Neoplasias !

Neoplasias: cuando la clula no puede adaptarse y se forman los tumores. Es un conjunto de

clulas cuyo cremiento es excesivo y sin control a partir de una clula originaria que se
multiplicar o dividir de forma descontrolada.!
- Benigno!
- Maligno!

El criterio son las diferenciaciones celulares, la velocidad de crecimiento o la capacidad de

invasin que renca. Pueden ser tejidos cercanos (regional) o a distancia (metstasis). !
El benigno est bien diferenciado y el crecimiento es lento. Est como encapsulado y no es
metstico . Los malignos se dan al revs es decir poco diferenciado, crecimiento rpido con
hemorragia, necrosis, no est bien delimitado.!

Para que se de un carecer hay una alteracin en el ADN que pueden ser de distintos tipos
(mutaciones, reordenamientos). Se caracterizan porque la primera clula sufre una alteracin no
letal. A continuacin la situacin progresa porque hay un crecimiento de las clulas generndose
variantes de las clulas tumorales que finalmente forman estas neoplasias slidas. Son
heterogneas (variantes).!
En condiciones normales,la clula escapa del cancer. En ocasiones mure por apoptosis la
clula. En el fenotipo del cancer dicha clula la evade. La clula tambin puede ser capaz de
reparar el ADN (en cancer no). Continuamente hay unas seales inhibidoras del crecimiento que
en este caso hay una falta de estas. Hay un potencial replicativo eliminado, hay un escape intuitivo
y tiene capacidad de metstasis. Se produce una angiognesis que favorece enormemente el
crecimiento del tumor y hace posible la metstasis. Angiognesis: Se forman nuevos vasos
sanguneos en torno al tumor. Al irrigar el tumor, adems de oxgeno se est facilitando nutrientes.
Hay factores pro y anti-angiognicos que incluso se pueden dar en la dieta. La protena p53 tienen
un papel fundamenta peque pro ejemplo favorece que se desarrollen factores proangiognicos. !
El tumor inicial posee una clula que atraviesa la matriz y llega al capilar sanguneo. Se
produce la intravasacin pese a que tenemos sistema inmune este no le afecta. Producen una
adhesin gracias a la extravasacin y se depositan en una nueva zona. Se desarrollan nuevos
vasos sanguneos y se genera un depsito metastsico. !

Las dianas principales del dao gentico: Hay determinado tipos de genes; !
1) proto-oncogenes: codifican y generan protenas que regulan el crecimiento general. La
alteracin de estos se fabrican onco-protenas que acta de manera descontrolada. Los
oncogenes se comportan de forma dominante en la carcinognesis; se produce la mutacin en
uno de los a lelos y afectan al resto.!
2) Supresores de tumores. Codifican protenas que tratan de inhibir el crecimiento. Son
molculas de adhesin. Son seales inhibidoras de cremiento y son tambin anti-oncogenes
que son recesivos y se produce una mutacin.!
3) Reguladores de la apoptosis. Algunos lo favorecen y otros no. Los anti-apoptoticos (bcl-2) y
los pro-apoptticos. En el cncer deben de sufrir apoptosis por lo que necesitamos una
activacin de los pro-apoptticos.!
4) Reparadores de ADN.
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Otra defensa es la respuesta inmune que puede ser especfica por medio de linfocitos T
citotxicos o inmunidad innata. !

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Defensa antisudoral (respuesta inmune)!
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Inmunidad especfica: linfocitos T citotxicos!

- Recciona frente Ag tumorales!
- Neoplasias aspciadas a virus (papiloma)!

 Inmunidad innata!
- Linfocitos NK!
- Macrfagos !

Factores etiolgicos:!
- Ambientales: daos en los genes que en poco casos son hereditarios. La mayora son al
azar (procesos inflamatorios crnicos sobretodo si va acompaada de un regeneracin del
tejido como puede ser el hgado). Algunas patologas peden generar en hiperplasias, displacas
y procesos inflamatorios crnicos!
- Endgenos (del metabolismo celular) !
Normalmente las mutaciones se encuentra asociadas a genes supresores o reparadores en
genes recesivos (en ambos alelos). Si se dan ambos fagotes son factores ambientales mayores!

Pueden ser factores fsico, qumicos o biolgicos. Todos ellos se consideran carcingenos
exgenes. Algunos se darn en una regin ms concreta (como esfago, pncreas..). Un virus
puede tambin originar un carcinoma aunque los niveles de afectacin sern distintos.!

El cancer se puede manifestar de michas formas:!

- Inespecfica: reacciones de fase aguda. Debido a factores relacionados con procesos de
inflamacin como por ejemplo cuando tenemos un linfoma, la fiebre sera una manifestacin
inespecfica. La astenia que genera debilidad y apata. Los leucocitos con la neutroflia
(aumento del nmero de los neutrfilos). Son signos no especficos, sino ms generales. En
otras patologa tambin se pueden desarrollar. !
- Crecimiento e invasin del propio tumor: Se genera un bulto (timoracin) o dolor. Por ejemplo
ileo mecnico una paralizacin en el intestino, donde se generan un estenosis (no permite el
paso de sustancias)!
- Sndrome paraneoplsicos: No son la consecuencia direta de que crezca el tumor ni de su
invasin indiscrecin de hormornas. Se asocia a la secrecin de sustancias extraas del tejido
Por ejemplo secrecin no normal de sustancias del hgado (en situaciones normales no las
secretara). Sndromes musculares o nerviosos (caso de la mama). transtornos dermatolgicos
(ciertas clulas producen sustancias que generan una sustancias). Caso de los fibrosarcoma (si
no se genera mucha insulina) una hipoglucemia!
- Biomarcadaroes tumorales. Sustancias que como consecuencia
de determinados
componentes marcan la existencia de un tumor. En caso de cancer de prstata se dan
fosfatasas cida en grandes cantidades (enzimas en grandes niveles) o el PSA en cancer de
prstata. No siempre implican la existencia de un cncer pero si una persona s lo padece estos
niveles se vern afectados. En el caso de los testculos se dan la gonadotropina o en el caso de
ovario el CA-125. El CEA en el colon.. !

Cualquiera de estos son orientativos; para la certeza de un cncer hay que hacer un estudio de
este tejido de forma ms especfica.