Dr.

HERBERT ANGELES VILLANUEVA

TUBERCULOSIS
Conocida como La gran simuladora",
la tuberculosis mimetiza toda una
variedad de padecimientos

Dr. Oscar SALAS NEZ

ROBERT KOCH

- Segmentos Pulmonares

- Alveolos

ALVEOLO

NEUMOCITO TIPO I

NEUMOCITO TIPO II

MB

CAPILAR

GENERALIDADES
-

INFECCIN
PRODUCIDA
POR
EL
MYCOBACTERIUM
TUBERCULOSIS HOMINIS (BACILO DE KOCH) .

ENFERMEDAD
DE
LOCALIZACIN
PREFERENTEMENTE
PULMONAR , PERO QUE NO SOLO AFECTA AL PULMN , SINO
QUE AFECTA TAMBIN A LOS GANGLIOS HILIARES VECINOS, A
LOS BRONQUIOS Y PLEURA .

- ADEMS TAMBIN EXISTEN FORMAS DE TBC QUE AFECTAN A

OTROS RGANOS, COMO CEREBRO, MENINGES, HUESO,
HGADO, RIN, PIEL, ETC.

La confirmacin etiolgica de la tuberculosis

necesariamente la constituye el hallazgo e
identificacin del Mycobacterium tuberculosis.
El examen directo o baciloscopa es un mtodo
sencillo, rpido y de bajo costo y no debe
omitirse bajo ninguna circunstancia.
Por otra parte la infeccin del VIH y su
coexistencia con el Mycobacterium tuberculosis,
obliga al reconocimiento de la infeccin por VIH
y a reforzar la utilizacin de las tcnicas
diagnsticas
de
tuberculosis
con
leves
modificaciones

- INCREMENTO DE CASOS DE TBC :

- tratamiento inadecuado de los enfermos
- Epidemia del VIH-Sida

17,20

- resistencia a los frmacos antituberculosos

- deterioro de condiciones socioeconmicas
- aumento de pobreza y dbil apoyo poltico y
econmico

- Actualmente se considera que 1/3 de la

poblacin humana se halla infectada por
Mycobacterium tuberculosis.

- La TBC puede comprometer diferentes

aparatos y sistemas :
- COMPROMISO PULMONAR 10/1 sobre el extrapulmonar
- COMPROMISO DIGESTIVO = 0,4% - 5%

- PER : % secundario a la existencia

de un foco pulmonar , 75%-92,6%10,11,14

- compromiso primario por ingestin de

leche recin extrada o no hervida : %
12

DATOS HISTORICOS
Enfermedad conocida desde tiempos inmemoriales. Hay quien afirma
que se inici ya cuando el hombre empez a vivir en grupos sociales.

En pocas antiguas, incluso hasta el siglo XIX y a principios del siglo

XX, ha constituido un verdadero azote para la humanidad, con una
altsima morbilidad y mortalidad.

1865, Villemin : demostr su contagiosidad,

1882 Robert Koch : descubri el agente productor, el bacilo de Koch
(BK). Este mismo autor fabric la primera tuberculina a partir de
extractos bacilares.

1889, Brehmer : inaugur el primer sanatorio

antituberculoso (cura sanatorial de la tuberculosis)

1890, Forlanini : ide la calapsoterapia y Brauer la

toracoplastia como formas teraputicas quirrgicas.

Entre 1908 y 1921 , Calmette y Guerin : elaboraron la

vacuna antituberculosa activa, la BCG (siglas de Biliado
de Calmette-Guerin).

- PER : hallazgo de bacilos acidorresistentes en

los pulmones y ganglios mesentricos de momias
que datan del ao 700 d. C.
- En 1994 : reporte hallazgo de ADN de M.
tuberculosis en una momia precolombina de
Per.
- TUBERCULOSIS PERITONEAL 1843 : primer caso
documentado, en un hospital neoyorquino..

- PRINCIPIOS SIGLO XIX : Bayle y Lanec

establecen las formas y estadios de la TBC como
enfermedad (1) .
HISTORIA : A principios del siglo XIX los trabajos de los mdicos
franceses Gaspart Laurent Bayle y Ren Lanec establecieron las
formas y estadios de la tuberculosis como enfermedad; ambos
fallecieron por su causa. El microbilogo alemn Robert Koch
descubri, en 1882, el agente causal, el bacilo de la tuberculosis
(tambin conocido como bacilo de Koch). En 1890, desarroll la
prueba de la tuberculina para el diagnstico de la enfermedad. En
1924, los bacterilogos franceses Albert Lon Calmette y Alphonse
F.M. Gurin desarrollaron una vacuna denominada BCG (vacuna del
bacilo de Calmette-Gurin).

- 1882 : Koch Descubre el causal, el BK

- 1890 : se desarroll la Prueba de la Tuberculina.
El primer agente quimioteraputico especfico para la tuberculosis
fue
la
estreptomicina,
descubierta
por
el
microbilogo
norteamericano Selman Abraham Waksman en 1944. Este
descubrimiento fue seguido en 1948 por el del PAS (cido
paraaminosaliclico) y ms tarde por la isoniazida y otros frmacos
que revolucionaron el tratamiento de la tuberculosis (vase
Antibiticos). Un nmero importante de personas con sndrome de
inmunodeficiencia adquirida desarrollan tuberculosis y han
aparecido algunos bacilos resistentes al tratamiento farmacolgico.

- 1924 : Calmette y Gurin desarrollan la BCG (2).

- 1944 : Waksman descubre la STM

- 1948 : Se descubre el PAS y posteriormente la INH

Enciclopedia Microsoft Encarta 2002. 1993-2001 Microsoft
Corporation. Reservados todos los derechos.

- Un nmero importante de personas con SIDA

desarrollan TBC y han aparecido algunos bacilos
resistentes al tratamiento farmacolgico.

DATOS ESTADISTICOS
- 1996 : se diagnosticaron y trataron 47.498 casos de
tuberculosis en todo el pas ;
- TASA DE PREVALENCIA : descendi de 256,1 por
100.000 habitantes en 1992 a 198,4 en 1996.
- TASA DE INCIDENCIA : descendi de 243,2 por
100.000 habitantes en 1992 a 162,1 en 1996. La tasa
de incidencia de meningoencefalitis tuberculosa infantil
disminuy de 2,01 en 1993 a 1,57 en 1995
- GRUPO ETARIO MAS AFECTADO : 15 a 44 aos y la
proporcin de casos bacilferos detectados en menores
de 15 aos fue de 4,8%.
- MORTALIDAD : fue de 4,9 por 100.000 hab en 1995

- TASA de RESISTENCIA MEDICAMENTOSA (1995

1996):
- A una Droga fue de 15,4%
- A Mltiplres Drogas fue de 2,4%

- SERVICIOS DE SALUD (19951996):

- 1990 En solo 25% de ellos se llevaban a cabo
actividades de diagnstico y tratamiento
- 1996 96,0% garantizaban el acceso gratuito a
esa atencin.

MORTALIDAD ACTUAL DE LA TUBERCULOSIS

ALTA
MODERADA
BAJA O NULA

DEFINICION y CONCEPTO



 
 


 
 



   
 
 
  
 



   
   
  






    


 
 




  
   


      

 
 




 
   

   
 




TBC PRIMARIA
- Tuberculosis primaria La primoinfeccin
tuberculosa se localiza generalmente en los
pulmones y se produce muchas veces sin dar
signos o sntomas de enfermedad o en forma
tan ligera que pasa inadvertida y slo es
presumible por la positivacin de la reaccin
tuberculnica. Sin embargo, en una proporcin
variable de casos, segn los factores
predisponentes enumerados y lo masivo de la
infeccin, se presentan las manifestaciones
clinicorradiolgicas de la infeccin primaria
con
su
tpico
componente
bipolar:
parenquimatoso y ganglionar.

CALCIFICACIN
DEL
PULMONAR POR TBC :

TEJIDO

manchas
amarillas en la zona torcica.
CNRI/Photo Researchers, Inc.

Tuberculosis

- poblacin infectada por el

bacilo que produce la TBC (%
Asintomticos
mientras
su
sistema inmunolgico consiga
que se mantenga localizada).
- En muy pocos casos se
convierte en activa
- % fase pulmonar mortal
(dificultad
respiratoria
extrema).

- Inhalacin de M. tuberculosis (esputo contaminado ) Lesiones

Nodulares Pulmonares (Tubrculos) se propagan hacia
ganglios linfticos ms cercanos.

TBC PULMONAR DE TIPO

ADULTO
- La TBC pulmonar crnica de tipo adulto es la
forma ms prevalente de la enfermedad. Con
gran frecuencia se traduce por un infiltrado
pulmonar y se debe a una reactivacin de la
forma hematgena producida en el perodo
primario. Se localiza sobre todo en los
segmentos
posteriores
de
los
lbulos
superiores; en los inmunodeprimidos puede ser,
con relativa frecuencia, basal. Tiene una gran
tendencia a la ulceracin y a la produccin de
siembras broncgenas

- La tbc pulmonar es una enfermedad crnica que evoluciona con

reagudizaciones.
- localizacin :
- % segmentos apicales y posteriores de lbulos superiores
- los segmentos superiores de los lbulos inferiores.
- CLINICA: % comienzo insidioso .
- Cuando el paciente presenta los primeros sntomas, la enfermedad
puede estar ya muy avanzada Rx .
- hemoptisis
- auscultacin matidez en los vrtices, con presencia de
crepitantes que cambian con la posicin .
- tos crnica principal sntoma de la tbc pulmonar
- EVOLUCIN : perodos de recrudescencia de la enfermedad
- la mayora de pacientes fallece si no se tratan en un perodo medio
de 2 a 3 aos .

GANGLIOS
AFECTADOS

FOCO
de
GHON

FOCO DE GHON
PERIFERICO y GANGLIOS
LINFATICOS
PERIBRONQUILAES
AGRANDADOS
CONSTITUYENDO EL
COMPLEJO PRIMARIO .

NORMALMENTE LA
LESION CURA
PRODUCIENDO
FIBROSIS PROGRESIVA
QUE RODEA LA NECROSIS

ETIOLOGIA

El BK es un bacilo AEROBIO, largo, recto, algo

incurvado y de extremos redondeados que se tie por
la Fucsina bsica de Ziehl y no se decolora con el
lavado con cido ntrico y alcohol (Mtodo de ZiehlNielsen).
crece mejor en contacto con el aire y pertenece al
grupo mycobacteriaceas. Otros bacilos de esta familia
son: M. Leprae o bacilo de Hansen; el M. Tuberculosis
avium o bacilo de Strauss, y el M. Tuberculosis bovis
o bacilo de Smith.

- M. tuberculosis
- M. bovis
- M. africanum l
- bacilo de Calmette y Gurin (BCG)
- Aunque algunos investigadores les han
otorgado la categora de especies
independientes, con criterios taxonmicos
rigurosos, M. bovis, M. africanum y
algunas cepas aisladas de pacientes con
TBC en el continente asitico deben
considerarse como simples variedades de
M. tuberculosis.

- AGENTES ETIOLGICOS
BACTERIAS:
- MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS.
- Otras especies :M. BOVIS. y
- otros bacilos gram (+) : ACTYNOMICES y NOCARDIA.
Todas crecen lentamente y tienen un metabolismo lento.
HONGOS: ASPERGILLUS, CRYPTOCOCCUS
NEOFORMANS.
HELMINTOS: ECCHINOCOCCUS GRANULOSO.
De todos estos microorganismos el ms frecuente en nuestro
ambiente es Mycobacterium tuberculosis.

- BK
- FAMILIA : Pertenece al grupo MYCOBACTERIACEAS.
- Otros bacilos de esta familia son
- M. LEPRAE (bacilo de Hansen)
- M. TUBERCULOSIS AVIUM (bacilo de Strauss),
- M. TUBERCULOSIS BOVIS (bacilo de Smith ).
- MORFOLOGIA : Bacilo largo, recto, algo incurvado y de
extremos redondeados , menos de 0,5 mm de dimetro
- TINCION : tie por Fucsina bsica de Ziehl y no decolora al
lavado con cido ntrico y alcohol (MTODO DE ZIEHLNIELSEN).
- CRECIMIENTO : AEROBIO .

PUEDE
FORMAR
PAREJAS
O
CARACTERSTICOS
DE
UNOS
MICROORGANISMOS EN FORMA DE CUERDAS

GRUPOS
POCOS

- NECESITA 5-20 HRS PARA DUPLICARSE : EL CULTIVO

DE ESTA MICOBACTERIA EXIJA UN TIEMPO MUY
PROLONGADO, ENTRE 4 Y 8 SEMANAS, EN LOS MEDIOS
DE CULTIVO CONVENCIONALES DE LWENSTEINJENSEN O DE MIDDELBROOK

- DESARROLLO ES PTIMO A 35-37 C.

Bacilo de Koch, agente

transmisor de la TBC.

ANLISIS BACTERIOLGICO
es una de las pruebas importantes para el diagnstico

- Se puede realizar en :
- MUESTRAS DE ESPUTO ESPONTNEO MATUTINO
- BRONCOASPIRADO y CEPILLADO BRONQUIAL
- Bx TRANSBRONQUIAL y PLEURAL
- LQUIDO PLEURAL
- LQUIDO GSTRICO, en las formas hematgenas
- BIOPSIA DE MDULA SEA HEPTICA.

EPIDEMIOLOGIA

 La incidencia de la tuberculosis ha sido irregular

a lo largo de la historia.

A partir de la mitad del siglo XX, su incidencia

ha decado drsticamente y la mortalidad ha
bajado hasta el 2/100.000 habitantes / ao en
los pases desarrollados.

En la actualidad existen unos 15 millones de

personas tuberculosas. En los ltimos aos, en
ciertas
poblaciones
de
riesgo
(VIH
y
drogadiccin) ha habido un recrudecimiento
espectacular de la incidencia de esta enfermedad

Se calcula que desarrollan la enfermedad un 10%

de las personas infectadas. Los factores que
mejoran este porcentaje de infectados que
desarrollan la enfermedad son: mejoras en las
condiciones de vida (nutricin, higiene, vivienda);
vacunacin de la poblacin con BCG (protege
alrededor del 80% de la poblacin vacunada), y uso
de tuberculostticos en personas contagiadas.

Tabla 19. Clasificacin de la tuberculosis segn la ATS

(American Thoracic Society ,1974).
CATEGORA

EXPOSICIN

INFECCIN

ENFERMEDAD

II

III

DISTRIBUCION

- MUNDIAL

- TASAS DE MORTALIDAD y
MORBILIDAD AUMENTAN CON
LA EDAD

RESERVORIO

- PRINCIPALMENTE EL HOMBRE

- EN ALGUNAS ZONAS EL GANADO

VACUNO ENFERMO

MODO DE
TRANSMISION

- EXPOSICION AL BACILO EN NCLEOS DE

GOTITAS SUSPENDIDAS EN EL AIRE ,
PROCEDENTES
DEL
ESPUTO
DE
INDIVIDUOS CON TBC INFECCIOSA

- RARO : INVASION DIRECTA A TRAVS DE

LAS MEMBRANAS MUCOSAS HERIDAS DE
LA PEL

- INGESTION DE LECHE CRUDA

PRODUCTOS LACTEOS NO PATEURIZADOS

Diseminacin
- POR CONTIGIDAD,
- POR VA BRONCGENA,
- HEMTOGENA Y
- LINFTICA.

PERIODO DE
INCUBACION

- Desde INFECCION hasta APARICION DE

LESION
PRIMARIA

REACCION
TUBERCULNICA SIGNIFICATIVA :

4-12 SEMANAS aprox

PERIODO DE
TRANSMISIBILIDAD

- EN TEORIA DURA TODO EL TIEMPPO

QUE EL SUJETO EXPULSE EN EL ESPUTO
BACILOS TBC INFECTANTES
- EL TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO
EFICAZ DISMINUYE RAPIDAMENTE LA
TRANSMISIBILIDAD
- LA TBC EXTRAPULMONAR NO SUELE
SER TRANSMISIBLE

GRADO DE TRANSMISIBILIDAD
- NUMERO DE BACILOS EXPULSADOS
- VIRULENCIA
- OPORTUNIDADES PARA DISPERSARSE EN
AEROSOL POR TOS, ESTORNUDOS, HABLA
CANTO

SUSCEPTIBILIDAD
y RESISTENCIA

- LA SUSCEPTIBILIAD ES GENERAL

- EL PERIODO PARA QUE APAREZCA

ENFERMEDAD CLNICA SON LOS
PRIMEROS 6 a 12 MESES DESPUS
DE LA INFECCION

DESARROLLO DE LA ENFERMEDAD
- BK en n cleo de partculas generadas por la tos de pacientes
- Como Gotas de fluggn tienen un pequeo dimetro,
dimetro, las partculas
de aire se evaporan antes de caer al suelo (1)
- La infeccin ocurre cuando una persona inhala estos n cleos.
cleos.

- M. tuberculosis puede llegar directamente a los alvolos donde los

macrfagos lo fagocitan.
fagocitan. Pero puede ser que los bacilos resistan la
destruccin intracelular y se multipliquen en el interior de los
macrfagos,
macrfagos, matndolos e infectando otros macrfagos.
macrfagos. Adems usan
estas clulas para dispersarse por el organismo multiplicndose en
los rganos con elevada concentracin de oxgeno:
oxgeno: pulmones,
pulmones,
riones,
riones, ganglios linfticos y huesos largos.
largos.
bacilo de Koch ( en ncleo de partculas generadas por la tos de individuos enfermos). Como tienen un pequeo dimetro, las partculas de aire se evaporan
Esto
2 permanecen
semanas
en
las que
se deactiva
el ocurre
sistema
antes
de caertranscurre
al suelo de manera que losdurante
ncleos con la bacteria
suspendidos
en el ambiente
por las corrientes
aireLa infeccin
cuando una
persona inhala estos ncleos.
inmunitario.
. directamente a los alveolos donde los macrfagos lo fagocitan. Pero puede ser que los bacilos resistan la destruccin intracelular y se
inmunitario
M. tuberculosis puede llegar
multipliquen en el interior de los macrfagos, matndolos e infectando otros macrfagos. Adems usan estas clulas para dispersarse por el organismo
multiplicndose en los rganos con elevada concentracin de oxgeno: pulmones, riones, ganglios linfticos y huesos largos.
Esto transcurre durante 2 semanas en las que se activa el sistema inmunitario. La destruccin de las bacterias produce una lesin en el tejido epiteloide que se
conoce como granuloma y que tiene la funcin de aislar los bacilos impidiendo que se diseminen. En el granuloma caseoso se encuentran los bacilos en el centro
rodeados por macrfagos activados los cuales a su vez estn rodeados por linfocitos.En la mayora de los granulomas se consiguen matar todos los bacilos pero en
algunos permanecen en forma latente.

- Destruccin de Bacterias
que se diseminen)
diseminen) .

GRANULOMA

(asla bacilos impidiendo

INMUNOPATOLOGIA
- SUSTANCIAS ANTIGENICAS (1) :

- interfieren en funcin
macrofgica permitiendo
Mycobacterium
contiene un gran (
nmero
de sustancias antignicas,
fundamentalmente
- LPIDOS
de tuberculosis
la superficie
sulftidos)
)
sulftidos
los lpidos de la superficie (sulftidos) y el peptidoglicano de la pared celular, que interfieren en la
la Aunque
supervivencia
de las
funcin macrofgica permitiendo
las bacterias en su interior.
la
- PEPTIDOGLICANO
de lalasupervivencia
pareddecelular
infeccin tuberculosa se asocia con una intensa respuesta de anticuerpos, no parece que la
bacterias
en su interior
inmunidad humoral tenga un papel importante en la defensa del husped. En cambio,
s desempea
un papel definitivo la inmunidad celular. Cuando M. tuberculosis consigue llegar al alvolo
pulmonar ,se produce una ligera reaccin inflamatoria en la que predominan los polimorfonucleares.
Estas clulas son pronto sustituidas por macrfagos alveolares que ingieren los bacilos para ser
luego transportados hacia el sistema de drenaje linftico. La capacidad de estos macrfagos para
erradicar por s solos al bacilo tuberculoso en estas primeras etapas parece ser muy escasa, quiz
porque su funcin se ve interferida por los (productos
liberados por M. tuberculosis, de modo que los
2)
bacilos siguen dividindose a pesar de la accin macrofgica durante unas semanas, hasta que la IL1 fabricada por el macrfago favorece que los linfocitos T reconozcan los antgenos bacilares
procesados por los macrfagos. Cuando estos linfocitos T encuentran al complejo macrfagoantgeno, son activados (transformados), producindose una expansin clonal de linfocitos T que
producen citocinas y activan y atraen ms macrfagos al sitio de la infeccin para constituir un
granuloma. Estos granulomas estn constituidos por macrfagos transformados en clulas
epitelioides, que tienen una mayor capacidad microbicida, y en clulas gigantes multinucleadas tipo
Langhans, que son macrfagos cuyos ncleos se disponen perifricamente rodeando al antgeno
tuberculoso. Las clulas epitelioides segregan una sustancia estimuladora de los fibroblastos que
produce colgeno y contribuye a limitar la
del granuloma mediante un rea de fibrosis.
(2periferia
)
Cuando los linfocitos T activados alcanzan un cierto nmero, los macrfagos comienzan a producir
una gran cantidad de enzimas lticas con capacidad bactericida y capaces de producir necrosis
celular (caseosis) que caracteriza al granuloma tuberculoso. Sistmicamente, la capacidad de
producir necrosis tisular se correlaciona con la aparicin de hiperreactividad cutnea retardada a las
protenas M. tuberculosis (prueba de la tuberculina) y suele manifestarse a las 6-14 semanas de la
primoinfeccin.

- INMUNIDAD HUMORAL
en la defensa del husped .

: no parece terner un papel importante

- INMUNIDAD CELULAR
defensa del husped .

: desempea un papel definitivo en la

- M. TUBERCULOSIS LLEGA AL ALVOLO PULMONAR

- LIGERA REACCIN INFLAMATORIA (Predominio PMN)
- PMN SUSTITUIDAS POR MACRFAGOS ALVEOLARES
- MACRFAGOS INGIEREN BACILOS TRANSPORTADOS
HACIA EL SISTEMA DE DRENAJE LINFTICO.
- MACRFAGOS (1) : TIENEN ESCASA CAPACIDAD PARA
ERRADICAR BACILO TBC
- BACILOS :
SIGUEN DIVIDINDOSE (2), HASTA
QUE IL-1 (3) FAVORECE QUE LINFOCITOS T
RECONOZCAN AG BACILARES PROCESADOS POR LOS
MACRFAGOS.

- LINFOCITOS T + COMPLEJO MACRFAGO-ANTGENO

ACTIVADOS (TRANSFORMADOS) EXPANSIN CLONAL
DE LINFOCITOS T QUE PRODUCEN CITOCINAS y
ACTIVAN y ATRAEN MS MACRFAGOS AL SITIO DE LA
INFECCIN PARA CONSTITUIR UN GRANULOMA

- CLULAS EPITELIOIDES :
- MAYOR CAPACIDAD MICROBICIDA .
- SUSTANCIA ESTIMULADORA DE FIBROBLASTOS

(1)

- LOS MACRFAGOS (2) COMIENZAN A PRODUCIR GRAN

CANTIDAD DE ENZIMAS CAPACIDAD BACTERICIDA Y
CAPACES DE PRODUCIR NECROSIS CASEOSA .

CAPACIDAD
DE
PRODUCIR
NECROSIS
TISULAR
SE
CORRELACIONA CON APARICIN DE
HIPERREACTIVIDAD
CUTNEA
RETARDADA A LAS PROTENAS M.
TUBERCULOSIS (PRUEBA DE LA
Y
SUELE
TUBERCULINA)
MANIFESTARSE A LAS 6-14 SEMANAS
DE LA PRIMOINFECCIN.

PATOGENIA
1- PRIMOPRIMO-INFECCIN TUBERCULOSA (tpica de
los nios)
nios) :
1PRIMOPRIMO-INFECCIN TUBERCULOSA (tpica de los
nios)) :
nios

- Primer contacto con BK : siempre por va

area INHALACION (partculas areas
contaminadas con bacilos procedentes de
otros pacientes) bacilos penetran alvolos,
(anidan % zonas subpleurales %
vrtices)
- en la TBC PULMONAR el primer contacto con el BK se
realiza siempre por va area mediante la inhalacin de
partculas areas contaminadas con bacilos procedentes de
otros pacientes .

- La inhalacin de estas partculas contaminadas posibilitan

que los bacilos pueden penetrar hasta los alvolos,
alvolos,
anidando especialmente en las zonas subpleurales,
subpleurales,
preferentemente de los vrtices.
vrtices.

DISEMINACIN

- POR CONTIGIDAD
- POR VA BRONCGENA
- HEMTOGENA
- LINFTICA

2- TUBERCULOSIS de RERE-INFECCIN (tpica

de Adultos)
Adultos)
- SECUNDARIA : reactivacin a partir de
focos
endgenos
previos
inactivos,
generalmente silentes (complejo primario, focos
apicales, adenopatas, tuberculomas, etc.
etc.).
- PRIMARIA : se trata de un nuevo contagio
externo por va area que se desarrolla de
manera similar a la primoinfeccin.
primoinfeccin.

- INMUNOPATOLOGIA

Inmunidad y alergia en la tuberculosis. Prueba

de la tuberculina
Inmunidad :
La tuberculosis es un enfermedad
que desarrolla inmunidad, producindose los
siguientes fenmenos en relacin a sta :
a) penetracin del bacilo tuberculoso y anidamiento del mismo en los
alvolos;
b) reaccin de defensa de los polimorfonucleares, que es de tipo
inespecfico
c)

reconocimiento por parte de los linfocitos T con produccin de

linfoquinas;

d) activacin de los macrfagos por parte de estas linfoquinas

e) formacin de fagosomas;
f)

unin de fagosomas-lisosomas, y

g) digestin del bacilo. Se trata, pues, de una reaccin de inmunidad

inducida por clulas (linfocitos T) o tipo IV de Gell y Coombs. La
inmunidad de tipo humoral mediada por anticuerpos tiene poca
importancia en la tuberculosis.

 Alergia: va ligada a la reaccin de hipersensibilidad

retardada o de tipo celular. Aparece entre las 2-8 semanas.
La alergia tuberculosa es una reaccin de tipo local ante la
inyeccin de protenas micobacterianas, produciendo una
induracin debida a una infiltracin de linfocitos y
monocitos. En funcin de la capacidad de respuesta alrgica
a las protenas tuberculosas, podemos clasificar a las
personas en tres grupos: 1) reactivos; 2) intermedios, y 3)
anrgicos.

Tuberculina: es una prueba cutnea para medir el estado

de alergia a la tuberculosis. Actualmente, se usan 2 UT de
PPD-S con 0,1 ml en intradermoreaccin de Mantoux, cuya
lectura debe realizarse a las 48-72 horas, midiendo el halo
de induracin: > 10 mm de dimetro es positiva (especfica
de infeccin tuberculosa); entre 5-9 mm, es una reaccin
intermedia (posible infeccin tuberculosa, vacunacin u
otras micobacterias), y < a 5 mm es negativa (no infeccin).

ANATOMIA PATOLOGICA
1- PROLIFERACIN CELULAR :
-

- GRANULOMA TUBERCULOSO (1) : 1 mm de dimetro aprox

- CLULAS EPITELIODES(macrfagos o histiocitos modificados)
modificados)
- capas de LINFOCITOS
- algunas CLULAS GIGANTES DE LANGHANS .
- NECROSIS CASEOSA de la parte central (2)
2- EXUDACIN : gran produccin de exudado lquido inflamatorio
poca reaccin celular.
celular. Tambin tiene tendencia a la caseosis difusa .

1- PROLIFERACIN CELULAR : componente inflamatorio reactivo alrededor del foco infeccioso de

bacilos de Koch (BK), englobndolo a manera de un pequeo tumor de 1 mm de dimetro (granuloma
tuberculoso) y compuesto por macrfagos o histiocitos modificados (clulas epiteliodes), capas de
linfocitos y algunas clulas gigantes de Langhans. Esta lesin proliferativa tiene tendencia a producir
necrosis de la parte central, que recibe el nombre caseosis por el aspecto blanquecino que recuerda al
queso.
queso.

3- CAVERNIZACIN : formacin de cavidades (cavernas) secundarias a

los focos de caseosis cuando se vacan.
vacan. Estas cavidades tienen una
gruesa pared donde crecen los bacilos de KOCH.
KOCH.
- 2- EXUDACIN : lesin con gran produccin de exudado lquido inflamatorio y poca reaccin
celular.. Tambin tiene tendencia a la caseosis difusa.
difusa.
celular
3- CAVERNIZACIN : se trata de formacin de cavidades (cavernas) secundarias a los focos de caseosis
cuando se vacan.
vacan. Estas cavidades tienen una gruesa pared donde crecen los bacilos de KOCH.
KOCH.
4- FIBROSIS : son formaciones involutivas y residuales de las anteriores lesiones.
lesiones. La fibrosis es una
forma de curar la tuberculosis, pudiendo ser nicamente una lesin residual o tambin coexistir con
formas de tuberculosis activa.
activa.

4- FIBROSIS : formaciones involutivas y residuales de las anteriores

lesiones.
TBC, pudiendo ser una lesin
lesiones. Es una forma de curar la TBC,
residual o coexistir con formas de TBC activa .

GRANULOMA TBC CLSICO

ZONA
ZONA
CENTRAL
ZONA
INTERMEDIA

ZONA MAS
EXTERNA

ZONA
PERIFRICA

ELEMENTOS
NECROSIS CASEOSA CAVIDADES
( CONTIENEN muchos BACILOS )
- CLULAS EPITELIOIDES
- CL. GIGANTES DE LANGHANS
- CONTENIDO POBRE EN BACILOS
- MACRFAGOS
- LINFOCITOS
- POCOS BACILOS
- FIBROBLASTOS
- CAPA DE FIBROSIS

(1)

CELULAS GIGANTES
LINFOCITOS

NECROSIS
CASEOSA
FIBROBLASTOS

MACROFAGOS
ACTIVADOS

LINFOCITOS y
FIBROBLASTOS

NECROSIS
CASEOSA

MACROFAGOS
ACTIVADOS

PARED DE TUBERCULOMA

C
C : CASEIFICACION

B : BARRERA EPITELOIDEA con

CELULA GIGANTE de LANGHANS
L : BARRERA LINFOCITARIA

- GRANDES CAVIDADES PULMONARES : puede auscultarse un

ruido anfrico,
anfrico, bastante caracterstico de la tuberculosis.
tuberculosis.
- Cuando progresa la enfermedad pulmonar,
pulmonar, se produce necrosis
caseosa de las lesiones con aparicin de lesiones satlites y
cavidades o cavernas que pueden ser fuente de hemoptisis, sobre
todo si han sido colonizadas por hongos (aspergiloma)
aspergiloma) o si hay
arterias pulmonares terminales dentro de la cavidad (aneurisma de
Rasmussen)
Rasmussen).
Cuando existen grandes cavidades pulmonares, puede auscultarse lo que se denomina un ruido
anfrico, bastante caracterstico de la tuberculosis. Cuando progresa la enfermedad pulmonar, se
produce necrosis caseosa de las lesiones con aparicin de lesiones satlites y cavidades o cavernas
que pueden ser fuente de hemoptisis, sobre todo si han sido colonizadas por hongos (aspergiloma)
o si hay arterias pulmonares terminales dentro de la cavidad (aneurisma de Rasmussen). Si una de
estas cavidades se rompe en la pleura, puede dar lugar a una fstula broncopleural. Si el material,
caseoso se abre a un bronquio, se producir una siembra broncgena a otras reas del pulmn.
Puede haber tambin focos de neumona tuberculosa por apertura directa de un ganglio al
parnquima pulmonar. La infeccin pulmonar va alterando progresivamente la arquitectura del
pulmn, produciendo una reaccin fibrosa con retraccin y prdida de volumen, en especial en los
vrtices. Cuando se comienza precozmente el tratamiento antibitico, el riesgo de lesin residual
cicatrizal es menor. Cuando en el pulmn se ha producido una lesin cavitaria o ulceronecrtica
importante, la respuesta al tratamiento es mucho ms tarda. Con frecuencia transcurren meses
antes de que pueda apreciarse cierta mejora a pesar de un tratamiento correcto. Los pacientes con
silicosis tienen una especial predisposicin a padecer tuberculosis pulmonar (silicotuberculosis), y
establecer el diagnstico en estos pacientes es difcil, ya que la propia silicosis produce cambios
radiogrficos similares a la tuberculosis. El pronstico en estos pacientes es peor que en la
poblacin general, y por lo comn necesitan tratamientos ms prolongados. Los pacientes con
carcinoma pulmonar tienen tambin una mayor incidencia de tuberculosis. Debera siempre
descartarse esta posibilidad cuando la respuesta al tratamiento antituberculoso de una tuberculosis
pulmonar no sea la esperada.

- Si cavidad se rompe en la pleura : fstula broncopleural.

broncopleural.
- Si el material,
material, caseoso se abre a un bronquio,
bronquio, se producir una
siembra broncgena a otras reas del pulmn.
pulmn.
- Puede haber tambin focos de neumona tuberculosa por apertura
directa de un ganglio al parnquima pulmonar.
pulmonar.
- La infeccin pulmonar va alterando progresivamente la
arquitectura del pulmn,
pulmn, produciendo una reaccin fibrosa con
retraccin y prdida de volumen,
volumen, en especial en los vrtices.
vrtices.

MACROSCOPIA

- TBC Pulmonar

TBC
PULMONAR
CAVITARIA

FOCO
DE
GHON

COMPLEJO DE GHON

- TBC Renal

MICROSCOPIA

Mltiples granulomas regularmente distribuidos por

el pulmn

TBC PULMONAR

CELULAS GIGANTES

celulas epiteliodes y celulas gigantes

multinucleadas tipo Langhan

Bacilos Alcohol Acido Resistentes

IMAGENOLOGA

- TBC Pulmonar

- prueba tuberculinica

- Reaccin cutnea de hipersensibilidad que indica la existencia de

infeccin tuberculosa previa .
- Se utiliza un extracto proteico purificado (PPD)
PPD) de M. tuberculosis.
tuberculosis.
- Debe administrarse Intradrmicamente (intradermorreaccin de
Mantoux)
Mantoux) en la cara anterior del brazo 0,1 ml que contienen 2 unidades
de PPD RTRT-23,
23, que son equivalentes a 5 unidades del antgeno de
referencia (denominado PPDPPD-S).

En los pacientes que han sido vacunados contra la tuberculosis

con BCG, la prueba tuberculnica puede ser positiva durante un
perodo aproximado de 10 aos. En los vacunados, la reaccin se
considerar positiva cuando sea mayor de 14 mm. La repeticin
de la prueba tuberculnica en un determinado individuo infectado
no lo sensibiliza frente a pruebas posteriores. Sin embargo, s
puede reactivar la hipersensibilidad (efecto booster o rebrote) de
algunos sujetos con prueba tuberculnica negativa que tuvieron en
los aos previos algn contacto con una especie de micobacteria o
que fueron vacunados. Por ese motivo, debe considerarse con
precaucin el aumento de pequeo tamao en la prueba
tuberculnica cuando sta se repite anualmente (p. ej., en las
revisiones de empresas).

- Las reacciones deben leerse midiendo el dimetro transverso de la

zona de induracin a las 4848-72 hrs . En Espaa la prueba se considere
positiva a partir de 5 mm.
mm.
- La prueba tuberculnica puede ser positiva si el paciente ha tenido
contacto con otras micobacterias no tuberculosas.
tuberculosas.
- pacientes vacunados con BCG : prueba tuberculnica puede ser
positiva durante aprox 10 aos
- REACCION TUBERCULINA (+) : En vacunados cuando es 14 mm.
mm.

CLINICA

- Historia Natural de la TBC

Primaria

- Hay pocas enfermedades capaces de afectar tantos

rganos y de simular tal cantidad de entidades
nosolgicas como la tuberculosis.
- infeccin TBC : supone el mero contacto con el bacilo
tuberculoso, prueba tuberculina (+) , pero sin ningn
signo de enfermedad .
Hay pocas enfermedades capaces de afectar tantos rganos y de simular tal cantidad de entidades
nosolgicas como la tuberculosis. Conviene distinguir, en primer lugar, entre infeccin tuberculosa
y enfermedad tuberculosa. La infeccin tuberculosa supone el mero contacto con el bacilo
tuberculoso, con respuesta positiva a la prueba cutnea con tuberculina, pero sin ningn signo de
enfermedad, mientras que se considera enfermedad tuberculosa a la aparicin de sntomas o signos
radiolgicos de enfermedad y puede acontecer durante la primoinfeccin tuberculosa (tuberculosis
primaria) o durante las fases de reactivacin de la infeccin (tuberculosis secundaria). La
primoinfeccin tuberculosa cursa en general de forma asintomtica o paucisintomtica y produce
radiolgicamente una neumonitis inespecfica que afecta sobre todo los lbulos inferiores
pulmonares, produciendo por lo comn una adenopata hiliar, en especial en nios, en los que es
ms frecuente esta forma de enfermedad. En los pases donde la tuberculosis es menos prevalente,
esta primoinfeccin puede no ocurrir hasta la adolescencia o incluso ms tarde. Desde este foco
inicial de infeccin el bacilo tuberculoso puede diseminarse, fundamentalmente por va hematgena,
aunque tambin por va linftica y broncgena, a otras reas del pulmn y a los dems rganos. Si la
respuesta inmunitaria del husped es adecuada,la infeccin quedar limitada y el paciente
permanecer asintomtico. En caso contrario, se desarrollarn sntomas (tuberculosis primaria) en
forma de progresin local pulmonar (infiltrado pulmonar, pleuritis) o general (tuberculosis miliar
primaria o meningitis tuberculosa primaria). Otros pacientes permanecern asintomticos durante
aos y ms tarde sufrirn, a partir de estos focos primarios de infeccin, una reactivacin de la
enfermedad (tuberculosis secundaria o de reactivacin), que suele cursar como una enfermedad
crnica debilitante en la que predominan con frecuencia los sntomas generales sobre los
propiamente respiratorios. La enfermedad puede quedar localizada en el pulmn o manifestarse en
cualquier otro rgano.

- ENFERMEDAD TBC : aparicin de sntomas o signos

radiolgicos de enfermedad y puede acontecer
durante la primoinfeccin tuberculosa (tbc primaria) o
durante las fases de reactivacin de la infeccin (tbc
secundaria).

- PRIMOINFECCION TBC
- % asintomtica o paucisintomtica y produce
- Rx : neumonitis inespecfica que afecta sobre todo los lbulos
inferiores pulmonares, produciendo por lo comn una adenopata
hiliar .
Hay pocas
de afectar tantos rganos
tal cantidad de en
entidades los
- GRUPO ETARIO
: enfermedades
en capaces
especial
eny de simular
nios,
que es ms
nosolgicas como la tuberculosis. Conviene distinguir, en primer lugar, entre infeccin tuberculosa
y enfermedad tuberculosa. La infeccin tuberculosa supone el mero contacto con el bacilo
frecuente esta forma
de enfermedad .
tuberculoso, con respuesta positiva a la prueba cutnea con tuberculina, pero sin ningn signo de
enfermedad, mientras que se considera enfermedad tuberculosa a la aparicin de sntomas o signos
radiolgicos de enfermedad y puede acontecer durante la primoinfeccin tuberculosa (tuberculosis
primaria) o durante las fases de reactivacin de la infeccin (tuberculosis secundaria). La
primoinfeccin tuberculosa cursa en general de forma asintomtica o paucisintomtica y produce
radiolgicamente una neumonitis inespecfica que afecta sobre todo los lbulos inferiores
pulmonares, produciendo por lo comn una adenopata hiliar, en especial en nios, en los que es
ms frecuente esta forma de enfermedad. En los pases donde la tuberculosis es menos prevalente,
esta primoinfeccin puede no ocurrir hasta la adolescencia o incluso ms tarde. Desde este foco
inicial de infeccin el bacilo tuberculoso puede diseminarse, fundamentalmente por va hematgena,
aunque tambin por va linftica y broncgena, a otras reas del pulmn y a los dems rganos. Si la
respuesta inmunitaria del husped es adecuada,la infeccin quedar limitada y el paciente
permanecer asintomtico. En caso contrario, se desarrollarn sntomas (tuberculosis primaria) en
forma de progresin local pulmonar (infiltrado pulmonar, pleuritis) o general (tuberculosis miliar
primaria o meningitis tuberculosa primaria). Otros pacientes permanecern asintomticos durante
aos y ms tarde sufrirn, a partir de estos focos primarios de infeccin, una reactivacin de la
enfermedad (tuberculosis secundaria o de reactivacin), que suele cursar como una enfermedad
crnica debilitante en la que predominan con frecuencia los sntomas generales sobre los
propiamente respiratorios. La enfermedad puede quedar localizada en el pulmn o manifestarse en
cualquier otro rgano.

- DISEMINACION (1) : % va hematgena, aunque tambin por

va linftica y broncgena, a otras reas del pulmn y a los dems
rganos.
- EVOLUCION : Si la respuesta inmunitaria del husped es
adecuada,la infeccin quedar limitada y el paciente
permanecer asintomtico . En caso contrario, se desarrollarn
sntomas (tuberculosis primaria) en forma de progresin local
pulmonar (infiltrado pulmonar, pleuritis) o general (tuberculosis
miliar primaria o meningitis tuberculosa primaria).

- % asintomtica o paucisintomtica y produce

- Otros pacientes permanecern asintomticos
durante aos y ms tarde sufrirn, a partir de estos
focos primarios de infeccin, una reactivacin de la
enfermedad
(tuberculosis
secundaria
o
de
reactivacin), que suele cursar como una enfermedad
crnica debilitante en la que predominan con
frecuencia los sntomas generales sobre los
propiamente respiratorios. La enfermedad puede
quedar localizada en el pulmn o manifestarse en
cualquier otro rgano.

- Los pacientes con silicosis tienen una especial

predisposicin a padecer tuberculosis pulmonar
(silicotuberculosis), y establecer el diagnstico en
estos pacientes es difcil, ya que la propia silicosis
produce cambios radiogrficos similares a la
tuberculosis . El pronstico en estos pacientes es peor
que en la poblacin general, y por lo comn necesitan
tratamientos ms prolongados.

- Los pacientes con carcinoma pulmonar tienen

tambin una mayor incidencia de tuberculosis. Debera
siempre descartarse esta posibilidad cuando la
respuesta al tratamiento antituberculoso de una
tuberculosis pulmonar no sea la esperada.

La clnica de la tuberculosis puede variar de intensidad desde

cuadros donde es muy llamativa hasta otros en los que apenas es
evidente, pudiendo pasar en muchas ocasiones incluso inadvertida.
La sintomatologa la podemos resumir como sigue:

Sntomas txicos
Fiebre, variable de intensidad, de presentacin y de
evolucin
Anorexia
Astenia
Prdida de peso
Alteraciones digestivas: epigastralgias, pirosis, sensacin
de plenitud, etc.

Sntomas funcionales
Tos, que puede ser seca o productiva
Expectoracin, que puede ser escasa o abundante, de color
blanquecino y aspecto
purulento. En algunos pacientes la expectoracin puede ser
interna, no visible y pasar desapercibida debido a que los
pacientes degluten el esputo: se ha dicho que el estmago es la

escupidera del tuberculoso.

Hemoptisis, que puede oscilar desde un esputo
ligeramente teido de rojo hasta la sangre pura (hemoptisis

franca)
Dolor torcico, que puede deberse a la tos o a pleuritis
asociada
Disnea que se presenta especialmente en las formas
graves, y puede oscilar desde disnea de grandes
esfuerzos hasta la disnea de reposo.

ESCRFULA
- Estado morboso caracterizado por aumento de
tamao y degeneracin de los ganglios linfticos,
especialmente en el cuello.
- Estado morboso caracterizado por aumento de tamao y degeneracin de los ganglios
linfticos, especialmente en el cuello.

- SINONIMIA : TBC, Estruma, Mal del Rey .

- El trmino escrfula ha recibido diferentes significados en los distintos periodos de la

historia de la medicina y por lo general se intercambiaba con los trminos tuberculosis y
estruma.
- Escrfula se utiliza para denominar una manifestacin especfica de la tuberculosis
causada por el bacilo tuberculoso, que se suele extender a la piel, huesos y articulaciones
de manera muy similar a otras formas de tuberculosis. En la edad media se aplic el trmino
de MAL DEL REY debido a la creencia de que se poda curar mediante el tacto de la mano de
un rey.

- MAL DEL REY : trmino aplicado en la edad media

debido a la creencia de que se poda curar mediante el
tacto de la mano de un rey.

- ETIOLOGIA : BK .

- EXTENSION : piel, huesos y articulaciones (1)

FORMAS ANATOMO-CLINICAS
La
tuberculosis
se
puede
presentar
inicialmente de muchas maneras, y en su
evolucin pueden darse mezclas de diversos tipos
de lesiones y diversas formas de presentacin
clnica.
Habitualmente
suele
haber
cierta
correlacin entre el tipo de lesin predominante,
la imagen radiolgica y la presentacin clnica.
Por ello, hablamos de formas anatomo-clnicas, de
las que las principales quedan recogidas en la
siguiente tabla.

- Complejo de Ghon
Complejo primario o complejo de Ghon

Es la forma de tuberculosis ms frecuente en el nio. La mayora de las

veces se presenta despus de la primoinfeccin.

Anatoma patolgica: El complejo est formado por un foco pulmonar nodular de

0,5-1 cm de dimetro con alveolitis, formada inicialmente por neutrfilos y
despus clulas epitelioides. La adenopata satlite tiene de 1-2 cm de dimetro,
con linfangitis e hipertrofia ganglionar (figura 32).

Clnica: Casi siempre es asintomtico. Puede hallarse febrcula, tos y astenia. En

raras ocasiones aparece un cuadro agudo y grave, la tifobacilosis de Landuzy. En
nios muy pequeos puede producir cuadros de tos, estridor y voz bitonal.

Evolucin: La evolucin es benigna hacia la resolucin espontnea casi siempre

por fibrosis y/o calcificacin. Algunas veces, puede dar origen a formas de
tuberculosis post-primaria posteriores, como las formas fibrocaseosas y las formas
hematgenas. Normalmente, a las 3-6 semanas se hace positiva la prueba de la
tuberculina.

- Ndulos de Simon
Los ndulos de Simon son formaciones nodulares apicales
bilaterales y simtricas que aparecen en periodos inmediatos a la
primoinfeccin y se producen mediante siembras por va hematgena a
partir del complejo primario.

Anatoma patolgica: Son ndulos pequeos de 1 mm de dimetro,

mltiples y bilaterales en ambos vrtices.

Clnica: Es poco expresiva: puede haber febrcula, malestar general, etc.

La evolucin es benigna hacia la curacin por reabsorcin y raras veces se
complican. .

- TBC Miliar
La tuberculosis miliar es una de las formas de tuberculosis ms graves y puede
producirse por diseminacin y siembra hematgena a partir de focos de tuberculosis
primaria (inmediatamente despus de la primoinfeccin) o partir de focos de
tuberculosis secundaria.

Anatoma patolgica: La tuberculosis miliar est constituida por ndulos pequeos,

del tamao de un grano de mijo (de aqu el nombre: mil es mijo en francs), de 1-2 mm
de dimetro, mltiples y diseminados por la totalidad de los dos campos pulmonares,
y tambin por la mayora de rganos del cuerpo: bazo, hgado, cerebro, hueso, retina,
piel, etc.
Estos pequeos ndulos estn formados por clulas epitelioides + linfocitos +
clulas de Langhans + necrosis caseosa central. Este tipo de lesin se llama
granuloma caseificante granuloma tuberculoso.
Clnica: El cuadro clnico suele ser agudo, muy grave con fiebre alta y sostenida. Se
acompaa de un sndrome txico muy importante y con adelgazamiento rpido. Puede
haber tos persistente y hemoptisis, y es frecuente que se asocien signos de
insuficiencia respiratoria, como disnea, taquipnea y cianosis.

Evolucin: Sin tratamiento es mortal. Con tratamiento el cuadro puede curar, pero los
pacientes necesitan hospitalizacin y muchas veces soporte de funciones vitales
(ventilacin mecnica, etc).

Diagnstico: El diagnstico de la tuberculosis miliar no siempre es sencillo. La

radiografa de trax suele presentar un patrn miliar difuso caracterstico (figura 33),
pero en ms del 25% de los casos es normal. La tuberculina suele ser positiva , pero
tambin puede ser negativa. La baciloscopia muchas veces negativa debido a que
esta forma de tuberculosis es poco bacilfera. Por eso se suele recurrir otros
procedimientos diagnsticos, como la exploracin del fondo de ojo, donde pueden
verse granulomas tuberculosos coroideos, y la biopsia sea o heptica, donde se
pueden demostrar los granulomas caseificantes.

- Infiltrado precoz TBC

Esta forma de tuberculosis es la ms frecuente en el adulto. La imagen del
infiltrado precoz suele ser de 3-10 cm de dimetro, tiene unos lmites
imprecisos y borrosos y su localizacin preferentemente es a nivel
subclavicular (figura 34).

Anatoma patolgica: Se trata de una lesin intensamente inflamatoria con

necrosis caseosa central.

Clnica: Suele producir un cuadro de tos y fiebre con cuadro txico leve pero
duradero.

Evolucin: Sin tratamiento, la lesin evoluciona hacia la necrosis con

cavernizacin, dando paso a formas de tuberculosis fibrocaseosa posteriores.
Con tratamiento, la lesin evoluciona hacia la reabsorcin con cicatrizacin
residual que a veces pueden ser manifiestas.

- Tuberculoma
Se trata de un ndulo solitario, nico mltiple, de aspecto
redondeado u ovalado, de unos 3-6 cm de dimetro. La imagen
est muy bien delimitada por un gruesa capa hialina y en su
interior existe necrosis caseosa (figura 35).

Clnica: El tuberculoma es una lesin aislada del organismo por

esa gruesa capa hialina que lo delimita. Por eso, es clnicamente
asintomtico.

Evolucin: Evolucin crnica que puede subsistir durante largo

tiempo silente pero es posible su reactivacin especialmente
cuando existen procesos patolgicos de otro origen que afectan
a los mecanismos de defensa del organismo.

- Tuberculosis fibrocaseosa
Es la tisis comn del adulto. En otros tiempos era muy frecuente, pero hoy da son incidencia es baja.
Afecta comnmente a los campos superiores, siempre es unilateral y su imagen no es uniforme ni
homognea.

Anatoma patolgica: La constituyen lesiones inflamatorias + necrosis + cavernas. Su distribucin es

lobulillar y su diseminacin es siempre broncgena. Las cavernas tienen gruesas paredes, muy bien
delimitadas y con una imagen gruesa lineal hacia el hilio: bronquio de drenaje de la caverna
tuberculosa.
Este tipo lesin tubeculosa puede coexistir con otras formas de tuberculosis, como
fibrosis tuberculosa previa, pleuritis, tuberculomas, etc. Puede darse tras la primoinfeccin del
adulto, pero lo ms habitual es que se produzca por reinfeccin.

Clnica: Su evolucin es crnica, trpida y muchas veces cursa a brotes. Los sntomas habituales son
tos, astenia, anorexia, febrcula, adelgazamiento y palidez. Son posibles las hemoptisis que
complican enormemente la evolucin

Evolucin: Sin tratamiento, es rara su curacin y cursa de forma crnica con periodos de
reagudizacin. Con tratamiento, la curacin es segura pero siempre quedan cicatrices pulmonares
residuales.

- Tuberculosis fibrosa
Son formas involutivas de las anteriores formas clnicas.

Anatoma patolgica: Fibrosis densa con tendencia a la retraccin. Es posible la

presencia o no de grmenes en su interior, y por tanto siempre es posible su
reactivacin. Segn la imagen radiolgica, se distinguen:

Fibrosis difusa: simtrica e irregular secundaria a formas hematgenas

Fibrosis densa: unilateral apical con retraccin, paquipleuritis y bronquiectasias
secundaria a formas fibrocaseosas
Fibrotrax: bilateral apical y simtrica secundario a formas apicales
Ulcerofibrosa: fibrosis con cavernas secundaria a la fibrocaseosa

Clnica: Es asintomtica, pero es posible la reactivacin. Muchas veces puede

producir problemas de mecnica pulmonar debidos a la retraccin y a la rigidez que
impiden los movimientos del pulmn.

Evolucin: Crnica y silente pero puede reactivarse.

- Pleuritis TBC
La afectacin de la pleura puede darse en el nio (pleuritis primaria), pero la ms
frecuente es la del adulto (pleuritis post-primaria). La invasin de la pleura por el
bacilo de Koch ocurre siempre a partir de focos previos conocidos u ocultos.

Anatoma patolgica: Se trata de una reaccin inflamatoria pleural con pocos

bacilos y mucha exudacin. Pueden darse varios tipos: pleuritis seca,
serofibrinosa, hemtica, supurada, callosa, etc.

Clnica: Se presenta con un cuadro de tos, febrcula y dolor

caractersticas pleurticas. Su presentacin es lenta e insidiosa.

torcico de

Evolucin: Hacia la curacin pero casi siempre con fibrosis pleural residual que
puede producir problemas de mecnica pulmonar secundarios.

DIAGNOSTICO

diagnstico etiolgico
a. Tcnicas directas : permiten reconocimiento
y aislamiento especfico, directo del agente
causal y estn representadas por la
bacteriologa.

b. Tcnicas indirectas : como son la

histologa, que detecta la presencia del
germen a travs de las lesiones ocasionadas
por ste en los tejidos, y las tcnicas
inmunolgicas que identifican antgenos o
anticuerpos del Mycobacterium Tuberculosis

- HISTOLOGA
- TCNICAS INMUNOLGICAS : PPD
- BACTERIOLOGA
- Baciloscopia
- Cultivo
- inoculacion experimental

BACILOSCOPIA : Tincin de Ziehl-Nielsen

- Normalmente requiere la existencia de 5.000-10.000 bacilos/ml de
esputo para ser visible .
- Puede dar resultados en unos 30 minutos .
- Colorante fucsina fenicada calentada, decolorada con cido-alcohol y
contrateida con azul de metileno.

CULTIVO : Medio de Lwenstein-Jensen .

- Se necesitan al menos unos 500 bacilos para que sean positivos .
- Los resultados tardan de 10 a 30 das( BK es un bacilo de crecimiento
lento y difcil ) , incluso hasta 60 das
- A partir de los cultivos se pueden obtener Antibiogramas, pruebas de
gran importancia para seleccionar los mejores quimioterpicos, sobre
todo en los casos de fracaso del tratamiento.

- TINCIN DE KINYOUN :es similar a la de Ziehl-Neelsen, pero no utiliza

el calor para favorecer la captacin de la tincin.
- TCNICAS FLUROCRMICAS CON AURAMINA-RODAMINA: permiten
visualizacin ms rpida y cmoda de las micobacterias (muestran una
llamativa fluorescencia amarilla anaranjada cuando se observan con
microscopio de campo oscuro) .
- MEDIOS DE CULTIVO LWENSTEIN-JENSEN O DE MIDDELBROOK .
- MTODOS RADIOMTRICOS (SISTEMA BACTEC (r) ) : permiten
acortar sustancialmente el tiempo necesario para el crecimiento de M.
tuberculosis, aunque la identificacin definitiva puede requerir ms
tiempo
- HIBRIDACIN CON SONDAS DE DNA : permite la rpida identificacin
de la especie de micobacteria aislada en cultivo

- EL DIAGNSTICO DEFINITIVO DE TUBERCULOSIS SLO PUEDE

ESTABLECERSE CUANDO SE CULTIVA M. TUBERCULOSIS. SIN
EMBARGO, EXISTEN OTRAS PRUEBAS DIAGNSTICAS, QUE SE
EXPONDRN A CONTINUACIN, QUE AYUDAN A PLANTEAR EL
DIAGNSTICO
DE
ESTA
ENFERMEDAD.
PRUEBAS
MICROBIOLGICAS. LAS CARACTERSTICAS TINTORIALES DE M.
TUBERCULOSIS
PERMITEN
SU
RPIDA
VISUALIZACIN
(BACILOSCOPIA) EN MUESTRAS CLNICAS MEDIANTE EL USO DE
DIFERENTES TCNICAS DE TINCIN. EL ESCASO NMERO DE
BACILOS PRESENTE EN LA MAYORA DE ESTAS MUESTRAS HACE
GENERALMENTE NECESARIO EL ESTUDIO DE MS DE UNA ANTES DE
QUE PUEDA ALCANZARSE UN DIAGNSTICO DEFINITIVO. LA
PRESENCIA DE ABUNDANTES CIDOS GRASOS EN LA PARED DE M.
TUBERCULOSIS LA HACE SER CIDO-ALCOHOL-RESISTENTE. ES
DECIR, QUE TIENE LA PROPIEDAD DE RETENER CIERTOS
COLORANTES DE ANILINA A PESAR DE SER TRATADOS CON UN
CIDO Y ALCOHOL.

- EL DIAGNSTICO DEFINITIVO DE TBC SLO

ESTABLECERSE CUANDO SE CULTIVA M. TUBERCULOSIS.

PUEDE

Exploracin complementaria
a) Radiologa: Prueba ms utilizada por su sencillez y por su
rentabilidad diagnstica . Lesiones TBC :
- Microndulos .- 1-2 mm de dimetro (Ndulos de Simon y TBC Miliar)
como los ndulos de Simon y la tuberculosis miliar
- Ndulos grandes de 0.5-1 cm de dimetro, como en el complejo
primario, o de varios cm de dimetro, como en el tuberculoma
- Imagen de condensacin,
epituberculosis

como en la neumona y en la

- Lesiones infiltrativas y fribrticas, muy densas e irregulares, como en

el infiltrado precoz, pleuritis, y fibrotorax

Lesiones fibrocaseosas, formadas por fibrosis + infiltracin +

posibles cavernas

Derrame pleural, como en la pleuritis

b) Pruebas bacteriolgicas:
Se utilizan tanto la
baciloscopia como el cultivo en medio de Lwestein de
muestras de cualquiera de los lugares citados en el
apartado etiologa.

c) Pruebas de laboratorio: son inespecficas. Se puede

encontrar leucocitosis y, a veces,
leucopenia con
linfopenia, VSG elevada y aumento de las globulinas
alfa.

d) Otras pruebas: se puede realizar un fondo de ojo

que puede mostrar los granulomas caseificantes a nivel
coroideo, y biopsias heptica y puncin-aspirado
medular donde tambin pueden verse stos
granulomas.

- TRATAMIENTO
- Cuando se comienza precozmente el tratamiento
antibitico, el riesgo de lesin residual cicatrizal es
menor.
menor.
- Cuando en el pulmn se ha producido una lesin
cavitaria o ulceronecrtica importante, la respuesta al
tratamiento es mucho ms tarda.
tarda.
- Con frecuencia transcurren meses antes de que pueda
apreciarse cierta mejora a pesar de un tratamiento
correcto.
correcto.

Profilaxis
Profilaxis de exposicin: Aislamiento del paciente durante las 2-3 primeras semanas).

Vacunacin con BCG: Se usa solo en los pases con un alto ndice de
tuberculinizacin..

Quimioprofilaxis: Es la que se realiza con quimioterpicos y puede ser de dos tipos:

a) Primaria: es la que se realiza en personas que estn o han estado en contacto con
tuberculosos y son tuberculn-negativos. Se usa Isoniazida a dosis de 5 mg/kg de
peso/da en adultos y de 10 mg/kg de peso/da en nios. No pasar de 300 mg/da..
b) Secundaria: es la que se realiza en personas tuberculn-positivas (infectadas pero
no enfermas). Est indicada en poblaciones de riesgo especial, como contacto con
tuberculosos bacilferos, los llamados convertores (personas que antes eran
tuberculn-negativas y se vuelven tuberculn-positivas), personas con tuberculosis de
pequeas lesiones inactivas, pacientes con riesgo especial como inmunodeprimidos,
diabticos gastrectomizados, personal sanitario y de nosocomios en contacto con
tuberculosos activos.

TRATAMIENTO.
El tratamiento del paciente tuberculosos deber comprender los siguientes
apartados:

a) MEDIDAS GENERALES, que deben incluir las siguientes

Reposo absoluto durante 2-3 semanas (mientras dure la efervescencia de la enfermedad), y

reposo relativo durante las 2-3 semanas siguientes, pudiendo hace ya vida activa a partir de
los 3 meses.
Alimentacin correcta
Condiciones higinico-ambientales ptimas
Aconsejable el clima de montaa

b) En los casos graves se aconseja la HOSPITALIZACIN durante la fase aguda de la

enfermedad
c) QUIMIOTERAPIA ANTITUBERCULOSA. El punto ms importante.

Quimioterpicos de mayor utilizacin y clasificacin segn su

mecanismo de accin
Bactericidas: destruyen los bacilos durante la fase de multiplicacin
Estreptomicina (S)
Rifampicina (R)
Isoniazida (H)
Etambutol (E)
Pirazinamida (Z)
Esterilizantes: destruyen los bacilos persistentes
Pirazinamida
Rifampicina
Isoniazida
Etambutol
Bacteriostticos
Etambutol
Pirazinamida
Quimioterpicos con capacidad de penetracin en las membranas
Pirazinamida
Rifampicina

Esquemas de tratamiento quimioterpico

CLSICO: duracin 18-24 meses
Los 2 primeros meses con E, H y R o S. El resto de tiempo con E y H

CORTO: duracin 9 meses

Los 2 primeros meses con R, H y S o E. Los restantes con R y H

SUPERCORTO: duracin 6 meses

Los 2 primeros meses con R, H, Z y S o E. Los 4 ltimos con R y H

Dosis habituales

R: 10 mg/kg/da. Dosis mxima 600 mg/da. Va oral en dosis nica

y en ayunas.
H: 5 mg/kg/da en adultos y 10 mg/kg/da en nios. Dosis mxima
600 mg/da. Igualmente va oral, en dosis
nica y en ayunas.
E: 25 mg/kg/da. Dosis mxima 1800 mg/da. Va oral, dosis nica y
en ayunas.
S: 1 g /da. Va IM. Dosis mxima total de 60 g.
Z: 20-30 mg/kg/da. Dosis mxima 2000 mg/da. Va oral, dosis
nica y en ayunas.

Efectos secundarios de los quimioterpicos

La H puede producir polineuritis debida a deficiencia de

vitamina B6 que produce y hepatitis que se potencia con la R.
Esta misma, adems de lo anteriormente citado, puede producir
reacciones de hipersensibilidad. La S es nefrotxica y ototxica,
por lo cual hay que hace un seguimiento estricto de stos
rganos. La Z puede producir ictericia e hiperuricemia y el E
puede dar neuritis ptica.

TBC
EXTRAPLUMONAR

- DIAGNOSTICO
IMGENES DE TBC EXTRAPULMONAR
- El Dx DE TBC EXTRAPULMONAR es a menudo Difcil .
- Aunque RESULTADOS POSITIVOS de Rx de TORAX
o
TUBERCULINA son Pruebas Importantes de Apoyo al Dx de TBC
EXTRAPULMONAR , los RESULTADOS NEGATIVOS no la excluyen
- LAS IMGENES Rx de TBC EXTRAPULMONAR A LAS DE
OTRAS ENFERMEDADES
- UN NIVEL ELEVADO DE SOSPECHA ES REQUERIDO , SOBRE
TODO EN LAS POBLACIONES DE ALTO RIESGO.
UN CULTIVO POSITIVO un ANALISIS HISTOLOGICO de Bx de
ESPECIMENES SON NECESARIOS EN MUCHOS PACIENTES PARA
EL Dx DEFINITIVO

- TBC OSEA : % Mdula Espnal. fmur, tibia,

- huesos pequeos de manos y pies % OSTEOMIELITIS TBC.
- TBC ARTICULAR : monoarticular (% rodilla y cadera ).
- TBC SNC : varias formas ( meningitis, tuberculoma, absceso,
cerebritis, y TBC MILIAR )
- TBC INTESTINAL : Ileocecal en 80%-90%
- TBC GENITOURINARIA :
Extrapulmonar.

manifestacin ms comn de TBC

- TBC LINFATICA : % nios % Compromiso de Ganglios

Cervical supraclavicular.
- TBC MAMA :
Sumamente rara , % Mujeres Jvenes ,
Multparas , Madres Lactantes.

TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR DISEMINADA A PIEL ,

GANGLIOS LINFATICOS y COMPROMISOS OSEO
- La TBC EXTRAPULMONAR DISEMINADA ES RARA EN PACIENTES NO
INMUNOCOMPROMETIDOS .

TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR
- INCIDENCIA : MS BAJO QUE LA TBC PULMONAR .
- PERIODO DE LATENCIA : DIFIERE SEGN EL RGANO Y /
SISTEMA INVOLUCRADO
- ES MS CORTO EN LA PLEURITIS TBC Y MENINGITIS BASILAR (
3 MESES ), Y EL MS PROLONGADO EN EL TRACTO UROGENITAL (
10 AOS ).
- IMPORTANCIA DE LA TBC EXTRAPULMOMNAR :
- SU Dx TARDO COMO TBC EXTRAPULMONAR
Y QUE
NORMALMENTE NO SE ASUME
- EL DESCUBRIMIENTO DE INFLAMACIN ESPECFICA EN LAS
PARTES POBREMENTE ACCESIBLES ES DIFCIL, Y NO DURA
MUCHO
CURSO
COMPLICADO
DE
LA
ENFERMEDAD
QUE
FRECUENTEMENTE
REQUIERE
UN
ACERCAMIENTO
MULTIDISCIPLINARIO.
Fakultni nemocnice na Bulovce, Praha : CHECOSLOVAQUIA

- DIAGNOSTICO
IMGENES DE TBC EXTRAPULMONAR
- Aunque RESULTADOS POSITIVOS de Rx de TORAX o TUBERCULINA son Pruebas Importantes
de Apoyo al Dx de TBC EXTRAPULMONAR , los RESULTADOS NEGATIVOS no la excluyen
TBC

CARACTERISTICA

TBC OSEA

% Mdula Espnal .

TBC ARTICULAR

monoarticular

TBC SNC

meningitis, tuberculoma, absceso, cerebritis, y TBC

MILIAR

TBC INTESTINAL

Ileocecal en 80%-90% de pacientes con TBC abdominal

TBC GENITOURINARIA

manifestacin ms comn de TBC Extrapulmonar

TBC LINFATICA

% nios

TBC MAMA

Sumamente rara , % Mujeres Jvenes , Multparas ,

Madres Lactantes.

UN CULTIVO POSITIVO un ANALISIS HISTOLOGICO de Bx de ESPECIMENES SON

NECESARIOS EN MUCHOS PACIENTES PARA EL Dx DEFINITIVO

CHECOSLOVAQUIA

TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR
INCIDENCIA : MS BAJA QUE LA TBC PULMONAR.
PERIODO DE LATENCIA : DIFIERE SEGN EL RGANO Y / SISTEMA INVOLUCRADO

PLEURITIS TBC y
MENINGITIS BASILAR

3 Meses

TRACTO UROGENITAL

10 Aos

IMPORTANCIA DE LA TBC EXTRAPULMONAR :

- Dx TARDO COMO TBC EXTRAPULMONAR y QUE NORMALMENTE NO SE ASUME
- EL DESCUBRIMIENTO DE UNA INFLAMACIN ESPECFICA EN LAS PARTES
POBREMENTE ACCESIBLES ES DIFCIL y NO DURA MUCHO
- CURSO COMPLICADO DE LA ENFERMEDAD QUE FRECUENTEMENTE REQUIERE UN
ACERCAMIENTO MULTIDISCIPLINARIO.

TBC INTESTINAL
- La tuberculosis intestinal y peritoneal es
una enfermedad regional, crnica, especfica,
generalmente
secundaria
a
tuberculosis
pulmonar avanzada, que mayormente adopta
la forma localizada en el tejido linfoide leal,
con localizacin frecuente en leon terminal,
yeyunoileal, ileocecal y/o peritoneo.

EPIDEMIOLOGA
- enfermedad asociada con la pobreza y a
inadecuados sistemas de salud que predomina
en personas adultas con antecedente de
tuberculosis pulmonar o con tuberculosis
pulmonar activa asociada a otras condiciones
como
infeccin
por
virus
de
la
inmunodefciencia
(VIH),
desnutricin,
etilismo y/o drogadiccin.

- El 95% de las muertes se produce en los

pases en va de desarrollo
- % en adultos jvenes (2da 4ta Dcada)

- PERU : proyeccin de la poblacin total para

el ao 2000 ascendi a 25 661690 habitantes y
se han diagnosticado y tratado a 39 918
personas enfermas con tuberculosis
- 6to lugar de casos de muerte en 1990
- 13avo a nivel nacional en 1997
- Lima : 4,8% de las muertes.
.

17

ETIOPAGENIA
- no se tiene claro el mecanismo de la
infeccin :
- La ingestin de material infectado
- extensin directa de rganos vecinos
- diseminacin hematgena o linftica.

- peritonitis tuberculosa,
- La diseminacin hematgena proviene
de un foco infeccioso extraintestinal
distante,

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
- colitis ulcerativa
- parasitosis intestinales en inmunosuprimidos
- amebiasis, giardiasis, estrongiloidiasis
- linfoma intestinal
- neoplasia maligna de intestinos
- enfermedad de Crohn
- cncer de ovario
- En nuestro pas es posible sospechar de esta
entidad en pacientes con o sin tuberculosis
pulmonar que tengan manifestaciones crnicas
intestinales con deterioro del estado general

Pronstico
- An existe un elevado riesgo de muerte por
esta enfermedad en los pases en vas de
desarrollo. Sin embargo, la mayora de los
pacientes se cura con el tratamiento
convencional y slo fallecen aquellos que
abandonan
el
tratamiento,
los
multidrogoresistentes o los que cursan con
severas complicaciones.

TUBERCULOSIS PERITONEAL
- La peritonitis tuberculosa, difusa o
localizada, sola o asociada a otras
localizaciones,
es
actualmente
bastante rara y se observa sobre todo
en adultos jvenes. Puede evolucionar
como una ascitis libre o tabicada, en
cuyo caso el diagnstico es a veces
posquirrgico.

PLEURITIS TUBERCULOSA
- Es una complicacin frecuente de la TBC
primaria en nios mayores, adolescentes y
adultos jvenes, aunque puede presentarse a
cualquier edad. Suele deberse a la
progresin directa de un foco tuberculoso
subpleural, pero tambin puede ser
secundaria a una siembra hematgena, lo
que explica las pleuresas contralaterales al
complejo primario y las bilaterales.

TUBERCULOSIS MILIAR
- Es una de las manifestaciones ms graves de la
diseminacin hematgena como consecuencia de
una infeccin o de la reactivacin de un
granuloma crnico. Bastante frecuente, muy
temida e indefectiblemente mortal antes de la
introduccin de los frmacos antituberculosos, en
la actualidad se observa con menor frecuencia y
ha pasado de ser una enfermedad predominante
de los nios a afectar con la misma frecuencia a
los adultos y especialmente a los infectados por
el HIV.

TBC de la PIEL

MENINGITIS TUBERCULOSA
- Es la forma ms grave de TBC y se asocia a una
mortalidad elevada, incluso en la actualidad. Se la
sigue observando con cierta frecuencia en edades
extremas de la vida y en pacientes HIV-positivos.
Clsicamente forma parte de las diseminaciones
hematgenas
de
la
primoinfeccin,
acompandose, en ms de la mitad de los casos,
de una siembra miliar concomitante; sin embargo,
tambin puede generarse a partir de un
tuberculoma intracerebral que fistulice en el LCR
o, como en la TBC miliar, deberse a la
diseminacin hematgena a partir de un pequeo
foco tuberculoso en cualquier momento de la
evolucin de la enfermedad.

ADENITIS TUBERCULOSA
- Durante muchos aos, antes de generalizarse
la pasteurizacin de la leche de vaca, esta
infeccin era causada por M. bovis, que
produca un foco primario amigdalino con su
correspondiente adenopata en los ganglios
regionales. Actualmente, la mayora de las
adenitis tuberculosas son una manifestacin
posprimaria de la infeccin por M. tubercuosis,
ya
sea
por
diseminacin
linftica
o
hematgena. Habitualmente los enfermos no
tienen enfermedad predisponente alguna,
excepto los infectados por el HIV.

TUBERCULOSIS
OSTEOARTICULAR
La
TBC
osteoarticular
se
produce
fundamentalmente por va hematgena. Ha
pasado de ser una enfermedad de los nios y
adultos jvenes a predominar en la edad adulta.
En casi la mitad de los casos coincide con focos
tuberculosos
activos
pulmonares
o
extrapulmonares y pocas veces se presenta en
ms de una localizacin esqueltica. La
enfermedad es, en general, una combinacin de
osteomielitis y artritis, con predominio de esta
ltima. Las principales articulaciones afectas son
las coxofemorales, las rodillas, las sacroilacas,
los tobillos, las muecas y los codos

TBC GENITOURINARIA

- La TBC genitourinaria es la forma ms tarda de

presentacin y suele aparecer al cabo de 20-30 aos de la
primoinfeccin. El paciente suele referir slo molestias
locales, disuria, polaquiuria, tenesmo y urgencia vesical.
Estos sntomas y la aparicin de una piuria sin bacterias
convencionales o de una hematuria con nula o ligera
proteinuria orientan el diagnstico..

TUBERCULOSIS DE LAS
GLNDULAS
SUPRARRENALES
- Slo se manifiesta clnicamente cuando
hay destruccin global de las glndulas y
puede coincidir con TBC renal. Determina
la aparicin de signos de insuficiencia
suprarrenal crnica o enfermedad de
Addison.

TBC PERICRDICA
- El pericardio puede afectarse por contigidad,
en general secundariamente a una pleuritis, por
un ganglio mediastnico o por va hematgena,
solo o junto con otras serosas.
- La afeccin pericrdica puede limitarse a una
alteracin serofibrinosa, con dolor, roces y
cambios electrocardiogrficos, o bien llegar a
producir un taponamiento cardaco por
pericarditis
constrictiva.
Es
importante
establecer el diagnstico etiolgico mediante la
bsqueda de otros focos tuberculosos o el
estudio microbiolgico del exudado o de una
biopsia obtenida por toracotoma.

OTRAS FORMAS DE TBC

EXTRAPULMONAR
- formas cutneas,
- oculares (iridociclitis),
- lceras de la lengua,
- laringitis,
- TBC bronquiales
- amigdalares
- de la mama
- de los tejidos subcutneos
- TBC gstrica,
- tica y otras.