Coagulacin sangunea.

Si se produce una ruptura en el sistema de conductos, se pierde sangre, salvo

que se tomen ciertas medidas.
El desafo para el cuerpo es: tapar las roturas en los vasos sanguneos,
manteniendo simultneamente el flujo sanguneo.

HEMOSTASIA.
Mecanismo fisiolgico capaz de producir
el cese de la hemorragia (hemo =
sangre; stasis = detencin), manteniendo la sangre
dentro de un vaso sanguneo lesionado. <<Lo opuesto a
la hemorragia>>.
Implica
tres
superpuestos:

mecanismos

independientes,

pero

1) Vasoconstriccin.
2) Formacin de tapn plaquetario.
3) Produccin de una malla de protenas de fibrina.

COAGULACION SANGUINEA.
Se denomina coagulacin al proceso, por el cual, la sangre
pierde su liquidez, tornndose similar a un gel en primera
instancia y luego slida, sin experimentar un verdadero
cambio de estado.

PLAQUETAS.
Son fragmentos de clulas que se producen en la medula sea a partir de
clulas muy grandes llamadas megacariocitos. Son el componente principal del
coagulo sanguneo.
Sin dao vascular, las plaquetas se repelen entre s y tambin del endotelio.
Esta repulsin se atribuye a la prostaciclina (que se produce dentro del
endotelio).

Las plaquetas tienen la capacidad de activarse justo despus de una lesin en

las paredes del sistema circulatorio, reaccionan unindose al colgeno. Adems
contienen grnulos llenos de protenas de coagulacin y citocinas.

Caractersticas:
Son ms pequeas que los glbulos rojos y los glbulos blancos.
Son incoloras.
No tienen ncleo.
Vida media tpica de 10 das.
Valores normales: De 150,000 a 400,000 plaquetas por microlitro
(mcL).
Presenta movimientos ameboides.

Funciones:
Favorecer la hemostasia, mediante la formacin de un tapn que
posteriormente pasara a ser un cogulo que sellara la lesin.

MECANISMOS HEMOSTATICOS.

1) Vasoconstriccin.
El primer paso de la hemostasia es la contraccin inmediata
de los vasos lesionados. Esta vasoconstriccin es inducida por
sustancias paracrinas liberadas por el endotelio las cuales son
la Serotonina y el Tromboxano A2.

El objetivo de este primer mecanismo es reducir el flujo

sanguneo y la presin dentro del vaso temporariamente para evitar que la
fuerza del flujo sanguneo arranque las plaquetas que se han unido el
colgeno, en este paso tambin participa protenas de las clulas endoteliales
conocidas como Factor de Von Willebrand, que se une tanto al colgeno como a
las plaquetas.

*Los vasos tienen tres capas: la ntima, (endotelio); la media (msculo liso) y la externa o
adventicia, (tejido de sostn).

2) Formacin de tapn
plaquetario.

La vasoconstriccin es seguida rpidamente por

el bloqueo mecnico del vaso por medio de la
formacin de un tapn plaquetario.
La formacin de este tapn ocurre cuando las
plaquetas que usualmente estn libres en el
torrente sanguneo se unen ante el colgeno
expuesto (de una lesin) con ayuda de integrinas, esto es a lo que se llama
adhesin plaquetaria.
Una vez que el endotelio se ha daado ya no hay liberacin de clulas CD39
recordemos que estas estn encargadas de la transformacin del ADP
(difosfato de adenosin, que estimula la agregacin plaquetaria) de las
plaquetas en AMP, lo que significa que el colgeno atraer el ADP de las
plaquetas ocurriendo as la unin (Reaccin de liberacin plaquetaria).
Posterior a esto las plaquetas liberan grnulos de ADP, serotonina y
Tromboxano A2, que activan a mas plaquetas para que se adhieran entre s
(agregacin plaquetaria) formando un tapn poco compacto.
La serotonina y el tromboxano A 2 liberados ayudan
vasoconstriccin del vaso en una rea mas especifica.

tambin

la

3) Produccin de una malla de fibrina.

Simultneamente, el colgeno expuesto y el factor tisular desencadenan una
serie de reacciones conocidas como
cascada de la coagulacin, que
concluye en la formacin de una malla de
fibras proteicas de fibrina insoluble que le
dar estabilidad y solidez al tapn
plaquetario, para la posterior reparacin
del organismo.

El tapn plaquetario reforzado se denomina cogulo. El cogulo contiene

plaquetas, fibrina y glbulos rojos atrapados <<cogulo rojo>> en cambio
cuando carece de eritrocitos tiene un aspecto gris.
La conversin de de fibringeno en fibrina puede producirse por de dos vas:
1.

Va intrnseca.
Coagulacin sin productos aadidos.
Produce cogulos en los vasos sanguneos lesionados
cuando el colgeno resulta expuesto al plasma.
Modo de Accin:
Inicia por la exposicin del plasma a una superficie de carga
negativa, como el colgeno en una herida o el vidrio de un
tubo de ensayo. Esto activa una protena plasmtica
denominada factor XII, que a su vez activara a otro factor
de la coagulacin y as sucesivamente. Los pasos siguientes
requieren de Ca2+ y fosfolpidos.

2. Va extrnseca.
Los tejidos lesionados liberan una sustancia qumica que
inicia un <atajo> para la formacin de fibrina.
Modo de Accin:
Esta sustancia qumica que convierte el fibringeno en
fibrina insoluble de una manera ms rpida es la
Tromboplastina tisular o factor tisular a partir de las clulas
de los tejidos lesionados. El factor tisular activa el factor VII.

*Ambas
vas
terminan
por
converger para formar una va
final comn, estos pasos tienen
como objetivo la conversin de
una
enzima
inactiva,
(
protrombina), en la enzima
activa (trombina), que cataliza la
protena soluble fibringeno en
monmeros de fibrina; estos
monmeros se juntan para formar
los polmeros insolubles de fibrina
que constituyen la malla que
sostiene el tapn plaquetario.

DISOLUCION DE LOS COAGULOS

*A medida que el cogulo se forma incorpora molculas de plasmina, que
ayudaran a su destruccin. la plasmina es una enzima creada a partir del
plasmingeno por la trombina y el activador del plasmingeno tisular (t-PA). La
plasmina degrada los polmeros de fibrina en fragmentos. La disolucin de
fibrina por la plasmina se denomina fibrinlisis.

CALICRENA: El factor XII promueve su conversin cuando se repara el

vaso sanguneo.

PLASMINA: Se cataliza a partir del plasmingeno por accin de la

calicrena. Digiere al cogulo.

ANTICOAGULANTES
En el tubo de ensayo se puede impedir la coagulacin de la sangre agregando
EDTA (cido etilendiaminotetractico) capaz de inhibir el calcio.
La heparina activa la antitrombina III, una protena plasmtica que se combina
con la trombina y la inactiva.
Los cumarnicos (dicumarol y warfina) impiden la coagulacin de la sangre
inhibiendo la activacin de la vitamina K necesaria para la conversin de
glutamato, un aminocido de muchos de los factores de coagulacin (II, VII, IX,
X).

PRUEBAS DE LABORATORIO.
PRUEBA

VALORES NORMALES

CUENTA DE
PLAQUETAS

150, 000 a 400, 000/mm3

Causa comn de
hemorragia.

Resultado del equilibrio entre

el numero de plaquetas
producidas y las utilizadas.

TIEMPO DE
SANGRADO
Tiempo que transcurre
entre la produccin de
una pequea herida en la
piel hasta el momento en
que la hemorragia cesa.

<150, 000
Trombocitopenia.

>4 minutos.
1 a 3 minutos

Disfuncin
plaquetaria,
enfermedad de Von
Willebrand.

TIEMPO DE
COAGULACION

3 a 8 minutos

*deficiencia de
factores de la
coagulacin

tiempo que tarda en

coagular la sangre

TIEMPO DE
PROTROMBINA

>14 segundos
12 a 14 segundos

Carencia de vitamina
K

45 segundos

>45 segundos

coagulacin iniciada
por via extrnseca.

TIEMPO PARCIAL
DE
TROMBOPLASTINA
coagulacin iniciada
por va intrnseca.

Hemofilia