Sunteți pe pagina 1din 7

BOLILE NOU-NASCUTULUI

EVALUAREA NOU-NASCUTULUI IN SALA DE NASTERE:


- Scorul Apgar;
- Reanimarea nou-nascutului in sala de nastere;
- Greutatea la nastere;
- Gradul de maturitate ( in functie de greutatea la nastere);
- Nou-nascutul cu risc.

ASFIXIA LA NASTERE
Acest sindrom cuprinde totalitatea suferintelor pe care le provoaca fatului sau nn.
aportul scazut de oxigen (hipoxia) sau tulburarile de perfuzie cu sange oxigenat
(ischemia) la nivelul diferitelor organe.
Atat ischemia cat si hipoxia participa la realizarea injuriei hipoxic-ischemice.
• HIPOXIA – este cauza cea mai frecventa ce produce leziuni la nivelul SNC in
perioada perinatala.
• Creierul nn. – 10% din greutatea corpului;
- consuma 50% din cantitatea totala de O2 pt. organism (in comparatie cu
20% din O2 pt.creierul adultului).
• CAUZE PRINCIPALE DE HIPOXIE IN PERIOADA PERINATALA:
• Modificarea pres.partiale a O2 in circulatia sangvina materna care se datoreaza
urmatoarelor conditii:
- hipoxie hipoxica a mamei datorita bolilor pulmonare ale mamei sau anestezicelor
generale administrate mamei.
- hipoxie anemica (anemia mamei);
- consum crescut de O2 in anumite situatii: convulsii (in eclampsie),travaliu laborios,
ineficient.
B. 1 Modificari in transportul transplacentar al O2:
- Circulatie utero-placentara deficitara;
- Insuficienta cardiaca;
- Disgravidie;
- Spasme vasculare (toxemia gravidica);
- Epilepsia mamei;
- Diabetul zaharat al mamei.
2. Modificari in difuziunea transplacentara a O2:
- Degenerescenta fibrinoida a vililor (in toxemie);
- Sarcina depasita ;
- Diabet zaharat

- Scaderea suprafetei de difuziune;


- Dezlipirea prematura de placenta.
3. Modificarea circulatiei feto-placentare determinata de :
- Pensarea cordonului ombilical;
- vasoconstrictia ombilicala (secundara unor medicamente);
- Scaderea fluxului de sange feto-placentar;
- Scaderea presiunii sangelui fetal.
C. Modificarea in transportul O2 la fat si nn. Determinat de :
- Anemie – determinata de hemoliza (frecvent in perioada
neonatala),infectie,hemoragie.
- Malformatii cardiace.
D. Modificari ale functiei respiratorii la nn:
1. Inhibitia centrului respirator la nn. se poate datora:
- Hipoxiei insasi – cand e avansata;
- Efectelor inhibitorii produse de barbiturice, morfina, alte droguri administrate
mamei in travaliu →sdr.asfixic precoce (rapid instalat).
2. Dezvoltarea insuficienta a tesutului pulmonar (la prematur) →sdr.asfixic tardiv.
3. Tulburari de ventilatie si difuziunea gazelor la nivelul membranei capilare: boala
membranelor hialine,bronho-pneumonia de aspiratie, malformatii pulmonare
(hipo/agenezie pulmonara).

FORME DE HIPOXIE LA NN:

• Hipoxia functionala;
• Hipoxia metabolica;
• Hipoxia structurala;
• Anoxia.
• HIPOXIA FUNCTIONALA:
CARACTERISTICI: organismul mentine o pres. partiala a O2 corespunzatoare prin
mecanisme compensatorii:
- cresterea debitului cardiac;
- Redistribuirea sangelui;
- Cresterea secretiei glandelor suprarenale.
2. HIPOXIA METABOLICA : cantitatea de O2 care ajunge la tesuturi este scazuta
(hipoxie tisulara). Ca urmare apar modificari metabolice la niv.SNC (reversibile) ,inca
neinsotite de modificari structurale ( leziuni).
3. HIPOXIA STRUCTURALA: este cea mai severa forma de hipoxie. Se caracterizeaza
prin modificari structurale ireversibile la nivelul creierului.
Timpul scurs in aparitia leziunilor : de la cateva minute la cateva ore de hipoxie.
4. ANOXIA: reprezinta absenta totala a O2.
Modificarile functionale metabolice,structurale apar foarte rapid in anoxie.
Creierul este afectat uniform.
Efectele anoxiei apar dupa cateva minute de lipsa totala de O2.
CU CAT DURATA HIPOXIEI ESTE MAI MARE CU ATAT LEZIUNILE SNC
VOR FI MAI SEVERE.
Dupa timpul scurs de la declansarea hipoxiei severe, secventa modificarilor respiratorii
este urmatoarea:
Initial apar miscari rapide de gasping si miscari bruste ale membrelor→se realizeaza
prima perioada de gasping urmata la 1-2 minute de apnee. Este APNEEA PRIMARA
determinata de hipoxie.
- dureaza aprox. 1 minut;
- se insoteste de bradicardie ( sub 100 b/min).
- Daca intervin stimuli externi (aspiratie,O2-terapie, masaj cardiac extern), acestia
pot declansa o respiratie spontana.
Dupa apneea primara urmeaza o perioada de 4-5 minute in care apar miscari simple de
gasping = a doua perioada de gasping.
Aceste miscari smple de gasping scad treptat in intensitate fiind urmate pe APNEEA
SECUNDARA care survine la aprox.8 minute de la declansarea hipoxiei.
- In aceasta faza stimulii externi nu declanseaza respiratie spontana.
In 1-2 minute urmeaza stop cardiac daca nu se incepe ventilatia artificiala.
In apneea secundara,cu cat ventilatia artificiala se aplica mai tarziu cu atat mai lunga va
fi perioada de reluare a miscarilor spontane .
Criterii de diferentiere intre apneea primara (apneea albastra) si secundara (alba) :
APNEEA PRIMARA:
- AV >sau =cu 100 b/min.
- Pres. Art. - normala sau crescuta;
- La nivelul trunchiului – tegumente cianotice;
- La inspectie – mici miscari spontane la niv. buzelor,pleoapelor.
- Extremitatile sunt in usoara flexie.
- introducerea cateterului nazal va declansa miscari respiratorii ample (gasp)
insotite sau nu de tuse reflexa.
- Mentinerea circulatiei in hipoxie e posibila si datorita concentratiei crescute de
glicogen cardiac care este substratul energetic pt. glicoliza anaeroba.
- Intervin si mecanismele de redistribuire a sangelui in mod preferential spre
creier,inima, glande suprarenale. Concomitent va scadea irigarea sangvina la periferie si
in celelalte viscere.Apar: ischemia tubului digestiv care reprez.un factor imp.in
declansarea enteritei necrotice a nn.; suferinta renala.
APNEEA SECUNDARA (TERMINALA):
- AV SUB 100 b/min.; se raresc progresiv
- TA scade;
- La niv.trunchiului: teg.albe;
- La inspectie: - lipsa miscarilor spontane;
- extremitati complet flasce;
- Lipsa de raspuns la manipulare;
- Insuficienta circulatorie si hipotensiunea arteriala se datoreaza,in mare
parte,scaderii rezervelor de glicogen din miocard.
- Accentuarea redistribuirii centrale a debitului cardiac va determina: acumulare
acid lactic in tesuturile periferice→acidoza metabolica.
In apneea secundara = hipoxie + hipercapnie + acidoza.
Dianosticul hipoxiei:
Diagnosticul stadiului lezional si prognsticul in hipoxia SNC sunt greu de realizat.
Desi hipoxia produce leziuni la niv.cortexului cerebral,acestea nu se pot evalua la nn.ci
la 3-4 luni.
Evaluarea leziunilor SNC la nn. – numai pe baza modificarilor reflexelor arhaice.
Se vor evalua la 1minut,5 minute dupa nastere:
- Modificari ale tonusului muscular;
- Intensitatea tipatului nn.
- Modificarile respiratiei;
- AV;
- Modificari ale coloratiei tegumentelor.
Aceste evaluari stabilesc Scorul Apgar.
Evaluarea Scorului Apgar la 5 minute are valoare prognostica. Un scor sub 7 = tulburari
in dezvoltarea neuro-psihica ulterioara.
Anomalii neurologice la 1 an – mai frecvente de 3 ori la sugarii cu Scor Apgar 0-3 la 5
minute fata de cei cu scor 7-10.
Paralizia cerebrala si retardul intelectual se evalueaza si se identifica usor.
In schimb, sunt greu de stabilit criterii pt. recunoasterea anomaliilor minime ale functiei
cerebrale si intelectuale.
Manifestari ale hipoxiei la nastere – importante pt diagnostic:
- Apnee secundara – sigur exista lez. ale SNC;
- Prezenta factorilor asociati: prematuritate; hipoglicemie;
- Convulsii la nastere;
- Existenta unui handicap social in familie;
- Anomalii neurologice evidente la nastere.

Complicatiile hipoxiei neonatale:


Complicatii pulmonare:
- Detresa respiratorie tranzitorie;
- Detresa respiratorie cronica idiopatica;
- Sdr.de aspiratie pulmonara.
Complicatii cardio-vasculare:
- Persistenta circulatiei fetale;
- Bradicardie;
- Cardiomegalie tranzitorie;
- Insuficienta cardiaca;
- Paloare tegumentara = hipoperfuzie periferica.
Complicatii metabolice:
- Acidoza metabolica;
- Hipoglicemie;
- Hipocalcemie;
- Hiperbilirubinemie;
- Tulburari de termoreglare;
- Cresterea consumului de O2;
- Cresterea secretiei de ADH.
Complicatii renale (redutabile):
- Necroza tubulara acuta;
- Necroza medulara acuta;
- Insufic.renala acuta.
Complicatii cerebrale:
- Apatie/hiperexcitabilitate;
- Neregularitate a ritmului respirator cu perioade de apnee in prima saptamana de
viata;
- Variatii ale temperaturii corpului: afebrilitate/hipotermie/hipertermie persistenta.
Hipoxia neonatala este una din cauzele de sdr.febril prelungit prin mecanisme centrale.
Se vor face obligatoriu: fund de ochi,ex.CT cerebral pt a evidentia eventuale dilatatii
ventriculare,hipotrofii/atrofii cerebrale.
- Tulburari de deglutitie;
- Grimase;
- Miscari oculare anormale (nistagmus);
- Privire fixa;
- Plans slab;
- Convulsii recurente in afebrilitate;
- Reflexe arhaice patologice;
- Sdr de hipertensiune intracraniana: FA este in tensiune,bombeaza; midriaza
bilaterala;pupile areactive.
Tratamentul hipoxiei
Asfixia la nastere reprezinta cea mai mare urgenta in neonatologie!!!
Tratamentul consta in reanimarea nou-nascutului in sala de nastere.
CONDITII pentru reanimarea cu succes a nn. cu asfixie:
- Permanenta la sala de nasteri a unui medic neonatolog si a cadrelor medii instruite
si experimentate in reanimarea nn.,mai ales daca asfixia la nastere e prevazuta ( 60% din
cazuri sunt sarcini cu risc la nastere)

- Echipament medical corespunzator in sala de nastere sau in imediata apropiere.


!!! Verificarea acestui echipament inainte de fiecare nastere.
- Renuntarea la metode clasice de reanimare care sunt periculoase: flagelatia
tegumentelor , stropirea cu alcool a tegumentelor pt.a declansa respiratia,tractionarea
limbii,dilatarea orificiului anal,bai alternative calde-reci.
Aceste metode sunt un stress suplimentar pt nn. care vor creste consumul de O2 al nn cu
asfixie la nastere.
In functie de elementele clinice ale nn.in sala de nastere → stadii ale asfixiei
neonatale:

Secventa manevrelor de reanimare:


- Se evita manevre intempestive de reanimare;
Exista risc de – laringospasm si aritmie cardiaca daca se aspira persistent;
- pneumotorax prin ventilatie artificiala cu pres.mai mare de 25 cm coloana
de apa.
In stadiul I : - nu sunt necesare manevre de reanimare;
- Se aspira cu blandete secretiile din CRS.
In stadiul II (ASFIXIE MEDIE/USOARA; ASFIXIA ALBASTRA):
- Apgar = 5-7;
- Aspirarea secretiilor din CRS;
- Stimularea usoara a nn.prin aplicarea unor manevre blande: lovituri usoare la
talpile nn. sau frectionarea interscapulo-vertebrala a nn.
- O2 – terapie;
- Aplicarea acestor manevre duce la aparitia miscarilor respiratorii spontane. Se
amelioreaza starea nn.
Stadiul III (ASFIXIA SEVERA ; ASFIXIA ALBA):
- Substadiul IIIa – Apgar 3-4
- Substadiul IIIb – Apgar 0-2.
Sstadiul IIIa:
Daca AV – sub 100 b/min,fara efect favorabil al O2-terapiei si a stimularii + tonus musc
normal =ventilatie pe balon cu pres.20-25 cm coloana de apa si cu frecventa de 30
resp/min.
In hipoxie si anoxie intotdeauna este acidoza. Aceasta se corecteaza spontan la
restabilirea respiratiei si daca pH nu a scazut sub 7,25.
Nu necesita trat cu substante alcaline.
In stadiul IIIb – nn.necesita reanimare imediata (eliberarea CRS,protezare respiratorie si
cardio-vasculara)
Daca nn.necesita IOT > 10 min. = asfixie severa
Daca IOT > 30 minute si nu se reia respiratia spontana = se va intrerupe respiratia
asistata.
Daca IOT > 10 minute + revenirea respiratiei spontane = leziuni neurologice severe.