UNIVERSIDAD DE CUENCA

FACULTAD DE CIENCIAS AGROPECUARIAS

ESCUELA DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA

PERIODONCIA

Autor: Jonathan Pintado Lazo

Profesor: Dr. Fredy Carpio
Catedra: Medicina Interna

Cuenca, Marzo del 2015

PERIODONCIA
INTRODUCCION
La periodoncia, es la especialidad odontolgica que estudia la
prevencin, diagnstico y tratamiento de las enfermedades y
condiciones que afectan los tejidos que dan soporte a los rganos
dentarios (Plaza, 2011).
El diente se encuentra conformado por tejidos duros (esmalte, dentina y
cemento) y el periodonto (enca, cemento, hueso alveolar y el ligamento
periodontal. (Crossley & Ponman, 2013). Puede estar formado por la
corona (esmalte) y la raz (pulpa, dentina y cemento). El esmalte,
constituye el tejido ms duro y mineralizado, es un tejido sin
vascularizacin ni inervacin, no tiene ninguna capacidad regeneradora
(Gorrel, 2010); la Dentina, la mayor parte del diente maduro, tienen una
estructura
tubular,
est
compuesta
por
hidroxiapatita,
sin
vascularizacin ni inervacin, se nutre por odontoblastos (pulpa), ante
un traumatismo se forma una capa reparativa (Guyton, 2007).
Cemento, tejido avascular, menos calcificado que el esmalte o dentina,
colabora en el mantenimiento dental a travs de los procesos de
reabsorcin y reparacin (Guyton, 2007). Pulpa, junto con la dentina
forman el endodontio, responsable de la vitalidad de toda la raz,
constituido por fibroblastos, histiocitos, leucocitos y odontoblastos, fibras
de colgeno, vasos sanguneos y nervios sensitivos (Crossley & Ponman,
2013).
Enca, reviste el diente, cada diente tiene una enca libre, en donde
entre diente y enca se forma el surco gingival (placa); y la enca
adherida, donde se une con el periostio del hueso alveolar, el ligamento
periodontal, tejido conectivo que ancla el diente al hueso, acta como
un ligamento suspensorio para el diente (Gorrel, 2010); Hueso alveolar,
constituido por bordes del hueso maxilar, que tienen profundas
depresiones denominadas alveolos (Crossley & Ponman, 2013).
MECANISMO DE DEFENSA DE LA CAVIDAD ORAL
Proteccin mecnica: el epitelio oral intacto es el principal mecanismo
de proteccin, la descamacin de clulas epiteliales y la queratinizacin
del epitelio gingival, dan proteccin frente a bacterias, que pueden ser
tradas por la saliva, la accin de masticar materiales fibrosos, estimula

la secrecin salivar y elimina la placa de la superficie dental (Crossley &

Ponman, 2013).
Vascularizacin: la mucosa oral y encas son muy vascularizadas
(respuesta inflamatoria), en el surco gingival, incluso en ausencia de
bacterias, migran leucocitos y forman exudados (Crossley & Ponman,
2013).
Respuesta inmune: se divide e innata (respuesta inflamatoria
inespecfica) y adaptativa, reacciona ante distinto alrgenos (Crossley &
Ponman, 2013).
Factores antibacterianos: la saliva contiene lisozima, que tiene un efecto
de hidrolisis hacia los mucopeptidos de la pared celular de las bacterias,
la lactoferrina (plasma y saliva), tiene una accin bacteriosttica ya que
quela el hierro, necesario para el desarrollo bacteriano, las peroxidasas y
las mieloperoxidasas salivares de los leucocitos, provocan una glucolisis
en el metabolismo de la bacteria, provocando su muerte (Crossley &
Ponman, 2013). La IgA (mucosa oral y saliva) constituye la primera lnea
de defensa, que no permite que se adhieran las bacterias, reduciendo su
colonizacin (Crossley & Ponman, 2013)
EPIDEMIOLOGIA
La formacin de sarro aparece con frecuencia a los 9 meses, en el perro
se afecta primero en los 4 premolares superiores y despus se afecta los
molares, etc. El 95% de los perros presenta grandes depsitos de sarro a
los 26 meses de edad y 26 meses despus, se observ inflamacin
gingival grave con formacin de bolsas y supuracin (Crossley &
Ponman, 2013).
El acumulo de placa y sarro y la enfermedad periodontal se da ms en el
maxilar superior y las superficies bucales, los carniceros (ultimo
premolar y el primer molar) superiores, son los que mayor sarro,
gingivitis tienen. Las razas pequeas se ven afectadas con mayor
gravedad y presentan alteraciones de incisivos y caninos en edades
tempranas.
Los perros acumulan mayor placa, sarro y desarrollan gingivitis con
facilidad, cuando se alimentan con una dieta blanda en lugar de dura. Se
encontr una frecuencia de 76.9% (40/52) de enfermedad periodontal,
correspondiendo el 48.1% (25/52) a gingivitis, 21.2% (11/52) a

periodontitis leve y 7.7% (4/52) a periodontitis moderada (Maetahara,

2010)
ETIOLOGIA
Las bacterias son habituales de la cavidad oral, estas son responsables
de las caries dental (menos frecuente).
Gram

Positivo
Cocos
Bacilos
Negativos
Cocos
Bacilos

Aerobios
anaerobios
facultativos

y Anaerobios
estrictos

Streptococcus sp
Actinomyces sp
Lactobacillis sp

Peptostreptococcus
Eubacterium sp
Clostridium sp

Neisseria sp
Coliforms
Campylobacter
Capnocytophaga
Eikenella sp

Veillonella sp
Fusobacterium sp
Wolinella sp
Bacteroides sp
Prevotella sp
Spirochetes

(Crossley & Ponman, 2013).

DESARROLLO DE LA PLACA DENTAL
La placa es una masa blanda, adherente de colonias bacterianas que se
localiza en la superficie de los dientes y encas, siendo responsable de la
gingivitis.
Composicin: bacterias y una matriz intercelular (HC, protenas), en un
gramo de placa hmeda puede existir 200 mil millones de
microorganismos, siendo los ms prominentes, los estreptococos y las
Gram +, en el surco gingival predomina los Actinomyces, siendo estos
los responsables de las caries y enfermedad periodontal. (Crossley &
Ponman, 2013)
La matriz de la placa, consta de protenas (saliva) y polisacridos
(glucanos, fructanos, heteroglucanos), estos promueven la adherencia
de los microorganismos, por su carcter pegajoso, adems dan energa
para las bacterias y contienen toxinas que inducen a la inflamacin.

En la placa temprana existen, cocos Gram +, estreptococos, neisserias

bacilos y filamentos Gram +, a los 7 das aumento en la cantidad de
anaerobios, disminucin de aerobios y disminuyen los estreptococos; y
las 14 das, hay aumento de vibriones y espiroquetas (Silverstone,
2010).
Estadios en la formacin de la placa
El primer estadio, las glucoprotenas de la saliva son absorbidas en la
superficie externa del esmalte dentario produciendo una pelcula
orgnica, delgada acelular y carente de estructura, conocida como
pelcula de estructura
El segundo estadio, comprende la colonizacin selectiva de la pelcula
por bacterias adherentes especficas, aunque las bacterias pueden
formar una placa en ausencia de la pelcula adherente.
El tercer estadio, conocido como maduracin de la placa, comprende la
multiplicacin y crecimiento de ms bacterias sobre iniciales (Sanchez,
1993).

FISIOPATOGENIA DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL

La placa bacteriana supragingival y la subgingival, inducen la
inflamacin del borde libre de la enca y su porcin unida (gingivitis),
aqu los cambios son reversibles, en algunos animales hay una
inflamacin crnica, estimula la hipertrofia gingival (gentica o por
frmacos, como fention, ciclosporinas e inhibidores de los canales de
calcio), esta inflamacin, provoca una destruccin de la unin epitelial y
el tejido periodontal, formando bolsas periodontales, que con el tiempo
se complica, produciendo una osteolisis que acompaa la periodontitis,
esta puede ser de 2 tipos: la horizontal formando bolsas supraseas y la
vertical formando las infraseas, en esta periodontitis, las lesiones son
irreversibles, pero se pueden controlar con un tratamiento adecuado
(Crossley & Ponman, 2013).
ALTERACIONES EN EL DESARROLLO DE LOS DIENTES
Alteracin
Causa
Retencin de los Gentica,
dientes de leche desarrollo

Sntomas
del Estos
permanecen

Tratamiento
Extraccin
de
los dientes de

despus de la
erupcin de los
permanentes
Decoloracin
Decoloracin del Manchas
esmalte/dentina Dolor si existe
secundaria a la inflamacin de
tetraciclina
en la pulpa
fase
de
desarrollo
dental.
Hemorragias
Necrosis de la
pulpa
Hipoplasia
del Hipomineralizaci Perros: aspecto
esmalte
n del esmalte rugoso
y
durante la fase manchado de la
de
desarrollo, corona
o
producido
por perdida focal del
dao
a
los esmalte
ameloblastos
Gatos:
corona
por infecciones, es amarillenta o
inflamacion
o rugosa
nutricional
Puede
haber
dolor
o
sensibilidad

leche

Dientes vitales,
sin dolor, no es
necesario
el
tratamiento, si
existe
dolor,
puede
aplicar
extraccin
o
procedimientos
de ortodoncia
Ninguno
sino
hay dolor, si
existe
dolor
aplicar
un
sellador
de
dentina

(Morgan, 1999).

Bibliografa
Crossley, D., & Ponman, S. (2013). Manual de odontologia en pequeos
animales. Barcelona: Lexus.
Gorrel, C. (2010). Odontologia de pequeos animales.
Guyton. (2007). Tratado de fisiologia medica. Interamerica.
Maetahara, A. (2010). Scielo. Recuperado el 25 de Marzo de 2015, de
http://www.scielo.org.pe/scielo.php?pid=S160991172010000100010&script=sci_arttext

Morgan, R. (1999). Clinica de los pequeos animales. Harcourt.

Plaza. (2011). Clinica estetica dental. Recuperado el 24 de Marzo de 2015, de
http://www.drplaza.es/peridoncia
Sanchez, R. (1993). Odontologia veterinaria. Caldas.
Silverstone, L. (2010). Placa bacteriana. Recuperado el 25 de Marzo de 2015,
de http://www.personales.ulpgc.es/mvicente.dcmq/Capitulo%204.-%20la
%20placa%20bacteriana%20y%20caries.pdf