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ANEMIA: disminucin de la hemoglobina en sangre, por debajo de 13 g% para los

hombres y 12 g% para las mujeres. (Valor normal de hemoglobinemia: 15 g%


aproximadamente)
Suelen acompaarse de alteraciones en los glbulos rojos ya que son los elementos formes
que transportan la hemoglobina. Esto nos sirve para establecer el diagnstico.
Se puede producir por:
1) alteracin en la produccin de glbulos rojos
2) exceso de eliminacin de glbulos rojos con disminucin de su vida media
3) hemorragias

1) Alteraciones en la produccin de glbulos rojos


Alteraciones en la sntesis de hemoglobina
Por dficit de hierro = anemia ferropnica
Fe

hemoglobina glbulos rojos pequeos (microctica) y con menor


coloracin (hipocrmicos) =
VCM y HCM

disminucin de la sntesis
de ferritina (x unin de IREBP a ARNm)
hematocrito (disminuye el porcentaje
de espacio de la sangre que
es ocupado pr los eritrcitos)

ferritina srica
- El nmero de glbulos rojos tambin puede estar disminuido.
- El hgado, en su intento por mantener la hemostasia, sintetiza ms
transferrina, para tratar de transportar el poco hierro disponible
hacia los tejidos
transferrina srica , pero
su saturacin
El RDW se encuentra aumentado (>14,5%) Esto quiere decir que el tamao de la masa
eritrocitaria est distribuido de manera no uniforme, existiendo 2 poblaciones
diferentes: una ms grande y la otra ms pequea, segn la cantidad de hemoglobina
que contenga cada una.

Anemias de los procesos crnicos


Es un tipo especial de anemia que se produce en enfermedades inflamatorias crnicas, en
las cuales hay un exceso prolongado de citoquinas producidas por una exacerbada actividad
del sistema inmune, y un aumento de la hepcidina. Estas alteran la absorcin intestinal de
hierro y la liberacin de ste por parte de los macrfagos que degradan eritrocitos. En otras
palabras, hay hierro pero no puede ser utilizado al estar secuestrado en el sistema
reticuloendotelial.
Entonces:
ferremia y saturacin de transferrina

concentracin de transferrina

ferritina y depsitos de hierro en MO

Es una de las anemias ms frecuentes luego de la ferropnica.

Talasemias
Son un grupo de anemias caracterizadas por alteraciones genticas que afectan la cadena
alfa o la cadena beta de las globinas que forman la hemoglobina. Como consecuencia no
slo hay una disminucin de esta protena, lo que produce microcitocis, sino que tambin
hay un exceso relativo de la cadena no afectada, la cual tiende a precipitar. Esto lleva a la
destruccin prematura de los eritrocitos y sus precursores. Por lo tanto, las talasemias
pueden tambin considerarse como anemias hemolticas.
El perfil ferrico y el RDW no estan alterados.
La herencia es autosmica recesiva, por lo que los heterocigotas presentan una forma
minor, mientras que los homocigotas la forma mayor.
En nuestro medio, la ms comn es la talasemia B por su origen Mediterrneo.

Alteraciones en la sntesis de porfirinas


Producen un dficit de hemoglobina y, por lo tanto, las mismas alteraciones en los
eritrocitos que la anemia ferropnica, pero sin la falta hierro.
Puede darse, por ejemplo, por intoxicacin con plomo (inhibidor de varios pasos de la
sntesis de porfirinas)

Alteraciones en la produccin de glbulos rojos


Aplasia medular
En este tipo de anemia hay un fallo completo de la mdula sea, quien es incapaz de
producir eritrocitos, plaquetas y leucocitos, por lo tanto en el hemograma se observa
pancitopenia (disminucin de las 3 series) Tampoco se observa un aumento de reticulocitos
en sangre. Puede ser causada por diferentes frmacos, por radiacin y por procesos
patolgicos que ocupan la mdula (ej: leucemias)

Anemia megaloblstica
Es ocasionada por un dficit de vitamina B12 y/o de cido flico, ya sea por deficiencia
dietaria, malaabsorcin o consumo excesivo (tumores.)
Cuando la falta de B12 se debe a una ausencia de factor intrnseco, necesario para su
absorcin, se llama anemia perniciosa. La causa ms comn corresponde a una enfermedad
autoinmune que destruye las clulas parietales.
Estas 2 vitaminas participan conjuntamente en la sntesis de purinas, componentes del
ADN. Por lo tanto, su carencia ocasiona una alteracin en la duplicacin del material
gentico. Sin embargo, la sntesis de protenas no se ve afectada. Entonces los precursores
eritroides pueden cumplir con la etapa G1 de ciclo celular, pero no con S y la subsiguiente
mitosis, originando clulas grandes (macroctica) y bien dotadas de hemoglobina, pero
ineficacez y predispuestas a destruccin prematura (hemlisis)
Estas alteraciones tambin pueden verse en los precursores mieloides.
Hay que tener en cuenta que por los duraderos dpositos de B12, siempre es ms probable
que la anemia megaloblstica sea por dficit de cido flico.
Es importante recordar que la B12 participa en la sntesis de lpidos que conforman la vaina
de mielina de los nervios perifricos, por lo cual su carencia producira alteraciones
neurolgicas.
El cido flico es esencial para el cierre del tubo neural de un embrin en desarrollo, por
eso debe asegurarse que las embarazadas no sean carentes.

2) Exceso de eliminacin de glbulos rojos


Anemias hemolticas
Se produce una excesiva o prematura destruccin de los eritrocitos. Puede darse por
alteraciones en ellos, como en las talasemias y la anemia megaloblstica, o bien ser el
resultado de una alteracin del sistema inmune. Ejemplos de esto ltimo son las
enfermedades autoinmunes (los leucocitos atacan al propio cuerpo) o la eritroblastosis fetal

que se da por incompatibilidad de grupos sanguneos (sobre todo Rh) entre la madre y su
feto.
En estas anemias hay un exceso de bilirrubina indirecta (no conjugada), que si no es
metabolizado por el hgado se acumula en tejidos nerviosos pudiendo ocasionar dao, sobre
todo en un feto (Kernicterus) Se evidencia por la ictericia.
Si el hgado responde, la bilirrubina es conjugada, pudiendo aparecer en orina y
aumentando su concentracin en intestino, lugar donde ser convertida a urobilingeno,
que seguir 2 caminos: se reabsorber y ser eliminado por orina en mayores cantidades de
lo normal, o se convertir a estercobilina y dar una color ms oscuro a las heces.
Tener en cuenta, que en la eritroblastosis fetal, la anemia es compensada por un aumento de
la eritropoyesis por parte del hgado. Esto sucede a expensas de las funciones normales de
este rgano, como por ejemplo la sntesis de protenas plasmticas. Sin stas no hay presin
onctica y se produce edema (extravasacin de lquidos a los tejidos) El edema
generalizado en el feto se conoce como hidrops fetal.

3) Hemorragias
Consisten en la extravasacin de sangre por la ruptura de un vaso y la consecuente prdida
de eritrocitos.
Pueden ser internas o externas. En las primeras se producira hemlisis de los glbulos rojos
atrapados en los tejidos, lo que permitir recuperar el hierro. Un ejemplo de hemorragia
interna son los hematomas (moretones) que se observan en la piel luego de un traumatismo.
En este caso la hemlisis y la degradacin del hemo se pueden apreciar por el cambio de
color de la lesin.
En el caso de las hemorragias externas, la sangre sale del cuerpo, por lo tanto hay una
importante prdida de hierro.
Un tipo de hemorragia fisiolgica a tener en cuenta en las mujeres es la menstruacin.
Cuando son muy abundantes pueden causar anemia ferropnica.
Si la mdula sea funciona normalmente, se puede esperar que responda a la anemia
aumentando la eritropoyesis y liberando anticipadamente reticulocitos a la sangre,
aumentando su recuento en muestras perifricas.

Un enfoque clnico divide a las anemias de la siguiente manera:


1) Segn ndices hematimtricos

MICROCITICAS HIPOCROMICAS (bajo VCM y HCM)


Anemia ferropnica
Talasemias

NORMOCITICAS NORMOCROMICAS
Anemias de las enfermedades crnicas
Hemorragias
Algunas anemias hemolticas
Aplasia medular

MACROCITICAS (aumento del VCM)


Anemia megaloblstica
Algunas anemias hemolticas
Hemorragias Alcoholismo, hepatopatas, hipotiroidismo

2) Segn respuesta medular (reticulocitos)


* REGENERATIVAS (aumento de reticulocitos) puede dar anemia macroctica
Hemorragias
por el tamao aumentado que
Hemlisis
tienen estos precursores
*ARREGENERATIVAS (reticulocitos normales o bajos)
Aplasia medular
Anemia ferrropnica
por carencia de
Anemia megaloblstica
nutrientes necesarios
Anemias de las enfermedades crnicas para la produccin de GR

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