Sunteți pe pagina 1din 8

EXPLORAREA METABOLISMULUI LIPIDIC

Procesul de aterogeneză reprezintă formarea şi depunerea plăcii de aterom cu predilecţie


la nivelul arterelor mari şi medii, respectiv aortă, arterele cerebrale, arterele coronare, ceea ce va
sta la baza dezvoltării bolii arteriale ocluzive. Riscul coronarian se estimează în corelaţie cu factorii
săi majori:
• Hipercolesterolemia
• Fumatul
• HTA
• Obezitatea
• Diabetul zaharat
• Factorii psihologici
• Inactivitatea fizică

Explorarea factorilor aterogeni aduce în plin plan investigarea metabolismului lipidic şi implicit al
tulburărilor specifice acesteia. Diagnosticarea şi cunoaşterea tulburărilor genetice ale
metabolismului lipoproteinelor explică posibila incidenţă a procesului de aterogeneză şi implicit a
infarctului miocardic încă de al vârste tinere.

Determinarea claselor de lipoproteine

Lipoproteinele reprezintă forma de transport plasmatic a moleculelor lipidice hidrofobe


(colesterol şi trigliceride).
Lipoproteinele plasmatice sunt macromolecule constituite din:
• un nucleu central format din trigliceride şi colesterol esterificat, care prezintă proprietăţi
hidrofobe
• un înveliş extern format din: fosfolipide, colesterol neesterificat şi apolipoproteine, care în mod
special datorită apolipoproteinelor devine solubil în mediul apos.
Diversele fracţiuni lipoproteice se pot separa prin:
• electroforeză, rezultând spoturi notate cu α , β , pre-beta
• ultracentrifugare (datorită diferenţelor de densitate moleculară ), rezultând 5 clase majore de
lipoproteine: chilomicronii, VLDL, IDL, LDL, HDL.

Chilomicronii: sunt lipoproteine mari, sintetizate în peretele intestinului subţire şi care sunt
alcătuite din TG exogene. Ele transportă TG şi colesterolul din alimente de al intestin la ficat
(circuit exogen).
VLDL („very low density lipoproteins” = lipoproteine cu densitate foarte scăzută):
particulele de VLDL sunt mari, produse în principal în ficat şi în mică măsură în intestin şi
reprezintă forma de transport a TG endogene.
Chilomicronii şi VLDL sunt hidrolizate în ţesuturile periferice (celule musculare şi adipocite)
sub acţiunea lipoproteinlipazei.
IDL („intermediary density lipoproteins” = lipoproteine cu densitate intermediară):
sunt fracţiuni lipoproteice rezultate în urma catabolismului VLDL. Ele sunt particule mici, bogate în
colesterol şi cu un conţinut redus de TG.
LDL („low density lipoproteins” = lipoproteine cu densitate scăzută): rezultă în urma
hidrolizei parţiale a VLDL şi au contribuţia cea mai mare la dezvoltarea aterosclerozei. Particulele
de LDL transportă 60-70% din colesterolul total din sânge. O parte din particulele de LDL sunt
captate şi eliminate din circulaţie de către ficat, iar o altă parte este preluată de celulele periferice,
inclusiv celulele arterelor coronare şi ale arterelor periferice, astfel încât apariţia arterosclerozei
este direct proporţională cu concentraţia de LDL din circulaţie.
HDL („high density lipoproteins” = lipoproteine cu densitate crescută”): sunt produse
în ficat şi intestin şi conţin 20-30% din colesterolul circulant. Particulele de HDL transportă
colesterolul de la periferie sper ficat, proces numit transport retrograd al colesterolului, şi care
explică funcţia protectoarea a HDL şi rolul lor în inhibarea procesului de ateroscleroză.

Creşterea diverselor fracţiuni lipoproteice realizează clasele de hiperlipoproteinemii care pot fi:
• Hiperlipoproteinemii primare, care sunt determinate genetic
• Hiperlipoproteinemii secundare, când afecţiunile reprezintă manifestări în cadrul altor boli de
bază.

Explorări uzuale ale metabolismului lipidelor

Stimulul major pentru determinarea lipidelor plasmatice şi ale lipoproteinelor este asocierea
diferitelor forme de HLP şi boala coronariană.
Pentru efectuarea determinărilor, pacienţii urmează o dietă normală timp de 2 săptămâni,
fiind eliminată medicaţia care ar putea afecta metabolismul lipidic. Valorile obţinute vor fi corelate
cu vârsta şi sexul pacienţilor.

1. Evaluarea aspectului plasmei: la 4 grade C, după 24 ore de al recoltare:


• un aspect clar relevă valori normale sau hipercolesterolemie.
• un aspect opalescent sau lactescent relevă hipertrigliceridemie.
• prezenţa unui supernatant sub formă de inel cremos relevă prezenţa chilomicronilor.

2. Lipide totale:
Valoare normală: 500-800 mg/dl
Modificări patologice:
Valori crescute: aport crescut, tratament cu anticoncepţionale orale, diabet zaharat
Valori scăzute: malnutriţie, ciroză

3. Colesterolul total (liber - 25-35% şi esterificat 65-75%).


Normal < 200 mg/dl (< 5,2 mmol/l)

Interpretare:
• 200-239 mg/dl (5,2 - 6,19 mmol/l) este valoarea de graniţă pentru riscul dezvoltării bolii
arteriale coronariene.
• > 240mg/dl (> 6,2 mmol/l) înseamnă risc crescut pentru dezvoltarea bolii coronariene.

Modificări patologice:
Valori crescute:
• dietă bogată în colesterol şi grăsimi saturate
• hipelipoproteinemii primare
• hipelipoproteinemiii secundare: afecţiuni hepatocelulare, colesteze intra şi extra hepatice,
diabet zaharat, alcoolism.

4. HDL-colesterol (HDL-C):
Normal: bărbaţi > 39 mg/dl (> 1 mmol/l)
femei > 43 mg/dl (1,1 mmol/l)
Modificări patologice: Valori mai mici de 35 mg/dl reprezintă un factor de risc coronarian pentru
ambele sexe.

5. Trigliceride (TG):
Normal < 160 mg/dl(<1,8mmol)
Interpretare:
• > 160 mg/dl indică displipidemie de graniţă când este asociată cu HDL-C scăzut şi colesteterol
total de graniţă.
• 200 - 400 mg/dl indică un risc coronarian moderat
• > 400 mg/dl indică risc coronarian crescut

Modificări patologice:
Valori crescute:
• hiperlipoproteinemii primare
• hipertrigliceridemii secundare: obezitate, alcoolism, ciroză alcoolică şi biliară, obstrucţie biliară
extrahepatică, diabet zaharat, dietă bogată în carbohidraţi.

6. LDL-colesterol (LDL-C)
Se poate calcula din valorile colesterolului total, trigliceride şi HDL-C (formula lui Friedewald):
LDL-C = CT - HDL-C - TG/5 (mg/dl)
LDL-C = CT - HDL-C - TG/2,2 (mmol/l)
Această formulă poate fi utilizată atunci când valorile trigliceridelor plasmatice sunt mai mici de 400
mg/dl.
Normal < 130mg/dl (< 3,36 mmol/l)

Modificări patologice:
• 130 - 159 mg/dl (3,37 - 4,13 mmol/l) indică un risc coronarian de graniţă.
• > 160 mg/dl (> 4,14 mmol/l) indică un risc coronarian crescut

7. Colesterolul total / HDL-colesterol (CT/HDL-C)


Acest raport este utilizat în evaluarea riscului coronarian la indivizii care prezintă valori ale
colesterolului total între 200-250 mg/dl (5-6,5 mmol /l).
Valorile ale acestui raport mai mari de 5 indică un risc coronarian crescut.

8. Determinarea lipoproteinei (a)


Normal < 20 mg/dl
Lp (a) reprezintă o lipoproteină modificată din clasa LDL, care are o structură similară cu
plasminogenul. În concentraţii crescute ea se depozitează în pereţii arteriali, inducând creşterea
acumulării de colesterol cu aterogeneză accelerată.

Modificări patologice: valorile peste 30 mg/dl reprezintă un factor de risc independent pentru
dezvoltarea bolii arteriale coronariene.

EXPLORAREA METABOLISMULUI GLUCIDIC

Cele mai frecvente circumstanţe în care se indică explorarea metabolismului glucidic sunt
reprezentate de:
• hiperglicemii (diabet zaharat sau suspiciunea de diabet zaharat);
• grupele populaţionale cu risc crescut diabetic;
• obezitatea;
• pancreatopatii;
• hiperlipemii şi hiperlipoproteinemii;
• guta şi hiperuricemiile;
• hepatopatii acute sau cronice;
• bolile cardiace însoţite de ateroscleroză;
• litiaza biliară;
• persoane supuse stresului;
• abuzuri alimentare şi de alcool;
• sarcina;
• hipoglicemiile;
• slăbirea în greutate nemotivată.

DIABETUL ZAHARAT

Definiţie: DZ se defineşte ca o stare patologică heterogenă d.p.d.v. etiopatogenic, clinic şi


terapeutic, a cărei manifestare esenţială este hiperglicemia indusă de deficitul de insulină.
Consecutiv deficitului de insulină, apar tulburări ale metabolismului protidic, lipidic şi
hidroelectrolitic. Hiperglicemia împreună cu alţi factori, conduc la complicaţii , ce afectează ochii,
rinichii, nervii şi vasele de sânge, ceea ce determină reducerea duratei de viaţă a bolnavilor.
Clasele clinice de diabet zaharat:

I. DIABET ZAHARAT PRIMAR


1. DZ insulinodependent (tip I – juvenil)
2. DZ neinsulinodependent (tip II – al adultului)
a) fără obezitate
b) cu obezitate

II. DIABET ZAHARAT SECUNDAR (asociat cu):


1. Afecţiuni pancreatice ( pancreatite acute şi cronice)
2. Tulburări hormonale (feocromocitom, acromegalie, sindrom Cushing).
3. Indus medicamentos (după steroizi, diuretice tiazidice).
4. Alterări la nivelul receptorilor pentru insulină (acanthosis nigricans).
5. Sindroame genetice (lipodistrofie, distrofia miotonică, ataxia-telangiectazia).

III. DIABET ZAHARAT GESTAŢIONAL

TESTE STATICE

1. Determinarea glicemiei à jeun.


2. Determinarea glicozuriei.
3. Determinarea corpilor cetonici.
4. Determinarea hemoglobinei glicozilate

1. Glicemia à jeun – reflectă producţia hepatică bazală de glucoză (care e inhibată de insulină).

Există numeroase metode de determinare a glicemiei: metoda Somogy Nelson, Hagedorn Jansen,
metoda cu ortotoluidină, metoda enzimatică cu glucozooxidază. Metodele enzimatice cu
hexokinază sunt cele mai folosite datorită preciziei lor.
Valori Normale: 70-110 mg/dl

Interpretare:
• glicemie à jeun ≥ 126mg/dl (în urma a două determinări consecutive), sau o glicemie ≥ 200
mg/dl + semne clinice caracteristice, reprezintă criteriile diagnostice pentru DZ (criteriile
recomandate de OMS);
• glicemie bazală normală nu exclude prezenţa diabetului zaharat;
• valori ale glicemiei sub 50 - 60 mg/dl indică prezenţa unei hipoglicemii, chiar şi în absenţa
simptomatologiei.

Patologic:
Creşterea valorilor se întâlneşte în:
• diabetul zaharat tip I şi II, unde sunt considerate diagnostice
• afecţiuni endocrine: feocromocitom, acromegalie, sindrom Cushing, tireotoxicoză
• bolile pancreasului: pancreatita acută şi cronică, fibroza chistică, hemocromatoza
• efort fizic intens, emoţii, arsuri severe, stări de şoc, IMA, accident cerebrovascular
Scăderea valorilor se întâlneşte în:
• afecţiuni endocrine: hipopituitarism, boala Addison, hipotiroidism
• afecţiuni pancreatice: insulinom, deficitul de glucagon
• afecţiuni hepatice severe: intoxicaţii (arsenic, cloroform, tetraclorură de carbon)
• tumori: fibrosarcom, carcinom gastric, carcinom suprarenalian

2. Glicozuria

Se poate determina calitativ şi cantitativ. Metodele calitative utilizate se bazează fie pe capacitatea
reducătoare a glucidelor urinare faţă de reactivi ce conţin săruri de Cu, Bi, fie pe reacţii enzimatice
(hârtii de filtru impregnate cu reactiv care îşi schimbă culoarea în prezenţa glucozei urinare –
Clinistix, Diastix, Chemstrip).

Valori Normale: glucoza este absentă în urină (în urma determinărilor calitative)
< 0,5 g/zi (1-15 mg/dl) (în urma determinărilor cantitative)

Interpretare:
• Glicozuria apare de regulă în condiţiile unei hiperglicemii care depăşeşte pragul de eliminare
renală a glucozei (la o filtrare glomerurală normală, valoarea glicemiei de 160-180 mg/dl
constituie pragul de eliminare renală a glucozei).
• Glicozuriile persistente asociate cu hiperglicemii bazale permit diagnosticul de diabet zaharat
manifest.
• Absenţa glicozuriei în prezenţa unor glicemii care depăşesc pragul renal, pe fondul unui diabet
zaharat clinic manifest indică instalarea glomerulopatiei diabetice (cu scăderea filtrării glome-
rurale).
• Prezenţa glicozuriei asociată cu o glicemie normală, nu are valoare diagnostică pentru diabet
zaharat, ci indică o posibilă tubulopatie.
• Reacţii fals pozitive pot fi date de prezenţa în urină a altor glucide decât glucoza (fructoza,
galactoza, pentoze) sau a unor substanţe reducătoare (fenolii, acidul homogentizinic, crea-
tinina, dextranul, vitamina C, penicilina. Metodele enzimatice exclud reacţiile fals pozitive.

3. Corpii cetonici urinari

Corpii cetonici sunt: acetona, acidul beta-hidroxibutiric şi acidul acetilacetic. Cantitatea prezentă în
urină în mod normal este nedozabilă prin metodele obişnuite. Creşterea nivelului lor sanguin
determină apariţia lor în urină ( cetonurie).

Valori Normale: corpii cetonici sunt absenţi în urină (în urma determinărilor calitative)
1,5-3,5 mg/dl (în urma determinărilor cantitative)

Cetonuria poate apărea în următoarele situaţii:


• prezenţa corpilor cetonici indică stadiul de decompensare metabolică (acidoză metabolică cu
cetoacidoză) în DZ tip I
• În afara diabetului zaharat, cetonuria apare în stări catabolice: inaniţie, diaree/vărsături
prelungite, tireotoxicoză severă, acromegalie în puseu de activitate
• Exces de catecolamine în efort fizic intens la subiecţii neantrenaţi, stres psihic prelungit

4. Hemoglobina glicozilată

Valori Normale : HbA1c = 4-7% din Hb totală


La pacienţii diabetici, creşterea nivelului sanguin al glucozei va determina creşterea glicozilării
hemoglobinei la nivelul globulelor roşii. Deoarce durata de viaţă a hematiilor este de 120 de zile,
determinarea HbA la persoanele diabetice, reprezintă un indice important al controlului glicemic,
chiar si dupa 2-3 luni. Deşi hemoglobina glicozilată prezintă mai multe fracţiuni, uzual se foloseşte
doar fracţiunea A1c. Determinarea se poate face cromatografic, colorimetric sau prin metode
radioimunologice.
TESTE DINAMICE

1. Testul toleranţei la glucoză pe cale orală ( TTGO)


2. Profilul glicemic

1. Testul toleranţei la glucoză pe cale cale orală

Se indică efectuarea acestui test subiecţilor la care se suspectează existenţa diabetului zaharat
dar simptomele clinice şi testele statice nu confirmă diagnosticul.
Testul constă în dozarea glicemiei în sângele venos à jeun şi apoi la 2 ore de la administrarea
orală a 75 g de glucoză dizolvată în 300 ml apă. În cele trei zile anterioare testului se impune un
regim dietetic fără restricţie la hidrocarbonate. În plus, trebuie excluse cauzele de stres (intervenţii
chirurgicale, afecţiuni intercurente febrile).

Interpretarea rezultatelor:

Glicemia à jeun Glicemia la 2 ore

NORMAL < 120 mg/dl < 120 mg/dl

DZ ≥ 120 mg/dl ≥ 180 mg/dl

S.T G. < 120 mg/dl 120 - 180 mg/dl


STG=scăderea toleranţei la glucoză

4. Profilul glicemic – se realizează la pacienţii diagnosticaţi cu DZ, prin dozarea repetată a


glicemiei (la ora 7.00, à jeun, la 1-2 ore după fiecare dintre cel 5 mese, la ora 24.00 şi la ora 3.00,
oră la care glicemia atinge valoarea cea mai mică).

EXPLORAREA METABOLISMULUI PROTEIC

1. PROTEINEMIA TOTALĂ

Proteinele sunt macromolecule cu funcţii importante în organism:


• mişcarea şi locomoţia celulelor şi organitelor celulare
• structura celulelor şi a matricii extracelulare
• transportul diverselor substanţe în fluidele organismului
• receptorii hormonilor şi a altor molecule de semnalizare
• proteinele deţin o importantă funcţie nutritivă
• intră în constituţia enzimelor, factorilor de transcripţie
• participarea la menţinerea presiunii coloid-osmotice, echilibrului acidobazic
• procesul de apărare a organismului.

Starea de euproteinemie reprezintă rezultatul echilibrului dinamic dintre sinteza proteinelor


plasmatice şi utilizarea, eliminarea sau degradarea acestora.
La adultul normal, concentraţia proteinelor plasmatice variază între 6,7 - 8,4 g/dl, dintre care:
- albuminele = 3,5 - 5,5 g/dl 50-70%
- globulinele = 2,0 - 3,5 g/dl 40-50%
- raportul albumine/globuline = 1,6 - 2,2.
Concentraţia proteinelor în urina de o zi:
- în repaus < 150 mg/zi;
- după exerciţiu fizic intens < 250 mg/zi.
Modificări patologice:

A. Ser:

a) Hiperproteinemie:
• hiperimunoglobulinemii în gamapatii policlonale şi monoclonale şi în boli autoimune.

b) Hipoproteinemie:
• pierderi de proteine: pe cale renală (sindrom nefrotic), pe cale digestivă (enteropatii cu pierdere
de proteine), pe cale cutanată (arsuri);
• sinteză scăzută: deficit proteic sever, malnutriţie, malabsorbţie.

B. Urină:
În urina normală, testele calitative standard (cu stripuri) sunt negative pentru albumină. Detectarea
precoce a microalbuminuriei poate fi sugestivă pentru o nefropatie.
Creşterea proteinelor în urină poate fi:
• proteinurie extrarenală: insuficienţă cardiacă congestivă, hipertensiune, diabet.
• proteinurie renală - de cauze glomerulare (glomerulonefrite) sau de cauze tubulare
(pielonefrită).
• eliminare lanţurilor uşoare (lanţuri L) ale imunoglobulinelor - proteina termică Bence
Jones se referă la aceste lanţuri urinare uşoare, caracteristice mielomului multiplu şi altor boli
care afectează măduva osoasă: metastaze, unele leucemii, osteosarcom.

2. ELECTROFOREZA PROTEINELOR

Electroforeza proteinelor plasmatice (ELFO) indică următoarele valori normale pentru diversele
fracţiuni proteice:

Albumine: 3,5-5,5 g/dl 50-70%


Globuline: 2,0-3,5 g/dl 40-50%
Alfa 1-globuline: 0,2-0,4 g/dl 3-6%
Alfa 2-globuline: 0,5-0,9 g/dl 7-10%
Beta-globuline: 0,5-1,1 g/dl 11-14%
Gama-globuline: 0,7-1,7 g/dl 15-23%

3. DISPROTEINEMIILE

Reprezintă modificarea raportului dintre fracţiunile proteinelor plasmatice (valori anormale ale
fracţiunilor proteice cu valori normale ale proteinemiei totale).

a) Disproteinemia din inflamaţia acută (reacţia de fază acută)


Se caracterizează prin:
 scăderea concentraţiei plasmatice de albumine;
 creşterea alfa-1 şi alfa-2 globulinelor (aşa numiţii „reactanţi de fază acută”): proteina C reactivă,
amiloidul seric A şi fibrinogenul.
Cauze: infecţii bacteriene (pneumonie, nefrită interstiţială); arsuri; infarct miocardic; leziuni
multiple (inclusiv fracturi multiple) sau postoperator; puseele de acutizare ale bolilor cronice; tumori
maligne.

b) Disproteinemia din inflamaţiile cronice


Se caracterizează prin:
 scăderea concentraţiei plasmatice de albumine;
 creşterea α -1, α -2 şi mai ales a γ -globulinelor.
Cauze: infecţii cronice, boli de colagen; tumori maligne; mielomul multiplu.

c) Disproteinemia din bolile hepatice cronice


Se caracterizează prin:
 scăderea concentraţiei plasmatice de albumine;
 creşterea β - şi γ -globulinelor, mai ales a imunoglobulinelor IgG, M şi A (contopirea vârfurilor
β şi γ pe ELFO determină apariţia „domului cirotic”).
Cauze: hepatită cronică activă; ciroză.

d) Disproteinemia din sindromul nefrotic


Se caracterizează prin:
 scăderea concentraţiei plasmatice de albumine şi a γ -globulinelor;
 creşterea α -2 şi β -globulinelor
Cauze: creşterea permeabilităţii capilarelor glomerulare determină proteinurie glomerulară
cu creşterea compensatorie a sintezei de globuline.

4. ALTERĂRI ALE METABOLISMULUI PURINELOR

Hiperuricemia
Acizii nucleici conţin baze de două tipuri, pirimidine şi purine. Catabolismul purinelor,
adenina şi guanina produce acid uric. La concentraţii fiziologice ale ionului de hidrogen, acidul uric
este ionizat în cea mai mare parte şi este prezent în plasmă sub formă de urat sodic.
Concentraţiile crescute de urat seric poartă numele de hiperuricemie. Acidul uric şi uratul sunt
molecule relativ insolubile care precipită în soluţii apoase cum ar fi urina sau lichidul sinovial.
Concentraţia de urat seric este mai mare la bărbaţi decât la femei. Valorile normale variază
între 3-6 mg/dl. Un nivel crescut al uratului seric este determinat fie de creşterea formării de urat
(degradarea purinelor endogene sau exogene), fie de scăderea excreţiei.

Guta este un sindrom clinic caracterizat prin hiperuricemie şi artrită acută recurentă. Atacul de
gută este determinat de depunerea cristalelor de urat sodic la nivelul articulaţiilor, cu declanşarea
unei reacţii inflamatorii acute. Tofii gutoşi sunt formaţi din depozite subcutanate de cristale de urat
şi se întâlnesc la bolnavii cu gută cronică. Nefrolitiaza reprezintă o complicaţie comună în gută şi
este determinată de depunerea cristalelor de uraţi la nivelul ţesutului renal şi al tractului urinar cu
formarea de calculi renali.

S-ar putea să vă placă și