Pancreatitis Aguda

Se reconocen dos formas principales de pancreatitis aguda: la pacreatitis aguda intersticial y

la pacreatitis aguda hemorrgica.

Pancreatitis aguda intersticial

Es una inflamacin serosa intersticial que se presenta en el curso de enfermedades
infecciosas: el ejemplo caracterstico es la pacreatitis de la parotiditis viral.

Pancreatitis aguda hemorrgica

Es una enfermedad grave, caracterizada por necrosis pancretica, destruccin vascular y
hemorragia.
Morfologa
Macroscopa: el rgano muestra hemorragias intersticiales y superficiales que alternan con
focos intersticiales y superficiales de esteatonecrosis, de 2 a 4 mm, a veces mayores, blanco
amarillentos con aspecto de tiza. Estos focos suelen encontrarse tambin en el tejido adiposo
vecino. En las formas muy intensas, el pncreas est aumentado de volumen, rojo negruzco o
convertido en un hematoma, con focos de necrosis. El tejido peritoneal vecino se halla
infiltrado por material sero-hemorrgico, que puede extenderse en forma disecante hacia raz
del mesenterio, mesocolon transverso y celda renal.

Histologa: Se encuentran hemorragia intersticial e intralobulillar, necrosis de lobulillos

pancreticos y de vasos sanguneos y esteatonecrosis. En la periferia de los focos, en general,
muy escasos leucocitos (Fig. 4-29).

Figura 4.29
Pancreatitis aguda. Foco de
esteatonecrosis con infiltracin celular
inflamatoria en la periferia

Evolucin
La lesin puede cursar con:
1) reparacin: si el paciente sobrevive, hay reparacin, con reas de fibrosis y zonas
nodularescorrespondientes al tejido pancretico remanente;
2) pseudoquistes: pueden formarse cavidades con contenido lquido como consecuencia de
la necrosis de colicuacin, delimitados por tejido granulatorio; no son abscesos, pero a veces
pueden infectarse y convertirse en abscesos. Los pseudoquistes pueden medir hasta 10 cm. y
eventualmente comprimir el duodeno.
Patogenia
Con frecuencia, los pacientes con pancreatitis aguda hemorrgica tienen coledocolitiasis y la
enfermedad se presenta despus de ingestin masiva de alcohol. Los dos mecanismos
principales propuestos para el desencadenamiento de la lesin y los factores asociados con
ellos son los siguientes:
1. Lesin de acinos, con liberacin y activacin de proenzimas. Entre los agentes que
pueden daar las clulas acinares se mencionan: el alcohol (no demostrado), virus, drogas,
trauma, shock, endotoxinas, hipertrigliceridemia, hipercalcemia.

2. Hipertensin en los conductos pancreticos, que favorece la retrodifusin de secrecin

pancretica y activacin de proenzimas. La hipertensin puede ser causada por obstruccin
debida a litiasis en la desembocadura comn del coldoco y del conducto de Wirsung, y por

edema o espasmo del esfnter de Oddi. Se ha demostrado que el alcohol produce espasmo.
El pncreas secreta a lo menos 22 enzimas: 15 proteasas, 3 a 6 amilasas, lipasa y fosfolipasa.
La liberacin de enzimas activadas determina la extensin de las lesiones: las proteasas,
amilasas y fosfolipasa producen necrosis; la elastasa destruye las paredes vasculares; las
lipasas, esteatonecrosis con liberacin de cidos grasos que forman jabones (saponificacin)
con iones calcio y magnesio.
Las enzimas liberadas pueden detectarse en la sangre y provocar lesiones alejadas (ej.
microfocos de esteatonecrosis en la mdula sea). Adems la pancreatitis grave se acompaa
de dao multiorgnico (dao pulmonar alveolar difuso, shock), de patogenia no bien
aclarada.

Pancreatitis Crnica
Se estima que es el resultado de pancreatitis agudas recidivantes, la mayora probablemente
subclnicas. Es ms frecuente en alcohlicos que en pacientes con litiasis.
Morfologa: el pncreas est aumentado de consistencia, es nodular y tiene atrofia de
lobulillos y desaparicin de islotes de Langerhans (insuficiencia pancretica exocrina,
diabetes mellitus). Los conductos se hallan dilatados, con material proteinceo en el lumen,
que tiende a calcificar. Hay adems pseudoquistes e infiltracin linfocitaria y plasmocitaria
intersticial (Fig. 4-30).

Figura 4.30
Pancreatitis crnica. Fibrosis, infiltracin
celular inflamatoria, dilatacin de
conductos

Tumores del Pncrea

PRINCIPALES TUMORES PANCREATICOS
PNCREAS

Benignos

Malignos

EXOCRINO

Cistoadenoma

Adenocarcinoma

Cistoadenocarcinoma

PNCREAS
ENDOCRINO

Tumores benignos y malignos de los islotes de Langerhans

(nesidioblastomas)
(poco frecuentes)

Adenocarcinoma del pncreas exocrino

Se origina ms frecuentemente en la cabeza del pncreas; se manifiesta clnicamente por
obstruccin biliar. Cuando se ubica en el cuerpo o cola del pncreas suele ser clnicamente
silencioso hasta que da metstasis.
Etiologa y patogenia: se lo ha relacionado estadsticamente con el hbito de fumar y con
dieta rica en protenas y grasas.
Histologa: generalmente es un adenocarcinoma tubular bien diferenciado, escirroso.
Diseminacin: por invasin local, metstasis linfgenas y hematgenas. Es una neoplasia de
evolucin muy desfavorable: generalmente es irresecable en el momento del diagnstico. El
90% de los pacientes no sobreviven ms de 6 meses. En 10% de los casos se acompaa de
tromboflebitis migratoria de patogenia no aclarada.

Cistoadenoma y cistoadenocarcinoma
Son tumores infrecuentes del pncreas, redondeados, que pueden llegar a medir ms de 10
cm. Las clulas neoplsticas, cilndricas, revisten cavidades de contenido mucinoso.