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peso seco: 140 mM en el veneno lquido), cuya posible funcin se relacione con la
inhibicin endgena de las enzimas divalentes dependientes de iones metlicos
(fosfolipasas dependientes de calcio). Los citratos del veneno quiz ejercen su
funcin en los receptores de las toxinas, en los canales inicos o en las toxinas
divalentes dependientes de iones. Estos venenos son mezclas complejas de
diversas sustancias farmacolgicamente activas que incluyen aminas, enzimas y
pptidos. La fosfolipasa A2 ataca los fosfolpidos estructurales de las membranas
celulares e inhibe las funciones celulares; produce contracciones del msculo liso,
hipotensin, aumento de la permeabilidad vascular y liberacin de histamina. Es el
principal alrgeno del veneno, pues 90% de los pacientes sensibles a este tienen
IgE especficas; se denomina Api m1. La hialuronidasa estimula la accin de otros
componentes del veneno para favorecer su penetracin a las capas ms
profundas de la piel; se conoce como Api m2. La melitina produce citlisis y
aumento de permeabilidad capilar. Es muy txica, poco alergnica y se denomina
Api m3 o m4. Existe un componente sin alguna funcin biolgica conocida llamado
Api m5 o alrgeno C, el cual es hipoalergnico. Otros pptidos activos incluyen la
apamina (es neurotxica) y el pptido degranulador de mastocitos. La apamina
tiene accin biognica, representa cerca de 2% del veneno total; es menos txica
que los compuestos anteriores y se comporta como neurotoxina de accin motora.
La poneratoxina afecta las vas metablicas dependientes de sodiovoltaje y
bloquea la transmisin sinptica en el insecto, en una forma de concentracin
dependiente, quiz similar a la del humano. La picadura de abeja produce
diversos efectos, segn el sitio anatmico, nmero de picaduras, caractersticas o
antecedentes biognicos y alrgicos del individuo. Los signos y sntomas del
envenenamiento sistmico incluyen urticaria, nuseas, vmito, diarrea,
hipotensin, confusin, parestesias y dao renal. Las manifestaciones clnicas
graves no son inmediatas (pueden transcurrir varios das para que se manifiesten).
Las convulsiones son poco frecuentes.
INMUNOQUMICA DE LA ANAFILAXIA La anafilaxia verdadera requiere el
contacto previo con un antgeno (veneno de las abejas) para estimular la
produccin de anticuerpos sensibilizantes especficos (IgE) y adherirse a la
membrana de los mastocitos y basfilos. Cuando ocurre una segunda exposicin
al veneno, se forma un complejo antgeno-anticuerpo (veneno-IgE) en la
membrana celular y se estimula la liberacin de mediadores qumicos de la
anafilaxia (histamina, triptasa, leucotrienos de reaccin lenta, factor activador de
plaquetas, calicrena de anafilaxis derivada de basfilos, factor quimiotctico de
los neutrfilo, eosinfilos y prostaglandinas). Tambin se liberan sustancia que
afectan los tejidos y rganos, y activan la secrecin de mediadores secundarios,
responsables de las manifestaciones clnicas de la reaccin. La sensibilizacin
ocurre por el consumo de productos provenientes de las abejas, como miel, jalea
DIAGNSTICO
Los anticuerpos anti IgE, frente al veneno de abeja, son ms elevados los
pacientes adultos. Ms de 20% de los adultos sanos resultan con pruebas