Fondo

La insuficiencia cardaca es el estado fisiopatolgico en el que el corazn, a travs de una anormalidad

de la funcin cardaca (detectable o no), no puede bombear la sangre a un ritmo acorde con los
requisitos de los tejidos metabolizantes o es capaz de hacerlo slo con un llenado diastlico elevada
presin.
La insuficiencia cardaca (ver las imgenes de abajo) puede ser causada por la insuficiencia de
miocardio, pero tambin puede ocurrir en la presencia de la funcin cardaca casi normal en condiciones
de alta demanda. La insuficiencia cardaca siempre causa insuficiencia circulatoria, pero lo contrario no
es necesariamente el caso, debido a varias condiciones cardacas (por ejemplo, choque hipovolmico,
choque sptico) pueden producir insuficiencia circulatoria en presencia de la funcin cardaca normal,
con problemas con modestia, o incluso supranormal. Para mantener la funcin de bombeo del corazn,
los mecanismos compensatorios aumentan el volumen de sangre, la presin de llenado cardaco, la
frecuencia cardaca y la masa muscular cardaca. Sin embargo, a pesar de estos mecanismos, hay
disminucin progresiva de la capacidad del corazn para contraerse y relajarse, lo que resulta en el
empeoramiento de la insuficiencia cardaca.
Los signos y sntomas de insuficiencia cardaca incluyen taquicardia y manifestaciones de la congestin
venosa (por ejemplo, edema) y de bajo gasto cardaco (por ejemplo, fatiga). La disnea es un sntoma
cardinal de ventrculo izquierdo (LV) fracaso que puede manifestarse con aumento progresivo de la
gravedad.
La insuficiencia cardaca puede ser clasificada de acuerdo a una variedad de factores (ver Criterios
insuficiencia cardaca y Clasificacin). El New York Heart Association (NYHA) la clasificacin para la
insuficiencia cardaca consta de 4 clases, basado en la relacin entre los sntomas y la cantidad de
esfuerzo que se requiere para provocar ellos, como sigue [4] :

Los pacientes de clase I no tienen limitacin de la actividad fsica

Pacientes Clase II tienen una ligera limitacin de la actividad fsica
Pacientes Clase III han marcado limitacin de la actividad fsica
Los pacientes de clase IV tienen sntomas incluso en reposo y no son capaces de llevar a cabo
cualquier actividad fsica sin molestias
El American College of Cardiology / American Heart Association (ACC / AHA) con insuficiencia
cardiaca complementar la clasificacin de la NYHA para reflejar la progresin de la enfermedad y se
divide en 4 etapas, de la siguiente manera [5, 6] :

Pacientes Etapa A se encuentran en alto riesgo de insuficiencia cardaca, pero no tienen la

enfermedad cardaca estructural o sntomas de insuficiencia cardaca
Pacientes Etapa B tienen cardiopata estructural, pero no tienen sntomas de la insuficiencia
cardaca
Pacientes Etapa C tiene una enfermedad cardaca estructural y tiene sntomas de la
insuficiencia cardaca
Pacientes Etapa D tienen insuficiencia cardaca refractaria que requiere intervenciones
especializadas
Los estudios de laboratorio para la insuficiencia cardaca deben incluir un recuento sanguneo completo
(CBC), electrolitos, y los estudios de funcin renal. Los estudios de imagen se recomiendan como la
radiografa de trax y la ecocardiografa 2-dimensional en la evaluacin inicial de los pacientes con
insuficiencia cardiaca conocida o sospechada. -Pptido natriurtico tipo B (BNP) y el pptido natriurtico
de tipo B N-terminal pro niveles (NT-proBNP) pueden ser tiles en la diferenciacin de causas cardacas
y no cardacas de disnea. (Vea la Seccin Workup para obtener ms informacin.)

En la insuficiencia cardaca aguda, la atencin al paciente consiste en la estabilizacin de la situacin

clnica del paciente; establecer el diagnstico, etiologa y factores precipitantes; y el inicio de las terapias
para proporcionar un rpido alivio de los sntomas y el beneficio de supervivencia. Las opciones
quirrgicas para la insuficiencia cardaca incluyen procedimientos de revascularizacin, la intervencin
electrofisiolgico, la terapia de resincronizacin cardiaca (TRC), desfibriladores automticos
implantables (DAI), reemplazo de la vlvula o la reparacin, restauracin ventricular, trasplante de
corazn, y dispositivos de asistencia ventricular (VAD). (Vea la Seccin de Tratamiento para ms
informacin.)
Los objetivos de la farmacoterapia son para aumentar la supervivencia y prevenir complicaciones. Junto
con el oxgeno, medicamentos que ayudan a aliviar los sntomas incluyen diurticos, digoxina, frmacos
inotrpicos y morfina. Los medicamentos que pueden exacerbar la insuficiencia cardaca deben ser
evitadas (medicamentos antiinflamatorios no esteroideos [AINE], antagonistas del calcio [BCC], y las
drogas ms antiarrtmicos). (Vea la Seccin de Medicamentos para obtener ms informacin.)
Para ms informacin, vea los artculos Medscape Referencia Peditrica Insuficiencia cardaca
congestiva , insuficiencia cardaca congestiva Imaging , el trasplante de corazn , la arteria coronaria sin
circulacin extracorprea , ydesfibriladores automticos implantables .

Fisiopatologa
El estado fisiopatolgico comn que perpeta la progresin de la insuficiencia cardiaca es
extremadamente complejo, independientemente del evento precipitante. Existen mecanismos de
compensacin en todos los niveles de organizacin, desde subcelular todo el camino a travs de las
interacciones rgano a rgano. Slo cuando esta red de adaptaciones se abruma no sobreviene la
insuficiencia cardaca. [10, 11, 12, 13, 14]

Adaptaciones
El ms importante entre las adaptaciones son las siguientes

[15]

El mecanismo de Frank-Starling, en el que un aumento de la precarga ayuda a mantener el

rendimiento cardaco
Las alteraciones en la regeneracin de los miocitos y la muerte
Hipertrofia de miocardio con o sin dilatacin de la cmara cardiaca, en el que se aumenta la
masa de tejido contrctil
La activacin de los sistemas neurohumorales
La liberacin de norepinefrina por los nervios cardacos adrenrgicos aumenta la contractilidad
miocrdica e incluye la activacin del sistema renina-angiotensina-aldosterona [RAAS], el sistema
nervioso simptico [SNS], y otros ajustes neurohumorales que actan para mantener la presin arterial y
la perfusin de los rganos vitales.
En la insuficiencia cardiaca aguda, los mecanismos de adaptacin finitos que pueden ser adecuados
para mantener el rendimiento contrctil global del corazn a niveles relativamente normales convertido
en mala adaptacin al tratar de mantener el rendimiento cardaco adecuado. [16]
La respuesta miocrdica primaria a un mayor estrs pared crnica es la hipertrofia de los miocitos, la
muerte / la apoptosis, y la regeneracin. [17] Este proceso finalmente lleva a la remodelacin, por lo
general el tipo excntrico. Remodelacin excntrica empeora an ms las condiciones de carga en los
miocitos restantes y perpeta el ciclo nocivo. La idea de reducir el estrs de la pared para retardar el

proceso de remodelacin de largo ha sido explotado en el tratamiento de pacientes con insuficiencia

cardiaca. [18]
La reduccin del gasto cardaco despus de una lesin miocrdica pone en movimiento una cascada de
hemodinmicos y neurohormonales trastornos que provocan la activacin de los sistemas
neuroendocrinos, lo ms notablemente los sistemas adrenrgicos anteriormente mencionados y
RAAS. [19]
La liberacin de epinefrina y norepinefrina, junto con las sustancias vasoactivas endotelina-1 (ET-1) y la
vasopresina, produce vasoconstriccin, lo que aumenta la poscarga calcio y, a travs de un aumento en
monofosfato de adenosina cclico (cAMP), provoca un aumento en la entrada de calcio citoslico . El
aumento de la entrada de calcio en los miocitos aumenta la contractilidad miocrdica y deteriora la
relajacin miocrdica (lusitropy).
La sobrecarga de calcio puede inducir arritmias y conducir a la muerte sbita. El aumento de la
poscarga y la contractilidad miocrdica (conocido como inotropismo) y el deterioro en la derivacin
lusitropy infarto a un aumento en el gasto de energa del miocardio y una nueva disminucin del gasto
cardaco. El aumento en el gasto de energa del miocardio conduce a infarto de muerte celular /
apoptosis, lo que resulta en insuficiencia cardaca y una mayor reduccin del gasto cardaco,
perpetuando un ciclo de aumento de ms estimulacin neurohumoral y ms hemodinmica adversa y
respuestas del miocardio.
Adems, la activacin del RAAS conduce a la retencin de sal y agua, lo que resulta en aumento de la
precarga y nuevos aumentos en el gasto de energa del miocardio. Los aumentos en la renina, mediada
por la disminucin de estiramiento de la arteriola aferente glomerular, reducen la entrega de cloruro a la
mcula densa y aumentar la actividad beta1-adrenrgicos como respuesta a la disminucin del gasto
cardaco. Esto resulta en un aumento en los niveles de angiotensina II (Ang II) y, a su vez, los niveles de
aldosterona, provocando la estimulacin de la liberacin de aldosterona. Ang II, junto con ET-1, es
crucial en el mantenimiento de la homeostasis intravascular efectiva mediada por la vasoconstriccin y
la sal inducida por la aldosterona y la retencin de agua.
El concepto del corazn como rgano de auto-renovacin es un desarrollo relativamente
reciente. [20] Este nuevo paradigma de la biologa de los miocitos ha creado todo un campo de
investigacin dirigido directamente a aumentar la regeneracin miocrdica. Se ha demostrado que la
tasa de rotacin de los miocitos de aumentar en momentos de estrs patolgico. [17] En la insuficiencia
cardaca, este mecanismo de sustitucin se ve abrumado por un an ms rpido aumento en la tasa de
prdida de miocitos. Este desequilibrio de la hipertrofia y muerte sobre la regeneracin es la va final
comn en el nivel celular para la progresin de la remodelacin y la insuficiencia cardaca.

Ang II
Las investigaciones indican que la produccin de Ang II cardiaca local (que disminuye lusitropy, aumenta
el inotropismo, y aumenta la poscarga) conduce a un mayor gasto de energa del miocardio. Ang II
tambin se ha demostrado in vitro e in vivo para aumentar la tasa de apoptosis de los miocitos. [21] De
esta manera, Ang II tiene acciones similares a la norepinefrina en la insuficiencia cardaca.
Ang II tambin media hipertrofia celular miocrdica y puede promover la prdida progresiva de la funcin
miocrdica. Los factores neurohumorales anteriores llevan a la hipertrofia de los miocitos y fibrosis
intersticial, lo que resulta en un aumento de volumen de infarto y el aumento de la masa miocrdica, as
como la prdida de miocitos. Como resultado, los cambios de arquitectura cardacas, que, a su vez,
lleva a un aumento adicional en el volumen de infarto y masa.

Los miocitos y remodelacin miocrdica

En el corazn insuficiente, el aumento de volumen de infarto se caracteriza por miocitos ms grandes se
acercan al final de su ciclo de vida. [22] A medida que ms miocitos abandonan, un aumento de la carga
se coloca sobre el miocardio restante, y este entorno desfavorable se transmite a las clulas
progenitoras responsable de reemplazar los miocitos perdidos.
Las clulas progenitoras se vuelven progresivamente menos eficaz que el proceso patolgico
subyacente empeora y la insuficiencia miocrdica acelera. Estas caractersticas, a saber, el aumento del
volumen de infarto y de masas, junto con una prdida neta de miocitos son el sello distintivo de la
remodelacin del miocardio. Este proceso de remodelacin conduce a mecanismos adaptativos
tempranos, como el aumento del volumen sistlico (mecanismo de Frank-Starling) y la disminucin de la
tensin de la pared (ley de Laplace), y, ms tarde, a los mecanismos de mala adaptacin como el
aumento de la demanda de oxgeno del miocardio, isquemia miocrdica, alteracin de la contractilidad, y
arritmognesis.
A medida que avanza la insuficiencia cardaca, hay una disminucin relativa de los efectos de los
vasodilatadores endgenos contrarreguladores, incluyendo xido ntrico (NO), prostaglandinas (PGs),
bradicinina (BK), pptido natriurtico auricular (ANP), y el pptido natriurtico tipo B (BNP ). Esta
disminucin se produce simultneamente con el aumento de sustancias vasoconstrictoras de la RAAS y
el sistema adrenrgico, que fomenta nuevos aumentos de la vasoconstriccin y de este modo la
precarga y la poscarga. Esto se traduce en la proliferacin celular, la remodelacin miocrdica adversa y
antinatriuresis, con exceso de lquido corporal total y el empeoramiento de los sntomas de insuficiencia
cardaca.

Sistlica y diastlica fracaso

Insuficiencia cardaca sistlica y diastlica cada resultado en una disminucin en el volumen
sistlico. Esto conduce a la activacin de barorreflejos y quimio perifricos y centrales que son capaces
de provocar incrementos marcados en el trfico del nervio simptico.
Aunque hay similitudes en las respuestas neurohormonales a la disminucin del volumen sistlico, los
eventos neurohormonas mediada que siguen han sido ms claramente dilucidado para individuos con
insuficiencia cardaca sistlica. La elevacin subsiguiente de norepinefrina plasmtica se correlaciona
directamente con el grado de disfuncin cardaca y tiene implicaciones pronsticas significativas.La
norepinefrina, mientras que directamente txico para los miocitos cardacos, es tambin responsable de
una variedad de anormalidades de transduccin de seales, tales como la regulacin por disminucin de
los receptores beta1-adrenrgico, desacoplamiento de los receptores beta2-adrenrgicos, y aumento de
la actividad inhibitoria de la protena-G. Los cambios en los receptores beta1-adrenrgico resultan en la
sobreexpresin y promover la hipertrofia miocrdica.

ANP y BNP
ANP y BNP se generan endgenamente pptidos activados en respuesta a la fibrilacin ventricular y el
volumen / expansin de presin. ANP y BNP son liberados de las aurculas y los ventrculos,
respectivamente, y ambos promueven la vasodilatacin y natriuresis. Sus efectos hemodinmicos estn
mediadas por la disminucin en las presiones de llenado ventricular, debido a las reducciones en la
precarga y la poscarga cardiaca. BNP, en particular, produce vasodilatacin arteriolar aferente selectivo
e inhibe la reabsorcin de sodio en el tbulo contorneado proximal. Tambin inhibe la renina y la
liberacin de aldosterona y, por lo tanto, la activacin adrenrgica. ANP y BNP estn elevados en la
insuficiencia cardaca crnica. BNP, en particular, tiene potencialmente importantes implicaciones
diagnsticas, teraputicas y pronsticas.

Para obtener ms informacin, vea el artculo de Medscape Referencia pptidos natriurticos en la

insuficiencia cardaca congestiva .

Otros sistemas vasoactivos

Otros sistemas vasoactivos que juegan un papel en la patognesis de la insuficiencia cardaca incluyen
el sistema receptor ET, el sistema receptor de adenosina, vasopresina, y factor de necrosis tumoral-alfa
(TNF-alfa). [23] ET, una sustancia producida por el endotelio vascular , puede contribuir a la regulacin de
la funcin miocrdica, el tono vascular, y la resistencia perifrica en la insuficiencia cardaca. Los niveles
elevados de ET-1 se correlacionan estrechamente con la gravedad de la insuficiencia cardaca. ET-1 es
un potente vasoconstrictor y ha exagerado los efectos vasoconstrictores en la vasculatura renal,
reduciendo el flujo renal de plasma sanguneo, la tasa de filtracin glomerular (TFG) y la excrecin de
sodio.
TNF-alfa se ha implicado en respuesta a varias condiciones infecciosas e inflamatorias. Las elevaciones
en los niveles de TNF-alfa se han observado consistentemente en la insuficiencia cardaca y parece que
se correlaciona con el grado de disfuncin miocrdica. Algunos estudios sugieren que la produccin
local de TNF-alfa puede tener efectos txicos en el miocardio, empeorando as sistlica miocrdica y la
funcin diastlica.
En los individuos con disfuncin sistlica, por lo tanto, las respuestas neurohormonales a la disminucin
del volumen sistlico resultado en una mejora temporal de la presin arterial sistlica y la perfusin
tisular. Sin embargo, en todas las circunstancias, los datos existentes apoyan la nocin de que estas
respuestas neurohormonales contribuyen a la progresin de la disfuncin miocrdica en el largo plazo.

La insuficiencia cardaca con fraccin de eyeccin normal

En la insuficiencia cardaca diastlica (insuficiencia cardaca con fraccin de eyeccin normal [ICFEN]),
los mismos procesos fisiopatolgicos ocurren que conducen a la disminucin del gasto cardiaco en la
insuficiencia cardaca sistlica, pero lo hacen en respuesta a un conjunto diferente de hemodinmica y
los factores ambientales circulatorios que deprimen gasto cardaco. [24]
En ICFEN, alterado relajacin y aumento de la rigidez del ventrculo (debido a la absorcin de calcio
retrasada por el miocito retculo sarcoplsmico y el eflujo de calcio retardada desde el miocito) se
producen en respuesta a un aumento de la poscarga ventricular (sobrecarga de presin). La alteracin
de la relajacin del ventrculo conduce entonces a llenado diastlico deteriorada del ventrculo izquierdo
(LV).
Morris et al encontr que RV subendocrdica disfuncin sistlica y disfuncin diastlica, detectada por la
velocidad de deformacin de imgenes ecocardiogrficas, son comunes en pacientes con ICFEN. Esta
disfuncin es potencialmente asociado con los mismos procesos fibrticos que afectan la capa
subendocrdica del VI y, en menor medida, con la sobrecarga de presin del VD.Esto puede
desempear un papel en la sintomatologa de los pacientes con ICFEN. [25]

LV rigidez cmara
Un aumento en la rigidez de la cmara LV se produce secundaria a una cualquiera de, o cualquier
combinacin de, los 3 mecanismos siguientes:

Aumento de la presin de llenado

Cambie a una curva de presin-volumen ventricular ms pronunciada
Disminucin de la distensibilidad ventricular

Un aumento en la presin de llenado es el movimiento del ventrculo a lo largo de su curva de presinvolumen a una porcin ms pronunciada, como puede ocurrir en condiciones tales como el volumen de
sobrecarga secundaria a la regurgitacin valvular aguda o insuficiencia LV aguda debido a la miocarditis.
Un cambio a una ventriculares ms pronunciada resultados curva presin-volumen, con mayor
frecuencia, no slo de aumento de la masa ventricular y grosor de la pared (como se observa en la
estenosis artica y de larga data hipertensin), sino tambin de los trastornos infiltrantes (por ejemplo,
amiloidosis), la fibrosis endomiocrdica, y la isquemia miocrdica.
Desplazamiento hacia arriba en paralelo de la curva de presin-volumen diastlico se conoce
generalmente como una disminucin de la distensibilidad ventricular.Esto es causado usualmente por la
compresin extrnseca de los ventrculos.

Hipertrofia concntrica del LV

Sobrecarga de presin que conduce a la hipertrofia concntrica LV (HVI), como ocurre en la estenosis
artica, hipertensin y cardiomiopata hipertrfica, desplaza la curva de presin-volumen diastlica a la
izquierda a lo largo de su eje volumen.Como resultado, la presin diastlica ventricular es anormalmente
elevada, aunque la rigidez cmara puede o no puede ser alterado.
El aumento de la presin diastlica de plomo aumentaron el gasto de energa miocrdica, el remodelado
del ventrculo, aument la demanda miocrdica de oxgeno, isquemia miocrdica, y la eventual
progresin de los mecanismos de mala adaptacin del corazn que conducen a la insuficiencia cardaca
descompensada.

Arritmias
Si bien los ritmos potencialmente mortales son ms comunes en la miocardiopata isqumica, arritmias
imparte una carga significativa en todas las formas de insuficiencia cardaca. De hecho, algunas
arritmias incluso perpetan la insuficiencia cardaca. El ms importante de todos los ritmos asociados
con la insuficiencia cardaca son las arritmias ventriculares potencialmente mortales.Sustratos
estructurales para arritmias ventriculares que son comunes en la insuficiencia cardiaca,
independientemente de la causa subyacente, incluyen la dilatacin ventricular, hipertrofia miocrdica, y
fibrosis miocrdica.
A nivel celular, los miocitos pueden estar expuestos a un mayor estiramiento, tensin de la pared, las
catecolaminas, isquemia, y desequilibrio electroltico. La combinacin de estos factores contribuye a una
mayor incidencia de arritmognica la muerte cardiaca sbita en pacientes con insuficiencia cardaca.

Etiologa
La mayora de los pacientes que presentan insuficiencia cardaca significativa lo hacen debido a la
incapacidad de proporcionar gasto cardaco adecuado en ese entorno. Esto es a menudo una
combinacin de las causas enumeradas a continuacin en el contexto de un miocardio anormal. La lista
de las causas responsables de la presentacin de un paciente con exacerbacin insuficiencia cardaca
es muy larga, y la bsqueda de la causa prxima de optimizar las intervenciones teraputicas es
importante.
Desde un punto de vista clnico, la clasificacin de las causas de la insuficiencia cardaca en los
siguientes 4 amplias categoras es til:

Las causas subyacentes: Las causas subyacentes de la insuficiencia cardaca incluyen

anormalidades estructurales (congnitas o adquiridas) que afectan la circulacin perifrica y coronaria
arterial, pericardio, miocardio, o de las vlvulas cardacas, lo que conduce a un aumento de la carga
hemodinmica o infarto o insuficiencia coronaria
Causas fundamentales: causas fundamentales incluyen los mecanismos bioqumicos y
fisiolgicos, a travs del cual o bien un aumento de la carga hemodinmica o una reduccin en el
suministro de oxgeno a los resultados de miocardio en el deterioro de la contraccin miocrdica
Causas precipitantes: insuficiencia cardaca manifiesta se pueden precipitar por la progresin
de la enfermedad cardaca subyacente (por ejemplo, mayor estrechamiento de una vlvula estentica
artica o la vlvula mitral) o diversas condiciones (fiebre, anemia, infeccin) o medicamentos
(quimioterapia, AINE) que alteran la homeostasis de pacientes con insuficiencia cardaca
La gentica de la miocardiopata dilatada:, arrtmico ventricular derecha y miocardiopatas
restrictivas se conocen las causas genticas de la insuficiencia cardaca.

Las causas subyacentes

Factores subyacentes especficas provocan diversas formas de insuficiencia cardaca, como la
insuficiencia cardaca sistlica (ms comnmente, disfuncin sistlica ventricular izquierda), la
insuficiencia cardiaca con FEVI conservada, insuficiencia cardiaca aguda, insuficiencia de alto gasto
cardaco e insuficiencia cardaca derecha.
Las causas subyacentes de la insuficiencia cardaca sistlica se incluyen las siguientes:

Enfermedad de la arteria coronaria

Diabetes mellitus
Hipertensin
Enfermedad cardaca valvular (estenosis o lesiones regurgitacin)
Arritmia (supraventricular o ventricular)
Las infecciones y la inflamacin (miocarditis)
Miocardiopata periparto
Enfermedad cardaca congnita
Las drogas (ya sean recreativas, como el alcohol y la cocana o las drogas teraputicas con
efectos secundarios cardacos, como la doxorrubicina)
Miocardiopata idioptica
Condiciones Raras (anormalidades endocrinas, enfermedades reumatolgicas, condiciones
neuromusculares)
Las causas subyacentes de la insuficiencia cardaca diastlica se incluyen las siguientes:

Enfermedad de la arteria coronaria

Diabetes mellitus
Hipertensin
Enfermedad cardaca valvular (estenosis artica)
La miocardiopata hipertrfica
La miocardiopata restrictiva (amiloidosis, sarcoidosis)
Pericarditis constrictiva
Las causas subyacentes de la insuficiencia cardaca aguda incluyen los siguientes:

Valvular aguda regurgitacin (mitral o artica)

Infarto de miocardio
Miocarditis
Arritmia

Medicamentos (por ejemplo, la cocana, los bloqueadores de los canales de calcio, o

sobredosis de betabloqueantes)
Septicemia
Las causas subyacentes de la insuficiencia cardaca de alto rendimiento son los siguientes:

Anemia
Fstulas arteriovenosas sistmicas
Hipertiroidismo
Enfermedades del corazn Beriberi
La enfermedad de Paget del hueso
Sndrome de Albright (displasia fibrosa)
Mieloma mltiple
Embarazo
La glomerulonefritis
La policitemia vera
El sndrome carcinoide
Las causas subyacentes de la insuficiencia cardaca derecha son los siguientes:

Insuficiencia ventricular izquierda

Enfermedad de la arteria coronaria (isquemia)
Hipertensin pulmonar
Estenosis de la vlvula pulmonar
Embolia pulmonar
Enfermedad pulmonar crnica
Enfermedad neuromuscular

Precipitando causas de insuficiencia cardaca

A, paciente compensado previamente estable puede desarrollar insuficiencia cardaca que es
clnicamente aparente por primera vez cuando el proceso intrnseco ha avanzado hasta un punto crtico,
tal como con ms estrechamiento de una vlvula artica estentica o la vlvula mitral. Alternativamente,
descompensacin puede ocurrir como resultado de la insuficiencia o el agotamiento de los mecanismos
de compensacin, pero sin ningn cambio en la carga sobre el corazn en pacientes con presin severa
persistente o sobrecarga de volumen. En particular, considerar si el paciente tiene una enfermedad
coronaria subyacente o enfermedad cardaca valvular.
La causa ms comn de descompensacin en un paciente previamente compensado con insuficiencia
cardaca es la reduccin inadecuada en la intensidad del tratamiento, tales como la restriccin diettica
de sodio, la reduccin de la actividad fsica, o la reduccin rgimen de medicamentos. La hipertensin
no controlada es la segunda causa ms comn de descompensacin, seguido de cerca por arritmias
cardacas (ms comnmente, fibrilacin auricular). Arritmias, en particular arritmias ventriculares, puede
ser potencialmente mortal. Adems, los pacientes con una forma de la enfermedad cardaca subyacente
que pueda estar bien compensado puede desarrollar insuficiencia cardaca cuando una segunda forma
de enfermedad cardaca se produce. Por ejemplo, un paciente con hipertensin crnica y asintomtica
HVI puede ser asintomtica hasta un infarto de miocardio (MI) se desarrolla y precipita la insuficiencia
cardaca.
La infeccin sistmica o el desarrollo de la enfermedad no relacionada tambin puede conducir a
insuficiencia cardaca. Infeccin sistmica precipita insuficiencia cardaca aumentando el metabolismo
total como consecuencia de la fiebre, el malestar y la tos, el aumento de la carga hemodinmica en el

corazn. El shock sptico, en particular, puede precipitar la insuficiencia cardiaca por la liberacin de
factores inducidos por endotoxinas que pueden deprimir la contractilidad miocrdica.
Infeccin cardaca y la inflamacin tambin puede poner en peligro el corazn. La miocarditis o
endocarditis infecciosa pueden afectar directamente la funcin miocrdica y exacerbar la enfermedad
cardaca existente. La anemia, fiebre, taquicardia y que con frecuencia acompaan a estos procesos
tambin son perjudiciales. En el caso de endocarditis infecciosa, el dao valvular adicional que se
produce puede precipitar la descompensacin cardaca.
Los pacientes con insuficiencia cardaca, sobre todo cuando confinado a la cama, estn en alto riesgo
de desarrollar embolia pulmonar, que puede aumentar la carga hemodinmica en el ventrculo derecho
mediante la elevacin de ms del ventrculo derecho (VD) la presin sistlica, lo que puede causar
fiebre, taquipnea y taquicardia.
, Ejercicio intenso prolongado fsico o fatiga severa, tal como puede ser el resultado de los viajes
prolongados o crisis emocional, es un precipitante relativamente comn de descompensacin
cardiaca. Lo mismo puede decirse de la exposicin al cambio climtico grave (es decir, el individuo entra
en contacto con un ambiente clido y hmedo o un ser muy fro).
La ingesta excesiva de agua y / o de sodio y la administracin de depresores cardiacos o medicamentos
que causan retencin de sal, son otros factores que pueden conducir a la insuficiencia cardaca.
Debido a un mayor consumo de oxgeno del miocardio y la demanda ms all de un nivel crtico, los
siguientes estados de alto rendimiento pueden precipitar la presentacin clnica de la insuficiencia
cardaca:

Anemia profunda
Tirotoxicosis
Mixedema
La enfermedad de Paget del hueso
Sndrome de Albright
Mieloma mltiple
La glomerulonefritis
Cor pulmonale
La policitemia vera
Obesidad
El sndrome carcinoide
Embarazo
Las deficiencias nutricionales (por ejemplo, la deficiencia de tiamina, el beriberi)
Los datos longitudinales del Estudio Framingham del Corazn sugiere que sistlica izquierda subclnica
antecedente ventricular o disfuncin diastlica se asocia con una mayor incidencia de la insuficiencia
cardaca, el apoyo a la idea de que la insuficiencia cardaca es un sndrome progresivo. [26, 27] Otro
anlisis de ms de 36.000 pacientes sometidos a ecocardiografa ambulatorio inform que la disfuncin
diastlica moderada o severa disfuncin diastlica, pero no suave, es un predictor independiente de
mortalidad. [28]

Gentica de la cardiomiopata
La herencia autosmica dominante se ha demostrado en la miocardiopata dilatada y en arrtmico
miocardiopata ventricular derecha. Miocardiopatas restrictivas suelen ser espordicos y asociado con

el gen de la troponina cardiaca I. Las pruebas genticas estn disponibles en los principales centros
genticos para cardiomiopatas. [29]
En las familias con un pariente de primer grado que ha sido diagnosticado con una cardiomiopata
conduce a la insuficiencia cardaca, el paciente en situacin de riesgo deben ser examinados y lo
sigui. [29] La proyeccin recomendada consiste en un electrocardiograma y un ecocardiograma. Si el
paciente tiene una disfuncin ventricular izquierda asintomtica, debe ser tratada

CLINICA
Disnea de esfuerzo
La diferencia principal entre disnea de esfuerzo en pacientes que son disnea de esfuerzo sano y en
pacientes con insuficiencia cardaca es el grado de actividad necesaria para inducir el sntoma. Como la
insuficiencia cardaca se desarrolla primero, disnea de esfuerzo puede ser simplemente parece ser una
agravacin de la disnea que se produce en las personas sanas durante la actividad, pero a medida que
avanza insuficiencia LV, la intensidad del ejercicio que resulta en la disminucin progresiva disnea; sin
embargo, la capacidad de ejercicio subjetivo y medidas objetivas de la funcin del VI en reposo en
pacientes con insuficiencia cardaca no estn estrechamente correlacionados. La disnea de esfuerzo, de
hecho, puede estar ausente en pacientes sedentarios.

Ortopnea
Ortopnea es un sntoma precoz de la insuficiencia cardaca y puede ser definida como la disnea que se
desarrolla en la posicin reclinada y se alivia con la elevacin de la cabeza con almohadas. Como en el
caso de disnea de esfuerzo, es importante que el cambio en el nmero de almohadas requeridos. En la
posicin reclinada, disminucin de la acumulacin de sangre en las extremidades inferiores y el
abdomen se produce. La sangre se desplaza desde el compartimiento extratorcica al compartimiento
torcica. El LV en su defecto, que operan en la parte plana de la curva de Frank-Starling, no puede
aceptar y bombear el volumen extra de sangre entregado a ella sin dilatar. Como resultado, las
presiones venosas y capilares pulmonares se elevan an ms, causando edema intersticial pulmonar, la
distensibilidad pulmonar reducida, aumento de la resistencia de las vas respiratorias, y disnea.
Ortopnea se produce rpidamente, a menudo dentro de un minuto o dos de decbito, y se desarrolla
cuando el paciente est despierto. Ortopnea puede ocurrir en cualquier condicin en la que la capacidad
vital es baja. Ascitis sealizados, con independencia de su etiologa, es una causa importante de
ortopnea. En la insuficiencia LV avanzada, ortopnea puede ser tan severa que el paciente no puede
acostarse y debe dormir sentado en una silla o se desplom sobre una mesa.
Tos, especialmente durante el decbito, puede ser un "ortopnea equivalente." Esta tos no puede ser
causada por la congestin pulmonar y se alivia con el tratamiento de la insuficiencia cardaca.

Disnea paroxstica nocturna

Disnea paroxstica nocturna por lo general se produce por la noche y se define como el sbito despertar
del paciente, despus de un par de horas de sueo, con un sentimiento de ansiedad severa, falta de
aire, y la asfixia. El paciente puede golpe en la cama y jadear. Broncoespasmo aumenta la dificultad
respiratoria y el trabajo respiratorio y es un factor de complicacin comn de la disnea paroxstica
nocturna. En la auscultacin del pecho, el broncoespasmo asociado a una falla exacerbacin corazn

puede ser difcil de distinguir de una exacerbacin de asma aguda, aunque otras pistas del examen
cardiovascular deberan conducir al examinador el diagnstico correcto. Ambos tipos de broncoespasmo
pueden estar presentes en un solo individuo.
En contraste con ortopnea, que podr ser relevado por inmediatamente sentado en la cama, disnea
paroxstica nocturna puede requerir 30 minutos o ms en esta posicin para el alivio. Los episodios
pueden ser tan alarmante que el paciente puede tener miedo de volver a dormir, incluso despus de que
los sntomas hayan desaparecido.

La disnea en reposo
La disnea en reposo en la insuficiencia cardaca es el resultado de los siguientes mecanismos:

Disminucin de la funcin pulmonar secundaria a la disminucin de la conformidad y el aumento

de la resistencia de las vas respiratorias
Mayor impulso ventilatorio secundaria a la hipoxemia debido al aumento de la presin capilar
pulmonar (PCP); ventilacin / perfusin (V / Q) descalce debido al aumento de PCP y de bajo gasto
cardaco; y aumento de la produccin de dixido de carbono
Disfuncin de los msculos respiratorios, con la fuerza muscular respiratoria disminuida,
disminucin de la resistencia, y la isquemia

Edema pulmonar
Edema pulmonar aguda se define como el aumento repentino en la PCWP (generalmente ms de 25
mm Hg) como resultado de la insuficiencia ventricular izquierda aguda y fulminante. Se trata de una
emergencia mdica, y tiene una presentacin clnica muy dramtico. El paciente parece estar muy
enfermo, mal perfundido, inquieto, sudoroso, taquipnea, taquicardia, hipoxia, y tos, con un aumento del
trabajo respiratorio y el uso de los msculos accesorios respiratorios y con esputo espumoso que en
ocasiones es teida de sangre.

Dolor en el pecho / presin y palpitaciones

El dolor de pecho / presin puede ocurrir como resultado de cualquiera de isquemia miocrdica primaria
de la enfermedad coronaria o isquemia de miocardio secundario de aumento de la presin de llenado,
pobre gasto cardaco (y por lo tanto pobre llenado diastlico coronaria), o hipotensin e hipoxemia. [54]
Las palpitaciones son la sensacin de un paciente tiene cuando el corazn se acelera. Puede ser
secundaria a taquicardia sinusal por insuficiencia cardaca descompensada, o ms comnmente, que se
debe a las taquiarritmias auriculares o ventriculares.

Fatiga y debilidad
La fatiga y la debilidad son a menudo acompaados por una sensacin de pesadez en las extremidades
y en general se relacionan con mala perfusin de los msculos esquelticos en pacientes con un gasto
cardaco reducido. Aunque por lo general son una constante en la insuficiencia cardiaca avanzada,
fatiga y debilidad episdica tambin son comunes en las etapas anteriores.

La nicturia y oliguria
Nocturia puede ocurrir relativamente temprano en el curso de la insuficiencia cardaca. Decbito reduce
el dficit en el gasto cardaco en relacin con la demanda de oxgeno, disminuye la vasoconstriccin
renal y formacin de la orina aumenta. La nocturia puede ser problemtico para los pacientes con

insuficiencia cardaca, ya que puede evitar que la obtencin de merecido descanso. Oliguria es un
hallazgo tardo en la insuficiencia cardaca y se encuentra en pacientes con marcada reduccin del
gasto cardaco grave reduccin de la funcin del ventrculo izquierdo.

Sntomas cerebrales
Pueden aparecer en pacientes ancianos con insuficiencia cardiaca avanzada, sobre todo en aquellos
con aterosclerosis cerebrovascular:

Confusin
Deterioro de la memoria
Ansiedad
Los dolores de cabeza
Insomnio
Malos sueos o pesadillas
En raras ocasiones, la psicosis con desorientacin, delirio o alucinaciones

Examen Fsico
Los pacientes con insuficiencia cardaca leve parecen ser en ningn malestar despus de unos minutos
de descanso, pero pueden ser, obviamente, disnea durante e inmediatamente despus de una actividad
moderada. Los pacientes con insuficiencia VI pueden ser disnea cuando se acuesta sin elevacin de la
cabeza por ms de unos pocos minutos. Las personas con insuficiencia cardaca grave parece ansioso
y puede mostrar signos de falta de aire en esta posicin.
Los pacientes con inicio reciente de la insuficiencia cardaca son generalmente bien nutridos, pero
aquellos con insuficiencia cardaca severa crnica son a menudo desnutridos ya veces incluso
caquctico. Marcada elevacin crnica de la presin venosa sistmica puede producir exoftalmos y
regurgitacin tricspide severa y puede llevar a la pulsacin visible de los ojos y de las venas del
cuello. La cianosis central, ictericia, y el rubor malar pueden ser evidentes en los pacientes con
insuficiencia cardaca grave.
En la insuficiencia cardaca leve o moderada, el volumen sistlico es normal en reposo; en la
insuficiencia cardaca severa, se reduce, como se refleja en una disminucin de la presin del pulso y
una decoloracin oscura de la piel. Con insuficiencia cardaca muy grave, sobre todo si el gasto
cardaco se ha reducido de forma aguda, se puede reducir la presin arterial sistlica. El pulso puede
ser dbil, rpido y filiforme; la presin de pulso proporcional (pulso de presin de presin / sistlica) se
puede reducir notablemente. La presin de pulso proporcional correlaciona razonablemente bien con el
gasto cardaco. En un estudio, cuando la presin de pulso fue de menos de 25%, por lo general refleja
un ndice cardaco de menos de 2,2 L / min / m 2 .
La ascitis se produce en pacientes con aumento de la presin en las venas hepticas y en las venas que
drenan en el peritoneo y por lo general refleja desde hace mucho tiempo la hipertensin venosa
sistmica. La fiebre puede estar presente en la insuficiencia cardaca descompensada severa debido a
la vasoconstriccin y el deterioro de la prdida de calor cutneo.
El aumento de la actividad adrenrgica se manifiesta por taquicardia, diaforesis, palidez, cianosis
perifrica con palidez y frialdad de las extremidades, y distensin evidente de las venas perifricas
secundarias para venoconstriccin. Presin arterial diastlica puede ser ligeramente elevada.
Estertores escuch sobre las bases pulmonares son caractersticos de la insuficiencia cardaca de por lo
menos gravedad moderada. Con el edema agudo de pulmn, estertores son frecuentemente

acompaadas de sibilancias y expectoracin de espumosa, esputo sanguinolento. La ausencia de

estertores ciertamente no excluye la elevacin de la presin capilar pulmonar debido a un fallo del
ventrculo izquierdo.
Hipertensin venosa sistmica se manifiesta por distensin venosa yugular.Normalmente, la presin
venosa yugular disminuye con la respiracin; Sin embargo, aumenta en los pacientes con insuficiencia
cardaca, un hallazgo conocido como el signo de Kussmaul (tambin encontrado en la pericarditis
constrictiva ). Esto refleja un aumento en la presin de la aurcula derecha y la insuficiencia cardaca,
por tanto, del lado derecho.
Reflujo hepatoyugular es la distensin de la vena yugular inducida mediante la aplicacin de presin
manual sobre el hgado; torso del paciente debe ser colocado en un ngulo de 45 . Reflujo
hepatoyugular ocurre en pacientes con presiones de llenado del lado izquierdo elevados y refleja la
presin de enclavamiento capilar elevada y la insuficiencia cardaca izquierda.
Aunque el edema es una manifestacin cardinal de la insuficiencia cardiaca, que no se correlaciona bien
con el nivel de la presin venosa sistmica. En pacientes con insuficiencia LV crnica y bajo gasto
cardiaco, volumen de fluido extracelular puede ser expandido lo suficiente como para causar edema en
la presencia de slo leves elevaciones de la presin venosa sistmica. Por lo general, una ganancia
sustancial del volumen de lquido extracelular (es decir, un mnimo de 5 L en adultos) debe ocurrir antes
desarrolla edema perifrico. Edema en la ausencia de disnea u otros signos de LV o el fracaso RV no es
nicamente indicativo de insuficiencia cardaca y se puede observar en muchas otras condiciones,
incluyendo la insuficiencia venosa crnica, sndrome nefrtico, u otros sndromes de hipoproteinemia o
desequilibrio osmtico.
La hepatomegalia es prominente en los pacientes con insuficiencia cardaca derecha crnica, pero
puede ocurrir rpidamente en la insuficiencia cardaca aguda.Cuando se produce hepatomegalia aguda,
el hgado suele ser tierno. En pacientes con insuficiencia tricuspdea considerable, una pulsacin
sistlica prominente del hgado, atribuible a una onda V de la aurcula derecha ampliada, se observa a
menudo. Una pulsacin presistlico del hgado, atribuible a un derecho agrandamiento de la aurcula
Una ola, puede ocurrir en la estenosis tricspide, pericarditis constrictiva, miocardiopata restrictiva que
implica el ventrculo derecho y la hipertensin pulmonar (primaria o secundaria).
Hidrotrax se observa con mayor frecuencia en pacientes con hipertensin que implica tanto la
circulacin sistmica y pulmonar. Por lo general es bilateral, aunque cuando unilateral, generalmente se
limita a la parte derecha del pecho.Cuando se desarrolla hidrotrax, disnea usualmente se intensifica
debido a una mayor reduccin de la capacidad vital.

Hallazgos cardacos
Protodiastlico (S 3 ) galope es el hallazgo fsico cardaca ms temprana en la insuficiencia cardaca
descompensada en ausencia de mitral severa o insuficiencia tricspide o derivaciones de izquierda a
derecha. La presencia de un S 3 galope en los adultos es importante, patolgica, ya menudo el hallazgo
ms evidente en la auscultacin cardiaca en pacientes con insuficiencia cardaca significativa.
La cardiomegalia es un hallazgo inespecfico que se produce, no obstante, en la mayora de los
pacientes con insuficiencia cardaca crnica. Excepciones notables incluyen la insuficiencia cardaca
aguda de MI, pericarditis constrictiva, miocardiopata restrictiva, vlvula o cuerdas tendinosas ruptura, o
insuficiencia cardiaca debido a taquiarritmias o bradiarritmias.
Pulso alternante (durante la palpacin del pulso, esto es la alternancia de 1 fuerte y 1 tiempo dbil sin un
cambio en la longitud del ciclo) se produce ms comnmente en la insuficiencia cardiaca debido a una
mayor resistencia a la eyeccin LV, como ocurre en la hipertensin, estenosis artica, la aterosclerosis

coronaria y miocardiopata dilatada. Pulso alternante se asocian generalmente con un S 3 galope,

significa enfermedad miocrdica avanzada, ya menudo desaparece con el tratamiento de la insuficiencia
cardaca.
Acentuacin de P 2 ruido cardaco es un signo cardinal de aumento de la presin de la arteria
pulmonar; desaparece o mejora despus del tratamiento de la insuficiencia cardaca. Soplos de
regurgitacin mitral y tricspide estn a menudo presentes en pacientes con insuficiencia cardaca
descompensada debido a la dilatacin ventricular. Estos soplos menudo desaparecen o disminuyen
cuando se restablezca la compensacin. Tenga en cuenta que la correlacin entre la intensidad del
soplo de regurgitacin mitral y su importancia en los pacientes con insuficiencia cardiaca es
pobre. Regurgitacin mitral severa puede estar acompaada de un soplo unimpressively suave.
Caquexia cardiaca se encuentra en muchos aos la insuficiencia cardiaca, particularmente del ventrculo
derecho, a causa de la anorexia de la congestin heptica e intestinal y, a veces debido a la toxicidad de
digital. En ocasiones, la absorcin intestinal alterada de grasa se produce, y rara vez, se produce la
enteropata perdedora de protenas. Los pacientes con insuficiencia cardaca tambin pueden exhibir un
aumento del metabolismo total de secundaria a la de aumento del consumo miocrdico de oxgeno, el
exceso de trabajo de la respiracin, fiebre de bajo grado, y niveles elevados circulantes de factor de
necrosis tumoral (TNF).

Predomina la insuficiencia cardaca del lado derecho

La ascitis, hepatomegalia congestiva y anasarca debido a elevadas presiones del corazn del lado
derecho de transmisin hacia atrs en la circulacin de la vena porta puede resultar en un aumento de
la circunferencia abdominal y epigastrio y en el cuadrante superior derecho (CSD) dolor
abdominal. Otros sntomas gastrointestinales, causadas por la congestin de la circulacin venosa
heptica y gastrointestinal, incluyen la anorexia, distensin abdominal, nuseas y estreimiento. En la
insuficiencia cardaca preterminal, la perfusin intestinal inadecuada puede causar dolor abdominal,
distensin, y sangre en las heces.Distinguir insuficiencia cardaca derecha de insuficiencia heptica
suele ser clnicamente difcil.
La disnea, prominente en insuficiencia VI, se vuelve menos prominente en aislado insuficiencia cardaca
del lado derecho debido a la ausencia de congestin pulmonar. Por otro lado, cuando el gasto cardaco
se reduce marcadamente en pacientes con insuficiencia cardaca terminal del lado derecho (como
puede ocurrir en aislado RV de miocardio y en las ltimas etapas de la hipertensin pulmonar primaria y
la enfermedad tromboemblica pulmonar), disnea grave puede ocurrir como consecuencia de la salida
cardiaca reducida, mala perfusin de los msculos respiratorios, la hipoxemia y acidosis metablica.