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MIP. NATALIA CAMARGO VELAHGZ.

20MEDICINA FAMILIAR
18-09-13
Vibrio cholerae y otros
vibrios no colricos - Toxina
colrica citotxica

Fisiopatogenia de la diarrea

Secretora

Escherichia coli ET - Toxina


termolbil/termoestable
Shigella sp.. - Toxina citotxica
Yersinia enterocoltica
Aeromonas sp.

Acuosa

Virus:Rotavirus
Adenovirus
Parsitos:
Giardia lamblia
Cryptosporidum parvum
Bacterias:
Escherichia coli EA, Agg

Osmtica

Invasiva
Con sangre

Shigella sp.
Escherichia coli EI
Salmonella no tifodica
Campilobacter jejuni
Yersinia enterocoltica
Entamoeba hystolitica

Movimiento neto de
agua y electrlitos
desde la mucosa
intestinal hasta el
lumen
Volumen
>
10
mL/kg/da
y
osmolaridad similar
al plasma

Incremento
de
carbohidratos en
el
lumen intestinal y paso
de agua por smosis,
como consecuencia de
lesiones por invasin o
aglutinacin
en
las
vellosidades
intestinales
que

Pueden
pasar
las
barreras de resistencia
inespecficas
del
husped
(motilidad
intestinal, flora normal
del intestino, moco) y
producen toxinas que
Escherichia coli EH O157H7, O126H11
lesionan de forma directa
Escherichia coli EP
a la mucosa intestinal o
Clostridium difficile
que
producen

No invasiva

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18-09-13

V. Cholerae
Produce una enterotoxina formada por una subunidad A y otra subunidad B. El vibrio llega a la superficie del enterocito, se adhiere a ella y produce la
toxina colrica. La subunidad A se desprende de la bacteria y se une a un receptor de membrana GM-1, en la superficie del enterocito mientras

que la subunidad B se une a la membrana celular. Posteriormente la subunidad A penetra en la membrana celular, se une a un
receptor, en la membrana basolateral del enterocito, y se genera el AMPc intracelular, el cual estimula el canal de cloro en las
criptas intestinales, lo que incrementa la secrecin de agua y electrlitos e inhibe el cotransporte de sodio y cloro en las clulas
de las vellosidades.
E. coli Enterotoxignica
La Toxina TermoLbil de ECET estimula la actividad enzimtica adenilciclasa en las clulas epiteliales del intestino delgado y
provoca una prdida considerable de agua y electrlitos. Est compuesta por 2 subunidades, la subunidad A que posee la
actividad enzimtica y est constituida por 2 fracciones, una A1 cuya funcin es la ribosilacin del ADP que provoca un aumento
del AMPc intracelular y otra fraccin A2 la cual participa en la unin de la subunidad A1 con la subunidad B as como en el
proceso de internalizacin de la subunidad A a la clula intestinal. La subunidad B tiene la propiedad de unir la toxina a un
ganglisido GM-1 presente en la superficie de la clula epitelial intestinal, el cual acta como su receptor para facilitar la
internalizacin de la subunidad A.
En la TE de ECET hay que diferenciar 2 tipos de enterotoxinas TE-1 y TE-2. La toxina TE-1 se une estrechamente a un receptor
intestinal y activa la enzima guanilciclasa en las clulas de la mucosa intestinal para producir secrecin. El mecanismo de
accin de la TE-2 es desconocido. La ECET es uno de los agentes productores de la diarrea del viajero.
Shigella spp.
Produce una citotoxina que tiene 3 funciones diferentes, una de las cuales es actuar como una enterotoxina que desencadena
el sistema adenilatociclasa y da lugar a una diarrea secretora en sus inicios.
Rotavirus
Se caracteriza por producir invasin del enterocito y necrosis de la porcin superior (pex) de las vellosidades, lo que da lugar a
que en un perodo de 12 a 40 horas, los enterocitos de las criptas, que son enterocitos secretores, cubran totalmente la
vellosidad y den lugar a reas donde hay secrecin de lquidos y la absorcin est disminuida o ausente. En la medida que las
lesiones se hacen ms extensas tendr lugar una menor absorcin y se aumentar la secrecin.
Protozoarios
La adhesin de algunos protozoos al "borde en cepillo" del enterocito bloquean la entrada de agua, electrlitos y
micronutrientes lo que produce un exceso de carbohidratos a nivel del lumen intestinal, que son atacados por las bacterias con
produccin de cido lctico, lo cual da lugar a una diarrea cida que se traduce clnicamente por un marcado eritema perianal.
Los parsitos que con mayor frecuencia presentan este tipo de diarrea con acentuada malabsorcin a los carbohidratos son
la Giardia lamblia, Cryptosporidium parvum, Ciclospora cayetanensis y los Microsporidios.
Shigella spp.
Produce diarrea por invasin de la mucosa y proliferacin bacteriana en el interior del enterocito. Cuando se examinan las heces
microscpicamente, el moco de sta contiene abundantes leucocitos polimorfonucleares.

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18-09-13
El gnero Shigella produce una potente toxina que posee efectos enterotxicos, citotxicos y neurotxicos. La Shigella
dysenteriae 1 (Sd1) produce la mayor cantidad de toxina Shiga, mientras que otras especies elaboran concentraciones ms
pequeas de una toxina similar a la toxina Shiga. La bacteria penetra en el tubo digestivo y produce una invasin superficial,
atraviesa las barreras propias del organismo, penetra en las clulas epiteliales intestinales (enterocitos) y da lugar a lesiones
inflamatorias y en ocasiones ulceraciones en la porcin distal del leon y, de forma ms marcada, en el colon. Una vez en el
interior del enterocito prolifera all o en la lmina propia y produce una citotoxina. La toxina Shiga tiene varias acciones: 1.Actuar como una enterotoxina y desencadenar el sistema adenilatociclasa, lo que da lugar a una diarrea secretora en sus
inicios, con prdidas elevadas de agua y electrlitos, que pueden producir una deshidratacin. 2.- Dependiente de las
subunidades que la componen. La subunidad A es la que acta inactivando los ribosomas 60S, que inhiben la sntesis de
protenas y las subunidades B forman parte de la molcula que ataca a las clulas de la membrana. Este efecto citoltico de la
toxina destruye al enterocito en pocas horas, ocasiona ulceraciones en la mucosa, y da lugar a la produccin de heces con
moco, pus y sangre. 3.- Se comporta como una neurotoxina y produce edema y hemorragias como consecuencia del dao
ocasionado en el endotelio de los pequeos vasos del sistema nervioso central.
E coli enteroinvasiva
Su mecanismo patognico es muy similar al de la Shigella, tiene la capacidad para colonizar, invadir y destruir los enterocitos
del colon. Elabora una enterotoxina que se presenta con mayor intensidad en presencia de un ambiente bajo en hierro.
Salmonella no tifodica, Campylobacter jejuni y Yersinia enterocoltica
Estos agentes bacterianos producen diarrea con sangre y por translocacin de la mucosa seguida por proliferacin bacteriana
en la lmina propia y en los ganglios linfticos mesetricos. Las lesiones son muy similares a una colitis ulcerativa aguda.
Algunas cepas de Salmonella y Campylobacter jejuni elaboran toxinas termolbiles muy similares a la TL de ECET y de Vibrio
clera, y otras cepas de Yersinia enterocoltica y de Salmonella producen enterotoxinas estables al calor semejantes a la TE de
ECET.
E. coli Enterohemorrgica
Las cepas de serotipo O157H7 elaboran 2 potentes citotoxinas que destruyen las clulas Vero, por lo que reciben el nombre de
verotoxinas (VT-1 y VT-2). Estas toxinas estn relacionadas, biolgica y estructuralmente, con la toxina Shiga sintetizada por
la Shigella dysenteriae tipo l (Sdl) por lo que se propuso la denominacin de toxinas similares a la toxina Shiga (SLT-1 y SLT-2).
Estas toxinas inhiben la sntesis de protenas y causan dao directo a la clula epitelial del intestino. Hasta el momento se han
identificado 10 serogrupos y 55 serotipos de ECEH, de los cuales las vas comnmente aisladas son los serogrupos O 157, O26 y
O111 y los serotipos H7, H11 y H32
El aspecto clnico ms relevante de la ECEH es su habilidad para causar el sndrome hemoltico urmico, caracterizado por
anemia microangioptica, trombocitopenia e insuficiencia renal. La ECEH presenta 3 mecanismos patognicos caractersticos:
1. Adherencia mediada por un plsmido que codifica sus fimbrias.
2. Lesiones de unin y destruccin esfacelada idnticas a las que produce la ECEP
3. Produccin de 1 2 toxinas similares a la toxina elaborada por la Shigella dysenteriae tipo 1 y denominadas toxinas
parecidas a la toxina Shiga I y II

MIP. NATALIA CAMARGO VELAHGZ. 20MEDICINA FAMILIAR


18-09-13
Clostridium difficile
Produce diarrea por exotoxina A y citotoxina B. Es el agente productor de diarrea ms frecuente de adquisicin nosocomial,
asociado a tratamiento antibitico que altera la flora saprfita intestinal, siendo el primer asociado las lincomicinas
(clindamicina), actualmente ms frecuentemente asociado a cefalosporinas de 3 generacin y fluorquinolonas. El diagnstico
se realiza por ELISA para toxinas A y B. Tratamiento de eleccin: metronidazol, segunda eleccin o en formas ms graves:
vancomicina