Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
DE
ELECTROCARDIOGRAFIA S.M.I
Los msculos se contraen cuando son estimulados por impulsos nerviosos, por lo
que la mayora de los msculos dependen del sistema nervioso para su
estimulacin. El corazn est formado en su mayora por msculo, pero este tejido
muscular tiene la particularidad de no depender del sistema nervioso para
contraerse y bombear la sangre.
El corazn posee su propio sistema de
generacin y conduccin de impulsos elctricos, el cual es capaz de iniciar,
automtica y regularmente (entre 60-100 veces por minuto) los impulsos. Los
impulsos elctricos estimulan las clulas vecinas y estas estimulan otras clulas.
Rpidamente, el impulso elctrico (ondas elctricas) se despliegan por todas las
partes del corazn. El sistema de conduccin cardiaco est conformado de
proximal a distal por: Nodo sinusal; fascculos internodales; nodo Auriculoventricular; Has de his; ramas del has de His, Fascculos antero- superior y
postero- inferior; red Purkinje, vamos a describir cada una de ellas.
Nodo sinusal:
El nodo sinusal es el marcapaso cardaco por excelencia, se despolariza a una
frecuencia de entre 60-100 latidos por minuto en condiciones normales. Se
localiza en la parte anterolateral de la Aurcula derecha, justamente en su unin
con la vena Cava Superior. Mide aproximadamente de 1 a 2 centmetros y su
irrigacin est dada en un 60% por la Arteria Coronaria Derecha y en el restante
40% por la Arteria Circunfleja de la arteria coronaria izquierda.
Fascculos Internodales:
Los siguientes fascculos conducen el impulso cardiaco cfalo-caudalmente desde
el nodo sinusal al nodo AV, clsicamente se nos ha mencionado su existencia; sin
embargo en la actualidad esto es algo controversial. Los fascculos internodales
son tres:
Internodal Anterior: Tambin llamado Haz de Bachman, compuesto
principalmente por dos ramas, una rama derecha que es la que produce en su
mayor parte la despolarizacin Auricular, y otra rama que se dirige directamente a
el Nodo Auriculo -Ventricular.
Internodal medio : Llamado Fascculo de Wenckebach , desciende detrs de la
vena Cava Superior, y desde el septo Interauricular se dirige hacia el nodo
Auriculo-Ventricular.
-1-
Haz de His:
Se localiza distal al Nodo AV. El has de His al igual que las dems clulas
automticas o con capacidad marcapaso muestran una morfologa de potencial
de accin de respuesta rpida, solo que su fase 4 muestra una leve tendencia a la
despolarizacin diastlica. Nuevamente si fallar el nodo sinusal y el nodo AV en
iniciar el impulso elctrico o existiera algn obstculo en la conduccin auriculoventriculat (bloqueo AuriculoVentricular completo), clulas del sistema HisPurkinje tomaran el control del ritmo cardiaco, iniciando su despolarizacin a un a
velocidad de aproximadamente 20- 40 latidos por minuto e imponiendo un ritmo
idioventricular. La irrigacin del Haz de His esta dada por la arteria del Nodo AV
(Arteria coronaria derecha) y por la primera arteria Septal de la arteria
descendente anterior (Arteria coronaria izquierda), el has de his a su vez se divide
en dos ramas:
Rama Izquierda: Se encuentra en situacin subendocrdica, hacia el lado
izquierdo del septo interventricular por el cual desciende hasta dividirse en dos
subfascculos principalmente: Antero-superior, Postero-inferior. La rama
izquierda del haz del His posee un periodo refractario ms corto que la rama
derecha.
Rama Derecha: Desciende por el Subendocardio a lo largo del borde derecho del
septum interventricular hasta alcanzar la pared libre del Ventrculo Derecho.
-2-
Clulas Cardiacas:
Desde el punto de vista elctrico en el corazn podemos distinguir dos tipos de
clulas:
Las Clulas automticas: Tambin llamadas clulas de respuesta lenta; son
aquellas que forman parte del sistema de conduccin cardaco. Las clulas de
respuesta lenta, adems de conducir el impulso elctrico poseen la propiedad de
generarlo de forma espontnea, o sea tienen el potencial de ser marcapaso
cardiaco.
Despolarizacin Diastlica Espontanea.
Las clulas cardiacas con automatismo poseen la particularidad que no necesitan
de un estimulo para despolarizarse, en vez de esto se van haciendo menos
electronegativas paulatinamente hasta alcanzar el potencial umbral y desde aqu
siguiendo la ley del todo o nada generar un potencial de accin. A esta
-3-
NODO
SINOAURICULAR
NODO AURICULOVENTRICULAR
FIGURA 1.1
Como lo mencionamos anteriormente el ndulo sinusal es la estructura del sistema de conduccin que
presenta la capacidad de despolarizacin ms rpida; llevando esto a ser el marcapasos por excelencia del
Corazn. Cuando el Nodo Sinoauricular es afectado por alguna enfermedad es el Nodo Auriculoventricular el
responsable de tomar el mando de la actividad elctrica del Corazn, sin embargo bajo el entendido que este
tiene una velocidad de despolarizacin ms lenta que el Sino Auricular.
-4-
Haz de His
Rama Izq.
Rama Der.
FIGURA 1.2
Sistema de conduccin cardiaco. Luego que el impulso hace una pausa fisiolgica en el nodo AV, se propaga en
direccin caudal hacia el Has de His y sus dos ramas principales: la rama Derecha, que distribuye el impulso por el
ventrculo derecho; y la rama izquierda, esta a su vez se subdivide en dos fascculos, el fascculo antero-superior y
el fascculo postero- inferior; cada uno de estos fascculos conducen el impulso hacia la zona ventricular izquierda
correspondiente a su nombre.
-5-
Potencial de accin.
Cuando un miocito es estimulado se produce un cambio brusco en la polaridad de
la membrana ( LEC electronegativo conrespecto al LIC), que se conoce como
potencial de accin. El potencial de accin se genera al cambiar la permeabilidad
de la membrana a los distintos iones.
Potencial de accin del miocito Ventricular
El potencial de accin de la clula miocrdica ventricular muestra 5 fases.
FASE 0: Esta es la fase de despolarizacin rpida, debido a la entrada rpida de
iones de sodio y/o calcio
FASE 1: Esta fase es debida una pequea salida de Potasio hacia afuera de la
membrana celular, lo que produce una leve repolarizacin temprana.
FASE 2: Equilibrio entre la entrada lenta de Calcio y salida de iones sodio, lo
que confiere al potencial de accin la tpica morfologa de meseta.
FASE3: Salida de iones Potasio.
Fase 4: Entrada de potasio a la clula, mediante la accin de la bomba Na-K
ATPasa.
Las fases 0,1,2, e inicio de la fase 3 es lo que se habamos denominado perodo
refractario absoluto; es decir el momento en el cual la clula no puede ser sobreestimulada. Mientras el final de la fase 3 y la fase 4 es lo que denominamos
perodo refractario relativo, y es ac donde puede presentarse fenmenos
arrtimognicos como el fenmeno de R en T. FIGURA 1.3ay 1.3b
-6-
Figura 1.3a
Potencial de accin. Es de gran importancia distinguir dentro del esquema de potencial de accin los periodos denominados
periodo refractario absoluto, donde ningn impulso por fuerte que fuere es capaz de despolarizar la membrana celular y el
periodo refractario relativo done impulsos super- normales son capaces de inducir despolarizacin de la membrana celular y
originar un potencial de accin. Es importante aclarar que esta grafica representa al potencial de accin de la clula
ventricular especficamente y no al potencial de accin pancardiaco.
FIGURA 1.3b
En esta figura se representa el concepto de periodo refractario absoluto y periodo refractario relativo en el contexto del
electrocardiograma. El periodo refractario absoluto equivale desde el inicio del complejo QRS hasta el nadir de la onda T, El
periodo refractario relativo comienza desde el nadir al cenit de la onda T, este momento cardioelctrico es muy importante
ya que es aqu donde se podra manifestar un fenmeno R en T, dicho de otra forma; un estimulo en periodo refractario
relativo, lo cual generara una taquicardia o fibrilacin ventricular.
-7-
Figura 1.4a.Potencial de accin de clulas de marcapaso vs clulas de trabajo cardiacas.A la izquierda se muestra
el potencial de accin del nodo sinusal (marcapaso), ntese una fase despolarizacin o fase 0 de instauracin ms
lenta, ausencia de fase de meseta, y ausencia de fase de reposo al finalizar la repolarizacin, la membrana celular
no reposa si no que mantiene la permeabilidad a los iones de calcio progresivamente hasta alcanzar el umbral de
despolarizacin y desencadenar espontneamente el impulso sin necesidad de un estimulo externo
(despolarizacin diastlica espontanea).A la derecha se muestra un potencial de accin de una clula sin
automatismo (Fibras de Purkinje) la cual muestra una fase de despolarizacin con una pendiente ms rpida (fase
0), luego una fase de equilibrio inico o meseta, y al finalizar la repolarizacin la membrana se mantiene en algo
denominado potencial de membrana en reposo, donde la clula descansa esperando el prximo estimulo para
poder desencadenar el potencial de accin nuevamente.
-8-
REGISTRO ELECTROCARDIOGRAFICO
Electrocardiograma.
-9-
Figura 1.5. Teora del dipolo. En la figura superior la onda de despolarizacin se dirige de frente hacia el electrodo de la
derivacin por lo que se inscribe una defleccin positiva. En la figura del centro el frente de despolarizacin se
aleja del electrodo explorador
rador por la que se inscribe un complejo negativo. Por ltimo en la figura inferior la
despolarizacin se ubica en un ngulo de 90 del electrodo explorador por lo que se inscribe una onda bifsica
(mitad positiva- mitad negativa)
- 10 -
- 11 -
Fig.1.6.
1.6. A la izquierda diferentes morfologas del complejo QRS y su nomenclatura, a la derecha se muestran las
principales ondas, segmentos e intervalos electrocardiogrficos.
Figura 1.7. Es de extrema importancia al momento que nos disponemos a analizar un electrocardiograma, invertir unos
segundos para verificar la adecuada calibracin del electrocardigrafo para no cometer errores interpretativos. En el eje de
la Y un milmetro es igual a 0.1 mV y en el eje de las x un milmetro
milmetro es igual a 0.04 segundos; siempre y cuando el papel
corra a una velocidad de 25 mm/ segundo.
- 12 -
Derivadas:
Las Derivadas son los registros electrocardiogrficos de los cambios elctricos
cardiacos (despolarizacin y repolarizacin) registrados desde diferentes
localizaciones.
Las derivadas se clasifican segn el punto donde estn ubicadas es decir;
derivadas de las Extremidades (plano frontal) y derivadas precordiales (plano
horizontal)
- 13 -
4
Cuadrante
aVR
-180
+180
2
D3+
Cuadrante
+120
aVL
-30
D1+
D2+
aVF
1er
Cuadrante
+60
+90
Figura 1.8. Derivaciones del plano Frontal.
En la figura de la izquierda se grafican las derivaciones del plano frontal, 3 derivaciones bipolares (DI,DII,DIII) y 3
derivaciones monopolares (aVL,aVF, aVR) con su respectiva posicin en el plano Hexaxial a manera de hombre de Vitrubio.
En la figura de la derecha se encuentran las derivaciones del plano frontal junto con su localizacin
localizacin especfica en un crculo
de 360 sobre un plano cartesiano. Note que la derivacin aVR tiene su polo positivo en -150
150 y aVL a -30, las dems
derivaciones tienen polos positivos en la parte correspondiente a los valores positivos del plano cartesiano.
cartesia
- 14 -
- Monopolares: aVR:
Derivadas Precordiales
- 15 -
Figura 1.10 Derivaciones ECG. Imagen (Derecha) resume la localizacin de las derivaciones del plano frontal y horizontal.
A la derecha ntese la colocacin de las derivaciones posteriores.
ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL:
Despolarizacin auricular
El impulso elctrico se origina en el ndulo sinusal y se distribuye en primer lugar
por la aurcula derecha originando un vector que se dirige hacia abajo y
ligeramente hacia la izquierda. Posteriormente se despolariza la aurcula izquierda
originando un vector que se dirige hacia la izquierda y ligeramente hacia abajo.
El vector resultante de la despolarizacin de ambas aurculas se dirige hacia abajo
y hacia la izquierda y est ms influenciado por el vector auricular izquierdo que
por el derecho, ya que la aurcula izquierda tiene ms masa miocrdica que la
derecha.
Aunque una direccin del vector auricular entre 0 y 90 pueden ser normal, para
una mejor comprensin nosotros vamos a localizarlo a 45. Este vector de
despolarizacin auricular presenta su cabeza a 45 de la derivacin DI y por lo
tanto genera una deflexin positiva denominada onda P en dicha derivacin.
Por otro lado, el vector de despolarizacin auricular se encuentra a 15 de la
derivacin DII, generando por tanto una deflexin tambin positiva pero de mayor
magnitud. En la derivacin DIII la onda P ser tambin positiva aunque de menor
magnitud, ya que se encuentra a 75. En la derivacin aVL se registrar una onda
positiva, al igual que aVF, donde la onda P obtenida es de la misma magnitud que
la obtenida por la derivacin DI ya que tambin el vector se encuentra a 45.
Por ltimo en aVR la onda P registrada es negativa ya que el electrodo explorador
de dicha derivacin se encuentra a 165 del vector P.
- 16 -
FIGURA 1.12: Pausa en el nodo Auriculo-Ventricular. Luego que el impulso sale del nodo sinusal y logra despolarizar la
totalidad de las auriculas llega al nodo AV donde la conduccin sufre un retraso fisiolgico, para que se terminen de
contraer las aurculas antes de que se inicie la contraccin ventricular; como las estructuras que estn relacionadas son de
bajo voltaje, en el ECG este momento del ciclo cardiaco se representa como el segmento PR (una lnea isoelctrica)
- 17 -
- 18 -
FIGURA 1.13: Conduccin por el Haz de His. Luego de pasar el nodo AV el impulso entra al sistema de conduccin
intraventricular, comprendido por el Has de His y sus ramas.
FIGURA 1.14: Conduccin por las clulas de Purkinje . Una vez que el impulso atraviesa las ramas del Has de His, el
sistema de conduccin cardaco se ramifica en una serie de fibras denominado sistema de Purkinje, las cuales tienen
contacto con la membrana celular de los miocitos ventriculares.
- 19 -
FIGURA 1.15: Despolarizacin Ventricular. Una vez que el impulso elctrico contacta con la membrana celular de los
miocitos ventriculares se desencadena el proceso de acople excitacin- contraccin ventricular, el cual se representa en
el ECG como el complejo QRS (despolarizacin ventricular).
FIGURA 1.16: Repolarizacin Ventricular- Fase de meseta. Despus de llevada a cabo la despolarizacin ventricular el
miocito ventricular debe repolarizarse, en esta fase del ciclo cardiaco (fase 2 potencial accin ventricular) existe un equilibrio
entre la entrada de iones Calcio y la salida de potasio, por lo que en el ECG se representa como una lnea isoelctrica
llamada segmento ST de gran importancia clnica.
- 20 -
FIGURA 1.17: Repolarizacin Ventricular Cada Rpida. Al progresar la repolarizacin ventricular (fase 3 y 4), el miocito
ventricular est prcticamente en el potencial de membrana en reposo a la espera del prximo estimulo elctrico, y as
consecutivamente a razn de 60- 100 veces por minuto en ritmo sinusal.
Figura 1.18. Figura que muestra la direccin del vector auricular derecho e izquierdo responsable de una
morfologa de la onda P en V1 bifasica, en las dems derivaciones la onda P es positiva con forma de muesca.
- 21 -
Figura 1.19. Despolarizacin Ventricular. Figura que muestra la direccin del primer vector ventricular que se acerca a
las derivaciones precordiales derechas por lo que se inscribe una pequea onda positiva (r), lo contrario sucede en las
precordiales izquierdas (pequea onda q). La direccin del segundo vector (2) condiciona una gran onda S en las
derivaciones derechas y una onda R en V5- V6.
- 22 -
Figura 1.20. Zona de transicin. Se define como el momento donde los complejos ventriculares izquierdos y
derechos se fusionan (Onda R similar a la onda S), generalmente se localiza en V3-V4.
ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL
Figura 1.21. Electrocardiograma de 12 derivaciones. Ntese la adecuada calibracin del electrocardigrafo, ritmo
sinusal normal, FC: 60 Lpm, eje elctrico medio 60, no hay cambios en el ST-T, no datos de crecimiento de
cavidades, QTc normal.
EJE ELECTRICO
El eje elctrico podra definirse como el vector resultante del conjunto de la
actividad elctrica de cada ciclo cardaco. Representa la resultante elctrica
determinada por la despolarizacin de ambos ventrculos. Es de gran utilidad
clnica, ya que nos orienta en el diagnstico electrocardiogrfico. Su localizacin
entre 0 y 90 se considera normal (VER FIGURA 1.22); aunque existen
electrocardiogramas patolgicos con eje elctrico normal, su desviacin es
siempre indicativa de patologa. Se determina mediante la valoracin de las seis
derivaciones del plano frontal, permitindonos su clculo con una variacin de +/15, sin existir ningn sistema que permita mayor precisin en su determinacin.
- 23 -
4
Cuadrante
aVR
-180
+180
2
Cuadrante
aVL
D3+
-30
D1 +
aVF
D2 +
1er
Cuadrante
+60
+120
+90
FIGURA 1.22. Figura que muestra la posicin de las seis derivadas del plano
frontal que se utilizan para determinar el eje cardiaco medio, colocadas sobre el
eje hexaxial con su respectiva gradacin.
- 24 -
FIGURA 1.23 En la FIGURA 1.23 se observa que la derivacin DIII es la ms positiva por lo cual podramos decir que el
eje es +120 grados, como lo mencionamos anteriormente una manera muy prctica, fcil y rpida para aproximarnos al eje
en nuestra prctica habituall y de urgencias.
- 25 -
RITMOS IRREGULARES
Cuando el ritmo de base es irregular como sucede en caso de fibrilacin auricular,
lo que debemos hacer es contar 6 segundos en el trazo electrocardiogrfico que
corresponde a 30 cuadros grandes (5mm), luego se cuenta cuantos complejos
QRS hay en este lapso de tiempo y este nmero se multiplica por 10; el resultado
nos da la frecuencia cardiaca por minuto. Fig. 1.25
Fig 1.25 ECG que muestra fibrilacin auricular de alta respuesta ventricular, con una FC aproximada de 150 latidos por
minuto. Entre las flechas se contaron 30 cuadrados grandes de 5 mm que corresponden a 6 segundos, luego se conto el
nmero de complejos QRS en ese lapso (15) y se multiplico por 10.
- 26 -
CAPITULO 2
APROXIMACION AL ELECTROCARDIOGRAMA ANORMAL
A partir de este momento iniciaremos un acercamiento prctico al
electrocardiograma en nuestra consulta diaria o de urgencias y discutiremos las
situaciones ms comunes.
Crecimientos Auriculares
Despolarizacin normal de las aurculas
Al iniciar el impulso en el Nodo Sino Auricular las aurculas se despolarizan de
arriba hacia abajo y de derecha a izquierda, esta despolarizacin es la que se
traduce en el electrocardiograma como la Onda P. La onda P en la mayora de
las derivadas va a ser francamente positiva, sin embargo es importante hacer la
salvedad que en la derivada precordial V1 la onda P es bifsica, debido a que
el extremo positivo de la derivacin V1 ve al frente de despolarizacin auricular
primero acercarse (se inscribe la primera porcin positiva auricular) y luego lo ve
alejarse (segunda porcin negativa) Figura 2.1.
La onda P normal en la derivacin D II tiene una amplitud menor a 0,2
milivoltios (equivalente a 2 mm) y una duracin menor a 0,12 segundos. La onda P
tiene dos componentes; el primero resulta de la despolarizacin auricular derecha
y la segunda porcin traduce la despolarizacin auricular izquierda, por lo tanto
segn la cmara afectada se modificara uno u otro componente de esta
onda.Figura 2.2
Figura 2.1. La onda de despolarizacin auricular se puede trazar en dos vectores, el vector 1 que se acerca a V1 por
lo que se inscribe una muesca positiva seguido de un vector 2 que se aleja de esta derivacin por lo que la
segunda porcin de la onda p en V1 es negativa.
- 27 -
Figura 2.2. Es importante que conozcamos que la onda P est compuesta de dos componentes, el primero
resultado de la despolarizacin auricular derecha y el segundo resultado de la despolarizacin auricular izquierda.
En la derivacin V1 como mencionamos anteriormente la onda P es bifsica, en cambio en DII tiene forma de
muesca positiva.
Figura 2.3. Crecimiento auricular derecho. Aumenta la magnitud del primer componente de la onda P. Conocida
como P picuda en las derivaciones precordiales.
- 28 -
Figura 2.4. Ntese en la derivacin DII una onda P mayor de 2.5 mm (P Pulmonale) compatible con hipertrofia
auricular derecha
.
- 29 -
Causas
de
crecimiento
auricular
- 30 -
Figura 2.6. Crecimiento Auricular Izquierdo. Ntese el aumento en la duracin de la onda P en DII, la onda P es
ancha y con escotadura. En la derivacin V1 note el componente negativo de la onda P predominando sobre la
porcin inicial de esta.
Figura 2.7. Crecimiento auricular Izquierdo. Observe la onda P ancha y mellada en la derivacin DII. Con onda P
predominantemente negativa en V1.
- 31 -
- 32 -
Crecimiento Biauricular
El patrn electrocardiogrfico de crecimiento de ambas aurculas combina los
patrones descritos para el crecimiento auricular derecho e izquierdo.
Observaremos ondas P de amplitud y duracin incrementada en las derivaciones
II, III y aVF, con la presencia de un modo negativo de P, en la derivacin V1,
mayor de 1 mm de amplitud y de 1 mm de duracin.
La valvulopata mitral, en especial la estenosis mitral, determina en su evolucin la
sobrecarga de ambas aurculas. En la prctica clnica, observamos datos
electrocardiogrficos de sobrecarga biauricular en pacientes con enfermedades
que afectan a todo el corazn, como las mocardiopatas, y en patologas que
provocan insuficiencia del corazn izquierdo: hipertensin pulmonar y sobrecarga
secundaria del corazn derecho. FIGURA 2.9
ABC DEL EKG EN EMERGENCIAS: Crecimiento Biatrial
Ondas P de mayor amplitud y duracin en DII, DIII, AVF. Bifsica en V1 con
componente negativo aumentado. Combina los criterios de ambos crecimientos
- 33 -
Figura 2.10. Vectores de depolarizacin ventricular. Representacin de los dos principales vectores de activacin
ventricular. Ntese como el Vector 1 de menor magnitud se dirige en direccin hacia las derivaciones derechas lo
que da como resultado el patrn tpico de los complejos ventriculares derechos (r en V1). El segundo vector de
mayor magnitud se aleja de las precordiales derechas por lo que se inscribe una onda S profunda en V6. En las
precordiales izquierdas se observa lo contrario ( q en V1 y R prominente en V6).
- 34 -
Figura 2.12. Tiempo de deflexin intrinsecoide. Tiempo de activacin ventricular (desde onda q al pico de la onda
T). Este tiempo se prolonga en las precordiales derechas en la hipertrofia ventricular derecha
.
- 35 -
Figura 2.13. En la hipertrofia ventricular derecha aumenta la magnitud del vector de activacin ventricular derecho,
manifestndose como un aumento en la amplitud de la onda R en las precordiales derechas.
En la Tabla 2.3 se recogen los criterios de Horan y Flowers para el diagnstico del
crecimiento ventricular derecho; se considera que su existencia es segura cuando
la suma de puntos es igual o mayor de 10
Tabla 2.3.- Criterios de Holan y Flowers para el diagnstico de crecimiento
ventricular derecho.
Signo
1. Cociente R/S inverso (R/S en V5; R/S
en V1 0.4)
2. qR en V1
3. Cociente R/S en V1 > 1
4. S en V1 > 2mm
5. S en V1 + S en V5 V6 > 10 mm
6. Desviacin del eje elctrico a la
derecha > 110
7. S en V5 V6 < 7 mm 2 mm en cada
una
8. R/S en V5 V6 1
9. R en V1 7 mm
10. S1, S2 y S3 > 1 mm en cada una
11. S1 y Q3 > 1 mm en cada una
12. R` en V1 antes de 0,08s y > 2 mm
13. Vrtice de R en V1 V2 entre 0,04 y
0,07 s
14. S en V5 o V6 > 2 mm pero < 7 mm
15. Reduccin del cociente R/S entre V1 y
V4
16. R en V5 o V6 > 5 mm
Puntos
5
5
4
4
4
4
3
3
3
2
2
2
1
1
1
1
10 puntos: crecimiento
ventricular
derecho.
- 36 -
FIGURA 2.14. HIPERTROFIA VENTRICULAR DERECHA. Ntese adems cambios de crecimiento auricular derecho e
hipertrofia ventricular izquierda
- 37 -
Figura 2.15. Hipertrofia Ventricular Izquierda. Obsrvese el aumento de la magnitud del vector 2 de despolarizacin
ventricular debido a la mayor masa ventricular izquierda, manifestado en el ECG como un aumento de la amplitud
de la onda R en V6 con ondas S profundas en V1.
Figura 2.16. HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA. Ntese Sokolow- Lyon aproximadamente 40 mm sugestivo
de crecimiento ventricular izquierdo. Adems de alteraciones inespecficas del ST-T en derivaciones izquierdas.
- 38 -
- 39 -
3
1
3
2
1
1
Como lo mencionamos para la hipertrofia ventricular derecha, los ndices dan una
mayor sensibilidad y especificidad, en este caso el ndice de Lewis y los criterios
de Romhilt-Estes, sin embargo la aproximacin con los criterios resumidos a
continuacin es fcil, seguro y certero en emergencias
- 40 -
Hipertrofia Biventricular
El patrn electrocardiogrfico de sobrecarga biventricular combina los criterios del
crecimiento de ambos ventrculos. Se suelen observar complejos de voltaje
incrementado en V5 y V6, correspondientes a la hipertrofia ventricular izquierda, y
presencia de ondas R de amplitud aumentada en las derivaciones V1 y V2 (Figura
2.17). Las causas ms frecuentes de hipertrofia biventricular vienen recogidas en
la Tabla 2.7.
- 41 -
- 42 -
- 43 -
Figura 2.1. Patrn de bloqueo Rama derecha. En la parte superior se representa la morfologa normal del complejo
QRS en las derivaciones V1 y V6. En la parte inferior note en V1 la tpica morfologa RsRdel BRDHH, con una onda
T negativa de ramas asimtricas opuesta a la deflexin predominante del QRS.En la derivacin V6 observe la
presencia de una onda S ancha y profunda.
Figura 2.2. Bloqueo Rama derecha del Haz de His completo. Notese RsRen V1, con onda S profunda y ancha en V56, el complejo QRS mide > 0.12 segundos.
- 44 -
ABC DEL EKG EN EMERGENCIAS: Bloqueo Rama Derecha del Haz de His
QRS igual o mayor a 0,12 segundos, con la siguientes morfologas:
V1 ancho: rSR ( ondas S y R anchas)
V1 ancho: rS con onda R ancha
V1 ancho: R ancha con patrn de M
Complejo principalmente +
D1-AVL-V6 : onda S ancha
ONDA T
- 45 -
Figura 2.3. Bloqueo Completo Rama Izquierda del Haz de His. Observe ondas R anchas y empastadas de similar
morfologa en DI, aVl, V5-V6 y complejos rS (qS) en V1-V3; DIII. Eje QRS -30 (desviacin izquierda), QRS ancho >
120 ms.
V1 es positiva
V6 es negativa
- 46 -
FIGURA 2.4. No hay criterios de bloqueos de rama derecha o izquierda, el eje cardiaco se encuentra
aproximadamente en -30 (desviacin a la izquierda), note la onda q en DI- aVL (zona anterosuperior) y patrn rS
DII, DIII, aVF (zona Inferior) compatible con hemibloqueo anterosuperior.
- 47 -
- 48 -
- 49 -
FIGURA
2.6. Bloqueo rama derecha + hemibloqueo anterosuperior. Eje -30, rsR en V1, s ancha y profunda V5-6; patrn rs en DII,
DIII, aVF y qs en DI y aVL. Se combinan los criterios diagnsticos de ambos tipos de bloqueos.
rsR en V1 y V2
qRs en V5 y V6
Mellamiento de la R en V1 y V2 y de la S en V5 y V6
R amplia en DI AVL
S amplia en DII, DIII, aVF
- 50 -
Introduccin.
Una disrritmia no es solo un trastorno del ritmo cardiaco sino tambin cualquier
alteracin en la activacin cardiaca ya sea en su origen o en la secuencia normal
de activacin. El ritmo sinusal normal se define como un ritmo originado en el
ndulo sinusal con una frecuencia cardiaca entre 60 y 100 latidos por minuto y es
conducido atravez de todas las estructuras cardiacas de forma normal. Los
mecanismos responsables de las arritmias cardacas se dividen
fundamentalmente en:
1. Trastornos de la automaticidad.
2. Trastornos de la conduccin.
3. Combinacin de ambos
Automaticidad: Se define automaticidad como la propiedad de algunas clulas
cardacas para generar de forma espontnea estmulos capaces de transmitirse a
las clulas vecinas. Esta capacidad depende de la existencia de una pendiente de
despolarizacin diastlica espontnea, que automticamente alcanza el potencial
umbral y genera un potencial de accin. En el corazn humano existen diversas
estructuras cardacas automticas, pero en condiciones normales la pendiente
diastlica del ndulo sinusal es la ms rpida, por lo que alcanza el potencial
umbral primero y genera un potencial de accin que se transmite al resto de las
clulas cardacas, originando el ritmo sinusal normal.
La alteracin del automatismo de las clulas cardacas puede explicar la gnesis
de mltiples arritmias cardacas. Podran originarse un trastorno del ritmo cardiaco
al aumentar de forma anormal la pendiente de despolarizacin diastlica de
clulas automticas no sinusales, que al superar la pendiente sinusal
determinaran una arritmia rpida. Por otro lado, la depresin del automatismo
sinusal determinara que el ritmo cardaco fuese generado por otra estructura
automtica que toma las riendas del ritmo; de forma habitual el nodo aurculoventricular, responsable de un ritmo de escape ms lento que el sinusal (ritmo
nodal) Figura 3.1
- 51 -
.
Figura 3.1. Figura A muestra potencial de accin de celulas de respuesta lenta (marcapasos) normal, notese la
pendiente de despolarizacin diastolica espontanea despues de la fase de repolarizacin ( rama descendente).En la
figura ve se nota una pendiente de despolarizacin diastolica espontanea mas pronunciada lo que refleja un
aumento del automatismo normal, por lo que aumenta la frecuencia de disparo de este marcapaso.
Figura 3.2. Reentrada. En (A) una extrasstole supraventricular llega en un momento donde la va de conduccin
Alfa est en periodo refractario absoluto, por lo que desciende por la va beta de conduccin ms lenta pero de
periodo refractario ms corto, cuando el impulso se localiza en la porcin inferior del circuito encuentra que la va
Alfa ya est en fase 4 (repolarizacin) por lo que puede ser nuevamente excitada y el impulso regresa atravez de
esta va a la parte ceflica de este circuito y as se constituye un movimiento circular autoperpetuado del impulso
cardiaco generando la despolarizacin repetitivamente rpida de las estructuras cardiacas. Ejms. Fibrilacin
auricular, aleteo auricular y taquicardia supraventricular paroxstica.
- 52 -
Figura 3.3. Pospotenciales de accin. En la figura superior se muestran oscilaciones de voltaje antes de finalizar el
periodo de repolarizacin (pospotenciales tempranos), en la figura inferior el pospotencial se lleva a cabo al
haberse completado la fase de repolarizacin ( pospotencial tardo)
- 53 -
Fig 3.4. Trazo en derivacin DII que muestra disociacin AV: Note como el ritmo auricular (onda P) es totalmente
independiente del ritmo ventricular (QRS), inclusive algunas ondas P aparecen sobrepuestas al complejo QRS.
- 54 -
HAY QRS
NORMAL?
NO
TAQUICARDIA VENTRICULAR
RITMOS DE PARO
SI
HAY ONDA P
NORMAL?
NO
SI
EL PR ESTA
PROLONGADO?
SI
FIBRILACION AURICULAR
FLUTTER AURICULAR
RITMO DE LA UNION
MARCAPASOS AURICULAR MIGRATORIO
TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL
BLOQUEOS
AURICULO
VENTRICULARES
NO
4
COMO ESTA LA
FRECUENCIA?
BRADICARDIA
TAQUICARDIA
TSVP
FIGURA 3.5. Diagnstico de las Disrritmias cardiacas. Aunque subestimadas; la formulacin de estas 4 fciles preguntas
constituyen la forma ms expedita de abordaje de los trastornos del ritmo en el ECG, Confie en ellas!
- 55 -
B. Auricular Pura:
Fibrilacin Auricular
Flutter auricular
C. Union AV:
D. Ventriculares:
Extrasisitoles Ventriculares
Fibrilacin Ventricular
RITMOS LENTOS
Ritmos de escape
Bradicardia Sinusal
- 56 -
Figura 3.6. En la figura A se muestra en el 3 y 5 latido cardiaco extrasstoles con complejo QRS ancho, notese la
presencia de una onda P antes de cada QRS compatible con extrasstole de origen supraventricular, el complejo
QRS es ancho por la conduccin aberrante. En la figura B el latido extra(2) muestra un complejo QRS angosto por
lo que su origen es claramente supraventricular, adems notese la pausa compensatoria completa.
- 57 -
Figura. 3.7 En la figura (A) se muestra una dupleta de extrasstoles ventriculares (Notese la ausencia de onda P, QRS
ancho y pausa compensatoria incompleta), En la figura (B) note como la morfologa, tamao,polaridad y eje del latido
extrasistlico ventricular cambia, traducindonos varios focos de excitacin ventricular (extrasstoles polimrficas); tanto el
ejemplo de la figura A como B nos traducen extrasstoles de alto grado y por lo tanto de mal pronstico; cuidado viene una
taquicardia ventricular maligna!
Ausencia de extrasstole
<30 extrasstoles por hora
>30 extrasstoles por hora
Extrasstoles polimrficas
Parejas de extrasstoles
Salvas de tres o ms
extrasstoles
Fenmeno de R sobre T
Tabla 3.2. Clasificacin de las extrasstoles ventriculares: Conforme aumenta el grado de las extrasstoles aumenta las
implicaciones clnicas de estas.
- 58 -
Parasstoles
Las parasstoles se originan en un foco que s
se
e descarga sin dependencia del ritmo
de base. La activacin ventricular a partir del foco parasistlico depender de la
situacin elctrica del miocardio, si se encuentra en disposicin de ser
despolarizado. El perodo de acoplamiento ser variable: no muestran
mue
pausa
compensadora y la distancia entre los latidos parasistlicos guardar una
relacin.Fig 3.8.
Figura 3.8. Parasistolia. Note que las extrasstoles ventriculares muestran un acoplamiento variable al ritmo sinusal
de base (Trigeminismo, cuadigeminismo, etc), no tienen pausa compensatoria y el intervalo entre ellas es
constante.
Taquicardia sinusal
En realidad no
o es considerada una arritmia primaria; es muy frecuente en el
mbito clnico, se debe a un incremento del automatismo sinusal, secundario a
causas fisiolgicas (Taquicardia sinusal apropiada) como por ejemplo fiebre,
hipovolemia, ansiedad, etc o puede presentarse
presentarse en el contexto de una persona sin
una causa subyacente que explique este aumento de la frecuencia cardaca
(Taquicardia sinusal Inapropiada). Las ondas P y los complejos QRS son de
caractersticas normales. Cuando se presenta de forma persistente
persistent en reposo
obliga a investigar la causa, debindose descartar, entre otras, la anemia y el
hipertiroidismo, insuficiencia cardiaca congestiva.
- 59 -
Disfuncin autonmica
- 60 -
FIGURA 3.9 . Flutter auricular de rpida respuesta ventricular.ECG de 12 derivaciones que muestra QRS normal, pero
onda P de morfologa anormal (dientes de sierra) ms evidentes en cara diafragmtica. La frecuencia atrial es de
aproximadamente 300 LPM y la frecuencia ventricular ronda los 150 LPM por lo que existe un bloqueo en la conduccin
constante 2:1.
Fibrilacin auricular.
Es un ritmo auricular rpido, desordenado y desincronizado, sin capacidad para
generar contracciones auriculares efectivas. Suele iniciarse por una o varias
extrasstoles auriculares muy precoces que caen en el perodo vulnerable auricular
(perodo refractario relativo), dando lugar a reexcitacin repetida de las fibras
auriculares. La activacin ventricular depender de la velocidad de conduccin y
del periodo refractario nodal, que la modifica de forma variable. La frecuencia
ventricular suele oscilar entre 90 y 150 latidos por minuto. Como se aprecia en la
Figura 3.10, el diagnstico electrocardiogrfico se basa en la existencia de una
arritmia ventricular completa y la existencia de oscilaciones en la lnea de base del
electrocardiograma, conocidas como ondas f(minscula).
- 61 -
Figura3.10. Notese un QRS normal con intervalo R-R irregularmente- irregular y ausencia de onda P propiamente dicha,
en su lugar es sustituida por mltiples ondas de fibrilacin auricular (ondas f).
- 62 -
- 63 -
Figura 3.12.. EKG que muestra frecuencia ventricular aproximadamente en 300 LPM, QRS normal y estrecho, R-R
constante y ausencia de onda P debido a la alta frecuencia cardaca compatibles con taquicardia supraventricular
paroxstica. Note adems supradesnivel del segmento ST en AVR lo que nos traduce preexcitacin (Sd Wolf Parkinson
White)
- 64 -
Figura 3.13. Taquicardia atrial multifocal. EKG que muestra QRS normal y angosto, intervalo R-R irregular y la presencia
de mltiples morfologas de la onda P, lo que nos traduce despolarizacin atrial desde diversos puntos de la aurcula
distintos al nodo sinoatrial (marcapaso migratorio) dado su elevada frecuencia cardiaca se denomina taquicardia atrial
multifocal.
- 65 -
- 66 -
FIGURA 3.15. Taquicardia de complejos Anchos. En situaciones de emergencia interprete que toda taquicardia de
complejos anchos es una taquicardia ventricular hasta que se demuestre lo contrario.
- 67 -
Figura 3.16. Note los complejos QRS anchos compatibles con una taquicardia ventricular pero con
relativamente baja aproximadamente 100 LPM.
una frecuencia
- 68 -
Figura 3.17. Taquicardia ventricular en Puntas Torcidas. Note las variaciones en la forma, tamao y eje del complejo
QRS que le da apariencia de oscilaciones sobre la lnea de base al trazo electrocardiogrfico.
Fibrilacin ventricular
De los 4 ritmos de colapso o paro es el ms frecuente desde el escenario
prehospitalario, aproximadamente un 80 a 85% de los pacientes, muestra a la
hora de su abordaje una FV. GENERALMENTE LOS PACIENTES QUE SUFREN
UNA MUERTE SUBITA EMPIEZAN CON UNA TAQUICARDIA VENTRICULAR
QUE DEGENERA RAPIDAMENTE A UN FIBRILACION VENTRICULAR.
La FV es un ritmo absolutamente desincronizado y desorganizado,
mecnicamente ineficaz. Su tratamiento es la cardioversin elctrica NO
sincronizada (DESFIBRILACIN). (Figura 3.18)
Figura 3.18. En este trazo se observa en el segundo latido un Fnomeno R en T seguido de una salva corta de taquicardia
ventricular que degenera rpidamente en Fibrilacin Ventricular gruesa.
- 69 -
Bloqueos aurculo-ventriculares
Hablamos de bloqueos auriculo ventriculares cuando el impulso cardiaco se
origina normalmente en el nodo sinusal y se conduce con normalidad por las
aurculas; pero al llegar al nodo auriculoventricular se produce algn grado de
bloqueo a la conduccin hacia los ventrculos o esta no se realiza con la rapidez
debida. Los bloqueos se deben principalmente a procesos degenerativos de las
estructuras de conduccin, tambin tenemos que considerar a la enfermedad
arterial coronaria, algunas personas presentan un bloqueo AV congnito.
Existen varias clases distintas de bloqueo cardaco y se clasifican segn su
gravedad.
- 70 -
FIGURA 3.20 Bloqueo AV Primer Grado. QRS normal, onda P presente y normal. Intervalo PR > 0.20 seg (prolongado),el
PR es constante y todas las ondas P son seguidas de un QRS.
En el primer caso (Figura 3.21; 3.22), los impulsos que alcanzan el nodo lo
atraviesan con una dificultad creciente, hasta que uno queda retenido; en el
electrocardiograma observaremos ondas P seguidas de QRS con un PR creciente,
hasta que una P no va seguida de QRS, repitindose posteriormente el ciclo.
- 71 -
Figura 3.22. Bloqueo AV Segundo grado Tipo Mobitz 1. Note el fnomeno de Wenckebach que consiste en una
prolongacin progresiva del intervalo PR hasta que una onda P no conduce.
En el tipo Mobitz II (Figura 3.23; 3.24) hay unas P seguidas de QRS y otras que
no lo estn, pero sin ninguna relacin entre las P conducidas y las retenidas.
- 72 -
FIGURA 3.26 Bloqueo AV Completo. No hay relacin alguna entre la actividad auricular (ondas P) y la ventricular
(Complejos QRS. Se observa disociacin Auriculo ventricular.
- 73 -
PR variable:
Bloqueo AV MOBITZ 1
Bloqueo AV completo
- 74 -
- 75 -
- 76 -
Figura 4.1. Circulacin coronaria. Figura a la izquierda muestra las arterias coronarias derecha e izquierda con sus
ramas principales. En la figura a la derecha imagen en 3D de la distribucin arterial coronaria. 1. Aorta (Senos
Valsalva), 2. A coronaria Izquierda, 3. A. descendente anterior, 4. A circunfleja. 5. A coronaria derecha.
- 77 -
CARA
INFERIOR
LATERAL
SEPTAL
ANTERIOR
POSTERIOR
DERIVADAS
DII , DIII, AVF
DI, AVL, V5, V6
V1, V2
V3, V4
V1, V7, V8,V9
Tabla
4.1.
- 78 -
Figura 4.2. Onda T Hiperaguda. Imagen electrocardiogrfica de isquemia subendocardica. Ntese las ondas T altas
y picudas de ramas simtricas. Los cambios iniciales en el contexto de isquemia coronaria se dan en la onda T,
bsquelos!.
- 79 -
Figura 4.3. Inversin onda T. Imagen Electrocardiogrfica de isquemia subepicardica. Ntese la inversin profunda
y simtrica de la onda T.
- 80 -
Figura 4.4. Lesin subendocardica. El vector de lesin subendocardica se acerca hacia la zona afectada, por lo que
en las derivaciones enfrentadas a esta zona se inscribir un infradesnivel del ST.
- 81 -
FIGURA 4.5. ECG de 12 derivaciones. Note el infradesnivel del ST medido a 80 ms del punto J, compatible con
patrn de lesin subendocardico versus imagen en espejo.
- 82 -
Figura 4.6. Patrn de lesin subepicrdica. En este caso el vector de despolarizacin se acerca a la zona lesionada
y el segmento ST se supradesnivela.
- 83 -
- 84 -
- 85 -
- 86 -
- 87 -
- 88 -
- 89 -
Figura 4.9. IAM con elevacin ST de cara diafragmtica. En la parte superior de la figura se grafica el infarto en la
fase aguda, en la parte inferior mismo infarto evolucionado. Ntese que el primer cambio es la manifestacin de
una curva de lesin subepicardica, luego se pone de manifiesto la onda Q patolgica. Con el trascurso del tiempo
disminuye el supradesnivel del ST, la onda Q se hace mas profunda y se invierte la onda T.
- 90 -
- 91 -
- 92 -
Figura 5.1. Pericarditis. Hombre 30 aos presento dolor torcico pleurtico, cambios ECG compatibles con
pericarditis aguda: elevacin del segmento ST ms clara en las derivaciones I,II,aVF, V3-V6, depresin difusa del
segmento PR y elevacin del segmento PR en aVR.
- 93 -
Taquicardia Sinusal
Desviacin del eje hacia la derecha.
Bloqueo Rama derecha del Haz de His
Cambios inespecficos del ST-T
S1Q3T3
Complejo rS en V4R
Figura 5.2. Mujer de 49 aos de edad con embolismo pulmonar agudo. ECG muestra ritmo sinusal, Bloqueo
completo de rama derecha del Haz de His, cambios del ST-T compatibles con isquemia miocrdica.
- 94 -
Figura 5.3. Hombre 46 aos con dolor torcico por diseccin de la aorta. ECG demuestra ritmo sinusal, criterios de
voltaje para hipertrofia ventricular izquierda, y cambios difusos del ST-T.
Hipotermia
Figura 5.4. Hipotermia. Ntese el signo de la joroba de camello ( Onda J de Osborn), como una escotadura en la
unin de la parte final del complejo QRS con el comienzo del segmento ST.
- 95 -
Figura 5.5. Hipotermia. Ritmo sinusal con lnea de base artefactada por el
tremor del paciente.
TRASTORNOS ELECTROLITICOS
HIPERKALEMIA:
Inicialmente causa aceleracin de la Fase Terminal de la repolarizacin
Ventricular, siendo esto lo responsable de los cambios tempranos
electrocardiogrficos de la Hiperkalemia. Excediendo el potasio los valores de 5,5
se presentan cambios en la Onda T caracterizados por ser ms altas, estrechas
y picudas, usualmente los cambios en la onda T anteceden los cambios en el
QRS.
La Hiperkalemia produce una progresiva disminucin en el potencial de reposo de
la membrana celular llevando a una disminucin de la velocidad mxima de
despolarizacin. Una reduccin en el potencial transmembrana auricular y
ventricular causa una disminucin del influjo de Sodio, llevando a una disminucin
del potencial de accin de la clula, lo que se traduce en un enlentecimiento de la
conduccin Auricular y Ventricular. Debido que el tejido Auricular es ms sensible
a los cambios del Potasio los hallazgos de aplanamiento de la Onda P y
prolongacin del PR, se evidencian antes que los cambios del QRS. Figura 5.6
ABC DEL EKG EN EMERGENCIAS:Hiperkalemia
Ondas T prominentes (Picudas)
Prdida de la actividad auricular y por ende ondas P aplanadas y
posteriormente segn la severidad desaparicin de la onda P
Ensanchamiento del QRS
- 96 -
HIPOKALEMIA:
La hipokalemia aumenta el potencial de la membrana en reposo e incrementa la
duracin del potencial de accin y la duracin del perodo refractario. Las
caractersticas electrocardiogrficas incluyen la triada de: disminucin del voltaje
de la onda T, depresin del ST de 0,5 mm o ms, y paricin de la onda U, la
cual en amplitud debe ser mayor de 1 mm que la onda T. Estos cambios
aparecen aproximadamente en el 80% de los pacientes con potasios menores de
2,7 meq/l, y en menos del 10% de los pacientes con niveles de potasio entre 3,0 a
3,5 meq/L. El primero de los hallazgos electrocardiogrficos es la disminucin del
voltaje de la onda T.
El origen de la Onda U an es incierto, sin embargo su visualizacin es mejor en
las derivadas derechas V1, V2, y su tamao se correlaciona directamente con el
nivel de hipokalemia. Ondas U gigantes pueden ser vistas cuando los niveles de
potasio son menores a 2,5 meq/L, confundindose estas incluso con Ondas T
picudas. Es importante considerar la relacin directa que tambin se presenta
entre la Hipokalemia severa y la incidencia de trastornos del ritmo rpidos
ventriculares principalmente si se asocia a hipomagnesemia. Con menor
frecuencia tambin se correlacionan con trastornos del ritmo auriculares como son
la Fibrilacin Auricular y el Flutter Auricular.
Hallazgos en la Onda P y en el segmento PR igualmente se presentan
conforme mayor sea la severidad de la hipokalemia presentando prolongacin del
PR y mayor amplitud y duracin de la Onda P. Figura 5.7
- 97 -
Ondas T planas
Prolongacin del PR
Aparicin de la onda U
Pseudo-prolongacin del QT y depresin del ST 0.5 mm
HIPERCALCEMIA:
La accin electrofisiolgica principal de la hipercalcemia es el acortamiento de la
Fase 2 del potencial de accin de la clula miocrdica (Fase de meseta),
disminuyendo as el periodo refractario absoluto, resultando en un acortamiento
del segmento ST, Lo anterior traducido en el electrocardiograma como un
acortamiento del Intervalo QT, situacin dinmica que se traduce en un
acortamiento del tiempo sistlico. Los cambios electrocardiogrficos de la
hipocalcemia no son tan predecibles como los cambios con el potasio, esto
significa que la severidad de los cambios no van de la mano con los niveles del
Calcio.
En caso de niveles de Calcio mayores a 16 mgs/dl, la duracin de la onda T
puede aumentar. Otros hallazgos pueden encontrarse con estos niveles de Calcio
son Ondas U, QRS ancho, Elevacin del segmento ST, ondas T bifsicas y la
ondas de Osborn. Figura 5.8
- 98 -
Acortamiento del ST
Acortamiento del intervalo QT
Ondas T prominentes
HIPOCALCEMIA:
La Hipocalcemia prolonga la Fase 2 (Fase de meseta) del potencial de accin de
la clula miocrdica. Esta produce prolongacin del intervalo QT. El QT
raramente excede su prolongacin al 140% del valor normal, cuando esto sucede
es que una onda U ha aparecido y se est midiendo el intervalo QU. Aunque
el calcio no interviene en la fase 3 del potencial de accin de la clula miocrdica
se ven efectos importantes en la morfologa de la onda T siendo estos desde
aplanamiento hasta inversin de la misma. Hay reportes en la hipocalcemia severa
de elevacin del segmento ST, esto puede ser explicarse debido al espasmo de
las arterias coronarias. Figura 5.9
- 99 -
- 100 -