E 5-0550

Insuciencia renal crnica o enfermedad

renal crnica
J.-J. Boffa, C. Cartery
La enfermedad renal crnica (ERC) se dene por la presencia de lesiones renales y/o el descenso de
la tasa de ltracin glomerular (TFG) de ms de 3 meses de evolucin, y puede clasicarse en cinco
estadios. Se establece el diagnstico de insuciencia renal cuando la TFG es inferior a 60 ml/min/1,73
m2 . Esta denicin permite orientar el manejo en cada estadio de la enfermedad. La deteccin precoz
de la ERC se basa en la determinacin de la creatininemia, la estimacin de la TFG y la determinacin
de la microalbuminuria en pacientes con factores de riesgo de desarrollar una ERC. En presencia de una
insuciencia renal, conviene estudiar las complicaciones y los factores de progresin de la ERC. Independientemente del estadio y en presencia de una microalbuminuria aislada, estos pacientes presentan un
mayor riesgo cardiovascular en relacin con la poblacin general. La hipertensin arterial (HTA), que
aparece precozmente, y la microalbuminuria son los dos principales factores modicables de progresin.
Los bloqueantes de la angiotensina 2 permiten reducir el nivel de albuminuria, la HTA y la cada de la
funcin renal. Los trastornos metablicos y seos, pero tambin la anemia, aparecen en el estadio 3B y
requieren un manejo especializado. Cuando la TFG es inferior a 20 ml/min/1,73 m2 , debe considerarse
un tratamiento de sustitucin: trasplante renal, dilisis peritoneal, hemodilisis. Con el n de conseguir
el mximo de conocimiento, de autonoma y una buena observancia de los tratamientos, se proponen a
los pacientes programas de educacin teraputica multidisciplinares.
2015 Elsevier Masson SAS. Todos los derechos reservados.

Palabras clave: Insuciencia renal crnica; Enfermedad renal crnica; Funcin renal;
Tasa de ltracin glomerular

Plan

Vacunas

Preparacin para los tratamientos sustitutivos

Introduccin y definiciones

Tratamiento multidisciplinario

Epidemiologa

Conclusin

Diagnstico de la enfermedad renal crnica

Factores predisponentes a la aparicin de una enfermedad

renal crnica

Progresin de la enfermedad renal crnica

Retardar la cada de la funcin renal

Exclusin de medicamentos nefrotxicos y adaptaciones
posolgicas
Tratamiento etiolgico de la nefropata
Medidas dietticas
Tratamiento nefroprotector

4
4
4
4
5

Prevenir el riesgo cardiovascular

Deteccin precoz y tratamiento de las complicaciones

de la enfermedad renal crnica
Hiperpotasemia
Acidosis metablica
Anomalas fosfoclcicas e hiperparatiroidismo
Osteodistroa renal
Anemia
Hiperuricemia

5
5
5
6
6
6
6

Desnutricin

EMC - Tratado de medicina

Volume 19 > n 3 > septiembre 2015
http://dx.doi.org/10.1016/S1636-5410(15)72803-5

 Introduccin y deniciones
Desde 2002, la comunidad mdica internacional ha adoptado
una denicin nica de la enfermedad renal crnica (ERC) y de sus
estadios, independientemente de la causa de la nefropata. La ERC
se dene por la presencia de lesiones renales y/o la disminucin
de la tasa de ltracin glomerular (TFG) de ms de 3 meses de
evolucin, y se clasica en cinco estadios de gravedad creciente
(Cuadro 1).
Esta denicin implica la estimacin de la TFG a partir de
una determinacin enzimtica de la creatininemia, mtodo ms
preciso y estandarizado. La estimacin de la TFG se realiza obligatoriamente en laboratorio y se basa ms en la aplicacin de la
frmula Chronic Kidney Disease-Epidemiology (CKD-EPI) que en
la frmula de Cockcroft y Modication of Diet in Renal Disease
(MDRD), menos rentable [1] . El reconocimiento del concepto de
ERC ha sido an ms reforzado por el hecho de que ha sido considerado como factor de riesgo cardiovascular independiente, a
partir del estadio precoz de microalbuminuria aislada. En 2009,

E 5-0550  Insuciencia renal crnica o enfermedad renal crnica

el estadio 3 de la ERC fue subdividido en dos subgrupos 3A y

3B y los resultados de los estudios epidemiolgicos han sugerido
la determinacin sistemtica de la albuminuria, factor pronstico
determinante de estos pacientes. Esta denicin y clasicacin
internacional permiten no slo estudiar y comparar pacientes
similares en los estudios, sino sobre todo orientar el tratamiento.
Para cada estadio de la enfermedad renal, se han propuesto medidas especcas de prevencin y varios tratamientos (Fig. 1) [2] . En
un primer tiempo, en los pacientes de riesgo, conviene detectar de
forma precoz los factores predisponentes de la enfermedad renal
para intentar limitarlos y prevenir as la aparicin de la disfuncin
renal. Secundariamente, una vez establecida la enfermedad renal,
se debe realizar una deteccin precoz de las complicaciones de la
ERC y prevenir su progresin. En un estadio ms avanzado (ERC
estadio 5), se debe considerar un tratamiento sustitutivo del falla
renal. En cada consulta de seguimiento en nefrologa se deben
valorar los factores de progresin y las complicaciones de la ERC
con el n de optimizar los tratamientos, y tambin reducir el riesgo
cardiovascular, ya que la mortalidad cardiovascular representa la
primera causa de fallecimiento de estos pacientes.

 Epidemiologa
La aplicacin de este concepto de ERC en la poblacin general
ha permitido demostrar que la ERC es ms frecuente de lo que se
haba pensado previamente. En Estados Unidos, la ERC de estadios de 1 a 4 afectara a un 10% de los adultos. En Francia, los datos
en la poblacin general son irregulares. Se esperan informaciones
suplementarias de la cohorte francesa CKD-Rseau Epidmiologique et Information en Nphrologie (REIN), pero actualmente
se estima en 3 millones el nmero de pacientes con ERC estadios de 1 a 4. Como en muchas otras enfermedades crnicas, la
prevalencia de la ERC aumenta considerablemente con la edad.
En el estudio de las Tres Ciudades (3C), la prevalencia de la ERC
nos era del 27,9%, 7% para los
en las personas mayores de 70 a
Cuadro 1.
Denicin de enfermedad renal crnica.
Estadio

TFG (ml/min/1,73
m2 )

Denicin

90

Enfermedad renal crnica con TFG

normal o aumentada

Entre 60 y 89

Enfermedad renal crnica con TFG

levemente disminuida

Estadio 3A: entre 45

y 59

Insuciencia renal crnica moderada

Entre 15 y 29

Insuciencia renal crnica grave

< 15

Insuciencia renal crnica terminal

 Diagnstico de la enfermedad
renal crnica
Existen varios tipos de marcadores de afectacin renal crnica.
El diagnstico de ERC se basa en la demostracin de anomalas
morfolgicas, histolgicas o biolgicas. Conviene subrayar que la
mayora de las enfermedades renales son asintomticas hasta un
estadio tardo y requieren la realizacin de pruebas especcas para
poder demostrarlas. De las anomalas morfolgicas, detectadas
mediante ecografa, se pueden identicar, entre otras, asimetra
nones grandes
renal, contornos irregulares, hipotroa renal, ri
poliqusticos, hidronefrosis, nefrocalcinosis. Con la biopsia renal
se detectan las anomalas histolgicas. Las anomalas biolgicas
son variables: proteinuria y/o albuminuria expresadas en miligramos al da (mg/d) en caso de recogida de orina de 24 horas o ms
sencillamente por la relacin entre proteinuria y/o albuminuria y
creatininuria en miligramos por milimoles (mg/mmol) o miligramos por gramo (mg/g), hematuria o leucocituria. Para conrmar

Estadio 3B: entre 30

y 44
5

estadios 1-2, 16,7% para el estadio 3A y 4,2% para el estadio 3B

[3]
. Se conoce la epidemiologa de los pacientes con insuciencia
renal denominada terminal (IRT) con tratamiento sustitutivo,
gracias a los datos actuales del REIN [4] . En su ltimo informe,
73.495 pacientes reciban tratamiento sustitutivo renal en Francia
en 2012, de los cuales 40.983 fueron dializados y 32.509 trasplantados, con una incidencia y una prevalencia respectivamente de
154 y 1.127 por milln de habitantes [5] (Fig. 2). Si desde la dcada
nos se
de 1960 la incidencia ha aumentado, desde hace algunos a
observa una estabilizacin de la incidencia global de la insuciencia renal crnica (IRC) terminal y persistencia de un incremento
nos y en la IRT ligada a la diabetes
en los pacientes mayores de 75 a
(Fig. 3). Existen variaciones regionales con un gradiente decreciente este-oeste y mayores tasas de incidencia en ultramar. La
edad promedio de inicio del tratamiento sustitutivo era de 70,2
a
nos. Debido al envejecimiento de la poblacin con IRC terminal,
se observa un aumento de las comorbilidades en estos pacientes:
el 41% presenta diabetes, y ms del 50%, antecedentes cardiovasculares. No se debe olvidar que el 30% de los pacientes inician la
dilisis de forma urgente, lo que atestigua que el tratamiento de
la enfermedad es an mejorable.
Las principales causas de ERC en Francia siguen siendo la
hipertensin arterial (HTA) (24,4%) y la diabetes (21,8%), lo que
representa cerca del 50% de los pacientes con IRC terminal. Las
glomerulopatas primarias (nefropata por depsitos mesangiales
de inmunoglobulinas A [IgA], hialinosis segmentaria y focal, glomerulonefritis extramembranosa, etc.) slo afectan al 11% de los
pacientes. Es importante saber que el 15% de los pacientes presenta una IRC de origen indeterminado, dato que se explica al
menos en parte por la realizacin de biopsia renal slo en el
18% de los pacientes en tratamiento, lo que en ocasiones impide
establecer un diagnstico de certeza. No obstante, en un buen
nmero de casos, la presentacin clnico-biolgica es sucientemente informativa, y permite evitar una intervencin que siempre
presenta un riesgo de complicaciones, aunque sean raras.

TFG: tasa de ltracin glomerular.

Figura 1. Modelo conceptual de la enfermedad

renal crnica (ERC) (segn [2] ). TFG: tasa de ltrado glomerular.

Complicaciones

Normal

Riesgo
elevado

Deteccin precoz y
prevencin del desarrollo
de la ERC
(prevencin primaria)

Lesin
renal

TFG

Prevencin de la progresin,
deteccin precoz y
tratamiento de las
complicaciones de la ERC
(prevencin secundaria)

Falla renal

Fallecimiento

Tratar la insuficiencia
renal terminal
(prevencin terciaria)

EMC - Tratado de medicina

Incidencia estandarizada (pmh)

Insuciencia renal crnica o enfermedad renal crnica  E 5-0550

1300
1200
1100
1000
900
800
700
600
500
400
300
200
100
0

Mujeres

Incidencia estandarizada (pmh)

1145

597

315

267
6

699

55

119

35
2044
aos

4564
aos

748

724

6574
aos

719

7584
aos

747

700
600

519

592

567

569

569

> 85
aos

Cuadro 2.
Deteccin precoz de la enfermedad renal crnica segn la Haute Autorit
no mediante la estimacin de la tasa de
de Sant (HAS, 2012) una vez al a
ltracin glomerular (TFG), la determinacin de la creatininemia y de la
albuminuria en una muestra de orina extrada en cualquier momento del
da, expresada como el cociente albuminuria/creatininuria (A/C).
Realizar deteccin precoz de la enfermedad renal crnica en las
poblaciones de riesgo

500
400

1140

443

216

019
aos

800

Figura 2. Incidencia de la insuciencia renal terminal por

edad y sexo, para el conjunto de las 25 regiones (por milln
de habitantes) (segn [5] ).

Varones

437

441

442

200

172

166

100

154
42
2008

419

434

164

165

166

157
47

157
43

154
44

157
46

2009

2010

300

0
7584 aos

85 aos

2011

6574 aos

2012
4564 aos

Total
2044 aos
019 aos
Figura 3. Evolucin de la incidencia estandarizada de la insuciencia
renal terminal determinada por franja de edad en las 20 regiones que
han participado en el registro de 2008 a 2012 (tasas estandarizadas en
la poblacin francesa el 30 de junio de 2012, por milln de habitantes)
(segn [5] ).

el carcter crnico de la enfermedad renal, los marcadores de afectacin renal o la insuciencia renal, denida por una TFG menor
de 60 ml/min/1,73 m2 , deben tener ms de 3 meses de evolucin.
No siempre resulta fcil demostrar la cronicidad. Para ello, se pueden estudiar algunos criterios. La ecografa renal puede mostrar
no de los ri
nones, una disminucin de
una disminucin del tama
la diferenciacin corticomedular o una disminucin del grosor del
parnquima. Los signos biolgicos de cronicidad son la presencia
de hipocalcemia, anemia arregenerativa normoctica y creatinina
anterior anormal.

 Factores predisponentes
a la aparicin de una enfermedad
renal crnica
La lucha contra la ERC comienza con la deteccin precoz de los
pacientes con riesgo de desarrollar una nefropata. La deteccin
precoz se basa en la estimacin de la TFG realizada a partir de
la determinacin de la creatininemia y en la medida de la albuminuria a partir de una muestra urinaria extrada en cualquier
momento del da. Se debe proponer de forma sistemtica y regular
esta deteccin precoz a algunas poblaciones con riesgo de desarrollar una ERC (Cuadro 2). Por ejemplo, se realiza esta deteccin
EMC - Tratado de medicina

Diabetes
HTA
Obesidad (IMC > 30 kg/m2 )
Enfermedad cardiovascular, insuciencia cardaca
nos
Edad > 60 a
Antecedentes familiares de enfermedad renal
Antecedentes de nefropata aguda
Enfermedad urolgica (uropata obstructiva, infecciones urinarias de
repeticin)
Enfermedad sistmica, enfermedad autoinmunitaria (lupus, vasculitis,
artritis reumatoide, etc.)
Consumo de medicamentos nefrotxicos (productos de contraste
yodados, quimioterapia)
Exposicin a txicos laborales (plomo, cadmio, mercurio)
Bajo peso al nacimiento (< 2,5 kg)
HTA: hipertensin arterial; IMC: ndice de masa corporal.

precoz en el diagnstico de una diabetes, de una HTA y, despus,

con determinacin anual de creatininemia en el diabtico y en
todos los pacientes con insuciencia renal. Aparte de esta lista
propuesta por la Haute Autorit de Sant (HAS), conviene tener
en cuenta otros casos donde la prevalencia de la enfermedad renal
es elevada: infeccin por el virus de la inmunodeciencia humana
(VIH), mieloma, trasplantes de rganos. El bajo peso al nacer y la
prematuridad se asocian tambin a un bajo nmero de nefronas y
aumentan el riesgo de desarrollar HTA, proteinuria y enfermedad
renal en la edad adulta [6] . En la poblacin general, la hiperuricemia y el sedentarismo se asocian a la aparicin de una enfermedad
renal [7] .
Junto a estas enfermedades renales hereditarias monognicas,
dentro de las cuales la poliquistosis autosmica dominante representa la causa ms frecuente, algunas variantes allicas coneren
susceptibilidad a las enfermedades renales. Algunas variantes
del gen APOL1 aumentan el riesgo de enfermedad renal en la
poblacin de raza negra, sobre todo el riesgo de desarrollar una
hialinosis segmentaria y focal, una nefropata asociada a la infeccin por VIH y una nefroangioesclerosis [8] . As mismo, variantes
del gen UMOD, que codica la uromodulina, coneren susceptibilidad a la ERC en la poblacin general [9] . Es importante subrayar
que mutaciones raras de este gen son responsables de la nefropata familiar juvenil hiperuricmica, lo que sugiere un continuum
en la gravedad de presentacin entre variantes y mutaciones del
UMOD.

E 5-0550  Insuciencia renal crnica o enfermedad renal crnica

 Progresin de la enfermedad
renal crnica
Los ri
nones estn formados por 1 milln de unidades funcionales llamadas nefronas. La cada de la funcin renal es el reejo
de una importante e irreversible disminucin de estas unidades
funcionales. Se estima que aparece una elevacin de la creatininemia cuando existe una prdida superior a dos tercios de las
nefronas. Hasta este estadio, las nefronas restantes permiten a los
ri
nones garantizar sus principales funciones: mantenimiento de la
homeostasia interna, depuracin de sustancias de desecho y secrecin hormonal. Para ello, las nefronas restantes hiperfuncionan,
lo que se traduce por un aumento de la TFG por nefrona, para
mantener el equilibrio entre las entradas y salidas del organismo.
Se mantiene as la homeostasia durante largo tiempo. Es el hiperltrado, donde el poder de ltrado individual se incrementa y la
funcin tubular se modica, para compensar la prdida de nefronas. Segn Brenner, experimentalmente se observa a nivel de las
nefronas restantes un aumento del ujo capilar glomerular, del
gradiente de presin hidrulica a travs de la membrana basal y
na de una hipertroa de
de la TFG [10] . Esta hiperfuncin se acompa
las nefronas funcionales. A largo plazo, estos cambios funcionales
y estructurales son nocivos y van a favorecer la aparicin de proteinuria, de inamacin local (aparicin de macrfagos, liberacin
de citocinas y factores de crecimiento) y el desarrollo de lesiones
de brosis glomerular. Las lesiones histolgicas observadas en las
biopsias muestran lesiones de hialinosis segmentaria y focal no
especcas. Clnicamente, aparece HTA, proteinuria importante,
rica en albmina, y la disminucin progresiva de la funcin renal.
A medida que progresa la reduccin de nefronas, este sistema compensatorio se vuelve insuciente y aparecen trastornos crecientes
nones son rganos excrecon retencin de sustancias, ya que los ri
tores. Se puede llegar a vivir sin sustitucin articial con menos de
1/20 del nmero inicial de nefronas, pero es inevitable el aumento
progresivo de las concentraciones plasmticas de numerosas sustancias.
Fisiolgicamente, existe el declive de la funcin renal, debido
nos, incluso
al envejecimiento renal, que se inicia hacia los 40 a
antes. En la poblacin general, es variable y se estima entre 0,5 y
no [11] . Este declive es mayor en presencia de una
1 ml/min al a
ERC. Su pendiente vara en funcin de la etiologa de la nefropata,
de la edad, del sexo, de la etnia, de una obesidad, de la presin arterial (PA), del nivel de albuminuria, de una dislipidemia,
de la diabetes, de una intoxicacin tabquica, de la fosfatemia,
de la exposicin a productos nefrotxicos, de las comorbilidades y de los tratamientos disponibles. En el empeoramiento de
la funcin renal intervienen dos factores principales modicables: la HTA y el nivel de albuminuria. La HTA contribuye al
hiperltrado de las nefronas residuales y al desarrollo de la glomeruloesclerosis. Los efectos deletreos de la HTA superan con
creces su efecto compensador. La HTA constituye, por lo tanto,
un crculo vicioso en la IRC y debe combatirse. La albuminuria
representa tanto un marcador de afectacin renal como un factor
contribuyente a la progresin de la insuciencia renal. Experimentalmente, se ha visto que la reabsorcin de la albuminuria
por las clulas epiteliales tubulares conduce a la sntesis de citocinas, quimiocinas y a la activacin del factor del complemento.
Estos hechos van a favorecer el inltrado inamatorio del parnquima renal y el desarrollo de la brosis tubulointersticial, que
representa un factor pronstico importante. La albuminuria presenta un alto valor predictivo de la disminucin de la funcin
renal en la ERC no diabtica y diabtica. La cuanticacin de
la albuminuria es informativa en muchos aspectos: caracterizacin del tipo de afectacin renal, predictiva tanto del declive de
la funcin renal como del riesgo cardiovascular, diana de la intervencin teraputica con objetivos bien denidos de valores que
hay que alcanzar. El estudio MDRD ha demostrado un enlentecimiento de la prdida de la funcin renal del orden de 1 ml/min
no por gramo de proteinuria de menos [12] . La reduccin
por a
de la PA sistmica y, sobre todo, glomerular con los bloqueantes de la angiotensina (inhibidores de la enzima convertidora
de angiotensina [IECA] y los antagonistas de los receptores AT1 de la angiotensina 2 [ARA2]) disminuye de forma signicativa

la proteinuria y mejora el pronstico renal. El estudio REIN ha

demostrado una importante modicacin de la historia natural
de la enfermedad renal glomerular no diabtica con el ramipril, en funcin de la disminucin de la proteinuria: 56% de
reduccin de una IRT en caso de proteinuria moderada y una
pendiente de reduccin de funcin reducida del 44% en los
pacientes con proteinuria en rango nefrtico [13] . La cada progresiva de la funcin renal representa la evolucin habitual de
las ERC. No es lineal a lo largo del tiempo y vara entre los
pacientes. En algunos casos, es posible mejorar las lesiones y la
funcin renal [14] . A la inversa, una disminucin mayor de 5
no est considerada como una evolucin
ml/min/1,73 m2 al a
rpida.
Con el declive de la funcin renal, aumentan la toxicidad de los
medicamentos de eliminacin renal y la prevalencia de las complicaciones metablicas y endocrinolgicas. Adems, cuando la TFG
es inferior a 60 ml/min/1,73 m2 , existe un riesgo creciente de
mortalidad global y cardiovascular, de insuciencia renal aguda,
y de cada de la funcin renal. La reduccin de la TFG, incluso
moderada, y tambin la microalbuminuria aislada, provocan un
incremento del riesgo de morbimortalidad cardiovascular. Se han
propuestos varias explicaciones. Por una parte, se ha demostrado
una relacin entre microalbuminuria y resistencia a la insulina
tanto en los pacientes diabticos como en la poblacin general. Por otra parte, la microalbuminuria se asocia a la HTA, a un
aumento del grosor de la pared del miocardio y a alteraciones
metablicas. En la poblacin general y en los pacientes hipertensos y con insuciencia renal, la microalbuminuria representa un
factor de riesgo cardiovascular independiente. Es interesante constatar que este riesgo disminuye con el descenso de la albuminuria
tras el tratamiento [15] .

 Retardar la cada de la funcin

renal
Exclusin de medicamentos nefrotxicos
y adaptaciones posolgicas
El papel del mdico de familia es indispensable en el tratamiento de la IRC, ya que casi siempre garantiza la deteccin
precoz de la ERC. Adems, establece medidas preventivas basadas en evitar los medicamentos nefrotxicos (antiinamatorios
no esteroideos [AINE], yodo, aminoglucsidos) y la automedicacin de estos pacientes gracias a una educacin teraputica (ETP).
Informa al paciente sobre la enfermedad y la necesidad de adaptacin de las posologas de los medicamentos de eliminacin
renal.

Tratamiento etiolgico de la nefropata

Una vez detectada la enfermedad renal, es importante establecer el diagnstico etiolgico, sobre todo en caso de reversibilidad
de la afectacin renal. En ocasiones, el estudio etiolgico es evidente, como en el caso de una insuciencia renal obstructiva,
pero con frecuencia requiere una consulta con el especialista. El
tratamiento etiolgico de la enfermedad renal es determinante
en la evolucin de la ERC, pero no puede ser detallado en este
artculo.

Medidas dietticas
Algunas medidas dietticas forman parte integrante del tratamiento de la ERC. Se recomienda evitar un aporte excesivo (> 1,3
g/kg/d) de protenas en los pacientes con ERC. En los estadios 4 y 5
se recomienda una dieta restrictiva en protenas entre 0,8 y 1 g/kg
al da, para prevenir el hiperltrado deletreo a largo plazo [16] . Las
protenas que favoreceran la aparicin de una acidosis metablica seran ms nocivas. No suele recomendarse una restriccin
mayor, inferior a 0,8 g/kg al da, debido a la falta de prueba de su
benecio. Est contraindicada la restriccin proteica en caso de
desnutricin, que tiene un impacto negativo en la supervivencia.
EMC - Tratado de medicina

Insuciencia renal crnica o enfermedad renal crnica  E 5-0550

La restriccin de sal permite un mejor control de la presin

arterial as como una disminucin de la albuminuria en los pacientes con ERC estadio 3-4 [17] . Potencia el efecto nefroprotector de
los bloqueantes del sistema renina-angiotensina [18] y previene
la aparicin de una sobrecarga de agua y sal ligada al dcit en
la excrecin de sodio en la IRC. Las recomendaciones internacionales Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO)
preconizan un aporte de cloruro sdico (NaCl) de 5-6 g/d.
No existen recomendaciones claras en cuanto al aporte hdrico
en la ERC. El aporte debe adaptarse a la sensacin de sed, alterada
en el anciano, que debe ser estimulado a beber, incluso ayudado,
para garantizar un aporte suciente de agua en caso de intenso
calor, sobre todo en caso de toma de diurticos o de bloqueantes
de la angiotensina. La restriccin hdrica slo interviene en un
estadio avanzado de la insuciencia renal, cuando la diuresis es
insuciente.

Tratamiento nefroprotector
El tratamiento denominado nefroprotector se basa en la prescripcin de un bloqueante de la angiotensina, un IECA o un
ARA2, con el objetivo de controlar la PA y reducir al mximo
la proteinuria. Sumado a su efecto antihipertensivo sistmico e
intraglomerular, reducen el nivel de proteinuria. El efecto antiproteinrico es equivalente entre IECA y ARA2, pero dependiente de
la dosis. Se deben aumentar sus dosis progresivamente hasta alcanzar la dosis mxima tolerada, controlando la aparicin de efectos
adversos (hipotensin, hiperpotasemia). Su ecacia ha sido bien
demostrada en las nefropatas ligadas a la diabetes tipo 1 y 2 y
en las nefropatas glomerulares. Por el contrario, su benecio es
menos claro en la nefroangioesclerosis y en la poliquistosis renal.
Sin embargo, teniendo en cuenta el benecio en la prevencin de
las complicaciones cardiovasculares en estos pacientes con importantes comorbilidades, se recomienda su administracin en todos
los pacientes con ERC.
Deben conocerse algunas normas de administracin. Se
recomienda empezar con una dosis baja y aumentarla progresivamente en intervalos de al menos 4 semanas hasta alcanzar el
objetivo teraputico. Se aconseja determinar la creatininemia y
la potasemia a los 7 y a los 15 das del inicio del tratamiento y
tras cada modicacin posolgica. En caso de aumento de la creatinina superior al 30%, es necesario interrumpir temporalmente
el tratamiento que puede ser reintroducido progresivamente tras
descartar una estenosis de la arteria renal y/o una deshidratacin. En caso de aumento de la potasemia entre 5 y 6 mmol/l,
nadir un diurtico que baje el potasio (tiazdico o diuse puede a
rtico de asa). En caso de potasemia superior a 6 mmol/l, se debe
interrumpir temporalmente el tratamiento con IECA o ARA2. Los
diurticos tiazdicos presentan un efecto sinrgico en la reduccin
de la PA y de la proteinuria, adems de su efecto hipopotasmico
y natriurtico.
Para los pacientes con ERC, el objetivo de la PA es que sea inferior o igual a 140/90 mmHg. ste debe ser individualizado. Una
PA sistlica ms elevada se tolera bien en los pacientes mayores de
nos. A la inversa, en presencia de una albuminuria signica80 a
tiva y persistente, se recomienda alcanzar una PA inferior o igual a
130/80 mmHg. Se debe tener en cuenta la tolerabilidad y estudiar
una hipotensin ortosttica. Si no se alcanza el objetivo tensional,
nadir un antagonista del calcio. No se aconseja la asociase debe a
cin de un IECA y un ARA2 debido al riesgo de hiperpotasemia y
de insuciencia renal aguda.

 Prevenir el riesgo
cardiovascular
Los pacientes con ERC acumulan factores de riesgo cardiovascular tradicionales y factores propios de la ERC como la anemia, la
hiperfosfatemia, el hiperparatiroidismo (HPT), las calcicaciones
vasculares, la rigidez arterial aumentada y la microalbuminuria
[19, 20]
. La nefroproteccin se basa tambin en el manejo de los
factores de riesgo cardiovascular, como el tratamiento de una
EMC - Tratado de medicina

posible dislipidemia. La reciente recomendacin [21] consiste en

nos con una TFG inferior
tratar a los pacientes mayores de 50 a
o igual a 60 ml/min/1,73 m2 con estatina o con la asociacin
estatina/ezetimiba tras conocer los resultados del ensayo Study
of Heart and Renal Protection (SHARP). Los pacientes con una
nos deben ser tratados con
ERC estadio 1-2 y mayores de 50 a
estatina. Los pacientes ms jvenes slo sern tratados en caso
de una o varias patologas asociadas: antecedente de accidente
cerebrovascular, diabetes, cardiopata isqumica.
La diabetes es un motivo creciente de ERC, y el control glucmico permite prevenir o retrasar la aparicin de las
complicaciones microvasculares de la diabetes, sobre todo la
microalbuminuria, estadio precoz de la nefropata diabtica. El
objetivo es alcanzar una hemoglobina glucosilada (HbA1c) cercana al 7%. Se aceptan valores superiores en pacientes con
comorbilidades, pronstico reservado o con riesgo de hipoglucemia. El tratamiento intensivo de la diabetes ha permitido
disminuir el declive de la funcin renal segn un estudio con un
seguimiento prolongado [22] .
Se aconseja encarecidamente la abstencin tabquica, a pesar de
que no est demostrado el benecio de la interrupcin en la evolucin de la funcin renal. Este benecio es claro en la enfermedad
ateromatosa, como la arteriopata obliterante de los miembros
inferiores, potente factor pronstico de los pacientes con ERC [23]
y de las afectaciones extrarrenales de la enfermedad ateromatosa.
Se aconseja igualmente mantener un peso ideal, ya que el sobrepeso y la obesidad estn asociados a un hiperltrado renal, factor
de progresin de la ERC.
Las indicaciones del tratamiento antiagregante son similares a
las de la poblacin general, pero requiere el control previo de la
PA con el n de reducir las complicaciones hemorrgicas, sobre
todo cerebrales.

 Deteccin precoz y tratamiento

de las complicaciones
de la enfermedad renal crnica
La prevalencia de las complicaciones metablicas, endocrinolgicas y seas aumenta con la reduccin de la TFG. Aparecen con
valores de TFG variables segn los pacientes, a partir del estadio
3 de la ERC, de forma ms precoz en el diabtico [24] . La primera
anomala biolgica que aparece en la ERC es el aumento de la fosfatonina factor de crecimiento de broblastos 23 (FGF-23), para
una TFG aproximada de 60 ml/min/1,73 m2 , y despus un HPT
[25]
. En la actualidad el FGF-23 no se determina de rutina, pero
existe una relacin entre la concentracin plasmtica elevada de
FGF-23 y el riesgo cardiovascular de los pacientes con IRC [26] .

Hiperpotasemia
La hiperpotasemia es la complicacin metablica ms temida
a corto plazo, muy frecuente en el diabtico. Est favorecida por
los bloqueantes de la angiotensina y la acidosis metablica. Siempre se ofrecen consejos dietticos a los pacientes con ERC. Los
diurticos del asa de Henle y los tiazdicos presentan un efecto
hipopotasmico. Si estas medidas son insucientes, se debe prescribir un quelante del potasio. Estn disponibles dos molculas:
el poliestireno sulfato de sodio y de calcio. Este ltimo presenta la
ventaja de aportar una menor cantidad de sodio.

Acidosis metablica
La acidosis metablica crnica, denida por una concentracin
de bicarbonato inferior o igual a 22 mmol/l, es una complicacin
frecuente de la insuciencia renal. Contribuye al aumento de la
morbimortalidad de los pacientes a travs de diferentes mecanismos. Se asocia al aumento del catabolismo proteico y disminuye
la sntesis de albmina en el ser humano, lo que favorece la desnutricin. Adems, la acidosis crnica favorece el desarrollo de la
osteodistroa renal responsable de fragilidad sea, disminuyendo
fundamentalmente la formacin sea y estimulando la actividad

E 5-0550  Insuciencia renal crnica o enfermedad renal crnica

osteoclstica. Varios datos sugieren que la acidosis metablica es

un factor de progresin de la insuciencia renal debido a que la
correccin de esta insuciencia con el aporte de bicarbonato de
sodio en los pacientes con ERC estadios 4-5 y acidosis permita retardar signicativamente la cada de la funcin renal [27] .
El suplemento con bicarbonato de sodio ha permitido de forma
concomitante mejorar signicativamente la potasemia y el estado
nutricional de los pacientes del grupo tratado. Se recomienda
mantener concentraciones de bicarbonato como mnimo de 23
mmol/l mediante un aporte de bicarbonato de sodio en frmula
magistral o con aguas minerales ricas en bicarbonato, siempre con
un buen control de los aportes de sodio.

Anomalas fosfoclcicas e hiperparatiroidismo

Con la progresin del declive de la funcin renal, la prevalencia de la hipocalcemia, la hiperfosfatemia y el HPT aumenta. El
tratamiento se basa en el aporte de calcio, que permite, cuando
es administrado al nal de las comidas, quelar el fsforo aportado por la alimentacin, corregir la hipocalcemia y reducir el
HPT. Se dispone de dos sales de calcio: el carbonato y el acetato
de calcio. El acetato es soluble independientemente del pH, lo
que explica un poder quelante superior. Se dispone de varios quelantes no clcicos: carbonato de lantano y carbonato o cloruro
de sevelamer, que son tan ecaces como los anteriores pero de
mayor coste. Presentan la ventaja de limitar el aporte clcico que
puede contribuir al desarrollo de las calcicaciones vasculares. El
tratamiento del HPT se basa en la correccin de la hipocalcemia,
la hiperfosfatemia y de un posible dcit de vitamina D nativa
(25OH-vitamina D) muy frecuente en los pacientes ancianos. Las
ltimas recomendaciones sugieren intentar normalizar la calcemia y la fosfatemia. Por el contrario, se acepta una cierta elevacin
de la parathormona (PTH) hasta nueve veces los valores normales
en el estadio 5D, pero se desconoce el objetivo preciso en los estadios 3-4. El objetivo de 25OH-D3 es alcanzar un nivel superior a
30 ng/ml. Si fuese necesario un aporte de vitamina D activa, se
debe tener cuidado para evitar la hiperfosfatemia, pero tambin la
aparicin de un hueso adinmico con alto riesgo de fractura. En
este caso, la PTH es anormalmente baja frente a la insuciencia
renal, y los marcadores de remodelado seo, como las fosfatasas
alcalinas seas, se desploman. Por lo tanto, se recomienda no tener
como objetivo una concentracin de PTH inferior a dos veces lo
normal en el estadio 5D. Las complicaciones fosfoclcicas contribuyen al desarrollo de calcicaciones de los tejidos blandos, como
los vasos y las vlvulas cardacas, y al incremento del riesgo cardiovascular de la ERC. Luchar contra estas complicaciones, sobre
todo la hiperfosfatemia, puede reducir el riesgo cardiovascular,
pero su ecacia no ha sido demostrada antes del estadio de la
dilisis.

Osteodistrofia renal
Los pacientes con ERC presentan un riesgo elevado de fractura,
ligado a la osteodistroa renal secundaria a varios y complejos
mecanismos: HPT, osteomalacia, disminucin del recambio seo.
Adems, la medida de la densidad mineral sea (DMO) mediante
densitometra sea est dbilmente relacionada con el riesgo de
fractura en los pacientes con IRC. A la inversa, existe una estrecha relacin entre las calcicaciones vasculares y la DMO. No se
dispone en la actualidad de sucientes datos sobre la ecacia de
los tratamientos de la osteoporosis en los pacientes con una ERC
estadios 4-5. Por el contrario, estos tratamientos, como los bisfosfonatos y el denosumab, presentan potenciales efectos adversos
en esta poblacin, como la aparicin de un hueso adinmico e
hipocalcemia, respectivamente. Sigue resultando difcil adaptar
en cada caso el tratamiento de fondo de una DMO baja con o sin
fractura [28] .

Anemia
En la ERC, la aparicin de una anemia es secundaria al desnones. Se
censo de la produccin de eritropoyetina (EPO) por los ri
deben descartar las dems causas de anemia. Las recomendaciones

actuales proponen corregir una carencia de hierro antes de introducir un agente estimulante de la eritropoyesis (AEE). En este
sentido, y para conseguir una ecacia mxima de los AEE, se debe
conseguir un coeciente de saturacin de la transferrina superior al 20% y una ferritinemia superior a 150 g/l. Se inicia el
tratamiento con AEE cuando la concentracin de hemoglobina
es inferior a 10 g/dl a pesar del aporte de hierro, y el objetivo
es alcanzar una concentracin entre 11 y 12 g/dl sin superar
13 g/dl. Una concentracin superior a 13 g/dl se asocia a un
riesgo cardiovascular aumentado. Estn disponibles varios AEE
cuya duracin de accin es diferente, lo que condiciona la frecuencia de la administracin de la inyeccin. El benecio de los AEE ha
sido bien demostrado en trminos de calidad de vida, de tolerancia
al esfuerzo y de reduccin de las necesidades transfusionales.

Hiperuricemia
En la actualidad no se dispone de sucientes datos para proponer el tratamiento de una hiperuricemia asintomtica con el n
de frenar la progresin de la ERC.
De forma esquemtica, se deben estudiar todas estas complicaciones de la ERC en los pacientes en estadio 3 a 5 y realizar un
seguimiento regular con una frecuencia creciente con la cada de
la funcin renal.

 Desnutricin
Numerosos trabajos se han dedicado a denir el impacto de
los aportes proteicos en el paciente con IRC, cuyo efecto parece
presentar dos caras. El exceso de protenas podra favorecer la
cada de la funcin renal [29] y el incremento del sndrome urmico mediante el aumento de los productos del metabolismo (cf
Retardar la cada de la funcin renal ). De forma inversa, la
carencia de protenas puede incrementar el riesgo de desnutricin,
que afecta al 20-50% de los pacientes con IRC [30] . Sin embargo,
numerosos trabajos han demostrado que la desnutricin correlaciona con la mortalidad. Las causas de la desnutricin son una
carencia de aportes (anorexia ligada a las toxinas urmicas), un
catabolismo aumentado (acidosis metablica, dilisis), trastornos
hormonales (HPT, resistencia a la hormona de crecimiento [GH])
e inamacin. En caso de desnutricin, tras corregir los factores desencadenantes (acidosis metablica, anorexia, intolerancia
a los tratamientos, problemas dentales o digestivos, depresin), se
puede proponer de primera intencin complementos nutricionales. Si es necesario, se corrigen las carencias vitamnicas (vitaminas
D, B1 , B2 , B6 , C, B9 , E). La administracin de una nutricin enteral
o parenteral slo se plantea en un segundo tiempo. En ocasiones,
tambin es til un tratamiento psicosocial. Se impone realizar un
estrecho control de los marcadores clnicos (ndice de masa corporal [IMC], prdida de peso, tasa de masa grasa, masa muscular)
y biolgicos (albmina, prealbmina, colesterolemia) de desnutricin [31] .

 Vacunas
La IRC se asocia a un aumento signicativo del riesgo de complicaciones infecciosas, que aparecen entre tres y cuatro veces
ms frecuentemente que en la poblacin general. Se ha demostrado este riesgo sobre todo en el paciente dializado [32] . Los
datos siguen siendo incompletos en la IRC en un estadio ms
precoz de la enfermedad. La IRC se asocia a una alteracin de
las defensas inmunitarias y a un incremento del riesgo de infecciones bacterianas, casi siempre pulmonares, urinarias o spticas.
Los factores de riesgo de infeccin en caso de IRC son la edad
avanzada, la diabetes, la hipoalbuminemia, un tratamiento inmunosupresor, un sndrome nefrtico y la uremia. Estas infecciones
se asocian a la morbilidad (ingresos ms frecuentes, mayor duracin de la hospitalizacin) y a la mortalidad de los pacientes con
ERC, colocndose en el segundo lugar de las causas de fallecimiento, tras las complicaciones cardiovasculares. A pesar de una
respuesta con frecuencia menos buena a la vacunacin, algunos
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datos muestran el benecio de esta intervencin. Las sociedades cientcas francesas (HAS, 2012) y estadounidenses (KDIGO,
2012) recomiendan, por lo tanto, la vacunacin anual contra la
gripe. Para los adultos con una TFG inferior a 30 ml/min/1,73 m2
y aquellos que presentan un riesgo aumentado de infeccin por
neumococo (sndrome nefrtico, diabetes, inmunosupresin), se
recomienda la vacunacin con la vacuna polivalente; se propone
nos. As mismo, segn las KDIGO, todos
un recuerdo a los 5 a
los pacientes con una TFG inferior a ml/min/1,73 m2 deben
ser inmunizados contra la hepatitis B, en vistas a la dilisis. En
Francia, se recomienda la vacunacin de los pacientes seronegativos o no protegidos desde el estadio 3B. Se debe comprobar la
inmunizacin con una serologa anual. En caso de concentracin
insuciente de anticuerpos (anticuerpos anti-Hbs < 10), puede
estar indicada una dosis suplementaria para reforzar la respuesta.
La extensin de la vacunacin contra la hepatitis B a todos los
pacientes que inician la dilisis ha permitido reducir el nmero
de infecciones por la hepatitis B en los pacientes con IRT. Se
observa una tasa de respuesta global del 60-80%; las posibilidades de inmunizacin son ms importantes con TFG ms elevadas.
Estos resultados obligan a realizar la vacunacin de forma precoz,
con administracin de dosis mayores y con menor intervalo de
tiempo [33] .

 Preparacin
para los tratamientos sustitutivos
Los pacientes con una insuciencia renal avanzada, denida por
una TFG inferior a 20 ml/min/1,73 m2 , deben recibir informacin
sobre las tcnicas de dilisis: hemodilisis y dilisis peritoneal con
las distintas variantes, pero tambin sobre el trasplante renal si
fuera necesario. Los pacientes trasplantables son incluidos en la
lista de trasplante en la Agence de la Biomdecine. Esta anticipacin permite, en los casos ms favorables, un trasplante predilisis
o reducir el perodo de espera para el trasplante renal. Con la
ayuda de su mdico de familia y nefrlogo, los pacientes eligen la tcnica mejor adaptada a su estilo de vida. En funcin de
esta eleccin, se crea previamente una fstula arteriovenosa para
iniciar la hemodilisis en las mejores condiciones posibles. Esta
anticipacin es importante, ya que evita el uso de accesos vasculares temporales (catter), limita la duracin, incluso evita la
nante.
hospitalizacin inicial y reduce la morbimortalidad acompa
Conviene recordar que este perodo de inicio de la dilisis y los
primeros meses siguientes se asocian a una mortalidad particularmente importante. Adems, reduce el coste del tratamiento.
Todava en la actualidad, el 20-35% de los pacientes dializados
son derivados a los nefrlogos menos de 6 meses antes de iniciar
la dilisis [34] . Por razones personales y/o mdicas, el tratamiento
sustitutivo renal no siempre est indicado; se habla entonces de
tratamiento conservador.

 Tratamiento multidisciplinario
La ERC hace intervenir a varios participantes, todos indispensables para la coordinacin de los cuidados y la elaboracin de un
plan teraputico personalizado. El equipo debe, por lo tanto, ser
pluridisciplinar para poder responder a las distintas necesidades
del paciente. Intervienen psiclogos, asistentes sociales, dietistas, personal de enfermera, farmacuticos y mdicos (nefrlogo,
mdico de familia, geriatra). En particular, la ERC puede ser la
reveladora o la causa de padecimientos psquicos y de dicultades
sociales para el paciente y su entorno. Est indicado un apoyo psicolgico sobre todo en algunos momentos clave de la evolucin de
la enfermedad, como en el momento de anunciar la necesidad de
un tratamiento sustitutivo o la decisin de adoptar un tratamiento
paliativo. En algunos casos, la desnutricin tambin es reveladora
de un estado depresivo o de una situacin de aislamiento social,
que requiere una ayuda psicolgica puntual o prolongada. Los
servicios sociales tienen como misin facilitar el manejo global
del paciente, sobre todo en su entorno diario en domicilio, pero
tambin facilitar la actividad profesional con los cuidados. Todo
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esto debe permitir, para pacientes con situaciones muy diversas,

una igualdad en el acceso a los cuidados. Su intervencin est
sobre todo indicada en los ancianos, aislados o en situacin de
precariedad. Su misin consiste en proponer las diferentes posibilidades de ayudas individuales: ayuda al entorno, asistente para
las labores de la casa, facilitar comidas, personal de enfermera
a domicilio, restaurantes. Se apoyan en estructuras de coordinacin de los cuidados: redes de cuidados, centros comunitarios de
accin social, centros locales de informacin y de coordinacin.
La nanciacin de estas intervenciones se organiza con la aplicacin de la asignacin personalizada de autonoma, la ayuda social
departamental y la ayuda de los fondos de pensiones y de algunas
mutuas. El servicio diettico aporta una ayuda muy valiosa para la
evaluacin del estado nutricional con el n de identicar de forma
precoz una situacin de riesgo o un estado conrmado de desnutricin. Aplica, junto al equipo mdico, medidas correctoras. Por
otra parte, la evolucin hacia la insuciencia renal implica adaptar
progresivamente la dieta alimentaria a los trastornos hidroelectrolticos que aparecen y empeoran a lo largo del seguimiento.
Con frecuencia son necesarias restricciones que deben explicarse
al paciente con el n de que en su domicilio adapte sus aportes
alimentarios.
Cada vez con mayor frecuencia, la intervencin de los distintos participantes en los cuidados se realiza en el marco de una
estrategia de ETP. El paciente y su entorno forman el centro de
los cuidados, de los cuales orientan los objetivos en funcin de
las necesidades personalizadas. El objetivo consiste en hacer al
paciente ms autnomo y facilitar su adherencia a los tratamientos prescritos, con el n de mejorar su calidad de vida. El paciente
adquiere competencias que le permiten gestionar su enfermedad,
intervenir l mismo en sus cuidados, prevenir las complicaciones
y adaptarse a la situacin. El programa de ETP se desarrolla en
forma de sesiones dedicadas (colectivas o individuales), en consulta, durante un ingreso o a domicilio. Las distintas etapas son,
en orden cronolgico, la elaboracin de un diagnstico educativo,
la propuesta de un programa personalizado de ETP con prioridades
de aprendizaje, sesiones de ETP y la realizacin de una evaluacin
de las competencias adquiridas. Se puede proponer en el momento
del diagnstico y/o durante el seguimiento en funcin de las necesidades. La ETP forma parte del tratamiento y es indispensable por
parte de los equipos de nefrologa que deben proponer al paciente
un programa concreto o ante la realizacin de un trasplante. En
ocasiones, las asociaciones de pacientes pueden constituir una
gran ayuda para el paciente y su entorno, permitiendo intervenir
y realizar intercambio de vivencias.

 Conclusin
La ERC afecta principalmente a pacientes ancianos, pero conviene detectarla precozmente, sobre todo en los pacientes con
factores de riesgo de desarrollar una ERC mediante la medida de
la creatininemia, la estimacin de la TFG y la determinacin de
la microalbuminuria. Adems del tratamiento etiolgico, se dispone de tratamientos ecaces para retardar la cada progresiva de
la funcin renal y para tratar tambin las complicaciones propias
de la insuciencia renal y reducir el riesgo cardiovascular. En un
estudio ms avanzado de la ERC, conviene anticipar la eleccin
del tratamiento de sustitucin, la inclusin en la lista de espera y
los estudios para considerar un trasplante renal, que ofrece mejor
calidad y esperanza de vida.

 Bibliografa
[1]

[2]

valuation du dbit de filtration glomrulaire, et du dosage de la cratininmie dans le diagnostic de la maladie rnale chronique chez ladulte.
http://www.has-sante.fr/portail/upload/docs/application/pdf/201112/rapport dfg creatininemie.pdf.
Levey AS, Atkins R, Coresh J, Cohen EP, Collins AJ, Eckardt KU, et al.
Chronic kidney disease as a global public health problem: approaches
and initiatives - a position statement from Kidney Disease Improving
Global Outcomes. Kidney Int 2007;72:24759.

E 5-0550  Insuciencia renal crnica o enfermedad renal crnica

[3]

[4]

[5]
[6]
[7]

[8]
[9]
[10]
[11]
[12]

[13]

[14]
[15]

[16]
[17]
[18]

Stengel B, Metzger M, Froissart M, Rainfray M, Berr C, Tzourio

C, et al. Epidemiology and prognostic significance of chronic kidney
disease in the elderlythe Three-City prospective cohort study. Nephrol
Dial Transplant 2011;26:328695.
Stengel B, Combe C, Jacquelinet C, Briancon S, Fouque D, Laville
M, et al. The French Chronic Kidney Disease-Renal Epidemiology
and Information Network (CKD-REIN) cohort study. Nephrol Dial
Transplant 2014;29(8):15007.
Registre francais des traitements de supplance de linsuffisance rnale
chronique. http://www.soc-nephrologie.org/PDF/enephro/registres/
rapport 2012/rapport 2012.pdf.
Luyckx VA, Bertram JF, Brenner BM, Fall C, Hoy WE, Ozanne SE,
et al. Effect of fetal and child health on kidney development and longterm risk of hypertension and kidney disease. Lancet 2013;382:27383.
Obermayr RP, Temml C, Knechtelsdorfer M, Gutjahr G, Kletzmayr
J, Heiss S, et al. Predictors of new-onset decline in kidney function
in a general middle-European population. Nephrol Dial Transplant
2008;23:126573.
Parsa A, Kao WH, Xie D, Astor BC, Li M, Hsu CY, et al. APOL1
risk variants, race, and progression of chronic kidney disease. N Engl
J Med 2013;369:218396.
Kttgen A, Glazer NL, Dehghan A, Hwang SJ, Katz R, Li M, et al.
Multiple loci associated with indices of renal function and chronic
kidney disease. Nat Genet 2009;41:7127.
Luyckx VA, Brenner BM. The clinical importance of nephron mass. J
Am Soc Nephrol 2010;21:898910.
Eriksen BO, Ingebretsen OC. The progression of chronic kidney
disease: a 10-year population-based study of the effects of gender and
age. Kidney Int 2006;69:37582.
Peterson JC, Adler S, Burkart JM, Greene T, Hebert LA, Hunsicker
LG, et al. Blood pressure control, proteinuria, and the progression of
renal disease. The Modification of Diet in Renal Disease Study. Ann
Intern Med 1995;123:75462.
Ruggenenti P, Perna A, Gherardi G, Garini G, Zoccali C, Salvadori M, et al. Renoprotective properties of ACE-inhibition in
non-diabetic nephropathies with non-nephrotic proteinuria. Lancet
1999;354:35964.
Weis L, Metzger M, Haymann JP, Thervet E, Flamant M, Vrtovsnik
F, et al. Renal function can improve at any stage of chronic kidney
disease. PLoS One 2013;8:e81835.
Asselbergs FW, Diercks GF, Hillege HL, van Boven AJ, Janssen
WM, Voors AA, et al. Effects of fosinopril and pravastatin on cardiovascular events in subjects with microalbuminuria. Circulation
2004;110:280916.
KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int 2013;84:6223.
McMahon EJ, Bauer JD, Hawley CM, Isbel NM, Stowasser M, Johnson
DW, et al. A randomized trial of dietary sodium restriction in CKD. J
Am Soc Nephrol 2013;24:2096103.
Slagman MC, Waanders F, Hemmelder MH, Woittiez AJ, Janssen
WM, Lambers Heerspink HJ, et al. Moderate dietary sodium restriction added to angiotensin converting enzyme inhibition compared with
dual blockade in lowering proteinuria and blood pressure: randomised
controlled trial. Br Med J 2011;343:d4366.

[19] Herzog CA, Asinger RW, Berger AK, Charytan DM, Dez J, Hart
RG, et al. Cardiovascular disease in chronic kidney disease. A clinical
update from Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO).
Kidney Int 2011;80:57286.
[20] Briet M, Boutouyrie P, Laurent S, London GM. Arterial stiffness and
pulse pressure in CKD and ESRD. Kidney Int 2012;82:388400.
[21] Tonelli M, Wanner C, Kidney Disease: Improving Global Outcomes
Lipid Guideline Development Work Group Members. Lipid management in chronic kidney disease: synopsis of the Kidney Disease:
Improving Global Outcomes 2013 clinical practice guideline. Ann
Intern Med 2014;160:182.
[22] UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Intensive bloodglucose control with sulphonylureas or insulin compared with
conventional treatment and risk of complications in patients with type
2 diabetes (UKPDS 33). Lancet 1998;352:83753.
[23] Garimella PS, Hart PD, OHare A, DeLoach S, Herzog CA, Hirsch AT.
Peripheral artery disease and CKD: a focus on peripheral artery disease
as a critical component of CKD care. Am J Kidney Dis 2012;60:64154.
[24] Moranne O, Froissart M, Rossert J, Gauci C, Boffa JJ, Haymann JP,
et al. Timing of onset of CKD-related metabolic complications. J Am
Soc Nephrol 2009;20:16471.
[25] Isakova T, Xie H, Yang W, Xie D, Anderson AH, Scialla J, et al. Fibroblast growth factor 23 and risks of mortality and end-stage renal disease
in patients with chronic kidney disease. JAMA 2011;305:24329.
[26] Scialla JJ, Xie H, Rahman M, Anderson AH, Isakova T, Ojo A, et al.
Fibroblast growth factor-23 and cardiovascular events in CKD. J Am
Soc Nephrol 2014;25:34960.
[27] de Brito-Ashurst I, Varagunam M, Raftery MJ, Yaqoob MM. Bicarbonate supplementation slows progression of CKD and improves
nutritional status. J Am Soc Nephrol 2009;20:207584.
[28] Ott SM. Therapy for patients with CKD and low bone mineral density.
Nat Rev Nephrol 2013;9:68192.
[29] Klahr S, Levey AS, Beck GJ, Caggiula AW, Hunsicker L, Kusek JW,
et al. The effects of dietary protein restriction and blood-pressure control on the progression of chronic renal disease. Modification of Diet
in Renal Disease Study Group. N Engl J Med 1994;330:87784.
[30] Ikizler TA, Cano NJ, Franch H, Fouque D, Himmelfarb J, KalantarZadeh K, et al. Prevention and treatment of protein energy wasting
in chronic kidney disease patients: a consensus statement by the
International Society of Renal Nutrition and Metabolism. Kidney Int
2013;84:1096107.
[31] Fouque D, Kalantar-Zadeh K, Kopple J, Cano N, Chauveau P, Cuppari L, et al. A proposed nomenclature and diagnostic criteria for
protein-energy wasting in acute and chronic kidney disease. Kidney
Int 2008;73:3918.
[32] Foley RN, Guo H, Snyder JJ, Gilbertson DT, Collins AJ. Septicemia in
the United States dialysis population, 1991 to 1999. J Am Soc Nephrol
2004;15:103845.
[33] Kausz AT, Gilbertson DT. Overview of vaccination in chronic kidney
disease. Adv Chronic Kidney Dis 2006;13:20914.
[34] Jungers P, Joly D, Nguyen-Khoa T, Mothu N, Bassilios N, Grnfeld
JP. Continued late referral of patients with chronic kidney disease.
Causes, consequences, and approaches to improvement. Presse Med
2006;35(1Pt1):1722.

J.-J. Boffa, Nphrologue, Professeur des Universits, praticien hospitalier (jean-jacques.boffa@tnn.aphp.fr).

Service de nphrologie et dialyses, Hpital Tenon, APHP, 4, rue de la Chine, 75020 Paris, France.
Inserm UMR S1155, Hpital Tenon, Btiment Recherche, 4, rue de la Chine, 75020 Paris, France.
Universit Pierre-et-Marie-Curie-Paris VI, 4, place Jussieu, 75005 Paris, France.
C. Cartery, Nphrologue, chef de clinique assistant.
Service de nphrologie et dialyses, Hpital Tenon, APHP, 4, rue de la Chine, 75020 Paris, France.
Cualquier referencia a este artculo debe incluir la mencin del artculo: Boffa JJ, Cartery C. Insuciencia renal crnica o enfermedad renal crnica. EMC - Tratado
de medicina 2015;19(3):1-8 [Artculo E 5-0550].

Disponibles en www.em-consulte.com/es
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