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los
rganos
en
el
mantenimiento
de
la
homeostasia.
HIPERTROFIA
La hipertrofia es un alimento del tamao de las clulas, lo que da Jugar a
msculo liso e hiperplasia del msculo liso estimulado por los estrgenos.
Sin embargo, las clulas musculares estriadas, tanto en el msculo
desencadenantes trficos, como la activacin de los receptores a adrenrgicos. Estos estmulos accionan vas de transduccin de seales
que llevan a la induccin de un nmero de genes, que a su vez estimulan
HIPERPLASIA
Tal como se ha descrito anteriormente, se produce hiperplasia si la
poblacin celular es capaz de replicacin; puede producirse hipertrofia y
con frecuencia en respuesta a los mismos estmulos.
Por ejemplo, cuando se rea liza una reseccin parcial del hgado, la
actividad mittica en las clulas restantes comienza ya a las 12 horas,
ATROFIA
Se conoce como atrofia la reduccin en el tamao de la clula por la
METAPLASIA
La metaplasia es un cambio reversible en el que un tipo de clula adulta
epitelial es una espada de doble filo; adems, las influencias que induce la
pero
(embriognesis).
tambin
forma
parte
de
procesos
normales
Sntesis de protenas
DEPLECION DE ATP
Estrs oxidativo
estmulo que los produce, pero hasta cierto punto. La lesin persistente o
ricas en fosfolpidos.
fibrilares.
NECROSIS
La necrosis es la muerte de un tejido en un animal vivo. Se refiere a la
secuencia de cambios morfolgicos que siguen a la muerte de una clula
en un tejido viviente.
a)
*
En el citoplasma
ARN
desnaturalizadas en citoplasma.
*
*
*
Desaparicin de orgnulos.
mielina intracitoplasmticas.
b)
En el ncleo
TIPOS DE NECROSIS
Los tipos de necrosis son muy variados, dependiendo de la causa, del tipo
malacia.
alterada.
como restos granulares amorfos que parecen estar compuestos por clulas
coaguladas
fragmentadas,
encadenadas
dentro
de
un
borde
ellas. Los cidos grasos liberados se combinan con calcio para producir
En este tipo de lesin las lipasas degradan la grasa neutra de las clulas
APOPTOSIS
La apoptosis es una va de muerte celular inducida mediante un programa
de suicido regulado de forma muy estrecha en el que las clulas
CAUSAS DE LA APOPTOSIS
organogenia,
involucin
durante
el
desarrollo
La muerte de clulas del anfitrin que han cumplido su misin, como los
Muerte celular en algunas infecciones, sobre todo de tipo viral, en las que
la prdida de clulas infectadas se debe sobre todo a la apoptosis que
puede ser inducida por el virus (como en las infecciones por adenovirus o
el VIH) o por la respuesta inmunitaria del anfitrin (como en la hepatitis
viral). Una importante respuesta del anfitrin frente a los virus implica a
los linfocitos T citotxicos especficos frente a las protenas virales, que
inducen la apoptosis de las clulas infectadas en un intento de eliminar los
rodeados de membrana constituidos por citoplasma y orgnulos densamente agregados, asociados o no a fragmentos nucleares.
apoptosis, hasta las fases finales, cuando se vuelve permeable a los solutos
retenidos con normalidad. Esta descripcin clsica es correcta en la
necrosis es la ms importante cuando se produce un agotamiento importante del ATP y lesiones en la membrana.
nica de estas enzimas de romper las molculas por detrs de los residuos
de cido asprtico. La familia de las caspasas, que actualmente incluye
son mltiplos de 180-200 pares de bases, lo que refleja una rotura entre
MECANISMOS DE LA APOPTOSIS
familia de protenas Bcl. Esta familia se llama Bcl-2, fue reconocida como
un oncogn en el linfoma B y es homologa de la protena Ced-9 de C.
elegans. Existen ms de 20 miembros de la familia Bcl y la mayor parte se
marcha
un
proceso
de
autoamplificacin.
Otras
protenas
tipos celulares (fig. 1-26). El ligando para Fas se llama Fas ligando (FasL).
Fas se expresa en los linfocitos T que reconocen autoantgenos (y sirve
para eliminar los linfocitos autoreactivos) y FasL en algunos linfocitos T
inhibir con una protena llamada FLIP, que se une a la procaspasa 8, pero
no la degrada ni puede activarla, porque no tiene un dominio proteasa.
especialmente C1q, que son reconocidos por los fagocitos. Por tanto,
numerosos receptores de los fagocitos y ligandos inducidos en las clulas
apoptsicas participan en la unin y deglucin de estas clulas. El proceso
CORRELACIONES CLNICO-PATOLGICAS:
lesiones en el ADN y detiene el ciclo celular (en fase G1) para darle tiempo
a repararse. Sin embargo, cuando las lesiones son demasiado graves para
poder repararlas con xito, p53 activa la apoptosis. Cuando p53 est
mutado o ausente (como sucede en algunos cnceres), no consigue
Por tanto, p53 realiza una funcin esencial como interruptor de vida o
activa las caspasas e induce la apoptosis. Este proceso se llama estrs del
RE. La acumulacin intracelular de protenas plegadas de forma anormal,
Apoptosis inducida por la familia del receptor de TNF. El FasL sobre las
clulas T se une al Fas de los mismos linfocitos o de los vecinos. Esta
eliminacin de las clulas muertas, lo que sera una posible fuente de estos
ACUMULACIONES INTRACELULARES
DEFINICIN Y TIPOS
Las clulas pueden acumular sustancias de forma anormal. Estas
sustancias pueden causar daos a las clulas, o no provocar ningn tipo
de problema. Suelen acumularse en el citoplasma, aunque tambin las
DEGENERACIN GRASA
Tambin conocida como esteatosis o metamorfosis grasa es un acmulo de
triglicridos en el parnquima celular. Esta esteatosis va precedida por
una tumefaccin celular, que es reversible y no letal, pero puede
pertenecer a las lesiones iniciales de la necrobiosis celular. Se produce
principalmente en el hgado, corazn, msculo y riones.
ACMULOS DE PROTENAS
Estas acumulaciones de protenas visibles, son menos frecuentes. Suelen
de las clulas plasmticas, las cuales adoptan una forma globulosa con el
ncleo en la periferia. Esto ocurre en los focos de inflamacin crnica.
ACUMULACIN DE PIGMENTOS
Podemos diferenciar entre la acumulacin de pigmentos endgenos
(producidos por nuestro propio cuerpo) y pigmentos exgenos.
Acumulacin de pigmentos endgenos
en las que hay destruccin de los melanocitos (que son clulas incapaces
de regenerarse), en las quemaduras y cicatrices, y en una enfermedad de
LIPOPIGMENTOS
Son pigmentos derivados de las grasas como los lipgenos, o que tienen
especial afinidad por alojarse en los adipocitos, como los lipocromos.
1. Lipgenos
2. Lipocromos
2. Tatuajes.
3. Pigmentos argnticos.
4. Saturnismo.
5. Enfermedad de Wilson.
CALCIFICACIN PATOLGICA
DEPSITOS DE CALCIO
Los depsitos de calcio o calcificaciones son frecuentes en muchas
enfermedades.
CALCIFICACIN DISTRFICA:
Se produce en los tejidos alterados, en zonas de necrosis, en exudados
CALCIFICACIN METASTSICA
Se debe al aumento de la calcemia debido a la movilizacin de calcio de
otras reas.
CALCIFICACIN IDIOPTICA
DEGENERACIN HIALINA
Es
la
homogeneizacin
de
los
espacios
extracelulares
por
ENVEJECIMIENTO CELULAR.
ENVEJECIMIENTO CELULAR
est conservado desde las levaduras hasta los humanos y, al menos en los
organismos de modelos simples, parece que est regulado por un nmero
ste y verse aumentado por radica les libres. Aunque la mayor parte del
dao en el ADN es reparado por las enzimas de reparacin de ste,
que las de las personas mayores. Sin embargo, las clulas de los pacientes
con sndrome de Werner, rara enfermedad caracterizada por un
lugar a parada del ciclo celular. Los telmeros son cortas secuencias
repetidas de ADN presentes en las terminaciones lineales de los
cromosomas y son importantes para asegurarse una replicacin completa
observan como ADN roto, que sealiza la parada del ciclo celular. Por lo
con las que reemplazar las daadas. A la inversa, en las clulas cancerosas
medida que las clulas envejecen. Por este proceso, si las enzimas que
reparan
el
ADN
resultan
daadas,
nos
enfrentaramos
un
Bibliography