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Neuropsiquiatra
ISSN: 0211-5735
aen@aen.es
Asociacin Espaola de Neuropsiquiatra
Espaa
(196) 196
**
RESUMEN: Rev
acerca de la expe
mecanismo cereb
PALABRAS CLA
prominencia, evo
1.
Introducc
El delirio
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(198) 198
G. Lahera Forteza
Cognicin social
DEBATES E INFORMES
DEBATES E INF
ron, a partir d
entre el crtex
familiaridad,
propio pacien
plar a un pad
quin es ese
guna emocin
explicacin
lo patolgico
tema fisiolgi
compone, pue
secundario de
Como pl
vas de proce
que requiere
estructuras b
de intenciones
catico, de ah
delirar, vive
2001) porque
especie y su c
que cualquier
una amenaza
os le son ind
Bajo este
delirantes: la a
concernimien
to frente al res
cupacin y de
puesta de alte
comprender lo
generando un
dida de contr
apofnica de
con un signifi
el lugar de los
de reconocim
Curiosam
guas de Clera
tividad sanos
2.
El delirio de Capgras ha sido objeto de este abordaje neuropsiquitrico cognitivo, dado que se cie bien al modelo terico planteado (Ellis, 2001). Este delirio, como es sabido, constituye una paramnesia reduplicativa en la que los
pacientes creen que sus familiares o seres ms cercanos han sido sustituidos por
dobles o impostores (Capgras, 1923) y tiene su reverso en el delirio de Fregoli, en
el que perseguidores o personas familiares pueden asumir el disfraz de extraos.
Para comprender el origen de este delirio es preciso conocer que hay vas
cerebrales especficas para el reconocimiento de rostros, y que estn desdobladas
en dos: una que transporta informacin sobre la identidad del sujeto y cuya lesin
produce la prosopagnosia (va temporal anterior), y otra que aporta la respuesta
emocional asociada a la percepcin del rostro (va que alcanza el sulcus temporal superior y el sistema lmbico). En 1990 Ellis & Young hipotetizaron que el
delirio de Capgras representa un fenmeno especular a la prosopagnosia, dado
que la capacidad para reconocer caras est intacta pero est abolida la respuesta
emocional asociada. Posteriormente, Hirstein & Ramachandran (1997) plantea-
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Cognicin social
DEBATES E INFORMES
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ron, a partir d
entre el crtex
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propio pacien
plar a un pad
quin es ese
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lo patolgico
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Bajo este
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con un signifi
el lugar de los
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Curiosam
guas de Clera
tividad sanos
2.
El delirio de Capgras ha sido objeto de este abordaje neuropsiquitrico cognitivo, dado que se cie bien al modelo terico planteado (Ellis, 2001). Este delirio, como es sabido, constituye una paramnesia reduplicativa en la que los
pacientes creen que sus familiares o seres ms cercanos han sido sustituidos por
dobles o impostores (Capgras, 1923) y tiene su reverso en el delirio de Fregoli, en
el que perseguidores o personas familiares pueden asumir el disfraz de extraos.
Para comprender el origen de este delirio es preciso conocer que hay vas
cerebrales especficas para el reconocimiento de rostros, y que estn desdobladas
en dos: una que transporta informacin sobre la identidad del sujeto y cuya lesin
produce la prosopagnosia (va temporal anterior), y otra que aporta la respuesta
emocional asociada a la percepcin del rostro (va que alcanza el sulcus temporal superior y el sistema lmbico). En 1990 Ellis & Young hipotetizaron que el
delirio de Capgras representa un fenmeno especular a la prosopagnosia, dado
que la capacidad para reconocer caras est intacta pero est abolida la respuesta
emocional asociada. Posteriormente, Hirstein & Ramachandran (1997) plantea-
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G. Lahera Forteza
DEBATES E INFORMES
3.
La Teora de la Mente
Asumiendo que aquello que precede al delirio puede ser una alteracin de los
sistemas de cognicin social, es preciso conocer stos en profundidad. El sistema
ms estudiado es el de Teora de la Mente (Theory of Mind, ToM) o habilidad cognitiva para inferir los estados mentales propios y ajenos, incluyendo las ideas,
emociones o intenciones, posibilitando as predecir la conducta de los dems y
comprender la informacin social del entorno. Davies y Stone (1995) lo han
expresado con otras palabras: es la capacidad para ponerse en la piel del otro
con la imaginacin. La equvoca denominacin del trmino se basa en la premisa
de que los dems humanos tienen una mente propia, distinta de la nuestra, de la
que podemos construir una teora en base a inferencias. Se considera que esta
capacidad de mentalizacin ha sido crucial en la adaptacin de los primates a
ambientes sociales complejos.
Segn la hiptesis del cerebro social, los individuos con buenas capacidades de interpretacin de la mente, considerando la deteccin del engao, el doble
sentido o la simulacin, tienen ms xito social, lo que se traduce en incremento
de xito reproductivo. Por otro lado, la supervivencia de los homnidos prehumanos ante los mltiples peligros que les rodeaban se debi no slo a sus instrumentos materiales y a su capacidad de planificacin, sino a su capacidad de interaccin social (Brothers, 1990).
El estudio de la ToM se centr, inicialmente, en la psicologa evolutiva y, en
concreto, en la deteccin de nios con problemas en la adquisicin de competencias de comunicacin social. Las tareas que evalan la ToM se dividen en bsicas
y complejas. Las primeras estn representadas por la comprensin de falsas
creencias de primer orden (Frith & Corcoran, 1996), que constituye el principal
marcador de adquisicin de ToM en el desarrollo. Este test requiere entender que
los otros pueden sostener creencias falsas que son distintas al propio conocimiento (verdadero). El esquema de la tarea es siempre la misma: un personaje se
encuentra con un objeto situado en el lugar A; en ausencia de este personaje, el
objeto es colocado en el lugar B; el sujeto vuelve al escenario y trata de encontrar
el objeto. A partir de esta secuencia se realizan tres preguntas: una pregunta de realidad (dnde est realmente el objeto?), otra de memoria (dnde estaba al
principio?) y una sobre falsa creencia (dnde creer el personaje que est el objeto?). El requisito para pasar la prueba es entender que realidad y creencia sobre la
realidad pueden divergir, y separar los juicios sobre el estado mental del sujeto (su
Cognicin social
DEBATES E INF
propia verdad
personas (su f
son capaces d
las falsas cre
creencias de u
pata o faux pa
zadas de ToM
irona o, en ge
de inferencia.
dad del mensa
Las base
otros, 2007; V
y otros, 2002)
derecho, que
mientras que
dos mentales
gyrus anterior
el crtex prefr
lateral y front
la importancia
por Giacomo
la misma activ
te un congn
numerosas elu
je (dada su ub
sin e imitaci
Imaginem
De repente, p
de los dems
ciego a las
ciones imagin
sistema sensat
de la cultura
susceptible de
lizadamente, s
to con problem
sistema creen
C. D. Fri
nitivo (1992),
ToM explica
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3.
La Teora de la Mente
Asumiendo que aquello que precede al delirio puede ser una alteracin de los
sistemas de cognicin social, es preciso conocer stos en profundidad. El sistema
ms estudiado es el de Teora de la Mente (Theory of Mind, ToM) o habilidad cognitiva para inferir los estados mentales propios y ajenos, incluyendo las ideas,
emociones o intenciones, posibilitando as predecir la conducta de los dems y
comprender la informacin social del entorno. Davies y Stone (1995) lo han
expresado con otras palabras: es la capacidad para ponerse en la piel del otro
con la imaginacin. La equvoca denominacin del trmino se basa en la premisa
de que los dems humanos tienen una mente propia, distinta de la nuestra, de la
que podemos construir una teora en base a inferencias. Se considera que esta
capacidad de mentalizacin ha sido crucial en la adaptacin de los primates a
ambientes sociales complejos.
Segn la hiptesis del cerebro social, los individuos con buenas capacidades de interpretacin de la mente, considerando la deteccin del engao, el doble
sentido o la simulacin, tienen ms xito social, lo que se traduce en incremento
de xito reproductivo. Por otro lado, la supervivencia de los homnidos prehumanos ante los mltiples peligros que les rodeaban se debi no slo a sus instrumentos materiales y a su capacidad de planificacin, sino a su capacidad de interaccin social (Brothers, 1990).
El estudio de la ToM se centr, inicialmente, en la psicologa evolutiva y, en
concreto, en la deteccin de nios con problemas en la adquisicin de competencias de comunicacin social. Las tareas que evalan la ToM se dividen en bsicas
y complejas. Las primeras estn representadas por la comprensin de falsas
creencias de primer orden (Frith & Corcoran, 1996), que constituye el principal
marcador de adquisicin de ToM en el desarrollo. Este test requiere entender que
los otros pueden sostener creencias falsas que son distintas al propio conocimiento (verdadero). El esquema de la tarea es siempre la misma: un personaje se
encuentra con un objeto situado en el lugar A; en ausencia de este personaje, el
objeto es colocado en el lugar B; el sujeto vuelve al escenario y trata de encontrar
el objeto. A partir de esta secuencia se realizan tres preguntas: una pregunta de realidad (dnde est realmente el objeto?), otra de memoria (dnde estaba al
principio?) y una sobre falsa creencia (dnde creer el personaje que est el objeto?). El requisito para pasar la prueba es entender que realidad y creencia sobre la
realidad pueden divergir, y separar los juicios sobre el estado mental del sujeto (su
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propia verdad
personas (su f
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las falsas cre
creencias de u
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zadas de ToM
irona o, en ge
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Las base
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Imaginem
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ciego a las
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lizadamente, s
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C. D. Fri
nitivo (1992),
ToM explica
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Cognicin social
DEBATES E INFORMES
DEBATES E INF
esquizofrenia existe tambin este dficit nuclear, con una salvedad: el dficit de
ToM en el autismo est presente desde el nacimiento y por tanto el nio nunca ha
sabido que los dems tienen estados mentales; en la esquizofrenia, al aparecer en la
adolescencia o juventud, el paciente pierde la capacidad de deducir el contenido de
los estados mentales, que sabe que existen. Aparece, de este modo, una disfuncin
en la meta-representacin, un dficit cognitivo en el reconocimiento y monitorizacin de los contenidos de su propia mente y la de los dems, que conlleva una gran
dificultad para describir sus propias experiencias internas y una falta de control por
parte de los procesos conscientes superiores (del sistema atencional supervisor
de Shallice, 1988). El dficit cognitivo nuclear en las principales reas de autoconciencia explicara la aparicin de sntomas: sin conciencia de las propias metas
hay pobreza de accin y falta de voluntad (sintomatologa negativa); sin conciencia
de las propias intenciones hay ausencia de autocontrol superior y la aparicin de
vivencias de control externo (delirios de control, insercin y robo de pensamiento,
etc.); sin conciencia de las intenciones de los dems hay delirios de persecucin y
referencia (Frith, 1992). Los intentos de demostrar empricamente este modelo han
tenido, sin embargo, desigual xito. Si bien parece haber un dficit de ToM en la
esquizofrenia independiente del dficit cognitivo general no se asocia particularmente con la dimensin del paranoidismo, sino con la desorganizacin de pensamiento y la sintomatologa negativa (Brne, 2005). Otras alteraciones de la cognicin social encontradas en la esquizofrenia son el dficit de discriminacin de
estmulos socialmente relevantes, el dficit para reconocer las claves de una interaccin, es decir, sus roles, metas y reglas (Penn, 2003), el dficit para discriminar
la familiaridad de una interacin (Corrigan, 1996) o para extraer su significado
(Hellewel, 1994), el dficit para comprender metforas (De Bonis, 1997), chistes
(Corcoran, 1997) y, en general, el dficit de habilidades sociales (Belak, 1990).
y exhaustiva e
un cambio cor
dirige a la acc
(miedo, ira, a
sin, turbaci
indignacin, d
cias internas y
Estas emocion
ser humano: e
nante, el com
compasin de
su cachorro o
(Damasio, 20
Quisira
estructura inn
1. La c
sexual (selecc
macin de ali
interaccin re
dominancia v
Casi cua
cie. As, la ter
modalidad (a
logro de un st
luacin de sta
estas emocion
confianza par
podra, por ta
La explic
porcion con
cador somtic
tico que fuerz
eleccin deter
ca. Este marc
tivas posibles
depende de la
eligi esa opc
dicciones se b
Aplicand
que acaba de
4.
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DEBATES E INF
esquizofrenia existe tambin este dficit nuclear, con una salvedad: el dficit de
ToM en el autismo est presente desde el nacimiento y por tanto el nio nunca ha
sabido que los dems tienen estados mentales; en la esquizofrenia, al aparecer en la
adolescencia o juventud, el paciente pierde la capacidad de deducir el contenido de
los estados mentales, que sabe que existen. Aparece, de este modo, una disfuncin
en la meta-representacin, un dficit cognitivo en el reconocimiento y monitorizacin de los contenidos de su propia mente y la de los dems, que conlleva una gran
dificultad para describir sus propias experiencias internas y una falta de control por
parte de los procesos conscientes superiores (del sistema atencional supervisor
de Shallice, 1988). El dficit cognitivo nuclear en las principales reas de autoconciencia explicara la aparicin de sntomas: sin conciencia de las propias metas
hay pobreza de accin y falta de voluntad (sintomatologa negativa); sin conciencia
de las propias intenciones hay ausencia de autocontrol superior y la aparicin de
vivencias de control externo (delirios de control, insercin y robo de pensamiento,
etc.); sin conciencia de las intenciones de los dems hay delirios de persecucin y
referencia (Frith, 1992). Los intentos de demostrar empricamente este modelo han
tenido, sin embargo, desigual xito. Si bien parece haber un dficit de ToM en la
esquizofrenia independiente del dficit cognitivo general no se asocia particularmente con la dimensin del paranoidismo, sino con la desorganizacin de pensamiento y la sintomatologa negativa (Brne, 2005). Otras alteraciones de la cognicin social encontradas en la esquizofrenia son el dficit de discriminacin de
estmulos socialmente relevantes, el dficit para reconocer las claves de una interaccin, es decir, sus roles, metas y reglas (Penn, 2003), el dficit para discriminar
la familiaridad de una interacin (Corrigan, 1996) o para extraer su significado
(Hellewel, 1994), el dficit para comprender metforas (De Bonis, 1997), chistes
(Corcoran, 1997) y, en general, el dficit de habilidades sociales (Belak, 1990).
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DEBATES E INFORMES
DEBATES E INF
riencia interna
das, cambios e
paranoidismo
se en una nue
realidad la ex
circunda en g
actual, dispara
ello es la ansie
paso es la rac
cristalizacin
de creencias r
inferencias pr
disconfirmaci
coherente con
noicos, minuc
El ser hu
articulan su ex
queja de que
exterior el pro
de sentir, por e
en el exterior a
do seales y p
social, hasta q
pone en march
(afectiva) bsic
buciones defen
tacin del test
Hemsley, 1997
esta racionalid
delirio, la capa
Sintetiza
5.
El delirio paranoide viene descrito en numerosas categoras nosolgicas psiquitricas. Se halla presente entre los sntomas positivos de la esquizofrenia, las
descompensaciones del trastorno bipolar, la depresin psictica, la enfermedad de
Alzheimer, la epilepsia, el traumatismo craneoenceflico, la intoxicacin o la
deprivacin por txicos, el estado confusional agudo o, incluso, la ansiedad extrema, en la discutida forma de la psicosis reactiva. Si bien la fenomenologa de estos
delirios paranoides difiere, es aceptable pensar que se trata de una entidad casi ubicua en la nosologa y que pudiera constituir de una respuesta universal e inespecfica a determinadas noxas cerebrales.
En condiciones normales, como hemos sealado, el cerebro social humano
establece un orden en su entorno a travs de la afectivizacin. Esto es, algunas
personas son catalogadas, a travs de la interaccin repetida, de afines, confiables, familiares, mientras que determinados elementos de otras personas (gestos,
actitudes, palabras) nos animan a la desconfianza, inquietud, alarma. El registro
de interacciones pasadas acta de catalogador de las interacciones presentes,
segn el mencionado modelo del marcador somtico. En ocasiones puede surgir
un sbito paranoidismo adaptativo, que nos libra de situaciones comprometidas,
y en otras se activa una intuitiva confianza que impulsa a la interaccin social. Esta
continua, automtica e inconsciente catalogacin de las interacciones sociales
es fundamentalmente de tipo emocional, y requiere el buen funcionamiento de las
estructuras cerebrales encargadas de las emociones.
Cuando aparecen cambios externos en nuestro entorno, y aparecen estmulos
sociales que carecen de precedente mnsico (ante los cuales no hay recuerdo de su
benignidad o malignidad), puede surgir el paranoidismo, la prevencin y la suspicacia (ver, por ejemplo, las reacciones paranoides de los inmigrantes ante circunstancias desconocidas para ellos o de aquellos incluidos en la pseudocomunidad
paranoide de Cameron). Si esos cambios no aparecen en el entorno sino en la expe-
1. La e
cado
soci
2. El d
cia a
La altera
mejores palab
Liria, 2003), r
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riencia interna
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paranoidismo
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ello es la ansie
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(afectiva) bsic
buciones defen
tacin del test
Hemsley, 1997
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delirio, la capa
Sintetiza
5.
El delirio paranoide viene descrito en numerosas categoras nosolgicas psiquitricas. Se halla presente entre los sntomas positivos de la esquizofrenia, las
descompensaciones del trastorno bipolar, la depresin psictica, la enfermedad de
Alzheimer, la epilepsia, el traumatismo craneoenceflico, la intoxicacin o la
deprivacin por txicos, el estado confusional agudo o, incluso, la ansiedad extrema, en la discutida forma de la psicosis reactiva. Si bien la fenomenologa de estos
delirios paranoides difiere, es aceptable pensar que se trata de una entidad casi ubicua en la nosologa y que pudiera constituir de una respuesta universal e inespecfica a determinadas noxas cerebrales.
En condiciones normales, como hemos sealado, el cerebro social humano
establece un orden en su entorno a travs de la afectivizacin. Esto es, algunas
personas son catalogadas, a travs de la interaccin repetida, de afines, confiables, familiares, mientras que determinados elementos de otras personas (gestos,
actitudes, palabras) nos animan a la desconfianza, inquietud, alarma. El registro
de interacciones pasadas acta de catalogador de las interacciones presentes,
segn el mencionado modelo del marcador somtico. En ocasiones puede surgir
un sbito paranoidismo adaptativo, que nos libra de situaciones comprometidas,
y en otras se activa una intuitiva confianza que impulsa a la interaccin social. Esta
continua, automtica e inconsciente catalogacin de las interacciones sociales
es fundamentalmente de tipo emocional, y requiere el buen funcionamiento de las
estructuras cerebrales encargadas de las emociones.
Cuando aparecen cambios externos en nuestro entorno, y aparecen estmulos
sociales que carecen de precedente mnsico (ante los cuales no hay recuerdo de su
benignidad o malignidad), puede surgir el paranoidismo, la prevencin y la suspicacia (ver, por ejemplo, las reacciones paranoides de los inmigrantes ante circunstancias desconocidas para ellos o de aquellos incluidos en la pseudocomunidad
paranoide de Cameron). Si esos cambios no aparecen en el entorno sino en la expe-
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Cognicin social
DEBATES E INFORMES
DEBATES E INF
Este modelo implica tambin que el delirio no es una idea (Jaspers) sino una
emocin extrema aberrante. El paciente delirante no cree estar siendo perseguido,
sino que siente en grado extremo la persecucin. Adems, el delirio no sera
nunca primario (de nuevo Jaspers), sino siempre secundario, incluso en el proceso esquizofrnico. Finalmente, las investigaciones fisiopatolgicas de la psicosis
deberan disociar los dos campos de estudio: el del dao neurobiolgico que altera originalmente el acceso a la realidad (que altera la cognicin social) y la respuesta natural del organismo a ese dao.
los pacientes
encontrados,
diable. El pro
realidad se h
emocionales e
proceso menta
rrante, porque
neutros. No ha
pasado (por e
rante le eran i
torsin. Y es
una estructura
hemos seala
desconcertado
mesolmbica p
escapar de un
dos, s, pero a
Cuando
acceso a la r
mundo, donde
emociona. La
ejemplo de e
recuerda cm
una intensific
6.
Hasta hace slo unos aos se repeta en los libros que la causa de la psicosis
era una hiperdopaminergia, con una fe reduccionista e ingenua en el papel de los
neurotransmisores del laboratorio humano. Luego se ha matizado: los sntomas psicticos positivos se asocian a un aumento de liberacin de dopamina mesolmbica,
asociada en ocasiones a una hipodopaminergia en otras regiones (mesocortical) y a
otras alteraciones (del glutamato, serotonina, GABA, etc). La idea de que un aumento o descenso de una sustancia neuroqumica puede producir una enfermedad se ha
desechado, felizmente. Sin embargo, s es preciso reflexionar sobre esta asociacin
entre dopamina (DA) y delirio, siendo esta sustancia, por otro lado, la sustancia del
placer y la responsable de clasificar los estmulos en atractivos o aversivos.
La dopamina, en condiciones normales, es el mediador de la prominencia
(salience, en ingls) de la realidad, descargndose cuando el sujeto percibe un estmulo relevante para su supervivencia. Se activa igualmente ante estmulos gratificantes, produciendo la recompensa, como ante estmulos aversivos, produciendo una
penalizacin que reduce las posibilidades de reexposicin. Se activa tambin ante
estmulos neutros asociados a los mencionados y, especialmente, anticipando la
consumacin del placer o la amenaza. Por ejemplo, el paciente ludpata descarga
dopamina no slo cuando gana el premio sino en el momento en el que entra en la
sala de juego y escucha los sonidos anticipadores del premio. Lo mismo ocurre con
el paciente cocainmano y su ritual de consumo. La dopamina transforma la realidad neutra en un estimulante catlogo de seales atractivas y aversivas que orientan
a la accin y tambin fundamenta los mecanismos de aprendizaje, al quedar grabados los recuerdos que nos produjeron placer o castigo (Kapur, 2003).
Siguiendo el modelo expuesto del delirio, tras el dao neurobiolgico en los
sistemas de cognicin social el sujeto se haya desconcertado, en un estar en el
mundo anmalo. Entonces y no de inicio se produce la consabida descarga
dopaminrgica mesolmbica, desencadenando una mayor conciencia de las cosas
y un desesperado intento de encontrar el sentido de la realidad. Es frecuente que
Inc
enga
bro
mar
man
Y
sarm
tes i
En su re
(Terror, 1927)
cubre una rea
Vi
dici
la m
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Este modelo implica tambin que el delirio no es una idea (Jaspers) sino una
emocin extrema aberrante. El paciente delirante no cree estar siendo perseguido,
sino que siente en grado extremo la persecucin. Adems, el delirio no sera
nunca primario (de nuevo Jaspers), sino siempre secundario, incluso en el proceso esquizofrnico. Finalmente, las investigaciones fisiopatolgicas de la psicosis
deberan disociar los dos campos de estudio: el del dao neurobiolgico que altera originalmente el acceso a la realidad (que altera la cognicin social) y la respuesta natural del organismo a ese dao.
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6.
Hasta hace slo unos aos se repeta en los libros que la causa de la psicosis
era una hiperdopaminergia, con una fe reduccionista e ingenua en el papel de los
neurotransmisores del laboratorio humano. Luego se ha matizado: los sntomas psicticos positivos se asocian a un aumento de liberacin de dopamina mesolmbica,
asociada en ocasiones a una hipodopaminergia en otras regiones (mesocortical) y a
otras alteraciones (del glutamato, serotonina, GABA, etc). La idea de que un aumento o descenso de una sustancia neuroqumica puede producir una enfermedad se ha
desechado, felizmente. Sin embargo, s es preciso reflexionar sobre esta asociacin
entre dopamina (DA) y delirio, siendo esta sustancia, por otro lado, la sustancia del
placer y la responsable de clasificar los estmulos en atractivos o aversivos.
La dopamina, en condiciones normales, es el mediador de la prominencia
(salience, en ingls) de la realidad, descargndose cuando el sujeto percibe un estmulo relevante para su supervivencia. Se activa igualmente ante estmulos gratificantes, produciendo la recompensa, como ante estmulos aversivos, produciendo una
penalizacin que reduce las posibilidades de reexposicin. Se activa tambin ante
estmulos neutros asociados a los mencionados y, especialmente, anticipando la
consumacin del placer o la amenaza. Por ejemplo, el paciente ludpata descarga
dopamina no slo cuando gana el premio sino en el momento en el que entra en la
sala de juego y escucha los sonidos anticipadores del premio. Lo mismo ocurre con
el paciente cocainmano y su ritual de consumo. La dopamina transforma la realidad neutra en un estimulante catlogo de seales atractivas y aversivas que orientan
a la accin y tambin fundamenta los mecanismos de aprendizaje, al quedar grabados los recuerdos que nos produjeron placer o castigo (Kapur, 2003).
Siguiendo el modelo expuesto del delirio, tras el dao neurobiolgico en los
sistemas de cognicin social el sujeto se haya desconcertado, en un estar en el
mundo anmalo. Entonces y no de inicio se produce la consabida descarga
dopaminrgica mesolmbica, desencadenando una mayor conciencia de las cosas
y un desesperado intento de encontrar el sentido de la realidad. Es frecuente que
Inc
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G. Lahera Forteza
Cognicin social
DEBATES E INFORMES
DEBATES E INF
devastado por una noche de insomnio, sal a una ciudad fortuita y vi las casas,
los rboles, los automviles, la gente, mi mente se neg abruptamente a aceptarlos como casas, rboles y dems, como algo que tuviera conexin alguna
con la vida humana cotidiana. Mi lnea de comunicacin con el mundo se
cort, yo estaba completamente solo y el mundo lo estaba a su vez, y ese
mundo careca de sentido. Vi la esencia real de todas las cosas.
(19) GERR
(3), pp. 161173
(20) GRIVO
Pathologie, Scien
(21) HIGG
Meaning, en R
Mental Health, N
(22) HIRST
Understanding th
Lond. B. Biol. Sc
(23) ISEN,
HASTORF & ISEN
(24) KAPU
Phenomenology,
(25) KLOS
Arch. Gen. Psych
(26) KLOS
Schizophrenic Ps
(27) LARS
Meaning of Soci
(28) LEDO
(29) MAHE
MAHER, B. A. (e
(30) NABO
Alfaguara, 2001.
(31) PENN
121, pp. 114-132
(32) RILLI
Interactions, Ne
(33) RIZZO
Res. Cogn. Brain
(34) SANJU
bral y psicopatol
(35) SIEGA
Neurosci., 2002,
(36) SKOYL
11(024).
(37) SOMM
NeuroImage, 200
(38) TOOB
(39) VLLM
Magnetic Resona
Aunque desborda el alcance del presente trabajo, proseguir este camino nos
llevara a replantearnos si el sentido de la vida es una construccin mental, un privilegiado producto de nuestra biologa, reconciliando inopinadamente la perspectiva evolucionista-biolgica con el constructivismo.
BIBLIOGRAFA
(1) ABU-AKEL, A., A Neurobiological Mapping of Theory of Mind, Brain Res Brain Res
Rev., 2003, 43 (1), pp. 29-40.
(2) BENTAL, R., Social Cognition and Delusional Beliefs, en CORRIGAN, P. W.; PENN, D. L.,
Social Cognition and Schizophrenia, American Psychological Association, 2001.
(3) BLACKWOOD, N. J., y otros, Cognitive Neuropsychiatric Models of Persecutory
Delusions, American Journal of Psychiatry, 2001, 158 (4), pp. 527-39.
(4) BROTHERS, L., The Social Brain: A Project for Integrating Primate Behaviour and
Neurophysiology in a New Domain, Concepts in Neuroscience, 1990, 1, pp. 27-51.
(5) BRUNE, M., Theory of Mind in Schizophrenia: a Review of the Literature, Schizophr.
Bull., 2005, 31(1), pp. 21-42.
(6) CAPGRAS, J.; REBOUL-LACHAUX, J., Lillusion des sosies dans un dlire systmatis chronique, Bulletin de la Societ Clinique de Mdicine Mentale, 1923, 11, pp. 6-16.
(7) COLINA, F., El saber delirante, Madrid, Sntesis, 2001.
(8) CONRAD, K., La esquizofrenia incipiente, Madrid, Triacastela, 1997. Traduccin castellana, Die beginnende Schizophrenie, Versuch einer Gestaltanalyse des Wahns, Stuttgart, Thieme, 1958.
(9) DAMASIO, A., El error de Descartes, Barcelona, Crtica, 2001.
(10) DAMASIO, A., En Busca de Spinoza: Neurobiologa de la emocin y de los sentimientos,
Barcelona, Crtica, 2005.
(11) DAVIES, M.; STONE, T., Mental Simulations: Evaluations and Applications, Oxford, U.K.
Blackwell, 1995.
(12) DE WAAL, F., La poltica de los chimpancs, Madrid, Alianza, 1989.
(13) ELLIS, H., Un enfoque neuropsiquitrico cognitivo de las falsas identificaciones delirantes, en VALLEJO, J.; SNCHEZ PLANELL, S., Actualizacin en delirios, Madrid, Aula Mdica, 2001.
(14) ELLIS, H. D.; YOUNG, A. W., Accounting for Delusional Misidentifications, Br. J.
Psychiatry, 1990, 157, pp. 239-248.
(15) FERNNDEZ LIRIA, A., Concepto sustantivo y concepto pragmtico de la enfermedad
mental, en BACA, E.; LZARO, J., Hechos y Valores en Psiquiatra, Madrid, Triacastela, 2003.
(16) FRITH, C. D., The Cognitive Neuropsychology of Schizophrenia, Hove, Lawrence
Erlbaum Associates, 1992.
(17) FRITH, C. D.; CORCORAN, R., Exploring Theory of Mind in People with
Schizophrenia, Psychological Medicine, 1996, 26, pp. 521530.
(18) GARETY, P. A.; HEMSLEY, D. R., Delusions: Investigations into the Psychology of
Delusional Reasoning, Oxford, Oxford University Press, 1994.
**
Guillermo L
(Madrid).
** Correspond
** Correspond
** Fecha de re
(208) 208
G. Lahera Forteza
Cognicin social
DEBATES E INFORMES
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devastado por una noche de insomnio, sal a una ciudad fortuita y vi las casas,
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(27) LARS
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(30) NABO
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(33) RIZZO
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(36) SKOYL
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(37) SOMM
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(38) TOOB
(39) VLLM
Magnetic Resona
Aunque desborda el alcance del presente trabajo, proseguir este camino nos
llevara a replantearnos si el sentido de la vida es una construccin mental, un privilegiado producto de nuestra biologa, reconciliando inopinadamente la perspectiva evolucionista-biolgica con el constructivismo.
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(11) DAVIES, M.; STONE, T., Mental Simulations: Evaluations and Applications, Oxford, U.K.
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(14) ELLIS, H. D.; YOUNG, A. W., Accounting for Delusional Misidentifications, Br. J.
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(15) FERNNDEZ LIRIA, A., Concepto sustantivo y concepto pragmtico de la enfermedad
mental, en BACA, E.; LZARO, J., Hechos y Valores en Psiquiatra, Madrid, Triacastela, 2003.
(16) FRITH, C. D., The Cognitive Neuropsychology of Schizophrenia, Hove, Lawrence
Erlbaum Associates, 1992.
(17) FRITH, C. D.; CORCORAN, R., Exploring Theory of Mind in People with
Schizophrenia, Psychological Medicine, 1996, 26, pp. 521530.
(18) GARETY, P. A.; HEMSLEY, D. R., Delusions: Investigations into the Psychology of
Delusional Reasoning, Oxford, Oxford University Press, 1994.
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Guillermo L
(Madrid).
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