Burkholderia cepacia

FACTOR DE VIRULENCIA
Fosfolipasa C

ACCION PATOGENICA
Degrada fosfatidilcolina de las
clulas provocando poros en el
epitelio pulmonar

ETAPA
invasin

Metaloproteasa
extracelular de zinc zmpA

Degrada proteolticamente el
colgeno tipo IV, fibronectina e
inhibe neutrofilos e interferon
gamma
Degrada proteolticamente ele
colgeno tipo IV, fibronectina y
proteinasa alfa I, adems forma
poros en la membrana extracelular
de los neutrofilos
acta como una exotoxina
estimulando la secrecin de
citoquina e interluquina 8 en las
clulas epiteliales de las vas
respiratorias
Cataliza la conversin de perxido
de hidrogeno
Radical libre que produce lisis celular
que le permite a la bacteria
sobrevivir a la fagocitosis

Invasin

Metaloproteinasa zmpB

LPS

Catalasa
Superoxido dismutasa

Invasin

Invasin

Invasin
Invasin

CUADRO CLINICO
Meliodiosis
Neumona en pacientes
con enfermedades
pulmonares como fibrosis
qustica
Bacteremia asociado a
infeccin en nios con
enfermedad granulomatosa
crnica

Serina proteasa htrA

macrofagica
Proteasa responsable de la
capacidad de Burkholderia que
utiliza la ferretina como fuente de
hierro

Invasin

Pseudomonas aeruginosa
FACTOR DE VIRULENCIA
Proteasa alcalina

Elastasa

Fosfolipasa C

ACCION PATOGENICA
Degrada la fibronectina y
elastina de la sustancia
basal de la cornea y otras
estructuras.
Inhibe linfocitos T, se altera
el proceso de activacin
del complemento y por lo
tanto la fagocitosis
Capaz de degradar el
colgeno e inactivar la
inmunoglobulina G y la A y
complemento, adems lisa
la fibronectina exponiendo
los receptores para la
fijacin bacteriana sobre la
mucosa respiratoria
Hemolisina termolbil
degrada lecitina y
fosforilcolina liberando

ETAPA
Invasin
evasin

Invasin

Invasin

CUADRO CLINICO

piocianina

Exotoxina S

Exotoxina A

Exotoxina U

Exotoxina T

Alginato

diaciglicerol y colina,
estimulando la liberacin
de leucotrienos
Impide el funcionamiento
normal del cilio nasal,
alterando el epitelio
respiratorio, ejerce un
efecto proinflamatorio
sobre la fagocitosis
Acta como ADP-ribosil
transferasa, ribosila
GTPasa
Inhibe la sntesis de
protena a travs de la
inactivacin del factor de
elongacin
Degrada fosfolipidos de la
membrana formando poros
en la clula del hospedador
Acta como ADP-ribosil
transferasa, que ribosila a
las protenas intracelulares
causando una
reorganizacin del
citoesqueleto, induce
apoptosis celular
Evita la fagocitosis y la
opsonizacion y la
quimiostaxis

Invasin

Invasin

Invasin

Evasin

Ramnolipidos

LPS

Compuesto por acido

Dmanuronico y su epimero
5, el acido L-glucoronico
permite a la bacteria
adherirse a las superficies
epiteliales pulmonares y
formar biopeliculas
Inhibe la actividad de los
cilios respiratorios y
estimula la secrecin de
mucina, mata el
macrfago, inhibe la
fagocitosis del macrfago
altera el transporte
epitelial de iones
Acta como endotoxina,
estimula la liberacin de
citoquinas (interluquina 116) y leucotrienos

Vibrio cholerae

Invasin