope, o inestabilidad clnica en pacientes con cardiopatas como angina o insuciencia cardaca. En pacientes sin cardiopata estructural, si la frecuencia persiste rpida
durante tiempo suciente, se puede desarrollar una taquimiocardiopata con sntomas de insuciencia cardaca(45). El pronstico del utter auricular a largo plazo no es
bien conocido; sin embargo, datos epidemiolgicos recientes(46) sugieren que el utter
auricular es un predictor de muerte en el seguimiento a largo plazo, con tasas menores
que la FA, y que el diagnstico temprano, seguido de terapia especca, podra mejorar la supervivencia a largo plazo. El pronstico en otras formas de TMR distintas del
utter comn, como las de cicatriz o las de AI, se ver inuido por la cardiopata subyacente, que suele acompaarlas.
Flutter auricular y anticoagulacin
El riesgo emblico del utter auricular crnico o en relacin con la cardioversin elctrica (CVE) es desconocido, ya que las series publicadas a este respecto son
retrospectivas, el nmero de pacientes es escaso, tienen un seguimiento corto, hay sesgos en la seleccin de pacientes y el ritmo de base no siempre est claro, por lo que
resulta difcil establecer el riesgo emblico del utter per se. Estudios retrospectivos
han sealado un riesgo emblico anual del 1,6 % en el utter auricular crnico(43), que
es un tercio de lo observado en la FA; sin embargo, otros estudios de diseo similar
comunican un riesgo emblico para el utter crnico de entre un 6 y un 7 % bien en
fases tempranas poscardioversin(47) o en un seguimiento medio de 2 aos(44). Cuando la presentacin es de utter y FA combinada, el riesgo est probablemente determinado por la FA(48). En el contexto de la CVE se ha publicado un riesgo del 2,2 %
para los no anticoagulados(49). La existencia de trombo auricular, ecocontraste espontneo y una mecnica auricular alterada parecen factores asociados con la incidencia de embolias(50) despus de la CVE. Por tanto, a falta de datos concluyentes, parece
prudente denir grupos de riesgo similares a los establecidos para la FA, empleando
la anticoagulacin de forma similar a como la empleamos en la FA, aunque en pacientes con alto riesgo traumtico o hemorrgico podra justicarse una pauta de antiagregacin en lugar de anticoagulacin.
TRATAMIENTO DEL FLUTTER AURICULAR TPICO
La indicacin de tratamiento en el utter tpico viene marcada por su mala tolerancia, la escasa respuesta a los frmacos antiarrtmicos y, sobre todo, por la posibilidad
de interrumpir de forma denitiva el circuito mediante la ablacin con radiofrecuencia. Sin embargo, el resultado y el pronstico a largo plazo estar determinado por la
cardiopata de base, atriotomas quirrgicas, procedimientos previos de ablacin y,
sobre todo, por la coexistencia de FA en estos pacientes.
138
Para el tratamiento del episodio agudo contamos con tres opciones teraputicas:
frmacos antiarrtmicos, CVE y estimulacin auricular rpida. La seleccin de cada
una de estas opciones va a depender fundamentalmente de la presentacin y tolerancia clnica de la arritmia, as como de la disponibilidad y/o facilidad particular para
aplicar cada una de ellas.
Flutter auricular
Manejo del episodio agudo
Frmacos antiarrtmicos
Los frmacos pueden emplearse en este contexto para convertir el utter a ritmo
sinusal o bien para controlar la respuesta ventricular durante la arritmia.
Conversin a ritmo sinusal. La tasa de conversin de los frmacos antiarrtmicos de clase I procainamida, propafenona y ecainida es baja(51-53), sin embargo,
en ocasiones pueden provocar una lenticacin del ciclo auricular del utter, lo que
facilita una conduccin 1:1 a los ventrculos, dando lugar a una taquicardia regular de
QRS ancho por trastorno de la conduccin intraventricular, con mala tolerancia clnica (Figura 7). Este fenmeno debemos tenerlo siempre presente en aquellos casos en
Figura 7. En el panel superior se muestra una taquicardia regular de QRS ancho a unos 260
lpm, que cursaba con deterioro hemodinmico, en un paciente que reciba propafenona oral
para tratamiento de crisis de brilacin auricular paroxstica. La administracin de un bloqueante de la conduccin nodal auriculoventricular (panel inferior) demostr la presencia
de un utter auricular de aspecto comn, con una normalizacin y frecuencia del complejo
QRS, sugiriendo que la arritmia inicial corresponda a un utter auricular lenticado por la
propafenona, conducido 1:1 a los ventrculos, y un QRS ancho inducido por las altas frecuencias en presencia de un frmaco bloqueante de la corriente de sodio como la propafenona,
que induce una alteracin de la conduccin intraventricular dependiente de la frecuencia.
139
los que estos frmacos son empleados para reversin de episodios de FA, donde estos
frmacos suelen ser ecaces. En claro contraste, el ibutilide y dofetilide(54-56) (agentes de clase III puros no disponibles en nuestro medio) han mostrado en estudios
controlados tasas de conversin a ritmo sinusal del utter que oscilan entre el 50 y el
70 % segn la dosis empleada, con un riesgo bajo pero existente de aumento del intervalo QT y torsades de pointes. Sin embargo, la amiodarona y el sotalol, considerados frmacos de clase III, no han mostrado esta ecacia en la conversin a ritmo sinusal del utter auricular(57). De los datos disponibles en este momento, tanto ibutilide
como dofetilide son los frmacos de eleccin para la conversin del utter auricular,
comparados no slo con los agentes de clase I(53,58), sino tambin con sotalol y amiodarona(59,60).
Control de la respuesta ventricular. En este contexto, y aunque no existen
datos controlados especcos para el utter, la experiencia demuestra que el control de la frecuencia en el utter requiere habitualmente la combinacin de frmacos,
especialmente de digoxina ms un betabloqueante o combinada con un calcioantagonista. Algunos datos publicados sugieren que la combinacin de digoxina y betabloqueantes podra ser ms ecaz que la combinacin con calcioantagonistas(61). Aunque
la incidencia de utter auricular lento con conduccin AV 1:1 es rara (1-3 %) cuando se administran frmacos de clase IC, se ha recomendado el uso de frenadores de
la conduccin AV en esta situacin. Sin embargo, no hay evidencia directa que favorezca esta asociacin, la cual, por otro lado, aumenta el riesgo de bradicardia y bloqueo AV sintomticos.
Cardioversin elctrica. sta es una tcnica altamente ecaz en la conversin
a ritmo sinusal, y es de primera eleccin si existe compromiso hemodinmico grave
inducido por la arritmia. Requiere sedacin profunda y esto puede ser una contraindicacin en casos de enfermedad pulmonar severa o en situacin posprandial. Aunque
la conversin puede lograrse con valores de energa de entre 50 y 75 J, parece prudente asegurar el xito del procedimiento comenzando con valores de 100 J, que han
mostrado ecacia en un 70 % de los intentos iniciales(62). Con los choques bifsicos en
lo que al utter se reere, la tasa de conversin no parece modicarse respecto a los
monofsicos; sin embargo, la energa requerida para la conversin del ritmo es claramente menor, incluso en comparacin con la FA(63).
Sobreestimulacin auricular rpida
Requiere la insercin de un catter transvenoso que preferiblemente se puede alojar en la AD o en el seno coronario (Figura 8). En pacientes portadores de marcapasos denitivos auriculares o bicamerales, frecuentemente se puede usar un programa
del propio marcapasos para la estimulacin rpida auricular(64). La estimulacin se inicia con una frecuencia de estimulacin 10-20 lpm por encima de la frecuencia auricular del utter durante 15-30 s, comprobando al terminar si hay un cambio de ritmo. La frecuencia se aumenta en 10-20 lpm cada vez, llegando hasta 400 lpm si es
preciso. Para asegurar la captura auricular, conviene usar estmulos de voltaje mnimo de 5 V o de intensidad de 10 mA, aumentndola si a frecuencias muy rpidas no
se consigue una captura constante. Aunque se puede estimular en otras localizaciones auriculares, la estimulacin desde AD alta tiene la ventaja de que permite identi-
140
Flutter auricular
Figura 8. En el panel se muestra registro ECG de 5 derivaciones correspondiente a un utter auricular tpico, que es interrumpido por un tren corto de estimulacin desde orejuela de
aurcula derecha, pasando a ritmo sinusal estable. Obsrvese al nal de la estimulacin y en
derivacin II un cambio en la polaridad de la onda de utter que toma un aspecto positivo,
signo que suele indicar la terminacin de la arritmia con sobreestimulacin.
car la aparicin de deexiones auriculares positivas durante la estimulacin en las

derivaciones inferiores del ECG, marcador de interrupcin de la arritmia(65). El utter
se interrumpe a veces directamente, apareciendo el ritmo sinusal tras una pausa, pero
en otros casos se desorganiza a FA, la cual, en muchos casos, pasa luego a ritmo sinusal. La estimulacin esofgica ha sido propuesta por autores italianos como una alternativa, pero precisa una mayor intensidad del estmulo (de hasta 50 V), y anchuras de
pulso muy superiores a las normalmente empleadas, y puede ser muy dolorosa, necesitando sedacin(66).
Tratamiento a largo plazo
La alta ecacia que la ablacin con radiofrecuencia ofrece en la actualidad, junto a
la dicultad para controlar el utter auricular con frmacos antiarrtmicos, ha condicionado el tratamiento actual del utter auricular tpico. En este sentido, podemos armar
que si el utter constituye un problema clnico en un paciente (recurrencias, primer episodio mal tolerado, inestabilidad hemodinmica, etc.) el manejo de eleccin es la realizacin de un EEF para denir el tipo de arritmia y, despus de conrmar la dependencia del ICT, realizar la ablacin con catter, que ofrece una prevencin de recurrencias
superior al 90 % a largo plazo(39). En nuestra toma de decisiones tendremos presente si
existe o no cardiopata, la tolerancia hemodinmica de la arritmia, la coexistencia de
FA, la presencia de precipitantes (hipertiroidismo, enfermedad pulmonar), el nmero
de episodios o si existen antecedentes de ciruga cardaca previa.
Los datos que indican una alta incidencia de recurrencias tras la CVE de FA, a
pesar del uso de frmacos(67) no parecen aplicables al utter auricular. Los datos
de Crijns(68) y ms recientemente los de Elesber et al.(69) demuestran una persistencia del ritmo sinusal en torno al 50 % a medio plazo tras la CVE de un primer epi141
sodio, por lo que dicho procedimiento, seguido o no de tratamiento antiarrtmico,

sera una alternativa vlida tras un primer episodio de utter auricular de tolerancia aceptable.
Ablacin con radiofrecuencia del utter auricular comn
La ablacin del utter comn pretende la interrupcin completa de la conduccin a travs del ICT (Figura 9), zona anatmicamente estrecha entre el oricio
de la cava y el anillo tricuspdeo por donde circula la activacin durante la arritmia(10,12,13,70). Este istmo es fcilmente abordable con los catteres y el objetivo es
conseguir una lesin lineal que lo cruce en su travs y profundice en todo su grosor.
El objetivo nal no ser la interrupcin del utter o la ausencia de inducibilidad, que
se han mostrado pobres indicadores de xito a largo plazo, sino demostrar bloqueo
completo y bidireccional del ICT(71,72). En el momento actual, con los nuevos conocimientos y la disponibilidad de una mejor tecnologa aplicada a los catteres (electrodos de mayor longitud para aplicaciones de alta energa, electrodos con circuito
de refrigeracin), la ablacin con radiofrecuencia del utter comn alcanza el objetivo del bloqueo del ICT en torno al 90 % de los casos(73-81), con un ndice de recurrencias en torno al 10 % y una tasa de complicaciones cardiovasculares del 2-3 %(79,80),
que incluye los hematomas inguinales. En nuestro medio, segn los datos publicados
en el ltimo informe nacional del Registro Nacional de ablacin(82), la tasa de xito
en el utter comn est alrededor del 90 %, con un ndice de complicaciones < 1 %.
Algunos estudios aleatorizados(83,84) demuestran la superioridad de la ablacin comparada con los frmacos antiarrtmicos en la reduccin de las recurrencias, el nmero de hospitalizaciones y la mejora de calidad de vida. En base a estos datos, se ha
Figura 9. Trazado en el que se muestran tres derivaciones electrocardiogrcas de

supercie junto con varios registros intracavitarios de aurcula derecha anterior correspondiente a un utter auricular comn, durante la aplicacin de radiofrecuencia en el istmo cavotricuspdeo que interrumpe la arritmia a los pocos segundos de su inicio.
142
Flutter auricular
propuesto la ablacin como terapia de primera lnea; sin embargo, es improbable que
en estas series, procedentes de centros de referencia, hubiese muchos pacientes con
slo un primer episodio de utter.
Aunque las complicaciones de este procedimiento suelen ser raras, conviene tener
presente, aparte de los problemas vasculares comentados previamente en las venas
femorales, una pequea incidencia de bloqueo AV (< 1 %) cuando se realiza un abordaje sobre la porcin ms septal del ICT(85). Asimismo, se ha alertado sobre la proximidad de la arteria coronaria derecha, aunque es excepcional su afectacin. Las aplicaciones con catter refrigerado pueden rara vez provocar lesiones profundas con
perforacin auricular y taponamiento cardaco(86).
Pronstico a largo plazo tras ablacin de utter tpico
Como se mencion previamente, tras la ablacin hay un 5-10 % de recidivas del
propio utter, que suelen ocurrir en los primeros meses y pueden ser tratadas ecazmente con un segundo procedimiento; pero el problema ms importante en el largo plazo es la incidencia de FA, que alcanza a un 20-30 % de los pacientes(35,74,87-89),
aumentando a medida que el tiempo de seguimiento es mayor(90). La incidencia previa
de FA, la existencia de disfuncin ventricular izquierda(35,88-90) y la presencia de insuciencia mitral(36) son factores asociados a una mayor incidencia de FA en el seguimiento, mientras que en pacientes con slo utter tpico documentado, la incidencia de FA
tras la ablacin estara alrededor del 7 %(35,89), pero llegando hasta un 15 % cuando el
seguimiento se extiende durante ms de 2 aos(91). En cualquier caso y teniendo en
cuenta todas estas premisas, la ablacin de utter comn constituye una terapia muy
ecaz que debe ofrecerse siempre que la situacin clnica lo requiera, siendo esperable la presencia de FA posablacin en aquellos pacientes que ya la presentaban previamente.
Flutter inducido por frmacos antiarrtmicos
Es aquel utter auricular que aparece durante el tratamiento con frmacos antiarrtmicos (clase I o III) para el tratamiento de crisis de FA paroxstica. Su incidencia
est alrededor del 13 %(92) y generalmente se trata de utter auricular comn, dependiente del ICT. La ablacin del utter puede ser una buena terapia, ya que en estos
casos los episodios de utter tienden a ser peor tolerados. Aunque las series no son
homogneas, los datos sugieren que en estos casos en que los frmacos antiarrtmicos transforman las recidivas de FA en recidivas de utter, el tratamiento combinado
de ablacin del ICT y los frmacos pueden facilitar el control a medio plazo de ambas arritmias hasta en dos tercios de los casos, en cuanto al nmero y duracin de los
episodios de FA(92-95).
FLUTTER ATPICO: TAQUICARDIA MACRORREENTRANTE ATPICA
Como fue expresado previamente, el trmino utter slo designa un patrn de actividad auricular en el ECG con ondulacin continua y regular de la lnea de base, sin
indicar el mecanismo focal o reentrante de la arritmia. Desde la denicin del circui-
143
to del utter comn, se han ido conociendo otros tipos de TMR (Figura 2) localizadas en ambas aurculas, donde la activacin gira en torno a una variedad de obstculos
orgnicos y/o funcionales. Estas arritmias reentrantes atpicas tienden a dar patrones atpicos en el ECG (en contraposicin con el patrn tpico descrito para el utter
comn), bien en forma de ondulacin continua de la lnea de base y, por tanto, designado como utter atpico en la literatura, o bien como un patrn clsico de taquicardia auricular, dada la presencia de ondas auriculares recortadas (onda P), separadas
por lnea de base isoelctrica.
Una presentacin bien conocida de estas arritmias ocurre en pacientes sometidos a ciruga cardaca con atriotomas amplias, como en la intervencin de Fontan, la derivacin auricular en la transposicin de los grandes vasos, el cierre de una
comunicacin interauricular o ventricular, la ciruga del mixoma o las valvulopatas adquiridas(96).
Taquicardia macrorreentrante de aurcula izquierda (utter izquierdo)
Clsicamente se ha considerado que un 15-25 % de los utters clnicos eran debidos a una TMR de AI(22,23,97). Sin embargo, en la ltima dcada la ablacin de FA
con abordaje de las venas pulmonares ha provocado un aumento en la incidencia
de utter izquierdo como efecto secundario y, aunque no siempre bien denida en
la literatura, con incidencias variables y seguimientos cortos, parece complicar
hasta un 10 %(98) de los casos de ablacin circunferencial de la venas pulmonares
para el tratamiento de la FA. A diferencia del utter tpico, las TMR izquierdas se
asocian a cardiopata orgnica y/o alteraciones signicativas en el miocardio de la
AI(99,100). Aunque carecemos de una correlacin anatomopatolgica precisa de estas
TMR de AI(100,101), la cartografa apoyada por ordenador frecuentemente detecta en
el centro del circuito zonas de inactividad elctrica, consideradas como cicatriciales. Estos circuitos pueden ser muy variados, de tal modo que la activacin puede girar en torno al anillo mitral, alrededor de las venas pulmonares derechas o
izquierdas, en torno a una cicatriz quirrgica o a zonas de inactividad elctrica despus de ablacin de FA.
Desde el punto de vista morfolgico, el patrn ECG de estas arritmias tiende a ser variable (Figura 6). En ocasiones, se presentan con una apariencia de
utter atpico, alguno con onda positiva en derivaciones inferiores y deexiones
amplias en precordiales derechas(102). Frecuentemente, presentan un aspecto clsico de taquicardia auricular con ondas P claramente visibles separadas por lnea
plana(99), hecho probablemente secundario al de que la activacin auricular durante la arritmia circulando en zonas enfermas no tiene una expresin elctrica en el
ECG de supercie.
En el momento actual, la caracterizacin de este grupo de taquicardias, as como
su tratamiento, sigue siendo un reto. La experiencia publicada con ablacin es escasa y muestra que pueden ser interrumpidas de forma aguda buscando istmos anatmicos necesarios para el mantenimiento de los circuitos(100,101). Sin embargo, como
se coment previamente, la existencia de estas arritmias suele ser expresin de una
importante alteracin del miocardio auricular, por lo que, a pesar de ser capaces de
interrumpir el circuito de la taquicardia, el pronstico de las TMR de AI es incierto, y
144
Flutter auricular
surgen dudas respecto de la funcin mecnica y ritmo auricular a largo plazo. No disponemos de series sucientemente amplias con seguimiento prolongado para conocer el balance riesgo-benecio de la ablacin de estos circuitos, por lo que la ablacin
debera reservarse a indicaciones muy seleccionadas en las que la calidad de vida del
paciente est seriamente alterada por la taquicardia. La ablacin de la conduccin
nodal AV seguida de marcapasos sera una opcin en estos pacientes.
En el momento actual, la creciente incidencia de utter izquierdo en pacientes sometidos a la ablacin circunferencial de las venas pulmonares para tratar la FA, debido a
la creacin de cicatrices no transmurales con el procedimiento(103-106), introduce un elemento de precaucin cuando se considera la ablacin de FA, ya que el pronstico a largo plazo de estas arritmias aparecidas de novo en pacientes con FA es desconocido.
Taquicardias macrorreentrantes auriculares derechas atpicas
Se designan como TMR atpicas de AD aquellas taquicardias que no dependen del
ICT. Frente a la reproducibilidad del circuito del utter comn basado en estructuras
anatmicas normales, estas taquicardias atpicas suelen estar asociadas a cardiopatas,
y especialmente a antecedentes de atriotoma quirrgica.
Taquicardia macrorreentrante de cicatriz
Despus de una reparacin quirrgica de la comunicacin interauricular(107-109), de
una transposicin de los grandes vasos(110) o de la operacin de Fontan(111), se ha observado una alta incidencia de utter y/o taquicardia auricular. Las cicatrices quirrgicas auriculares derechas, los parches(112) e incluso las suturas septales parecen ser un
sustrato suciente, junto con los obstculos anatmicos de las aurculas, para originar
un circuito de reentrada auricular. Dentro de este subgrupo, la mejor estudiada es la
taquicardia de cicatriz posatriotoma, basada en una reentrada en torno a una cicatriz
quirrgica en la AD lateral, un abordaje quirrgico muy comn.
En este contexto, los patrones electrocardiogrcos de estas arritmias son muy variables,
y tienden a clasicarse generalmente como un utter atpico (Figura 10), aunque es muy
frecuente el desarrollo de patrones clsicos de taquicardia auricular, con lnea isoelctrica
entre ondas P bien denidas y un espectro de frecuencias muy variable. El diagnstico puede ser difcil, porque adems suelen tener un circuito de utter comn asociado, y muchas
veces, tanto en la clnica como en el laboratorio de electrosiologa, las dos arritmias pueden coexistir, dando lugar a problemas de interpretacin y nomenclatura, por lo que el EEF
es imprescindible para poder denir el circuito de la taquicardia (Figura 11).
Todo lo referido en el manejo del utter comn puede aplicarse a este subgrupo de
arritmias, con la salvedad de que suelen ser mucho ms resistentes al tratamiento farmacolgico y van a requerir con mayor frecuencia manejo invasivo, mxime si se asocian
a ciruga compleja de cardiopatas congnitas. Las tcnicas de mapeo convencional y
especialmente las de mapeo electroanatmico no uoroscpico, como el sistema Carto
o NavX, han permitido denir con mayor precisin istmos anatmicos entre cicatrices o entre una cicatriz y estructuras anatmicas normales, que constituyen puntos crticos por donde pasa la activacin y donde una lesin lineal y/o focal puede interrumpir el
circuito de macrorreentrada. Las series ms recientes han comunicado una tasa de xi-
145
Figura 10. Se muestran en la gura diferentes trazados de ECG correspondientes a taquicardias macrorreentrantes alrededor de una cicatriz de atriotoma en aurcula derecha.
Ntese la variacin morfolgica desde el punto de vista electrocardiogrco de estos circuitos con aspecto de utter atpico, de onda P, o de difcil denicin (registro inferior), dada
la escasa expresividad elctrica de la actividad auricular durante la arritmia.
146
Figura 11. En la gura se muestran trazados de ECG de 12 derivaciones correspondientes a un paciente que haba sido intervenido de comunicacin interauricular aos antes.
A la izquierda, el trazado corresponde a una taquicardia de macrorreentrada alrededor
de la cicatriz de atriotoma en la aurcula derecha. A la derecha, el trazado corresponde
a un mecanismo de utter auricular comn, con reentrada antihoraria en aurcula derecha. Ambas arritmias coexistan clnicamente, y durante el estudio electrosiolgico fueron demostradas. Las aplicaciones de radiofrecuencia en el istmo cavotricuspdeo y entre
la cicatriz de atriotoma y la cava inferior eliminaron de forma ecaz ambos circuitos.
Flutter auricular
to inicial del 90 %, con un ndice de recurrencias que puede ser de hasta el 20 %(113-116).
Estos ndices de xito y fracaso dependern de la complejidad de los circuitos arrtmicos
ntimamente relacionados con la patologa de base y la ciruga empleada, condicionando la dicultad para eliminarlos con la ablacin. Conviene recordar que el utter tpico es la arritmia ms frecuente en pacientes con atriotomas quirrgicas(117), de tal modo
que, aunque no se demuestre previamente un ECG de utter comn, estara justicada
la ablacin del ICT para prevenir la recidiva posterior en forma de utter.
Taquicardia macrorreentrante sin atriotoma
Existen descripciones anecdticas(118) de circuitos macrorreentrantes de AD, sin
atriotoma de presentacin clnica excepcional, muchos de ellos observados en el
laboratorio, no dependientes del ICT como los de pared libre de AD y los de cava
superior, en los que la activacin gira en torno a la vena cava superior(119,120) y/o una
lnea de bloqueo funcional en pared libre de AD lateral, que frecuentemente incluye la
cresta terminal(121,122). El estudio de estas arritmias en el laboratorio constituye un reto,
y si el mapeo descubre un istmo crtico la ablacin puede realizarse de forma convencional como en otras reentradas. El pronstico a largo plazo de estos casos no se conoce, al estar condicionado por la patologa de base.
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Captulo 8
Recomendaciones teraputicas
en pacientes con sndrome
de Wolff-Parkinson-White
y vas accesorias ocultas
J. Farr1, J.. Cabrera1, J.M. Rubio1, D. Snchez-Quintana2, J. Romero1
Servicio de Cardiologa. Fundacin Jimnez Daz-Capio. Madrid
Departamento de Anatoma. Facultad de Medicina. Universidad de Extremadura. Badajoz
1
INTRODUCCIN
Pocos campos de la medicina han progresado ms en menos tiempo que el tratamiento de los pacientes con vas accesorias (VVAA). La ablacin con catter mediante radiofrecuencia (ACRF) es uno de los escasos recursos teraputicos curativos disponibles en los albores del siglo XXI. El tratamiento de eleccin en los pacientes con
el sndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) y con taquicardias debidas a VVAA
ocultas es la ACRF que en manos expertas tiene una tasa de xitos cercana al 100 %,
con una baja morbilidad y nula mortalidad. Los frmacos antiarrtmicos quedan reservados para la interrupcin de las crisis agudas de las taquicardias y para los escasos
pacientes que rechazan la ablacin o que por singulares condicionantes no son candidatos a esta modalidad de tratamiento. La ablacin quirrgica se ha abandonado y no
debe plantearse ni siquiera en pacientes en quienes ha habido intentos fallidos de ablacin. En estos ltimos siempre ser posible encontrar un ablacionista capaz de tener
xito all donde otros fracasaron, siendo el trauma de una nueva ablacin incomparablemente menor que el de la ciruga.
VAS ACCESORIAS, SNDROMES
DE PREEXCITACIN Y SUS TAQUICARDIAS.
EL SNDROME DE WOLFF-PARKINSON-WHITE
En 1930, Wolff, Parkinson y White describieron 11 jvenes sanos con tendencia a
desarrollar taquicardias paroxsticas que en ritmo sinusal presentaban un PR corto y un
155
QRS ancho. Durante el ltimo cuarto del siglo XX las tcnicas de mapeo epicrdico, estimulacin elctrica programada y mapeo intracardaco con catter pusieron de maniesto
que el sndrome de WPW se debe a la existencia de conexiones anmalas atrioventriculares (AV) cuyos tiempos de conduccin son ms cortos que los de la conexin normal nodo AV-His-Purkinje(1). Estas metodologas permitieron desarrollar teraputicas de
ablacin de estas VVAA, primero quirrgicas y ms tarde con catteres percutneos.
Aunque el trmino preexcitacin fue introducido para indicar que la activacin ventricular en el sndrome de WPW comienza antes de lo esperado, hoy lo empleamos para
englobar todas las situaciones en que existe una va accesoria que conduce en sentido AV, aplicndolo incluso a aquellos casos cuyos tiempos de conduccin AV a travs
del haz anmalo son ms largos que los empleados a lo largo del eje nodo AV-His. Los
pacientes con VVAA desarrollan frecuentemente taquicardias paroxsticas, la mayora
de las cuales se deben a un mecanismo de reentrada atrioventricular que incorpora el
haz anmalo (TRAV). En ocasiones, sin embargo, la va accesoria acta como elemento pasivo, como cuando se desarrolla una brilacin auricular (FA). Las personas con
VVAA desarrollan FA con ms frecuencia que la poblacin general.
Por tres razones no es correcto reservar el nombre de sndrome de WPW para los
pacientes que, mostrando en ritmo sinusal el patrn tpico de preexcitacin, tienen
adems historia de palpitaciones:
Porque no todos los pacientes en la publicacin original de Wolff, Parkinson, y
White referan historia de taquicardias paroxsticas.
Porque no todos los pacientes con este sndrome tienen un PR corto y un
QRS 120 ms en ritmo sinusal.
Porque un estado asintomtico actual no excluye el desarrollo de taquicardias o
incluso de muerte sbita en el futuro.
El sndrome de WPW abarca, por tanto, a los pacientes que tienen VVAA con tiempos cortos de conduccin capaces de conducir en sentido AV, independientemente
de que reeran historia de palpitaciones, o de que se haya documentado algn tipo de
taquicardia.
TIPOS DE VAS ACCESORIAS
Denominamos VVAA patentes a las que conducen en sentido AV y son responsables de las manifestaciones electrocardiogrcas del sndrome de WPW y de una forma de preexcitacin inicialmente descrita por Wellens, la cual, aunque en un principio se pens que era debida a bras nodoventriculares tipo Mahaim, por lo general,
obedece a la existencia de un tracto atriofascicular(1). Llamamos ocultas a las VVAA
que slo conducen en sentido retrgrado, de modo que en ritmo sinusal no hay signos
de preexcitacin ventricular. Estos pacientes, sin embargo, desarrollan TRAV que utilizan la va accesoria como brazo retrgrado del circuito. Existe un tipo especial de
va accesoria oculta con tiempos largos y propiedades decrementales de conduccin
que es responsable del desarrollo de la llamada taquicardia permanente recproca de
la unin AV (TPRUAV), inicialmente descrita por Coumel y que, dado su carcter por
lo general incesante, puede dar lugar a una taquicardiomiopata(2).
Las VVAA pueden conducir bidireccionalmente o slo en una direccin (tanto AV
como VA). En las VVAA con conduccin bidireccional, las propiedades electrosio-
156
Recomendaciones teraputicas en pacientes con sndrome de []
lgicas y su modicacin mediante frmacos antiarrtmicos frecuentemente son diferentes en sentido AV y VA, bien por un fenmeno de mismatch impedance, o por interacciones elctricas (fenmenos de facilitacin e inhibicin) entre los elementos de
sus ramicaciones proximal y distal. Esto ltimo puede explicar la aparicin ocasional de preexcitacin antergrada tras un intento de ablacin de una va accesoria oculta que previamente slo conduca en sentido VA(1).
Las VVAA responsables del sndrome de WPW y el tipo convencional de haces
anmalas ocultas estn, por lo general, constituidas por miocardio de trabajo(3). La
variedad de preexcitacin descrita por Wellens, hoy conocida como siologa tipo
Mahaim, obedece en realidad a un haz anmalo largo que representa un sistema de
conduccin AV paralelo que consta de un nodo AV proximal anormalmente situado en la pared libre del anillo tricuspdeo que, a travs de un haz accesorio de His,
se conecta distalmente con la red de Purkinje de la rama derecha(1). Finalmente, las
VVAA que dan lugar a las TPRUAV tipo Coumel quizs sean haces bromiocrdicas tortuosas cuyas propiedades anisotrpicas originen una conduccin lenta y
decremental(1,2).
Inicialmente las VVAA fueron clasicadas topogrcamente en cuatro amplias
regiones atendiendo los enfoques de la ablacin quirrgica: pared libre derecha, pared
libre izquierda, posteroseptal y anteroseptal. La introduccin de las tcnicas de ACRF
impusieron la necesidad de una regionalizacin ms precisa de las VVAA, introducindose adems una nomenclatura ms acorde con las posiciones reales uoroscpicas del catter de ablacin en el punto de bloqueo del haz anmalo (Figura 1)(4-6).
As, lo antiguamente conocido como posteroseptal se denomina ahora paraseptal inferior. La regin medioseptal ahora se denomina septal, aunque las VVAA de este entorno son en realidad atrioseptales. El espacio piramidal contiene VVAA atrioseptales y
paraseptales. Algunas de las VVAA no estn relacionadas con los anillos AV. Tal sucede con algunas haces anmalas atrioseptales, paraseptales en relacin con las venas
del seno coronario, o que conectan las orejuelas con los ventrculos correspondientes. Las antiguas VVAA anteroseptales son ahora llamadas paraseptales superiores.
En esta regin, sin embargo, hay al menos dos clases topogrcas de VVAA: a) las
perihisianas, que tienen un curso endocrdico entre la aurcula perinodal y la cumbre
del septo interventricular ,y b) las VVAA metaseptales superiores, que distalmente se
insertan en la cresta supraventricular, ms all del septo interventricular.
PATOGNESIS DE LAS VAS ACCESORIAS
Las VVAA constituyen una anomala congnita del desarrollo de la unin AV.
Una pequea proporcin de los pacientes con VVAA presentan otras anomalas cardacas congnitas: anomala de Ebstein, L-transposicin, cardiomiopata hipertrca y divertculo de seno coronario. Alrededor del 3 % de los pacientes con una va
accesoria demostrada electrosiolgicamente tienen algn familiar con un patrn
electrocardiogrco de WPW(1,7). Se han descrito mutaciones de la subunidad reguladora -2 de la kinasa protenica activada por el AMP (PRKAG2) en un grupo
excepcional de pacientes con preexcitacin tipo WPW que con frecuencia presentan trastornos de conduccin a lo largo del eje nodo AV-His, aleteo o FA e hipertroa ventricular(1,8).
157
Figura 1. Nomenclatura uoroscpica de la localizacin de la insercin de las vas accesorias. Los paneles A y B muestran un corte en proyeccin oblicua anterior izquierda a
45, de modo que se presentan los anillos tricuspdeo y mitral. AAD: apndice auricular derecho; AAI: apndice auricular izquierdo; PSI: paraseptal inferior; PSS: paraseptal superior; S: septal. En azul se muestran las localizaciones de la pared libre derecha. A:
anterior; AI: anteroinferior; ID: inferior derecha; SA: superoanterior; SD: superior derecha. En rojo se muestran las localizaciones de la pared libre izquierda. II: inferior izquierda; P: posterior; PI: posteroinferior; PS: posterosuperior; SI: superior izquierda. Los paneles C, D y E son cortes anatmicos en proyeccin oblicua anterior izquierda a 45 obtenidos
a diferentes profundidades desde atrs (C) hacia adelante (E). Todos ellos muestran diversos componentes del espacio piramidal inferior (ver texto). En amarillo se ven diversas
posibles localizaciones de vas septales y paraseptales inferiores para indicar lo poco
concreto de estos trminos, dada la amplia variedad de puntos anatmicos que podran ser
catalogados como tales sin estar para nada relacionados con el septo.
EPIDEMIOLOGA DEL SNDROME DE WOLFF-PARKINSON-WHITE

Un patrn electrocardiogrco de WPW se observa en un 0,1-3/1.000 de los trazados
obtenidos rutinariamente(1,7), lo que infravalora la prevalencia real de VVAA con conduccin AV, debido a la existencia de formas intermitentes y no maniestas de preexcitacin.
El sndrome de WPW es ms frecuente en varones que en mujeres (relacin aprox. 1,5:1).
EL ELECTROCARDIOGRAMA EN RITMO SINUSAL
DE LOS PACIENTES CON SNDROME DE WOLFF-PARKINSON-WHITE
Las manifestaciones electrocardiogrcas en ritmo sinusal de una va accesoria que
conduce antergradamente dependen:
158
Figura 2. Explicacin esquemtica de la gnesis del ECG en ritmo sinusal en pacientes

con WPW tpico (panel A), WPW atpico (panel B) y WPW no evidente (panel C). En el
WPW tpico el PR es corto porque los tiempos de conduccin AV a travs de la va accesoria
son < 120 ms. En el ejemplo postulado (panel A) el PR medira 90 ms, que es la suma de los
tiempos de conduccin desde el nodo sinusal a la insercin atrial del haz anmalo (50 ms) y
los tiempos de conduccin a travs de la propia va accesoria (40 ms). En este ejemplo existira preexcitacin (en color naranja) durante 80 ms, que es la diferencia entre los tiempos
de conduccin AV a travs de la va normal (170 ms) y la va accesoria. En el panel B postulamos un ejemplo de WPW atpico, en este caso, porque el PR tendra una duracin de
130 ms. Hemos postulado una va posterior izquierda (lateral en la nomenclatura antigua),
alejada del nodo sinusal, de modo que los tiempos de conduccin AV a travs del haz anmalo seran 130 ms (85 + 45). Habra, no obstante, preexcitacin (en color naranja) durante 40 ms (170-130 ms). Finalmente, en el panel C postulamos un ejemplo de WPW no evidente. No sera evidente porque el PR durara 140 ms y no habra preexcitacin, pues los
tiempos de conduccin AV a travs de la va accesoria y a travs de la va normal seran
iguales (140 ms en ambos casos).
De la diferencia de los tiempos de conduccin AV a travs de la va normal nodo

AV-His y la va accesoria.
Del carcter permanente o transitorio de la conduccin AV a travs de la va
accesoria.
En el sndrome de WPW, el QRS durante ritmo sinusal es un complejo de fusin de
dos frentes de activacin, uno a travs de la va accesoria y el otro a travs de la va normal (Figura 2). Una preexcitacin puede no ser evidente si el PR no es corto y si adems
el QRS no es ancho, a pesar de que la va accesoria sea capaz de conducir en sentido AV.
La duracin del intervalo PR, el grado de preexcitacin y la anchura del QRS en el electrocardiograma (ECG) en ritmo sinusal dependen de la interaccin de cuatro variables:
159
Figura 3. Explicacin del ECG en ritmo sinusal de una va accesoria de pared libre derecha (anteroinferior). El tiempo de conduccin AV a travs de la va accesoria (intervalo PR) es de 110 ms (hemos postulado 55 ms desde el nodo sinusal a la insercin atrial
del haz anmalo y otros 55 ms para atravesar la va accesoria hasta llegar al ventrculo
derecho). Los tiempos de conduccin a travs de la va normal NAV-His seran de 170 ms,
por lo que habra preexcitacin durante 60 ms (170-110 ms), lo cual, aadido a los
80 ms de duracin normal del QRS, dara la cifra de 140 ms para el complejo ventricular preexcitado.
Localizacin de la va accesoria (cuanto ms prxima es la va accesoria al nodo

sinusal, mayor es el grado de preexcitacin; las vas de la pared libre derecha dan
lugar a variedades tpicas de preexcitacin, mientras que las vas de la regin posterior izquierda pueden resultar en formas atpicas con PR normal y signos mnimos o
ausentes de preexcitacin ventricular).
Tiempos de conduccin intraatriales (las aurculas dilatadas o enfermas pueden
resultar en patrones no evidentes de preexcitacin).
Tiempos de conduccin a travs de la va accesoria (los tiempos de conduccin
a travs de una va accesoria, por lo general 10-60 ms, pueden estar prolongados en
pacientes con anomala de Ebstein, en VVAA localizadas en la base del espacio piramidal, y en conexiones entre las orejuelas y el ventrculo correspondiente).
Tiempos de conduccin a travs de la va normal (si una va accesoria coexiste con un bloqueo AV, la preexcitacin es mxima; por el contrario, en presencia de
conduccin nodal facilitada, bien espontnea o secundaria a descarga simptica como
durante el ejercicio, la preexcitacin puede ser mnima o ausente).
En el WPW tpico el PR es < 120 ms y el QRS 120 ms, con fuerzas iniciales lentas (onda ) y cambios en la repolarizacin (Figuras 2 y 3). Las VVAA izquierdas,
160
Figura 4. Explicacin del ECG en ritmo sinusal y durante la TRAV de tipo ortodrmico
en pacientes con VVAA patentes o maniestas (sndrome de WPW) (panel A) y en sujetos
con una va accesoria oculta (panel B). La TRAV ortodrmica en el sndrome de WPW
tiene un QRS estrecho porque la conduccin AV es a travs de la va normal. En las VVAA
ocultas no hay preexcitacin durante ritmo sinusal, pues el haz anmalo es incapaz de
conducir en sentido AV. Sin embargo, como la va accesoria conduce en direccin VA, se
desencadenan TRAV idnticas en mecanismo a las ortodrmicas del sndrome de WPW.
por lo general, muestran grados menores de preexcitacin que las derechas. Un WPW
es atpico si el intervalo PR es 120 ms, y/o si la preexcitacin ventricular no es evidente o difcilmente perceptible (Figura 2). El concepto de preexcitacin no evidente no debe ser confundido con el de va accesoria oculta. Las VVAA ocultas no son
capaces de conducir antergradamente, mientras que en la preexcitacin no evidente
la va accesoria conduce en sentido AV, si bien sus tiempos de conduccin son similares a los de la va normal nodo AV-His (Figura 4)(1,9).
Llamamos WPW intermitente al registro en un mismo ECG en ritmo sinusal de
complejos QRS con y sin preexcitacin (Figura 5), o bien a la obtencin de ECG
en momentos distintos con y sin preexcitacin. Los latidos sin preexcitacin pueden
mostrar alteraciones en la repolarizacin debidas a memoria elctrica. Este fenmeno puede observarse tambin durante una TRAV de tipo ortodrmico y en el ECG en
ritmo sinusal tras la ablacin de la va accesoria(1).
TAQUICARDIAS RECPROCAS QUE UTILIZAN UNA VA ACCESORIA
La taquicardia ms frecuente de los pacientes con VVAA que conducen bidireccionalmente o slo en sentido VA (ocultas) es la TRAV de tipo ortodrmico, que emplea
161
Figura 5. Preexcitacin intermitente. Obsrvese que en el panel de la izquierda los complejos preexcitados coexisten en el mismo registro con QRS conducidos por la va normal sin preexcitacin (crculos rojos). Ntese igualmente cmo la onda T de los complejos
ventriculares sin preexcitacin es negativa en III y AVF, debido a un fenmeno de memoria elctrica (ver texto). En el panel de la derecha se muestra la TRAV que desarrollaba
este paciente. Ntese cmo la taquicardia termina espontneamente por bloqueo VA (falta
la P retrgrada despus del ltimo QRS) (corchete en la gura) y cmo al cesar la taquicardia los latidos sinusales carecen de preexcitacin y presentan cambios en la repolarizacin por memoria elctrica.
la va accesoria como brazo retrgrado del circuito y la va normal nodo AV-His como
asa antergrada de la reentrada. Se llama ortodrmica porque la activacin ventricular durante la TRAV es a travs de la va normal nodo AV-His, por lo que en taquicardia no existe preexcitacin (Figuras 4-6).
Muy pocos pacientes con sndrome de WPW desarrollan una TRAV de tipo antidrmico con conduccin AV a travs del haz anmalo y conduccin VA a travs de la
va normal, o ms excepcionalmente todava usando una segunda va accesoria como
brazo retrgrado. Durante la TRAV antidrmica la preexcitacin es mxima. Algunas de estas taquicardias aparentemente antidrmicas pueden deberse a la coexistencia de una taquicardia por reentrada intranodal en un paciente con WPW en la que
la va accesoria se empleara pasivamente en la conduccin AV sin ser esencial en el
mantenimiento de la taquicardia. Taquicardias preexcitadas pueden observarse en
pacientes con WPW que desarrollan una brilacin, aleteo o taquicardia auricular.
Finalmente, la taquicardia de los pacientes con VVAA de siologa tipo Mahaim
es de tipo antidrmico (Figura 7). La TPRUAV tipo Coumel es de carcter ortodrmico (Figura 7).
162
Figura 6. Desarrollo de TRAV de tipo ortodrmico y antidrmico en un paciente con anomala de Ebstein. En el panel A se muestra el esquema explicativo del ECG durante el ritmo
sinusal que se muestra en la parte inferior. En el panel B se presenta la TRAV de tipo ortodrmico que utiliza el haz anmalo derecho como brazo retrgrado del circuito de reentrada. En
el panel C se muestra la TRAV antidrmica que usa la va accesoria como asa antergrada
del circuito y la va normal como eslabn retrgrado de la taquicardia. Ntese cmo durante la TRAV ortodrmica el QRS es estrecho, mientras que la TRAV antidrmica presenta QRS
anchos, preexcitados al mximo, parecidos a los que se veran en una taquicardia ventricular.
MANIFESTACIONES CLNICAS DEL SNDROME

DE WOLFF-PARKINSON-WHITE
Los pacientes con el sndrome de WPW pueden estar asintomticos, presentar
escasos sntomas, estar muy sintomticos, o haber desarrollado taquicardias que han
puesto incluso en peligro sus vidas. Una historia de sncope no siempre es debida
a una taquicardia con grave compromiso hemodinmico, pues puede ser de origen
vasovagal y, de hecho, carece de signicado pronstico(1). Excepcionalmente, puede desarrollarse una muerte repentina en el sndrome de WPW, generalmente durante una FA con respuesta ventricular muy rpida a travs de la va accesoria que termina degenerando en brilacin ventricular (Figura 8)(1,7,9). Los factores de riesgo
para presentar una muerte sbita en el sndrome de WPW son:
La presencia de ms de una va accesoria AV.
Desarrollar no slo crisis de FA, sino tambin de TRAV.
Presentar un intervalo RR preexcitado durante FA 260 ms(1,9).
La muerte sbita puede ser la primera manifestacin clnica de un sndrome de
WPW(1,7,9). La digital y el verapamilo pueden aumentar la respuesta ventricular a tra163
Figura 7. Explicacin de los tres tipos bsicos de VVAA, sus manifestaciones en ritmo
sinusal y los mecanismos de sus taquicardias. Los paneles A y B ilustran la situacin en
pacientes con el sndrome de WPW (en este caso, debido a la existencia de una va accesoria derecha, con tiempos cortos de conduccin y capaz de conducir bidireccionalmente).
Los paneles C y A ilustran el concepto de lo que llamamos siologa tipo Mahaim, que
en realidad es debida no a haces nodoventriculares o fascculo-ventriculares, sino a un
sistema de conduccin AV anmalo situado en el lado derecho del corazn (ver texto). Las
TRAV de estos pacientes son de tipo antidrmico, pues usan la va accesoria como brazo antergrado del circuito (panel D). Los paneles E y F ilustran la situacin presente en
pacientes con VVAA decrementales, con tiempos largos de conduccin. Estas VVAA o no
conducen antergradamente o lo hacen pero no se maniesta su presencia en ritmo sinusal porque los tiempos de conduccin AV a travs de la va normal (140 ms en el ejemplo
postulado en el panel E) son ms cortos que usando el haz anmalo (290 ms en el ejemplo postulado en el panel E). La TPRUAV tipo Coumel (panel F) usa el haz anmalo como
brazo retrgrado del circuito como las TRAV ortodrmicas (panel F).
vs de la va accesoria durante una FA y facilitar el desarrollo de brilacin ventricular. Algunas muertes sbitas en pacientes jvenes con sndrome de WPW pueden
estar relacionadas con una miocarditis(1). En los pacientes con WPW, la FA es rara
antes de los 20 aos, y la muerte sbita, excepcional en nios menores de 8 aos.
Se considera indicador de bajo riesgo de muerte sbita la desaparicin brusca (en
un latido) de la preexcitacin espontneamente o con ejercicio. Es ms cuestionable
que la prdida de preexcitacin tras la infusin i. v. de frmacos clase I sea indicativa de un riesgo bajo de muerte sbita(1,7,9).
Un 25-50 % de los pacientes con sndrome de WPW estn oligosintomticos o asintomticos(1). Un 10-15 % de los pacientes asintomticos, sobre todo jvenes, desarro164
Figura 8. Fibrilacin auricular en un paciente con WPW y anomala de Ebstein (mismo paciente de la Figura 6). El intervalo RR preexcitado ms corto durante la FA es
de 160 ms. Ntese que en un momento dado la FA se acelera y degenera en una especie de
brilacin ventricular autolimitada.
llan sntomas durante el seguimiento. Tambin un 10-15 % pierde a lo largo de los

aos el patrn de preexcitacin, lo que no excluye que sigan teniendo taquicardias.
La buena noticia en los pacientes que pierden la preexcitacin es que no tienen riesgo de muerte sbita.
LOCALIZACIN DE LA VA ACCESORIA A TRAVS
DEL ELECTROCARDIOGRAMA EN RITMO SINUSAL
Se han desarrollado varios algoritmos electrocardiogrcos para localizar la insercin ventricular de la va accesoria a partir del ECG en ritmo sinusal. El arritmlogo
experimentado, por lo general, es capaz de predecir la localizacin de la va accesoria a partir del ECG de supercie en ritmo sinusal. Una descripcin detallada de estos
algoritmos excede el marco de este captulo. En breve, la presencia de complejos QRS
preexcitados predominantemente positivos en V1 es debida a VVAA izquierdas. Si,
adems, el QRS es negativo en cara inferior, la va accesoria es paraseptal izquierda
(antes llamada posteroseptal izquierda) o inferior izquierda (antes llamada posterior
izquierda). Cuanto ms superior es la localizacin de una va izquierda, ms positivas
son las fuerzas iniciales del QRS en cara inferior. Las VVAA posteriores izquierdas
(antes laterales), las posterosuperiores izquierdas (antes anterolaterales) y las superiores izquierdas (antes anteriores) producen un complejo QRS predominantemente
negativo en AVL y positivo en II, III y AVF. Estas tres ltimas localizaciones de las
165
Figura 9. Preexcitacin no evidente en un paciente con una va posterior izquierda (lateral izquierda de la antigua nomenclatura). Panel A: ECG en ritmo sinusal. En este trazado no es posible sospechar la existencia de una va accesoria con capacidad de conducir
en sentido AV. En el panel B la estimulacin en el seno coronario distal pone de maniesto
la preexcitacin. En el panel C se muestra el ECG despus de la ablacin de la va. Ntese
que existen pequeas diferencias: a) la S terminal en III y AVF presente en el panel C no
exista antes de la ablacin. Ello es debido a que cuando la activacin es por la va normal (panel C) las porciones basales del ventrculo izquierdo se activan tardamente, mientras que antes de la ablacin esta zona se halla en la vecindad de la insercin del haz anmalo y, por tanto, se activa precozmente; b) la onda R en V2 y V3 es menos alta en el ECG
posablacin que en el basal. Los paneles D y E explican los tiempos de conduccin AV en
situacin basal y durante la estimulacin en el seno coronario. El panel F es un fotograma en OAI que ilustra el punto en que se ablacion el haz anmalo.
VVAA izquierdas pueden producir escasa preexcitacin en ritmo sinusal, dado que se
hallan distanciadas del nodo sinoatrial. Adems, las VVAA izquierdas posteriores y
superiores (antes llamadas laterales izquierdas) pueden no dar lugar a complejos QRS
predominantemente positivos en V1, salvo que se lleve a cabo estimulacin auricular
izquierda (Figura 9). Complejos QRS preexcitados predominantemente negativos en
V1 se observan en vas paraseptales inferiores derechas, septales, paraseptales superiores, y de la pared libre derecha. Las VVAA paraseptales inferiores y las septales
o medioseptales de la antigua nomenclatura producen complejos QRS predominantemente negativos en cara inferior y con una onda Q inicial. Una morfologa de tipo
w en V1 sugerira en tal caso una localizacin septal (antes medioseptal), mientras
que una onda R inicial en V1 bien desarrollada abogara por una localizacin paraseptal inferior. Una onda R inicial de baja amplitud en V1 con escasa progresin des166
de V1 a V3 favorecera una va inferior derecha. Un patrn muy evidente de preexcitacin con complejos QRS positivos en I y II, y complejos QR o qR en III, sugiere
una va anterior derecha (antes lateral derecha). Un patrn de preexcitacin con complejos positivos en I, II y III aboga por una va superior derecha o paraseptal superior
derecha (antes llamadas anteroseptales). Algunas de estas VVAA son superiores derechas que se insertan en la cresta supraventricular, esto es, alejadas del sistema normal
de conduccin (nodo AV y haz de His). Otras cursan y se insertan en ntima vecindad
con el sistema normal de conduccin. Todas ellas tienen una onda R inicial en V1 y
V2, relativamente ancha y de escasa amplitud. Algunas de las VVAA perihisianas dan
lugar en ritmo sinusal a un patrn electrocardiogrco caracterizado por:
Preexcitacin evidente, pero no tan marcada como en las vas superiores derechas.
Complejos predominantemente negativos en V1 y V2 y positivos en I, II y III.
Un QRS en V1 y a veces en V2 con una morfologa tipo QS profundo con un
patrn de w en estas derivaciones.
EL ELECTROCARDIOGRAMA DURANTE TAQUICARDIA
EN EL SNDROME DE WOLFF-PARKINSON-WHITE
La TRAV de tipo ortodrmico resulta en frecuencias que oscilan entre 130 y 240 lpm
dependiendo del estado simptico y de las propiedades del nodo AV. Los complejos
QRS durante las TRAV ortodrmicas o bien son estrechos o muestran un patrn de
bloqueo de rama. En las TRAV con QRS estrecho las ondas P retrgradas suelen ser
visibles despus del nal del QRS, con un RP que es ms corto que el PR (Figuras 4-6). En las VVAA superiores y posteriores izquierdas (antes llamadas anterolaterales o laterales), la P retrgrada es negativa en I y AVL, y es, por lo general, positiva
o isodifsica en las derivaciones inferiores(1,10). Si la va es paraseptal inferior, inferior
derecha o inferior izquierda, la P retrgrada es negativa en II, III y AVF. En pacientes con sndrome de WPW, las ondas T pueden ser negativas en las derivaciones en
que las P retrgradas son negativas, debido a un fenmeno de memoria elctrica. Las
TRAV que usan una va izquierda como brazo retrgrado presentan ondas P predominantemente positivas en V1, mientras que las que emplean un haz anmalo derecho
muestran ondas P negativas y bimodales en V1. En las TRAV con QRS ancho debido
al desarrollo de conduccin aberrada (bloqueo de rama funcional) o a la coexistencia
de un bloqueo de rama orgnico, las ondas P retrgradas, por lo general, estn ocultas
dentro de las fuerzas terminales del complejo ventricular. El desarrollo de bloqueo de
rama funcional ipsilateral respecto a la localizacin del haz anmalo puede resultar en
una prolongacin del intervalo RR de la taquicardia (Figura 10).
Los complejos QRS de las TRAV de tipo antidrmico muestran preexcitacin
mxima, y las ondas P o bien no son visibles o preceden el QRS. La FA en pacientes
con WPW se maniesta electrocardiogrcamente como una taquiarritmia irregular
con complejos QRS anchos y preexcitados que coexisten con un nmero variable de
activaciones ventriculares estrechas.
El ECG durante una FA en el WPW vara segn:
Las propiedades electrosiolgicas antergradas del haz anmalo.
Las propiedades del propio nodo AV.
El tono simptico.
167
Figura 10. Prolongacin del ciclo de la TRAV al desarrollar bloqueo de rama ipsilateral
a la localizacin del haz anmalo. El paciente tiene una va accesoria de la pared libre
izquierda. Durante la TRAV con bloqueo de rama izquierda (al inicio del trazado en el
panel A) el ciclo de la taquicardia es de 360 ms. El circuito en este caso est representado en el panel B. En el centro del trazado recupera la conduccin intraventricular normal, con lo que el ciclo de la TRAV es de 320 ms. El motivo es que el circuito (panel C)
de la taquicardia es ms corto, ya que el frente de activacin, en lugar de tener que dar
un rodeo a travs de la rama derecha, cursa directamente por la rama izquierda. Finalmente, el paciente desarrolla conduccin aberrada tipo bloqueo de rama derecha. Ntese
que el ciclo de la TRAV no vara (320 ms), dado que el frente de activacin en este caso
(panel D) sigue un circuito que tiene la misma longitud que el recorrido durante la conduccin intraventricular normal.
El nmero y localizacin de las VVAA presentes capaces de conducir en sentido AV.

El efecto de frmacos que acten sobre la va accesoria o el nodo AV (Figura 8). La gama de expresin electrocardiogrca de la FA en el WPW abarca desde
las que nicamente presentan complejos QRS preexcitados (generalmente con grados
diferentes de preexcitacin) pero siempre con intervalos RR irregulares, a la prctica
ausencia de complejos preexcitados, pasando por la coexistencia de complejos preexcitados con otros conducidos por la va normal. Los latidos de captura (complejos
estrechos en el seno de una FA preexcitada) no suelen ser precoces (como en las taquicardias ventriculares), sino tardos en relacin con los QRS preexcitados.
Excepcionalmente, los pacientes con WPW pueden desarrollar taquicardias ventriculares. Hemos visto taquicardias por reentrada rama-rama en pacientes con preexcitacin y anomala de Ebstein. Estas taquicardias ventriculares no tienen que ver con
168
ESTUDIOS ELECTROFISIOLGICOS EN PACIENTES

CON SNDROME DE WOLFF-PARKINSON-WHITE
Tradicionalmente se han realizado estudios electrosiolgicos en pacientes con
WPW por las razones siguientes:
Para conrmar la existencia de VVAA AV en pacientes con WPW no evidente.
Para establecer el nmero y localizacin de las VVAA.
Para estudiar las propiedades electrosiolgicas de las VVAA.
Para denir los mecanismos de las taquicardias.
Para valorar los riesgos potenciales del paciente.
Para estudiar el efecto de los frmacos antiarrtmicos.
Actualmente, en la era de la ablacin con catter, lo importante es establecer el
nmero y localizacin de las VVAA, aunque todava pueden hacerse estudios electrosiolgicos para valorar, en pacientes asintomticos u oligosintomticos, el riesgo potencial del haz anmalo y la conveniencia de su ablacin. Ocasionalmente, en
pacientes que siguen notando palpitaciones tras una ablacin aparentemente exitosa,
podra precisarse un estudio electrosiolgico para dilucidar la naturaleza de los sntomas, dado que podra suceder que un haz anmalo que antes de la ablacin conduca bidireccionalmente, tras la intervencin recuperase la conduccin retrgrada, por
lo que sin presentar preexcitacin en ritmo sinusal, podra sostener TRAV.
la existencia de VVAA, sino con la enfermedad de base. Algo ms frecuente, aunque

tambin raro, es el desarrollo de una brilacin ventricular en pacientes con sndrome de WPW. En este caso, la arritmia depende de la existencia de VVAA con perodos
refractarios cortos que llevan a que una FA con una respuesta ventricular muy rpida degenere en brilacin ventricular, especialmente si existe ms de un haz anmalo
capaz de conducir antergradamente.
TRATAMIENTO DE LOS PACIENTES CON SNDROME

DE WOLFF-PARKINSON-WHITE
El tratamiento del episodio agudo de TRAV comprende la realizacin de maniobras
vagales y si stas fallan el empleo de adenosina intravenosa. No obstante, si sabemos
que el paciente tiene un sndrome de WPW de base, es posible que algunos mdicos
opten por eludir la adenosina por el riesgo de inducir una FA. En tal caso, los frmacos indicados seran la ecainida, propafenona o procainamida intravenosas. En los
pacientes con FA o taquicardias preexcitadas, debe emplearse ecainida, propafenona, procainamida, o ibutilida intravenosa, o proceder directamente a la cardioversin
con choque elctrico. Si el paciente con FA tiene < 60 aos, carece de factores asociados de riesgo para desarrollar embolia sistmica, y la arritmia tiene < 48 horas de
duracin, puede llevarse a cabo la cardioversin farmacolgica o elctrica sin anticoagulacin previa. Es preciso recordar aqu que en pacientes con FA preexcitada est
contraindicado el uso de frmacos que deprimen la conduccin nodal (digital, verapamilo, diltiazem).
El tratamiento de eleccin para la prevencin de las recurrencias de las taquicardias
en el WPW es la ACRF. Hasta que esta intervencin se lleve a cabo o en los pacien169
tes que no aceptan someterse a tal procedimiento, pueden emplearse frmacos antiarrtmicos IC (propafenona, ecainida), amiodarona o sotalol, si la frecuencia o duracin de los episodios de taquicardia, o la gravedad de los sntomas, lo justican. En
la seleccin de frmacos deben inuir consideraciones como la edad y el gnero del
paciente, y la presencia de cardiopata asociada. La digital, verapamilo y diltiazem
deben evitarse en pacientes con sndrome de WPW. La capacidad de los betabloqueantes para prevenir la recurrencia de TRAV en el WPW no ha sido estudiada y,
dado que estos frmacos no deprimen la conductividad de las VVAA, no protegen al
paciente frente a respuestas ventriculares rpidas en el caso de desarrollar una FA(1).
Los frmacos de clase I y la amiodarona pueden prolongar poco el perodo refractario
del haz anmalo si sta es basalmente corta. Adems, estos frmacos suelen prolongar
el perodo refractario de la va ms en sentido AV que en direccin VA, situacin que
favorece el desarrollo de TRAV.
En cinco casos los frmacos antiarrtmicos no estaran indicados en pacientes con
WPW:
Mujeres en edad frtil que consideren la posibilidad de quedar embarazadas.
Personas con profesiones o estilo de vida de riesgo.
Pacientes con episodios de taquicardia gravemente sintomticos o que han sido
resucitados de un paro cardaco por brilacin ventricular.
Cuando los episodios de taquicardia sintomtica son muy infrecuentes.
Cuando bajo un rgimen correcto de frmacos antiarrtmicos el paciente ha desarrollado recurrencias o efectos colaterales.
ABLACIN CON CATTER MEDIANTE RADIOFRECUENCIA
EN EL SNDROME DE WOLFF-PARKINSON-WHITE
La ACRF es el tratamiento de eleccin para los pacientes con sndrome de WPW y
en manos expertas representa la curacin del problema. Series uni y multicntricas as
como diversos registros han demostrado que la ACRF es capaz de abolir la conduccin
a travs de las VVAA con alta tasa de xito (> 98 %), baja incidencia de complicaciones
y una escasa probabilidad de recurrencias ( 2-3 %)(1,7). Centros poco expertos pueden
ofrecer peores resultados, incluso con cierto riesgo de mortalidad. La ablacin de VVAA
en pacientes con anomala de Ebstein es compleja, por lo que recomendamos referir estos
casos a centros experimentados. Pueden ser complejas las ablaciones de algunas VVAA
situadas en el espacio piramidal, de las de VVAA perihisianas (por el riesgo de producir bloqueo de la va normal y de precisar un marcapasos), de VVAA muy arborizadas,
de VVAA en pacientes con cardiopatas congnitas, las conexiones entre las orejuelas y
los ventrculos, o las ablaciones de pacientes en los que coexisten varios mecanismos de
taquicardia (taquicardia por reentrada nodal, o aleteo auricular) o mltiples VVAA. Las
VVAA de pared libre izquierda, por lo general, son ablacionadas mediante un abordaje arterial retrgrado, aunque tambin pueden accederse por va transeptal (Figuras 11
y 12). Aunque frecuentemente se usan mltiples catteres que incluyen una sonda multipolar de referencia en el seno coronario (Figura 11), los ablacionistas expertos suelen usar el denominado mtodo del catter nico, que en realidad emplea, adems del
electrodo de ablacin, otro catter en la aurcula derecha para estimular y aumentar la
preexcitacin, y para comprobar ulteriormente el resultado de la ablacin (Figura 12).
170
Figura 11. Ablacin de una va accesoria posterior izquierda (lateral de la antigua

nomenclatura) en un paciente con WPW. Ntese el bloqueo del haz anmalo como un
segundo despus de haber comenzado a aplicar la radiofrecuencia. En la parte de la
derecha se aprecian los fotogramas en oblicua anterior derecha (OAD) y oblicua anterior izquierda (OAI) en el punto de aplicacin del pulso de radiofrecuencia. AD: aurcula derecha; EE: electrodo explorador; SC: seno coronario.
Figura 12. Ablacin de una va posterior izquierda con la tcnica del catter nico. La
desaparicin de la preexcitacin se logra poco ms de un segundo despus del comienzo
del pulso de radiofrecuencia (panel A). Ntese cmo la ablacin se llev a cabo durante
estimulacin auricular derecha, a n de incrementar el grado de preexcitacin. Los paneles B y C muestran los fotogramas en el punto de aplicacin de la radiofrecuencia (en
OAD y OAI, respectivamente). El panel D es un corte anatmico en OAI a la altura de los
anillos tricuspdeo y mitral, ilustrando mediante un crculo amarillo la localizacin del
punto de ablacin del haz anmalo.
171
Figura 13. Ablacin de una va anterior derecha (antes llamada lateral derecha) en un
paciente con WPW (panel A). En un solo latido desaparece la preexcitacin (panel B). En
el panel C mostramos los fotogramas en OAI y OAD en el punto de aplicacin del pulso
de radiofrecuencia, as como sendos cortes anatmicos en las mismas proyecciones, indicndose con un crculo amarillo la localizacin del haz anmalo.
La ACRF de las vas que conectan la orejuela izquierda con el ventrculo izquierdo, en
nuestra experiencia, ha precisado siempre un abordaje transeptal. Las VVAA septales,
las paraseptales superiores, y las de pared libre derecha son ablacionadas desde el lado
derecho del corazn usando un abordaje femoral (Figuras 13-15). Algunos ablacionistas han usado para las VVAA septales superiores (antiguamente anteroseptales) un abordaje yugular, pero en realidad creemos que con el uso de vainas de estabilizacin no se
precisa tal enfoque. Las VVAA paraseptales inferiores en relacin con el ostium y porciones proximales del seno coronario y de la vena cardaca media pueden ablacionarse
desde el lado derecho del corazn. El resto de las VVAA paraseptales inferiores y excepcionalmente algunas VVAA septales deben ser ablacionadas desde el lado izquierdo del
corazn (Figura 16). Las VVAA que se relacionan con un divertculo del seno coronario se ablacionan desde el lado derecho (Figura 17). Es preciso tener presente que la
presencia de un divertculo en el seno coronario en pacientes con WPW no implica que
el haz anmalo guarde relacin anatmica con esta estructura venosa.
Queda fuera del alcance de este captulo hacer una revisin de las caractersticas
de los electrogramas que predicen el xito de la ablacin en pacientes con sndrome de
WPW. Por lo general, buscamos la insercin ventricular del haz anmalo o la vertiente
ventricular de la va accesoria durante la conduccin AV, es decir, en ritmo sinusal si
hay mucha preexcitacin (Figuras 13, 14 y 16), o durante estimulacin auricular para
incrementar la preexcitacin cuando sta es escasa o nula (Figuras 9, 11, 12 y 15).
Excepcionalmente, podemos buscar la insercin atrial del haz anmalo cuando el procedimiento durante la conduccin AV resulta dicultoso. A veces obtenemos registros
que se corresponden con la activacin de la va accesoria. El potencial de la va acce172
Figura 14. Ablacin de una va accesoria perihisiana (o paraseptal superior). En el

panel A se observan los electrogramas en el punto de aplicacin de la radiofrecuencia.
Ntese cmo antes del comienzo de la onda en la derivacin bipolar distal del electrodo explorador (EEd) se registra un potencial ventricular, y antes de ste, una pequea
deexin negativa de tipo discreto. Ambas ondas en su conjunto representan la activacin posauricular y preventricular de la transmisin del frente de activacin AV a travs del haz anmalo o, con otras palabras, reejan la activacin de la va accesoria. En
el panel B mostramos cmo la va accesoria se bloquea en menos de un segundo. En el
panel C vemos cmo al dejar de aplicar radiofrecuencia registramos en la derivacin
bipolar distal del catter de ablacin un considerable potencial del haz de His de 0,25 mV.
Esto ilustra, sin lugar a dudas, el carcter perihisiano del haz anmalo ablacionado. El
panel D muestra un fotograma en OAD con la posicin del catter de ablacin, llevando a
cabo simultneamente una inyeccin de contraste a travs de la cava inferior en aurcula
derecha. La angiografa nos permite delimitar perfectamente la localizacin del plano
tricuspdeo. En el panel E mostramos un corte anatmico del corazn en OAD, indicando con un crculo amarillo el punto de ablacin. Finalmente, el panel F muestra un corte
histolgico de la unin AV derecha en posicin uoroscpica. Hemos dibujado en amarillo una conexin AV perihisiana (VAPH) para indicar que es subendocrdica y no est
protegida por tejido conjuntivo como en el haz de His. Por ello, es posible ablacionar el
haz anmalo sin producir bloqueo AV, siempre y cuando se haga de manera cuidadosa y
con la mnima energa necesaria para bloquear la va sin quemar el His.
soria puede ser discreto (Figuras 14, 16 y 17) o constituir una actividad de tipo ventricular que precede en 10-30 ms el comienzo de la onda en el ECG de supercie.
Las complicaciones de la ACRF en pacientes con WPW guardan relacin con el
acceso vascular (hematoma, pseudoaneurisma arterial, fstula arteriovenosa, pneumotrax, trombosis venosa profunda), la manipulacin de los catteres (perforacin cardaca con pericarditis y eventual apocamiento cardaco, dao sobre la vlvula artica, atro173
Figura 15. Ablacin de una va septal (antes llamada medioseptal). El panel A muestra
el ECG de 12 derivaciones. Ntese cmo en V1 el complejo QRS es negativo con morfologa W, pero en V2 es QR. Ntese, adems, cmo en III y AVF el QTS es predominantemente negativo. Los paneles B y C muestran sendos fotogramas en OAD y OAI en
el punto de aplicacin del pulso de radiofrecuencia. El panel D muestra una angiografa auricular derecha en OAD con un crculo amarillo sealando el punto aproximado
en que se llev a cabo la ablacin en este caso. El panel E es un corte anatmico en OAD
que muestra con un punteado la zona del tringulo de Koch y con un crculo amarillo el
punto de ablacin. Finalmente, el panel F muestra cmo la preexcitacin desaparece de
modo casi instantneo al iniciar el pulso de radiofrecuencia.
pamiento y dao del aparato valvular mitral, atropamiento de un catter derecho en la

red de Chiari, sucesos emblicos, diseccin arterial coronaria, diseccin artica, perforacin del seno coronario, etc.), o con la propia aplicacin de la radiofrecuencia (bloqueo AV, perforacin miocrdica, espasmo arterial coronario, oclusin arterial coronaria, perforacin del seno coronario, sucesos emblicos)(1,7). El taponamiento pericrdico
puede evitarse eludiendo niveles de anticoagulacin excesivos durante el procedimiento. Nosotros no empleamos heparina en los procedimientos llevados a cabo desde el
lado derecho del corazn, ni en muchos del lado izquierdo por va arterial retrgrada, en
pacientes jvenes, pues intentamos llevarlos a cabo con de manera rpida con una sola
aplicacin de radiofrecuencia. Si el procedimiento por el lado izquierdo se prolonga, o
se realiza en sujetos de ms de 55 aos, o si el abordaje es transeptal, mantenemos la
heparinizacin para lograr un APTT de 2-3 veces el valor control.
La tasa global de xito para las VVAA en pacientes con WPW est en tono al 98 %,
con una incidencia de recurrencias que en el lado izquierdo es inferior al 2 % y en lado
derecho puede oscilar entre el 6 y el 10 % (esto incluye los casos con anomala de Ebs174
Figura 16. Ablacin de una va accesoria paraseptal inferior en la vena cardaca media.
El electrograma en el punto de aplicacin muestra lo que podra interpretarse como la
insercin atrial del haz anmalo (panel A). De hecho, el ventriculograma local no es de
mucha amplitud y comienza en coincidencia con el inicio de la onda en el ECG de supercie. Los paneles B y C muestran la posicin del catter de ablacin en el punto de
bloqueo del haz anmalo en fotogramas obtenidos en OAD y OAI, respectivamente. En el
panel B hemos realizado, adems, una angiografa auricular derecha y vemos cmo
el catter de ablacin est fuera de la aurcula derecha porque, de hecho, se halla en
la vena cardaca media. Los paneles D y E son sendos cortes anatmicos en OAD y OAI
para mostrar la anatoma de la vena cardaca media. Finalmente, el panel F presenta el
bloqueo del haz anmalo menos de un segundo despus de comenzar el pulso de radiofrecuencia.
tein, que son ms complejos). La ACRF de las VVAA en los pacientes con WPW previene la recurrencia de la TRAV y si el sujeto es ablacionado antes de los 50 aos suele prevenir las recurrencias de las crisis de FA(1,7,11-17).
La tasa de recurrencias de la ACRF es superior para las VVAA derechas que para
las izquierdas. La incidencia de complicaciones graves en relacin con un procedimiento de ACRF de pacientes con WPW es baja (0,6 %)(1,7). En las VVAA paraseptales superiores y perihisianas existe el riesgo potencial de inducir bloqueo de la va
normal nodo AV-His y de que el paciente precise, por tanto, de un marcapasos denitivo. Las claves para evitar esta complicacin son llevar a cabo un mapeo cuidadoso
de la zona antes de aplicar la radiofrecuencia y comenzar la ablacin con temperaturas muy bajas, de 40-45 C. Estas VVAA suelen ser marcadamente subendocrdicas y
es posible su ablacin antes de daar el His que se halla muy prximo a ellas (Figura 14). Tambin es preciso ser muy cuidadoso en las VVAA septales de la zona central y superior del tringulo de Koch.
175
Figura 17. Ablacin de una va accesoria paraseptal inferior dentro del cuello de un
aneurisma o divertculo del seno coronario. En el panel A se muestra el ECG en ritmo
sinusal. En el panel B, los registros en el punto de ablacin del haz anmalo. Ntese cmo
antes del comienzo de la onda en el ECG de supercie se registra una deexin circunscrita en la derivacin bipolar distal del catter de ablacin (EE 2-1) que posiblemente representa la activacin del haz anmalo (K). El panel C muestra el catter de ablacin en el punto en que se bloquea la va accesoria, al tiempo que se hace una venografa
directa del seno coronario que pone de maniesto el divertculo. En el panel D mostramos
la fase venosa de una inyeccin en la arteria coronaria derecha que muestra cmo la vena
cardaca media desemboca en el cuello del divertculo. La echa blanca seala el punto
donde se efectu la ablacin que es precisamente la desembocadura de la vena cardaca
media en el cuello del divertculo.
La ACRF en pacientes con WPW asintomticos es controvertida. En este grupo de

pacientes es preciso tener en cuenta:
El tipo de vida que lleva el enfermo.
Su profesin (podra ser excluido de alguna como consecuencia de la preexcitacin).
Su perl de riesgo.
La experiencia del grupo ablacionista.
Grupos con escasa experiencia no deben abordar la ablacin de pacientes asintomticos. En algn caso conviene realizar un estudio electrosiolgico, para valorar la
posibilidad de desarrollar taquicardias en el futuro y el autntico riesgo potencial del
haz anmalo.
PREEXCITACIN DEBIDA A VAS ACCESORIAS
CON FISIOLOGA TIPO MAHAIM
En 1971 Wellens describi el caso de un nio de 8 aos cuyo ECG en ritmo sinusal tena un PR de 0,12 segundos y el QRS mostraba cierto grado de preexcitacin
176
Figura 18. Muestra de los dos tipos de taquicardia por va accesoria con siologa tipo
Mahaim. La modalidad tpica (izquierda) es debida a un haz AV que se inserta en el casquete apical del ventrculo derecho, mientras que las menos frecuentes se insertan en la
zona de unin del tercio superior del tabique interventricular con el tracto de salida del
ventrculo derecho (superior derecha).
tipo B. Este nio desarrollaba taquicardias paroxsticas con QRS ancho y morfologa tipo bloqueo de rama izquierda. Los estudios electrosiolgicos realizados en este
nio pusieron de maniesto la existencia de una va independiente del His cuya conduccin AV era de tipo decremental. Por este motivo, Wellens postul que podra tratarse de un haz nodoventricular como las descritas anatmicamente por Mahaim. Hoy
sabemos que las VVAA responsables de esta modalidad de preexcitacin constituyen
un verdadero sistema de conduccin AV anmalo que con un nodo proximal se conecta con la red de Purkinje de la rama derecha o directamente en el miocardio ventricular derecho (Figura 18). Este tipo de va accesoria es muy poco frecuente, algo ms
comn en pacientes con anomala de Ebstein de la tricspide(1).
En el ECG en ritmo sinusal la preexcitacin puede no ser evidente o mostrar, como
en el caso original de Wellens, cierto grado de preexcitacin con un PR que suele ser
normal o limtrofe con una especie de bloqueo incompleto de rama izquierda, ondas s
terminales en III y AVF y un enlentecimiento de las fuerzas iniciales del QRS, sobre
todo en I, AVL, V5 y V6. Las taquicardias que desarrollan estos pacientes invariablemente tienen un QRS ancho con imagen tipo bloqueo de rama izquierda. El eje
del QRS durante la taquicardia suele ser izquierdo si la va accesoria se inserta en el
casquete apical, pero puede ser ms horizontal o normal si la insercin es en porciones ms basales del septo interventricular (Figura 18). Como ya ha sido indicado, la
taquicardia en estos pacientes es debida a una reentrada AV de tipo antidrmico. Los
177
Figura 19. Ablacin de dos casos tpicos de VVAA con siologa tipo Mahaim. En
ambos casos la identicacin del potencial tipo Purkinje se realiz durante estimulacin auricular que produca preexcitacin mxima. Una lnea vertical seala el comienzo del QRS en el ECG de supercie en ambos casos. Un potencial rpido tipo Purkinje
se registra 20 ms y 25 ms antes del comienzo del QRS en uno y otro caso. La ablacin en
ese punto produjo el bloqueo del haz anmalo. Pkj: Purkinje.
pacientes con esta modalidad de preexcitacin pueden desarrollar una FA que generalmente muestra conduccin AV a travs del haz anmalo.
El tratamiento de eleccin de esta modalidad de preexcitacin es la ACRF del haz
anmalo. Aunque se han sugerido distintos enfoques para la ablacin de este tipo de
VVAA (bloqueo mecnico del haz, registro del potencial proximal del His, localizacin de la arborizacin distal), nosotros llevamos a cabo este tipo de intervenciones
identicando potenciales tipo Purkinje que preceden al QRS mximamente preexcitado en 20 ms (Figura 19)(1).
VAS ACCESORIAS OCULTAS
En el 25-30 % de los pacientes con taquicardias paroxsticas supraventriculares que
no tienen signos de preexcitacin en el ECG en ritmo sinusal el mecanismo de la arritmia es una reentrada AV que incorpora un haz anmalo oculto como brazo retrgrado
del circuito(1,7). Estas VVAA ocultas, como ya se ha indicado, han perdido la capacidad
para conducir en sentido AV, pero conservan plenamente su conductividad retrgrada. Si ello es debido a un fenmeno de mismatch impedance (discordancia de impedancias) o de facilitacin e inhibicin en las arborizaciones proximal y distal del haz
178
anmalo es algo que desconocemos a ciencia cierta. Aunque las VVAA ocultas suelen
tener ms frecuentemente una localizacin en la pared libre izquierda, tambin existen en la zona paraseptal y en la pared libre derecha.
Como el sndrome de WPW, las taquicardias en pacientes con VVAA ocultas se
dan ms frecuentemente en varones jvenes, generalmente sin cardiopata estructural asociada. El ECG en ritmo sinusal es normal o puede mostrar un PR corto que en
este caso sera por conduccin nodal facilitada. La taquicardia, por lo general, tiene
un QRS estrecho y puede identicarse una onda P siguiendo al complejo ventricular
con un PR > RP. Diere de la TRAV ortodrmica del WPW en que en las taquicardias
de los pacientes con VVAA ocultas no hay cambios en la repolarizacin por memoria
elctrica (Figura 4). La frecuencia de la taquicardia oscila entre 120 y 250 lpm. La
amplitud del QRS puede ser alternante, pero este hallazgo, como la alternancia de los
intervalos RR, no es del todo especco para identicar este tipo de taquicardias.
En cuanto al tratamiento de las crisis de taquicardia, debera ensayarse primero
el llevar a cabo maniobras vagales y si stas fracasan infundir de forma intravenosa
adenosina o verapamilo. La ACRF es el tratamiento de eleccin para estos pacientes.
Aunque hay ciertas diferencias tcnicas en cuanto al modo de ablacionar las VVAA
ocultas respecto a las de los pacientes con WPW, los resultados y complicaciones son
anlogos(1,7,11-17). En principio, las VVAA ocultas suelen ser ablacionadas durante estimulacin ventricular siempre y cuando seamos capaces de poner de maniesto conduccin VA a travs del haz anmalo (completa o fusionada) (Figuras 20 y 21). Slo
Figura 20. Ablacin de una va accesoria oculta posterosuperior izquierda. La ablacin

en estos casos suele hacerse durante estimulacin ventricular siempre y cuando se consiga que la conduccin VA sea total o parcialmente por la va accesoria. En el panel A mostramos los electrogramas en el punto de bloqueo del haz anmalo. Se registra un potencial que precede a la actividad auricular retrgrada ms precoz en el seno coronario y
que representa la activacin posiblemente de la va accesoria. En el panel B se aprecia
una ampliacin de este electrograma. El panel C muestra los fotogramas en OAD y OAI
del punto de aplicacin del pulso de radiofrecuencia.
179
Figura 21. Ablacin de una va accesoria oculta posterosuperior izquierda (mismo caso
de la Figura 20). Vemos cmo, 1.900 ms despus de comenzar la aplicacin del pulso de
radiofrecuencia en el punto mostrado en la Figura 20, se bloquea el haz anmalo y se
modica la secuencia de activacin auricular retrgrada.
si esto no se consigue llevamos a cabo la ablacin durante la TRAV, pero el problema

aqu radica en que, al bloquear el haz anmalo e interrumpir la taquicardia, puede producirse un desplazamiento del catter que llevara a aplicar insuciente energa para
bloquear permanentemente el haz anmalo.
En pacientes que rechazan la ablacin, deben usarse frmacos antiarrtmicos si la
frecuencia de las crisis o su sintomatologa lo justican. En tal caso, la propafenona,
ecainida y amiodarona podran prevenir las recurrencias en un 50 % de los casos. En
algunos pacientes cuyo eslabn dbil de la TRAV es en nodo AV, los betabloqueantes
podran prevenir las recurrencias. Consideramos la amiodarona como el ltimo recurso para un tratamiento farmacolgico crnico debido a sus efectos colaterales a largo
plazo. No debe ocultarse que la propafenona y la ecainida podran no ser apropiadas
en pacientes de edad con una cardiopata isqumica latente o maniesta. El llamado
enfoque pill in the pocket (pldora en el bolsillo) es, por lo general, menos ecaz en
pacientes con VVAA ocultas que en sujetos con taquicardia por reentrada intranodal.
TAQUICARDIA PERMANENTE RECPROCA
DE LA UNIN AURICULOVENTRICULAR
En 1967 Coumel describi las caractersticas electrocardiogrcas de una forma
permanente o continuamente recurrente de TPRUAV en la que el brazo retrgrado del
180
Figura 22. Taquicardia permanente recproca de la unin AV (TPRAUV) tipo Coumel. El

ciclo de la taquicardia es de 430 ms, pero puede acelerarse con el ejercicio y enlentecerse en reposo. En la parte inferior mostramos tiras continuas en derivacin II en las que se
aprecia la terminacin de la taquicardia por una extrasstole ventricular que no se conduce
retrgradamente a las aurculas. Este hallazgo, que como se ve era totalmente reproducible,
excluye que la taquicardia sea auricular e indica que se obedece a un mecanismo de reentrada de la unin AV. Incluso podra decirse que con este trazado se puede excluir una taquicardia intranodal, pues la extrasstole ventricular que termina la taquicardia es tan tarda
que difcilmente puede haber adelantado la activacin del His. Los corchetes en verde sealan las ondas P y se aprecia que antes de la extrasstole se registra la P retrgrada.
circuito presentaba tiempos largos de conduccin y conductividad decremental. Se

trata de una forma rara de taquicardia en la que se ha identicado que el brazo retrgrado del circuito es un haz anmalo paraseptal inferior especial, por cuanto presenta
conduccin lenta y decremental(1,7,18,19). Aunque estas VVAA suelen ser consideradas
como ocultas, pueden poseer en algn caso el potencial para conducir antergradamente, potencial que no se maniesta durante el ritmo sinusal como consecuencia de
sus extremadamente prolongados perodos de conduccin (Figura 7E). Los pacientes
con este tipo de taquicardias pueden estar asintomticos en reposo a pesar de permanecer continuamente en taquicardia. Como en toda taquicardia incesante, el problema
clnico principal puede ser el desarrollo de una taquicardiomiopata. Un 50-60 % de
los pacientes con TPRUAV presentan disfuncin sistlica ventricular izquierda.
La TPRUAV, por lo general, cursa con complejos QRS estrechos, siendo caracterstico identicar ondas P negativas en cara inferior y frecuentemente en V6, con un
PR < RP (Figura 22). La frecuencia de la TPRUAV oscila entre 90 y 250 lpm, dependiendo del tono autonmico. Durante el sueo puede enlentecerse e incluso desaparecer. En reposo puede ser incesante o presentarse como rachas de diferente duracin
181
que se intercalan con algunos latidos sinusales. Durante el ejercicio o en situaciones

de estrs la taquicardia se hace autnticamente incesante y su frecuencia suele acelerarse. El QRS de la taquicardia puede estar algo prolongado y mostrar un hemibloqueo anterior. Hemos visto algn caso que presentaba imagen de bloqueo de rama
izquierda por el grado avanzado de taquicardiomiopata asociado.
El tratamiento de eleccin de estas TPRUAV es la ablacin con catter, no debiendo
esperar a que desarrollen signos de disfuncin sistlica ventricular izquierda. La ablacin suele hacerse en taquicardia o durante estimulacin ventricular. La insercin auricular de la va accesoria es paraseptal inferior y excepcionalmente inferior derecha o inferior izquierda. En algn caso la ablacin puede ser compleja si se produce bloqueo
mecnico del haz anmalo. En tal caso, es preciso hacer topoestimulacin intentando
reproducir con exactitud la morfologa de la onda P durante la taquicardia.
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183
Captulo 9
Tratamiento de los pacientes
con taquicardias
por reentrada intranodal
R. Salguero Bods, M.a Lpez Gil, F. Arribas Ynsaurriaga
Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid
INTRODUCCIN
La taquicardia por reentrada intranodal (TRIN) es la forma ms frecuente (50-60 %)
de las denominadas taquicardias paroxsticas supraventriculares (TPSV). Bajo la denominacin de TPSV se incluyen varios grupos de arritmias producidas por diferentes sustratos electrosiolgicos que presentan una serie de caractersticas clnicas y electrocardiogrcas comunes (Tabla 1).
Aunque lo habitual es que el QRS sea estrecho, los trastornos de conduccin infrahisianos (bloqueos de rama) preexistentes o funcionales pueden hacer que en algunos
casos el QRS sea ancho (> 120 ms) durante los episodios de taquicardia.
La taquicardia por reentrada intranodal comn se caracteriza por episodios recurrentes de palpitaciones de inicio y nalizacin bruscos, generalmente rtmicas, con
frecuencia cardaca rpida (150-250 lpm) y QRS estrecho en el electrocardiograTabla 1. Caractersticas generales de las taquicardias paroxsticas
supraventriculares
Episodios recurrentes de palpitaciones con o sin sntomas acompaantes (disnea,

angor, mareo)
Inicio y nalizacin brusco de los episodios
ECG durante el episodio de taquicardia que muestra complejos de
despolarizacin ventricular (QRS) rtmicos y estrechos (< 120 ms)
185
ma (ECG), en ausencia de trastorno de conduccin y preexcitacin, con una onda P

retrgrada durante la taquicardia muy cercana al QRS. El sustrato electrosiolgico
se explica mediante una reentrada producida entre dos vas de conduccin antergrada en el nodo auriculoventricular (NAV) con diferentes propiedades electrosiolgicas de conduccin: la va lenta, con tiempo de conduccin largo y perodo refractario
corto, y la va rpida, con tiempo de conduccin corto y perodo refractario ms largo.
En la TRIN comn (90 %) el impulso se conduce antergradamente por la va lenta
hacia los ventrculos y retrgradamente por la rpida a las aurculas. En la TRIN atpica (10 %) el circuito se invierte.
De manera simplicada, debe considerarse que en la TRIN comn la despolarizacin auricular es casi simultnea con la ventricular, por lo que en el ECG o bien no se
distinguen las ondas P o bien estn justo al nal del QRS, dando una imagen de r en
V1 caracterstica. La TRIN atpica puede ser indistinguible por su aspecto electrocardiogrco de una taquicardia auricular con relacin AV 1:1 o de una taquicardia por
va accesoria.
La respuesta de la TRIN a las maniobras diagnsticas clsicas que actan sobre
la conduccin AV (maniobras vagales o administracin de adenosina intravenosa) es
tpicamente de interrupcin de la taquicardia.
SINTOMATOLOGA Y CLNICA
La mayora de los pacientes con TRIN comn suelen presentar episodios recurrentes de palpitaciones rpidas y regulares sin otros sntomas signicativos, salvo opresin torcica leve. No obstante, la tolerancia clnica de los episodios es muy dependiente de otros factores como la susceptibilidad individual, la frecuencia cardaca y
la presencia de cardiopata estructural subyacente, lo que hace que el abanico clnico
abarque desde pacientes asintomticos hasta casos en que la taquicardia puede producir dolor torcico, disnea, mareo o sncope. Sin embargo, en general, el pronstico de
los pacientes con TRIN es excelente, dado que sta suele acontecer en individuos sin
cardiopata asociada y el pronstico vital no se ve afectado. No obstante, en algunos
pacientes (especialmente cuando se asocia a deterioro senil de la conduccin nodal)
presenta un comportamiento incesante y pueden desarrollar una disfuncin ventricular sistlica secundaria a las frecuencias cardacas elevadas mantenidas (taquicardiomiopata), que puede condicionar el desarrollo de sntomas graves, si bien generalmente reversibles al controlar la arritmia.
Con cierta frecuencia los episodios de TRIN comn provocan la sensacin de palpitacin en el cuello. Esto es debido a que la activacin elctrica parte de la zona de la
unin AV, transmitindose de forma casi simultnea a aurculas y ventrculos, produciendo su contraccin simultnea, por lo que las aurculas no consiguen abrir las vlvulas AV durante su sstole, producindose ondas a en can en el latido yugular
de forma rtmica o regular. La contraccin simultnea AV es tambin responsable de
un incremento en la presin auricular durante los episodios, que produce una mayor
distensin de las bras miocrdicas auriculares, lo que puede dar lugar a episodios de
brilacin auricular. Asimismo, origina la liberacin del pptido atrial natriurtico,
responsable de que los episodios se sigan con cierta frecuencia de poliuria transitoria,
hecho que es muy sugerente del diagnstico de TRIN.
186
Tratamiento de los pacientes con taquicardias por reentrada intranodal
Ciertos datos clnicos favorecen el diagnstico de TRIN comn frente a otros tipos
de taquicardia similares en comportamiento paroxstico y ECG (fundamentalmente la
taquicardia ortodrmica). Entre ellos destacan la edad, pues la TRIN suele debutar al
nal de la tercera o en la cuarta dcada de la vida, mientras que la taquicardia ortodrmica suele hacerlo antes (segunda o tercera dcadas). El sexo femenino es predominante en los pacientes con TRIN (3 veces ms frecuente que el masculino), pero no
en la taquicardia ortodrmica.
La TRIN comn no suele asociarse a cardiopata estructural. Sin embargo, en los
pacientes de edad avanzada se asocia con frecuencia a cardiopata hipertensiva, o
isqumica, prevalente por edad, lo que suele empeorar la tolerancia de los episodios,
siendo especialmente recomendable en estos casos el tratamiento denitivo mediante ablacin. Adems, en estos pacientes en los que la clnica de taquicardias se inicia en edades avanzadas (60-70 aos o incluso ms), puede ir asociada a cierto grado de deterioro de la conduccin nodal, expresado por la aparicin de intervalo PR
largo en el ECG. En estos casos, no es infrecuente que la presentacin de la taquicardia sea incesante, con episodios continuos autolimitados o que se reinician fcilmente
tras interrumpirlos con masaje del seno carotdeo o adenosina/trifosfato de adenosina
(ATP). Esto es debido a que el deterioro de la conduccin antergrada por la va rpida facilita que extrasstoles auriculares o incluso taquicardia sinusal puedan producir
fcilmente el bloqueo antergrado de la va rpida, pasando a conducirse el impulso
por la va lenta e iniciando la reentrada si la conduccin retrgrada por la va rpida es
buena. Suelen ser pacientes muy sintomticos para los cuales la mejor opcin de tratamiento es la ablacin, ya que los frmacos (que deterioran an ms la conduccin
antergrada) pueden empeorar la situacin. En algunos casos, pero no siempre, tras la
ablacin es necesario el implante de un marcapasos denitivo si el deterioro de la conduccin por la va rpida es importante.
La TRIN suele desencadenarse por extrasstoles que se producen en la actividad
cotidiana del individuo. Esto, junto con la susceptibilidad del nodo AV a los cambios del tono autonmico, hace que se pueda iniciar y mantener la taquicardia, por
lo que es frecuente que se reeran temporadas en las que los episodios se hacen ms
frecuentes coincidiendo con situaciones de estrs o empleo de estimulantes como el
caf y el tabaco o alteraciones hormonales (menstruacin o embarazo). Igualmente, las maniobras que afectan a la precarga derecha de forma brusca, como la tos, el
Valsalva o agacharse bruscamente, pueden desencadenar la reentrada y la taquicardia. Del mismo modo, ciertas maniobras vagales, como el propio Valsalva, la tos,
el vmito o sumergir la cara en agua fra bruscamente, pueden interrumpir la taquicardia, y es frecuente que los pacientes de larga evolucin lo hayan detectado por
s mismos.
ELECTROCARDIOGRAMA
Fuera de los episodios el ECG suele ser normal, ya que la TRIN no suele asociarse a cardiopata estructural, salvo en pacientes aosos. El ECG fuera de las crisis de
taquicardia ayuda en el diagnstico diferencial de la taquicardia de QRS estrecho,
pues en caso de presentar preexcitacin ventricular antergrada (onda y PR corto)
orienta fuertemente hacia el diagnstico de taquicardia ortodrmica.
187
Excepcionalmente, se puede apreciar una doble respuesta ventricular a partir de un

nico impulso sinusal (Figura 1) o conduccin alternante con dos intervalos PR diferentes, expresin de la presencia de una doble va de conduccin nodal antergrada
(Figura 2).
El ECG propio de la TRIN comn o tpica (lenta-rpida) muestra una taquicardia regular con complejos QRS estrechos y una onda P retrgrada de duracin
generalmente breve, negativa en derivaciones inferiores (II, III y aVF) y simultnea o muy cercana al QRS, que deforma sus porciones terminales con la aparicin de pseudo-r en V1 o pseudo-s en cara inferior (Figura 3). La aparicin
de bloqueo de rama durante la taquicardia no modifica su longitud de ciclo, a
diferencia de la taquicardia ortodrmica por una va accesoria de pared libre, en
la que se alarga ante bloqueo ipsilateral a la va. La alternancia elctrica en los
QRS y las alteraciones secundarias en la repolarizacin (clsicamente atribuidas
a taquicardia ortodrmica) son ms dependientes de la frecuencia cardaca rpida que del mecanismo de la taquicardia, por lo que tambin se pueden apreciar
en la TRIN. No es infrecuente que la onda P no sea visible en el trazado. En el
ECG de la TRIN atpica (rpida-lenta o lenta-lenta) la onda P suele ser visible
con una distancia QRS-P ms larga, ya que la conduccin hacia las aurculas se
Figura 1. Conduccin doble nodal por va rpida y por va lenta. Las echas sealan
ondas P sinusales. Las marcadas con la primera y segunda echa empezando por la izquierda producen doble respuesta ventricular por conduccin simultnea por doble va nodal.
Figura 2. Conduccin alternante por vas rpida (PR normal) y lenta (PR largo) en un
paciente con TRIN comn durante ritmo sinusal.
Figura 3. Pseudo-r en V1 y pseudo-s en aVF (hallazgo caracterstico de TRIN).

188
Figura 4. Taquicardia por reentrada intranodal atpica rpida-lenta.
Figura 5. Finalizacin de un episodio de TRIN comn con el empleo de adenosina en

derivacin aVF. Se aprecian los complejos QRS con la onda P retrgrada. El episodio se
acaba con una P retrgrada que no se conduce a los ventrculos, apareciendo una P sinusal y una extrasstole ventricular.
produce a travs de la va lenta. El intervalo PR puede ser mayor, igual o menor

que el RP (Figura 4). La interrupcin de la taquicardia en ambos tipos de TRIN
suele coincidir con una onda P que no se sigue de complejo QRS por bloqueo a
nivel del nodo AV (Figura 5).
SUSTRATO ELECTROFISIOLGICO
Anatoma e histologa del nodo auriculoventricular
La regin del nodo AV es anatmica e histolgicamente compleja (Figura 6)(1).
El nodo AV compacto (estructura diferenciada histolgicamente del miocardio circundante y con clulas redondeadas tambin distintas de las bras que llegan y salen
de ella) es una estructura relativamente pequea, contigua al subendocardio derecho
del vrtice craneal del trgono de Koch, delimitado en su porcin anterior por el velo
189
Figura 6. Anatoma del trgono de Koch y

zonas del nodo AV.
septal tricuspdeo, en su porcin posterior por el tendn de Todaro (estructura brosa que nace del cuerpo broso central y se dirige hacia atrs,
atravesando el septo interauricular
para continuar con la vlvula de Eustaquio) y en su base por la desembocadura (ostium) del seno coronario.
Sin embargo, la regin nodal es ms
extensa que esto y presenta tres zonas
del tejido circundante poco diferenciadas anatmicamente pero s funcionalmente en cuanto a las propiedades electrosiolgicas de las clulas
que las componen:
Zona transicional (procesos nodales)

Esta zona est conformada por las conexiones entre el miocardio auricular y el
nodo compacto, con clulas que progresivamente se parecen cada vez ms a las
del nodo al acercarse al mismo. La siologa de dichas clulas se ve inuenciada
por el sistema vegetativo, de forma que el sistema simptico acelera la conduccin y
acorta la refractariedad, y el parasimptico frena la conduccin y alarga la refractariedad.
Nodo compacto (nodo auriculoventricular propiamente dicho)
Estructura cuyas clulas presentan unas propiedades electrosiolgicas diferentes
de las del resto del sistema de conduccin. Entre dichas propiedades destaca que la
fase 0 del potencial de accin depende fundamentalmente de la apertura de canales
de calcio y no de la de sodio. Adems, la estructura histolgica muestra caractersticas que justican una conduccin lenta (clulas estructuradas a modo de esponja y
no de cable). Presenta propiedades decrementales (responsables del fenmeno de
Wenckebach), es decir, a menor intervalo de acoplamiento entre dos impulsos consecutivos que alcanzan la regin, mayor retraso en la conduccin del impulso; as como
una gran inuencia del sistema vegetativo.
Porcin penetrante (zona de transicin nodo-His)
La extensin inferior del nodo AV perfora el cuerpo broso central hasta alcanzar la porcin izquierda del tabique interventricular, continundose con el haz de His.
Progresivamente, las clulas del nodo AV van cambiando hacia clulas propias del
His, con velocidad de conduccin rpida y dependencia de canales rpidos de sodio
para la fase 0 del potencial de accin. Adems, la disposicin histolgica de las clulas tambin se adapta longitudinalmente de forma progresiva a una estructura tipo
cable como es el haz de His.
190
La diferenciacin de distintas vas de conexin auriculonodal es ms terica y funcional que anatmicamente distinguible, pero es til para comprender los fenmenos
implicados en la siologa nodal normal y en la TRIN(2).
Los pacientes con TRIN suelen presentar al menos dos conexiones, aunque no claramente diferenciadas. Clsicamente se propugna que las bras de conexin de la
porcin ms craneal, por encima del tendn de Todaro desde la fosa oval (fuera del
trgono de Koch), conforman la denominada va rpida, dado que las propiedades
electrosiolgicas de las clulas le coneren una alta velocidad de conduccin y un
perodo refractario largo. Sin embargo, las bras de conexin ms caudales que discurren hacia el espacio localizado entre el ostium de seno coronario y el velo septal tricuspdeo conformando la va lenta presentan una velocidad de conduccin ms lenta
y un perodo refractario ms corto. Algunos estudios sugieren que ciertas bras de la
va rpida presentan conexiones directas hacia la porcin del nodo-His sin atravesar
la mayor parte del nodo compacto, lo que explicara que la va rpida presente menores propiedades decrementales, menor respuesta a frmacos bloqueantes del nodo AV
y mayor respuesta a frmacos bloqueantes de los canales de sodio.
El estudio electrosiolgico puede poner de maniesto la presencia de una doble
va de conduccin nodal antergrada mediante estimulacin auricular con la introduccin de extraestmulos con acoplamientos progresivamente ms cortos (generalmente,
de 10 en 10 ms), midiendo el intervalo AH, lo que permite representar las curvas de conduccin nodal. Se considera la existencia de un salto en la conduccin nodal si con
una disminucin de 10 ms en el acoplamiento del extraestmulo se induce un retraso en
el intervalo AH mayor de 50 ms respecto al acoplamiento previo. En ocasiones, junto
con el salto AH aparece un latido eco nodal que se propaga a las aurculas por la va
rpida y puede poner en marcha la reentrada responsable de la TRIN (Figura 7).
La siologa de doble va nodal suele estar presente en la mayora (85 %) de los
pacientes con TRIN. Sin embargo, tambin los sujetos sin dicho tipo de taquicardias
pueden presentar este comportamiento del nodo AV, especialmente bajo los efectos
de la sedacin. Un predominio del tono adrenrgico favorecera la conduccin por la
va rpida, impidiendo que se pusiera de maniesto la conduccin por la va lenta. La
sedacin, al ocasionar una disminucin del tono adrenrgico, disminuira la conduccin por la va rpida y pondra de maniesto la conduccin por la va lenta. De hecho,
estudios experimentales con sistemas de mapeo ptico acoplados a microelectrodos
en la regin nodal sugieren que todo el tejido auricular que circunda el nodo compacto presenta aferencias al mismo, lo que se sugiere que en todos los corazones normales
existe la posibilidad de conduccin por la va lenta. En esta lnea, hay autores que propugnan que la siologa nodal con doble va es expresin de una marcada anisotropa
en la conduccin en la regin aferente nodal dependiente de la distribucin histolgica celular, ms que de diferentes tipos celulares o conexiones atrionodales.
En condiciones normales, el impulso sinusal se conduce hacia el nodo a travs de la
va rpida, originando la despolarizacin ventricular y bloqueando la conduccin por
la va lenta, pues al alcanzar el impulso que viaja por la misma al nodo compacto
ste entra en perodo refractario y el impulso se agota. Sin embargo, estmulos prematuros (extrasstoles, taquicardia sinusal o auricular) pueden alcanzar la va rpida
Disociacin de vas atrionodales
191
192
Figura 7. A. La introduccin de extraestmulo auricular nico con acoplamiento de

260 ms durante ritmo auricular estimulado con LC de 460 ms da lugar a un intervalo AH
de 118 ms. Basalmente hay bloqueo de rama derecha inducido por el catter. De arriba a
abajo, se aprecian 4 derivaciones de ECG y 5 intracavitarias. AD: aurcula derecha alta;
HISD: His distal; HisM: His medio; HISP: His proximal; VD: pex de ventrculo derecho.
B. En el mismo paciente, la introduccin de un extraestmulo auricular nico con acoplamiento de 250 ms (10 ms menos que el previo), durante el ritmo auricular estimulado con
LC de 460 ms, da lugar a un intervalo AH de 262 ms (salto AH) y al inicio de la taquicardia. De arriba a abajo, se aprecian 4 derivaciones de ECG y 5 intracavitarias. AD:
aurcula derecha alta; HISD: His distal; HisM: His medio; HISP: His proximal; VD: pex
de ventrculo derecho.
en perodo refractario y se conducen al nodo y a los ventrculos a travs de la va lenta (de refractariedad ms corta). De forma anloga, mediante estimulacin ventricular con extraestmulos progresivamente ms cortos se puede apreciar la presencia de
una doble va de conduccin retrgrada nodal midiendo el intervalo HA (desde la
deexin hisiana hasta la auricular), aunque este intervalo presenta limitaciones derivadas de los posibles bloqueos o retrasos de conduccin que acontecen en las aurculas desde el nodo AV hasta el catter explorador. Sin embargo, mediante la colocacin
de mltiples electrodos situados en las proximidades del nodo AV se ha podido comprobar que la conduccin retrgrada por la va rpida suele acompaarse de un patrn
de activacin auricular con el punto de activacin ms precoz en la regin superior y
posterior del tendn de Todaro, es decir, en las proximidades de la ubicacin terica
de la va rpida. Si se consigue el bloqueo de la conduccin retrgrada por la va rpida (aumentando la prematuridad del extraestmulo ventricular), dicho patrn cambia,
de forma que el punto ms precoz se registra en las proximidades del seno coronario,
es decir, en la terica insercin de la va lenta. Estos hallazgos se pueden conrmar
mediante el estudio del patrn de activacin auricular retrgrada durante TRIN comn
y no comn, aunque en determinados pacientes el patrn de activacin retrgrado de la
terica va rpida durante TRIN no es coincidente con el que aparece durante estimulacin ventricular con frecuencias similares, posiblemente expresin de la anisotropa
de la zona transicional y muestra de la complejidad de la siologa del nodo AV.
Mecanismos de la taquicardia y variantes
de taquicardia por reentrada intranodal(3)
Para el inicio y mantenimiento de la taquicardia es necesaria la existencia de una buena
capacidad de conduccin retrgrada por la va rpida en el caso de la TRIN comn y por la
va lenta en el caso de la TRIN atpica, adems de la siologa de doble va nodal. La disociacin espacial y funcional de las bras permite la existencia y el desencadenamiento de
un fenmeno de reentrada entre estas dos vas, responsable de la TRIN comn y no comn.
As pues, un extrasstole auricular puede no penetrar en la va rpida por estar en perodo
refractario y hacerlo por la va lenta, de forma que al llegar al punto de unin de ambas vas
en nodo compacto-nodo His, si la va rpida ya agot su refractariedad, puede reentrar a
travs de ella, despolarizando las aurculas y penetrando de nuevo en la va lenta si sta ya
no es refractaria, ponindose en marcha el circuito de reentrada que se denomina lenta-rpida y es el propio de la TRIN comn (Figuras 7 y 8). De forma anloga, un extrasstole ventricular que pueda conducirse a la aurcula por la va lenta y no por la rpida, al estar sta
refractaria, tras despolarizar las aurculas podra penetrar en la va rpida (de nuevo excitable) y alcanzar el nodo, de forma que si la va lenta vuelve a estar excitable pone en marcha
una reentrada denominada rpida-lenta, propia de la TRIN no comn.
Adems de estos dos tipos de TRIN, lenta-rpida o comn, y rpida-lenta, existen variantes por otros circuitos posibles mediados por la existencia de otras vas de
conduccin atrioventricular. Estudios experimentales y derivados de procedimientos
de ablacin con catter muestran que en algunos pacientes la localizacin terica de
la va lenta no se encuentra en el lado derecho, sino en el izquierdo, de forma que la
aplicacin de radiofrecuencia en la regin terica de la va lenta no consigue su abolicin, y sin embargo al aplicar radiofrecuencia dentro del seno coronario se generan
193
194
los fenmenos propios de la liberacin de energa en la va lenta (ritmo

nodal automtico acelerado con conduccin a la aurcula preservada a
travs de la va rpida) y se consigue
abolir la inducibilidad de la taquicardia. Se la denomina variante izquierda de la taquicardia lenta/rpida.
Por otra parte, en unos pocos
pacientes puede apreciarse la llamada variante lenta/lenta de la
TRIN. En el estudio electrosiolgico mediante estimulacin auricular con extraestmulos, estos individuos generalmente muestran varios
saltos AH (compatibles con la presencia de varias vas lentas). Tras
el bloqueo antergrado de la conduccin por va rpida y paso a va lenta (salto AH), puede desencadenarse
la taquicardia reentrante y, por tanto,
sugerente de la variante comn lenta/rpida, y sin embargo durante la
taquicardia se aprecia un patrn de
activacin retrgrado auricular compatible con conduccin retrgrada
por la va lenta (precocidad mxima
en la zona prxima a ostium de seno
coronario y la tricspide) y no por la
va rpida (que tendra precocidad
en zona superior-posterior al tenFigura 8. Mecanismo de reentrada intrano- dn de Todaro). Por eso se la denodal. A: latido sinusal; B: refractariedad tras el min variante posterior de la taquimismo (mayor en va rpida); C: extrasstole
cardia lenta/rpida, pensando en una
auricular bloqueado en va rpida; D: reentrainsercin anormalmente baja de la
da a va rpida; E: reentrada a va lenta.
va rpida retrgrada. Sin embargo,
en muchos de estos pacientes puede
demostrarse, adems, la existencia de conduccin retrgrada por la va rpida mediante extraestmulos ventriculares con acoplamientos progresivamente ms cortos, de
forma que inicialmente se conducen a las aurculas con un patrn de activacin auricular propio de la va rpida, y se aprecia en ocasiones la induccin de la taquicardia
coincidiendo con el bloqueo retrgrado de la va rpida, demostrado por el cambio en
la secuencia auricular retrgrada.
Un aspecto controvertido en la siologa de la TRIN es la presencia de las denominadas va nal comn y va proximal comn, de forma que todo el circuito reentrante
se encontrara limitado a la regin del nodo AV (es decir, sera verdaderamente intra-
Implicaciones teraputicas
Dado que es precisa la presencia de dos vas disociadas para la induccin y sostenimiento de la TRIN, los procedimientos de ablacin selectiva de una de ellas producir la desaparicin de la taquicardia en la mayora de los pacientes. En la actualidad, se realiza la ablacin selectiva de la va lenta, pues, adems de presentar menor
riesgo de provocar bloqueo AV, la va lenta participa en todas las formas de TRIN tpica y atpicas, hecho que no ocurre con la va rpida.
nodal), con tejido nodal interpuesto entre el circuito y las aurculas (proximal) y los
ventrculos (distal). Esto permitira explicar el ocasional registro de retrasos de conduccin, fenmeno de Wenckebach, bloqueo 2:1 o incluso bloqueo completo durante
la TRIN en la conduccin hacia ventrculos o aurculas mantenindose estable la taquicardia, pues esos hallazgos seran explicables por la interposicin de tejido con propiedades decrementales en la salida del circuito reentrante hacia ventrculos o aurculas,
respectivamente. Existen diversas maniobras que se pueden emplear para demostrar
su presencia en algunos pacientes, sobre todo en los primeros latidos de la taquicardia.
Sin embargo, el bloqueo o retraso HV durante la taquicardia, aunque tambin es un
fenmeno muy raro, es ms frecuente que el bloqueo en la va nal comn.
TRATAMIENTO ESPECFICO(4)
Tratamiento de las crisis de taquicardia
El tratamiento agudo de los episodios de TRIN busca conseguir el paso inmediato
a ritmo sinusal. Las medidas farmacolgicas encaminadas a aumentar el grado de bloqueo o freno en la conduccin nodal son ecaces en su terminacin. As pues, como
primera medida se recomienda realizar maniobras vagales por ser sencillas y ecaces
en un nmero elevado de casos.
Si lo anterior no resulta ecaz, la adenosina/ATP i. v. se considera el frmaco de
primera lnea por su rpida accin y breve vida media.
En los casos en que adenosina/ATP resulte inecaz, est contraindicada su administracin, o en caso de recurrencia inmediata de la taquicardia, los calcioantagonistas verapamilo o diltiazem por va i. v. constituyen la alternativa, por su excelente tolerancia y elevada ecacia. Tambin podran emplearse betabloqueantes o antiarrtmicos
del tipo IC: ecainida o propafenona, aunque es excepcional que lleguen a precisarse, y
dado que la mayora de los pacientes habrn recibido previamente un calcioantagonista
i. v. ante el eventual riesgo de sumacin de efectos inotropos negativos, podra ser ms
razonable realizar una cardioversin elctrica externa con descarga sincronizada.
Prevencin de recurrencias
Bsicamente existen tres estrategias posibles de manejo a largo plazo del paciente con TRIN. La decisin de emplear una u otra viene determinada por la frecuencia
y duracin de los episodios, la tolerancia a los mismos y la preferencia del paciente
que debe ser informado de las ventajas e inconvenientes de cada opcin. Sea cual sea
195
TPSV documentada sugerente de TRIN

Exponer pronstico
Adiestrar sobre maniobras vagales
Ofrecer ablacin si desea control completo de la arritmia (IB)
Mala tolerancia hemodinmica

(o probablemente si hay
cardiopata estructural)
Recomendar ablacin (IB)

Alternativa (IIA):
Verapamilo, diltiazem,
betabloqueantes
Sotalol, flecainida,
propafenona
Amiodarona si cardiopata
estructural
Aceptable tolerancia hemodinmica

(y preferiblemente
sin cardiopata estructural)
Episodios recurrentes
y frecuentes
Episodios recurrentes
poco frecuentes o nico
Segn
preferencia
Intentar controlar
con frmacos (IB):
Verapamilo, diltiazem,
betabloqueantes
Insuficiente control
Flecainida, propafenona,
sotalol (IIA)
Amiodarona si cardiopata
estructural (IIB)
Recomendar
ablacin (IB)
Rechazo de
ablacin o fallo
de la misma
Desea control
completo de la arritmia
NO especialmente
Estrategia
pldora en
el bolsillo
(IB)
Seguimiento
clnico y
maniobras
vagales (IB)
Control insuficiente
TPSV documentada y EEF

que slo muestra fisiologa
de doble va nodal con o sin
ecos pero sin inducir
taquicardias
(IC): verapamilo, diltiazem,
betabloqueantes, flecainida,
propafenona
Figura 9. Algoritmo para el tratamiento de la TRIN adaptado de las Guas de la ACC/

AHA (con el nivel de recomendacin).
la opcin elegida, es prioritario tranquilizar al paciente y explicar el buen pronstico

de esta arritmia en ausencia de cardiopata, as como adiestrarle sobre las maniobras
vagales que puede realizar para abortar los episodios (Figura 9).
Tratamiento farmacolgico crnico
Se dispone de varios estudios con diversos frmacos pero, en general, con escaso
nmero de pacientes. De ellos, se inere una serie de informaciones respecto a la ecacia y seguridad de los frmacos para la prevencin de la TRIN:
Frenadores del nodo AV. Pequeos estudios demostraron una ecacia similar de
verapamilo (240-480 mg/da), propranolol (240 mg/da) y digoxina (0,375 mg/da),
y superior al placebo, en la reduccin del nmero de episodios de taquicardia. La
digoxina, sin embargo, puede mostrarse inecaz en situaciones de aumento del tono
simptico. Dados los relativamente escasos efectos secundarios de estos frmacos, en
la actualidad verapamilo, diltiazem o los betabloqueantes son los frmacos de prime196
ra lnea para pacientes que no desean ablacin, mxime si precisan de estos frmacos
para el tratamiento de otras enfermedades como la hipertensin arterial.
Antiarrtmicos de clase I. Hace aos, algunos estudios demostraron la ecacia de los frmacos IA (procainamida, quinidina, disopiramida) para la prevencin
de episodios, pero sus frecuentes efectos secundarios limitan su empleo a casos anecdticos en la actualidad. Los frmacos IC (ecainida, propafenona) se han estudiado
ms ampliamente. La ecainida en dosis de 200-300 mg/da elimin completamente
los episodios en casi las dos terceras partes de los pacientes en un estudio, con excelente tolerancia a largo plazo slo limitada por alteraciones neurolgicas leves (inestabilidad) en el 5 % de los casos. La comparacin de ecainida (200 mg/da) frente a
verapamilo (240 mg/da) muestra superioridad de la primera en cuanto a obtener una
desaparicin completa de los episodios (30 vs. 13 % en un estudio). La propafenona
tambin ha demostrado una ecacia muy superior al placebo, con tasas de recurrencia
cinco veces menores. Sin embargo, ambos frmacos estn contraindicados en pacientes con cardiopata estructural o enfermedad coronaria signicativas.
Antiarrtmicos de clase III. El sotalol ha demostrado ser superior a placebo en
la prolongacin del tiempo hasta la primera recurrencia de la TRIN. La amiodarona
(200-400 mg/da), que presenta la ventaja de ser segura en pacientes con enfermedad
estructural cardaca subyacente, ha sido poco estudiada en este contexto, si bien existen datos que muestran una buena ecacia en prevencin de recurrencias. Sin embargo, su uso est limitado por los frecuentes efectos secundarios a largo plazo, especialmente sobre la funcin tiroidea, as como cutneos y pulmonares.
Estrategia oral con dosis nica: pldora en el bolsillo
Esta estrategia tiene la ventaja de evitar los efectos indeseables asociados al empleo
crnico de los frmacos, por lo que es particularmente interesante en pacientes con episodios poco frecuentes de taquicardia. Dado que el frmaco se emplear en el medio
ambulatorio (siempre que hayan fallado las maniobras vagales) sin posibilidad de control de su efecto, est contraindicado su empleo en pacientes con disfuncin ventricular, bradicardia sinusal o preexcitacin. La asociacin de diltiazem (120 mg) y propranolol (80 mg) ha demostrado ser superior al placebo e incluso a ecainida en cuanto a la
conversin a ritmo sinusal y a la hora de disminuir el nmero de visitas a urgencias, con
mnimo riesgo de provocar bradicardia o hipotensin signicativas en pacientes sin cardiopata. Con ecainida (5 mg/kg) en dosis nica hay estudios que demuestran su ecacia, pero en otros los resultados son comparables a los del placebo.
Ablacin por catter
A partir del hallazgo de que lesiones quirrgicas en la regin perinodal podan
interrumpir selectivamente la conduccin por la va rpida o la va lenta, se desarrollaron tcnicas percutneas, inicialmente con corriente continua y posteriormente
con radiofrecuencia, para la ablacin selectiva de la va rpida, mediante la liberacin de energa en las posiciones de su terica insercin (posterosuperior al vrtice del trgono de Koch)(5). El objetivo era la prolongacin del intervalo PR en ritmo sinusal, compatible con la abolicin de la conduccin antergrada por dicha
197
198
va. Sin embargo, el intervalo PR largo puede dar lugar a problemas hemodinmicos en determinados pacientes, y este hecho, unido al elevado riesgo de lesin del
nodo compacto o del haz de His (muy prximos a la insercin de va rpida), con
desarrollo de bloqueo AV completo y necesidad de marcapasos denitivo (5-10 %
segn series), despert el inters sobre la va lenta, cuya ablacin selectiva se considera la tcnica de eleccin en la actualidad, por presentar tasas de xito muy altas
con riesgos mnimos.
Se han propuesto distintas tcnicas para conseguir la ablacin de la va lenta, entre
las que destacan el abordaje anatmico, propuesto por Jazayery(5), y dos distintos
abordajes guiados por potenciales caractersticos, uno propuesto por Hassaguerre(6)
y otro propuesto por Jackman(7). En el primer caso, slo se utilizan marcadores anatmico-radiolgicos de la zona del trgono de Koch. Utilizando una proyeccin oblicua anterior derecha, que despliega el trgono, se coloca el catter de ablacin en la
parte ms caudal del mismo, junto al anillo tricuspdeo. En esa zona se suele registrar una relacin AV de entre 0,1 y 0,5, es decir, con ventriculograma grande y auriculograma pequeo. Tras cada una de las aplicaciones de radiofrecuencia se comprueba si la TRIN sigue siendo inducible. En ese caso, se retira el catter hacia la aurcula,
repitiendo la aplicacin. Si, tras completar la retirada en este primer nivel bajo del trgono, la taquicardia sigue siendo inducible, se realizan aplicaciones en una posicin
ms medial del trgono de Koch. Otros autores realizan aplicaciones directamente en
la porcin media del trgono de Koch. Con este abordaje se han comunicado tasas de
xito superiores al 95 % y de bloqueo AV inferiores al 1 %.
Los abordajes guiados por potenciales electrosiolgicos pretenden ser ms selectivos en la aplicacin de radiofrecuencia en la insercin de la va lenta. Durante el mapeo
en ritmo sinusal se pueden registrar, en las proximidades del ostium del seno coronario (generalmente por debajo, pero de localizacin variable), unos electrogramas complejos que aparecen en el registro del catter de ablacin en posiciones con una relacin AV menor de 0,3. Estos electrogramas surgen despus del electrograma auricular
que se registra en el catter de His y en el seno coronario, y tienen el aspecto de una
pequea joroba (potencial lento) seguida de un potencial ms rpido que puede aparecer casi de forma simultnea con el hisiograma (potenciales de Jackman[7]). El potencial descrito por Hassaguerre(6) se registra en la zona media o posterior del septo, por
delante del ostium del seno coronario, pero no por debajo. Consiste en un primer componente rpido, que se supone que se corresponde con la activacin auricular, seguido
de un componente lento de baja frecuencia. En ambos casos, la estimulacin auricular
muestra propiedades decrementales del segundo componente, lo que los distinguira de
otros potenciales. Segn estos autores, la aplicacin de radiofrecuencia en el punto de
registro de estos potenciales de va lenta predice el xito de la ablacin en cuanto a
abolir la inducibilidad de la TRIN. La limitacin de esta aproximacin propuesta por
otros autores es que potenciales lentos y complejos en esa zona se aprecian en la mayora de los individuos sanos sin TRIN y aun sin siquiera siologa de doble va nodal en
el estudio electrosiolgico basal, as como que su registro es posible en una zona muy
amplia de la mitad inferior del trgono de Koch, pudiendo corresponder a la activacin
de clulas transicionales o a la propia anisotropa en la conduccin en la zona septal.
Con este abordaje, se han comunicado resultados similares en cuanto a ecacia y complicaciones con un menor nmero de aplicaciones de radiofrecuencia.
Figura 10. Electrograma de ablacin (ABL 1-2) con relacin AV apropiada y morfologa
compleja del electrograma auricular. De arriba a abajo, se aprecian 4 derivaciones de
ECG y 6 intracavitarias. ABL 1-2: ablacin distal; ABL 3-4: ablacin proximal; HISD:
His distal; HISM: His medio; HISP: His proximal.
En la actualidad, la mayora de los laboratorios emplean una tcnica mixta anatmica pero descartando las posiciones en las que no se registren electrogramas complejos (Figura 10). Generalmente, se inician las aplicaciones en posiciones bajas del
trgono de Koch y se va subiendo a posiciones medias, hasta alcanzar el objetivo, aunque algunos grupos preeren iniciar las aplicaciones en posiciones medias.
La tcnica de ablacin de la TRIN se ha ido simplicando en los ltimos aos, de
modo que en la actualidad se suele realizar el estudio con tres catteres en posiciones
de AD, His y VD. En algunos casos necesarios, se coloca un catter en el seno coronario. Se estudia la siologa nodal por medio de la estimulacin a frecuencias crecientes y extraestmulos con acoplamientos progresivamente ms cortos en AD y en
VD. Si la TRIN no es inducible de forma basal, se procede a estimulacin bajo efecto de isoproterenol, atropina o ambas. Puesto que la abolicin de la inducibilidad ser
el objetivo de la intervencin, se considera importante conseguir inducir la taquicardia de manera reproducible antes de la ablacin. Si no se consigue inducir, habr que
considerar otros posibles diagnsticos (taquicardia auricular o va oculta derecha que
se haya contundido) antes de decidir la ablacin de la va lenta.
Para la ablacin es conveniente mantener el catter de His, como gua anatmica
y para control del intervalo AH durante la aplicacin y el catter de AD, que nos proporciona un electrograma ntido auricular que permitir controlar la conduccin VA
durante el ritmo nodal que ocasiona la radiofrecuencia. Con el catter de ablacin se
199
Figura 11. Registro durante aplicacin de radiofrecuencia en la va lenta. Muestra un

ritmo nodal lento con conduccin VA conservada. De arriba a abajo, se aprecian 4 derivaciones de ECG y 4 intracavitarias. AD: aurcula derecha alta; HISD: His distal; HISM:
His medio; HISP: His proximal.
realizar el mapeo durante ritmo sinusal en la zona del trgono de Koch segn se ha
descrito, valorando la morfologa de los electrogramas y su relacin AV (Figura 10).
El mejor marcador de ecacia durante la aplicacin consiste en la aparicin de un
ritmo nodal automtico (Figura 11). Si la aplicacin ha producido ritmo nodal, es
conveniente comprobar la inducibilidad. Si no ha aparecido dicho ritmo, se procede
a cambiar ligeramente el lugar de aplicacin, retirndolo a una posicin ligeramente
ms auricular o ms medial del trgono de Koch.
El objetivo teraputico de la intervencin es abolir la inducibilidad de la TRIN con
estimulacin y no la eliminacin completa de la conduccin por va lenta, pues hasta en un 40 % de los pacientes persisten ecos nodales generalmente nicos, ocasionalmente dobles, sin lograr mantener la taquicardia. Este objetivo teraputico se relaciona claramente con la desaparicin de recurrencias clnicas de la TRIN, que en la
actualidad son excepcionales tras la ablacin. En muchos laboratorios es habitual el
empleo de isoproterenol tras la ablacin para comprobar la abolicin de la inducibilidad, aunque en nuestra experiencia slo sera necesario utilizarlo en caso de que su
uso hubiera sido preciso para la induccin de la taquicardia antes de la ablacin.
Situaciones especiales en procedimientos de ablacin de va lenta
En algunos casos se dan circunstancias especiales que hay que valorar durante un
procedimiento de ablacin de va lenta. Uno de estos casos es el constituido por los
200
pacientes que presentan en el ECG en ritmo sinusal un intervalo PR prolongado y/o un

perodo refractario antergrado de la va rpida largo, ya que en ambos casos la ablacin de la va lenta podra afectar a la conduccin nodal. Sin embargo, los datos publicados al respecto muestran que en los pacientes con PR largo, si bien parece ms frecuente la aparicin de bloqueo AV transitorio, no es de esperar que aparezca bloqueo AV
permanente(8). Por otra parte, se ha encontrado que en pacientes con perodo refractario
efectivo antergrado de la va rpida prolongado(9), ste puede acortarse tras la ablacin
de la va lenta. Este efecto se observa en un alto porcentaje de casos y parece deberse a
que la va lenta puede interferir la conduccin por la va rpida por un efecto electrotnico, que desaparecera tras la ablacin. Una reciente publicacin reere un mayor riesgo de bloqueo AV tardo con la ablacin de va lenta en pacientes con PR largo y siologa de doble va nodal que con ablacin retrgrada de la va rpida (que presenta mayor
riesgo intraprocedimiento de bloqueo AV que la de la va lenta) en pacientes con PR largo sin siologa demostrable de doble va nodal antergrada(10).
Otro grupo que merece una consideracin especial es el de los nios que presentan
TRIN y que tienen indicacin de ablacin. En ellos es muy frecuente que no se pueda demostrar la siologa de doble va nodal antergrada, ya que el perodo refractario efectivo antergrado de la va rpida es ms corto y la capacidad de conduccin
de la va lenta es mayor que en los adultos(11). Este hecho puede dicultar el diagnstico del mecanismo de la taquicardia en algunos casos. Por otra parte, sobre todo en
nios pequeos, puede haber limitacin anatmica por mayor cercana entre las distintas estructuras nodales, lo que aumentara el riesgo de bloqueo AV. Como en otros
tipos de taquicardias, se recomienda reservar la ablacin en nios pequeos slo para
aquellos casos que presenten mal control clnico.
Por ltimo, en algunos pacientes con TRIN resulta imposible la induccin reproducible de la arritmia, por lo que la valoracin de la ecacia del procedimiento no puede
basarse en la abolicin de la inducibilidad. En estos casos, hay algunos signos indirectos
que pueden indicarnos que la ablacin ha sido efectiva. Aparte de la aparicin de ritmo
nodal durante la aplicacin, la desaparicin de la relacin PR/RR > 1 durante la conduccin 1:1 a frecuencia cardaca mxima y el acortamiento del perodo refractario efectivo
antergrado de la va rpida son datos indirectos de ecacia de la ablacin.
Complicaciones de la ablacin
El riesgo ms relevante de un procedimiento de ablacin de va lenta es el de la aparicin de bloqueo AV por lesin del nodo compacto o de ambas vas atrionodales. La
incidencia actual de dicha complicacin es baja (0,4-1 %), pero sus implicaciones son
relevantes, ya que se trata en general de pacientes jvenes sin otra patologa que se
hacen dependientes de un marcapasos denitivo de por vida. Por este motivo, se tiene
especial cuidado en vigilar una serie de marcadores durante las aplicaciones de radiofrecuencia, que podran ser premonitorios de la aparicin de bloqueo AV(12).
Un estudio encontr que una distancia A-A entre el catter de His y el catter de
ablacin inferior a 20 ms era un marcador de riesgo de bloqueo AV, ya que dicha distancia reejara la distancia entre el punto de ablacin y la localizacin del nodo compacto. Comprobar que esta distancia es > 20 ms es una maniobra sencilla de realizar
antes de cada aplicacin(13).
201
Figura 12. Aparicin de ritmo nodal rpido con bloqueo VA durante una aplicacin de
radiofrecuencia (marcador de riesgo de bloqueo AV) que obliga a interrumpir la aplicacin. De arriba a abajo, se aprecian 4 derivaciones de ECG y 4 intracavitarias. AD: aurcula derecha alta; HISD: His distal; HISM: His medio; HISP: His proximal.
La frecuencia del ritmo nodal que provoca la aplicacin tambin se ha relacionado con la aparicin de bloqueo AV, de modo que frecuencias > 160 lpm presentaron
un riesgo de bloqueo signicativo (Figura 12)(13). La monitorizacin de la conduccin
VA tambin es muy importante, ya que la aparicin de bloqueo VA durante la aplicacin es tambin un claro marcador de aparicin de bloqueo AV permanente (Figura 12). Tambin es necesario vigilar la posible prolongacin del intervalo AH durante
las aplicaciones, ya que suelen signicar afectacin del nodo compacto. En cualquiera de estos casos habra que suspender inmediatamente la aplicacin y retirar el catter
de la zona. Algunos autores han preconizado el empleo de unos parmetros de aplicacin de radiofrecuencia con temperaturas relativamente bajas y energas restringidas
para limitar el tamao de la lesin, aunque no hay consenso en este aspecto. Tambin
se ha comunicado la aparicin de bloqueo AV tardo tras procedimientos en los que se
haban realizado mltiples aplicaciones de radiofrecuencia.
El empleo de fuentes alternativas a la radiofrecuencia como la crioablacin permiten la realizacin de lesiones reversibles bajando la temperatura del catter slo
hasta unos 20 C, que posteriormente se consolidan disminuyendo la temperatura
a niveles mucho ms bajos si se conrma que el punto de aplicacin es seguro. Adems, la crioablacin presenta la ventaja de inducir lesiones ms circunscritas que las
producidas por radiofrecuencia, con lo que podra disminuir incluso ms el riesgo
de bloqueo AV. Una limitacin para el empleo ms general de esta tcnica es que en
la actualidad no se encuentra disponible en la mayora de los centros, pero se debe202
ra considerar su uso para los pacientes en los que no se puede completar la ablacin con radiofrecuencia por la aparicin de signos premonitorios de bloqueo en las
zonas en las que se produce ritmo nodal.
Otra posible complicacin tras la ablacin de la va lenta es la aparicin de taquicardia sinusal inapropiada, generalmente transitoria los das que siguen al procedimiento, de causa desconocida pero probablemente debida al dao que la radiofrecuencia provoca en la inervacin parasimptica nodal (ya que la mayora de estas bras
penetran en el corazn por la regin del nodo AV) y que nalmente desaparece al restablecerse el equilibrio simptico/parasimptico.
Las complicaciones derivadas de la tcnica de cateterizacin del corazn derecho,
generalmente a travs de varias punciones venosas femorales (hematoma local, pseudoaneurisma o fstula arteriovenosa en caso de puncin arterial indeseada, hematoma
retroperitoneal, infeccin local o sistmica, embolias), son muy poco frecuentes,
con una incidencia de las ms graves por debajo del 1 por 1.000, y generalmente limitadas a hematomas de resolucin espontnea, al tratarse de punciones exclusivamente
venosas. Generalmente, se emplea un tratamiento antiagregante durante varias semanas tras el procedimiento para minimizar el riesgo de complicaciones trombticas en
los puntos de puncin o en la propia lesin de radiofrecuencia.
En nuestro medio y basndonos en los datos del Registro Espaol de Procedimientos de Ablacin con Catter de 2001 a 2004(14-17), la ablacin de la TRIN supone el
sustrato ms frecuentemente abordado en nuestro medio (5.405 de 17.908 ablaciones totales, lo que supone el 31,5 % del total). El porcentaje medio de xito reportado es del 98,3 %, con tan slo un 0,85 % de complicaciones signicativas, de entre las
que destaca el bloqueo AV, que precisa del implante de marcapasos denitivo, el cual
aconteci en el 0,35 % de los casos (< 1/200). Ha sido reportada tan slo una muerte probablemente relacionada con el procedimiento (0,00018 %) en un paciente que
sufri embolia pulmonar masiva das despus de la ablacin.
Estos datos reejan la situacin actual en Espaa de la ablacin de la TRIN, que
se ha convertido en un procedimiento de alta ecacia y seguridad y al que conviene
exponer a todos los pacientes, por tratarse de un procedimiento curativo denitivo
muy superior a los frmacos.
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Captulo 10
Diagnstico y tratamiento
de las taquicardias auriculares
R. Ruiz Granell, R. Garca Civera, S. Morell Cabedo,
. Ferrero de Loma-Osorio, . Martnez Brotns
Hospital Clnico Universitario. Valencia
CONCEPTO Y CLASIFICACIN
Se denomina taquicardias auriculares a aquellas taquicardias con origen en las
aurculas, generalmente fuera del nodo sinusal, que no precisan del nodo auriculoventricular (NAV) ni de estructuras ventriculares para su mantenimiento(1,2). Son, pues,
ritmos auriculares rpidos (> 100 lpm), generalmente regulares, con origen distinto al
nodo sinusal. Como veremos a lo largo de este captulo, existen muchas excepciones
a esta denicin, pues encontramos desde taquicardias con origen en el nodo sinusal
o muy cerca del mismo, hasta taquicardias auriculares no regulares.
Clsicamente, las taquicardias auriculares fueron clasicadas segn su presentacin clnico-electrocardiogrca. El avance en el conocimiento y mecanismos de las
taquicardias auriculares proporcionado por el desarrollo de la ablacin con radiofrecuencia y por las tcnicas de mapeo complejo ha propiciado un replanteamiento de su
clasicacin(3). Hoy en da tienden a clasicarse las taquicardias auriculares en los dos
grandes grupos que se muestran en la Tabla 1.
En este captulo abordaremos exclusivamente las taquicardias auriculares focales.
Se denominan as aquellas taquicardias auriculares cuya activacin auricular comienza en una pequea rea auricular, desde donde se extiende de forma centrfuga, y comprenden la taquicardia sinusal, la taquicardia auricular focal uniforme y la taquicardia
auricular multiforme. Estas taquicardias comparten con otras taquicardias auriculares
la no participacin del NAV o de los ventrculos en su mecanismo, por lo que se sostienen en presencia de bloqueo AV, caracterstica muy til para su diagnstico electrocardiogrco.
205
Tabla 1. Clasicacin de las taquicardias auriculares

Grupo
Tipo clnico-ECG
Taquicardia
auricular focal
Taquicardia sinusal
Taquicardia sinusal comn
Sndrome de la taquicardia
postural ortosttica (POTS)
Taquicardia sinusal paroxstica
Taquicardia auricular focal uniforme
Paroxstica
Incesante
Repetitiva
Taquicardia auricular multiforme
Taquicardia
auricular
reentrante
Flutter tpico, comn o de istmo

Antihorario
Horario
Taquicardia incisional
Taquicardias macrorreentrantes de AD
Taquicardias macrorreentrantes de AI
Mecanismo
Automatismo normal
Automatismo normal
Disautonoma
Microrreentrada
Automatismo
Microrreentrada
Actividad desencadenada?
?
Macrorreentrada
TAQUICARDIA SINUSAL
Concepto
Se dice que existe taquicardia sinusal cuando la frecuencia de descarga del nodo
sinusal supera los 100 lpm. Es inusual que la frecuencia sinusal supere en reposo los
130-140 lpm, aunque pueden observarse frecuencias de 150-160 lpm o superiores.
Mecanismo
La taquicardia sinusal puede producirse por un aumento del automatismo normal del
nodo sinusal con mucho el mecanismo ms frecuente o por un mecanismo de reentrada en la zona sinoauricular. El aumento de frecuencia de descarga del nodo sinusal
puede deberse al aumento de las demandas metablicas o siolgicas, al efecto de hormonas, frmacos o txicos, a la puesta en marcha de mecanismos de compensacin o
a procesos disautonmicos primarios o secundarios. Ocasionalmente, no se conoce la
causa del aumento de frecuencia y se habla de taquicardia sinusal idioptica.
Presentacin clnico-ECG
El electrocardiograma (ECG) durante taquicardia sinusal mostrar un ritmo auricular regular y rpido, con morfologa de la onda P prcticamente idntica al ritmo sinusal normal, es decir, de conguracin positiva en I, II y aVF y negativa en aVR. En
206
Diagnstico y tratamiento de las taquicardias auriculares
las derivaciones precordiales, la onda P suele ser positiva en V6 y negativa o positivo-negativa en V1. La relacin AV suele ser 1:1 y slo excepcionalmente se observa
bloqueo AV de segundo grado o superior con persistencia de la taquicardia. Al igual
que ocurre con otras arritmias supraventriculares, ocasionalmente la frecuencia cardaca elevada hace difcil la localizacin de la onda P, al quedar sta enmascarada en
la repolarizacin del complejo precedente. Las maniobras que aumenten el tono vagal
o la administracin de frmacos que disminuyan la frecuencia sinusal o provoquen
bloqueo AV pueden ser tiles para desenmascarar la onda P. La respuesta tpica de la
taquicardia sinusal no paroxstica al aumento del tono vagal (p. ej., masaje del seno
carotdeo) es la disminucin progresiva de la frecuencia para posteriormente volver a
aumentar hasta los valores iniciales (Figura 1).
Taquicardia sinusal comn
La taquicardia sinusal comn es la respuesta normal del nodo sinusal a los requerimientos del organismo, a la estimulacin simptica, a la inhibicin parasimptica o
al efecto de hormonas, frmacos o txicos. Usualmente es asintomtica o cursa con
palpitaciones que son referidas como rpidas, regulares, y de inicio y cese paulatinos. Ocasionalmente, la taquicardia, o su causa, puede desencadenar crisis de angina.
La taquicardia sinusal comn no debe ser tratada per se, y los esfuerzos teraputicos
deben ir dirigidos a corregir la causa que la provoca.
La taquicardia sinusal inapropiada es una taquicardia crnica no paroxstica que se
observa en sujetos normales sin patologa asociada que la justique. En estos pacientes, la frecuencia sinusal basal est anormalmente elevada y responde de forma desproporcionada a las demandas siolgicas o metablicas. El comportamiento de la taqui-
Figura 1. Efecto del masaje del seno carotdeo (MSC) sobre una taquicardia sinusal. Se
muestran tres derivaciones de monitor correspondientes aproximadamente a V1 (CM1),
V6 (CM6) y DII. Al inicio del registro la onda P no es visible, al encontrarse enmascarada en la onda T del complejo precedente. Con el MSC se observa un progresivo alargamiento del ciclo de la taquicardia, lo que permite la visualizacin de la onda P, para despus volver a aumentar progresivamente la frecuencia.
207
cardia es el propio de la taquicardia sinusal y los mapeos realizados en estos pacientes

identican el origen de la despolarizacin auricular en la zona del nodo sinusal, aunque puede variar ligeramente a lo largo de la crista terminalis. Estos hallazgos han llevado a pensar que pueda tratarse de una forma especial de taquicardia auricular focal
de la crista. El tratamiento con betabloqueantes se suele reservar para pacientes muy
sintomticos. Los resultados de la ablacin en este tipo de taquicardias son inciertos,
dado que es difcil denir un end-point adecuado.
Taquicardia sinusal paroxstica
Se trata de una taquicardia paroxstica inicio y nalizacin bruscos con conguracin de la onda P idntica al ritmo sinusal y debida a un mecanismo de reentrada en la
zona prxima al nodo sinusal, por lo que se la considera una forma especial de microrreentrada auricular. La taquicardia es desencadenable y suprimible por estimulacin
programada durante el estudio electrosiolgico y suele ceder con la administracin
de adenosina o verapamilo, as como con el masaje del seno carotdeo. Los lmites de
esta taquicardia con otras taquicardias focales de la crista terminalis son muy imprecisos, debido a varias consideraciones: estas ltimas taquicardias pueden ser tambin por
microrreentrada; cuando el origen tiene lugar en la porcin alta de la crista, la onda P
es muy similar a la del ritmo sinusal; los ciclos de estas taquicardias son muy superponibles; el origen de la actividad sinusal puede ser muy variable, y nunca se ha podido
demostrar en el hombre un mecanismo de reentrada circunscrito al nodo sinusal. Existe poca informacin sobre el tratamiento especco en esta forma de taquicardia. Como
otras taquicardias por microrreentrada auricular, su origen puede mapearse y eliminarse de forma efectiva mediante ablacin con radiofrecuencia.
Sndrome de taquicardia ortosttica postural
Este sndrome(4), conocido tambin por sus siglas en ingls POTS, se dene
como la presencia de sntomas de intolerancia ortosttica que se asocia a un aumento
de la frecuencia cardaca de ms de 30 lpm (o hasta una frecuencia > 120 lpm) en los
primeros 10 minutos de bipedestacin o de basculacin (en la prueba de mesa basculante) y que ocurre en ausencia de otros procesos debilitantes, encamamiento prolongado o efectos de medicacin sobre el tono vascular o autonmico. Muchos de estos
pacientes no presentan hipotensin ortosttica. El sndrome de taquicardia postural
es la manifestacin de una disautonoma, y el tratamiento debe dirigirse a sta y no a
intentar disminuir indiscriminadamente la frecuencia cardaca.
TAQUICARDIA AURICULAR FOCAL UNIFORME
Concepto
La taquicardia auricular focal es una taquicardia que se inicia en un rea concreta
y delimitada de las aurculas, distinta del nodo sinusal, desde donde se extiende centrfugamente al resto del tejido auricular(1,2). La frecuencia de descarga es tpicamente
inferior a 240-250 lpm, aunque pueden observarse excepciones.
208
Estas taquicardias pueden deberse tanto a automatismos anormales como a microrreentrada o actividad desencadenada. La inducibilidad y supresibilidad de la taquicardia con
estimulacin auricular programada, la posibilidad de encarrilamiento (muy limitada en
estas taquicardias), la existencia de actividad elctrica registrable durante todo el ciclo de
la taquicardia y la asociacin con reas anatmicas o funcionales de bloqueo o de conduccin lenta apoyan el mecanismo de reentrada. Estas taquicardias suelen ser suprimibles
con la administracin de adenosina o verapamilo. Las taquicardias de mecanismo automtico no suelen, en cambio, ser inducibles y suprimibles por estimulacin, aunque suelen presentar fenmenos de supresin posestimulacin (overdrive suppression), suelen ser
sensibles al efecto de las catecolaminas (es frecuente la necesidad de infundir isoproterenol para desencadenarlas en el laboratorio de electrosiologa y suelen responder a la
administracin de betabloqueantes), no suelen responder a la adenosina, y con frecuencia
se observan fenmenos de calentamiento (aceleracin progresiva de la taquicardia) o de
enfriamiento (deceleracin progresiva) al inicio y al nal, respectivamente, de la arritmia.
Por ltimo, las taquicardias mediadas por actividad desencadenada suelen tambin iniciarse en respuesta a la administracin de isoproterenol, se desencadenan por estimulacin
auricular en un estrecho rango de frecuencias, se suprimen, aunque pueden tambin acelerarse, con sobreestimulacin y, en caso de ser inducibles por extraestmulos, puede observarse una dependencia directa entre el acoplamiento del extraestmulo que induce la taquicardia y el primer ciclo de la misma. Se ha informado que estas ltimas taquicardias seran
sensibles a la administracin de verapamilo, adenosina, propranolol y maniobras vagales.
Aunque valioso desde el punto de vista electrosiolgico, desde el punto de vista clnico
el conocimiento del mecanismo ntimo de la arritmia tiene un valor limitado, pues inuye
poco en el manejo teraputico y muchas veces no puede alcanzarse el diagnstico cierto
de mecanismo ni siquiera durante un estudio electrosiolgico complejo.
Ms trascendente desde el punto de vista del manejo teraputico es conocer la localizacin del foco de la taquicardia. Aunque pueden encontrarse focos en cualquier
porcin auricular, la crista terminalis, las orejuelas, las venas pulmonares y la desembocadura de las cavas, el ostium del seno coronario y las proximidades de los anillos
AV son lugares preferenciales de localizacin.
Mecanismo(1,2,5-7)
Presentacin clnico-ECG
La presentacin ECG caracterstica durante una taquicardia auricular es una taquicardia de entre 130 y 240 lpm con onda P discreta, ms o menos discernible, de morfologa
dependiente del origen de la taquicardia y con lnea isoelctrica entre ondas P sucesivas en
todas las derivaciones. Aunque tradicionalmente se ha documentado que durante la taquicardia el intervalo RP es mayor que el PR (Figura 2), no es infrecuente observar otros
patrones. Es posible observar fenmenos de calentamiento o de enfriamiento si se documenta el inicio o el nal de la taquicardia. La conduccin AV suele ser 1:1 o 2:1 en funcin
de la frecuencia de la taquicardia, aunque pueden observarse otros patrones de conduccin
AV. El QRS suele ser estrecho, salvo que exista bloqueo de rama funcional u orgnico. La
presencia de bloqueo AV durante la taquicardia permite hacer el diagnstico diferencial
con las taquicardias de la unin AV, tanto con la reentrada AV utilizando una va accesoria,
209
Figura 2. Electrocardiograma de 12 derivaciones de un paciente con una taquicardia auricular. Se observa una taquicardia regular de QRS estrecho a aproximadamente 140 lpm. La conduccin AV es 1:1 y el intervalo RP es mayor que el PR. La onda P es
positiva en DI y aVL, aplanada-negativa en aVR, e isodifsica en V1. En las derivaciones inferiores muestra un claro componente negativo. Todo ello hace sospechar un origen
auricular derecho, probablemente en la porcin inferior de la aurcula. Durante el procedimiento de ablacin se encontr el foco de la taquicardia en la porcin inferoposterior
de la aurcula derecha, prximo al anillo tricuspdeo.
como con la reentrada nodal (aunque en esta ltima puede observarse bloqueo AV 2:1, es
excepcional en la clnica y ofrece una apariencia ECG caracterstica, con la onda P negativa en derivaciones inferiores situada exactamente entre dos QRS). El bloqueo AV puede provocarse mediante el masaje del seno carotdeo o la infusin de frmacos (Figura 3).
Ocasionalmente, el masaje del seno carotdeo puede interrumpir la taquicardia, lo que abogara por un mecanismo microrreentrante o por actividad desencadenada. Se ha observado que la respuesta a la administracin de adenosina permitira diferenciar las taquicardias
auriculares focales de las reentrantes(5). La administracin de una dosis de adenosina o trifosfato de adenosina (ATP) suciente para producir bloqueo AV provocara la supresin
y el reinicio inmediato de muchas taquicardias focales, mientras que no interrumpira las
taquicardias auriculares macrorreentrantes, provocando nicamente bloqueo AV. La sensibilidad y especicidad de este hallazgo no han sido bien establecidas.
La morfologa de la onda P puede ser una ayuda diagnstica inestimable para establecer el origen de la taquicardia, aunque para su correcta visualizacin se precise frecuentemente el uso de frmacos que induzcan bloqueo AV y permitan as observarla
con mayor nitidez. Se han desarrollado algoritmos(8) para la identicacin de la localizacin del foco de la taquicardia. En la Figura 4 se muestra uno de ellos, propuesto por Ellenbogen y Wood(2) a partir de otros trabajos. En general, pueden establecerse algunas ayudas generales:
210
Figura 3. Respuesta a la administracin de 5 mg i. v. de ATP en un nio de 6 aos con una taquicardia auricular incesante. Se muestra el ECG de 12 derivaciones, donde se aprecia una
taquicardia regular de QRS estrecho a aproximadamente 160 lpm. Inicialmente la relacin AV
es 1:1, y la onda P se inscribe tras el QRS con intervalo RP inferior al PR, siendo especialmente visible en V1, donde parece ser negativa. Con la administracin de ATP se observa el bloqueo de una onda P, sin que se afecte el ciclo de la taquicardia en la aurcula (el intervalo P-P
no se modica). Este hecho permite, por un lado, hacer el diagnstico de taquicardia auricular y, por otro, visualizar claramente la morfologa de la onda P, que sugiere en este caso un
origen de la taquicardia en la porcin antero-lateral de la aurcula derecha.
aVL
V1
No
Foco auricular izquierdo
Foco auricular derecho
V1 +
DI +
80 ms
50 V
aVR _
Crista terminalis
No
Anillo tricuspdeo, septo
Foco
extra-VP
3 deriv.
VPSD, VPID
VPSI, VPII
de V2 a V6
_
_
+
o
DII
DII
100 V
VPSI, VPSD
DIII
aVF
DII
DIII
aVF
Anillo
V5, V6 +
Durtaq < DurRSin
Superolateral
Inferolateral
Septo
Figura 4. Algoritmo para la localizacin del origen de la taquicardia auricular segn la

morfologa de la onda P. Modicado de Ellenbogen et al.(2).VPID: vena pulmonar inferior
derecha; VPII: vena pulmonar inferior izquierda; VPSD: vena pulmonar superior derecha; VPSI: vena pulmonar superior izquierda.
211
La duracin de la onda P se ve afectada por su origen. Las taquicardias con origen

prximo al septo interauricular producen ondas P de escasa duracin, mientras que
cuanto ms lejano est el origen de las conexiones interauriculares normales (haz de
Bachmann y seno coronario) mayor ser la duracin de la onda P.
Los focos auriculares derechos tendern a producir ondas P positivas en I, aVL y
V6; negativas en aVR, y negativas o isodifsicas en V1.
Los focos auriculares izquierdos producirn ondas P negativas en I y aVL, y positivas en aVR y V1.
Los focos auriculares altos provocarn positividad de la onda P en las derivaciones inferiores.
Los focos de las porciones inferiores de las aurculas tendern a provocar ondas P
negativas en las derivaciones inferiores.
Debe tenerse en cuenta que la presencia de trastornos de conduccin intraauricular o de cardiopata con o sin crecimiento auricular puede distorsionar la conguracin de la onda P, haciendo invlidas las consideraciones precedentes.
Cabe distinguir tres formas de presentacin clnica:
Taquicardia auricular focal paroxstica
En esta forma de presentacin el paciente reere padecer episodios paroxsticos de
palpitaciones rpidas de inicio y n bruscos, ocasionalmente con percepcin de latido cardaco irregular (por la presencia de bloqueo AV variable). Frecuentemente, los
episodios se desencadenan con el esfuerzo. Entre episodio y episodio, el paciente se
encuentra asintomtico. El ECG durante el episodio muestra las caractersticas descritas anteriormente.
Taquicardia auricular focal repetitiva
El ECG de los pacientes con este tipo de taquicardia muestra caractersticamente la
presencia de paroxismos cortos y repetidos de taquicardia separados por intervalos ms o
menos duraderos de ritmo sinusal. No es infrecuente la asociacin con brilacin auricular paroxstica, que debera sospecharse de origen focal ante estos hallazgos. El paciente suele referir palpitaciones mal denidas que ocasionalmente se hacen ms intensas o
duraderas con determinados desencadenantes, como el esfuerzo, los excitantes, etc.
Taquicardia auricular focal incesante
En esta forma de presentacin, frecuente en nios, el paciente permanece en taquicardia casi de forma permanente. No es infrecuente la ausencia de sintomatologa y el
hallazgo casual de la taquicardia a raz de una revisin mdica por otro motivo. La edad,
el tiempo de evolucin, la frecuencia ventricular y el tiempo que el paciente permanece en taquicardia condicionan la repercusin de la arritmia. En casos con larga evolucin
o con taquicardias muy rpidas o persistentes puede afectarse la funcin ventricular de
forma signicativa, ocasionando lo que se ha venido a denominar como taquicardiomiopata. El aumento de los dimetros ventriculares izquierdos, especialmente el diastlico,
suele ser el primer signo ecocardiogrco detectable. Posteriormente, se afecta la funcin
212
Diagnstico
El diagnstico clnico de taquicardia auricular focal suele basarse en los hallazgos
electrocardiogrcos y en la respuesta a la administracin de frmacos; por ello, es
crucial la obtencin de un buen registro ECG durante la taquicardia y la documentacin, si es posible con varias derivaciones simultneas, de la respuesta de la taquicardia a maniobras como el masaje del seno carotdeo y la maniobra de Valsalva, o a la
administracin de frmacos como la adenosina, el ATP, el verapamilo o los betabloqueantes. La presencia de bloqueo AV durante la taquicardia excluye prcticamente las taquicardias de la unin AV (reentrada nodal y taquicardias ortodrmicas utilizando vas accesorias) y permite el diagnstico de taquicardia auricular. Cuando la
onda P no es claramente visible, la obtencin de bloqueo AV puede desenmascararla y hacerla ms fcilmente reconocible. Una vez hecho el diagnstico de taquicardia
auricular, es importante intentar distinguir entre taquicardias focales y taquicardias
por macrorreentrada, lo cual no siempre es sencillo. La existencia de lnea isoelctrica entre ondas P en todas las derivaciones es un signo que se ha asociado a un origen
focal de la arritmia. La respuesta a la administracin de adenosina tambin puede ser
til. Se ha indicado que las taquicardias auriculares macrorreentrantes no se veran
afectadas por la adenosina, observando nicamente bloqueo AV, mientras que el frmaco enlentecera o suprimira transitoria o persistentemente las focales. No obstante,
pueden observarse respuestas variables entre las taquicardias focales y, aunque de forma infrecuente, la adenosina podra suprimir taquicardias reentrantes.
El diagnstico denitivo suele establecerse en el laboratorio de electrosiologa,
donde la inducibilidad y supresibilidad con estimulacin o con frmacos, la respuesta
de la taquicardia a las tcnicas de estimulacin programada (extraestimulacin, encarrilamiento, etc.) y, ms recientemente, las tcnicas de mapeo electroanatmico permiten delimitar el mecanismo y, en su caso el circuito, de la mayora de las taquicardias estudiadas.
sistlica, con disminucin progresiva de la fraccin de acortamiento. Los sntomas atribuibles a insuciencia cardaca suele presentarse muy tardamente, cuando la afectacin
de la funcin ventricular es ya muy importante. La supresin denitiva de la taquicardia
suele seguirse de una normalizacin lenta y progresiva de la funcin ventricular.
Tratamiento
En el enfoque teraputico de las taquicardias auriculares focales uniformes deben
distinguirse bsicamente tres aspectos: la supresin aguda de la arritmia, la prolaxis
de las recurrencias y la ablacin con radiofrecuencia.
Tratamiento supresivo
La taquicardia auricular focal es una arritmia especialmente rebelde al tratamiento supresivo. Cuando la taquicardia es sostenida, el tratamiento se inicia, como con
cualquier taquicardia supraventricular, con la administracin de frmacos con efecto sobre el nodo AV como la adenosina, el ATP, el verapamilo o los betabloquean213
tes, especialmente los de accin ultracorta, como el esmolol. Ya se ha comentado que

la respuesta de la taquicardia a estos frmacos es una ayuda importante para el diagnstico diferencial. Con estas medidas, en la mayora de las ocasionas nicamente se
logra el bloqueo AV durante un breve perodo, con persistencia de la taquicardia. Acto
seguido, con el diagnstico de taquicardia auricular ya efectuado, es siempre aconsejable la administracin de frmacos frenadores de la conduccin AV a dosis sucientes para disminuir la frecuencia cardaca por bloqueo AV. Ello se debe a que no es
inusual que la administracin de otros frmacos antiarrtmicos consiga disminuir la
frecuencia de la taquicardia, con un paradjico aumento de la frecuencia ventricular,
al aumentar el grado de conduccin AV (p. ej., una taquicardia a 240 lpm suele conducirse con bloqueo 2:1, por lo que la frecuencia ventricular ser de 120 lpm; si se
reduce la frecuencia de la taquicardia hasta 180 o 190 lpm, no es infrecuente que sea
posible la conduccin 1:1, con lo que la frecuencia ventricular ser la de la taquicardia). De esta manera, adems, puede conseguirse un objetivo fundamental para el control de los sntomas, que es la reduccin de la frecuencia cardaca, aun sin suprimir la
taquicardia. Los antagonistas del calcio, como el diltiazem o el verapamilo, y los betabloqueantes, como el propranolol, el atenolol o la perfusin de esmolol, son los frmacos ms tiles. En pacientes con taquicardia incesante, ste es muchas veces el nico
tratamiento que controla los sntomas.
Para la supresin de la taquicardia pueden utilizarse medios farmacolgicos o elctricos. Las taquicardias auriculares focales, especialmente las que obedecen a mecanismos automticos o a actividad desencadenada, no suelen responder a la cardioversin elctrica. Es ms, la carga adrenrgica asociada que suele conllevar su realizacin
en el entorno de urgencias puede aumentar la frecuencia de la taquicardia o la facilidad para la recurrencia. La sobreestimulacin auricular mediante un electrocatter introducido por una vena central es un procedimiento raramente disponible en el
entorno de urgencias y nicamente es practicable en ocasiones especiales. Adems,
las taquicardias automticas y, probablemente, las originadas por actividad desencadenada responden mal o no responden a la sobreestimulacin. nicamente las taquicardias microrreentrantes seran suprimibles de forma reproducible con esta tcnica.
Por ltimo, la supresin puede realizarse con la administracin, generalmente intravenosa, de frmacos antiarrtmicos. Los frmacos del grupo IC, como la ecainida y
la propafenona, son, junto con la amiodarona, los ms utilizados. La respuesta de las
taquicardias a estos frmacos es muy variable. Dados los posibles efectos indeseables,
no es aconsejable administrar sucesivamente ms de un frmaco antiarrtmico, por lo
que una estrategia adecuada sera la administracin en primera instancia de frmacos
frenadores de la conduccin AV, seguida de la administracin de un frmaco antiarrtmico preferiblemente del grupo IC y, si con ello no se suprime la taquicardia, insistir en el control de la frecuencia cardaca antes de utilizar un segundo frmaco antiarrtmico.
Prolaxis de las recurrencias
Al igual que la respuesta de estas taquicardias al tratamiento supresivo es muy
variable, la respuesta a la prolaxis farmacolgica para hacer desaparecer, o al menos
disminuir, las recurrencias es tambin tremendamente variable. La seleccin del tra-
214
Ablacin con radiofrecuencia(1,6,7,9,10)

Al igual que ocurre con otras arritmias, la ablacin con radiofrecuencia es el tratamiento curativo de eleccin en las taquicardias auriculares. Aunque antiguamente se
describieron tcnicas quirrgicas para la exresis del foco o tejido arritmgeno, su uso
es actualmente anecdtico.
En el estudio electrosiolgico se realiza el diagnstico de taquicardia auricular
focal y despus se aborda la ablacin de la misma. Cuando la localizacin del foco es
auricular derecha se suele introducir un electrocatter multipolar (de 10 a 24 polos)
para cartograar la secuencia de activacin auricular durante la taquicardia y localizar los puntos de mayor precocidad (Figura 5). Cuando la taquicardia es izquierda es
necesario el abordaje transeptal, salvo que exista un foramen oval permeable, y suele
introducirse un electrocatter en el seno coronario para utilizarlo como referencia. La
tcnica clsica de ablacin consiste en el mapeo detallado y cuidadoso de la activacin auricular con el catter de ablacin, en bsqueda de la mxima precocidad auricular en taquicardia. En los puntos ms precoces suelen encontrarse electrogramas
bipolares locales que se inscriben al menos 20-30 ms antes del comienzo de la onda P,
ocasionalmente con deexiones rpidas iniciales (Figura 6) y electrogramas monopolares locales de conguracin QS. La aplicacin de radiofrecuencia en estos puntos suele interrumpir la taquicardia (Figura 7). El procedimiento
se da por nalizado cuando, tras la
ablacin, la taquicardia no es reinducible ni con estimulacin ni con
manipulacin farmacolgica (isoproterenol).
Recientemente se han introducido herramientas de mapeo mucho
ms sosticadas que permiten
Figura 5. Proyecciones radiolgicas oblicua anuna cartografa electroanatmi- terior derecha (OAD) y oblicua anterior izquier(6,7,9)
ca detallada de la aurcula
y da (OAI) que muestran la disposicin de catteres
que han supuesto una mejora sig- durante un procedimiento de ablacin de una taquinicativa tanto para la aproxima- cardia auricular focal con origen en la aurcula
cin diagnstica como teraputi- derecha. Un electrocatter decapolar se ha avanca en la taquicardia auricular. Con zado hasta la aurcula derecha, donde se ha colocado apoyado sobre las porciones altas y lateraestos sistemas puede obtenerse les de la misma. Un catter de ablacin (echas)
una imagen de la actividad auricu- se utiliza para mapear la actividad auricular en
lar y construir mapas de activa- busca del foco de la taquicardia y para realizar la
cin con diferentes criterios (pre- ablacin del mismo.
tamiento debe hacerse empricamente, siendo nuevamente la ecainida, la propafenona y la amiodarona los frmacos ms utilizados, aunque se han descrito casos anecdticos con respuesta al verapamilo, la mexiletina, la aprindina, etc. Dado el perl de
toxicidad de la amiodarona, suele iniciarse el tratamiento con los frmacos del grupo IC, reservando aqulla para casos rebeldes. Desgraciadamente, los resultados son
variables y en general mediocres.
215
Figura 6. Registros obtenidos durante la ablacin de la taquicardia auricular derecha

mostrada en la Figura 3. De arriba abajo se presentan 6 derivaciones del ECG de supercie, los 5 registros bipolares obtenidos con un catter decapolar (ADA a AD 9-10) y el
registro bipolar obtenido con el catter de ablacin (ABLd). Obsrvese cmo el electrograma local obtenido con el catter de ablacin se inscribe (la lnea vertical muestra su
inicio) antes que la onda P y que cualquiera de los registros auriculares obtenidos con el
catter decapolar. Adems, dicho electrograma presenta un pequeo potencial rpido inicial que algunos autores han asociado a puntos de xito en la ablacin.
Figura 7. Aplicacin de radiofrecuencia en el punto cuyos registros se muestran en la

gura anterior. La disposicin de los registros es la misma. La leyenda RF on marca
el inicio de la aplicacin, observndose a los pocos segundos la interrupcin de la taquicardia, con aparicin de ritmo sinusal (el cambio de la morfologa de la onda P es especialmente aparente en V1).
216
TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFORME
cocidad, isocrona, isovoltaje, etc.) sobre un molde anatmico virtual de la cmara

que se est estudiando. Ello, junto con la representacin en tiempo real de la posicin
de los catteres en el interior del corazn, permite una localizacin generalmente muy
precisa de los puntos de ablacin.
En general, los resultados de la ablacin de taquicardias auriculares focales son
excelentes, con tasas de xito que superan el 90 % en los centros con experiencia(10). Las tasas de recurrencia se sitan en torno al 7 %. La tasa de xito es ligeramente inferior cuando el foco de la taquicardia se sita en la aurcula izquierda, y la recurrencia es ms frecuente cuando el paciente presenta ms de un foco
de taquicardia.
La taquicardia auricular multiforme o multifocal, tambin denominada ritmo

auricular catico, se caracteriza electrocardiogrcamente por la presencia de un ritmo auricular rpido, generalmente de entre 110 y 140 lpm, con ondas P de al menos
tres morfologas y con ciclo generalmente irregular. Dado que la conduccin AV puede ser variable y que en las ondas P conducidas el intervalo PR suele ser variable, no
es infrecuente que se confunda con una brilacin auricular. Esta arritmia suele asociarse a descompensaciones con insuciencia respiratoria en pacientes con bronconeumopatas crnicas, aunque tambin se ha observado durante alteraciones metablicas e hidroelectrolticas y, ms raramente, durante la intoxicacin digitlica.
El tratamiento debe dirigirse a la causa asociada, mejorando la oxigenacin y corrigiendo los trastornos hidroelectrolticos. Frecuentemente el control de la frecuencia
cardaca con betabloqueantes no es posible por su contraindicacin en las broncopatas, por lo que suele recurrirse a los antagonistas del calcio, especialmente al verapamilo. La amiodarona se utiliza tambin con frecuencia para intentar controlar la arritmia. La cardioversin elctrica, por otro lado, suele ser inecaz.
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Arritmias: manejo prctico

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2007 Sociedad Espaola de Cardiologa

a Sociedad Espaola de Cardiologa nos ha brindado la oportunidad de editar un

Arritmias: manejo prctico

bin en el captulo que se ha dedicado al utter. Finalmente, hemos considerado que

Fernando Arribas Ynsaurriaga

Miguel lvarez Lpez

Vivencio Barrios Alonso

Franciso Javier Alzueta Rodrguez

scar Bernal Quiones

M.a Fe Arcocha Torres

Antonio Berruezo Snchez

ngel Arenal Maz

Araceli Boraita Prez

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Josep Brugada Terradellas

Jernimo Farr Muncharaz

Antonio Hernndez Madrid

Walter Marn Hernndez

Lorenzo Hernando Marrupe

Luis Carlos Maroto Castellanos

Luis igo Garca

Jess Daniel Martnez Alday

ngel Martnez Brotns

Mara Lpez Gil

Roberto Mata Francs

Antonio Lpez Farr

Jos Luis Merino Llorens

Carlos Macaya de Miguel

Lorenzo Monserrat Iglesias

Alfonso Macas Gallego

Salvador Morell Cabedo

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Jos Ormaetxe Merodio

Elsa Prieto Moriche

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Rafael Peinado Peinado

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Juan Tamargo Menndez

Ricardo Ruiz Granell

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Taquicardia permanente recproca de la unin auriculoventricular . . . . . . . . . 180

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Remodelado elctrico ventricular. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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Trastornos de la frecuencia cardaca y del ritmo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

AAD apndice auricular derecho

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SAM (systolic anterior

TVMS taquicardia ventricular

Arritmias: manejo prctico

Tabla 1. Estudios sobre prevalencia de brilacin auricular en Espaa

AE: atencin especializada; AP: atencin primaria; FA: brilacin auricular.