Sunteți pe pagina 1din 212

1

CURS DE ANESTEZIE TERAPIE


INTENSIVA
PENTRU STUDENTI SI MEDICI REZIDENTI

Sub redactia (Coordonator)


Prof. Dr. Dan Tulbure
2
2
Cuprins

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

Anestezia
Durerea acuta
Resuscitarea cardio-pulmonara
Insuficienta respiratorie
Tulburarile de echilibru hidroelectrolitic si acido-bazic
Reactia sistemica postagresiva
Starile de soc
Coma, starea vegetativa persistenta, moartea cerebrala

3
3

CAPITOLUL 1
ANESTEZIA

Dana Tomescu, Dan Tulbure


1. Istoric
2. Definitie
3. Pregatirea pentru anestezie

4. Anestezia generala
- inductia
- mentinerea
- trezirea
- incidente, accidente
5, Anestezia regionala
- substante anestezice locale
- tehnici de anestezie regionala
- anestezia prin infiltratie
- anestezia de contact
- anestezia regionala intravenoasa
- rahianestezia
- anestezia peridurala
6. Bibliografie selectiva
4
4
ANESTEZIA
1. ISTORIC

Lupta mpotriva durerii fizice a fost, foarte probabil, cea mai mare si
constant lupt a
omului pentru supravietuire. Istoria aceste lupte a fost extrem de dramatic, nive
lul atins
astzi n controlul durerii reprezentnd o culme a foarte multor experiente
si triumfuri
izolate care se pierd n negura timpului.
Utilizarea extractului de opium (papaver somniferum), a extractului de
mselarit
(Hyosciamus niger), utilizarea mtrgunei (Mandragora officinarum), folosirea
hipotermiei, precum si unele metode stranii ca strangularea sau contuzi
a cerebral,
reprezintr "tehnici" de anestezie imaginate nc din antichitate si practica
te pn trziu
n Evul Mediu. n legtur cu utilizarea mtrgunei, lui Dioscorides i se atrib
ie
prioritatea n privinta utilizrii termenului de anestezie.
Cu toate aceste ncercri, nainte de 1842 nu se poate vorbi de o tehnic
anestezic
coerent care s asigure securitatea bolnavului si conditii adecvate chirur
gului pentru
desfsurarea actului operator. Pe bun dreptate, interventia chirurgical era consider
at o
adevrat btlie pentru chirurg si un calvar cumplit pentru pacient, rapidita
tea si nu
ndemnarea fiind cea mai important calitate a chirurgului.
Istoria anesteziei cirurgicale moderne ncepe n Statele Unite de abia n 1
842 cnd,
Crawford W. Long, n Atena - Georgia, administreaz pentru prima oar vaporii de et
er
unui pacient pentru executarea unei interventii chirurgicale. ncercrile lui Long a
u trecut
neobservate deoarece nu au fost publicate.
n 1884, un dentist - Horace Wells - utilizeaz pentru prima dat administ
rrea
protoxidului de azot (gazul ilariant) pentru extractii dentare fr durere.
Desi prima
demonstratie de anestezie pentru o interventie chirurgical major, fcut la

Massachusetts General Hospital, a fost un esec, protoxidul de azot a fost reluat


ulterior si
se utilizeaz si n prezent ca adjuvant n tehnicile de anestezie general.
Pe 16 octombrie 1846, Thomas Green Morton, un alt dentist si student la medicin,
face
la Boston prima demostratie public de anestezie cu eter dietilic. Aceas
t dat este
considerat de multi ca recunoasterea oficial a anesteziei generale. n noi
embrie 1846
este publicat prima lucrare stiintific despre analgezia cu ete n timpul
interventiilor
chirurgicale.
Incontestabil, introducerea anesteziei chirurgicale moderne este o contri
butie american,
fiind considerat mult timp cea mai important contributie american la dezv
oltarea
medicinei.
Noutatea se rspndeste rapid, eterul fiind utilizat pentru prima oar pe 1
5 decembrie
1846 la Paris si pe 19 decembrie 1846 la Londra.
Dup aceste nceputuri, n prima jumtate a secolului actual, dezvoltarea anes
teziei este
marcat de eforturile fcute pentru descopeirea unui agent nestezic "ideal"
. Astfel sunt
descoperite si utilizate noi substante anestezice volatile si gazoase (
cloroformul, clorura
de etil, etilenul, ciclopropanul) fr ca vreuna s se apropie de calittile
anestezicului
ideal. n paralel ncep s fie apreciate droguri adjuvante ale anesteziei generale,
precum
barbituricele, tranchilizantele si morfinicele.
Toate aceste descoperiri impun aparitia unei aparaturi pentru utilizarea lor. Se
descoper
dozimetrele pentru administrarea de gaze anestezice si vaporizoarele pentru admi
nistrarea
5
5
substantelor volatile. Sunt imaginate sistemele (circuitele) anestezice W
aters (1923) si
Sword (1928). n 1921 Magill construiesti sonda de cauciuc pentru intubatia trheal.
Introducerea utilizrii substantelor relaxante musculare n anestezie de ctre
Griffith n
1942 deschide noi perspective anesteziei generale, marcnd nceputul anesteziei gene
rale
contemporane cu intubatie traheal.
Practica anestezic confirm eficacitatea si superioritatea utilizrii mai mul
tor droguri
pentru obtinerea unor efecte selective, n locul cutrii unui agent anestez
i "ideal" unic.
Se impune n acest fel notiunea de "combinatii anestezice", care domin s
i n prezent
tehnicile de anestezie general. Pe aceast cale, efectele secundare nedori
te ale
substantelor anestezice sunt mult diminuate, anestezia devenind mult mai sigur.
Dezvoltarea tehnicilor de anestezie general combinat se face n dou directii: tehnici
de
anestezie general ce folosesc ca element cental un anestezic volatil puternic - t

ehnici pe
"pivot volatil" si tehnici de anestezie general ce folosesc n principal
substante
administrate intravenos - tehnici de anestezie general intravenoas. Tendinta actua
l este
de stergere a diferentelor dintre aceste dou categorii de tehnici de anestezie ge
neral.
Aparatura de anestezie se perfectioneaz, apar respiratoarele performante
care
controleaz functia ventilatorie n timpul anesteziei, apar sistemele precis
e de dozare a
anestezicelor volatile noi si puternice (halotanul, etranul, isofluranul,
desfluranul). Se
dezvolt sistemele de urmrire (monitorizare) a functiilor vitale ale pacie
ntului si ale
functionrii adecvate a aparatului de anestezie n timpul actului operator. Aten
tia ncepe
s se concentreze asupra mentinerii functiilor vitale n timpul operatiei si n perioa
da de
revenire din anestezie.
Toate acestea au contribuit la asigurarea securittii maxime posibile a
bolnavului n
timpul operatiei, deziderat ce caracterizeaz orice tehnic de anestezie actual.
Anestezia regional apare mai trziu dect anestezia general, abia n 1884, cnd Koller
demonstreaz actiunea local de contact a cocainei. n 1892 Schleich introduce anestez
ia
local prin infiltrare, iar n 1898 Bier efectuez prima anestezie subarahno
idian
(rahianestezia) cu cocain. Ulterior sunt sintetizate noi substante aneste
zice locale:
procaina, lidocaina, prilocaina, bupivacaina, mepivacaina, ropivacaina, ca
re permit
dezvoltarea tuturor tehnicilor de anestezie regional ajungndu-se la perfor
mantele
actuale.
n prima jumtate a secolului a existat o adevrat competitie ntre anestezia general si
anestezia regional. n prezent, tehnicile de anestezie general si regional
si-au gsit
indicatii adecvate, care se completeaz reciproc, pentru asigurarea securi
ttii si
confortului bolnavului precum si a conditiilor optime de desfsurare a a
ctului terapeutic
chirurgical.
2. DEFINITIE
Aprut initial din necesitatea de a combate durere, anestezia a evoluat n
decursul
timpului, ajungnd n prezent s reprezinte toate mijloacele farmacologice si tehnice
care
permit bolnavului sa suporte actul terapeutic chirurgical n conditii de
securitate si
confort optime, iar chirurgului s execute interventia n conditii de imobilitate si
relazare
adecvate ale bolnavului.
Aceste deziderate generale se pot realiza practic prin:
6
6

1. ANALGEZIA - lipsa durerii, este componenta obligatorie a oricrei teh


nici de
anestezie. Se poate realiza cu mijloace farmacologice diverse: anestezie
volatile,
analgetice majore de tip morfinic-opiacee, analgetice locale integrate n cadrul d
iverselor
tehnici de anestezie general sau regional.
2. AMNEZIA - HIPNOZA este, n principiu, o component facultativ a anestez
iei,
nefiind obligatoriu ca bolnavul s doarm n timpul operatiei. Deoarece anex
itatea este
unul din factorii generatori de stres, tendinta actual este de a se l
ua n consideratie
protectia psihic a bolnavului si de a se realiza cel putin amnezia nai
nte si n timpul
actului operator, lucru ce se poate efectua selectiv si fr efecte nedor
ite cu drogurile
moderne (ex. benzodiazepine).
3. RELAXAREA MUSCULAR este componenta care rspunde necesittilor actului
chirurgical, fiind conditionat de sediul si amploarea operatiei. Se real
izeaz selectiv cu
dorurile curarizante n anestezia general si cu ajutorul concentratiei ane
stezicului local
n anestezia regional.
4. ASIGURAREA
HOMEOSTAZIEI GENERALE a pacientului este o component obligatorie si cupr
inde
toate mijloacele de urmrire (monitorizare) si toate msurile de terapie i
ntensiv pre-,
intra- si postoperatorii care se impun pentru realizarea maxim a securi
ttii bolnavului.
Aceast component, denumit initial "protectie antisoc", si-a lrgit foarte mu
lt
continutul devenind componenta principal care individualizeaz atitudinea anestezis
tului
fat de un anumit bolnav si fat de o anumit interventie chirurgical.
3. PREGTIREA PENTRU ANESTEZIE
Rolul anestezistului nu se limiteaz la administrarea substantelor anestez
ice, ci include
evaluarea functional preoperatorie, mentinerea homeostaziei generale a bol
navului n
timpul operatiei si supravegherea postoperatorie imediat. n sens larg, an
estezistul este
internistul care activeaz n blocul operator si n saloanele de reanimare,
manipulnd
disfunctiile fiziologice, nevoile farmacologice si complicatiile medicale
ce apar n
perioada preioperatorie.
Pregtirea bolnavului pentru operatie reprezint un prim aspect al activitti
i
anestezistului. Scopul principal al pregtirii preoperatorii este reducerea
morbidittii si
mortalittii perioperatorii.
Pregtirea bolnavului pentru operatie este un act medical complex care include:
- stabilirea contactului cu bolnavul
- pregatirea psihologic a acestuia in vederea operatiei;
- evaluarea bolii chirurgicale si a rsunetului ei sistemic;
- evaluarea si corectare/ameliorarea bolilor si disfunctiilor coexistente;

- evaluarea implicatiilor anestezice ale medicatiei cronice eventual folosite de


bolnav;
- depistarea unor eventuale alergii medicamentoase n antecedente;
- anestezii n antecedente;
- abuz de tutun, alcool, droguri;
- reactii neobisnuite la anestezie (si n antecedentele heredocolaterale);
- stabilirea riscului operator si anestezic (+ scor ASA)*;
- informarea bolnavului si obtinerea acceptului pentru gesturile terapeutice de
anestezie si
reanimare perioperatorie;
- stabilirea planului de desfsurare a anesteziei si a ngrijirii intra- si post-ope
ratorii;
7
7
- examenul fizic: complet, dar focalizat pe cile respiratorii, cord, plmn, neurolog
ic;
- semne vitale: nltime, greutate, presiune arterial, puls n repaus, respiratie;
- cap si gt (se poate anticipa o eventual intubatie dificil);
- inspectia coloanei vertebrale - mobilitate si conformatie;
- examene de laborator - unele teste standard: pentru sntosi Hb, Ht, grup sanguin;
- coagulare si biochimie numai cnd sunt specific indicate de istoric si examenul
obiectiv;
- electrocardiograma, obligatorie la bolnavii peste 40 de ani;
- Rx toracic numai cnd este clinic indicat (fumtori, vrstnici, suferinte organice c
ronice
majore);
- alte investigatii paraclinice complementare (cnd sunt necesare).
* SCOR ASA
(American Society of Anesthesiology) Mortalitatea corelat cu scala de risc ASA
- clasa I - individ sntos 0,1%
- clasa II - disfunctie moderat 0,2%
- clasa III - boal sistematic sever ce nu invalideaz 1,8%
- clasa IV - boal sistematic sever invalidant ce pune viata n pericol 7,8%
- clasa V - muribund 9,1%
- clasa VI - donator de organe
* U - urgent - se adaug la fiecare din clasele ASA dac este cazul.
Monitorizarea
Monitorizarea reprezint observarea atent a functiilor vitale prin evaluare periodi
c sau
continu.
Initial, monitorizarea se referea exclusiv la aprecierea profunzimii ane
steziei. Ulterior
responsabilittile anestezistului s-au lrgit semnificativ, monitorizarea incl
uznd n
prezent toate interrelatiile complexe care exist ntre anestezist, bolnav
si echipamentul
folosit ('eternal triangle")
Aceste interrelatii includ:
- urmrirea functionrii adecvate a aparaturii de anestezie;
- urmrirea efectelor dorgurilor anestezice si a profunzimii anesteziei;
- urmrirea si controlul functiilor vitale;
- asigurarea ngrijirii pre-, intra- si postoperatorii a bolnavului.
Din punct de vedere tehnic, monitorizarea este un proces compus din 5
componente de
baz: (1) generarea semnalului; (2) achizitia de date; (3) transmisia dtelor; (4)
procesarea
datelor; (5) afisarea datelor.

Sursa de generare a semnalelor este reprezentat de bolnav, iar medicul


anestezist
selecteaz care vor fi semnalele primite si analizate.
n cadrul evalurii preoperatorii anestezistul formuleaz planul dup care se
desfsoar
ngrijirea perioperatorie.
Planul preoperator cuprinde, dup cum am vzut, evaluarea complet a bolnavu
lui,
pregtirea bolnavului pentru anestezie si stabilirea riscului operator si anestezi
c.
Planul intraoperator cuprinde dou componente: (1) planul desfsurrii anestez
iei
(tehnic, aparatur, substante si (2) strategia monitorizrii, care presupune
selectarea
mijloacelor de urmrire strict individualizat, n functie de particularitati
le bolnavului,
particularitatile operatiei si particularitatile tehnicii anestezice.
8
8
Planul ngrijirii postoperatorii include controlul revenirii din anestezie
si tratamentul
postoperator imediat prin asigurarea unei monitorizri adecvate si a unei
ngrijiri
corespunztoare.
Mijloacele de monitorizare extrem de diversificate existente n prezent pot fi mprti
te n
mijloace esentiale (standard) si mijloace speciale.
Monitorizarea standard se refer la mijloacele obliogatorii de utilizat n scopul as
igurrii
securittii bolnavului n functie de tehnica anestezic folosit:
A. Pentru anestezia general monitorizarea standard include supravegherea
clinic
efectuat continuu de ctre anestezist, pulsul, electrocardiograma, presiunea
arterial
noninvaziv, frecventa respiratorie, pulsoximetria, concentratia CO
2
la sfrsitul expirului
si concentratia inspiratorie a oxigenului, urmrirea temperaturii bolnavulu
i (central si
periferic).
B. Pentru anestezia regional monitorizarea standard cuprinde, pe lng supra
vegherea
clinic efectuat continuu de ctre anestezist, electrocardiograma, presiunea
arterial
noninvaziv, frecventa respiratorie si pulsoximetria .
n functie de particularittile bolnavului si de particularittile operatiei,
la mijloacele
standard se adaug mijloacele specializate de monitorizare cum ar fi:
- determinarea intermitent sau continu a gazelor sanguine arteriale (PaO
2
si PaCO
2
);
- concentratia oxigenului, concentratia protoxidului de azot si concentr
atia anestezicelor
volatile n amestecul de gaz inspirat si n amestecul de gaz expirat;
- presiunea arterial invaziv (caracter introdus percutan n artera radial,
femural,

axilar);
- presiunea venoas central;
- presiunea n artera pulmonar si n artera pulmonar blocat (presiunea capil
ar
pulmonar);
- msurarea saturatiei n oxigen a sngelui venos amestecat (sngele din arte
ra
pulmonar);
- msurarea debitului cardiac invaziv, cu ajutorul cateterului Swan-Ganz
prin metoda
termodilutiei, sau noninvaziv, cu ajutorul ecografiei transesofagiene;
- urmrirea electroencefalogramei, a potentialelor evocate;
- urmrirea presiunii intracraniene etc.
Vigilenta anestezistului mpreun cu utilizarea adecvat si precis a sistemelo
r de
monitorizare asigur securitatea anesteziei si reduce la maxim
aparitia
complicatiilor
perioperatorii.
4. ANESTEZIA GENERAL (AG)
Principiul de baz al tehnicilor de anestezie general actuale este reprez
entat de
combinatiile anestezice. Anestezia general combinat realizeaz fiecare din
componentele patrulaterului anestezic cu substante diferite, diminund n ac
est fel
complicatile aparute in tehnicile monoanestezice. n mod practic, tehnicile combin
ate se
realizeaz prin utilizarea de substante anestezice inhalatorii (gazoase si
volatile) si
substante utilizate pe cale intravenoas.
Etapele oricrui tip de A.G. sunt inductia, mentinerea si trezirea.
Pregtirea bolnavului pentru anestezie/act chirurgical este efectuat de ctre
anestezist
ajutat de personal specializat si ncepe din chiar momentul transportului bolnav
ului spre
9
9
sala de operatie - dac starea acestuia impune prezenta anestezistului p
e durata
transportului sau dac s-a administrat medicatia anxiolitic (premedicatie).
n camera de preanestezie sau n sala de operatie bolnavul este monitoriz
at, i se
instaleaz linia/liniile venoase utilizate pentru administrarea drogurilor
anestezice si a
fluidelor necesare peranestezic, explicndu-i-se concomitent cu efectuarea
fiecrui
gest,necesitatea si modul de realizare a acestuia.
Inductia
Trecerea bolnavului de la starea de constient la cea de somn cu pierd
erea reflexelor stare dependent total de medicul anestezist - poart numele de inductie.
Aceasta precum si trezirea din anestezie - reprezint perioadele critice ale act
ului anestezic, cu
incident crescut de producere a accidentelor si incidentelor intraanestezi
ce. nainte de
inductie, bolnavul trebuie s fie asezat confortabil pe masa de operatie

, ntr-o pozitie
anatomic neutr, acoperit, iar n sala de operatie trebuie s fie liniste.
Tehnicile de inductie se mpart n dou mari categorii: inductie intravenoas
si inductie
inhalatorie, la care se adaug - la copii - inductia intramuscular si intrarectal
Inductia intravenoas este tehnica cel mai frecvent folosit, fiind preceda
t de
administrarea de oxigen pe o masc plasat pe fata bolnavului.
Ca agenti de inductie se utilizeaz droguri hipnotice cu durat scurt de
actiune
(barbiturice - tiopental, benzodiazepine - midazolam sau propofol) admin
istrate pe cale
intravenoas, urmrindu-se disparitia reflexului ciliar. Ulterior, se adminis
treaz agentul
anestezic inhalator la bolnavul cu respiratie spontan pstat sau la bolnavul care ne
cesit
ventilatie asistat pe masc.
Inductie inhalatorie se utilizeaz atunci cnd este necesar mentinerea respi
ratiei
spontane (ci aeriene compromise) si mai ales la copii, falicitnd efectua
rea altor
manevre dureroase (abod venos etc.).
Fazele anesteziei, descrise de Guedel la anestezia cu eter si greu de
observat la inductia
cu agentii anestezici moderni, reprezint stadiile trecerii progresive de la stare
a de veghe
la anestezie si sunt urmtoarele:
a) faza de amnezie - pierderea cunostintei fr modificarea perceptiei durerii;
b) faza de delir - dezinhibitie cortical total, cu reactii paradoxale, agitatie ps
ihomotorie,
halucinatii si predominent adrenergic;
c) faza de anestezie chirurgical - cu pupile centrale, miotice, respiratii regula
te si absenta
reactiilor somatice sau vegetative la stimularea dureroas;
d) faza de supradozare - cu respiratii abolite/agonice, pupile dilatate
si areactive,
hipotensiune pn la colaps.
Dac anestezia general este cu I.O.T. (intubatie orotraheal), se verific nti
dac
bolnavul permite ventilatia asistat, iar apoi, pentru facilitarea laringo
scopiei, se
administreaz un miorelaxant (curar depolarizant - succinilcolina, sau nedep
olizant pancurionum, vecuronium, atracurium) Pentru abolirea reactiei vegetative
simpatice la
laringoscopie (hipertensiune - tahicardie) se administreaz opiode majore
(fentanyl,
sufentayl, alfentanyl) sau beta-blocante, lidocain.
Dup inductie se procedeaz la intubatia bolnavului dac tehnica anestezica aleas este
cu
IOT, se pozitioneaz bolnavul pentru chirurgie si se efectueaz manevrele
necesare
anesteziei ce ar fi generat disconfort bolnavului treaz (abord venos c
entral sau periferic
de calibru mare, abord arterial, sondarea vezicii urinare, evacuarea co
ntinutului gastric,
montarea senzorului termic transesofagian etc.).
10

10
Mentinerea
Perioada cuprins ntre faza de anestezie chirurgical necesar efecturii actului operato
r
si trezire reprezint etapa de mentinere a anesteziei. Aceast etap este caracterizat
prin
modificri fiziologice de mai mic intensitate datorate anesteziei dect cele
generate de
inductie si trezire, incidentele si accidentele din etapa mentinerii da
torndu-se, n
principal, actului chirugical (hemoragie, compresie de ven cav, tractionarea mezou
rilor
etc.).
n toat aceast perioad este necesar mentinerea unui nivel de profunzime al anesteziei,
asigurarea ventilatiei pacientului, compensarea pierderilor de fluide din
peroperator si
mentinerea echilibrului metabolic. Practic este etapa de anestezie si t
erapie intensiv
intraoperatorie.
Tehnicile anestezice utilizate n mentinerea anesteziei sunt: monoanesteziile - i
nhalatorii
sau intravenoase si anesteziile combinate - pe pivot volatil, intravenoase total
e.
n general sunt preferate anesteziile combinate ntruct astfel se reduce doza si, imp
licit,
toxicitatea unei cantitti mari dintr-un singur anestezic.
Substantele utilizate pentru anestezie sunt:
droguri administrate pe cale inhalatorie = anestezice analgetice generale inha
latorii:
a) anestezice inhalatorii gazoase:
- protoxidul de azot (N
2
O)
b) anestezice inhalatorii volatile:
- hidrocarburi halogenate: cloroform, halotan, kelen
- eteri halogenati: metoxilurane, enflurane, isoflurane, sevoflurane, desflurane
- eteri: eter dietilic etc.
droguri administrate pe cale intravenoas
a) substante hipnotice:
- barbiturice - tiopental
- benzodiazepine: diazepam, midazolam, flunitrazepam
- altele: ketamina, etomidate, propofol
b) analgetice majore opioide: fentanyl, sufentanyl, alfentanyl, remifentanyl, mo
rfina
c) relaxante musculare = curare
- depolarizante: succinilcolina
- nedepolarizante: D-tubocurara, galamina, pancuronium, vecuronium, rocuro
nium,
mivacurium, atracurium.
Att anestezicele administrate pe cale inhalatorie, ct si ventilatia pacie
ntului pe durata
anesteziei se realizeaz cu aparatul de anestezie. n linii mari, acesta
const dintr-un
ventilator cu sursa de alimentare cu oxigen, circuit pacient-aparat cu ramuri in
spirator si
expirator, diverse valve si supape, debimetre si manometre - si din v
aporizoare pentru
administrarea agentilor anestezici volatili.

n timpul anesteziei ventilatia bolnavului poate fi spontan, asistat sau controlat.


n cazul ventilatiei controlate, ventilatorului i se fixeaz parametrii uzu
ali, respectiv
frecventa respiratorie 8-10 respiratii pe minut, volumul 10-15 ml/kg si
raportul
inspir./expir. 1:2. Important pe perioada anesteziei este mentinerea volemiei, ti
nnd cont
de deficitul volemic preexistent si de pierderile peroperatorii, ambele
necesitnd
compensare pe baza monitorizrii hemodinamice adecvate (puls, tensiune, pr
esiune
venoas central, presiunea n artera pulmonar blocat, diurez).
11
11
Compensarea piederilor peroperatorii se face cu solutii cristaloide (solutie sal
in izoton,
Ringer lactat), coloizi (albumin uman 5%, dextrani, gelatine, hidroxietila
midoni) sau
prin transfuzie de snge si derivati.
Practic, indiferent de tehnica anestezic utilizat, perioada de mentinere
are ca scop
conservarea homoeostaziei generale pe perioada desfsurrii actului chirurgic
al, se
realizeaz prin monitorizarea adaptat a pacientului si cuprinde toate msuri
le
peroperatorii de terapie intensiv.
Trezirea
Perioada de revenire de la starea de somn anestezic la starea de con
stient cu revenirea
reflexelor vitale de protectie este denumit trezire. Este o perioad de
labilitate
hemodinamic si respiratorie, necesitnd supravegherea atent.
Bolnavul este considerat treaz atunci cnd rspunde la stimuli verbali, es
te capabil s-si
protejeze cile respiratorii de obstructie sau de aspiratie prin prezenta
reflexelor de
degultitie si tuse.
Trezirea din anestezie se poate face prin reversarea (anagonizarea) drogurilor u
tilizate n
anestezie sau asteptnd ca acestea s se metabolizeze si elimine spontan.
Detubarea (la tehnicile I.O.T.) se face fie pe bolnav treaz, fie adormit, pe baz
a unor citerii
ce au la baz observarea abilitatii bolnavului de a ventila eficient, d
e a se oxigena
suficient si de a-si proteja cile aeriene.
Pentru o trezire fr agitatie si incidente sunt necesare asigurarea analg
eziei, a
normotermiei si a linistii n sala de operatie.
Pn n postoperator bolnavul va fi nsotit de medicul anestezist care va su
praveghea
functiile vitale, liniile venoase si starea clinica a acestuia, apoi b
olnavul va fi lsat sub
supraveghere atent pn la trezirea complet si stabilizarea functiilor vitale.
Incidente - accidente
O serie de incidente si accidente pot aprea pe parcursul anesteziei, m
ai frecvent la
inductie si trezire, unele fiind considerate de mai mica important, altele putnd
pune n

pericol viata bolnavului.


Problemele comune aprute intraanestezic sunt: hemodinamice (hipotensiune,
hipertensiune, scderea debitului urinar), cardiace (aritmii), ventilatorii (intub
atie dificil,
intubatie selectiv, intubatie esofagian, hipoxie, hipercapnie, barotrauma),
metabolice
(hipotermie, hipertermie, hipoglicemie, hiperglicemie), neurologice (leziun
i de nerv
periferic, oculare, fracturi, sughit), alergice etc.
Problemele ce pun n pericol viata bolnavului sunt: laringospasmul, bronh
ospasmul,
imposibilitatea intubatiei oro/nazotrageale cu ventilatie imposibil, pneumo
toraxul,
aspiratia continutului gastric n cile respiratorii, ischemia miocardic, emb
olia
pulmonar, tamponada cardiac, hipertermia malign, socul anafilactic.
Severitatea incidentelor si accidentelor intraanestezice este diminuat de
o corect
monitorizare si de rapida instituire a manevrelor de terapie intensiv adecvate.
5. ANESTEZIA REGIONAL
Anestezia regional este constituit din totalitatea tehnicilor ce intercept
eaz impulsul
nociceptiv la nivel de receptor, de transmitere (nerv/plex nervos) sau medular.
12
12
Indiferent de tehnica aleas, pregtirea preoperatorie este aceeasi ca pent
ru anestezia
general, cu examenul fizic complet, insistnd asupra existentei unor eventuale afec
tiuni
neurologice si asupra regiunii anatomice de abordat n vederea anesteziei.
Bolnavul cruia i se va efectua o anestezie regional necesit monitorizare
standard sau
dac patologia asociat o impune - monitorizare invaziv.
O cale venoas este absolut esential si se recomand a se nstitui naintea
oricrei
proceduri anestezice.
De asemenea este importat s existe la ndemn echipamentul necesar pentru
administrare de oxigen, intubatie, ventilatie si droguri vasoactive.
Pentru confortul bolnavului, acestuia i se va explica detaliat procedura de anes
tezie, iar o
sedare corespnztoare anterioar anesteziei va facilita cooperarea acestuia.
Substantele anestezice locale
Prima substant din categoria analgeticelor anestezice locale a fost coca
ina, descris de
Kller si utilizat de Corning dup injectarea accidental a acesteia n LCR.
Efectele secundare ale acesteia au contraindicat utilizarea ei clinic, d
ar au dus la
extinderea cercetrilor n domeniu si descoperirea altor substante cu struc
tur
asemntoare, dar cu efecte secundare mai putin importante ce au permis d
ezvoltarea
tehnicilor de anestezie regional.
Caracterele generale ale substantelor anestezice locale:
propriettile fizico-chimice:
- sunt baze slabe;
- structura este constituit dintr-un nucleu aromatic legat de o grupare

amino printr-o
legtur de tip ester sau amid;
- substantele tip ester sunt: procaina, cocaina, clorprocaina, tetracaina, cinco
caina;
- substantele tip amid sunt: lidocaina, mepivacaina, bupicacaina, etidocaina, rop
ivacaina,
prilocaina;
- in vivo coexist formele ionizat si nedisociat, de gradul de ionizare
depinznd
actiunea anestezicelor locale;
- tipul de legtur (amid sau ester) determin si efectele secundare, precum
si calea de
metabolizare.
modul de prezentare:
- preparatele comerciale au pH acid pentru a le conferi stabilitate;
- pentru flacoanele multidoz se adaug un conservant antimicrobian.
mecanismul de actiune:
- n functie de gradul de liposolubilitate substanta ptrunde n celula nervoas, se lea
g de
receptorii proteici din interiorul membranei celulare si aflati n imedia
ta vecintate a
porului de sodiu, blocheaz porul de sodiu si nu mai permit depolarizar
ea membranei,
blocnd astfel transmisia impulsului nociceptiv;
- liposolubilitatea determin potenta substantei;
- legarea de proteine determin durata de actiune;
- pKa determin viteza de instalare a blocajului neural.
etapele anesteziei locale sunt:
a) bloc simpatic cu vasodilatatie periferic si cresterea temperaturii cutanate;
b) pierderea sensibilittii termice si dureroase;
c) pierderea proprioceptiei;
d) pierderea sensibilittii la atingere si aprare;
13
13
e) bloc motor.
metabolizarea anestezicelor locale:
- substantele tip ester sunt metabolizate de colinesterasa plasmatic cu producere
de acid
p-aminobenzoic;
- substantele tip amid sunt metabolizate hepatic.
efectele secundare si toxicitatea anestezicelor locale:
- necesit precautii de amdinistrare la bolnavii cardiaci (debit cardiac
sczut), renali, cu
insuficient hepatic sau cu scderea colinesterazei plasmatice (nou-nscuti, gravide);
- reactiile de tip alergic pn la soc anafilactic sunt descrise la substantele tip
ester;
- toxicitatea local este redus, datorndu-se mai ales injectrii accidentale
de substant
in spatiul subarahnoidian sau volumelor /concentratiilor crescute de ane
stezic local
utilizate;
- toxicitatea sistemic este cea mai important, manifestrile fiind la nivel nervos c
entral
si cardiovascular.
La nivelul SNC, toxicitatea se manifest prin fotofobie, tinitus, gust metalic, tu
lburri de
vedere, amorteala buzelor si limbii, progresnd spre frison, pierderea cu
nostintei,

convulsii si com. Ca terapie se indic administrarea de oxigen eventual


cu intubatie si
ventilatie asistat si tratament anticonvulsivant cu benzodiazepine sau barbituric
e.
La nivel cardiovascular, toxicitatea se manifest prin scderea contractilittii mioca
rdice,
tulburari de ritm si pierderea tonusului vascular pn la colaps. Ca tera
pie se indic
administrarea de oxigen, repletie volemic si administrarea de droguri va
sopresoare sau
inotrope, cu aplicarea - dac este necesar - a msurilor de resuscitare cardiorespir
atorie.
Tahicardia ventriculara se trateaz prin electroconversie, antiaritmice, me
ntinerea
volemiei si resuscitarea cardiopulmonar.
Tehnici de anestezie regional
Toate tehnicile de anestezie regional au ca mecanism interceptarea impulsului noc
iceptiv
la nivel de receptor,al caii de transmisie sau la nivel central (medular).
Principalele tehnici de anestezie regional sunt:
- anestezia regional prin infiltratie
- anestezia de contact
- blocajul de nerv periferic
- blocajul de plex nervos
- blocajul regional central
- anestezia subarahnoidian = rahianestezia
- anestezia epidural = peridural
- anestezia regional intravenoas
Anestezia prin infiltratie
Se realizeaz prin inflitrarea tegumentului si a tesutului celular subcut
anat n zona
viitoarei incizii, afectnd etapa de recetie a stimulului nociceptiv.
Ca variant exist anestezia de cmp cu infiltrarea tegumentului de jur mpre
jurul zonei
n care se face incizia.
Indicatiile sunt limitate la mici interventii chirurgicale. Important este cunoas
terea dozei
maxime anestezice pentru fiecare substant utilizat.
Anestezia la contact
Se realizez exclusiv la nivelul mucoaselor, cu substante aplicate pe acestea sub
form de
gel, spray sau solutii, afectnd tot etapa de receptie a stimului nociceptiv.
14
14
Indicatiile sunt n oftalmologie, stomatologie, sau ca adjuvant pentru ef
ectuarea unor
manevre (intubatie vigil, sondare vezical, gastric etc.).
Blocajul de nerv periferic
Se realizeaz prin infiltrarea la nivelul proiectiei cutanate a nervului
de blocat dup
prealabila nfiltratie a tegumentului la nivelul locului de punctie.
Mecanismul de actiune este de blocare la nivelul transmisiei.
Se utilizeaz pentru nervii intercostali, ulnar, median, radial, musculocutan, ili
oinghinaliliohipogastric, femurocutantat lateral, femural, obturator, sciatic, pero
nier profund,
peronier superficial, safen, tibial posterior, crural, penian.
Blocajul de plex nervos

Se realizeaz similar si actioneaz prin acelasi mecanism cu blocajul de nerv perife


ric. Se
utilizeaz:
- blocajul de plex cervical pentru interventii la nivelul capului si gtului;
- blocajul de plex brahial ce anesteziaz membrul superior cu exceptia
tegumentului
umrului si prtii mediale a bratului, indicat pentru interventii ortopedice sau de
chirurgie
plastic;
- blocajul de plex lombar si de plex sacrat pentru anestezia membrulu
i inferior indicat
mai ales pentru interventii ortopedice.
Anestezia regional intravenoas
Se realizeaz prin administrarea pe cale intravenoas a substantei anestezice locale
dup
ce n prealabil s-a pus un garou pneumatic la nivelul bratului. Permite
aceleasi tipuri de
interventii ca prin blocajul de plex brahial, dar sunt frecvente compl
icatiile toxice
datorate dozei crescute de anestezic local injectate intravenos.
Blocajele regionale centrale
Anestezia subarahnoidal = rahianestezia
Se realizeaz prin injectarea n spatiul subarahnoidian (dintre arahnoid si piamater)
unde
exist lichid cefalorahidian (L.C.R)., a substantei anestezice locale prin interme
diul unui
ac fin prevzut cu un mandren. Reperarea spatiului unde se introduce acul se face
palpnd
procesele spinoase ale vertebrelor si sub vertebra a doua lombar (pentr
u a nu leza
mduva spinrii). Dup infiltrarea tegumentului cu anestezic local se introdu
ce acul
trecnd prin tegument, tesut celular subcutanat, ligamente inter si supra
spinos, ligament
galben, dura mater, arahnoid si ajungnd n spatiul subarahnoidian reperat
prin
exteriorizarea de L.C.R. La acest nivel se introduce substanta anestezi
c, fcnd
precizarea c reperarea, punctionarea si introducerea anestezicului trebuie
s fie facute
printr-o tehnica perfect aseptic. Indicatiile rahianesteziei sunt limitate la int
erventiile pe
membrele pelviene, perineu si etaj abdominal submezocolic.
Anestezia epidural = peridural
Se realizeaz prin injectarea n spatiul epidural - spatiu virtual aflat n
tre ligamentul
galben si duramater - a substantei anestezice. Reparea spatiului se face printro tehnic ce
are la baz pierderea rezistentei, trecnd prin toate straturile descrise la rahiane
stezie pn
la ligamentul galben (ce are structur dur si elastic), dup care la ac s
e ataseaz o
sering cu ser fiziologic sau aer, care la ptrunderea n spatiul epidural,
unde exist o
presiune negativ "scap" n spatiu.
Att pentru rahianestezie ct si pentru anestezia peridural exist posibilitatea inserri
i n
spatiul respectiv a unui cateter subtire, transformnd tehnica ntr-una con
tinu, cu

15
15
posibilitate de reinjectare pe cateter a substantelor anestezice, permin
tnd prelungirea
duratei anesteziei sau analgeziei si modificarea nivelului de anestezie.
Incidente-accidente
Toate tipurile de blocuri de nerv sunt grevate de o serie de complicatii comune
si anume:
reactii la anestezicul local, descrise pe larg la toxicitatea anestez
icelor locale, si
datorate injectrii intravasculare sau supradozrii substantei, sau nelegate
de tehnic, ci
de particularittile individului si manifestate prin rspuns de tip alergic.
leziuni nervoase prin traumatism la punctie sau injectarea intraneural a substan
tei.
hematoame prin punctie arterial.
n functie de sediul anesteziei exist si leziuni specifice pentru fiecare tip de bl
oc nervos.
Incidentele si accidentele rahianesteziei sunt imediate - acute (hipoten
siune, parestezii
prin interceptarea nervilor spinali, punctia unei vene epidurale, dispne
e, n caz de
anestezie spinal, apnee, great, vrsturi) sau la distant (cefalee postrahiane
stezie,
dureri de spate, retentie urinar, disfunctii neurologice, complicatii infectioase
).
Incidentele si accidentele anesteziei epidurale si caudale sunt acute (
punctia durei,
injectarea subarahnoidian a substantei cu anestezie spinal total, injectare
a
intravascular, leziune direct a mduvei, punctia unei vene epidurale si su
pradozajul
anestezicului local cu efecte toxice) sau la distant (cefalee postpuncti
onarea durei,
infectii, hematom subdural).
Dat fiind utilizarea frecvent a cateterelor inserate n spatiul epidural sau
subarahnoidian, exist o serie de complicatii ce tin de cateter si anume: imposibi
litatea
introducerii cateterului, introducerea cateterului ntr-o ven epidural, cudarea,
sectionarea sau nodarea cateterului, precum si complicatii la distant septice- dat
orate
contaminarii la introducerea cateterului.
6. BIBLIOGRAFIE SELECTIVA
1. Hemmings Hugh C., Hopkins Phillip M., Foundations of Anesthesia, 2nd edition,
Basic Sciences for Clinical Practice, Mosby 2005
2. Brown David L. Atlas of Regional Anesthesia, 3rd edition, Saunders 2005
3. Fleisher Lee A., Issues in Transfusion Medicine, An Issue of Anesthesiology
Clinics, Saunders 2005
4. David H. Chestnut, Year Book of Anesthesiology and Pain Management,
Mosby 2005
5. Fleisher Lee A., Issues in Transfusion Medicine, An Issue of Anesthesiology C
linics

Saunders 2005
6. Reed Allan P., Yudkowitz Francine S., Clinical Cases in Anesthesia, 3rd editi
on
Churchill Livingstone 2005

16
16
7. White Paul F.,

Perioperative Drug Manual - CD-ROM PDA Software, 2nd edition

Saunders 2005
8. Advances in Anesthesia
Carol L. Lake, Joel Johnson, Thomas M. McLoughlin
Mosby 2004
9. Stoelting Robert K., . Dierdorf Stephen F, Anesthesia and Co-Existing Disease
Elsevier Health Sciences 2002
10. Paul G. Barash, Clinical Anesthesia, Lippincott Williams & Wilkins 2005
11. Awde Nicholas E., . Haspel Kenneth L, Hurford William E. (Editor), Bailin M
ichael
T. (Editor), Davison J. Kenneth (Editor), Clinical Anesthesia Procedures of the
Massachusetts General Hospital, Lippincott Williams & Wilkins 2002
12. Miller Ronald D. , Roy F. Cucchiara, Edward D. Miller, Miller's Anesthesia:
Volume
1&2, Elsevier Health Sciences 2004
13. Dorsch Jerry A. A., Dorsch Susan E., Understanding Anesthesia Equipment,
Lippincott Williams & Wilkins1998
14. Tulbure D., Tomescu D., Cap I. Anestezia, in Manual de Chirurgie pentru st
udentii
Facultatilor de Stomatologie, Sub redactia Prof. C. Dragomirescu;, pag 29-43, E
d.
Didactica si Pedagogica, Bucuresti 1998
15 . Litarczek G, Tulbure D., Vol 1, cap: Anestezia Chirurgicala, in Tratat de
Patologie
chirurgicala sub redactia E. Proca, Editura Medicala, 1989, pag. 288 - 423
16. Ciobanu M, Cristea I Noul Ghid de Anestezie i Terapie Intensiv Ed.
Medical
.
2003

17
17
CAPITOL 2

Durerea Acut

Arleziana Florescu
I. Introducere
II. A. Definiie; B. Terminologie; C. Clasificare
III. Bazele neurofiziologice i neurobiochimice ale durerii acute
IV. A. Reacia general a organismului fa de durerea acut;
B. Evaluarea durerii acute
V. Principii de terapie a durerii acute la pacientul chirurgical
18
18

I. Introducere
Durerea constituie o experien frecvent ntlnit n cursul existenei fi
or vii.
Pentru specia uman, paralel cu evoluia sa i, ulterior, a societii umane,
apariia i
dezvoltarea conceptului de durere urmeaz o traiectorie interesant. Iniial
termenul de
durere era inclus n sfera mult mai complex a noiunii de suferin. Aceast
oiune
cuprindea alturi de durerea fizic, depresia mental, srcia, pierderea statutu
lui social
i/sau politic alturi de alte privaiuni. Conform teoriilor religioase i soc
io-filozofice
suferina era fie expresia pedepsei divine pentru pcatele omului, fie mod
alitatea de a
pedepsi nclcarea legilor societii, fie o modalitate coercitiv-educaional.
Secolul al XIX-lea este momentul n care filozofii sociali i bio
logii realizeaz
delimitarea dintre suferin i durerea fizic propriu-zis, medicilor revenindu-l
e datoria
de a trata durerea, aceast reacie a organismului la aciunea numeroilor st
imuli
agresionali, nocivi.
Mult timp necesitatea combaterii durerii nu a fost ns clar defin
it. n mediul
medical, cel chirurgical mai ales, durerea era considerat drept o compo
nent
fiziologic, indisolubil legat de boal i/sau actul operator. Astfel, sunt bine cunoscu
e
cuvintele care erau adresate de ctre chirurgi pacienilor: sufer sau mori.
Atitudinea
corpului medical fa de durere ncepe s se modifice din a doua jumtate a
secolului
XIX, o dat cu descoperirea efectelor analgetice ale opiumului, protoxidu
lui de azot,
eterului sulfuric i utilizarea acestora cu scopul de a cupa durerea din timpul in
terveniilor
chirurgicale. Anul 1846 este considerat anul apariiei anesteziei ca viit
oare specialitate,
odat cu realizarea primelor intervenii chirurgicale nedureroase (Wells, Morton).

n ultimii 150 ani descoperirile remarcabile n domeniul neurofizio


logiei,
neurobiochimiei i a neurofarmacologiei au contribuit la cunoaterea aprofun
dat a
mecanismelor fenomenelor dureroase, la modificarea radical a atitudinii fa de durer
e i
la evoluia spectaculoas a modalitilor terapeutice ale acesteia. n plus, evo
luia
nivelului cultural-educaional face ca, n majoritatea cazurilor, pacienii zilelor no
astre s
se adreseze medicului: indiferent ce-mi faci numai s nu m doar!.

II.A. Definiie
Dei adeseori evocat, durerea este dificil de definit datorit c
omplexitii
manifestrilor sale, fiind un fenomen multidimensional. Acest caracter est
e relevat
Asocaia Internaional pentru Studiul Durerii (IASP) n definiia elaborat n 1

unanim acceptat i la ora actual. Durerea este: o experien dezagreabil senzorial


i emoional asociat unei leziuni tisulare real, potenial sau descris n t

unei astfel de leziuni. Leziunile care pot declana acest rspuns complex
al
organismului definit ca durere pot fi reale (traumatism, arsur, incizie chirurgi
cal, etc.),
percepute ca reale (durerea reflectat: durerea din regiunea scapulo-humer
al dreapt n
colica biliar), sau poteniale (durerea n membrul fantom, dup extirparea un
regiuni anatomice: membrul inferior amputat, mastectomia radical, etc.).
De la nceput
trebuie precizat rolul strii de contien n apariia durerii. Conform definii
aceast
experien neplcut nsoit de un rspuns complex al organismului nu poate s
dect n contextul prezenei strii de contien. La pacientul anesteziat, de exemplu, vom
nregistra o serie de reacii fa de un stimul chirurgical
dureros intens
sau incomplet
blocat n transmisia sa, dar nu durerea per-se, aa cum este definit de IASP.
19
19

Conform datelor actuale, experimentale i clinice, durerea este, n fapt


, expresia
sumaiei complexe dintre senzaia dureroas iniial, declanat de aciunea unui
ul
dureros care are o baz neurofiziologic i neurobiochimic, i comportamentul a
gic,
respectiv toalitatea reaciilor de rspuns ale organismului fa de aceast senz
aie
dureroas.
II.B. Terminologe
Pentru claritatea expunerii prezentm n continuare terminologia int
ernaional
folosit n cazul durerii, unanim acceptat:
Alodinie: durere provocat de un stimul care n condiii normale nu este dureros.
Analgezie: absena durerii n prezena stimulilor dureroi.
Anestesia dolorosa: prezena durerii ntr-o zon sau regiune anesteziat.
Cauzalgie: durere persistent, de tip arsur, aprut dup leziunea traumatic a
unui

nerv.
Durere central: durere generet de leziuni ale sistemului nervos central.
Hiperalgezie: sensibilitate crescut la stimuli dureroi de intensitate obinuit/mic.
Hiperestezie: sensibilitate crescut la orice tip de stimul.
Hiperpatie: sindrom dureros caracterizat prin hiperreacie i postsenzaie la
stimulii
dureroi.
Hipoalgezie: sensibilitate sczut la stimuli dureroi.
Hipoestezie: sensibilitate sczut la orice tip de stimul.
Modulare: prelucrarea unui stimul lezional (input-ul informaional dureros)
n sensul
diminurii sau amplificrii acestuia.
Nevralgie: durere n teritoriul de distribuie al unui nerv.
Neuropatie: afectare funcional sau anatomic a unui nerv.
Nociceptor: receptor sensibil preferenial la aciunea unui stimul dureros
sau potenial
dureros.
Nocicepie: complexul fenomenelor electrochimice care apar pe traiectul pa
rcurs de
input-ul informaional dureros de la nivelul situsului unei leziuni tisul
are active
(periferic) pn la nivelul percepiei durerii (central). Fenomenele electrice i chimi
ce ale
nocicepiei sunt reprezentate de: captarea, transducia, transmisia i prelucrarea com
plex
input-ului informaional dureros.
Prag al durerii: intensitatea minim necesar unui stimul pentru a iniia nocicepia.
Prag de toleran la durere: valoarea maximal a intensitii unui stimul durer
os care
poate fi tolerat fr iniierea nocicepiei.
Receptor nociceptiv: vezi nociceptor.
Stimul lezional, nociv: stimul care provoac leziuni tisulare avnd ca per
cepie final
durerea.
II.C. Clasificare
Datorit semnificaiilor i
facut, de la
nceput, distincia dintre diferitele
cri ale durerii
folosesc criteriul temporal i criteriul
II.C.a.
Din punct de vedere
edere al duratei,
durerea poate fi acut sau cronic.

implicaiilor terapeutice diferite trebuie


tipuri de durere. Principalele clasifi
originii.
temporal, respectiv din punct de v

20
20

a.1. Durerea acut. Durerea acut, aa cum este cea aprut dup u

traumatism, dup o arsur, n contextul actului operator sau al unei afeciun


i medicale
acute (exemplu: infarctul miocardic), este o durere recent, intens. Este
nsoit
ntotdeauna de reacii care atest activarea sistemului nervos simpatic: reacie vegetat
iv
cu hipertonie simpato-adrenergic. La nivel psihic determin stri de anxietate. Durer
ea
acut are valoare biologic prin reacia reflex de aprare pe care o genereaz i care are

drept scop nlturarea sau diminuarea efectelor agentului cauzal, lezional,


limitnd
consecinele acestuia asupra organismului (exemplu: retragerea reflex a minii de pe
un
obiect fierbinte, imobilizarea ntr-o poziie antalgic, etc.).
Un loc aparte l ocup n cadrul durerii acute durerea perioperatorie.
Este tipul de
durere acut care apare la
pacientul chirurgical n timpul interveniei i n
perioada
postoperatorie. Considerat ca fenomen intrinsec, inexorabil, al interveniei chirur
gicale,
a fost mult timp ignorat i, evident, insuficient tratat. Aceast atitudine
are mai multe
explicaii. Acest tip de durere acut este relativ imprevizibil, tranzitorie
i de durat
relativ scurt. n plus, are un coeficient important de variabilitate: apr
oximativ o treime
dintre pacienii chirurgicali nu acuz durere n perioada postoperatorie (DPO
), la o alt
treime durerea este de intensitate mic-medie, relativ suportabil. Rmne ns treimea de
pacieni la care DPO este intens, de nesuportat uneori. Aceste diferene n caracterist
icile
DPO nu pot fi explicate doar prin elementele definiiei clasice a
dur
erii date de IASP.
Studii aprofundate subliniaz rolul actului operator n determinarea caracteristicil
or DPO.
Intervenia chirurgical, prin sediul i tipul su, influeneaz durerea postopera
orie.
Interveniile pe torace, interveniile abdominale (n etajul supramezocolic ma
i ales), la
nivelul vaselor mari (aorta), al articulaiilor mari sau al coloanei vertebrale su
nt cele mai
dureroase. Inciziile verticale sunt mai dureroase dect cele transversale. Actul o
perator de
amploare, cu distrucie tisular important, este mai dureros dect un act op
erator mai
limitat sau realizat prin metodele moderne de chirurgie miniinvaziv (exemplu: chi
rurgia
laparoscopic). Anestezia poate influena durerea perioperatorie prin tipul i
calitatea
analgeziei adaptate unui anumit tip de intervenie chirurgical, analgezie
realizat pe
ntreaga perioad perioperatorie, adic att n timpul actului operator ct i d
n
perioada postoperatorie. Autorii sunt unanimi n a aprecia, la ora actua
l, dou aspecte
importante privind analgezia perioperatorie. n primul rnd, anesteziile per
imedulare,
centrale (anestezia/analgezia peridural i rahidian) sunt mai eficiente n mo
dularea
inhibitorie a nocicepiei
comparativ cu anestezia general. n al doilea rn
d, asocierea
substanelor analgetice, aa numita analgezie multimodal, este mult mai eficient pentr
u
terapia durerii perioperatorii comparativ cu monoterapia analgetic.
a.2. Durerea cronic. Acest tip de durere, de origine neoplazi
c sau nonneoplazic, este o durere de durat ndelungat (peste 1-6 luni), de intensit
ate mai
redus comparativ cu durerea acut, datorit fenomenului de cretere a tolerane

i la
durere. Aceasta se explic printr-un exces de senzaie dureroas n condiiile unui stimul

dureros persistent cteva sptmni/luni sau a unei leziuni nervoase a cilor de transmisi
e
a durerii. n timp, sub aciunea factorilor neurofiziologici, psihologici,
comportamentali,
sociali, senzaia dureroas se modific. Pe fondul cronic dureros pot s apar exacerbr
ale intensitii durerii. Durerea cronic nu este nsoit de
patoadrenergic, iar ca rsunet comportamental-afectiv caracteristic
depresive,
care pot culmina uneori cu tendina la suicid. Aceast durere
fr valoare
biologic, nu iniiaz reacii de aprare. Durerea cronic nu
lei

reacie vegetativ,
sunt strile
cronic este

face obiectul actu

21
21
expuneri, dar trebuie subliniat faptul c acest tip de durere beneficiaz, la ora ac
tual, de
o terapie specific, multidisciplinar, n centre specializate.
II.C.b. n funcie de locul de aciune al stimulului dureros i/sau de percepere al dure
rii,
respectiv al originii durerii, aceasta poate fi:
durere somatic - superficial - declanat la nivel cutanat, subcutanat sau la nivelu
l
membranelor mucoase;
- profund
- declanat la nivelul musculaturii stri
ate, al
atriculaiilor, ligamentelo
r, periostului;
durere visceral - generat de distensia organelor cavitare sau a capsulei de
nveli a organelor compacte, de fenomene ische
mice sau
de traciune la nivelul unor zone intens refle
xogene (mezouri);
durere reflectat (referit) - durerea resimit la distan fa de locul de aciune al
stimulului dureros, datorit cara
cteristicilor dezvoltrii
embriologice, a fenomenului de
migrare a esuturilor
ct i datorit fenomenului de conver
gen a aferenelor
viscerale i somatice spre SNC;
durerea psihogen (funcional) - este durerea care apare/persist n absena unei
leziuni reale (durerea
n membrul fantom).
Un loc aparte l ocup durerea aparut drept consecin a afectrii sistemulu
nociceptiv, supus asemeni tuturor sistemelor fiziologice unor posibile d
ereglri
funcionale, cele mai frecvente stri patologice ntlnite n acest context fiind alodinia
i
hiperalgezia.
III. Bazele neurofiziologice i neurobiochimice ale durerii acute
Pentru organismul uman durerea ocup un loc aparte alturi de cele

lalte sisteme
senzoriale: vizual, auditiv, olfactiv, gustativ, somestezic. Rolul acestor sist
eme const n
informarea sistemului nervos central (SNC) asupra strii mediului ambiant
extern i
intern n care organismul trebuie s-i menin integritatea i homeostaziile.
Caracterul dureros al unui stimul este dat, n mod esenial, de inten
sitatea sa, fiind
definit ca atare prin senzaia pe care o determin la nivelul organismulu
i. Faptul c un
stimul dureros este definit prin percepia pe care o determin are cel p
uin dou
inconveniente n studierea i interpretarea acestuia:
1) n contextul existenei a numeroase senzaii tactile i/sau termice nedurero
ase pot s
apar i percepii dureroase, ceea ce face ca noiunea de prag dureros s fie
, n acest
context, dificil de definit, fiind destul de ambigu;
2) nu exist constant o relaie strict ntre stimulul cauzal i percepia rezul
at, ca de
exemplu absena unei corelaii stricte ntre suprafaa cutanat lezat i intensi
ea
percepiei dureroase, aa cum poate s apar n condiiile fenomenelor inflamatorii de
nsoire ale durerii acute: durerea se intensific n prezena acestora, iar st
imuli
subliminari, mecanici de exemplu, pot declana percepii dureroase mult mai intense.
III.A. Neurofiziologia durerii acute studiaz cile de transmisie a informaiei gen
erate
de aciunea stimulului dureros de la nivelul periferic, al receptorilor, pn la nivel
ul SNC.
Vom prezenta n continuare aceste aspecte neurofiziologice ale durerii ac
ute, care
constituie obiectul de lucru al anestezistului. Datele acumulate pn la ora
actual se
bazeaz n primul rnd pe studii experimentale i clinice asupra durerii acut
e somatice
superficiale. Acest tip de durere este cel mai intens cercetat deoarece este uor
de abordat,

22
22
reproducitbil i destul de bine cuantificabil. Vom face i unele referiri la durerea
somatic
profund, durerea visceral i cea reflectat. Menionm c pentru claritatea exp
rii
vom prezenta separat fenomene care se produc simultan, intercondiionndu-se recipro
c.
Nociceptorii i aferenele nervoase periferice
Leziuni tisulare de natur termic, mecanic sau chimic generez o varietate de stimul
i
care sunt percepui n final ca durere. La nivel periferic aceti stimuli
sunt captai de
anumii receptori cunoscui sub denumirea de nociceptori. De la nceput trebuie sublin
iat
faptul c nu exist receptori specifici pentru stimulii dureroi. Nociceptori
i sunt
reprezentai de numeroase terminaii nervoase libere, dispuse sub forma uno
r arborizaii

plexiforme. Dup localizare se disting dou tipuri de receptori:


nociceptori externi (exteroceptori) - la nivelul tegumentelor;
nociceptori interni (interoceptori) - la nivelul musculaturii striate, al a
rticulaiilor,
periostului, vi
scerelor etc.
La nivelul tegumentar, alturi de nociceptorii externi sunt prezeni i alte tipuri
de
receptori somatosenzoriali specializai, ca de exemplu: corpusculii Meissner i disc
urile
Merkel pentru senzaia tactil, terminaiile Ruffini si Krause pentru senzaia termic,
rece/cald.
La nivelul musculaturii striate i al articulaiilor apar n plus corpuscu
lii Mancini i
terminaiile Golgi-Mazzoni pentru senzaia de presiune.
Nociceptori externi, exteroceptorii, au fost clasificai n dou subgrupe, du
p tipul
predominant de stimuli care i activeaz:
a) nociceptori externi
polimodali, care sunt activai de mai multe tipu
ri de
stimuli: termic, mecanic, caloric;
b) nociceptori externi mecanocalorici, activai de stimuli mecanici i termici.
Nociceptorii polimodali sunt reprezentai, n majoritatea lor, de terminaiile
nervoase
libere ale fibrelor de tip C. Acestea sunt fibre nervoase nemielinizat
e, subiri, cu
diametrul de 0,4 - 1,2 m. Conduc influxul nervos relativ lent, cu o
vitez de 0,5- 2
m/sec.
Nociceptori mecanocalorici sunt reprezentai att de fibre nervoase de tip
C, ct i de
terminaii nervoase aparinnd tipului Ao. Sunt fibre nervoase mielinizate, cu un diam
etru
cuprins ntre 2- 5 m. Viteza de conducere a influxului nervos variaz ntre
12 - 30
m/sec. Date recente de neurofiziologie identific prezena la nivelul acestor nocice
ptori a
unor terminaii nervoase libere care aparin fibrelor de tip A, ine mielinizate, cu
vitez
mare de conducere i cu un prag sczut de stimulare. Aceste fibre nervoase de tip A
par
a fi implicate n transmisia input-urilor informaionale ale durerii acute
persistente,
contribuind la amplificarea fenomenelor de sensibilizare central, medular,
i la
cronicizarea acestei dureri..
Repartizarea nociceptorilor la nivelul diferitelor teritorii din organi
sm este variabil.
Astfel, la nivelul tegumentelor densitatea nociceptorilor este foarte ma
re: 200 de
terminaii nervoase libere pe 1cm
2
. Se explic astfel sensibilitatea deosebit a acestui
teritoriu fa de stimulii dureroi. La nivelul viscerelor nociceptorii polim
odali, prezeni
n procente diferite, rspund la stimuli mecanici, termici, calorici, mai
ales n prezena
fenomenelor inflamatorii. La acest nivel durerea poate fi declanat de traciune, dis
tensie
sau spasm. La nivelul arborelui traheo-bronic nociceptorii au fost identificai mai

ales n
spaiile interstiiale, interalveolare. Aceti receptori par a fi activai n pr
imul rnd de
stimulii chimici, iritani, contribuind, alturi de apariia durerii, la decl
anarea dispneei.
23
23
Creerul este, practic, insensibil la durere; cefaleea i are originea fie
la nivelul
meningelui (inflamaie), fie la nivel vascular (spasm).
Din punct de vedere anatomic nociceptorii sunt asociai unor cmpuri receptoare i u
nor
terminaii nervoase
aferente mici. Nociceptorii, spre deosebire de ali r
eceptori
somatosenzoriali specifici, au un prag nalt de rspuns la aciunea stimulil
or i o
descrcare persistent la stimulii supramaximali. Aceste proprieti neurofiziolo
gice
contribuie ntr-o msur important la apariia fenomenului de sensibilizare cent
ral, la
nivel medular.
Terminaiile nervoase libere care se comport ca nociceptori sunt prelungiri axona
le ale
unor neuroni prezeni n ganglionii de la nivelul rdcinilor posterioare ale
nervilor
spinali. Pn la aceti neuroni prelungirile axonale mprumut traiectul nervilor
senzoriali. Neuronii de la nivelul ganglionului spinal reprezint neuronii
de ordinul I,
sau protoneuronii cii de transmisie a informaiei nociceptive. Considerai clasic dre
pt o
simpl cale de transmisie a input-ului informaional aferent, aceti protoneu
roni par s
intervin activ n procesul nociceptiv, prin procese de modulare, aa cum nc
ep s
demonstreze tot mai multe studii recente. La nivelul regiunii
cervi
co-craniane fibrele
care conduc informaia dureroas mprumut calea nervilor cervicali: trigemen (V), facia
l
(VII), glosofaringian (IX) i vag (X).
Cile de transmisie medular i cerebral
Aferenele periferice care preiau informaia de la nociceptori au, dup cum am amint
it,
corpul neuronal situat n ganglionii spinali, ataai rdcinilor rahidiene poste
rioare,
neuronul de ordinul I. Proieciile dendritice ale acestor neuroni ajung
la nivelul
nevraxului (mduva spinarii) n cornul posterior. n substana cenuie care form
eaz
coarnele anterior i posterior, unite prin partea intermediar, Rexed (1956
)
descrie o
anumit topografie sau citoarhitectonic. n acesat topografie sunt identificte
10 zone
sau straturi. La nivelul fiecarui strat apare o concentrare de neuroni
cu funcii
asemntoare. n cornul posterior sunt evideniate 6 straturi sau lamine.

Cito
arhit
ecto
nica
subs
tan
ei
cenu
ii
spin
ale

Rex
ed.
Maj

24
24
oritatea prelungirilor dendritice ale neuronilor de ordinul I al cii no
cicetive ajung n
lamina a-2a i a-3a, cunoscute i sub numele de substana gelatinoas a lui Rolando. Aic
i
se afl neuronii de ordinul al II-lea sau deutoneuronii cii nociceptive,
cu care fac
sinapsa. Majoritatea sunt aa numiii neuroni ascendeni. Proieciile lor axona
le trec
controlateral n mduva spinrii i formeaz n regiunea anterolateral fascicolul
ascendent spinothalamic, considerat calea major de transmitere a informaiei durero
ase
spre centrii superiori. Este divizat n tractusul spinotalamic lateral (n
eospinotalamic),
care ajunge la nivelul nucleului talamic ventral posterolateral i care transport a
spectele
discriminative ale durerii: durata, intensitatea, localizarea, i tractusul
spinotalamic
medial (paleospinotalamic), care ajunge n nucleii talamici medial i intralaminari,
fiind
responsabil de medierea reaciei vegetative i de percepia emoional negativ a durerii.
Unele fibre spinotalamice ajung i la nivelul substanei cenuii periapeductale realizn
d o
legatur important ntre cile ascendente i cele descendente ale transmisiei d
ureroase.
Fibre colaterale fac sinaps cu neuroni ai sistemului reticulat activator
i ai
hipotalamusului, responsabili de reacia complex de amplificare a percepiei
stimulului
dureros. n afara acestor sinapse cu neuronii ascendeni de la etajul med
ular
corespunztor ganglionului spinal cruia i aparin neuronii care i trimit proi
ciile n
cornul posterior medular, se mai realizeaz sinapse suplimentare cu aa numiii neur
oni
intercalari
sau intermediari de la nivelul cornului posterior situai a
tt n substana
gelatinoas, lamina a-2-a i a-3-a, ct i n lamina marginal, lamina 1-a. Aceti neuroni
intercalari au un rol deosebit de important n procesele de modulare la
nivel medular a

transmisiei informaiei nociceptive.


Alte categorii de sinapse sunt cele realizate cu neuroni ai cornului
posterior la diferite
etaje medulare, superioare sau inferioare. Aceste sinapse intramedulare,
la distan,
constituie una din explicaiile fenomenelor de extindere a ariei periferi
ce de activare a
nociceptorilor, n afara zonei de contact iniial cu stimulul lezional cee
a ce are drept
consecin extinderea percepiei dureroase pe o arie mai mare dect aria de
aciune a
stimulului lezional.
De asemenea, proiecii ale neuronului de ordinul I pot s ajung s realizeze sinapse c
u
unii dintre neuronii cornului anterior al mduvei, cu motoneuroni. Acetia pot inia r
eacii
reflexe locale, medulare, ca rspuns la informaia nociceptiv primit (exemple: reflexu
l
de tripl flexie la animal, reflexul de flexie pentru a ndeprta mna de p
e un obiect
fierbinte la om). Similar, sinapsele dintre neuroni nociceptivi i cei simpatici d
e la nivelul
coloanei intermediolaterale sunt responsabile de apariia reflexelor la du
rere mediate
simpatic: spasm al musculaturii netede, vasoconstricie, eliberare de catecolamine
local i
la nivelul medulosuprarenalei. Organizarea cilor ascendente de transmisie a infor
maiei
nociceptive este complex: sunt ci multiple de conducere, o singur fibr ne
rvoas se
poate distribui la mai multe regiuni cerebrale: trunchi cerebral, subst
ana reticulat a
trunchiului cerebral, substana cenuie peri-apeductal, talamus, ganglioni baz
ali etc.
Aceast organizare general este n continuare incomplet cunoscut n amnunime,
deoarece, pe msur ce ajunge la nivele cerebrale mai nalte informaia nocic
eptiv
devine tot mai greu de identificat i de urmrit. Aceasta se datoreaz faptului c din c
alea
ascendent se desprind nenumrate proiecii axonale n diferitele regiuni cereb
rale
superioare.
Sunt descrise de asemenea i ci alternative de conducere ascendent a infl
uxului
nociceptiv:

25
25
- tractul spinoreticular se consider c mediaz rspunsurile vegetative i amplificarea
reaciei fa de influxul nociceptiv iniial;
- tractul spinomezencefalic pare important n activarea cilor inhibitoare
descendente
datorit sinapselor realizate n substana cenuie periapeductal;
- tracturile spinohipotalamic i spinotelencefalic
contribuie la activar
ea unor neuroni
hipotalamici i, prin aceasta, la apariia comportamentului emoional fa de durere.
La nivelul talamusului, n nucleii ventral posterolateral, medial i intra
laminari se afl
neuronul de ordinul al III-lea al cii nociceptive. La acest nivel are

loc un nou proces


important de modulare a informaiei nociceptive cu transformarea acesteia
n senzaie
dureroas. Prin modularea talamic input-ul aferent nociceptiv ajuns aici d
e la nivel
medular devine, cel puin parial, localizat i capt o coloratur afectiv.
Proec

neuronilor talamici de ordinul al III-lea ajung la nivelul ariilor som


ato-senzoriale I
(primar) i II (secundar) situate n girusul postcentral al cortexului parietal i n per
tele
superior al fisurii silviene. Un procent important din proieciile neuronilor tala
mici ajung
n ariile corticale de asociere frontal, temporal, parietal, occipital, ct
i la nivelul
ganglionilor bazali i n sistemul limbic. Aceste proiecii multiple i difuze demonstre
az
odat n plus faptul c nu exist un centru cortical specific pentru durere.
Totodat,
proieciile multiple n diferitele arii de asociere subliniaz legturile compl
exe i
interdependenele cu toate celelalte sisteme senzoriale.
La nivel cortical are loc prelucrarea final a inputul-ui informaional d
ureros aferent
devenit senzaie dureroas la nivel talamic i transformarea acesteia n perce
pie. Acest
fenomen prresupune integrarea temporo-spaial, compararea cu experienele ante
rioare
i cu informaiile furnizate de restul sistemelor senzoriale, apariia unui
profil psihoemoional i comportamental specific fa de stimulul nociceptiv.

Percepia cortical, care are rsunet asupra organismului ca ntreg individualizat, se f


ace
n acord cu o serie de factori cognitivi i motivaionali. Printre aceti fa
ctori un rol
important l au experiena anterioar stocat n memorie, informaiile primite de
la alte
organe senzoriale, nivelul de sugestie, anticipaie, atenie i informaional-cu
ltural al
individului.
III.B. Prezentarea anterioar a elementelor de neurofiziologie, ntr-o oa
recare msur
simplist, didacticist, trebuie integrat n procesul complex al nocicepiei, deoarece ac
est
fenomen nu poate fi redus doar la mecanismele electrofiziologice de tr
ansmisie ale
informaiei dureroase printr-un sistem de terminaii nervoase libere, sinaps
e neuronale,
ci de transmisie ascendente i proiecii la nivelul SNC.
Densitatea mare a terminaiilor nervoase periferice face ca stimularea lo
r s determine
activarea simultan a numeroase fibre nervoase i mase neuronale. Exist mul
tiple
interconexiuni i interdependene att n sens ascendent ct i descendent, cu e
ecte
excitatorii i inhibitorii. n procesul nocicepiei se consider, la ora actua
l, c are loc
activarea unei reele neuronale complexe i transmiterea informaei ntr-un anumit volum

,
cu anumite caracteristici. La fiecare nivel pe calea transmisiei nocice
ptive, din periferie
pn la etajele superioare ale SNC, are loc nu numai activarea fibrelor
nervoase i a
corpurilor neuronale, ci i un proces complex de prelucrare i modulare a
informaiei
nociceptive. Aceast modulare este expresia unor processe complexe neurobiochimice
la
care particip nenumrate substane, neuromodulatoare i neurotransmitoare.

26
26
Cile aferente nociceptive

27
27

Modularea
periferic. Existena unui proces complex de modulare periferi
c
declanat de aciunea unui stimul dureros este sugerat nc din 1942 de Lewis
care
descrie fenomenul de triplu rspuns al tegumentului n urma apariiei unui st
imul
dureros. Autorul descrie nroirea tegumentului, prezena edemului i a unei sensibili
ti
exagerate la acest nivel (rubor, tumor, dolor, calor), urmate de extinderea fenome
nelor
i la tegumentele nvecinate, care nu au fost sub aciunea direct a stimulu
lui dureros
iniial. Deci, alturi de aciunea direct a stimulului nociceptiv este sugera
t i apariia
unor fenomene de tip inflamator, confirmate de studiile ulterioare.

Prezentarea schematic a principalelor aspecte ale modulrii periferice (H


+
ion
de hidrogen, K
+
ion de potasiu, H =histamina, PG =prostaglandine, SP =substana P, 5HT =serotonina, BK =bradikinina, VS =vas sanguin);explicaii n text.

Pe baza numeroaselor studii aprofundate se cunoate la ora actual c aciu


nea unui
stimul dureros determin local, alturi de stimularea direct a terminaiilor
nervoase
libere, o reacie tisular de tip inflamator. n acest context are loc eliberarea u
nui numr
mare de substane cu rol n stimularea i creterea sensibilitii fibrelor nerv
ase libere

care constituie nociceptorii, cunoscute sub numele generic de substane a


lgogene.
Existena acestor substane este dovedit, printre altele, i de experimentele care arat
c
extracte de esut lezatdevin, per se, algogene. Printre primele elemente
cu efect algogen
care apar sunt ionii de potasiu, de hidrogen i acidul lactic. Acesta
din urm este
responsabil de apariia durerii acute de natur ischemic, ntlnit n efortul
cular
intens, n criza de angor sau n ischemia acut de membru inferior. O categorie aparte
i
important de
substane algogene este reprezentat de proteazele tisulare,
proteine din

28
28
grupa o2-globulinelor. Alturi de aceste substane eliberate de esuturi sub
aciunea
stimulului dureros apar i o serie de substane eliberate de terminaiile nervoase de
tip C,
al cror rol secretor a fost dovedit. Au fost astfel evideniate cel puin
12 substane
eliberate de aceste fibre nervoase activate. Un rol esenial l are subst
ana P (SP).
Aceasta determin fenomene de vasodilataie local i eliberarea unor substane algogene
suplimentare. Substana P determin degranularea mastocitelor cu eliberarea
de
histamin (H) i serotonin (5-HT). Serotonina este eliberat i de pe suprafaa
trombocitelor. Substanele algogene acioneaz local direct asupra terminaiilor nervoas
e
libere, crescndu-le sensibilitatea. Acelai efect l are i SP, prin mecanism
indirect n
urma eliberarii substanelor algogene suplimentare. Toate aceste substane a
lgogene
acioneaz i ca factori proinflamatori, contribuind la apariia fenomenelor in
flamatorii
locale care acompaniaz aciunea stimulului nociceptiv, respectiv durerea ac
ut.
Fenomenele inflamatorii au i un mecanism neurogen, secundar stimulrii ter
minaiilor
nervoase libere alturi de apariia reflexului de axon. Modificrile locale prezentate
pn
acum, stimularea direct i indirect a terminaiilor nervoase libere, elibarer
ea
substanelor algogene, apariia reflexului de axon, determin suplimentar elib
erarea
locala de noi substane: prostaglandinele E i F (PGE, PGF), leucotrienele
, peptidul
asociat genei calcitoninei (CGRP) etc. Aceste substane contribuie la amp
lificarea
fenomenelor inflamatorii deja prezente i la apariia unor noi modificri electrofizio
logice
la nivelul terminaiilor nervoase libere. Modificrile electrofiziologice sun
t reprezentate,
n esen de:
- reducerea pragului de activare a fibrelor nervoase libere;
- reducerea timpului de laten a rspunsului acestor fibre la aciunea
stimulului dureros;

- amplificarea rspunsului la un stimul de o intensitate dat;


- declanarea unei activiti spontane n terminaiile nervoase libere din
vecintate, care nu sunt sub aciunea direct a stimulului dureros
(fenomenul de recrutare).
Toate aceste fenomene explic scderea pragului dureros la locul de aciu
ne al
agentului lezional (stimul nociceptiv), aa numitul fenomen de hiperalgezi
e primar.
Fenomenele iniiale, hiperalgezia primar i inflamaia, localizate strict la n
ivelul de
aciune al agentului lezional i pe o zon adiacent ce nu depete 5- 10 mm, se extind
ulterior. Are loc recrutarea unor noi nociceptori cu creterea ariei de
sensibilitate i
inflamaie la 10-20 cm adiaceni zonei primare lezate. Este astfel iniiat h
iperalgezia
secundar. Amploarea fenomenelor periferice nu poate fi ns explicat doar de cascada
modificrilor locale neurofiziologice i biochimice. Este dovedit
i acceptat,
la ora
actual, implicarea fenomenului de sensibilizare central, spinal sau medular.

Existena sensibilizrii centrale este prefigurat nc din 1950 de ctre Hardy.


n prezent se cunoate faptul c leziunea tisular iniial i stimularea ter
aiilor
nervoase libere aferente determin sensibilizarea neuronilor de ordinul II
de la nivelul
cornului posterior al mduvei spinrii. Neuronilor afereni fibrelor nervoase
de tip C le
este indus, n acest context, i o stare de hiperexcitabilitate. Stimularea
repetat a
acestor fibre determin o cretere progresiv a rspunsului neuronilor de ordinul II, cu
o
descrcare prelungit a influxurilor nervoase, fenomen de amplificare al de
scarcrilor,
aa numitul fenomen de wind-up. O alt modificare n activitatea acestor neuroni este
reprezentat de continuarea descrcrilor potenialelor de aciune i dup ncetar

29
29
descrcrilor de la nivelul fibrelor nervoase aferente de tip C. Acesta este fenom
enul de
postdescrcare, fenomen care explic persistena durerii i dup ncetarea aciuni
agentului lezional primar (exemplu: durerea prelungit n arsur). La nivelul
cornului
posterior medular cmpurile receptive neuronale ale substanei gelatinoase (lamina 2
i 3)
conin zone de activitate funcional subliminal. Cnd leziunea periferic active
z
aferenele cu prag nalt ele recruteaz componente subliminale din cmpurile receptive l
a
un nivel la care aceste aferene devin supraprag. Fibrele nervoase de t
ip C caracterizate
prin stimulare la fercven nalt i depolarizare prelungit favorizeaz fenomenu
de
sensibilizare prelungit i hiperalgezie secundar. Fibrele nervoase de tip A
o
caracterizate prin stimulare la frecven joas nu par s fie implicate n apa
riia
fenomenului de hiperalgezie.
La nivelul nociceptorilor viscerali activarea se produce n primul rnd

prin spasmul
musculaturii netede cauzat de o multitudine de factori: ischemie (cu a
cumulare de acid
lactic), inflamaie, stimuli mecanici (distensie, traciuni pe mezouri, etc.
). Transmisia se
face pe calea nervilor vegetativi (simpatici i parasimpatici) la nivel medular. D
urerea de
la aceti nociceptori este fr o localizare precis, mai puin clar n compar
cu
durerea cutanat sau osteo-articular.
Nociceptorii sistemului osteo-muscular (musculatura scheletal, articulaii
, periost)
sunt activai de stimuli mecanici, chimici, termici. Influxurile nervoase
sunt mediate pe
traiectul nervilor somatici, ceea ce contribuie la o percepere i o localizare mai
precis a
durerii, cu activarea unor reflexe de aprare cu valoare cert de supravi
euire (reflex de
flexie, de retagere a unui membru de pe un obiect fierbinte, tios, etc.).
n lumina acestor fenomene complexe ale modulrii
periferice a nocicepi
ei apar
consecine clinice imdeiate. Acestea constau n ncercarea de a trata durere
a prin
intervenie chiar la nivel periferic. Astfel, introducerea n practic a noi
lor substane
antiinflamatorii nesteroidiene d posibilitatea folosirii acestora ca analgetice.
Prin efectul
inhibitor exercitat de aceste substane la nivelul ciclooxigenazelor 1 i
2 se realizeaz
reducerea semnificativ a sintezei de PG, consecina fiind diminuarea sau chiar bloc
area
fenomenelor inflamatorii ce nsoesc aciunea agentului lezional.
Administrarea local, periferic, (intradremic, subcutanat) a anestezicelor
locale
contribuie la reducerea important a evoluiei fenomenelor care induc hiper
algesia
secundar.
Destul de controversat este prezena receptorilor opioizi i a celor o2adrenergici la
nivelul terminaiilor nervoase periferice nemielinizate. Cu toate aceste semne de n
trebare
s-a observat totui c opioidele pot s determine un efect analgetic semnif
icativ prin
administrare periferic n cazurile n care durerea este nsoit de fenomene inflamatorii.
Exemplul semnificativ n acest sens este reprezentat de eficiena administrr
ii morfinei
intraarticular, la nivelul genunchiului cu efecte remarcabile pentru ana
lgezia
postoperatorie n cazul interveniilor artroscopice. Se crede c efectul anal
getic ar fi
expresia unui mecanism indirect, prin modularea, respectiv diminuarea, p
roceselor
proinflamatorii de la acest nivel.
Receptorii adrenergici-2 certific pri
n prezena lor
rolul inervaiei simpatice periferice n modularea durerii. Datele studiilor
prezente
demonstreaz acest fenomen mai ales n cazul durerii cronice.
Modularea la nivel medular
Corpul neuronal al terminaiilor nervoase libere periferice care conduc influxu
l generat

de stimulul lezional, neuronul de ordinul I, trimite prelungirile sale


la nivelul cornului
30
30
posterior al mduvei spinarii, n principal la nivelul neuronilor ascendeni
din substana
gelatinoas, neuronii de ordinul II. Prelungirile neuronilor de ordinul I
care vor face
sinaps cu neuronii de ordinul II au la nivelul terminaiilor presinaptice
o serie de
vezicule. La nivelul acestora sunt stocate o multitudine de substane ca
re sunt eliberate
odat cu activarea terminaiilor nervoase periferice i a neuronului de ordi
nul I sub
aciunea stimulului lezional. Aceste substane exercit aciuni excitatorii sau
inhibitorii
asupra neuronilor de ordinul II. Sunt cunoscute sub numele de mediatori neurochi
mici ai
sensibilizrii centrale, medulare.

Principalele aspecte ale modulrii medulare


(NK1, NK2 =neurokininele 1 i 2); expli
caii n text.
Aceti mediatori sunt reprezentai de substane de natur peptidic: substana
P (SP),
colecistochinina (CCK), angiotensina, galamina, peptidul nrudit genetic cu
colecistochinina (CGRP), peptidul intestinal vasoactiv (VIP), ct i aminoac
izi, aa
numiii aminoacizi excitatori, L-glutamat i L-aspartat. Mediatorii de natur
peptidic
31
31
induc modificri n excitabilitatea membranelor neuronale prin interaciunea l
or cu
receptorii membranari cuplai proteinei G. n urma acestei interaciuni este
activat un
mesager secundar care iniiaz fosforilarea unor proteine intracelulare. Cal
ea comun a
aciunii acestor substane la nivel celular, neuronal, este reprezentat de
creterea
concentraiei intracelulare a ionilor de calciu. Aminoacizii excitatori, g
lutamatul i
aspartatul, acioneaz asupra unor receptori specifici de tipul N-metil-D-as
partat
(NMDA). Activarea acestor receptori iniiaz o serie de procese intracelula
re de
fosforilare, cu apariia a numeroase substane printre care i prostaglandinele (PG) c
u rol
n fenomenele de cretere a sensibilitii neuronale i de recrutare neuronal.
ctivarea
receptorilor NMDA stimuleaz i activitatea sintetazei oxidului nitric (NOS)
consecina

fiind apariia local a oxidului nitric (NO). Att


PG ct i NO favorizeaz
lturi de
fenomenele de sensibilizare i recrutare neuronal eliberarea suplimentar a
aminoacizilor excitatori la nivelul neuronilor din cornul posterior medular.
Fenomenele neurobiochimice descrise mai sus realizeaz n totalitatea lor
procese de
amplificare i favorizare a transmisiei informaiei nociceptive, procese cun
oscute sub
numele de facilitare.
Transmisia informaiei nociceptive este ns supus i unor procese inhibitorii.

Fenomenele de inhibiie se pot realiza la nivel medular prin inhibiie se


gmentar. n
acest context activarea unor fibre nervoase mari aferente sistemelor se
nzoriale, altele
dect cel dureros, favorizeaz diminuarea activrii terminaiilor nervoase liber
e i a
fibrelor aferente care conduc informaia dureroas spre mduv. Un alt exemplu sugestiv
inhibiiei segmentare este reprezentat de competiia care apare ntre neuronii medular
i n
funcie de intensitatea unui nou stimul dureros aprut n condiiile n care u
n alt stimul
dureros este deja prezent. Aceste dou observaii susin o teorie mai veche a fenomene
lor
de procesare nociceptiv la nivel medular, aa numita teorie a porii. Ca
neurotransmitori ai inhibiiei segmentare sunt recunocui 2 aminoacizi: glicina i acidu
l
gammahidroxibutiric (GABA). Aceti aminoacizi i exercit aciunea la nivelul
membranei neuronale prin intermediul unor receptori specifici determinnd
creterea
conductanelor membranare pentru ionii de potasiu i clor.
Alturi de fenomenele inhibitorii segmentare n transmisia informaiei nociceptive un
loc
aparte l reprezint fenomenele de inhibiie supraspinal. La nivel spinal, la
neuronii
ascendeni ct i la neuronii intercalari din cornul posterior, ajung termin
aile nervoase
ale unor tractusuri cunoscute sub numele de cile descendente inhibitorii
. Fibrele
nervoase care intr n componena acestor ci inhibitorii i au originea, n p
cipal, la
nivelul unor neuroni din substana cenuie periapeductal, la nivelul formaiunii reticu
late
a trunchiului cerebral i n nucleul mare al rafeului. Aceste ci i exercit aciunea asu
neuronilor amintii att presinaptic ct i postsinaptic prin intermediul unor
neurotransmitori specifici. Dup natura neurotransmitorilor suntrecunoscute, la
ora
actual, 3 tipuri de ci (sisteme) inhibitorii descendente:
Sistemul inhibitor descendent opioid are ca neurotransmitori la nivel s
pinal
enkefalinele (metionin- i leucin-enkefalina). Neuronii de origine ai aces
tui sistem
descendent inhibitor se gsesc n principal la nivelul formaiunii reticulate
i n nucleul
mare al rafeului. Neurotransmitorii acioneaz predominent presinaptic asupra
unor
receptori specifici, aa numiii receptori opioizi de tip , o, k. Activarea acestor r
eceptori
determin
diminuarea intensitii transmisiei informaiei aferente nociceptive,

i prin
aceasta, analgezie, fenomen blocat de un antagonist pur opioid, naloxon
ul. Prin aciune
32
32
presinaptic enkefalinele induc o stare de hiperpolarizare a membranelor
neuronale,
contribuind la reducerea/inhibarea eliberrii substanei P.
Sistemul inhibitor descendent adrenergic are ca neurotransmitor noradrena
lina.
Neuronii de origine se gsesc predominant la nivelul formaiunii reticulate i a subst
anei
cenuii periapeductale. Neurotransmitorul acioneaz activnd att pre- ct i
postsinaptic receptori specifici o2adrenergici. Existena acestui mecanism i
nhibitor
explic aciunea analgetic a unor substane de tip o2agonist (clonidina), ct
a unor
substane antidepresante, care acioneaz prin blocarea recaptrii noradrenalinei
i
adrenalinei la nivelul terminaiilor sinaptice de la nivelul SNC..
Sistemul inhibitor descendent serotoninergic neurotransmitorul este reprez
entat de
serotonin. Neuronii de origine se gsesc n special n nucleul mare al rafe
ului. Fibrele
nervoase ajung pe calea funiculului dorsolateral medular la nivelul neuronilor d
e ordinul
II din cornul posterior unde acioneaz postsinaptic.
Studii recente ncep s semnaleze existena celui de al patrulea sistem inhibitor
descendent care are ca neurotransmitor somatostatina.

Cile

descendente

33
33
inhibitorii
Aceste sisteme descendente inhibitorii pot aciona sinergic, sumndu-i aciunea
. De
asemenea exist o serie de interdependene n sens activator, facilitator, s
au inhibitor cu
toi ceilali neurotransmitori ai nocicepiei.
IV.A. Reacia general a organismului fa de durere
Durerea acut este caracteristic asociat cu aa-numitul comportament
algic sau
rspunsul de stress neuroendocrin i metabolic. Acest rspuns este proporional
cu
intensitatea stimulului dureros i are repercursiuni asupra ntregului organism, ge
nernd
uneori numeroase fenomene patologice. Aceasta explic de ce tratamentul d
urerii acute
indiferent de contextul n care apare, perioperator, posttraumatic sau n
cadrul unor
afeciuni medicale acute, are nu numai o conotaie umanitar, ci i o justif
icare dat de
efectele negative ale durerii acute asupra organismului.
Efectele neuroendocrine
n condiiile durerii acute este bine cunoscut hipertonia sistemului n
ervos simpatic
cu rsunet la nivelul tuturor sistemelor si organelor. Concomitent apare creterea
titrului
catecolaminelor circulante. Aceast hipertonie simpatico-adrenergic are efect
e negative
cardiovasculare, respiratorii, gastrointestinale, etc. Creterea tonusului s
impatic i a
reflexelor mediate la nivel hipotalamic determin un rspuns neurohormonal
a crui
caracteristic final se traduce prin creterea concentraiei hormonilor catabol
ici
(catecolamine, cortizol, glucagon) i scderea hormonilor anabolizani (insulin
a,
testosteron). Ca urmare a acestui nou profil hormonal, expresie a prezenei dureri
i acute,
apar o serie de modificri metabolice: negativarea balanei azotate i reduc
erea masei
organismului, n primul rnd prin topirea masei musculaturii striate, intoler
ana la
glucide cu hiperglicemie, creterea lipolizei care are drept consecine reducerea esu
tului
adipos, creterea titrului acizilor grai liberi. n condiiile creterii nivelul
ui de
angiotensin II, a aldosteronului i hormonului antidiuretic sunt favorizate
retenia de
sodiu i ap cu expandarea secundar a spaiului extracelular. Eliberarea n ex
ces de
catecolamine favorizeaz sensibilizarea terminaiilor nociceptive periferice contrib
uind la
propagarea mai intens a durerii i prin aceasta instituindu-se un cerc v

icios:
durereeliberare de catecolaminedurere.
Efectele cardiovasculare
Aceste efecte sunt iniiate de hipertonia simpatico-adrenergic i de intrarea n aciu
ne a
sistemului reninangiotensinaldosteronhormon antidiuretic. Este specific n
contextul durerii acute creterea tensiunii arteriale, a frecvenei cardiace
i a rezistenei
vasculare sistemice. n aceste condiii consumul de oxigen la nivelul mioc
ardului crete
semnificativ, ceea ce poate agrava sau declana ischemia miocardic, fenome
n deosebit
de sever la pacienii cu risc crescut n contextul unui miocard afectat anterior.
Efectele respiratorii
Creterea consumului global de oxigen al organismului i creterea produciei de diox
id
de carbon necesit o cretere concomitent a minut volumului ventilator, cee
a ce
presupune o cretere a travaliului respirator, fenomen cu grave implicaii
mai ales la
pacienii cu patologie respiratorie cronic. Compromiterea suplimentar a funci
ei
pulmonare este dat i de reducerea amplitudinii micrilor respiratorii n condiiile unor
dureri intense secundare traumatismelor sau interveniilor chirurgicale, mai ales
cele din

34
34
regiunea toracal i/sau abdominal superioar. Reducerea amplitudinii micrilor cu
iei
toracice favorizaeaz scderea volumului curent i a capacitii reziduale funcio
ale,
factori care predispun la apariia atelectaziilor, a untului intrapulmonar i a hipox
emiei.
Scderea amplitudinii micrilor respiratorii i a capacitii vitale contribuie la af
ctarea
tusei, la retenia secreiilor bronice, cu riscul suprainfectrii acestora. Indiferent
de sediul
durerii imobilizarea prelungit poate determina, per se, afectri similare
ale funcieie
pulmonare.
Efectele gastro-intestinalale i urinare
Hipertonia simpatico-adrenergic determin la nivelul tractusului gastro-in
testinal i
urinar creterea tonusului regiunilor sfincteriene i reducerea micrilor propu
lsive,
peristaltice. Aceasta favorizeaz apariia ileusului dinamic i a reteniei urinare. Dis
tensia
abdominal produs de ileus contribuie i ea la diminuarea amplitudinii micril
or
respiratorii, reducerea volumelor i a capacitii pulmonare, cu posibila apa
riie a
disfunciei pulmonare, mai ales la pacienii cu patologie toraco-pulmonar pr
eexistent.
Ileusul se nsoete de fenomene dezagreabile: grea, vrsturi, constipaie. n condiiil
diminurii peristaticii la nivel gastro-intestinal poate s apar o eventual
hipersecreie
gastric cu riscul apariiei ulceraiilor de stress.
Efectele asupra echilibrului fluido-coagulant

n condiiile stressului generat de durerea acut s-a observat creterea a


dezivitii
trombocitelor, diminuarea procesului de fibrinoliz i inducerea unui status
de
hipercoagualibitate. Asocierea acestor fenomene cu efectele microcirculato
rii ale
catecolaminelor i cu efectele imobilizrii ndelungate favorizeaz apariia tromb
ozelor
venoase profunde i a consecinelor deosebit de severe ale acestora, accidentele tr
omboembolice.
Efectele asupra imunitii
Rspunsul general al organismului fa de durerea acut suprim capacitatea de aprare
a organismului att pe calea nespecific, ct i pe calea specific., sub ambe
le aspecte:
humoral i celular. n aceste condiii s-a observat apariia leucocitozei cu
limfopenie i
depresia sistemului reticuloendotelial ceea ce poate predispune la aparii
a infeciilor.
Funcionalitatea limfocitelor este afectat, fapt relevat de creterea activitii limfoci
telor
ucigae naturale i de modificarea raportului dintre limfocitele T-helper 1 i
2 n
favoarea primelor care au capacitatea de a secreta citokinele proinflam
atorii. n plus s-a
demonstrat reducerea net a fenomemelor de aprare de tipul hipersensibilizr
ii
ntrziate. Muli dintre mediatorii hormonali ai rspunsului fa de durerea acut
sunt i
puternic imunosupresori (cortizolul, adrenalina). Date recente demonstreaz
faptul c n
prezena durerii acute apare un dezechilibru ntre factorii pro- i antiinfl
amatori, n
favoarea primilor, obiectivat prin creterea titrului unor citokinelor proinflamat
oare (IL-6,
IL-1, TNF-, INF-). n totlitte se pote vorbi de fenomenul de imunodepresie ener
t
de prezena durerii acute.
Efectele psihice
Rsunetul psihic al durerii acute este reprezentat de strile de anxieta
te. La aceasta se
adaug i perturbarea ritmului normal circadian veghe-somn.
IV.B. Atitudinea fa de pacienii cu durere acut este n primul rnd terapeutic, spre
deosebire de pacienii cu durere cronic la care se impun investigaii suplimentare nai
nte
de nceperea tratamentului analgetic.
35
35
Modalitile de evaluare a durerii acute sunt n primul rnd calitative i m
ai puin
cantitative, datorit componentei subiective a durerii i a importantelor i
nfluene psihoemoionale, educaional-culturale, etc., care i pun amprenta asupra unora din
tre
caracteristicile acesteia.
Pentru aprecierea intensitii durerii acute n general i a celei postoperat
orii n special
cel mai frecvent este utilizat evaluarea pe scala vizual analog (SVA).

SCALA VIZUAL ANALOG Facei un singur semn de-a lungul riglei, n punctul
c
are corespunde cel mai bine durerii dvs.

Durere
Durere
absent
insuportabi
l

n scop experimental, mai ales n etapa final a studiilor clinice de eval


uare a eficienei
unor noi substane analgetice, este folosit chestionarului McGill. SVA fo
losete o rigl
gradat de la 0 la 100 mm pentru aprecierea cresctoare a intensitii durerii. Pacientu
lui i
se cere s indice intensitatea durerii pe care o percepe ntr-un punct corespunztor d
e pe
scal a crei valoare nu o vede ns. Este foarte important ca aprecierea intensitii dure
ii
s se fac att n repaos, durerea static, ct i n condiii de mobilizare (fizioterapie,
schimbarea poziiei n pat etc.), durerea dinamic. Aceasta este justificat de faptul
c o
terapie analgetic eficient este cea care reuete s diminueze sau chiar s c
peze
durerea nu numai n repaos dar, mai ales, i la mobilizare. La ora actu
al intensitatea
maxim acceptat att pentru durerea static ct i pentru cea dinamic este de 30 mm pe
SVA. n funcie de intensitatea durerii apreciat pe SVA sunt descrise patr
u grade ale
durerii: gradul I- durere uoar (maxim 30 mm); gradul II- durere uoar-medi
e (30-50
mm); gradul III- durere de intensitate medie (50-70 mm) i gradul IV- durere sever
(70100 mm).
Aceasta este aa numita scar a durerii elaborat de Organizaia
Mondial a
Sntii pentru aprecierea durerii cronice neoplazice, dar care este perfect utilizabil
la
pacienii cu durere acut.
La pacienii greu cooperani, la vrstnici i la copii aprecierea intensitii durerii a
ute
se face pe baza observaiei indirecte: mimic, geamt, poziie, etc.
Parametrii cardio-circulatori (frecvena cardiac, tensiunea arterial) i resp
iratori
(frecvena, amplitudinea micrilor respiratorii) dei modificai n prezena durerii acute
nu sunt patognomonici pentru aceasta. Aceti parametrii sunt ns obligator
de
monitorizat deoarece pot reflecta apariia efectelor nedorite, secundare,
ale unora dintre
substanele utilizate n scop analgetic.
V. Principii de terapie a durerii acute la pacientul chirurgical
Diferite modaliti terapeutice urmresc diminuarea intensitii proceselor noci
ceptive

i, prin aceasta, diminuarea intensitii percepiei dureroase. Nocicepia poate


fi
interferat la diferite nivele ale cii de transmitere a inputului informaional durer
os, de la
periferie pn la nivelul sistemului nervos central. Tehnicile utilizate co
ntribuie nu doar
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100

36
36
la reducerea intensitii durerii, ci i la diminuarea amploarei comportamentului alg
ic i,
prin aceasta, la diminuarea efectelor negative asupra ntregului organism.
Aprofundarea cunotiinelor de neurofiziologie, neurobiochimie i de farmacolo
gie a
durerii au permis, n ultimii ani, o dezvoltare deosebit a terapiei durerii.
Astfel, recunoaterea importanei terapiei corecte a durerii acute i cronic
e s-a
materializat prin nfiinarea unor centre specializate: serviciile pentru terapia du
rerii acute
(n cazul pacienilor chirurgicali serviciul de terapie a durerii postoper
atorii) i
serviciile pentru terapia durerii cronice. Toate aceste servicii asigur
terapia analgetic
att pentru pacienii spitalizai ct i pentru cei ambulatori.
Studiile iniiate de autori danezi sub conducerea profesorului Kehlet a
u contribuit n
ultimii ani la dezvoltarea conceptului de rspuns sistemic fa de stressul
chirurgical
(1989) i la introducerea terapiei analgetice multimodale sau balansate (1993).
Acest tip
de terapie utilizeaz asocieri de substane analgetice din clase diferite
care acioneaz
sinergic i i poteneaz reciproc efectele. Fundamentarea teoretic i experimen
a
acestui tip de terapie se bazeaz pe raionamentul conform cruia terapia analgetic
este
mult mai eficient n condiiile n care se acioneaz simultan asupra mai multor etape ale
procesului nociceptiv. Avantajul rezid nu doar ntr-o eficien terapeutic net, dar i
reducerea incidenei efectelor secundare ale diferitelor substane analgetice
, n condiiile
n care dozele administrate pentru fiecare analgetic sunt mai reduse dect
n cazul
monoterapiei. Cele mai utilizate clase de substane analgetice recomandate
n schemele
de terapie multimodal sunt: paracetamolul i antiinflamatoarele nesteroidiene, opio
idele,
anestezicele locale, agonitii 2-drenerici, etc.
Asociere diferitelor substne analgetice se face totdeauna n funcie de
intensitatea
durerii.
O dezvoltare deosebit cunosc n ultimii ani tehnicile de analgezie loco-regionale
a cror
eficien este mult superioar metodelor clasice de terapie. n cadrul acestor
a analgezia
peridural realizat prin asocierea unui anestezic local cu un opioid, eve
ntual i cu un
agonist 2 dreneric, pre  fi un dintre cele mi eficiente metode de ter

pie  durerii
cute.
Pentru c terpi durerii cute s fie eficient se recomand respectarea
a ctorva
principii fundamentale, i anume:
- terapia este individualizat n funcie de particularitile durerii i ale pacientului;
- chiar dac este tranzitorie durerea acut trebuie tratat pentru a diminu
a consecinele
nedorite asupra organismului i a evita eventuala cronicizare a acesteia;
- asocierile de substane analgetice sunt de preferat monoterapiei: eficiena analge
ziei este
crescut prin efectele de potenare i sinergism, dozele de analgetice sunt mai reduse
fa
de monoterapie iar efectele secundare sunt mult diminuate sau chiar evitate.

BIBLIOGRAFIE SELECTIV
1. Ashburn M.A., Rice L.J. 1998 The Management of Pain, Ed. Churchill Livingsto
ne
37
37
2. Ciobanu M, Cristea I.
2003 Noul Ghid de Anestezie i Terapie Int
ensiv Ed.
Medical
3. Lubenow TR, Ivankovich AD, McCarthy RJ 2000 Management of Acute
Postoperative Pain. In: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK (eds): Clinical Anest
hesia
4
th
ed, Lippincott Co.
4. Morgan G.E. Jr, Michail M.S. 1996 Pain Management cp. 18 In: Cli
nical
Anesthesiology 1996, Ed. Lange Med. Book.

38
38
CAPITOL 3
Resuscitarea cardio-respiratorie
Ioana GRINESCU
I. Msuri terapeutice bazale de asigurare a funciilor vitale sau ABC- ul supravieuirii
I.1 Introducere 39
I.2 Secvena ABCD (formula memotehnic) 39
I.2.a Asigurarea cilor aeriene (A) 40
I.2.b Asigurarea funciei respiratorii (B) 40
I.2.c Asigurarea funciei circulatorii (C) 41
I.2.d Defibrilarea folosind DEA (D) 42
I.2.e Secvena ABCD - algoritm 43
I.3 Situaii particulare 44
I.3.a Asigurarea funciilor vitale la pacientul cu sindrom coronarian acut (SCA)
44

I.3.b Asigurarea funciilor vitale la pacienii cu accident vascular cerebr


al
(AVC) 45
I.3.c Obstrucia cilor aeriene prin corp strin (OCACS) 46
II Msurile terapeutice avansate de resuscitare Advanced life support (ALS) .....
................... 48
II.1 Consideraii generale 48
II.2 Msuri terapeutice avansate de resuscitare 48
II.3 Algoritmul terapeutic universal de resuscitare n cazul stopului car
diac la aduli
50
II.3.a Algoritmul terapeutic n caz de FV/TV fr puls 54
II.3.b Algoritmul terapeutic n caz de asistol, disociaie electromecanic 55
II.4 Utilizarea altor msuri terapeutice (medicamente i pacing-ul) 58
II.5 Recunoaterea i tratarea unor posibile cauze reversibile de stop cardiac 59
II.6 Tulburri de ritm n contextul stopului cardiac 59
II.6.a Bradicardia 59
II.6.b Tahicardiile 60
II.6.b.1 Fibrilaia atriala i flutter-ul atrial ..................................
................................... 60
II.6.b.2 Tahicardia cu complexe nguste (supraventricular) .......................
................. 61
II.6.b.3 Tahicardia cu complexe largi .........................................
................................... 62
III Bibliografie ..............................................................
............................................................. 63

39
39
Msuri terapeutice bazale de asigurare a funciilor vitale sau ABC- ul supravieuirii
Introducere
Pentru a se putea asigura o intervenie medical ct mai prompt, n cazul unui pacient
gsit n stare de incontien, trebuiesc respectate urmtoarele verigi: acces rapidresuscitare cardio- respiratorie precoce- defibrilare rapid- msuri terapeutice rap
ide- aa
zisul lan al supravieuirii, elementul timp fiind unul din factorii cei mai importani
ce
influenteaz prognosticul, n aceste situaii.
Primele trei verigi se reunesc i formeaz ABC- ul supravieuirii sau dup termenul
anglo- saxon: BLS- ul (Basic Life Support).
BLS- ul include:
1. ventilaie artificial la cei n stop respirator
2. masaj cardiac extern (MCE) i ventilaie artificial la cei n stop cardio- respirat
or
3. defibrilare la cei cu fibrilaie sau tahicardie ventricular, folosind
un defibrilator
extern automat (DEA)
4. recunoaterea prompt i abordarea n consecin a infarctului miocardic acut
(IMA) i a accidentului vascular cerebral (AVC), pentru a preveni stopul cardiac
sau respirator
5. recunoaterea i ndeprtarea corpilor strini obstructivi din cile aeriene
Aceste msuri se adreseaz urmtoarelor entiti patologice:
- stopul respirator i/ sau cardiac
- sindromul coronarian acut (SCA)
- accidentul vascular cerebral (AVC)
- obstrucia de ci aeriene prin corpi strini (OCACS)
Secvena ABCD (formula memotehnic)
Secvena BLS:

Evaluarea rapida a pacientului, alertarea ambulanei, ABC-ul sau resuscitarea card


iorespiratorie i eventual D (defibrilarea) folosind DEA
A
B
C
D

(airways) = cile aeriene


(breathing) = respiraia
( circulation) = circulaia
(defibrillation) = defibrilarea

Acest secven se aplic pentru pacieni > 8 ani care nu rspund la stimuli; pentru copii
sub 8 ani sau pentru sugari exist anumite particularitai care vor fi menionate n tex
t.
Pentru o evaluare corect a pacientului neresponsiv, acesta trebuie poziionat astfe
l: cu
faa n sus, pe o suprafa plan i dur, pe ct posibil.
Dac pacientul este gsit cu faa n jos, trebuie ntors n bloc, astfel nct capul i ume
s fie n permanen n acelai plan cu trunchiul, evitndu-se poziiile torsionate.

40
40
Asigurarea cilor aeriene (A)
- se evalueaz i se fac manevre de deschidere a cilor aeriene
- cea mai frecventa cauz de obstrucie la pacientul incontient: baza limb
ii i
epiglota obstrucioneaz faringele
- se ndeprteaz corpii strini vizibili din cavitatea bucal; fragmentele soli
de se
extrag cu o mn n timp ce cu cealalt mn se in limba i mandibula
- dac se exclude traumatismul de cap sau gt se practic manevra: capul pe spatebrbia ridicat (head tilt- chin lift), mobilizndu- se astfel i baza limbii;
astfel
podul palmei se plaseaz pe fruntea pacientului, mpingnd capul spre poster
ior,
iar cu indexul i arttorul de la cealalta mn se ridic brbia; se deschide
ura
pacientului dac este nevoie de respiraie artificial
- dac se suspecteaz traumatism al gtului, se evita extensia gtului i se ncearc
deschiderea cilor aeriene prin ridicarea, cu ambele mini a mandibulei, sustinnd
simultan i capul astfel nct acesta s nu se mite ntr- o parte sau alta; minile se
poziioneaz pe unghiul mandibulei, de o parte i de alta, cu coatele sprijinite pe
suprafaa pe care este ntins pacientul i se ridica mandibula; cu degetele mari se
deschide gura, iar dac se impune respiraie gur- la- gur se nchid nrile
pacientului prin aplicarea propriului obraz pe nasul acestuia
- dup ce am asigurat deschiderea cilor aeriene se trece la urmtoarea etap:
Asigurarea funciei respiratorii (B)
- se evalueaz rapid respiraia prin: (evaluarea trebuie fcut n maximum 10
secunde)
o urmrirea micrilor toracelui
o ascultarea zgomotului produs de aer n expir
o simirea fluxului de aer
- dac pacientul respir spontan se aeaz n poziia de recuperare, n decub
lateral, pentru a evita aspiraia n timpul transportului, dac acesta eventual vars
- dac pacientul nu respir spontan- se asigur ventilaie artificial prin una
din
urmtoarele metode:
o respiraiegur la gur, pensnd nasul cu o mn i cu cealalt ridicnd
brbia
o respiraie gur la nas (trismus, leziuni importante ale gurii)
o respiraie gur la stom, dac pacientul are stom traheal

o respiraie gur la masc, dac este disponibil o masc de ventilaie cu


valv unidirecional
o ventilaie pe masc, cu balon Ruben, cu posibilitatea administrrii
suplimentare de oxigen
41
41
Poziia pacientului n timpul acestor manevre: decubit dorsal, cu cile aeriene deschi
se
(prin manevrele menionate mai sus)
Reguli de ventilaie artificial:
- cu fiecare respiraie trebuiesc umflai adecvat ambii plmni- toracele s
ridice
- respiraiile trebuie s fie lente, cu durata n jur de 2 secunde, cu o frecven de 1012/ minut: o respiraie la fiecare 5 secunde
- exist risc de umflare a stomacului i regurgitare- sd. de aspiraie
- pentru a preveni inflaia stomacului i a reduce riscul de regurgitare,
se poate
aplica presiune pe cartilajul cricoid, astfel traheea va fi mpins poster
ior, iar
esofagul va fi comprimat de vertebrele cervicale- manevra Sellick; acea
st
manevr se folosete doar la pacienii incontieni
Asigurarea funciei circulatorii (C)
- se evalueaz semnele de circulaie, simultan cu evaluarea respiraiei
- semnele de circulaie: puls arterial, tuse, micri spontane
- se palpeaz pulsul, de preferat la artera carotid, eventual la artera
femural;
pentru a identifica pulsul la artera carotid, trebuie identificat iniial
poziia
traheei: se plaseaz o mn pe fruntea pacientului, iar cu degetele de la
cealalt
mn se localizeaz traheea, n partea anterioar a gtului, apoi degetele se
deplaseaz uor spre lateral, n depresiunea format ntre trahee i muchiul
sternocleidomastoidian, unde trebuie s se simt pulsaiile a. carotide
- la sugari se palpeaz pulsul la artera brahial, cu dou- trei degete (pe faa intern
a braului, ntre umr i cot; la copilul< 8ani se palpeaz pulsul fie la ar
tera
carotid, fie la cea brahial
- dac pulsul este absent, pacientul nu are micri spontane, nu tuete- exist risc
de stop cardiac i se ncepe masajul cardiac extern (MCE); MCE const n
aplicaii ritmice de presiune n jumtatea inferioar a sternului
- dac avem la dispoziie un DEA acesta se ataeaz deasemenea pe torace n
absena pulsului
Reguli de MCE:
- pacientul n decubit dorsal, ntins pe o suprafa dur, cu capul la acelai nivel cu
toracele
- frecvena compresiilor toracice- n jur de 100/ minut
- la un pacient cu stop cardio-respirator ventilaia artificial trebuie c
ombinat cu
masajul cardiac extern
- raportul compresii toracice: ventilaii artificiale= 15: 2
- pentru a identific locul cel mai potrivit de aplicare al compresiilo
r toracice: se
identific marginea inferioar a cutiei toracice, pe partea cea mai aproap
e de

42
42
persoana care face interventia, se urmrete cu dou degete conturul acesteia pn
n partea mediana a toracelui, identificndu- se astfel partea inferioar a sternului;

se plaseaz podul palmei pe jumtatea inferioar a sternului i cealalt palm


deasupra, astfel nct minile s fie n paralel, iar axa lung a minii s f
paralel cu axa lung a sternului; astfel se minimalizeaz riscul de fracturi costale
- degetele de la mini pot fi ntinse sau ntreptrunse, dar nu trebuie s v
in n
contact cu toracele pacientului
- o alternativ ar fi aplicarea podului unei palme pe toracele pacient
ului, iar cu
cealalt palm s fie apucat ncheietura minii, compresiile sternale fcndu- se
simultan cu ambele mini
- coatele trebuiesc meninute drepte, nu ndoite n timpul manevrei, iar umerii s fie
la nivelul minilor, astfel nct ntreaga for a compresiilor s se transfere asupra
toracelui pacientului
- depresia sternal obinut trebuie s fie de 4- 5 cm
Particulariti la copii:
- la sugari (copii sub un an)- se face respiraie gur- la- nas i gur
- distensia gastric apare mai uor, de aceea aerul trebuie administrat mai lent i s
e
aplic presiune pe cricoid
- dac apare distensie gastric, se impune decompresia stomacului cu sond
orosau nazogastric
- compresiile toracice se aplic n jumtatea inferioar a sternului, depresnd
toracele cu 1/2 - 1/ 3 din diametrul su antero- posterior
- compresiile se aplic cu dou degete la sugari i cu podul unei singure palme la
copii peste un an
Defibrilarea folosind DEA (D)
DEA este un aparat computerizat, sofisticat, dar uor de folosit, care ncorporeaz un
sistem de analiz a ritmului cardiac i un sistem de alarm, care informeaz
operatorul cnd este oportun s administreze ocul electric; administrarea propriuzis a ocului se face apsnd pe un buton special inscripionat
Raionament de utilizare n BLS a DEA:
o Ritmul cardiac iniial cel mai frecvent n stop este fibrilaia ventricular
o Cel mai eficient tratament al fibrilaiei ventriculare este defibrilare
a
electric
o Probabilitatea de convertire a fibrilaiei ventriculare scade foarte rapid n
timp
o Fibrilaia ventricular se convertete rapid la asistol, n cteva minute
o Rata de supravieuire la pacienii cu fibrilaie ventricular scade cu 710% cu fiecare minut scurs pn la defibrilare
43
43
o Dup 12 minute de la colaps rata de supravieuire este doar de 2- 5%
o Dac defibrilarea se face n 6- 10 minute de la stop, exist anse bune de
recuperare, cu funcie neurologic intact, mai ales dac s-a aplicat i
protocolul resuscitare cardio- respiratorie
o Dac pacientul nu are puls perceptibil se ataeaz electrozii DEA, se face
analiza ritmului cardiac- de catre dispozitiv (n 5- 15 secunde) i eventual
se iniiaz ocul, dac apare o astfel de indicaie pe ecranul dispozitivului;

poziionarea electrozilor: un electrod n partea dreapt a sternului, sub


clavicul i al doilea n partea stnga a sternului, n spaiul V intercostal,
pe linia axilar anterioar
Secvena ABCD - algoritm
(vezi figura nr. 1)
44
44
Figura 1

Situaii particulare
Asigurarea funciilor vitale la pacientul cu sindrom coronarian acut (SCA)
Asigurarea funciilor vitale la pacientul cu sindrom coronarian acut (SCA), n perio
ada
prespital: angin instabil, infarct miocardiac acut nonQ, IMA cu unda Q
- 50% din pacienii cu SCA mor nainte s ajung la spital, iar nc 25% mor
n
primul an de la episodul acut
45
45
- diagnosticul precoce i intervenia terapeutic rapid, ceea ce presupune ac
cesul
rapid, n primele ore de la debutul simptomelor, ntr- o unitate spitalic
easc
specializat, duce la scderea mortalitii i morbiditii
Atitudine :
1. recunoaterea semnelor i simptomelor sugestive de SCA
2. victima trebuie aezat pe un scaun sau culcat
3. dac disconfortul persist peste 5 minute- se anun serviciile de ambulan; ntre
timp, dac victima nu mai rspunde la stimuli trebuiesc luate n consideraie
ventilaia artificial, masajul cardiac extern, eventual defibrilarea, dac ex
ista
acces la un DEA, conform algoritmului de mai jos.
Personalul medical de urgen continu manevrele menionate i asigur oxigenoterapie,
monitorizarea ritmului cardiac, administreaz nitroglicerin, aspirin i morfin:
- Nitroglicerina: se administreaz un comprimat sublingual dac TAS> 90

mmHG; la nevoie se repet administrarea, pn la 3 comprimate, la interval


de
3- 5 minute, sub supravegherea strict a TA
- Aspirina 160 sau 325 mg (n drum spre spital)
- Se poate administra morfin (dac personalul medical de urgen este autorizat)
Formula memotehnica: MONA (morfin, oxigen, NTG, aspirin)
- se comunic la centru ECG n 12 derivaii i eventual se ncepe terapia
trombolitic
Asigurarea funciilor vitale la pacienii cu accident vascular cerebral (AVC)
Asigurarea funciilor vitale la pacienii cu accident vascular cerebral (AVC), in pe
rioada
prespital:
- diagnosticul precoce i intervenia terapeutic rapid, ceea ce presupune accesul
rapid, n primele ore de la debutul simptomelor, ntr- o unitate spitalic
easc
specializat, duce la scderea mortalitaii i morbiditii.
- simptomatologia AVC poate fi discret: uoar asimetrie facial, dificulti de
vorbire, mergnd pn la alterarea strii de contien: confuzie, stupor, pn la

com, slbiciune brusc instalat a membrelor sau a unei jumtai de corp, vorbire
incomprehensibil, ameeli, pierderea echilibrului pn la cdere, pierderea
vederii, parial sau total, caracteristic n special la un ochi etc.
- odat recunoscut simptomatologia pacientul trebuie s ajung n primele ore la
un centru spitalicesc specializat, pentru a putea beneficia de tratament
- management-ul adecvat al pacienilor cu AVC presupune urmrirea celor 7
Duri:
o D1- detection; D2- dispatch; D3- delivery
Identificarea pacientului- anunarea rapid a echipei de salvare- transportul
rapid la spital revin membrilor comunitaii sau familiei, astfel nct
pacientul s aib acces ct mai rapid la ngrijire medical adecvat.
46
46
Fereastra terapeutic n cazul AVC este mai redus (3 ore) n comparaie cu
SCA, dac se impune terapie trombolitic
o D4- door; D5- data; D6- decision; D7- drug
Examinare clinic rapid, la ua spitalului, obinerea rapid a datelor
imagistice (examen computer- tomograf), identificarea rapid a pacienilor
ce pot beneficia de terapie fibrinolitic i instituirea acesteia - revin
personalului medical din spital. Exist mai multe scale de evaluare ce sunt
folosite n perioada prespital pentru o evaluare neurologic rapid
Pentru evaluare se poate folosi Glasgow Coma Scale (GCS), care evalueaz rspunsul
ocular, motor i verbal la stimuli auditivi sau dureroi. Este o scal simpl,
reproductibil, util i la pacienii cu AVC i bine cunoscut, mult folosit n practic.
Dac s-a stabilit suspiciunea de AVC pacientul trebuie transportat ct mai rapid spr
e o
unitate spitaliceasc specializat, cu notificarea prealabil a acesteia; spitalul tre
buie
anunat c sosete un pacient cu suspiciune de AVC; se menioneaz n plus timpul scurs
de la instalarea simptomelor, scorurile nregistrate, folosind scalele mentionate;
dac pe
parcurs starea pacientului se agraveaz trebuiesc luate n consideraie msurile de
resuscitare, conform algoritmului de mai jos
Glasgow Coma Scale (GCS)
Punctaj maxim 15, minim 3
Interpretare:
- 15 pct: normal
- 13-14 pct: alterare neurologic uoar
- 11-12 pct: alterare neurologic moderat
- < 11: alterare neurologic sever
Rspuns ocular (O) Rspuns motor (M) Rspuns verbal (V)
4 deschide ochii spontan 6 execut comenzi 5 vorbete normal
3 deschide ochii la stimul
verbal
5 localizeaz corect
stimulul
4 confuz
2 deschide ochii la stimul
dureros
4 retrage membrul la
durere
3 cuvinte inadecvate
1 nu deschide ochii 3 flexie anormal 2 zgomote
neinteligibile
2 extensie anormal 1 fr rspuns verbal
1 fr rspuns motor

Obstrucia cilor aeriene prin corp strin (OCACS)


- obstrucia complet a cilor aeriene este o urgen care poate duce la dece
s n
cteva minute
- cauza cea mai frecvent: caderea bazei de limb, la persoanele incontiente sau n
cursul stopului cardio- respirator
47
47
- obstrucia poate fi: intrinsec sau extrinsec, prin corp strin
- stopul cardiac prin OCACS- cauz rar de deces: 1.2 cazuri/ 100.000 locuitori
- la adult apare n special n timpul mesei
- OCACS poate fi complet sau parial
Tehnica Manevra Heimlich
- se aplic o presiune abdominal subdiafragmatic, cu ajutorul ambelor mini;
pacientul st n picioare sau pe scaun, iar cel care aplic manevra n spatele su i
i aplic pumnul pe abdomenul victimei, pe mijloc, sub nivelul apendicelui
xifoid; cu cealalt mn i prinde pumnul pe care l mpinge cu putere n
abdomen, cu o micare rapid spre interior i n sus
- se practic la pacieni responsivi, aduli sau copii n vrsta de peste un an
- se poate practica i la pacieni nonresponsivi, poziionai n decubit dorsal
- presiunea abdominal duce la ridicarea diafragmului i la mpingerea aerul
ui cu
presiune din plmni- un fel de tuse artificial, putnd antrena i corpul strin
- manevra se poate repeta pn cnd corpul strin este eliminat; dac dup 5
tentative manevra nu reuete, de regul se abandoneaz
- dac n timpul tentativelor pacientul devine comatos se alerteaz echipa de salvare
- la pacienii obezi sau la gravide presiunea se aplic la nivelul toracelui, cu vi
ctima
n picioare sau n decubit dorsal
- complicaii posibile: leziuni ale organelor interne, rupturi sau laceraii, regur
gitare
Atitudine la pacienii comatoi:
1. se alarmeaz echipa de salvare, se poziioneaz victima n decubit dorsal
2. se prinde cu o mn limba i mandibula, iar cu cealalt este explorat ca
vitatea
bucal, ndeprtndu- se eventualii corpi strini
3. se aplic manevre de deschidere a cilor aeriene: capul pe spate- brbi
a ridicat
sau ridicarea mandibulei cu meninerea capului pe poziie; dac pacientul nu

respir- ventilaie artificial


4. dac nu se poate asigura o ventilaie eficient se ridic suspiciunea de obstrucie
prin corp strin- se aplic manevra Heimlich- varianta cu pacientul n decu
bit
dorsal (persoana care aplica manevra se aeaz n genunchi, pe copsele victimei
i i aplic pumnul pe abdomenul acesteia, sub nivelul apendicelui xifoid, iar cea
de-a doua mn se aeaz deasupra i mpinge puternic, cu o micare rapid spre
posterior i superior); manevra se poate repeta de 5 ori
5. se repet paii 2-4 pn cnd obstrucia este ndeprtat sau pn cnd sun
disponibile metode mai avansate de ndeprtare a obstacolului (pensa Megill
,
pensa Kelly, cricotirotomie)
6. dac se reuete ndeprtarea corpului strin, se evalueaz eficiena respiraiei i a
circulaiei, aplicnd dac este cazul protocolul de BLS

48
48
Msurile terapeutice avansate de resuscitare
Advanced life support (ALS)
Consideraii generale
n Europa, mortalitatea la pacienii cu vrsta sub 75 de ani este datorat n proporie de
aproximativ 40% de bolile cardiovasculare. O treime din pacienii la care debuteaz
un
infarct miocardic acut (IMA), decedeaz nainte de a ajunge la spital; majoritatea
deceselor apare n prima or de la debutul simptomelor, ritmul cardiac fiind fie fib
rilaia
ventricular (FV), fie tahicardia ventricular (TV) fr puls. Singurul tratament efecti
v n
aceste situaii este defibrilarea electric, tiindu-se faptul c pentru fiecare minut d
e
ntrziere ansele de succes ale resuscitrii scad cu 7-10%. Atunci cnd pacientul cu
infarct miocardic acut ajunge la spital, riscul apariiei FV n cursul spitalizrii es
te de
aproximativ 5%. Stopul cardiac la pacientul spitalizat este mai frecvent datorat
asistolei
sau disociaiei electromecanice (DEM).
Intervenia terapeutic dupa stopul cardiac ce contribuie la un prognostic favorabil
poate
fi privit conceptual ca un lan al supravieuirii deja amintit anterior
Msuri terapeutice avansate de resuscitare
Msurile terapeutice avansate de resuscitare se instituie indiferent de etiologia
stopului
cardiac
a) Monitorizarea ritmului cardiac - defibrilarea
Supravieuirea precum i succesul defibrilrii la un pacient aflat n stop ca
rdiac i
fibrilaie ventricular depinde de rapiditatea cu care se administreaz primu
l oc electric. De
aceea, defibrilarea ct mai precoce reprezint o msur terapeutic ce duce la
creterea
supravieuirii pacieniilor aflai n stop cardiac prin FV.
Trebuie aleas o energie adecvat care s produc o depolarizare miocardic glo
bal
simultan, permitnd astfel celulelor pacemaker s-i reia activitatea normal. D
ac se folosesc
energii prea mari se produce injuria celulelor miocardice. Secvena administrrii ra
pide a ocurilor
electrice de ctre un defibrilator monofazic in cazul FV sau a TV fr puls este: 200
J, 200J, 360 J.
Recent, au fost introduse n practica clinic defibrilatoarele bifazice care scad pr
agul defibrilrii i
respectiv energia necesar unei defibrilri reuite.
Padelele defibrilatorului se pun astfel: una pe partea dreapt a sternului, sub cl
avicul,
cealalt pe stnga, la nivelul spaiului 5 intercostal, pe linia axilar medie.
n cazul conversiei electrice a tahicardiilor atriale i ventriclare, trebuie admini
strat
oc electric sincron cu unda R de pe ECG, minimizndu-se asfel riscul inducerii
fibrilaiei ventriculare. La pacientul contient, conversia electrica se face sub
anestezie sau sedare.
b) Asigurarea cilor respiratorii - ventilaia
Pacienii ce necesit resuscitare au adesea obstrucie de ci aeriene prin pierderea
contienei, dar, uneori, aceasta obstrucie poate fi cauza primar a stopului
cardiorespirator. De aceea evaluarea rapida, controlul cii aeriene i asigurarea
ventilaiei sunt manevre eseniale in resuscitare. Acest lucru va duce i la limitarea

apariiei leziunilor cerebrale secundare sau a altor organe. Fr o oxigenare adecvat,


ansele de repornire cardiac sunt minime.
49
49
Execut intubaia traheala. Acesta reprezint msura terapeutic optim, atunci cnd este
fcut de un personal medical experimentat. De asemenea, pot fi aspirate pe sonda tr
aheal diverse
secreii/materiale strine ajunse in arborele bronic distal. n plus, pe sond
a traheal pot fi
administrate diverse medicamente (n lipsa unui abord venos).
Alternativa intubaiei traheale o reprezint masca laringian sau Combitubul atunci
cnd personalul medical care face resuscitarea nu are experien n intubaia
orotraheal, dar este familiarizat cu utilizarea mtii laringiene sau a Combitubului.

Evaluarea poziionrii corect a oricrei sonde trebuie efectuat periodic.


Ventileaz pacientul cu 100% O
2
cu ajutorul unui balon de ventilat cu rezervor
sau cu un ventilator mecanic automat. Volumul curent (tidal) n cazul ventilaiei
pe masc cu balon trebuie s fie de 700-1000 ml administrat n 2 sec. dac se face
ventilaie cu aer atmosferic (suficient ct toracele s se destind n mod vizibil).
Atunci cnd se suplimenteaz cu oxigen, volumul poate fi redus la 400-600 ml
administrat n 1-2 sec. (suficient ct toracele s se destind n mod vizibil). n
cazul lipsei proteciei cii aeriene (de exemplu ventilaia pe masc), se
recomand folosirea de volume curente mici cu suplimentarea de O
2
care s
reduc riscul distensiei gastrice i a regurgitrii cu aspiraie pulmonar. Pn la
asigurarea caii aeriene, ventilaia trebuie s se fac n mod sincron cu MCE (o
pauz n MCE pentru ventilarea pacientului).Dup asigurarea cii aeriene,
MCE trebuie continuat nentrerupt cu o rat de 100/min (oprire doar n cazul
defibrilrii i a verificarii pulsului), iar ventilaia cu o rat de 12/min.
Tehnica intubaiei orotraheale :
- preoxigenare ventilaie pe masc cu concentraie mare de O
2
, minim 15 sec.
- poziionare corect se urmarete pozitionarea n acelai ax a laringelui, glotei i
cavitaii orale (se pune o pern mic sub occiput i se face extensia capul
ui).
Dac se suspicioneaz o leziune cervical capul se menine in poziia neutr.
- se introduce laringoscopul (inut in mna stnga) prin colul din dreapta
al gurii
pna la nivelul anului gloso-epiglotic, trgndu-se spre partea stang pentru a
putea astfel vizualiza glota. Eventual, este necesar aspiraia secreiilor p
entru o
mai bun vizualizare.
- trebuie identificate principalele repere anatomice ale glotei i ale l
aringelui
(corzile vocale, comisura posterioar +/- anterioar)
- introducerea sondei de intubaie, numai dupa o bun vizualizare a larin
gelui.
Balonaul sondei trebuie s ajung sub nivelul corzilor vocale, de obicei l
a 21
cm. la femeie si 23 cm. la brbat i umflarea cu aer a balonaului sondei
- verificarea
pozitionrii corecte a sondei (auscultator si destinderea
toracelui)

murmurul vezicular trebuie sa se ausculte egal, n ambele axile. Exista


i un
aparat ce msoara concentraia de CO
2
la sfritul expirului (ETCO
2
).
- fixarea sondei cu fa sau leucoplast la nivelul gurii
- montarea unei pipe Guedel n cavitatea bucal pentru a preveni mucarea sondei
de ctre pacient, atunci cnd acesta se trezete.
50
50
Exist situaii cnd pacientul nu se poate ventila pe masc sau nu se poate face
intubaia orotraheal (leziuni traumatice faciale extinse, obstrucie prin edem sau co
rp
strin). n aceste situaii trebuie realizat chirurgical o cale aerian sub nivelul
obstruciei. Astfel se face o cricotiroidotomie pe ac sau chirurgical. Trahestomia
chirurgical n acest situaie de urgena este contraindicat deoarece necesit abilitai
chirurgicale importante, necesita timp pentru a o executa i, de obicei, se nsoete d
e
sngerare important local. Ea se poate efectua optim doar n sala de operaie.
c) Stabilirea unui acces venos
Montarea unei linii venoase periferice este calea cea mai sigur, uor de efectuat i
rapid. Administrarea de medicamente pe ven periferic necesit administrarea
suplimentar a 10-20 ml ser fiziologic.
Cateterizarea unei vene centrale reprezint abordul venos optim ce asigur o
administrare rapid a medicamentelor n circulaia central.Acest tehnic necesit o
pregtire special i poate induce complicaii, uneori chiar amenintoare de via..
Atunci cnd nu se poate obine nici un acces venos, medicamentele de tipul adrenali
nei,
atropinei, lidocaina (liposolubile) se pot administra pe sonda traheal. n
acest situaie este
necesar utilizarea de doze de 2-3 ori mai mari i diluate n 10 ml de ser fiziologic.
Algoritmul terapeutic universal de resuscitare n cazul stopului cardiac la aduli
Vezi Figura 2, pagina 52
n funcie de aspectul ECG al ritmului cardiac, atitudinea terapeutic n cazul
stopului cardiac poate fi mparit n dou categorii: prima fibrilaia ventricular
i tahicardia ventricular fr puls i a doua asistola i disociaia electromecanic.
Principala diferen const n faptul c n cazul primei categorii trebuie aplicat ct
mai precoce defibrilrea electric, restul etapelor terapeutice (compresia toracic,
controlul cii aeriene, accesul venos, administrarea adrenalinei, factorii agravani
)
fiind comune ambelor categorii.
1. Pumnul precordial (dac este necesar): daca stopul cardiac este observat de ct
re
martori sau pacientul era monitorizat, atunci pumnul precordial poate f
i utilizat
chiar naintea cuplrii defibrilatorului. Acest manevr are anse reduse de reuit
dac este aplicat la mai mult de 30 secunde de la debutul stopului cardiac.
2. Utilizarea msurilor terapeutice bazale de resuscitare (BLS) (dac este
necesar):
BLS trebuie nceput atunci cnd se ntrzie n obinerea defibrilatorului, dar aceste
msuri nu trebuie s duc la ntrzierea defibrilrii. Prioritatea o constituie
evitarea oricrei ntrzieri ntre momentul stopului cardiac i defibrilarea propriuzis.
Se pot utiliza mijloace adiionale de control ale cii respiratorii i ale ventilaiei,

de exemplu ventilaie cu presiune pozitiv cu fracie inspiratorie mare, chiar


100%.
3. Montarea pe pacient a unui defibrilator cu monitor monitorizarea r
itmului
cardiac
- dup administrarea primului oc electric poate exista o fals perioad de
asistol, atunci cnd monitorizarea continu prin padelele defibrilatorului.
51
51
Ulterior trebuie montai electrozi de monitorizare pentru evaluarea
ritmului cardiac.
4. Evaluarea circulaiei ( verificarea pulsului) i a ritmului cardiac
- verific semnele prezenei circulaiei, inclusiv pulsul carotidian, dar doa
r
pentru a vedea dac undele de ECG sunt concordante cu pulsul (prezena
unui debit cardiac)
- acest lucru nu trebuie s dureze mai mult de 10 secunde.
- evaluarea ritmului cardiac pe monitor ca fiind:
o ritm cardiac la care se poate utiliza ocul electric: fibrilaia
ventricular (FV) sau tahicardia ventricular fr puls (TV).
o ritm cardiac la care nu se poate utiliza ocul electric: asistola sa
u
disociatie electro-mecanic (DEM)
52
52
Figura 2

53
53
Figura 3
54
54

Algoritmul terapeutic n caz de FV/TV fr puls


Elementele caracteristice sunt (vezi Figura 3, pagina 53):
a) asigur-te c nu este nimeni n contact direct cu pacientul apoi:
- folosete o secven de pn la trei ocuri electrice, dac este necesar: 20
J,
200 J, 360 J (defibrilator monofazic), observnd orice modificare a ritmului pe
ECG dup fiecare oc.
- inta trebuie s fie administrarea rapid a celor trei ocuri electrice n
mai
puin de un minut (dac este necesar).
b) dac persist FV/TV dup cele trei ocuri, execut un minut de RCP (MCE i
ventilaie artificial n raport 15:2)
c) n timpul efectuarii RCP:
- evalueaz i corecteaz eventualele cauze reversibile de stop cardiac,
- dac nu au fost fcute anterior:
verific electrozii, poziia i contactul padelelor
fixeaz i verific sonda IOT, administreaz O
2

, asigur o cale
venoas. (odat ce pacientul a fost intubat, MCE trebuie fcut la o rat
de 100/min. nentrerupt, iar ventilaia la o rat de 12/min. asincron).
- administreaz 1 mg. adrenalin I.V.
- dac nu s-a obinut un acces venos, ia n considerare administrarea a 2
-3 mg
adrenalin pe sonda IOT n soluie 1:10000,
- intervalul ntre ocul nr. 3 si 4 nu trebuie s depaeasc un minut.
d) reevalueaza ritmul cardiac de pe monitor: verific semnele prezenei ci
rculaiei,
inclusiv pulsul carotidian, dar doar dac undele de ECG sunt concordante
cu pulsul
(prezena unui debit cardiac)
e) dac ritmul cardiac nu este nici FV nici TV fr puls, atunci urmrete a
lgoritmul
pentru asistol i disociaie electromecanic.
f) dac FV/TV se menine atunci:
- ia n considerare administrarea amiodaronei n cazul FV/TV refractare la
ocurile electrice iniiale,
- execut alte trei ocuri electrice adiionale de 360 J cu un defibrilato
r
monofazic sau energie echivalent n cazul unui defibrilator bifazic
- administreaz 1 mg. adrenalin I.V.
- acest proces de reevaluare a ritmului cardiac i RCP, nu trebuie s depaeasc
2-3 min. ; adrenalina (1mg.) se administreaz la fiecare 3 minute cnd se reia
ciclul.
55
55
- repet ciclul de trei ocuri i RCP timp de 1 minut pn cnd reueste
defibrilarea.
g) n timpul efecturii RCP, trebuie reverificat poziia i contactul
electroziilor/padelelor, fixeaz i verific sonda IOT, administreaz O
2
, asigur o cale
venoas, dac acest lucru nu a fost fcut anterior.
h) ia n considerare utilizarea de alte medicamente (vezi seciunea II4).
Algoritmul terapeutic n caz de asistol, disociaie electromecanic
Asistola, disociaia electromecanic nu este FV/TV fr puls. Elementele specifice
sunt (vezi Figura 4, pagina 56 si Figura 5 , pagina 57):
a) verific semnele prezentei circulaiei, inclusiv pulsul carotidian.
b) execut sau reia RCP timp de 3 minute (15:2), dac pacientul este n
stop cardiac.
Dac dup defibrilare apare un ritm care nu este FV/TV, execut doar un m
inut de
RCP naintea reevaluarii ritmului cardiac sau a administrrii de medicamente.
c) n timpul efecturii RCP:
- evalueaz i corecteaz eventualele cauze reversibile de stop cardiac.
- dac nu au fost facute anterior:
verific electrozii, poziia i contactul padelelor
fixeaz i verific sonda IOT, administreaz O
2
, asigur o cale venoasa
(odat ce pacientul a fost intubat, MCE trebuie fcut la o rat de
100/min. nentrerupt, iar ventilaia la o rat de 12/min. asincron.
- administreaz 1 mg. adrenalin I.V.
- dac nu s-a asigurat un acces venos, ia n considerare administrarea a 2-3 mg
adrenalin pe sonda IOT n soluie 1:10000.

d) reevalueaz ritmul cardiac dup 3 min de RCP


- verific semnele prezenei circulaiei, inclusiv pulsul carotidian, dar doar dac
undele de ECG sunt concordante cu pulsul (debitul cardiac).
e) dac pe monitor apare FV/TV, vezi figura 6 algoritmul FV/TV fr puls.
f) dac se menine aspectul de asistol, disociaie electromecanic , se execut
nc 3
min. RCP (15:2) apoi se administreaz 1 mg. adrenalin I.V., repetndu-se acest ciclu
(cu durat de 3 min), astfel se repet administrarea de adrenalin la fiecare 3 min. n
timpul efecturii RCP se verific electrozii, poziia i contactul padelelor,
se fixeaz
i se verific sonda IOT, se administreaz O2, se asigur o cale venoas, dac aceste
etape nu au fost efectuate anterior.
g) evalueaz utilizarea de alte medicamente (atropin, soluii tampon) i pacing-ul (ve
zi
seciunea urmatoare). Atropina se administreaz iniial n doz de 1 mg., repet
at la
fiecare 3-5 min., pn la doza maxim de 0,04 mg/kgc.

56
56
Figura 4

57
57
Figura 5
58
58

Utilizarea altor msuri terapeutice (medicamente i pacing-ul)


Adrenalina se administreaz I.V. n doz de 1 mg. sau pe sonda traheal n doz de
2-3 mg. Nu a fost dovedit faptul c adrenalina ar mbunti prognosticul (de aceea
este inclus n clasa nedeterminat de recomandare).
Antiaritmicele
Dovezile care s susin recomandarea de substante aritmice sunt incomplete.
Exist relativ putine evidene clinice n ceea ce privete utilizarea de substane
antiaritmice n cazul FV/TV fr puls care sa duc la mbuntirea supravieuirii i
a duratei de spitalizare.
o Vasopresina n doz unic de 40 U, este considerat o alternativ a
adrenalinei n situaia FV/TV fr puls refractar la administrarea primelor
3 ocuri electrice (clasa IIb), dar sunt necesare evidene clinice suplimentare.
o Amiodarona reprezint primul medicament ce trebuie ales la pacienii cu FV/TV
refractar la ocurile electrice iniiale. Se administreaz n bolus, n doz de
00
mg diluat n 20 ml glucoz pe linia venoas periferice, urmat de suplimentarea a
nc 150 mg n cazul lipsei de rspuns i urmat de administrarea de amiodaron
n perfuzie continu 1mg/min n urmtoarele 6 ore i apoi 0,5 mg/minut pn la o
doz total zilnic de 2g.
o Magneziul (8 mmol) este recomandat n cazul FV refractare, dac exist
suspiciunea unei hipomagneziemii (clasa IIb).
o Xilina (lidocaina) i procainamida (clasa IIb) reprezint alternative la
amiodaron , dac acesta nu este disponibil, i nu trebuie administrate
suplimentar, dup utilizarea amiodaronei. Procainamida se administreaz n
perfuzie continu n doz de 30 mg/min pn la o doz total de 17 mg/kg.
Necesitatea administrrii cu vitez relativ mic, o face mai puin potrivit n

aceste situaii critice.


o Bretilium nu mai este recomandat.
Soluiile tampon
Consider administarea de bicarbonat de sodiu sau o alt soluie tampon pentru a corec
ta
acidoza metabolic sever (pH<7,1). Se administreaz titrat 50 ml. de bicarbonat de so
diu
8,4% n funcie de analiza gazelor din sngele arterial. Dac nu se poate obine aceast
analiz, se poate lua n considerare administrarea de bicarbonat de sodiu sau a alte
i soluii
tampon dup 20-25 min de la debutul stopului cardiac.
Atropina
Administrarea unei doze unice de 1 mg de atropina I.V. poate fi folosit n cazul
prezenei asistolei sau a disociaiei electromecanice. Acesta se poate administra i p
e
sonda traheal (6 mg. diluat n 10 ml. ser fiziologic steril). Doza maxim de atropin c
e
se poate administra este de 0,04 mg/kgc.
Pacing
Aceast metod are un rol important la pacienii cu bradiaritmii severe, dar nu a fost
stabilit rolul su n cazul asistolei, cu excepia blocului trifascicular n care sunt p
rezente
undele P.
59
59
Recunoaterea i tratarea unor posibile cauze reversibile de stop cardiac
La orice pacient aflat n stop cardiac, trebuie luat n considerare potenialele cauze
sau
factori agravani ce au un tratament specific:
- hipoxia
- hipovolemia
- hiper/hipopotasemia sau alte tulburri metabolice (acidoza)
- hipotermia
- pneumotoraxul sufocant
- tamponada cardiac
- intoxicaii medicamentoase
- tromboembolism masiv sau obstrucia mecanic
- tromboza coronarian (sindrom coronarian acut)
Tulburri de ritm n contextul stopului cardiac
Bradicardia
Algoritmul a suferit relativ puine modificri. Nu se mai recomand folosirea
izoprenalinei; dac nu exist posibilitatea pacing-ului, atunci se pot folosi doze m
ici
de adrenalin n perfuzie.
Bradicardia este definit de ritmul cardiac sub 60 bati/min., sau ritmul cardiac es
te
inadecvat de mic pentru meninerea stabilitaii hemodinamice. Primul pas in
abordarea acestei tulburri de ritm este de a determina daca se nsoete de reacii
adverse :
- TAS < 90 mmHg
- AV < 40/min.
- Aritmii ventriculare ce necesit tratament
- Insuficien cardiaca
Atropina este indicat n doza de 0,5 mg, doar dac exist reacii adverse. Dac s-a
produs efectul dorit sau nu sunt prezente reacii adverse, urmatoarea etap este de
a
evalua riscul de asistol. Factorii ce indic riscul de asistol sunt:

- Asistola recent
- Blocul AV tip Mobitz II
- Bloc AV total cu complexe QRS largi
- Pauza ventricular > 3 sec.
Pacing-ul poate fi necesar atunci cnd riscul de asistol este crescut sau pacientul
prezint reacii adverse si nu a rspuns la atropin. Pentru a imbunatii starea
pacientului pn la sosirea specialistului sau a suportului tehnic necesar mai pot f
i
fcute urmtoarele :
60
60
- Repetarea a nc 0,5 mg atropin pn la doza total de 3 mg.
- Pacing transcutanat
- Adrenalina n perfuzie n doz de 2-10 micrograme/min.
Blocul AV total cu complexe QRS nguste nu reprezint o indicaie de pacing,
deoarece centrii joncionali asigur un ritm rezonabil i stabil.
Tahicardiile
Principii de baz :
1) Tratamentul de urgen depinde de stabilitatea clinic a pacientului.
2) Este preferat cardioversia atunci cnd pacientul este instabil.
3) Toate substanele antiaritmice au i efecte proaritmice.
4) Nu trebuie utilizate mai multe substane antiaritmice concomitent.
5) Dac un anumit medicament nu are efect, atunci se ia n considerare
cardioversia.
6) Dac pacientul are disfuncie miocardic preexistent, atunci majoritatea
antiaritmicelor vor duce la deteriorarea suplimentar a funciei miocardice.
Sunt mprite in tahicardii cu complexe largi i complexe nguste.
Fibrilaia atriala i flutter-ul atrial
Pacientul trebuie ncadrat ntr-una din cele 3 categorii de risc, pe seama frecvenei
cardiace i a semnelor i simptomelor adverse.
Categoria de risc crescut:
- AV > 150/min.
- Durere precordial continu
- Perfuzie tisular critic
n acesta situaie, aritmia trebuie tratat imediat. Se face heparinizare imediat
apoi se face conversie electric (oc electric sincron). Dac aceasta eueaz sau
reapare fibrilaia atrial, se administreaz amiodaron 300 mg. I.V. ntr-o or,
nainte de a repeta cardioversia. Se poate administra o a doua doz de amiodaron
(300 mg.).
Categoria de risc mediu:
- AV ntre 100-150/min.
- Respiraie ineficient
- Perfuzie tisular redus
Opiunea terapeutic este influenat de instabilitatea hemodinamic, boala
cardiac de baz i momentul debutului fibrilaiei atriale. Dac aritmia a debutat
peste 24 ore, exist riscul formrii unui tromb intra-atrial ce poate migra n
momentul refacerii ritmului sinusal.
61
61
- Dac nu exist dovezi de boal cardiac pre-existent, structural sau
instabilitate hemodinamic :
1. dac debutul fibrilaiei atriale este peste 24 ore, atunci ritmul cardiac
trebuie controlat cu beta-blocante, verapamil, diltiazem sau digoxin.
Verapamilul i diltiazemul nu trebuie folosite la pacienii ce primesc

beta-blocante. Cardioversia nu trebuie folosit dac pacientul nu a


fost anticoagulat timp de 3-4 sptmni.
2. dac debutul fibrilaiei atriale este sub 24 ore, pacientul trebuie
heparinizat i trebuie restabilit ritmul sinusal. Se face fie cu flecainid
(100-150 mg. I.V. n 30 min.), fie amiodaron (300 mg. n o or i
repetat, la nevoie, nc o dat). Se poate face cardioversia cu oc
electric sincron, la nevoie.
- Dac exist dovezi de boal cardiac pre-existent, structural sau
instabilitate hemodinamic :
1. dac debutul aritmiei este peste 24 ore, ritmul cardiac se controlea
z
cu amiodaron 300 mg n o or i repetat o dat la nevoie.
Cardioversia nu trebuie folosit dac pacientul nu a fost anticoagulat
timp de 3-4 sptmni.
2. dac debutul fibrilaiei atriale este sub 24 ore, pacientul trebuie
heparinizat i reconvertit cu oc electric sincron. La nevoie, se poate
administra 300 mg amiodaron ntr-o or, repetat o dat.
Categoria de risc sczut:
- AV < 100/min
- Simptome uoare
- Perfuzie tisular bun
1. dac debutul aritmiei este peste 24 ore, se face anticoagulare 3-4
sptmni apoi cardioversie
2. dac debutul fibrilaiei atriale este sub 24 ore, pacientul trebuie
heparinizat nainte de restabilirea ritmului sinusal. Se face fie
amiodaron (300 mg. n o or i repetat, la nevoie, nc o dat), fie
cu flecainid (100-150 mg. I.V. n 30 min. nu este disponibil
momentan n Romnia). Se poate face cardioversia cu oc electric
sincron, la nevoie.
Tahicardia cu complexe nguste (supraventricular)
La pacientul cu tahicardie cu complexe nguste i puls prezent se ncearc nti
manevrele vagale (manevra Valsalva, masaj carotidian). De asemenea se
adminstreaz oxigen suplimentar i se monteaz o linie venoas.
Dac manevra vagal a euat, adenozina este medicamentul de prim alegere (clasa
IIa). Adenozina este un nucleotid purinic, ncetinind transmiterea impulsului nerv
os
prin jonciunea AV, dar efecte minime asupra celorlalte celule miocardice sau ci de
conducere. Are durata scurt de aciune (10-15 sec.) i trebuie administrat n bolus
62
62
rapid, ntr-o ven cu calibru mare urmat de splare cu ser fiziologic. Doza efectiv
este de 6 mg., i, n caz de nereuit, poate fi urmat de pn la trei doze, fiecare de
12 mg, la interval de 1-2 min. Pacienii pot prezenta reacii adverse neplcute de
tipul: grea, eritem facial, disconfort precordial.
Dac pacientul nu a rspuns la manevrele vagale, adenozin i prezinta reacii
adverse este necesar consultul unui specialist. In prezena reaciilor adverse,
pacientul trebuie sedat i se face cardioversie (soc electric sincron monofazic: 1
00 J,
200 J, 360 J sau doze echivalente de oc bifazic). n caz de nereuit, se poate repeta
cardioversia, dar dup ce s-a administrat amiodarona (150 mg. I.V. bolus n 10
min., urmat, la nevoie, de nc 300 mg administrat n o or).
n absena reaciilor adverse, se poate alege ntre: esmolol, verapamil, amiodaron sau
digoxin.
Tahicardia cu complexe largi
Dei tahicardia cu complexe largi poate aprea i n contextul unei tahicardii
supraventriculare cu conducere ventricular aberant, n perioada peri-stop cardiac de

cele mai multe ori acest tulburare de ritm este de origine ventricular. Exist trei
opiuni
de tratament:
- Dac nu exist puls, se urmrete algoritmul fibrilaiei ventriculare.
- Dac pacientul are puls, dar prezint reacii adverse sau ritmul este
neresponsiv la medicaia deja administrat (amiodaron, xilin), se face
conversie electric.
- Dac pacientul nu prezint reacii adverse, este indicat medicaia
antiaritmic; dac aceasta nu reuete s controleze ritmul, se recomand
cardioversia electric i consult de specialitate.
Reaciile adverse asociate pot fi:
- TAS <90 mmHg
- Durere precordial
- Insuficien cardiac
- AV > 150/min.
Dup sedarea pacientului, se ncearc conversia electric cu oc electric sincron
monofazic n doze cresctoare : 100 J, 200 J, 360 J sau doze echivalente bifazice. S
e
recomand corectarea hipopotasemiei i a hipomagneziemiei. Dup cardioversie,
trebuie administrat amiodarona 150 mg. I.V. in 10 min. Ulterior, la nevoie, se
poate face o nou cardioversie. n caz de nereuit, se pot utiliza i alte medicamente
antiaritmice sau pacing overdrive (frecven mai mare dect frecventa aritmiei)
precum i consult de specialitate.
n absena reaciilor adverse, se poate folosi amiodarona 150 mg. I.V. n 10 min. sau
lidocaina 50 mg. I.V. n 2 min. Lidocaina poate fi repetat la fiecare 5 min.pn la o
doz total de 200 mg.
63
63
Bibliografie
1. American Heart Association in collaboration with International Liaiso
n
Committee on
Resuscitation (ILCOR). International Guidelines 2000 for
Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care - A
Concensus on Science; 46: 1-448
2. The European Resuscitation Council Advanced Life Support Manual. Ant
werp:
ERC, 2001
3. Latorre F., Nolan J., for the ERC ALS Working Group. European Res
uscitation
Council Guidelines 2000: adult advance life support. A statement from
the
Advanced Life Support Working Group approve by the Executive Committee
of
the Council. International Journal of Intensive Care for a Global Pers
pective on
Critical Care 2001; 8:32-41
4. American Heart Association. Fighting Heart Disease and Stroke: Advan
ced
Cardiac Life Support; 1997- 99:1.1- 1.71

64
64
Capitolul 4
Insuficienta Respiratorie

Arleziana Florescu
1. Definitie; clasificare
2. Insuficienta respiratorie acuta hipoxemica patogenie
fiziopat
ologie
diagnost
ic clinic si paraclinic
3. Insuficienta respiratorie acutizata hipercapnica patogenie
fiziopatologie
diagnostic clinic si paraclinic
4. Principii de monitorizare a pacientilor cu insuficienta respiratorie acuta/ac
utizata in
terapia intensiva
5. Tratamentul insuficientei respiratorii acute/acutizate in terapia intensive
oxigenoterapia
farmacotera
pia respiratorie:
bronh
odilatatoare, corticosteroizi,
mucol
itice, antibiotice
terapia sup
ortiva ventilatorie:
me
tode neinvazive/invazive
6. Bibliografie selectiva

65
65
INSUFICIENA RESPIRATORIE
1. Definitie.

Termenul global de insuficien respiratorie definete afectarea sever a


funcionalitii sistemului respirator, ce are drept consecin compromiterea schi
mbului
gazos pulmonar i imposibilitatea meninerii homeostaziei gazelor sanguine:
oxigenul
(O
2
) i dioxidul de carbon (CO
2
). Severitatea acestei afectri necesit intervenia
terapeutic de urgen. Definirea, respectiv diagnosticul insuficienei respiratorii (IR
), se
face strict pe baza analizei gazelor sanguine arteriale.
Clasificare.
n funcie de caracteristicile modificrii gazelor sanguine sunt definite si
clasificate
la ora actual, trei tipuri de IR (tabel 1):
1) IR tip I (IR hipoxemic sau insuficiena pulmonar) este forma de IR
n care tulburarea primar afecteaz schimbul gazos la nivelul
membranei alveolo-capilare, cu rsunet asupra oxigenrii sngelui
arterial, i apariia hipoxemiei. Ct timp raportul ventilaie/perfuzie la
nivel pulmonar nu este modificat semnificativ, eliminarea CO
2
este
normal sau chiar crescut;
2) IR tip II (IR hipercapnic, insuficiena de pomp ventilatorie sau
insuficiena ventilatorie pur). Tulburarea primar afecteaz n
principal eliminarea CO
2
, cu apariia hipercapniei. Funcionalitatea
pulmonar este relativ bine conservat, modificrile raportului
ventilaie/perfuzie fiind absente sau minime;
3) IR tip III (IR mixt): primele dou tipuri de IR, pe baza profilului
gazelor sanguine arteriale reprezint extremele IR, surprinse de obicei
n formele de debut. Cel mai adesea, pacienii cu IR au un pattern
biochimic intricat, mixt, deoarece n evoluia lor formele hipoxemice
se asociaz cu hipercapnie sau, invers, formele iniial hipercapnice
dezvolt ulterior i hipoxemie.
Tabel 1. Insuficiena respiratorie acut (diagnostic i clasificare)
TIP PaO
2
PaCO
2
I. HIPOXEMIC
N -+
II. HIPERCAPNIC N -+
III. MIXT
Pentru orientarea rapid a practicianului, formele i cauzele ce determin IR pot fi
grupate astfel:
A. Insuficiena pulmonar - afectarea pulmonar sever determin
insuficiena schimbului gazos, compromiterea oxigenrii (hipoxemie)
i creterea travaliului respirator datorit unei compliane pulmonare
sczute.

B. Insuficiena de ventilatorie - afectarea sever a mecanicii ventilatorii


propriu-zise determin insuficiena ventilatorie, cu reducerea
66
66
eliminrii CO
2
(hipercapnie), n condiiile unui pulmon iniial
funcional.
Dup durata afectrii funciei respiratorii a sistemului toraco-pulmonar, IR poate
fi acut sau cronic.
O meniune special trebuie fcut asupra termenului de IR acut pe fond cronic,
unanim acceptat la ora actual. Este cazul pacienilor cu IR cronic, la care brusc, a
pare o
agravare major a rsunetului IR asupra gazelor sanguine, sub aciunea a o serie de
factori precipitani cu grade diferite de reversibilitate.
Insuficiena respiratorie acut hipoxemic i insuficiena respiratorie acut pe
fond cronic sunt cele dou entiti fiziopatologice ntlnite relativ frecvent n terapia
intensiv.
2. Insuficienta respiratorie acuta hipoxemica (IRAH)

Se caracterizeaz prin hipoxemie sever, refractar la terapia cu oxigen .


Patogenie.
Diferitele stri patogenice pe fondul crora poate evolua IRAH (tabel 2), determ
in n
esen leziuni focale (lobare) sau difuze la nivelul membranei alveolo-capi
lare, cu
repercusiuni asupra schimbului gazos pulmonar. Modificarea anatomopatologi
c
specific este reprezentat de apariia edemului pulmonar (exces de ap n spai
l
extravascular pulmonar: interstiial i apoi intraalveolar). Acest edem poat
e fi expresia
creterii presiunii hidrostatice n capilarul pulmonar (edem cardiogen) sau
a creterii
permeabilitii capilarului pulmonar (edem non-cardiogen). Aspiraia coninutului gastri
c
n cile aeriene (pneumopatia de aspiraie), procesele pneumonice sau contuzi
ile
pulmonare lobare pot determina i ele, prin mecanisme chimice, inflamator
ii i/sau
infecioase creterea permeabilitii capilarelor pulmonare.
Tabel 2. IRAH, cauze anatomopatologice i context etiologic
Leziune anatomopatologic Context etiologic
Difuz
edem -non-cardiogen (ALI/ARDS, aspiraie co
ninut
gastric)
-cardiogen
Condensare pneumonie
Focal (lobar) distrucie tisular,
hemoragie, etc.
contuzie pulmonar
obstrucie bronhie
lobar

atelectazie
Fiziopatologie.
Modificrile anatomopatologice amintite au o serie de consecine asupra
mecanicii
pulmonare i a schimbului gazos.
Modificrile n mecanica pulmonar constau n scderea complianei i a
capacitii reziduale funcionale (CRF). n leziunile pulmonare difuze (exemplul
tipic

67
67
ARDS) aceste modificri sunt marcate. O alt caracteristic pentru acest tip
de leziuni
este coexistena ariilor pulmonare afectate, cu arii aproape normale.
Rezultanta este ncadrarea comportamentului fiziopatologic al plmnului adult
n aa-numitul baby-lung (plmnul mic, plmnul de copil), concept perfect aplicabil
n sindroamele de lezare pulmonar acut (ALI, ARDS).
Scderea complianei i a CRF determin creterea travaliului respirator (W) cu o
cretere important a cheltuielii de energie i O
2
la nivelul musculaturii respiratorii.
Clinic, acesta se traduce prin apariia senzaiei de dificultate respiratorie i prin
oboseala
musculaturii, care contribuie la agravarea fenomenelor IRAH, ceea ce impune inst
ituirea
suportului ventilator.
Fiziopatologic, creterea W determin o cerere suplimentar de O
2
. Deoarece
aceasta nu poate fi realizat, apare un dezechiilibru marcat ntre aportul de O
2
(DO
2
), care
este redus, i consumul tisular (VO
2
) exagerat.
Rezistena la flux n cile aeriene nu pare s fie prea mult modficat n I
AH.
Sunt semnalate totui unele situaii n care excesul de secreii sau bronhoco
nstricia
reactiv la o serie de mediatori eliberai de procesul inflamator i/sau septic determ
in o
cretere a rezistenei n cile aeriene.
Schimbul gazos pulmonar afectat i apariia hipoxemiei sunt consecina
perturbrii raportului ventilaie/perfuzie (V/Q), n sensul apariiei fenomenului
de unt
intrapulmonar dreapta-stnga. Alveolele cu edem sau colabate sunt perfuzat
e n timp ce
ventilaia alveolar este mult diminuat sau absent (raportul V/Q tinde spre
zero).
Reducerea oxigenrii sngelui arterial (hipoxemia), reflectat prin scderea pre
siunii
pariale a O
2
n sngele arterial (PaO
2
), nu este corectabil prin terapia cu O

2
(creterea
concentraiei de O
2
n aerul inspirat).
O excepie de la aceast regul apare n cazul IRAH pe fondul unor leziuni focale:
pneumonia i contuzia lobar. Alveolele adiacente zonei de condensare pneum
onic,
respectiv contuzie, sunt hipoventilate prin compresia de vecintate.
Oxigenoterapia poate corecta pn la aproximativ 50% hipoxemia existent, prin
ameliorarea schimbului gazos n aceste alveole hipoventilate.
Diagnostic clinic i paraclinic
Clinic: Starea general - pacienii cu IRAH au o stare general grav, sunt
agitai, anxioi. Progresiv apare alterarea strii de contien pn la com.
Respirator - dispneea - este caracteristic, apare precoce, anterior
altor semne i simptome (aa-numita dispnee sine materia) n cazul leziunii pulmonare
acute (ALI) i al sindromului de detres respiratorie acut a adultului (ARDS);
- tahipneea - este o alt manifestare caracteristic,
frecvena respiratorie fiind de peste 25 respiraii pe minut; poate ajunge la 35-40
respiraii
pe minut n forme severe de IRAH;
- travaliu respirator (W) excesiv - pacientul
folosete musculatura respiratorie accesorie, apar retracia intercostal, senz
aia de
respiraie dificil. Alte semne, ca expresie a travaliului respirator exces
iv, a creterii
consumului de O
2
i energie sunt: tahicardia, hipertensiunea, transpiraia, alterarea strii
de contien;
68
68
- raluri - absente, eventual murmur vezicular
nsprit n fazele precoce ale ALI i ARDS;
- crepitante n procesele pneumonice;
- subcrepitante n edemul cardiogen;
Context etiopatogenic favorizant - prezena unor stri patologice care
se
pot complica n evoluia lor cu IRAH: patologie cardiac (insuficien cardiac
ever
NYHA III-IV, infarctul miocardic acut, stenoza mitral, aortic strns, etc.);

politraumatisme; stri septice severe, oc septic; pancreatit acut, etc., entiti patolo
ice
n cadrul crora IRAH poate evolua ca expresie a unei complicaii de tipul
ALI sau
ARDS.
Paraclinic: Radiologic - se poate evidenia imaginea unei condensri pneumo
nice,
atelectazii lobare sau semnele edemului interstiial/alveolar (pulmonul vtuit)
Gazele sanguine arteriale - determinarea lor este esenial pentru
diagnosticul IRAH, caracteristic fiind hipoxemia (PaO
2
<85 torr) i scderea saturaiei
n O
2
a sngelui arterial (SaO

2
<90%). Iniial presiunea parial a CO
2
n sngele arterial
(PaCO
2
) este normal (38  4 torr) sau chiar sczut (PaCO
2
< 30 torr), consecina
tahipneei, care asigur eliminarea CO
2
la nivelul alveolelor nc indemne.
n evoluia IRAH, accentuarea fenomenului de unt intrapulmonar i oboseala
musculaturii respiratorii datorit unui W excesiv determin apariia hipercapniei (PaC
O
2
>45 torr).
Ecocardiografia - este metoda neinvaziv prin care se poate aprecia
statusul funcional cardiac (dimensiunile cavitilor cardiace i ale pereilor a
cestora,
motilitatea pereilor, valvelor; indirect este determinat i fracia de ejecie ventricul
ar).
Este util n cazurile de IRAH aprut pe fondul edemului cardiogen.
Metode invazive - determinarea presiunii sanguine arteriale medii pe cale s
ngernd (TAMS), iar cu ajutorul cateterului Swan-Ganz a presiunii arteriale pulmonar
e
blocate (PCWP) i a altor parametri hemodinamici (rezisten vascular sistemic,
pulmonar, index cardiac, etc), permite o evaluare riguroas a unor eventuale stri de
oc
(TAMS < 80 torr) i un diagnostic diferenial corect al edemului cardiogen (PCWP >
18
torr) de cel necardiogen (PCWP <16 torr). Aceste metode sunt deasemene
a utile n
monitorizarea evoluiei i evaluarea eficienei msurilor terapeutice.
Printre cauzele cele mai frecvente de IRAH se afl sindroamele de inj
urie
pulmonar acut de intensitate moderat - medie (ALI) i medie - sever (ARDS)
. Se
consider n general c ALI poate evolua prin agravare la ARDS, reversul n
efiind ns
valabil.
ALI se caracterizeaz prin: dispnee cu tahipnee (R = 25-30/min), hipoxemie (200 <
PaO
2
/FiO
2
<300), examen radiologic de obicei negativ.
ARDS evolueaz cu IRAH deosebit de sever, cu rsunet dramatic asupra homeostaziilor
organismului, cu posibil afectare organic multipl (MOF) i cu o rat a mort
alitii
destul de ridicat. Pentru evaluarea gravitii i implicit, a prognosticului,
exist o serie
de scoruri de apreciere, dintre care scala de scor Murray este cea mai utilizat (
tabel 3).

69
69
Tabel 3. Scorul de injurie pulmonar acut (Murray)
CRITERIUL PUNCTAJ
RADIOLOGIC (edem)
absent
cadrane 1
2
3
4
0
1
2
3
4
GAZE SANGUINE ARTERIALE
Scorul de hipoxemie
(PaO
2
/FiO
2
)
> 300
225-299
175-224
100-174
<100
0
1
2
3
4
MECANICA PULMONAR*
(Complian ml cm H
2
O )
> 80
60-79
40-59
20-39
<19
0
1
2
3
4
SUPORT VENTILATOR*
(PEEP cm H
2
O)
> 5
6-8
9-11
12-14
>15

0
1
2
3
4
* n cazul pacienilor cu suport ventilator
Observaii: Punctajul obinut se mparte la numrul criteriilor de scor folosite.
Interpretare: scor
0 = fr leziune pulmonar
scor 0,1- 2,5 = leziune pulmonar moderat (ALI)
scor >
2,5 = leziune pulmonar sever (ARDS)
Deasemenea au fost elaborate i o serie de scale diagnostice (tabel 4
), urmrind
identificarea precoce a ARDS, n vederea instituirii ct mai rapide a terapiei inten
sive.
Tabel 4. ARDS - criterii diagnostice
CRITERIUL MODIFICAREA
Clinic dispnee + tahipnee (R>25 min )
Radiologic
imagine sugernd edem pulmonar n 3-4 cadrane
Mecanica pulmonar compliana < 40 ml cm H
2
O 
Scor de hipoxemie PaO
2
/FiO
2
<150
Presiune arterial pulmonar blocat
s 16 torr

70
70
3. Insuficienta respiratorie acutizata hipercapnica (IRACr)
Acest tip de insuficiena respiratorie reprezint acutizarea unei insuficiene
respiratorii cronice, evolund n contextul bolii pulmonare cronice obstructive, pat
ologiei
pulmonare interstiiale cronice sau a patologiei cronice restrictive extrinseci. L
a acestea
se adaug IRA ce poate s complice evoluia pacienilor cu status astmaticus sever.
Factori relativ minori, ades asociai, pot determina agravarea unei patologii
pulmonare cronice severe, cu reducerea dramatic a rezervelor deja compromise i
apariia IRACr.
Patogenie: Entitile patologice principale interesnd sistemul toraco-pulmonar care p
ot
evolua sever, cu fenomene de insuficien respiratorie cronic, iar sub aciun
ea unor
factori precipitani cu IRACr, sunt prezentai n tabelul 5.
Tabel 5. Patologia pulmonaro-ventilatorie cronic

OBSTRUCTIV
BPOC - bronit cronic
- emfizem
- bronhiolit cronic
- broniectazii
- fibroz chistic, etc
ASTM - extrinsec (alergic)
- intrinsec

RESTRICTIV
INTRINSEC - pneumonia - de iradiere
- de hipersensibilizare
- fibroza pulmonar idiopatic
- post ARDS
- sarcoidoza, etc
EXTRINSEC - fibroze, sinechii pleurale
- cifo-scolioze toracale
- boli neuro-musculare, etc

Vom trece succint n revist principalele stri patologice n contextul crora poate
s apar IRACr.
Boala pulmonar cronic obstructiv (BPOC) este, de departe, cea mai frecvent
ntlnit. n cadrul acesteia predomin bronita cronic, mai ales la pacieni de
ex
masculin, de obicei trecui de 45 ani, mari fumtori. Modificrile anatomo-p
atologice
caracteristice apar la nivelul mucoasei arborelui traheo-bronic: edem inf
lamator i
hipertrofia celulelor glandulare, cu hipersecreie de mucus. Acestea au d
rept consecin
creterea rezistenelor la fluxul de aer n cile respiratorii.
Uneori bronita cronic poate avea i o component spastic, funcional
important, la nivelul musculaturii netede bronhiolare (bronita cronic astmatiform).
Rsunetul funcional principal (mecanic, volume pulmonare, schimb gazos), s
e
traduce prin creterea volumului rezidual (VR) i a capacitii reziduale funci
onale
(CRF). Eliminarea CO
2
este afectat precoce i se manifest prin hipercapnie (PaCO
2
>40
torr).
71
71
Cu agravarea evoluiei la nivel pulmonar apar modificri importante ale aportului
ventilaie/perfuzie (V/Q). n unele zone pulmonare predomin fenomenul de spaiu mort,
cu creterea raportului V/Q, n timp ce n alte zone apare fenomenul de un
t
intrapulmonar, V/Q scade. n aceste condiii, alturi de hipercapnie este fa
vorizat i
apariia hipoxemiei (PaO
2
<85 torr).

Consecinele hipercapniei cronice se repercuteaz la nivelul sistemului ne


rvos
central (SNC), i anume la nivelul unor grupe neuronale bulbare, centrii respi
ratori. Are
loc o scdere a sensibilitii acesteor neuroni fa de creterea PaCO
2
cu modificarea
conducerii respiratorii care va fi guvernat de hipoxemie. Hipercapnia este rspunzto
are
i de modificarea echilibrului acido-bazic, cu apariia acidozei respiratorii.
Hipoxemia cronic determin la nivel pulmonar apariia reflexelor de
vasoconstricie hipoxic (reflex von Euler). Reversibilitatea iniial a vasocon
striciei
dispare n timp prin apariia unor fenomene de organicizare (hipertrofie f
ibroas la
nivelul tunicii medii a vaselor). Aceasta este baza anatomopatologic a
instalrii
fenomenelor de hipertensiune pulmonar, cu suprasolicitarea cordului drept
i apariia,
relativ precoce n evoluia bronitei cronice, a cordului pulmonar cronic. n acest cont
ext
apar modificri ale homeostaziei hidro-electrolitice, cu retenie hidric trad
us prin
edeme.
Hipoxemia cronic reprezint un stimul pentru eritropoez, ceea ce explic
poliglobulia acestor pacieni
Aceste modificri ale broniticului cronic explic descrierea semiologic clas
ic,
sugestiv de cianotic umflat (blue bloater).
Cea de-a doua entitate patologic important n cadrul BPOC este emfizemul
.
Poate fi congenital (deficit de o
1
-antitripsin), sau dobndit (mai ales la marii fumtori,
unde apare un dezechilibru al activitii complexului proteaze/antiproteaze). Modifi
crile
anatomopatologice au ca substrat pierderea proprietilor elastice ale esutului pulmo
nar,
cu pierderea suportului de meninere al calibrului cilor aeriene mici (pr
in traciune
radiar). Aceasta determin apariia aa-numitului colaps dinamic al cilor aerie
ne
(colabarea prematur n expir).
Distrucia septurilor alveolare i lrgirea anormal, ireversibil, a cilor aer
ene
mici (bronhiole distale i terminale) au drept consecine creterea capacitilor
i
volumelor pulmonare (cresc VR, CRF, CPT) i creterea spaiului mort. Distru
gerea
capilarelor odat cu septurile alveolare contribuie la reducerea suprafeei de difuz
iune, iar
n faze tardive, la apariia hipertensiunii pulmonare. Rsunetul funcional asupra gazel
or
sanguine apare relativ tardiv n evoluia emfizemului. n general, hipoxemia
este
moderat, iar PaCO
2
se menine mult timp n limite normale. Pacienii emfizematoi
adopt chiar o msur prin care ncearc s mpiedice colabarea cilor aeriene
ir:

dei dispneici, expirul l fac cu buzele strnse, realiznd o presiune pozitiv n expir, c
poate contribui n oarecare msur la diminuarea colapsului dinamic.
Descrierea clasic, semiologic a acestor pacieni, este cea a pufitorului roz (pink
puffer).
Astmul bronic reprezint o patologie pulmonar cronic aparte, a crei
caracteristic este evoluia n pusee acute (criza de astm), cu intensiti var
iabile de la
criza moderat/medie, la criza sever (status astmaticus).
72
72
Modificarea anatomopatologic specific, funcional n esen, este spasmul
msculaturii netede bronhiolare (bronhoconstricie, bronhospasm). Spasmul mus
culaturii
netede poate aprea n urma unui mecanism alergic (reacie de hipersensibilizare tip
II),
mediat de IgE, ca n cazul astmului clasic extrinsec alergic, sau n abs
ena unui factor
declanator aparent, n cazul astmului intrinsec.
Date actuale relev faptul c hiperactivitatea musculaturii netede bronhio
lare
(bronhoconstricia) poate fi expresia aciunii unor substane eliberate local
sau a unor
substane ajunse din circulaia sistemic la nivel pulmonar. Astfel, bronhoco
nstricia
poate fi indus prin aciunea asupra musculaturii netede bronhiolare a his
taminei,
bradikininei, leucotrienelor (C, D, E), prostaglandinelor (PGE
2
, PGF
2o
, PGD
2
),
factorului activator plachetar, factorilor chemotactici ai neutrofilelor i eozino
filelor. Este
deasemenea recunoscut rolul sistemului nervos parasimpatic n meninerea cal
ibrului
cilor aeriene mici, cu mediere vagal. Aferenele vagale sunt sensibile i l
a aerul rece,
substane iritante ihalate, manevre instrumentale la nivelul cilor aeriene
superioare (ex:
laringoscopia pentru intubaie), histamin, putnd declana reflex bronhoconstricia.
Bronhoconstricia determin n principal creterea rezistenei la flux n cile
aeriene, mai ales n expir. Aceasta explic de ce primele anomalii funcion
ale sunt
decelate n domeniul volumelor expiratorii. Precoce apare o reducere a v
itezei fluxului
expirator mediu (FEF
25-75%
), urmat de scderea volumului expirator forat n prima
secund (FEV
1
) i a raportului FEV
1
/CVF (unde CVF=capacitatea vital funcional).
Valori sub 75% fa de valorile ideale calculate sunt patologice. Obstrucia
fluxului

aerian respirator face ca expirul s fie incomplet: la sfritul expirului, n pulmoni rm


e
un volum de aer mai mare (crete VR) i este favorizat fenomenul de sechestrare aeri
an
(air trapping). Aceasta este explicaia i pentru creterea capacitii pulmonare
totale
(CPT). Expirul incomplet cu sechestrarea aerian are drept consecin apariia
unei
presiuni pozitive la sfritul expirului (normal aceast presiune este zero).
Este aanumitul PEEP intrinsec (PEEP
i
).
Rezistena crescut fa de fluxul expirator se traduce clinic prin wheezing
,
generat de fluxul de aer, care la trecerea prin cile aeriene cu un c
alibru redus devine
turbulent. n formele severe, cnd obstrucia este aproape complet, fluxul ex
pirator
aproape absent, wheezing-ul lipsete.
n criza de astm stimularea receptorilor bronhiolari favorizeaz apariia tahipneei,
ceea ce explic valorile relativ sczute ale PaCO
2
nregistrate la unii pacieni. n
condiiile unei evoluii severe apar i modificri ale raportului V/Q cu prez
ena
fenomenelor de unt intrapulmonar i, prin aceasta, a hipoxemiei.
Fiziopatologie: Pe fondul insuficienei respiratorii cronice (IRCr) generat
e de diferite
procese patologice ale sistemului toraco-pulmonar, aciunea unor factori p
recipitani
poate determina agravarea acut a strii preexistente, favoriznd apariia IRACr. Factor
ii
precipitani sunt numeroi (tabel 6). De remarcat c, n condiiile IRCr preexi
stente,
intensitatea lor, chiar subliminar poate fi suficient pentru apariia IRACr. Aceti fa
ctori
pot aciona independent, dar n practic apare frecvent un complex multifact
orial
precipitant (ex. infecie, hipotiroidism, malnutriie, depresie SNC, etc.).

73
73
Tabel 6. IRACr factori precipitani
INFECII - bacteriene, virale
- fungice
MALNUTRIIE - deficit protein-caloric
- deficit de fosfor
DISELECTROLITEMII - hipopotasemie
- hipomagneziemie
BOLI ENDOCRINE - hipotiroidie
INSUFICIENA CARDIAC - ventricular stng
- global
HIPOVOLEMIE
DISFUNCIE SNC - supradozare sedative, opioide

- hipertensiune intracranian
DISFUNCII NEURO-MUSCULARE - leziuni - medulare
- neuro-musculare
- miopatii, etc
Elementul principal n deteriorarea acut a IRCr sub aciunea factorilor
precipitani este oboseala musculaturii respiratorii. Pe fondul modificrilor
cronice
aprute n diferitele stri patologice ale sistemului toraco-pulmonar apare u
n element
comun: creterea travaliului respirator (W
R
) n vederea meninerii la valori acceptabile a
funciei respiratorii pulmonare. Travaliul respirator este rezultanta activitii musc
ulaturii
respiratorii. n condiii normale consumul de O
2
al musculaturii respiratorii este de 2-3%
din consumul total de O
2
al organismului, aceasta opernd cu o eficien de aproximativ
10%.
n condiii patologice, reprezentate n principal de creterea rezistenelor l
a fluxul
aerian i alterarea rezistenelor elastice (scderea complianei), W
R
crete, ceea ce
determin o cretere exagerat a consumului de O
2
, ajungndu-se chiar la momentul n
care musculatura respiratorie este responsabil de consumul total de O
2
la nivelul
organismului.
ntr-o prim etap, prin intervenia mecanismelor compensatorii, pacienii sunt
capabili s reduc W
R
necesar asigurrii funciei respiratorii.
n situaii cu rezistene crescute la fluxul de aer, evitarea unui W
R
excesiv se
realizeaz prin prelungirea expirului (scade frecvena respiratorie) i prin
creterea
volumului curent (T
V
) (respiraie profund).
Cnd modificrile fiziopatologice vizeaz n principal rezistenele elastice, cu
scderea complianei, ncercarea de economisire a W
R
se face prin creterea frecvenei
respiratorii i reducerea T
V
(respiraie superficial).
Sunt create astfel condiiile unei noi stri de echilibru la nivelul sistemului to
racopulmonar, cu rsunet variabil asupra funcionalitii sale. Suprapunerea factori
lor
favorizani pe aceste noi contexte de echilibru funcional precar determin
deteriorarea

acut manifestat prin IRACr.


La baza acestei deteriorri se afl tocmai oboseala musculaturii respirat
orii.
Oboseala apare n condiiile n care consumul energetic al musculaturii depete aportul
energetic adus de fluxul sanguin ntr-o perioad de timp determinat. Pe plan funcional
,
74
74
oboseala musculaturii respiratorii se traduce prin imposibilitatea muscul
aturii de a
dezvolta o tensiune contractil egal cu tensiunea pe care o genera anter
ior aciunii
factorilor precipitani.
Diagnostic: Agravarea rapid a evoluiei pacienilor cu IRCr sub aciunea unor
factori
precipitani atrage atenia asupra unei posibile deteriorri acute, cu instalarea IRAC
r.
Starea general i starea de contien :
- Alterate rapid de la agitaie, la confuzie i com (com hipercapnic)
- Transpiraii profuze uneori
Respirator:
- Dac pacientul este contient, poate relata o stare de oboseal
- Efort respirator evident, inclusiv cu musculatura respiratorie accesor
ie,
tiraj suprasternal, intercostal
- Dispnee, tahipnee, respiraie paradoxal toraco-abdominal
- Stop respirator de la internare sau aprut mai mult sau mai puin rapid n
contextul gravitii evolutive
- Secreii muco-purulente abundente n cazul bronitei cronice
suprainfectate
- Sileniu respirator n starea de ru astmatic deosebit de sever
Examenul gazelor sanguine arteriale:
- Utile n status astmaticus, unde normalizarea sau creterea PaCO
2
anun
iminena IRACr
- Valoare anecdotic n BPOC i anume n bronita cronic, unde pacienii
pot tolera uneori valori ale PaCO
2
de peste 85 torr.
Profilul acido-bazic:
- Apariia unei tulburri acido-bazice mixte, acidoz respiratorie i acidoz
metabolic, este un element de gravitate; acidoza metabolic este de obicei
lactic, expresie, n primul rnd a dezechilibrului marcat dintre cererea i
aportul n O
2
(i energie) la nivelul musculaturii respiratorii.
Cardiovascular:
- Semnele cordului pulmonar cronic (clinic i ECG)
- Aritmii, mai ales pe fondul hipoxemiei/hipercapniei severe
- Uneori semnele unei contracii a spaiului intravascular (scderea
volumului sanguin efectiv), cu hipotensiune i semne ale hipoperfuziei
tisulare
Examen radiologic:
- Modificrile specifice bronitei cronice, emfizemului, fibrozelor pulmonare
,
etc., eventual imaginea unor procese infecioase supraadugate
Echilibrul hidroelectrolitic

- Modificri apar mai ales la BPOC (bronit cronic): retenie hidric,


hiposodemie, consecina activrii axei renin-aldosteron i argininvasopresin prin hipoxemia i hipercapnia cronic

75
75
4. Principii de monitorizare a pacientilor cu insuficienta respiratorie acuta/ac
utizata
in terapia intensiva

Monitorizarea pacienilor n terapia intensiv (TI) vizeaz, n general:


a) diagnosticul i urmrirea evoluiei disfunciilor diferitelor organe i sisteme;
b) conducerea terapiei, aprecierea eficienei metodelor terapeutice aplicat
e ct i
evidenierea eventualelor efecte secundare, nedorite, ale acestora;
c) aprecierea prognosticului
Particularitile pacienilor din TI, n primul rnd gravitatea afeciunilor i rapiditatea
evoluiei acestora impun o monitorizare continu, pentru a surprinde n timp
util
tendinele, favorabile sau nu, n modificarea funcionalitii diferitelor organe i sistem
.
n funcie de modalitatea de obinere a informaiilor n vederea analizrii dife
iilor
parametri funcionali, tehnicile sunt neinvazive i invazive.
Monitorizarea funcionalitii sistemului toraco-pulmonar implic dou aspecte, i
anume:
- Evaluarea funciei respiratorii reflectat prin oxigenarea arterial, eliminarea C
O
2
i
rsunetul asupra echilibrului acido-bazic;
- Evaluarea parametrilor mecanici ai funciei respiratorii, respectiv volume pulm
onare,
presiuni n cile aeriene, complian, etc.
Tehnicile suplimentare de monitorizare evalueaz interdependenele complexe dintre
modificrile funcionale din IRA i celelalte organe i sisteme, dintre proces
ele
patologice asociate preexistente i funcionalitatea sistemului toraco-pulmonar.
Cu meniunea c aceast prezentare este mai mult didactic, n TI
monitorizarea, simpl sau complex, viznd continuu i simultan mai multe
organe i sisteme, vom enumera cteva dintre tehnicile mai frecvent utiliz
ate
la pacienii cu IRA.
Monitorizarea funciei repiratorii.
Pulsoximetria este o metod neinvaziv de evaluare a tendinei evolutive a saturaiei
n O
2
a sngelui arterial. Bazat pe principiul spectrofotometriei de transmisie
, necesit
detectarea undei pulsatile arteriale periferice. Determinarea se face de
obicei, la nivelul
policelui. Gradul saturaiei n O
2
este exprimat procentual, SpO
2
%, valorile normale

fiind de 96-100%. n general exist o corelaie satisfctoare ntre SpO


2
i saturaia n O
2
a sngelui arterial (SaO
2
): acurateea corelaiei SpO
2
este de 99% pentru valori ale SaO
2
>70%.
Monitorizarea SpO
2
este util n unele cazuri de IRA pentru:
- urmrirea tendinei la hipoxemie la pacienii cu respiraie spontan sau cu
suport
ventilator,
- evaluarea eficienei oxigenoterapiei,
- urmrirea oxigenrii pacienilor n perioada de tatonare a desprinderii de
suportul
ventilator.
Metoda are ns i o serie de limite, mai ales la pacienii din TI, unde,
n anumite
situaii, pot s apar rezultate fals negative.
Principalele cauze care compromit acurateea informaiilor furnizate de pulsoximetri
e
sunt:
- diminuarea marcat sau absena undei pulsatile: frison, vasoconstricie per
iferic,
stri cu debit cardiac sczut, hipotensiune sever (TAs40 mmHg)
76
76
- hipoxemie sever (PaO
2
s60 torr)
- anemie sever (Hbs3g dl
-1
)
- intoxicaii cu nitrii, monoxid de carbon (apar met- i carbhemoglobin)
- pigmentri excesive (melanin, bilirubin)
Capnometria este metoda neinvaziv prin care se determin cantitatea de CO
2
eliminat
n aerul expirat i anume la sfritul expirului (P
ET
CO
2
), cu ajutorul unui analizor n
infrarou. Cantitatea de CO
2
eliminat n aerul expirat este exprimat n mmHg (torr) sau
procentual, realizndu-se totodat i reprezentarea grafic, sub forma capnogram
ei.
Coroborarea datelor cantitative cu cele calitative (aspectul capnogramei)
furnizeaz
informaii utile asupra eficienei funciei ventilatorii n eliminarea CO

2
.
n condiiile unui schimb gazos pulmonar normal, exist o echivalen ntre
valoarea P
ET
CO
2
(36-40 torr) i valoarea PaCO
2
, diferena PaCO
2
-P
ET
CO
2
fiind n
general sub 5 torr.
Afectarea schimbului gazos pulmonar, afectarea ventilaiei, vor avea con
secine
asupra P
ET
CO
2
, care scade, ca expresie a reducerii eliminrii CO
2
. n aceste situaii apare
o cretere a gradientului Pa CO
2
-P
ET
CO
2
.
Scderea P
ET
CO
2
poate semnifica o cretere a spaiului mort anatomic, ca de
exemplu, n cazul respiraiei spontane superficiale sau, la pacientul intub
at, n prezena
unui circuit ventilator deschis.
Scderea P
ET
CO
2
poate s apar i ntr-o serie de stri patologice pulmonare, cum
ar fi: BPOC, hiperinflaia pulmonar, atelectazia, infecia pulmonar. n cazul patologie
i
pulmonare, echivalena dintre P
ET
CO
2
i PaCO
2
nu se mai pstreaz, ceea ce impune
determinarea direct a valorii PaCO
2
.
La pacienii cu IRA, monitorizarea tendinei de variaie a P
ET

CO
2
este util, mai
ales n perioada de desprindere de pe suportul ventilator. O cretere a P
ET
CO
2
sugereaz
un W
R
crescut n condiiile unei musculaturi respiratorii nc epuizate, ceea ce f
ace
necesar n continuare suportul ventilator.
Monitorizarea P
ET
CO
2
este util i n strile cu debit cardiac (DC) sczut, datorit
corelaiei dintre scderea DC i scderea P
ET
CO
2
. Tendina valorilor P
ET
CO
2
este util
mai ales n predicia evoluiei DC n cazurile de resuscitare cardio-respirato
rie i n
timpul resuscitrii volemice din strile de oc hipovolemic.
Gazele sanguine i echilibrul acido-bazic. Determinarea gazelor sanguine (
O
2
,
CO
2
) i a echilibrului acido-bazic: pH, concentraia ionilor bicarbonici (HCO
3
), excesul
de baze (BE) n sngele arterial reprezint una dintre modalitile invazive de
monitorizare cel mai frecvent folosit n TI. Valorile gazelor sanguine arteriale re
prezint
expresia final a eficienei funciei respiratorii, respectiv a schimbului gazos pulmo
nar. n
contexul gravitii pacienilor cu IRA din TI, determinarea direct a acestor
gaze se
impune relativ frecvent, n funcie de evoluie i de manevrele terapeutice e
fectuate.
Oxigenarea sngelui arterial este evaluat cu ajutorul presiunii pariale a
O
2
(PaO
2
) i a
saturaiei n O
2
(SaO
2

). Fa de valorile normale PaO


2
>95 torr, SaO
2
>92%, la pacienii cu
IRA pot s apar scderi dramatice ale oxigenrii sngelui arterial: PaO
2
<60 torr,
SaO
2
<55%.
Eficiena eliminrii CO
2
i gsete expresie n valoarea presiunii pariale a CO
2
n
sngele arterial (PaCO
2
) care n condiii normale este de 36-40 torr. Aceast limit este
depit treptat n evoluia patologiei pulmonare cronice, pentru ca n fazele de acutizare
IRACr, s fie frecvent mai mare de 90 torr.
77
77
Retenia de CO
2
are drept consecin apariia tulburrilor de echilibru acido-bazic.
n condiiile IR cu valori ale PaCO
2
peste 45 torr apare o tulburare primar a
echilibrului acido-bazic, acidoza respiratorie. Aceasta este relevat i de
prezena
acidemiei, care determin scderea valorii normale a pH arterial de la 7,40 la valor
i sub
7,35. PH-ul este de fapt expresia raportului dintre valoarea bicarbonat
ului (normal
24mmol l
-1
) i cea a PaCO
2
(HCO
3
/Pa CO
2
).
Rspunsul sistemului bicarbonatului fa de creterea PaCO
2
este caracteristic. n
acidoza respiratorie acut, pentru fiecare cretere a PaCO
2
cu un plus de 10 torr, fa de
valoarea normal de 40 torr, apare o cretere a HCO
3
n sngele arterial cu 1 mmol l
-1
.

n acidoza respiratorie cronic, fiecrei creteri a PaCO


2
cu cte 10 torr peste
valoarea normal, i corespunde o cretere a HCO
3
cu cte 4 mmol l
-1
.
n cazurile mai rare de hiperventilaie cu alcalemie, pH>7,45, alcaloza respirator
ie
ca tulburare primar este caracterizat prin scderea PaCO
2
sub 35 torr.
n alcaloza respiratorie acut apare o scdere a HCO
3
cu cte 2 mmol l
-1
pentru
fiecare scdere a PaCO
2
cu cte 10 torr sub valoarea normal de 40 torr. Aceast situaie,
relativ rar, poate fi eventual surprins la debutul unor forme de IRAH
evulund n
contextul unor leziuni pulmonare primare (ALI, ARDS, n contuzia pulmonar
sau n
unele forme de pneumonie).
n alcaloza respiratorie cronic, scderea HCO
3
este de 3mmol l
-1
pentru fiecare
10 torr scdere a PaCO
2
sub 40 torr. Este o situaie particular, observat uneori la
locuitorii din zonele de nalt altitudine (peste 3000 m).
Pacienii cu IRA au frecvent un tablou al echilibrului acido-bazic com
plicat prin
apariia concomitent a unei acidoze metabolice. Cauzele acestei acidoze metabolice
sunt
multiple: hipoxemie sever, sindrom de debit cardiac sczut, hipovolemie se
ver,
oboseala musculaturii respiratorii, oc septic, etc. n acest context, n care apare f
recvent
i lactacidemia, este prezent o tulburare mixt a echilibrului acido-bazic,
cu scderea
excesului de baze (BE) cu mult sub 2 (normal  2).
Monitorizarea parametrilor mecanici ai funciei ventilatorii. Aceti parametri pot f
i
monitorizai continuu la pacienii cu IRA cu suport ventilator, datorit dispozitivelo
r
specializate n acest sens prezente la aparatele de ventilaie moderne.
Determinarea presiunilor n cile aeriene are o dubl importan;
- aprecierea rezistenei fa de fluxul de aer n cile aeriene
- reducerea incidenei unei complicaii severe a suportului ventilator, barotrauma,
prin
evitarea folosirii unor presiuni prea mari de insuflaie
Valorile presionale monitorizate sunt presiunea inspiratorie maximal (peak), me

die
i la sfritul inspirului. Pentru a evita barotrauma, presiunea la sfritul i
nspirului
trebuie s fie sub 35 cmH
2
O. Valori presionale mari pot sugera creteri ale rezistenelor
la flux n cile aeriene datorate dopurilor de mucus, secreiilor abundente neaspirat
e sau
bronhospasmului. O cretere brusc a presiunii maximale poate fi expresia
apariiei
pneumotoraxului, efect al barotraumei.
O alt presiune monitorizat este cea de la sfritul expirului. Aparatele moderne au
posibilitatea cuantificrii valorii presiunii pozitive de la sfritul expirului, care
poate s
apar la pacienii cu sechestrare aerian i hiperinflaie (auto-PEEP sau PEEP intrinsec).
Monitorizarea valorii presiunii de sfritul expirului este util i obligatori
e n cazul
metodelor terapeutice bazate pe folosirea presiunii pozitive la sfritul expirului.

78
78
Monitorizarea volumelor pulmonare este deasemenea important. Principalele
volume
monitorizate sunt volumul curent (tidal volume) Tv i minut-volumul expirator. Ac
estea
aduc informaii asupra eficienei ventilatorii a mecanicii toraco-pulmonare la pacie
nii cu
respiraie spontan sau a parametrilor suportului ventilator n funcie de par
ticularitile
sistemului toraco-pulmonar la pacienii cu suport ventilator total.
Frecvena respiratorie i compliana pulmonar sunt deasemenea monitorizate.
Frecvena respiratorie caracterizeaz particularitile conducerii nervoase respiratorii
, iar
compliana proprietile elastice, distensibilitatea pulmonar.
Concentraia de O
2
n aerul inspirat (FiO
2
) este un parametru util de monitorizat,
pentru a evita folosirea unor concentraii prea mari, toxice de O
2
.
Tehnicile suplimentare de monitorizare sunt ades necesare la pacienii cu IRA,
innd cont de faptul c aceast entitate are rsunet asupra altor organe i sisteme sau c
evolueaz ntr-un context general sever: oc septic, hipovolemic, sindroame de debit
cardiac sczut, politraumatisme, etc.
Monitorizarea radiologic toraco-pulmonar este util, uneori zilnic, pentru a putea
evidenia:
- evoluia imaginii radiologice a patologiei pulmonare,
- eventualele complicaii pulmonare: revrsate pleurale, barotraum, etc.,
- poziionarea corect a sondei de intubaie, a cateterelor intravasculare.
Monitorizarea hemodinamic
Electrocardiograma este obligatorie la aceast categorie de pacieni, la care hi
poxemia
poate induce fenomene ischemice miocardice, iar n asociere cu hipercapnia, tulburr
i de
ritm.

Debitul urinar orar reprezint o modalitate simpl, indirect, de evaluare a volumu


lui
circulant eficient i a presiunii de perfuzie periferic. Debitul urinar orar de 1ml
kgcorp
1
or
-1
este valoarea considerat optim, expresie a unui status hemodinamic acceptabil.
Debite urinare care nu depesc 0,5 ml kgcorp
-1
or
-1
sugereaz o presiune de perfuzie
periferic deficitar.
Tensiunea arterial medie sngernd (TAMS) constituie parametrul invaziv de
monitorizare frecvent folosit n TI. Avantajele acestei metode rezult din:
- urmrirea continu a valorilor TAMS,
- facilitarea prelevrii de snge arterial pentru evaluarea gazometriei i echilibrul
ui
acido-bazic.
Presiunea arterial pulmonar blocat monitorizat cu ajutorul cateterului Swan-Ganz
este metoda invaziv util la pacienii gravi din TI, cu fenomene de IRA i
instabilitate
hemodinamic. Determinnd valoarea presiunii arteriale pulmonare blocate, echivalent
al
PCWP, se poate face diagnosticul diferenial dintre edemul pulmonar cardi
ogen i cel
necardiogen. Deasemenea, n funcie de valorile acestei presiuni se poate conduce co
rect
terapia de resuscitare volemic.
Tot cu ajutorul cateterului Swan-Ganz se pot determina direct sau indirect, pe b
aza unor
calcule, indexul cardiac, rezistenele vasculare pulmonare i sistemice, etc
. Un avantaj
deosebit l au cateterele prevzute cu dispozitive ce determin oximetria pu
lmonar. Se
poate astfel evalua coninutul n O
2
al sngelui venos amestecat (SvO
2
), parametru util de
monitorizat la pacienii cu suport ventilator i tehnici ce folosesc presi
uni pozitive la
sfritul expirului (exemplu PEEP) pentru optimizarea acestora. Deasemenea s
e poate
monitoriza diferna arterio-venoas n O
2
, consumul de O
2
, etc.
79
79
Bilanul hidric este necesar de apreciat zilnic, uneori chiar mai des, pentru o
corect
terapie volemic. Pornind de la evaluarea intrrilor i ieirilor, monitorizare
a diurezei
orare se impune. La pacienii cu debit urinar sczut i instabilitate hemod

inamic, acest
bilan se monitorizeaz i cu ajutorul parametrilor furnizai de cateterul pul
monar. La
pacienii gravi, care necesit suport ventilator i multe zile de ngrijire n
TI,
monitorizarea bilanului hidric pe baza presiunii venoase centrale (PVC)
nu are nici o
valoare.
Monitorizarea statusului nutriional, mai ales nivelul protein-caloric i
al fosforemiei,
este util la pacienii cu IRA i suport ventilator, recunoscut fiind rolul acestor fa
ctori n
refacerea forei musculaturii respiratorii.
Informaiile obinute cu ajutorul diferitelor tehnici de monitorizare mai
simple sau mai
complexe, devin utile nu att prin volumul acestora, ct prin interpretarea lor n con
textul
particular al fiecrui pacient.
5. Tratamentul insuficientei respiratorii acute/acutizate in terapia intensiva

Terapia intensiv a IRA are cteva caracteristici:


- este suportiv, susine funcia afectat, disfuncia respiratorie primnd asupra
entitii patologice;
- trebuie instituit rapid;
- scopul principal este de a corecta hipoxemia sever.
O meniune special trebuie fcut pentru IRACr, unde se impune i corectarea
acidozei respiratorii severe (pH<7,25).
Terapia IRA include:
- oxigenoterapia
- terapia farmacologic respiratorie
- antibioterapia
- suportul ventilator
- metode neconvenionale de eliminare a CO
2
Oxigenoterapia
Realizeaz o cretere a concentraiei de O
2
n aerul inspirat (FiO
2
). Aerul atmosferic
inspirat (FiO
2
=0,21) poate fi mbogit prin administrare de O
2
n mai multe moduri:
La pacient neintubat: a) canula nazal la un debit de 4-6 l min
-1
O
2
, FiO
2
realizat este de aproximativ 0,3-0,4. Administrat peste 24 ore produce uscarea
mucoasei nazale i predispune la apariia crustelor;
b)masca facial poate fi cu flux mic sau
mare de O
2
. Cea mai
eficient pare a fi masca Venturi.

Indiferent de modalitatea de administrare a suplimentului de O


2
, FiO
2
nu poate fi
controlat cu precizie, existnd o serie de variaii imprevizibile ale acestuia.
La pacient intubat, cu suport ventilator, valoarea FiO
2
care urmeaz s fie realizat este
prestabilit, aparatul realiznd un amestec de O
2
aer atmosferic, ntr-o proporie care s
asigure administrarea FiO
2
dorit.
Indicaiile oxigenoterapiei la pacienii cu IRA
1. Pacienii cu hipoxemie secundar hipoxiei alveolare categoria cel mai
frecvent
ntlnit este cea a BPOC. Au existat o serie de comentarii privind riscul
agravrii
hipercapniei, cel puin n faza de instituire a oxigenoterapiei i de aici, contraindi
carea
80
80
administrrii de O
2
. La ora actual se consider c aceti pacieni nu trebuie privai de
o msur terapeutic simpl, prin care se poate ameliora hipoxemia.
strat
c tendina la cretere a PaCO
2
nu este consecina diminurii conducerii nervoase
hipoxice a respiraiei i, prin aceasta, a agravrii hipoventilaiei
Cauzele
eventualei agravri a hipercapniei par s fie:
a) relaxarea musculaturii netede bronhiolare, indus de administrarea
2
, ceea ce
determin o cretere a spaiului mort i prin aceasta o alterare a raportului
b) efectul Haldane: cretera FiO
2
determin o cretere a presiunii alveolare a O
2
, ceea
ce favorizeaz difuziunea sa i oxigenarea sngelui capilar alveolar.
Oxihemoglobina, a crei concentrie crete n aceste condiii, are o
mai
redus pentru CO
2
comparativ cu hemoglobina redus. Aceasta explic apariia n
sngele capilar pulmonar a unui procent crescut de CO
2
, ceea ce va contribui la
creterea PaCO
2
.
2. Pacieni cu hipoxemie secundar fenomenelor de unt intrapulmonar
le

S-a demon

alveolare.
O
V/Q;

afinitate

exemple

tipice sunt reprezentate de edemul pulmonar noncardiogen (ALI, ARDS) i


cardiogen. n aceste condiii, oxigenoterapia nu amelioreaz hipoxemia, datori
t
afectrii grave a difuziunii O
2
prin prezena edemului intraalveolar, la care se mai
adaug i leziuni ale membranei alveolo-capilare. Pentru a putea fi eficie
nt,
administrarea de O
2
trebuie fcut cu ajutorul unor dispozitive speciale, realizdu-se o
presiune pozitiv la sfritul expirului.
Deoarece IRA evolueaz cu grade severe de hipoxemie, care sunt n general greu de
corectat n condiii de securitate pentru pacient (fr apariia efectelor secun
dare
nedorite), scopul oxigenoterapiei este realizarea unei SaO
2
de cel puin 90%, n condiiile
n care PaO
2
variaz ntre 65-70torr.
Administrarea de O
2
nu este ns lipsit de efecte secundare, toxice. Toxicitatea O
2
a
fost observat n condiiile administrrii unor concentraii mari FiO
2
=1 (O
2
-100%), timp
ndelungat, peste 12 ore. Folosirea unor artificii tehnice, cum ar fi a
plicarea PEEP,
contribuie la diminuarea riscurilor toxicitii O
2
prin folosirea unor concentraii
mai
mici, fr a compromite ns efectele favorabile asupra oxigenrii sanguine.
n general, pentru sigurana pacientului, se recomand ca FiO
2
utilizat s fie sub 0,5.
Efectele secundare ale administrrii de O
2
:
- Atelectazia de rezoluie poate s apar n arii pulmonare cu raport V/Q s
czut. Este
consecina nlocuirii azotului de ctre O
2
. Oxigenul, mai solubil n snge comparativ
cu azotul, trece n circulaie, determinnd o reducere a volumului alveolar.
Aceasta
favorizeaz colabarea alveolar. Atelectaziile pot s apar la administrarea
ndelungat a unor concentraii crescute de O
2
(80-100%).
- Toxicitatea pulmonar a O
2
este dependent de durata expunerii la concentraii mari
de O
2
i de valoarea presiunii pariale alveolare a O

2
. Toxicitatea este expresia
apariiei radicalilor liberi ai oxigenului. Acetia i exercit efectul citotoxi
c prin
interaciune cu ADN-ul celular, cu lipidele i proteinele membranare. Efectele toxic
e
ale O
2
la nivelul membranei alveolo-capilare sunt asemntoare celor din ARDS:
creterea permeabilitii capilare, distrucii celulare, proliferarea pneumocitelor de t
ip
II.
- Fibroza retrolentar administrarea de O
2
pur la nou-nscuii la care exist un grad
de imaturitate retinian, poate s induc proliferarea vascular anarhic i fibr
za.
Acestea pot favoriza dezlipirea de retin i cecitatea definitiv.
81
81
Terapia farmacologic respiratorie
Scopul acestei terapii este de a ameliora conducerea fluxului de aer inspirato
r prin
cile aeriene.
Farmacoterapia respiratorie include substanele bronhodilatatoare, corticoste
roizii,
substanele mucolitice si antibioticele.
Bronhodilatatoarele sunt substane eseniale pentru tratamentul formelor d
e severe de
status astmaticus cu IRA, formelor de IRACr evolund n contextul unei BP
OC avnd
component astmatiform, ct i pentru tratamentul fenomenelor de bronhospasm acut ce
pot s apar n evoluia unor pacieni gravi din TI, inclusiv la pacienii cu IRAH.
Indiferent de mecanismul de aciune, bronhodilatatoarele au ca efect cr
eterea
diametrului cilor aeriene prin relaxarea musculaturii netede a acestora.
Cele mai eficiente i mai puin toxice bronhodilatatoare sunt substanele
|
2
agoniste. Determin relaxarea musculaturii netede a cilor aeriene prin sti
mularea
receptorilor |
2
-adrenergici. Acestea sunt bronhodilatoare de prim linie (cu ele se
ncepe tratamentul fenomenelor bronhospastice). Ideal este administrarea unor subst
ane
cu selectivitate maxim aupra receptorilor |
2
-adrenergici ai musculaturii netede
bronhiolare, cu efecte |
2
-adrenergice sistemice reduse i cu efecte minime sau absente
asupra receptorilor |
1
-adrenergici. La ora actual se recomand administrarea de
Albuterol, Fenoterol, Salbutamol. Este preferat administrarea acestor subs
tane pe cale

inhalatorie, cu ajutorul unor spray-uri care elibereaz o doz fix, prestabilit.


Alte modaliti de administrare a bronhodilatatoarelor |
2
-agoniste sunt n aerosoli
sau cu ajutorul jetului nebulizator, care poate fi adaptat i la aparat
ul de ventilaie.
Studiile efectuate nu au dovedit superioritatea acestor dou metode asupr
a efectului
bronhodilatator, comparativ cu administrarea unui spray cu doze fixe. n
plus, faptul c
necesit utilizarea unor doze mai mari de |
2
-agoniti expun pacientul la riscul apariiei de
efecte secundare mai frecvente i mai intense.
Efectul bronhodilatator al |
2
-agonistelor administrate pe cale inhalatorie ncepe
dup 5-15 minute, este maxim n 1-2 ore i dureaz 3-6 ore.
n situaiile de gravitate extrem, cnd fenomenele bronhospastice sunt foart
e
intense, fluxul aerian respirator fiind minim, administrarea |
2
-agonitilor pe cale
inhalatorie este practic ineficient, recomandndu-se administrarea parenteral, respe
ctiv
inravenoas. Dintre aceste substane, salbutamolul este i sub form injectabil.
Dou meniuni se impun a fi fcute:
1. Administrarea subcutanat (s.c.) este oarecum iluzorie la aceast categorie de p
acieni
gravi, cu posibil sindrom de debit cardiac sczut i cu perturbri ale perfuziei tisul
are
periferice. Absorbia substanelor adminstrate s.c. este imprevizibil att cant
itativ,
ct i n timp.
2. n absena salbutamolului injectabil, se poate lua n discuie administrare
a unui
bronhodilatator catecolic, adrenalina. Administrarea acesteia trebuie fcutcu
deosebit atenie, riguros titrat i sub complex monitorizare hemodinamic,
acceptnd riscurile stimulrii globale |
2
, dar i |
1
i o adrenergice.
Dozele i cile de administrare pentru cteva din bronhodilatatoarele |
2
-agoniste i
adrenalin sunt prezentate n tabelul 7.

82
82
Tabel 7. Modaliti de utilizare ale bronhodilatatoarelor de prim linie
Substana Administrare Doze
ALBUTEROL NEBULIZARE
SPRAY CU DOZ
FIX

Sol. 0,5% (5mg ml


-1
) 5 ml la 30 min.
(0,09mg) 2-3 puf-uri la 10-30 min
SALBUTAMOL AEROSOL
NEBULIZARE
INTRAVENOS
Sol 0,5% 1-4 ml la 30 min
Intermitent, sol. 0,5% 0,5 1 ml la 30 min
Bolus 500 g n 60 min; meninere 5 20 g min
-1
ADRENALIN INTRAVENOS
Bolus 100-200 g n 5 min; meninere 1 20 g min
-1

Subliniem faptul c aceast schem vizeaz terapia de urgen a pacienilor cu


fenomene de bronhospasm i IRA, durata administrrii fiind n funcie de apar
iia
efectelor favorabile, a ameliorrii simptomatologiei sau, n unele cazuri,
a efectelor
secundare. n prima situaie se continu cu un tratament cronic de ntrire i meninere a
efectelor favorabile obinute, n timp ce pentru a doua, se impune ncercarea altor me
tode
terapeutice i, eventual, corectarea efectelor secundare severe.
Dei |
2
-agonitii sunt substane cu o marj mare de siguran, chiar administrate
n doze crescute, posibilele efecte secundare trebuie avute n vedere. Acestea apar
identic,
indiferent de calea de administrare. Substanele |
2
-agoniste cu selectivitate |
2
adrenergic mai redus pot determina, prin stimularea receptorilor |
1
cardiaci: tahicardie,
aritmii, creterea consumului de O
2
miocardic, cu riscul apariiei ischemiei miocardice,
mai ales la pacieni cu patologie cardiac. Stimularea receptorilor |
2
-adrenergici de la
nivelul musculaturii scheletale favorizeaz apariia tremorului. Tranzitor, s
-a observat la
unii pacieni o cretere a fenomenului de unt intrapulmonar, cu agravarea
hipoxemiei,fenomen reversibil n aproximativ 30 min de la nceputul adminis
trrii. La
nivelul SNC, aceste substane pot favoriza apariia insomniei i a unei stri
de

nervozitate. Efectele metabolice care pot s apar sunt: hiperglicemie, scde


rea
concentraiei serice a potasiului, magneziului i fosforului.
Alt grup de substane bronhodilatatoare este reprezentat de derivaii
metilxantinici, teofilina i aminofilina (Miofilin). Sunt substane din a d
oua linie
terapeutic a fenomenelor bronhospastice, datorit efectului slab bronhodilat
ator pe care
l produc. Fac parte din categoria inhibitorilor de fosfodiesteraz, acesta
fiind unul din
mecanismele posibile prin care i exercit efectul. Alte mecanisme presupuse
a fi
implicate n relaxarea musculaturii netede bronhiolare sunt inhibarea eliberrii ion
ilor de
calciu intracelular i creterea fixrii AMP ciclic. Un efect interesant i benefic al a
cestor
substane pare a fi stimularea contractilitii diafragmului, principalul muchi
respirator.
Acesta pare a se realiza prin intermediul unor receptori diafragmatici,
care, n prezena
derivailor metilxantinici, cresc inotropismul i rezistena la oboseal.
83
83
Caracteristic pentru aceste substane este indexul terapeutic sczut (efec
tele
secundare apar rapid) i variaia individual a clearance-lui (Cl). n aceste
condiii,
terapia se ghideaz obligatoriu n funcie de nivelul seric i Cl derivailor metilxantini
ci.
Concentraia seric admis este de 10-20 mg l
-1
(55 110 mol l
-1
). La valori de peste 20
mg l
-1
apar manifestri ale efectelor secundare cardiace (aritmii severe) i nervos central
e
(convulsii). n asociere cu substanele |
2
-agoniste, se pare c poteneaz mai mult
efectele secundare ale acestora dect efectul bronhodilatator.
Sporadic, s-a semnalat faptul c administrarea derivailor metilxantinici
la
pacienii cu disfuncii organice, inclusiv pulmonar, cu IRAH, ar avea un e
fect inotrop
pozitiv, arterio- i venodilatator, diuretic, ar stimula eliberarea de ca
tecolamine i ar
aciona ca antiinflamator prin diminuarea activitii leucocitare. Aceste efec
te sunt ns
minore, fr semnificaie terapeutic.
Pentru efectul bronhodilatator, echivalena ntre doza de teofilin i cea d
e
aminofilin este de 1,6 mg fa de 2 mg.
La pacienii gravi, administrarea de aminofilin (Miofilin) se face intra
venos, un
bolus de 6 mgkgcorp
-1

administrat n 30 minute (5 mgkgcorp


-1
la pacienii cu tratament
cronic cu miofilin). Doza se calculeaz pentru greutatea ideal a pacientului. Se co
ntinu
cu o doz de ntreinere de 0,5 mgkgcorp
-1
or
-1
(0,8 mgkgcorp
-1
or
-1
pentru fumtori,
0,2mgkgcorp
-1
or
-1
n caz de insuficien cardiac congestiv). Ajustrile ulterioare, dup
12-24 ore, dac se opineaz pentru continuarea tratamentului, se fac stric
t n funcie de
concentraia seric i Cl.
Datorit efectului slab bronhodilatator i a toxicitii crescute, derivaii
metilxantinici sunt la ora actual, mai puin indicai n schema terapeutic a
puseului
bronhospastic.
Substanele anticholinergice sunt folosite uneori pentru efectul bronhodilatator
, rezultat
al blocrii receptorilor muscarinici de la nivelul musculaturii netede br
onhiolare i
inhibrii tonusului vagal.
Din aceast grup se pot administra:
- Glycopyrrolat - i.v. 0,8 mg, repetnd cte 0,2 mg la 15-30 min pn la doza total
de 2 mg
- aerosoli 1-2 mg la 30 min;
- ipratropium bromid pe cale inhalatorie, folosind un spray cu doz fix: 100-200 g.
Efectele sistemice de tip anticholinergic sunt mai puin intense pentru
aceste
substane, comparativ cu cele ale atropinei. n prezent nu dispunem nc de o substan cu
aciune anticholinergic specific pentru receptorii muscarinici de tip 3 de
la nivelul
musculaturii bronhiolare.
Pentru aceast grup de substane bronhodilatatoare beneficiul real n tratam
entul de
urgen al IRA este controversat.
Alte modaliti farmacologice bronhodilatatoare pot fi utile la pacieni cu
IRA cu
fenomene bronhospastice deosebit de severe, care nu rspund la medicaia e
numerat
anterior (este cazul unor forme de status astmaticus refractar).
Sulfatul de magneziu poate favoriza reducerea spasmului bronic la paci
enii rezisteni
la terapia cu |-agoniti. Mecanismul de aciune pare a fi blocarea fluxul
ui de ioni de
calciu intracelular. Se administreaz i.v. 1,2 mg timp de 20 min. Efect
ele secundare
nedorite sunt reprezentate de depresia funcionalitii neuromusculare i de sedare.

84
84
n terapia intensiv, la pacienii cu suport ventilator, se poate ncerca, n cazuri ex
treme,
administrarea unor anestezice generale inhalatorii, recunoscute pentru ef
ectul lor
bronhodilatator: halothanul i isofluranul. Halothanul are efect bronhodilatator m
ai intens
ca isofluranul, dar i efecte depresoare miocardice mai severe, accentuat
e de prezena
hipoxemiei. Administrarea lor necesit monitorizare i terapie suportiv
cardiorespiratorie riguroas.
Corticosteroizii fac parte din terapia primar a unora dintre formele
de IRA la care
predomin
fenomenele inflamatorii i edemul cilor aeriene distale. Administ
rarea lor
favorizeaz reducerea fenomenelor obstructive la fluxul aerian respirator prin dim
inuarea
fenomenelor inflamatorii din peretele cilor aeriene mici.
Se recomand administrarea i.v. a:
- 0,5 mgkgcorp
-1
metilprednisolon la 6 ore,
- 0,1 mgkgcorp
-1
dexametazon la 6 ore,
- 2,5 mgkgcorp
-1
hemisuccinat hidrocortizon la 6 ore.
Efectele terapeutice favorabile pot fi observate dup 6-12 ore de la nce
putul
administrrii. Tratamentul cu aceste substane nu trebuie s depeasc 48-72 ore, pentru
a evita apariia efectelor secundare nedorite, n primul rnd metabolice i imunitare.
Substanele mucolitice sunt indicate pentru fluidificarea secreiilor broni
ce vscoase.
La ora actual cel mai utilizat mucolitic este N-acetilcisteina (NAC), soluie 10 sa
u 20%.
Este mai puin indicat administrarea n aerosoli (sol.10%), deoarece este iritant pent
ru
cile aeriene, putnd declana tuse i chiar bronhospasm, mai ales la astmatici. Se poat
e
administra prin instilaii pe sonda de intubaie (din amestecul a 2 ml ser fiziologi
c i 2 ml
NAC sol. 20% se instileaz 2 ml). Secreiile fluidizate vor putea fi mai uor aspirate
.
Hidratarea corect i umidifierea aerului inspirat constituie cele mai bune metode
de fluidifiere a secretiilor.
Antibioterapia Unul din principalii factori precipitani ai IRACr pe fondul B
POC este
infecia traheo-bronic, ceea ce justific administrarea antibioticelor.
Tratamentul poate fi nceput empiric, pe baza datelor statistice epidem
iolgice asupra
preponderenei germenilor n infeciile respiratorii la o anumit grup de populaie.
n aceste tip de tratament se pot administra antibiotice din grupa am
picilinei,
tetraciclinei (doxiciclina) sau sulfamidelor (cotrimoxazol).
Cel mai corect este tratamentul intit, conform examenului bacteriologic
prin care se
identific germenul i pe baza antibiogramei. Examenul bacteriologic se face din sec

reia
bronic prelevat cu ajutorul fibrobronhoscopului (prin aspiraie sau periaj b
ronic). n
infeciile produse de coci Gram pozitivi este indicat administrarea unei cefalospor
ine de
generaia nti (cefazolin), iar pentru bacili Gram negativi, ca de exemplu
Haemophilus
influenzae, cefalosporine de generaia a treia (cefotaxim, ceftriaxone).
Antibioterapia pacienilor cu IRAH evolund n cadrul unui sepsis sever, oc septic sa
u
pe fondul pneumopatiei nosocomiale reprezint un capitol aparte n contextul gravitii i
complexitii entitilor patogenice respective.
Terapia suportiva ventilatorie Indiferent de cauza IRA, tratamentul es
te suportiv, de
susinere a funciei respiratorii compromise, timp n care factorii precipita
ni,
componentele reversibile ale bolii de baz sunt tratate sau ameliorate.
Suportul ventilator are ca obiective:
- Ameliorarea schimbului gazos pulmonar i corectarea hipoxemiei;
- mbuntairea mecanicii pulmonare i reducerea hipercapniei;
85
85
- Coretarea acidozei respiratorii severe;
- Scderea travaliului excesiv al musculaturii respiratorii i refacerea forei contr
actile a
acesteia;
- Evitarea efectelor secundare nedorite ale terapiei ventilatorii.
Decizia de a iniia suportul ventilator se face pe baza unor criterii orientative
(Tabel 8) judecate ns n contextul individualizat al fiecrui pacient.
Subliniem faptul c suportul ventilator trebuie instituit precoce n cazul
pacienilor cu IRA, fr a atepta agravarea manifestrilor IRA i, eventual,
stopul respirator.
Tabel 8. Criterii orientative pentru instituirea suportului ventilator
FRECVENA RESPIRATORIE > 30
CV < 15 ml kgcorp
-1
T
V
< 5 ml kgcorp
-1
PRESIUNEA INSPIRATORIE MAXIM > - 25 cmH
2
O
PaO
2
< 50 torr (FiO
2
0,21)
PaCO
2
> 60 torr
PaO

2
/FiO
2
< 250
pH arterial < 7,25

Strategia terapiei suportive ventilatorii actuale vizeaz:


- Realizarea unor parametri respiratori ct mai fiziologici pentru o con
diie dat,
exprimat prin interaciunea optimal ntre caracteristicile sistemului ventilato
r i
pacientul respectiv;
- Meninerea respiraiei spontane, chiar dac are eficien minim.
Scopul major al acestei strategii este de a suplini funcia respiratorie
afectat
n condiiile unei maxime protecii pulmonare, evitnd efectele secundare ale
terapiei ventilatorii clasice. Complicaiile acestei terapii aveau n primul rnd
impact asupra sistemului cardio-respirator. Exist n general tendina la
hiperventilaie. Utilizarea unor volume curente prea mari favorizeaz creterea
volumului alveolar, la nivelul alveolelor nc indemne, ceea ce predispune
la
apariia volotraumei. Regimul ventilator cu volume i presiuni mari n cile
aeriene poate avea drept consecin rupturi ale pereilor cilor aeriene dista
le
i alveolelor, barotrauma, ct i distrucii ale capilarelor adiacente, favoriznd
acumularea de lichid n spaiile interstiiale, edem pulmonar lezional, iatrogen.
n cazul pacienilor cu schi de respiraie spontan, sistemul ventilator clasic
poate favoriza tahipneea, cu reducerea timpului expirator, eliminarea in
complet a
volumului de aer expirat, apariia hiperinflaiei i a presiunii pozitive la sfritul exp
irului
(auto-PEEP).
Ventilaia cu presiuni i volume excesive poate afecta sinteza surfactantul
ui i
poate constitui un element chemotactic pozitiv i activator al neutrofilelor i al f
actorului
necrotic tumoral, favoriznd apariia unei reacii inflamatorii locale, cu me
diere mixt,
aa-numita biotraum.
Presiunile excesive dezvoltate n cile aeriene contribuie la creterea presi
unii
intratoracice, avnd drept consecin mpiedicarea ntoarcerii venoase i scderea

86
86
debitului cardiac. Reducerea debitului cardiac n aceste condiii duce la
apariia unei
situaii paradoxale: dei oxigenarea arterial se poate ameliora, evideniat prin cretere
SaO
2
i PaO
2
, aportul de O
2
sistemic scade.
Tendina clasic de hiperventilaie i normalizare cu orice pre a valorilor gazelor
sanguine expunea pacientul la riscul alcalozei respiratorii severe.
Tehnicile de suport ventilator actual, urmrind protecia pulmonar, folosesc

n
principal:
- Volume curente mai mici (Tv 5-10 ml kgcorp
-1
);
- Presiuni mai sczute n cile aeriene (presiunea medie la sfritul expirului

<35 cmH
2
O)
- Recrutarea alveolar (deschiderea i evitarea colapsului alveolar cu ajut
orul
unei presiuni pozitive la sfritul expirului PEEP extrinsec de 5-15 cmH
2
O)
Scopul principal al suportului ventilator fiind ameliorarea hipoxemiei, se accep
t
la ora actual, pentru a evita efectele secundare, valori mai crescute
ale PaCO
2
:
hipercapnia permisiv. n cazul IRAH, comportamentul pulmonului este acela de babylung prin scderea important a numrului unitilor respiratorii funcionale, ia
condiiile IRACr pe fondul BPOC, valorile PaCO
2
anterior episodului acut erau deja
crescute.
Suportul ventilator realizeaz n ultim instan o manipulare a presiunilor n cile
aeriene pentru ameliorarea schimbului gazos i a mecanicii pulmonare. n acest sens
este
definit terapia presional ventilatorie care cuprinde:
- Tehnici de ventilaie cu presiune pozitiv inspiratorie, cuprinznd tehnici
le
clasice;
- Tehnici de ventilaie cu presiune pozitiv la sfritul expirului, cu o la
rg
utilizare n ultimii ani
Prezena sau absena respiraiei spontane face ca suportul ventilator s fie:
total micrile respiratorii sunt realizate n ntregime de ctre sistemul
ventilator, fr nici un efort din partea pacientului. Necesit n majoritatea
cazurilor
sedare i relaxare muscular. La ora actual au indicaii relativ restrnse la
pacienii n
stop respirator sau pentru perioade relativ scurte, la iniierea terapiei ventilat
orii, pn la
ameliorarea parial a unei hipoxii severe i tatonarea unui alt tip de suport ventila
tor;
parial pacientul are o schi de respiraie spontan, sistemul ventilator
suplimentnd efortul acestuia, n vederea realizrii unor parametri respirator
ii optimali.
Este tipul de suport ventilator cel mai folosit n terapia IRA, date f
iind avantajele
conservrii respiraiei spontane.
n funcie de parametrul care dicteaz ciclarea, trecerea de la inspir la
expir,
sistemele ventilatorii pot funciona n patru variante: ciclare n timp, n flux, n volum
i
presiune. Majoritatea sistemelor ventilatorii cicleaz n presiune sau volum:
- Ciclarea n presiune trecerea
de la inspir la expir se face n mom

entul
dezvoltrii n cile aeriene ale pacientului a unei anumite valori a presiu
nii
inspiratorii, prestabilit, evitndu-se astfel presiuni excesive n cile aeriene;
- Ciclarea n volum sfritul inspirului i nceputul expirului sunt dictate
e
realizarea unui anumit volum inspirator (Tv) prestabilit.
Din combinarea diferitelor metode de ciclare a fazelor respiratorii i posibilitat
ea
de a conserva sau nu respiraia spontan, se realizeaz cu ajutorul sistemelor ventila
torii
diferite moduri de ventilaie adaptate situaiilor particulare ale fiecrui pacient cu
IRA.

87
87
Metodele neinvazive de realizare a suportului ventilator tind s devin fr
ecvent
utilizate. Aceste metode pot fi aplicate la pacieni neintubai i sunt reprezentate d
e:
- CPAP=continuous positive airway pressure cu ajutorul unei mti faciale
sau nazale foarte etane, prevzut cu o valv inhalatorie special, pacientul
respir ntr-un sistem presional pozitiv continuu, realizat cu ajutorul valvei;
- BiPAP=bilevel positive airway pressure cu acelai sistem de masc-valv
pacientul respir spontan ntre dou nivele presionale pozitive: nivelul
superior inspirator i cel inferior, expirator.
Avantajele acestor metode:
Pot ameliora oxigenarea arterial n fazele precoce ale IRA;
Se evit sau se amn intubaia pacientului, n condiii de securitate pentru acesta;
Instituite precoce, pot reduce durata suportului ventilator invaziv.
Dezavantaje:
Necesit un pacient cooperant;
Uneori greu de suportat, fiind foarte etane;
Pot produce leziuni tegumentare;
Poate exista riscul aspiraiei coninutului gastric n cile aeriene.
Metodele invazive de suport ventilator sunt aplicate la pacientul intub
at. Cele mai
frecvent folosite moduri ventilatorii sunt:
- CMV=control mode ventilation. n absena
respiraiei spontane, sistemul v
entilator
realizeaz micrile respiratorii, ciclarea fiind n volum sau n presiune (PC=pressure
control). Suportul ventilator este total;
- A/CMV=assist/control mode ventilation. Este modul ventilator al aparatelor mo
derne.
Funcioneaz att n CMV ct i n sistem de asistare respiratorie(AMV), efortul
inspirator al pacientului, respectiv presiunea negativ ce apare n cile ae
riene la
nceputul inspirului, este sesizat de un dispozitiv special care va decla
na n
continuare iniierea inspirului de ctre aparat;
- IMV=intermittent mandatory ventilation. Acest mod de suport ventilator
parial
permite respiraia spontan a pacientului. Aparatul realizeaz respiraii period
ice,
ciclate volumetric, la o frecven preselectat. Aceste respiraii periodice
suplimenteaz minut-volumul realizat de pacient pn la valoarea considerat
optimal.
- SIMV = synchronised intermittent mandatory ventilation. Este varianta mbuntit a
IMV, n sensul c respiraiile periodice realizate de aparat sunt programate

la
intervale specifice. naintea declanrii respiraiei exist o perioad de atepta
prestabilit. Dac n aceast perioad pacientul ncepe s inspire, aparatul declanaz
inspirul, completndu-l pe cel spontan, ceea ce asigur o bun compatibilita
te ntre
aparat i bolnav. Reprezint unul dintre modurile ventilatorii utilizate n
perioada
desprinderii de suportul ventilator.
- PSV=pressure support ventilation. Este un mod de suport ventilator parial, cu
control
n presiune. Fiecare efort inspirator al pacientului este preluat i amplificat de a
parat
pn se atinge o valoare prestabilit a presiunii inspiratorii n cile aeriene. Cu acest
mod sunt evitate valori presionale maximale i medii inspiratorii excesiv
e, iar
musculatura respiratorie realizeaz W
R
n sistem presional i volumetric asemntor
celui fiziologic. Datorit acestor avantaje, este mult folosit ca suport
ventilator n
IRA.
88
88
- APRV=airway pressure release ventilation. Acest suport ventilator paria
l poate fi
descris ca o combinaie ntre CPAP i PSV. Pacientul respir spontan n regim
asemntor CPAP, valva de flux inspirator fiind deschis n tot timpul ciclul
ui
respirator. La intervale prestabilite, pe o respiraie spontan se suprapun
e suportul
ventilator care permite o scdere a presiunii pozitive din cile aeriene,
ceea ce
determin o reducere a volumului pulmonar de repaos, pn spre valoarea CRF
.
Metoda i-a dovedit utilitatea n unele tipuri de IRAH refractare.
- BIPAP=biphasic positive airway pressure. Este un mod de suport venti
lator derivat
din APRV, care poate funciona att total, ct i parial. La aparat sunt pre
stabilite
dou valori ale nivelelor presionale: superior (inspirator) i inferior (ex
pirator). n
suport parial, pacientul respir spontan ntre aceste dou nivele presionale.
n cazul
n care respiraia sa nu este suficient pentru a atinge nivelele presionale prestabil
ite,
aceasta este n continuare susinut prin deplasarea unui volum suplimentar,
datorat
gradientului creat ntre cele dou nivele presionale. n absena respiraiei spo
ntane,
prin suport ventilator total controlat n presiune, se realizeaz deplasarea mecan
ic a
volumului de aer necesar ntre cele dou valori presionale. Prin acest mo
d sunt
realizate condiiile unui suport ventilator protector pentru pulmon, ceea
ce explic
amploarea utilizrii sale n terapia IRA.
- IRV=inverse ratio ventilation. Este un suport ventilator total care

asociaz PCV cu
prelungirea raportului I:E peste 1 (de obicei I:E=2:1, mai rar 3:1). Pentru real
izarea sa
este obligatorie sedarea i relaxarea muscular a pacientului. Prin prelung
irea
timpului de inflaie pulmonar permite deschiderea unitilor funcionale respirat
orii
cu constant de timp mare i creterea timpului pentru difuziunea gazelor respiratorii
.
A fost utilizat n unele forme de IRAH cu hipoxemie sever, refractar la alte moduri
de suport ventilator. Datorit reducerii timpului expirator, exist riscul
golirii
alveolare
incomplete, cu hiperinflaie i auto-PEEP. Pe aceste considerent
e, unii
autori nu recomand metoda n terapia IRACr, unde hiperinflaia i PEEP-ul intrinsec
preexistente pot fi exacerbate.
- PEEP=positive end-expiratory pressure. Aplicarea unei presiuni pozitive
la sfritul
expirului urmrete recrutarea de noi uniti funcionale respiratorii, i amelior
rea
oxigenrii arteriale n condiiile folosirii unor concentraii de O
2
sub pragul toxicitii
(FiO
2
<0,5). n general sunt folosite valori de 5-15 cm H
2
O, avnd grij s nu
depeasc valoarea PEEP intrinsec pentru a nu afecta fluxul expirator. Deoa
rece
aceast presiune pozitiv suplimentar adugat determin creterea presiunii
intratoracice, aceasta poate interefera cu intoarcerea venoas, contribuind la scde
rea
debitului cardiac. Fenomenul poate fi mai intens la pacienii hipovolemici.
PEEP-ul extrinsec, denumit astfel pentru a fi difereniat de PEEP-ul int
rinsec i
auto-PEEP, se refer la aplicarea presiunii pozitive la sfritul expirului n condiiile

absenei respiraiei spontane. Cnd aceasta este prezent, presiunea pozitiv la


sfritul expirului este definit prin CPAP sau CPPB (continuous positive pr
essure
breathing). CPAP constituie att o metod noninvaziv ct i invaziv de suport
ventilator.
Metode neconvenionale de suport ventilator. Datorit severitii i refractariti
hipoxemiei din IRAH, mai ales n ARDS, au fost dezvoltate i aplicate i alte metode
de suport ventilator, fr s-i demonstreze ns eficiena. Dintre acestea amintim:
89
89
- HFV=high frequency ventilation. Sunt la ora actual trei moduri ventilatorii i
anume:
HFPPV=high frequency positive pressure ventilation n care frecvena respir
atorie
este de 60-120 min
-1
. Poate fi folosit n alternan cu metodele convenionale de
suport ventilator.
HFJV=high frequency jet ventilation. Cu ajutorul unei canule subiri ada
ptate la

sonda de intubaie sau prin puncie intercricotiroidian direct n trahee, est


e introdus
un jet de aer cu o frecven joas (30-90 min
-1
) sau nalt (90-300 min
-1
).
HFO=high frequency oscillation. Printr-un dispozitiv special se creeaz o
micare
dus-ntors a aerului n cile aeriene cu o frecven de 600-3000 min
-1
.
Alte metode de oxigenare i eliminare a CO
2
Sunt metode invazive complexe, reprezentate de:
ECMO=extracorporeal membrane oxygenation. n timp ce oxigenarea este real
izat
exracorporeal, printr-un by-pass arteriovenos, pulmonul este n repaosul n
ecesar
vindecrii;
ECCO
2
-R=extracorporeal carbon dioxide removal. Este un by-pass arterio-venos prin
care se ncearc eliminarea CO
2
n exces. Oxigenarea se realizeaz cu un suport
ventilator total cu frecven joas, asociat unui flux continuu de aer mbogit cu O
2
.
Aceste metode au fost ncercate n cazuri deosebit de severe de IRAH cu hipoxem
ie
refractar la restul metodelor terapeutice i hipercapnie. Nici una nu i-a
dovedit ns
superioritatea prin ameliorarea ratei de supravieuire.
6. Bibliografie selectiva
1. Litarczek, G (1990) - Terapia Intensiv a Insuficienei Pulmonare - Ed. Medical
2. Marino, P. L. (1997) - The ICU Book - 2
nd
ed, Williams & Wilkins
3. Morgan, G. E., Mikhail M. S. (1996) - Clinical Anesthesiology - 2
nd
ed, Appleton
& Lange
4. Shoemaker W. C., Ayres S. M., Grenwik A, Holbrook P. R., eds, (1
995) Textbook of Critical Care - W.B. Saunders Co.
90
90
CAPITOL 5
TULBURRI ALE ECHILIBRULUI
HIDROELECTROLITIC I ACIDOBAZIC
Daniela Filipescu

Tulburrile echilibrului hidroelectrolitic


1. Compartimentele hidrice ale organismului
2. Nevoile hidrice zilnice
3. Tulburrile echilibrului hidric
3.1. Modificri de volum
3.1.1.Contracia compartimentului extracelular
3.1.2.Contracia compartimentului intracelular
3.1.3.Expandarea compartimentului extracelular
3.1.4.Expandarea compartimentului intracelular
3.2. Modificri de osmolaritate
3.2.1.Hiponatremia
3.2.2.Hipernatremia
3.3. Modificri de compoziie
3.3.1. Hipopotasemia
3.3.2. Hiperpotasemia
3.3.3. Hipomagneziemia
3.3.4. Hipermagneziemia
3.3.5. Hipocalcemia
3.3.6. Hipercalcemia
3.3.7. Hipofosfatemia
3.3.8. Hiperfosfatemia
Tulburrile echilibrului acido-bazic
1. Concepte de baz n analiza echilibrului acido-bazic
2. Parametrii sanguini necesari determinrii echilibrului acidobazic
3. Dezechilibre acido-bazice
3.1. Acidoza metabolic
3.2. Alcaloza metabolic
3.3. Acidoza respiratorie
3.4. Alcaloza respiratorie
3.5. Clinica dezechilibrelor acido-bazice
3.6. Tratamentul dezechilibrelor acido-bazice
Bibliografie

91
91

Tulburrile echilibrului hidroelectrolitic


1. Compartimentele hidrice ale organismului

Apa este principalul constituent al organismului, reprezentnd n medie 60%


din
greutate la brbai, 50-55% la femei i 77% la nou nscui. Proportiile scad cu vrsta i c
creterea adipozitii.
Apa total (AT) este repartizat n trei compartimente: intracelular (IC) (60-66%),
interstiial (IS) (20-25%) i intravascular (IV) (11-12%). Apa interstiial i
cea
intravascular formeaz volumul extracelular (EC). Acesta reprezint 40% din
volumul
AT i 25% din greutate. Raportate la greutatea organismului cele 3 sect
oare reprezint,

35-40%, 15% i, respectiv 5%. Mrimea acestor compartimente este mentinut c


u mare
strictete prin mecanisme de reglaj care actioneaz asupra sistemelor de aport (met
abolism
i sete) i a celor de eliminare - rinichi, tegument, plmn, tub digestiv.
Volemia - volumul sanguin - este compus din plasm si hematii, avnd o
componen celular (40%) i una extracelular (60%). La adultul tnr, ea este

aproximativ 75 ml/kg sau 8% din greutate.


Compartimentele hidrice cuprind substane care nu disociaz n ap (nonelectrolitice), ca glucoza i ureea, i substane care disociaz n ioni (electrolii). Ion
i au
ncrctur electric. Fiecare compartiment lichidian are o compoziie diferit a anionilor
i cationilor (tabelul 1) dar, conform principiului electroneutralitii, suma anionil
or este
egal cu cea a cationilor. Sodiul este principalul ion al spaiului EC i
ar potasiul al celui
IC.
Tabelul 1. Compozitia ionic a compartimentelor hidrice (mmol/l) (dup Worthley LIG)
Plasm Lichid interstiial Lichid intracelular
Sodiu 140 145 10
Potasiu 3,7 3,8 155
Calciu ionizat 1,2 1,2 <0,01
Magneziu 0,8 0,8 10
Clor 102 115 3
Bicarbonat 28 30 10
Fosfat 1,1 1,0 105

Osmolaritatea sau presiunea osmotic reprezint numrul total de particule care


se gsesc n solutie i definete puterea cu care o solutie este capabil s atrag apa
Cu
ct numrul de particule dintr-o soluie este mai mare, cu att presiunea os
motic a
solutiei este mai mare. Osmolaritatea nu se refer la cantitatea de sub
stant exprimat
gravimetric sau la numrul de sarcini electrice ci la concentraia particu
lelor dintr-o
soluie. Ea se exprim n miliosmoli (mosm). Osmolaritatea reprezint activitat
ea
92
92
osmotic pe unitate de volum de soluie (ap + particule) i se exprim ca m
osm/l iar
osmolalitatea reprezint activitatea osmotic pe unitate de volum de ap i se exprim n
mosm/kg H
2
O. Deoarece volumul de ap n lichidele organismului este cu mult mai mare
dect al particulelor dizolvate, termenii se pot folosi echivalent.
Osmolaritatea (Osm) poate fi msurat n laborator prin determinarea punctulu
i
crioscopic al plasmei sau calculat prin formula:
Osm = 2(Na
+
) + K
+
+ Up/2,8 + G/18 = 290 mosm/l,

unde: Na
+
= sodiul plasmatic (mmol/l), K
+
= potasiul plasmatic (mmol/l), G = glicemia
(mg/dl), Up = uree plasmatic (mg/dl). Osmolalitatea lichidelor organismul
ui variaz
ntre 288 i 310 mosm/ kg H
2
O.
Deoarece, apa se deplaseaz dinspre soluiile cu activitate osmotic mic spre
soluiile cu activitate osmotic mare, osmolaritatea trebuie s aib valori egale n cele
trei
sectoare de distributie a apei, pentru ca acestea s-si mentin volumul relativ.
Sodiul contribuie n cea mai mare msur la generarea presiunii osmotice.
Variatiile mari ale acesteia i, implicit ale volumelor spaiilor hidrice,
sunt date de
variatiile natremiei. Ureea difuzeaz rapid i usor n toate sectoarele organismului,
astfel
c nu determin diferente mari de osmolaritate ntre acestea.
Osmolalitatea efectiv sau tonicitatea ia n calcul doar natremia i glicemia i se
calculeaz astfel: tonicitate plasmatic = (2 x Na
+
+ G/18 ) = 285 mOsm/kg H2O
Presiunea osmotic trebuie difereniat de presiunea coloid osmotic (Pco) sa
u
presiunea oncotic (Po), care reprezint fora creat de molecule mari, care
nu trec prin
membrane. Acestea atrag apa n sectorul n care se gsesc. Pco se opune p
resiunii
hidrostatice i diferenele ntre aceste presiuni determin filtrarea fluidelor n orice p
unct
al sistemului capilar, conform legii lui Starling. Albumina este princi
palul component
oncotic al compartimentului EC.
Reglarea echilibrului hidric se face pe cale nervoas i endocrin, prin
intermediul baroreceptorilor i osmoreceptorilor. Scderea aportului de ap pr
ovoac o
crestere a osmolarittii spatiului EC i IC care este sesizat de osmorecep
torii
hipotalamici, declannd senzaia de sete. Setea apare i ca urmare a reducerii volumulu
i
total de ap prin pierderi de lichide izo sau hipotone i, n aceast circu
mstant sesizat
de baroreceptorii din atriul drept, se declanseaz secretia de hormon antidiuretic
hipofizar
(ADH) i nceteaz secretia de hormon natriuretic cardiac (ANH).
Prin reducerea volemiei, contractia spatiului extracelular scade debitul
cardiac i
perfuzia renal, scdere accentuat de vasoconstrictie. Rinichiul ischemic produce ren
in
n regiunea macula densa. Renina activeaz trecerea angiotensinogenului n angiotensi
n
1 care, la rndul ei, trece prin actiunea enzimei de conversie n angiotensin 2. n afa
r de
efectul vasoconstrictor, aceasta stimuleaz secretia de aldosteron n cortic
osuprarenal.
Actionnd asupra tubilor contorti distali, aldosteronul determin rezorbtie
maximal de

sodiu i ap, limitnd pierderile.


Hiperhidratarea, prin scderea osmolaritii i creterea volumului circulant, a
re
efecte opuse.
2. Nevoile hidrice zilnice
Apa este obtinut de organism exogen, prin digestie i, endogen, prin pro
ductie
metabolic. Eliminrile fiziologice de ap au loc n principal prin rinichi (
15-20

93
93
ml/kg/zi), cutanat (8 ml/kg/zi), respiratie (7 ml/ kg/zi) i scaune (1-2
ml/kg/zi). n total,
pierderile normale la adult variaz ntre 25 i 35 ml/kg/zi.
Nevoile de aport hidric necesare acoperirii pierderilor fiziologice depind de vrs
t
i greutate. La copii nevoile hidrice sunt crescute invers proportional
cu vrsta. Astfel,
nou-nscutul necesit aproximativ 120-50 ml/kg. Nevoile minimale de aport h
idric sunt
redate n tabelul 2. Aportul hidric normal se face pe cale digestiv ora
l. n condiii
perioperatorii se face pe ci alternative, intravenos i digestiv (pe sond
gastric sau
duodenojejunal).
Intraoperator, pentru meninerea volemiei, necesarul de lichide include, p
e lng
nevoile minimale orare, fluidele de nlocuire a sngelui pierdut n plag i a
pa care este
sechestrat interstiial (spaiul 3). n funcie de amploarea traumei chirurgica
aceasta
este de: 4 ml/kg (traum minim), 6 ml/kg (traum moderat) i, respectiv, 8 ml/kg (traum
mare).
n calcularea necesarului hidric trebuie s se in cont c, n afara aportului
exogen, apa poate s provin din metabolizarea substanelor alimentare. Astfe
l, 1 g de
proteine produce 0,41 ml ap, 1 g de glucide 0,6 ml ap i 1 g de lipide 1,07 ml ap. n
total, pentru un regim alimentar normal, apa metabolic este de 4-5 ml/kg sau 14 m
l/100
calorii.

Tabel 2. Necesar lichidian zilnic minim


greutate (kg) ml/kg/or ml/kg/zi
< 10 4 100
11-20 2 50
> 20 1 20
Secreiile tubului digestiv conin o cantitate important de ap (tabelul 3)
care,
dac este pierdut n condiii patologice, poate s creeze grave deficite hidrice. Coninut
l
lor important de sruri i proteine contribuie la depleia ionic i azotat a organismului
Tabel 3. Compoziia secreiilor tubului digestiv (dup Worthley LIG)
Lichid (ml/zi)/

compoziie (mmol/l)
Volum Sodiu Potasiu Clor Bicarbonat
Suc gastric 1000-2500 60 10 100-120 0
Suc pancreatic 750 140 5-10 70 40-70
Bil 500 140 5-10 100 40-70
Lichid intestinal 2000-4000 110 5-10 100 25
Saliv 500-1000 30 20 10-35 0-15
Definirea spaiilor de distribuie a diverselor soluii de reechilibrare h
idrica este
important n terapia lichidian. Aprecierea necesarului de fluide pentru a corecta un
deficit
se face dup formula: creterea de volum estimat = volum infuzat X volumul plasmati
c
normal/ volum de distribuie al particulelor
3. Tulburrile echilibrului hidric

94
94
Tulburrile echilibrului hidric se refer la modificrile de volum, de osmolaritate
i de compoziie ale compartimentelor hidrice.
3.1. Modificri de volum
Modificrile de volum ale compartimentelor hidrice se traduc prin varia
tii ale
dimensiunii acestora (contracie sau expandare). Rareori ele evolueaz izola
t, contracia
sau expandarea sectorului EC avnd repercursiuni asupra celui IC, n funcie de evoluia
osmolaritii.
3.1.1. Contracia compartimentului extracelular este consecina pierderilor d
e
ap i sodiu care pot fi renale sau extrarenale (tabel 4). Pierderea de sodiu este ns
mai
mare dect cea de ap i rezult hiponatremie hipovolemic, hipoosmolaritate
plasmatic i expandarea spaiului IC prin atragerea apei n celul.
Clinic se constat absena setei (datorit hiperhidratrii celulare) i prezena
semnelor hemodinamice (tahicardie, hipotensiune arterial sever), ca urmare a reduc
erii
volemiei. Testele de laborator indic hemoconcentraie (creterea hematocritulu
i i
proteinemiei), azotemie i acidoz (prin pierderea bicarbonatului). Tratament
ul se
suprapune celui descris n paragraful Hiponatremie hipovolemic.
Tabel 4. Cauze ale contraciei compartimentului extracelular
Pierderi renale
Nefropatii cu pierdere de sare (pielonefrit cronic, rinichi polichistic)
Administrare de diuretice n doze mari
Insuficien corticosuprarenal acut sau cronic (boala Addison)
Insuficien renal acut i cronic n stadiul poliuric
Pierderi extrarenale
Digestive: vrsturi, diaree, fistule
Cutanate: transpiraii profuze
Toracenteze i paracenteze repetate

3.1.2. Contracia compartimentului intracelular este produs de pierderea


important de ap, renal sau extrarenal, mai mare dect cea de sodiu, de ap
ortul
insuficient de ap sau de aportul excesiv de sodiu (tabel 5). Rezult hi
pernatremie,
hipertonie EC i contracia consecutiv a sectorului IC.
Tabel 5. Cauze de contracie a compartimentului intracelular
Pierderi de ap
Renale: diabet insipid
diurez osmotic
insuficien renal n stadiul poliuric
pielonefrit cronic cu pierdere de ap
Extrarenale: digestive (vrsturi, diaree, fistule, paracentez, aspiraie
gastrointestinal)
cutanate (arsuri ntinse)
pulmonare (polipnee)
95
95
Aport exogen sczut de ap
Lipsa sursei de ap
Psihopatie, com
Aport crescut de sodiu
Perfuzii cu soluii hipertone de sodiu
Exces de mineralocorticoizi
Accidente ale dializei
nec n apa de mare
Clinic, simptomul caracteristic este setea. Tegumentele i mucoasele sun
t uscate
i apare febra neexplicat de alte cauze. Alte semne sunt nespecifice. Tr
atamentul se
suprapune celui descris n paragraful Hipernatremie.
3.1.3. Expandarea compartimentului extracelular este datorat reteniei de ap
i sodiu n spaiul interstiial rezultnd iso sau hipotonie (tabel 6). Natremia este norm
al
sau sczut (hiponatremie) i apar markeri ai hemodiluiei (scderea hematocritul
ui,
hipoproteinemie).

Tabel 6. Cauze de expandare a compartimentului extracelular


Cardiace: insuficien cardiac congestiv
Renale: sindrom nefrotic, insuficien renal acut i cronic stadiul oligo-anuric
Hepatice: ciroz hepatic
Careniale: hipoproteinemie
Diverse: inflamaii, alergii etc
Clinic se constat edeme periferice, viscerale, localizate (hidrotorax,
ascit) sau
generalizate (anasarc). Tratamentul este diferit n funcie de cauz.
3.1.4. Expandarea compartimentului intracelular este datorat unui aport
excesiv de ap fr sodiu, care depete capacitatea renal de eliminare (tabel
). Se
produce hiponatremie i hipoosmolaritate extracelular care induce hiperhidra
tarea
celular, care se mai numete intoxicaia cu ap.
Tabel 7. Cauze de expandare a compartimentului intracelular
Aport excesiv de soluii hipotone sau izotone n insuficiena cardiac sau ciroza hepati
c

Regim desodat excesiv


Administrare exogen sau secreie inadecvat de hormon antidiuretic
Reechilibrare postoperatorie incorect
Insuficien renal acut sau cronic n stadiul oligo-anuric
Clinic se observ absena setei, tegumente lucioase i umede, semne de
hipervolemie (vene turgescente, edem pulmonar acut), creterea greutii i, n
cazuri
severe, semne de hipertensiune intracranian. Testele de laborator indic h
emodiluie.
Tratamentul principal const n reducerea aportului de lichide.
3.2. Modificri de osmolaritate
Modificrile de osmolaritate ale compartimentelor hidrice pot fi de tip
:
hipoosmolar sau hiperosmolar i sunt definite, in principal, de modificrile natremi
ei.
Sodiul (Na
+
) este principalul determinant al volumelor relative ale sectoarelor IC
i EC. El este principalul ion al spaiului EC, concentraia sa fiind dete
rminat pentru

96
96
osmolaritatea mediului iar cantitatea sa global (capitalul de sodiu), pe
ntru mrimea
spaiului EC. La adult, capitalul sodic este de 2400 mmol/l i reprezint
o constant
homeostazic a organismului.
Ingestia normal este sub form de sare (NaCl) i este de 5 i 15 g /zi,
cu un
coninut de sodiu de 85-225 mmol (1 g NaCl are 17 mmol de sodiu). Ac
eeai cantitate
este eliminat prin urin, scaun i transpiraie. Rinichiul este principalul r
egulator al
eliminrii de ap i sodiu. Cantitile de sodiu din urin sunt variabile (20-2
0 mmol/l).
Transpiraia conine 25-30 mmol/l iar scaunul n jur de 60-80 mmol/l.
Modificrile natremiei induc modificri de osmolaritate ns interpretarea cor
ect a
lor presupune aprecierea volumului extracelular (VEC),
care poate fi
normal, sczut sau
crescut (tabel 8). Aprecierea clinic a VEC se poate face prin determinarea greutii
sau pe
baza prezenei edemelor, n absena hipoproteinemiei. Monitorizarea invaziv a
presiunilor
intravasculare poate reflecta volumul IV, care se coreleaz cu cel EC n
absena
hipoproteinemiei. Testul ridicrii capului este un indicator indirect al hipovolem
iei i scderii
VEC. Deasemeni, testele de laborator (hematocrit, uree i creatinin plasma
tic i urinar,
ionograma urinar, modificrile pH-ului) pot orienta clinicianul n aprecierea VEC.
Tabel 8. Modificri ale VEC, sodiului total i apei totale n hipernatremie i hiponatre
mie.
Volum extracelular (VEC) Sodiu total Ap total
Hipernatremie Sczut

Normal
Crescut

Hipontremie Sczut
Normal
Crescut

3.2.1. Hipontremi este definit de scderea natremiei sub 130 mmol/l.


Ea este
ntlnit frecvent la bolnavii spitalizai, mai ales la btrni i postoperator.
ponatremia
trebuie difereniat de pseudohiponatremie, n care creterea non-apoas a volumu
lui
plasmatic datorat creterii proteinemiei i lipidemiei determin hiponatremie fr hipoton
e.
Hiponatremia se instaleaz ca urmare a pierderilor reale de sodiu, ca u
rmare a excesului
hidric sau ca urmare a secreiei inadecvate de ADH care regleaz metaboli
smul apei. Ea
poate s nsoeasc stri cu VEC sczut, normal sau crescut.
Hiponatremia cu VEC sczut (hipovolemic) presupune o pierdere de sodiu i
lichide nlocuite cu lichide cu coninut mai mic de sodiu (hipotone). Ea
poate fi de cauz
renal (vezi tabel 4), situaie n care sodiul urinar este > 20 mmol/l sau extrarenal (
diaree,
vom persistent), cnd sodiul urinar este < 10 mmol/l.
Hiponatremia cu VEC normal (isovolemic) presupune un ctig de ap < 5 l, care
determin hipoosmolaritate plasmatic dar rareori edem. n acest caz, sodiul total est
e relativ
normal. Ea poate apare ca urmare a intoxicaiei cu ap (polidipsia psihogen). n acest
caz,
sodiul urinar este < 10 mmol/l i urina are o osmolalitate < 100 mOsm/kg.
O alt situaie este reprezentat de sindromul secreiei inadecvate de hormo
n
antidiuretic (SIADH) care se instaleaz postoperator, n stri de stres, n boli pulmona
re, ale
sistemului nervos central, tumori, infecii. Sodiul plasmatic scade < 120
mmol/l, sodiul

97
97
urinar este > 20-30 mmol/l, osmolalitatea urinar > 100-300 mOsm/kg. Hip
onatremia
postoperatorie are o cauz mixt, fiind datorat att administrrii de lichide hipotone ct
SIADH.
Hiponatremia cu VEC crescut (hipervolemica) este relativ i caracterizeaz strile

edematoase n care sodiul total este crescut dar exist un exces de ap,
mai mare dect
excesul de sodiu (tabel 6) . Sodiul urinar este < 20 mmol/l n insufi
ciena cardiac i
hepatic i > 20 mmol/l n insuficiena renal.
Tabloul clinic n hiponatremie este, n general, nespecific (tabel 9). C
aracteristic
este mielinoza centropontin care se produce n corectarea rapid a unei hi
ponatremii
cronice. Hiponatremia produce hipoosmolaritate EC care determina fuga apei IC. n ti
mp,
creierul se adapteaz prin transportul activ al unor substane osmotice, c
eea ce face ca
osmolaritatea IC s revin la normal. Corectarea rapid a natremiei, cu cret
erea
osmolaritii EC, va determina contracie acut a spaiului IC i instalarea unei encefalop
tii
ireversibile, fatale.
Tratamentul hiponatremiei se face n funcie de volemie i prezena simptomelor
neurologice (tabel 10). Refacerea natremiei presupune calculul deficitulu
i de sodiu care se
poate face dup formula: deficitul de sodiu = ap total normal x (130 [Na
+
] actual)
Pentru prevenirea deshidratrii acute cerebrale i a mielinozei, rata cret
erii
natremiei este de maximum 0,5 mmol/l/ora
(< 12 mmol/l n 24 ore), pna
la max 130
mmol/l.
Tabel 9. Tablou clinic n hiponatremie
Neurologic
edem cerebral i creterea presiunii intracraniene (datorat hiperhidratrii celular
e)
alterarea contienei, com, convulsii
encefalopatie prin demielinizare
mielinoz centropontin datorat corectrii rapide a natremiei
leziuni hipofizare, paralizii de oculomotor, paralizii bulbare, tet
rapareze
Digestiv
vrsturi, grea, pierderea apetitului
Muscular
crampe, slbiciune

Tabel 10. Principii de tratament n hiponatremie


Hiponatremie cu VEC sczut
Pacieni simptomatici: soluii saline hipertone
Pacieni asimptomatici: soluii saline izotone
* Resuscitare volemic n cazul n care sunt prezente semne de oc hipovolemic
* Corectarea tulburrilor electrolitice i acido-bazice asociate
* Soluii glucozate contraindicate (accentueaz hiponatremia prin aport hidr
ic fr
electrolii)
Hiponatremie cu VEC normal
Reducerea aportului de lichide
Pacieni simptomatici: soluii saline hipertone

98
98
Pacieni asimptomatici: soluii saline izotone
* SIADH: eliminarea cauzei + furosemid pentru eliminarea apei libere
Hiponatremie cu VEC crescut
Pacieni simptomatici: diuretic (furosemid) + soluii saline hipertone i/sau hemodi
aliz
Pacieni asimptomatici: restricie salin (2 g NaCl/zi), diuretic, restricie relativ d
e ap

3.2.2.Hipernatremia este definit prin creterea natremiei peste 150 mmol/l. Este
o
stare hiperosmolar care determin contracia compartimentului IC i se nsoete, de obice
de un deficit de ap. Ca i n cazul hiponatremiei, VEC poate fi sczut, normal sau cres
cut.
Hipernatremia cu VEC sczut este rezultatul pierderilor de lichide hipo
tone (tabel 5).
Acestea pot fi extrarenale, situaie n care, sodiul urinar este < 10 15 mmol/l dar cu
osmolalitate urinar > 400 mosm/kg sau renale, situaie n care sodiul urin
ar este > 20
mmol/l iar osmolalitatea urinar < 300 mosm/kg.
Hipernatremia cu VEC normal este, deasemeni, rezultatul pierderilor de
ap (tabel
5) care pot fi renale sau extrarenale. Este caracteristic diabetului insipid, car
e reprezint o
tulburare de conservare a apei manifestat prin poliurie, cu urini dilua
te i n care plasma
este hiperton datorit hipernatremiei. n tipul central se produce o inhiba
re a eliberrii de
ADH de ctre hipofiza posterioar, care poate fi de cauz anoxic, traumatic
sau
infecioas (meningita). Osmolalitatea urinar este
< 200 mosm/kg. n diabetu
l insipid de
tip nefrogen, defectul este la nivel renal, unde exist o rezisten la aciunea ADH. Ac
est tip
poate fi indus de hipopotasemie, aminoglicozide, amfotericine, substane d
e contrast etc.
Osmolalitatea urinar este 200 500 mosm/kg. Diagnosticul de diabet insipid presup
une o
prob de restricie lichidian care nu crete osmolalitatea urinar iar cel dif
erenial,
administrarea exogen de vasopresin, care crete osmolalitatea urinar n tipul central.
Hipernatremia cu VEC crescut este rezultatul unui exces de lichide h
ipertone, cel
mai frecvent, iatrogen (tabel 5). Sodiul urinar este crescut > 20 mEq/l, ca i os
molalitatea
urinar (> 300 mosm/kg).
Tabloul clinic n hipernatremie este dominat de sete, caracteristic cont
raciei de
spaiu IC. n formele cu VEC sczut, tegumentele i mucoasele sunt uscate i
apare febra
neexplicat de alte cauze. Hipovolemia se manifest prin tahicardie i hipotensiune ar
terial,
cu riscul hipoperfuziei renale i instalrii insuficienei renale. Se pot pr
oduce tromboze
venoase. Hiperosmolaritatea este responsabil de semnele neurologice (irita
bilitate,
convulsii, alterarea contienei care poate merge pna la com). Dac contracia

compartimentului IC cerebral este sever se poate produce hematom subdura


l sau
hemoragie subarahnoidian.
Tratamentul hipernatremiei este diferit n funcie de statusul volemic. Principiil
e
de tratament sunt sumarizate n tabelul 11. Deficitul de ap se calculeaz dup formulel
e:
deficitul de ap = ap total normal (ATN) ap total curent (ATC)
ATC = ATN x 140 / Na
actual
Volumul de soluie necesar depinde de concentraia n sodiu. Corectarea deficitului
de ap trebuie s se fac lent, n 48-72 de ore, deoarece exist riscul de
edem cerebral.
Hipernatremie induce iniial deshidratare celular dar volumul cerebral se
reface n timp
datorit generrii de substane osmotic active (osmoli idiogenici). Corectarea
agresiv a
deficitului de ap i, implicit a hipernatremiei i hiperosmolaritii extracelulare, poat
e duce
la edem cerebral.

99
99
Tabel 11. Principii de tratament n hipernatremie, n funcie de volemie
Hipernatremie cu VEC sczut
1. Refacerea volemiei i meninerea debitului cardiac
Se evit soluii hipotone cu risc de hiperhidratare celular
2. Corectarea deficitului apei lent deoarece exist risc de edem cerebral
Hipernatremie cu VEC normal
1. Corectarea deficitului apei lent
2. n diabetul insipid central
vasopresina 5-10 U sc la 6-8 ore sau
desmopresina sc 1-4 mcg sau intranazal 5-20 mcg la 12-24 ore
risc de intoxicaie cu ap i hiponatremie
3. n diabetul insipid nefrogen
restricie de ap i sare
tiazidice care s scad VEC i s creasc reabsorbia fluidului n tubul proximal
Hipernatremie cu VEC crescut
1. Necesit eliminarea sodiului cu diuretice i eventual dializ
2. nlocuirea volumului urinar cu soluii hipotone
n practica medical, modificrile de volum si de osmolaritate ale
compartimentelor hidrice sunt frecvent mixte sau globale, ridicnd problem
e dificile de
diagnostic i tratament. Uneori variaiile volumului apei i ale sodiului su
nt sinergice,
alteori evolueaz divergent. Variaiile osmolaritii sunt mai reduse n primul
caz , mai
severe, n al doilea caz. De multe ori, alterarea echilibrului osmolar este iatro
gen, indus
de terapia necorespunztoare a modificrilor iniiale.
3.3. Modificri de compoziie
Modificrile de compoziie ale compartimentelor hidrice se refer la princi
palii
cationi intra i extracelulari: potasiul, magneziul, calciul i fosforul.
Potasiul (K

+
) se gsete n special IC, unde are o concentraie de 120-160 mmol/l.
El este n majoritate legat de proteine. O parte este fixat la suprafaa membranei ce
lulare,
determinnd ncrcarea electropozitiv a suprafeei externe a acesteia. El este
determinantul principal al osmolaritii IC, este responsabil de producerea potenialu
lui de
membran i, n general, are rol n fiziologia membranei celulare, care este
de 20 de ori
mai permeabil pentru potasiu dect pentru sodiu.
Capitalul de potasiu al organismului este de aproximativ 3600 mmol la o persoa
n
de 70 kg (48-50 mmol/kg). 95% din aceast cantitate este mobilizabil. Nu
mai 2% din
capitalul de K
+
se gsete ionizat n spaiul extracelular (55-70 mmol), n concentraie
sensibil egal n sectorul intravascular i cel interstiial (3,14,2 mmol/l).
Ingestia zilnic este de aproximativ 1 mmol/kg, variind ntre 30-150 mm
ol/l.
Potasiul ingerat sau administrat terapeutic este rapid absorbit n sectorul IC, p
revenind o
cretere brusc a concentraiei plasmatice. Eliminarea se face prin urin n pr
oporie de
90%. Eliminarea prin scaun este 5-10% (6 -10 mmol). Transpiraia conine 5- 20 mmol/
l.
Reglarea metabolismului potasiului este sub controlul pompelor membranare
, a
factorilor hormonali i renali intrinseci dar i a gradienilor pasivi chimici i electr
ici de la
nivel membranar.
100
100
Magneziul (Mg
++
) este un cation care se gsete n cea mai mare parte IC, n
majoritate legat de proteinele funcionale ale multor sisteme enzimatice i
de acizi
nucleici. Capitalul de magneziu al adultului este de aproximativ 1000 mmol, n mar
e parte
fixat n apatit, n schelet. Acesta este un depozit mobilizabil. n spaiul E
C se gsete
0,8% din total (concentraie plasmatic 0,7-0,95 mmol/l), n cea mai mare p
arte, ionizat.
Mg
++
din spaiul EC particip alturi de Ca
++
i ali ioni la reglarea excitabilitii
neuromusculare. Metabolismul general al Mg
2+
are interrelaii strnse cu metabolismul
calciului, potasiului i fosforului.
Nevoile zilnice ale adultului sunt de 6-8 mg/kg, mai crescute n sarcin, alptare i
la copil (13-15 mg/kg). Numai 40% din magneziul ingerat se absoarbe. Eliminarea
renal
zilnic este echivalenta aportului, bilanul fiind de obicei nul.
Calciul (Ca

++
) constituie aproximativ 2% din greutatea corpului. Cea mai mare
cantitate (99%) este fixat n matricea osoas n combinaie cu fosforul. Calciul se afl
cantitate redus n lichidul EC (9 - 11 mg % sau 2,2-2,5 mmol/l). Efect
ul osmotic este
minor. n plasm, Ca
++
se gsete sub 3 forme: 40% legat de proteine (albumina), 47%
ionizat i 13% complexat cu citratul, sulfatul sau fosfatul. Din punct de vedere f
iziologic,
forma ionizat este cea activ. Cantitatea mare de calciu din organism fa
ce ca variaiile
nivelului plasmatic s depind mai puin de raportul dintre aport i eliminare i mai mult

de sistemele hormonale de reglaj.


Necesarul zilnic de calciu la adult i la copilul 1-10 ani este de ap
roximativ 800
mg/zi. n perioada de gestaie i ntre 10-18 ani necesarul este de aproximativ 1200-140
0
mg/zi.
Fosforul reprezint 1% din greutatea corpului, n principal fiind fixat n
oase
(85%) ca fosfat. Ca i calciul, se gsete n cantiti mici n spaiul EC (3-4,5 mg %
1,5-2,5 mmol/l), cu efect osmotic neglijabil ns cu rol important n sistemul tampon
care
intervine n reglarea echilibrului acido-bazic. n celule, fosforul se gsete
n combinaii
anorganice sub form de fosfai, alctuind unul din sistemele tampon intrace
lulare i n
combinaii organice (fosfolipide, fosfoproteine, nucleoproteinele-ADN i ARN-, compui
macroergici, glicogen etc). Fosfatul intervine n multiple procese biochimice celu
lare.
Aportul normal de fosfor este de aproximativ 800 mg/zi n raport 1/1 c
u calciul.
Eliminarea este predominant renal. Ea este constant i corespunde ingestiei
, bilanul
fiind 0. n schimb, chiar n lipsa aportului, se pierd 200-300 mg/zi.
3.3.1.Hipopotasemia este definit prin scderea potasiului n plasm
sub 3,0
mmol/l. O scdere cu 1 mmol/l reprezint un deficit de potasiu n organism de aproxima
tiv
200 mmol. Cauzele hipopotasemiei sunt diverse (tabel 12). Pierderile mari
de K
+
survin,
mai ales, pe cale digestiv. n aceste cazuri, potasiul urinar este < 20 mmol/l. n pi
erderile
renale, potasiul urinar este > 20 mmol/l.

Tabel 12. Cauze de hipopotasemie


Aport insuficient
Pierderi anormale
extrarenale: diaree, fistul digestiv, vrsturi abundente, aspiraie nazogastric, laxati
e
renale
medicamente (diuretice, corticosteroizi, carbenicilin, gentamicin, amfotericina B)
sindrom Cohn, sindrom Cushing, sindrom Bartter
sindrom de producie ectopic de ACTH (carcinoame pulmonare, pancreatice sau de timu
s)

101
101
acidoz tubular renal
depleia magneziului
Micare intracelular
alcaloz, insulin
stimularea pompei Na/K (stimularea beta2 adrenergic, metilxantine)
hipotermia, paralizie periodic, intoxicaie cu toluen
Tabloul clinic al hipopotasemiei este polimorf (tabel 13). Deoarece ionul K
+
este
determinant n geneza potenialului de membran, tulburrile dinamice care prov
oac
modificri ale raportului K intracelular/K extracelular duc la modificri i
mportante ale
funciilor celulare, n special la nivelul esuturilor excitabile.

Tabel 13. Manifestri clinice ale hipopotasemiei


Neuromusculare
slabiciune muscular difuz, hiporeflexie, parez, paralizie
insuficien respiratorie
alterarea mental (depresie, confuzie)
Cardiovasculare
modificri ECG (unda U, aplatizare i inversare T, alungire interval QT)
favorizarea aritmiilor (extrasistolie, tahicardie, flutter sau fibrilaie ventricu
lar)
rspuns presor alterat, hipotensiune ortostatic
Metabolice
intoleran la glucoz, potenare hipercalcemie, hipomagnezemie
Gastrointrestinale
parez digestiv , hipersecreie gastric, vrsturi, grea, anorexie
Tratamentul hipopotasemiei presupune administrarea de sruri de K
+
, n doz de
20-40 mmol/or, cu monitorizarea potasemiei la 1-4 ore. Ritmul de admini
strare nu
trebuie s depeasc mai mult de 2 - 2,5 mmol/kg i 24 ore, n administrare
continu.
Reechilibrarea nu se poate obine dect n decurs de cteva ore. Administrarea se face p
e
ven central. Soluiile concentrate (KCl 7,4%) sunt administrate n soluii glucozate 1015-20%, care favorizeaz ptrunderea n celul a K
+
. Pentru reuita tratamentului este
necesar i corectarea factorilor precipitani i a modificrilor ionice i acido
azice
nsoitoare, mai ales a hipomagnezemiei. Corectarea modificrilor acidobazice este, la
rndul
ei, dependent de corectarea nivelului potasiului.
3.3.2. Hiperpotasemia este definit de creterea concentraiei de K
+
n plasm
peste 5,5 mmol/l. Capitalul potasic din organism poate fi crescut, nor
mal sau sczut.
Cauzele principale sunt sintetizate n tabelul 14. Aportul cel mai important de K
+
n plasm
se face pe seama transferului din sectorul intracelular, n condiii de inaniie sau s

tres. n
cazurile de translocare, potasiul urinar este > 30 mmol/l iar n disfun
ciile renale < 30
mmol/l.
Tabel 14. Cauze de hiperpotasemie
Pseudohiperpotasemie
recoltare incorect (hemoliz), trombocitoz
Aport excesiv
exogen: transfuzie masiv, iatrogen
endogen (leziune tisular): rabdomioliz, arsuri, traumatisme ntinse, liz tumoral
102
102
Scderea eliminrii renale
medicamentoas (antialdosteronice, amilorid, indometacin, captopril, enalapril, ci
closporin)
insuficien renal, disfuncie tubular renal
boala Addison sau hipoaldosteronism hiporeninic (vrstnici, diabetici)
Translocare extracelular
acidemie, deficit de insulin
betablocante, supradozare digitalic, arginin hidroclorhidric
miorelaxante depolarizante (succinilcolin), paralizie periodic hiperkaliemic
intoxicaie cu floruri
Clinic, hiperpotasemia se manifest la creteri plasmatice peste 6,5-7 mmol
/l,
cnd apar manifestri cardiace i neuromusculare (tabel 15). Modificrile ECG
sunt
caracteristice.

Tabel 15. Manifestri clinice n hiperpotasemie


Neuromusculare
slbiciune, parestezii, paralizii, confuzie
Cardiovasculare
electrocardiografice: unde T nalte ascuite unde P de amplitudine sczut PR alungit,
asistol atrial lrgire QRS unde S adnci blocuri atrio-ventriculare asistol
bradicardie
hipotensiune arterial
Principiile de tratament sunt sumarizate n tabelul 16.
Tabel 16. Principii de tratament n hiperpotasemie
1. Opirea oricrui aport de potasiu
2. Reversarea efectelor membranare
clorura de calciu 10 % 5-10 ml (3,4-6,8 mmol)
2. Transfer intracelular
glucoza 50 g + insulin 20 U
bicarbonat de sodiu 50-100 mmol
agoniti beta-adrenergici
3. nlturarea din organism
diuretice de ansa
rini schimbtoare de ioni administrate n clism sau oral
epurare extrarenal
3.3.3. Hipomagneziemia este definit de scderea nivelului seric sub 0,5 mmol/l,
datorat unui aport sczut n cadrul unei alimentaii deficitare sau eliminrii crescute (
tabel
17).
Tabel 17. Cauze de hipomagneziemie

Gastrointestinale: malabsorbie, fistule, aspiraie nazogastric prelungit, diaree, pa


ncreatit,
nutriie parenteral
Boli renale: faz poliuric a necrozei tubulare acute, acidoz renal tubular
Boli endocrine: hiperparatiroidism, hipertiroidism, sindrom Cohn, diabet, hipera
ldosteronism
Medicamente: aminoglicozide, diuretice, ciclosporin, amfotericina B, carbenicilin

103
103
Alcoolism
Transfer intracelular: pancreatit, arsuri, disfuncie multipl de organe, infarct mio
cardic
cetoacidoz diabetic dup terapie, acidoz respiratorie, insuficien cardiac congestiv
Simptomatologia este caracterizat prin fenomene de hiperexcitabilitate
neuromuscular similare cu cele din hipocalcemie (spasmofilie, tetanie, tr
emurturi,
hiperacuzie), fenomene neuropsihice (anxietate, cefalee, iritabilitate, str
i confuzive,
somnolen, com), fenomene neurovegetative, tulburri digestive, respiratorii sa
u
cardiovasculare (diminuarea inotropismului hipotensiune arterial, creterea
batmotropismului, cu artimii i tahicardie, vasodilataie). S-a semnalat i un efect n
egativ
asupra coagulrii i agregabilitii plachetare. Se asociaz frecvent cu hipopota
semie
rezistent la tratament i hipocalcemie.
Tratamentul const n administrarea de sulfat de magneziu 25% sau 50% n
cantitate de
0,5-1 g sau 20 - 40 mmol n perfuzie lent. Strile de de
pleie cronic se
trateaz prin administrare oral sau pe sond enteral.
3.3.4. Hipermagneziemia este definit de creterea concentraiei peste 1,5
mmol/l, putnd s ating valori de peste 5 mmol/l. Este mai rar dect hipomagneziemia
si apare n: insuficien renal acut, cnd este probabil unul din elementele
auzale ale
fenomenelor nervoase (somnolen la niveluri > 2 mmol/l sau com la nivelur
i > 6
mmol/l), insuficien renal cronic n stadiul avansat, boal Addison, hipotiroidie, boal
Cushing, miastenie, n deshidratrile masive, n distrugeri tisulare ample, a
rsuri i,
iatrogen, n administrri de doze prea mari de sulfat sau clorur de magneziu.
Simptomatologia const n fenomene nervoase centrale i periferice, fenomene
musculare, digestive i cardiovasculare. Predomin fenomenele inhibitorii cu somnol
en
i, n cazuri extreme, com. Conducerea nervoas i transmisia neuromuscular sun
deprimate, inducnd paralizie muscular i apnee. Cardiovascular apar hipotens
iune
arterial, vasodilataie i tulburri de conducere care merg pna la asistol.
Terapia const n administrarea de Ca
2+
care antagonizeaz direct inhibiia
produs de Mg
2+
asupra cuplrii electromecanice. Asupra excitabilitii neuromusculare
efectul celor doi ioni este ns sinergic. Bolnavii cu insuficien renal nece
sit epurare
extrarenal.
3.3.5. Hipocalcemia reprezint scderea concentraiei plasmatice a calciului s

ub
2,1-2,6 mmol/l sau 8 mg %. Ea poate s apar n urma transfuziei rapide
de snge citrat
sau dup administrare de soluii alcaline, cnd nivelul Ca
++
(ionizat) poate s scad rapid.
Hipocalcemia poate fi secundar unui aport insuficient n alimentaia parente
ral, n
cursul epurrii extrarenale sau unor tulburri n metabolismul vitaminei D:
scderea
absorbiei (pancreatite cronice, rezecie gastric, scurt circuite enterale ch
irurgicale),
afeciuni hepatice, afeciuni renale (producie inadecvat). Alcaloza determin
hipocalcemie prin legarea calciului de proteine. Este redus n special fo
rma ionizat,
activ.
Simptomele clinice sunt aparente cnd scade Ca
++
(ionizat) i sunt dominate de
apariia fenomenelor de hiperexcitabiliate neuromuscular (tetanie) i diminuar
ea
excitabilitii i inotropismului cardiac.
Terapia
const n administrarea iv de sruri de calciu. Soluia de gluconat
de
calciu 10% conine 1 g/10 ml sau 93 mg de Ca
++
(9 mmol). Soluia de clorur de calciu
10% conine 1 g/10 ml sau 360 mg Ca
++
(36 mmol).
104
104
3.3.6. Hipercalcemia const n creterea calciului seric peste 15 mg % sau
5,5
mmol/l. Ea se produce frecvent iatrogen, prin administrare iv, intracar
diac n cursul
resuscitrii sau n hemodializ cu dializat care conine exces de calciu, n i
ntoxicaia cu
vitamina D i n urma rezorbiei intestinale crescute, ca urmare a administ
rrii de
antiulceroase. Alte cauze sunt: administrarea cronic de diuretice, hormon
somatotrop,
hormoni tiroidieni, glucocorticoizi, glucagon sau angiotensin. Perfuziile
glucozate
prelungite au i ele un efect hipercalcemiant. Hipercalcemia nsoete constant unele bo
li
cronice caracterizate prin osteoliz, metastazele osoase, imobilizarea prel
ungit sau
transplantul renal.
Simptomatologia este dominat de boala de baz i slabiciune muscular la care
se adaug manifestri nespecifice. n formele acute, iatrogene, manifestarea
principal
este cardiac, cu oprirea cardiac n sistol.
Tratamentul const n expandarea spaiului EC prin perfuzare cu soluii saline
,
fr coninut de Ca
++
. Administrarea de EDTA (ac. etilendiamintetraacetic) are efect

chelator al calciului iar sulfatul de sodiu reduce resorbia Ca


++
n tubii renali. Perfuziile
cu fosfai pot s scad rapid nivelul calcemiei ns epurarea extrarenal reprez
nt
tratamentul de elecie.
3.3.7. Hipofosfatemia este definit de scderea nivelului fosfatemiei sub 0
,64
mmol/l. Ea este datorat aportului insuficient, eliminrii crescute sau red
istribuiei
intracelulare. A fost descris n hiperparatiroidism, deficitul de vitmina
D, alcoolism,
acidoz renal tubular, alcaloze i nutriie parenteral.
Manifestarile clinice cuprind: parestezii, slbiciune muscular, convulsii,
insuficien cardiac, com. Au mai fost descrise: disfuncie eritrocitar prin lips de 2,
difosfoglicerat, ceea ce determin deplasarea curbei de disociere a hemog
lobinei,
disfuncie leucocitar i trombocitar prin fenomene de deficit energetic.
Tratamentul const n administrarea de sruri de fosfor oral sau parenteral.
3.3.8. Hiperfosfatemia este definit de creterea concentraieipeste 3 mmol/l. Este
datorat creterii aportului sau scderii eliminrii. Apare rareori n cadrul ev
oluiei
postoperatorii la bolnavul chirurgical i, mai frecvent, n stri patologice
cronice ca:
hipoparatiroidism, boal Paget, hipertiroidism, insuficien renal cronic, intoxi
caia cu
vitamina D, liz tumoral. n mediul chirurgical poate s apar secundar unor
distrucii
tisulare masive, la politraumatizai, n rabdomioliz, necroz hepatic i sepsis.
Simptomatologia este indirect, datorat depunerii ectopice de calciu i
nefrolitiazei.
Terapia de elecie pentru reducerea fosfatemiei este epurarea extrarenal. n unele
cazuri este eficient hidroxidul de aluminiu care mpiedic rezorbia de fosfai. n formel
e
acute, nsoite de hipercalcemie se poate administra bicarbonatul de sodiu,
care crete
eliminarea fosforului sau acetazolamida.
Tulburrile echilibrului acido-bazic
1. Concepte de baz n analiza echilibrului acido-bazic
Acizii sunt acele molecule sau ioni care pot dona ioni de hidrogen (p
rotoni, H
+
) iar
bazele sunt moleculele sau ionii capabili s primeasc protoni. Concentraia
ionului H
+
105
105
este meninut de organism ntre limite strnse dar, fiind foarte mic, s-a pr
opus
exprimarea acesteia ca logaritm cu semn schimbat: pH = log [H
+
]. Concentraia normal
a H

+
este de 40 nmol/l i corespunde unui pH de 7,40. ntre valoarea pH i concentraia
ionilor H
+
[H
+
] exist o relaie de invers proporionalitate. Astfel, creterea [H
+
]
determin scderea pH-ului, definind aciditatea iar scderea [H
+
] duce la creterea pHului, definind alcalinitatea. Pentru un pH cuprins ntre 7,10-7,50 relaia
este liniar:
fiecrei modificri cu 0,01 uniti a pH-ului, i corespunde o modificare a [H
+
]cu 1 nmol/l.
n determinarea echilibrului acido-bazic (EAB), parametrul centra
l este pH-ul, pe
care l putem aprecia ca normal, sczut (acidemie) sau crescut (alcalemie)
. Termenii de
acidoz i alcaloz nu implic obligatoriu un pH anormal ci reflect acumularea
n
organism de acizi sau, respectiv, de baze.
pH-ul fluidelor biologice ale organismului reprezint un parametru im
portant care
intr n definiia homeostaziei mediului intern, deoarece condiioneaz desfurare
normal a reaciilor metabolice celulare precum i a altor activiti extracelulare, oglin
dite
n buna funcionalitate a diverselor aparate i sisteme ale organismului. El
este meninut
constant, n limitele intervalului de normalitate (7,36-7,44 pentru sngele
arterial), prin
intervenia unor mecanisme compensatorii, care tind s readuc la normal pHul
modificat. Prezena concomitent a modificrilor EAB i a modificrilor compensat
orii,
prin contrabalansarea efectelor unora de ctre celelalte, poate s nu determine o sc
himbare
semnificativ de pH. Mecanismele compensatorii sunt reprezentate de: sistemele tam
pon,
mecanismele respiratorii, mecanismele renale i cele metabolice.
Sistemele tampon sunt definite ca o combinaie de acid slab i
sarea acidului
respectiv cu o baz tare, capabil s se comporte ca baz (s accepte protoni
) ntr-un
mediu acid sau ca acid (s cedeze protoni) ntr-un mediu alcalin.
n organism exist sisteme tampon IC i EC (plasmatice). Sistemele
tampon
plasmatice majore sunt reprezentate de bicarbonat, hemoglobin i fosfat ia
r cele IC de
ctre proteine. Cel mai important sistem tampon este cel reprezentat de
bicarbonat/acid
carbonic (HCO
3
/H
2
CO
3

). Conform ecuaiei Henderson, relaia dintre componentele


tamponului se poate scrie: [H+] = 24 x (PCO
2
/ HCO
3
) = 40 nanoechivaleni/l, unde PCO
2
=
presiunea parial n snge a CO
2
i HCO3- = concentraia bicarbonatului, 24 = constanta de
disociere a acidului carbonic.
Relaia dintre pH, HCO
3
i H
2
CO
3
(PCO
2
) este dat i de ecuaia HendersonHasselbach: pH = pK + log [HCO
3
] / H
2
CO
3
sau pH = pK + log[HCO
3
] / PCO
2
x 0,03,
unde 0,03 = coeficientul de solubilitate al CO
2
iar pK = 6,1.
Acidul carbonic este un acid volatil (se descompune n CO
2
i H
2
O), putnd fi uor
modificabil prin ventilaie pulmonar. CO
2
se elimin la nivel pulmonar iar eliminarea
este ajustat de cerinele organismului. Bicarbonatul poate fi reglat metab
olic, n special
la nivel renal unde, concomitent cu eliminarea H
+
, au loc procese de resorbie, regenerare
i chiar de generare a unor noi molecule.
Reglarea respiratorie intervine prompt n corectarea perturbrii
acido-bazice.
Prin ventilaia pulmonar se poate modifica PCO
2
, care reprezint componenta
respiratorie a EAB, meninndu-se constant raportul HCO

3
/H
2
CO
3
. Eficiena acestui
mecanism este ns limitat deoarece scderea PCO
2
va deprima centrii respiratori i
hiperventilaia va nceta. Deasemeni, o producie masiv de [H
+
], nu poate fi compensat
dect parial prin hiperventilaie alveolar.
106
106
Reglarea renal. Rinichii au capacitatea de a regla excreia de H
+
sau bicarbonat
(HCO
3
) pentru a readuce pH-ul fluidelor organismului n limitele normale i a
regenera
sistemele tampon. Astfel pH-ul urinar variaz ntre 4,4-8, n funcie de pH-u
l sngelui.
Rinichii particip la reglarea EAB prin 3 mecanisme: reabsorbia bicarbonat
ului,
eliminarea aciditii titrabile i eliminarea srurilor de amoniu.
Reglarea metabolic. Unii acizi exogeni sau endogeni pot fi n
eutralizai sau
metabolizai, n special la nivelul ficatului. De exemplu, acidul lactic poate fi me
tabolizat
pn la glucoz sau pn la CO
2
i ap. Acest metabolism contribuie la meninerea unui
nivel al acidului lactic de 1-2 mmoli/l.
2. Parametrii sanguini necesari determinrii echilibrului acido - bazic
Pentru evaluarea EAB este necesar determinarea urmtorilor parametri:
1. pH-ul plasmatic poate fi msurat cu aparate speciale care nregistreaz i
ceilali
parametri ai EAB. Precizia msurtorilor este  0,015 uniti pH. Valorile norm
ale ale
pH-ului arterial sunt de 7,38 - 7,44 iar ale celui venos 7,36 - 7,38.
pH-ul standard este pH-ul sngelui oxigenat normal, msurat la PaCO
2
de 40 mmHg i
37
o
C. pH-ul actual este pH -ul corespunztor sngelui analizat.
2. PCO
2
reprezint presiunea parial a bioxidului de carbon. Ea reflect concentraia
acidului carbonic si poate fi exprimat n mmHg sau kilopascali (Kpa). Valoarea norm
al
este cuprins ntre 38-43 mmHg (5,07-5,7 Kpa) n sngele arterial i 45-48 mmHg (6-6,4
Kpa) n sngele venos.

3. CO
2
T reprezint
CO
2
total.
CO
2
T = HCO
3
+ CO
2
dizolvat + H
2
CO
3
. Deoarece
H
2
CO
3
are o valoare foarte mic, se poate aproxima: CO
2
T = HCO
3
+ CO
2
dizolvat sau
CO
2
T = HCO
3
+ opCO
2,
unde o este coeficientul de dizolvare (0,03).
CO
2
T este
determinat cu aparatul von Slyke. Valorile normale sunt 24-26 mmol/l p
entru sngele
arterial i 26-28 mmol/l pentru sngele venos.
4. Bicarbonatul plasmatic. Pentru evaluarea sa se folosesc doi parametr
i: bicarbonatul
standard (HCO
3
-s) i bicarbonatul actual (HCO
3
-a)
HCO
3
- s reprezint cantitatea de bicarbonat a unei plasme complet oxigenate, cu PaCO
2
de 40 mmHg la 37
o
C. Nu este msurabil direct. Valoarea normal este de 24 mmol/l.

HCO
3
-a reprezint cantitatea de bicarbonat din sngele analizat. Nu este msurab
il
direct. Se obine scznd din valoarea CO
2
T cantitatea CO
2
dizolvat. Valorile normale
sunt cuprinse ntre 24-25 mmol/l pentru plasma arterial i 26 -27 mmol/l pentru plas
ma
venoas.
Rezerva alcalin reprezint cantitatea de CO
2
T, combinat cu a unei plasme separate de
hematii i echilibrat la o pCO
2
de 40 mmHg i 37
o
C. Valoarea sa este identic cu cea a
bicarbonatului standard. Ea exprim n realitate cantitatea de bicarbonat d
in plasm.
Rezerva alcalin este determinat n laboratoarele de biochimie cu ajutorul aparatului
von
Slyke dar nu este recomandat deoarece poate genera frecvent erori.
5. Bazele tampon (BT) reprezint concentraia tuturor bazelor ce intervin n captarea
sau
eliberarea H
+
(bicarbonat, hemoglobin, proteine, fosfai), msurate la un pH i o
temperatur normale. BT exprim valoarea teoretic la care s-ar ridica bazel
e tampon
dac nu ar exista o tulburare acido-bazic. Valoarea normal este cuprins ntr
e 40-50
mmol/l.

107
107
6. Excesul sau deficitul de baze (BE) reprezint cantitatea total de baze rmas n urma
tamponrii, corespunztoare pH-ului actual (atunci cnd valoarea este pozitiv)
sau
deficitul de baze tampon din organism (cnd valoarea este negativ). Valoa
rea normal
este cuprins ntre +2 i -2 mmol/l. Valorile sunt aceleai n sngele venos c
i n cel
arterial i nu depind de saturaia n oxigen a hemoglobinei (SaO
2
).
7. Natremia furnizeaz date asupra volumului lichidian EC, osmolaritii plas
matice i
poate servi la calcularea golului anionic. Valorile normale sunt cuprin
se ntre 135-144
mmol/l.
8. Potasemia este util pentru luarea unor decizii privind diagnosticul
dezechilibrelor
acido-bazice. Valorile normale sunt cuprinse ntre 3,5-5 mmol/l.
9. Cloremia poate servi la calcularea golului anionic. Valorile normale sunt cup
rinse ntre

98-105 mmol/l.
10. Golul anionic (GA) reprezint suma anionilor, alii dect HCO
3
i Cl
, necesari
contrabalansrii ncrcturii pozitive a sodiului i potasiului seric. Aceti anio
i sunt:
fosfai, sulfai, proteine, acid lactic, cetoacizi, creatinin, acizi organici
, prezeni n mod
obinuit n snge i care nu sunt evaluai n mod uzual. GA este important pe
tru
diagnosticul diferenial al acidozelor metabolice (cu GA normal sau hipercloremic
e i cu
GA crescut) i pentru diagnosticul dezechilibrelor mixte. Nu este msurat
direct ci se
determin prin calcul, innd seama de principiul neutralitii electrice: GA = (Na
+
+ K
+
) (Cl
- + HCO
3
). Valoarea normal este cuprins ntre 8-12 mmol/l. Creterea GA
semnific
acumularea de acizi n fluidele organismului. Scderea GA poate
fi datorat
creterii cationilor plasmatici nedozai (Ca
2+
, Mg
2+
, Li
+
), scderii anionilor plasmatici
nedozabili, hiponatremiei, hipopotasemiei i hipoalbuminemiei.
Analiznd parametrii EAB putem face o prim apreciere a statusul
ui acido-bazic.
Dac pH-ul este sczut < 7,36 pacientul are acidemie iar dac este crescut
> 7,44 are
alcalemie. Tulburrile EAB determin o serie de modificri compensatorii, n s
ens opus
modificrii iniiale, care tind s readuc pH-ul n limitele normale, astfel nc
raportul
HCO
3
/pCO
2
s rmn constant. n funcie de intensitatea dezechilibrului acido-bazic
primar, mecanismele compensatorii secundare reuesc sau nu s menin pH-ul n limitele
normale.
3. Dezechilibre acido-bazice
O tulburare a EAB este simpl cnd apariia ei este consecina inte
rveniei unui
singur factor etiologic. Gradul compensrii unei tulburri primare este predictibil i

poate
fi calculat (tabel 18). Modificrile pH-ului, PaCO
2
, i ale HCO
3
care difer semnificativ
de valoarea estimat, semnaleaz prezena unui dezechilibru mixt. Prezena comp
ensrii
unui dezechilibru primar nu constituie o tulburare mixt! Dezechilibrele
mixte sau triple
sunt datorate mai multor factori etiologici care induc mai multe tulburri primare
.Cteva
reguli de interpretare a dezechilibrelor acido-bazice sunt sintetizate n tabelul
19.

Tabelul 18. Dezechilibre acidobazice primare i rspunsul compensator


Dezordine
Primar
Modificare
Primar
Rspuns
compensator
Amploarea
compensrii
Limitele
compensrii
108
108
Acidoza
metabolic
HCO
3
PCO2 PCO
2
= 1,5(HCO
3
) + 8 2
PCO
2
= ultimele 2 cifre pH
APCO
2
= 1-1,3(AHCO
3
)
PCO2 pn
la 10 mmHg
Alcaloza
metabolic
HCO
3
-

PaCO2 PaCO
2
= 0,7(HCO
3
) + 21  2
PaCO2 crete cu 0,6-1mmHg pentru
fiecare cretere HCO
3
de 1 mmol/l
PaCO2 pn la
55 mmHg
Acidoza
respiratorie
acut
PaCO2 HCO
3
ApH
= 0,008 (PaCO
2
-40)
HCO
3
cu 1 mmol/l pentru
Fiecare 10 mmHg cretere a PaCO2
HCO
3
pn la
30-33 mmol/l
Acidoza
respiratorie
cronic
PaCO2 HCO
3
ApH
= 0,003 (PaCO
2
-40)
HCO
3
cu 3,5 mmol/l pentru
Fiecare 10 mmHg cretere a PaCO2
HCO
3
pn la
45 mmol/l
Alcaloza
respiratorie
acut
PCO2 HCO
3

ApH
= 0,008 (40-PCO
2
)
HCO
3
scde cu 2 mmol/l pentru
Fiecre 10 mmH scdere a PaCO2
HCO
3
pn la
18 mmol/l
Alcaloza
respiratorie
cronic
PCO2 HCO
3
ApH
= 0,017 (40-PCO
2
)
HCO
3
scde cu 5 mmol/l pentru
Fiecre 10 mmH scdere a PaCO2
HCO
3
pn la
12-15 mmol/l
Tabel 19. Reguli de interpretare ale dezechilibrelor acido-bazice
1. pH arterial acidemic < 7,36
- paCO
2
normal sau sczut acidoza metabolic primar
- diferena dintre paCO
2
actual i cel calculat semnific adugarea unei tulburri respiratorii
- paCO
2
mare acidoza respiratorie
- modificarea pH-ului indic tulburarea acut/cronic/metabolic
2. pH arterial alkalemic > 7,45
- paCO
2
normal sau crescut alcaloza metabolic primar
- diferena dintre paCO
2
actual i cel calculat semnific adugarea unei tulburri respiratorii
- paCO
2
mic alcaloza respiratorie

- modificarea pH-ului indic tulburarea acut/cronic/metabolic


3. pH normal
PaCO
2
mare acidoza respiratorie + alcaloza metabolic
PaCO
2
mic alcaloza respiratorie + acidoza metabolic
PaCO
2
normal acidoza metabolic + alcaloza metabolic
4. Tulburare primar metabolic
- pH anormal modificat n acelai sens ca i PaCO
2
- dac PaCO
2
este normal sau mai mic sau mai mare dect cel calculat se presupune c exist
i o tulburare respiratorie i dezordinea este mixt
5. Tulburare primar respiratorie
- PaCO
2
este anormal i modificat n sens invers pH-ului
- diferenierea ntre o tulburare acut sau cronic se face prin compararea pH-ului actu
al cu cel
estimat
6. Tulburare mixt
- modificrile compensatorii nu reuesc s corecteze pH-ul
- PaCO
2
anormal i pH nemodificat
- pH anormal i PaCO
2
nemodificat
109
109
Abordarea secvenial a EAB presupune rspunsul la urmatoarele ntrebri:
- este alterarea pH-ului grav?
- este acidemie sau alcalemie?
- este modificarea PaCO
2
acut ?
- este o modificare cronic respiratorie sau metabolic?
- modificrile compensatorii sunt adecvate?
- care este golul anionic?
- se potrivesc datele clinice cu tabloul acido-bazic?
3.1. Acidoza metabolic
Acidoza metabolic este caracterizat de scderea pH-ului < 7,36,
scderea
concentraiei HCO
3
plasmatic < 22 mmol/l i hiperventilaie compensatorie (scderea
PaCO
2
). Ea este produs prin scderea primar a HCO

3
plasmatic datorit, fie unei
pierderi excesive de HCO
3
din organism, fie unei producii excesive de H
+
sau a
reducerii eliminrilor renale de H
+
. n funcie de circumstanele de apariie, acidozele
metabolice se mpart n acidoze cu gol anionic crescut i acidoze cu gol
anionic normal
(tabel 20).
Tabel 20. Tipuri de acidoz metabolic
Cu gol anionic crescut Cu gol anionic normal
Hipokaliemic Hiperkaliemic
Acidoza lactic
Cetoacidoza (inaniie, diabet
zaharat, glicogenoliz,
alcoolism, deficit de
gluconeogenez, hipertiroidism,
glicogenolize)
Insuficiena renal (uremie)
Toxine (etanol, etilenglicol,
salicilai, paraldehid)
Diaree
Acidoza tubular renal
Re-implantare ureteral
Inhibitori ai anhidrazei
carbonice
Acidoza post hipocapnic
Perfuzii saline rapide
Hidronefroza
Aport de acizi (HCl, NH
4
Cl,
arginina)
Insuficiena renal incipient
Intoxicaie sulfic
Rspunsul compensator la acidoza metabolic depinde de natura ncrcturii acid
e,
de disponibilitatea sistemelor tampon, de rspunsul respirator i renal. Pr
imele care
intervin sunt sistemele tampon celulare i extracelulare. H
+
ptrunde n celul unde este
tamponat de sistemul proteinat celular iar K
+
iese pentru meninerea electronegativitii
celulare. Un alt mecanism adaptativ rapid este hiperventilaia declanat de
stimularea
centrilor respiratori de ctre pH-ul acid. Rspunsul maximal se obine ns la 12-24 de or
e
datorit ptrunderii lente a H
+
prin bariera hemato-encefalic. Rinichiul va reabsorbi
complet bicarbonatul filtrat urinar ns abia n 3-5 zile se va produce o cretere major

a
excreiei de amoniu i restabilirea EAB.
Acidoza lactic este cea mai frecvent cauz de acidoz metabolic la
bolnavii
critici. Ea este definit prin creterea nivelului de acid lactic n snge p
este 5 mmol/l,
valoarea normal fiind de 1 mmol/l, la un pH de 7,36. Nivelele de lactat cuprinse n
tre 2-5
mmol/l se pot datora activrii simpatice. Aceste valori pot semnifica o hipoxie in
cipient
sau o stare hipermetabolic, frecvent ntlnit la pacienii critici. Prezena i
ntensitatea
110
110
acidozei lactice au importante implicaii prognostice, fiind corelate cu
creterea
mortalitii la pacienii cu oc cardiogen.
Acidoza metabolic cu anion gap normal este de obicei hipercloremic,
caracterizat prin scderea concentraiei HCO
3
i nlocuirea bicarbonatului seric cu Cl
,
pentru meninerea electroneutralitii plasmatice. Ea se poate nsoi sau nu de pierderi d
e
potasiu.
3.2.Alcaloza metabolic
Este o tulburare a EAB definit de un pH arterial > 7,44,
bicarbonat plasmatic >
28 mmol/l i PaCO
2
crescut compensator > 44 mm Hg. Ea este iniiat de procese
fiziopatologice care determin creterea primar a concentraiei HCO
3
n snge.
Consecutiv, raportul PaCO
2
/HCO
3
scade i induce scderea concentraiei ionilor H
+
(pHul crete).
Alcaloza metabolic se clasific n funcie de rspunsul la terapia
cu clorur de
sodiu n alcaloza metabolic sensibil la cloruri i alcaloza metabolic insensi
bil la
cloruri (tabel 21). Alcaloza metabolic sensibil la cloruri este cea mai
frecvent form,
fiind asociat adesea cu depleia VEC. Este caracterizat printr-o valoare a
clorului n
urin < 10 mmol/l. Alcaloza metabolic insensibil la cloruri este o form rar, de obicei

secundar unei alcaloze mediate renal, produs prin aciunea gluco-mineralo-corticoizi


lor
endogeni care induc o reabsorbie maximal de sodiu i bicarbonat i o pierdere excesiv
de clor n urin (> 20 mmol/l).
Tabel 21. Circumstane de apariie a alcalozei metabolice
Sensibil la cloruri Insensibil la cloruri
Cauze gastrointestinale
vrsturi, aspiraie nazogastric, diaree, polipoz colonic
Terapia cu diuretice
Posthipercapnie
Administrarea de alcali exogen
aport crescut iv.sau oral de alcaline, transfuzii (citrat)
Dezordini corticosuprarenale
hiperaldosteronism
sindrom Cushing
steroizi n cure prelungite
sindrom Bartter
Primele mecanisme compensatorii care intervin sunt sistemele
tampon tisulare.
Ionul H
+
este eliberat prin disocierea proteinelor i fosfailor care ies din cel
ul, n
schimbul ptrunderii ionilor Na
+
. Prin modificarea pH-ului i influena acestuia asupra
centrilor respiratori, alcaloza produce hipoventilaie i creterea PaCO
2
, care tinde s
aduc raportul PCO
2
/HCO
3
spre normal. Compensarea respiratorie este mai puin
eficient n cazul alcalozei metabolice, deoarece hipoxia produs de hipoventilaie este
un
stimul al centrilor respiratori i limiteaz scderea PaCO
2
. Compensarea definitiv o
realizeaz rinichiul, prin eliminarea HCO
3
. n cazul alcalozelor prelungite se produce o
depleie important a potasiului, datorit economisirii H
+
la nivel renal, la schimb cu K
+
.
3.3. Acidoza respiratorie
Acidoza respiratorie este caracterizat de scderea pH-ului < 7,
36, creterea
PaCO
2
> 44 mmHg i creterea bicarbonatului > 26 mmol/l. Este o tulburare a

EAB n
111
111
care modificarea primar o constituie creterea PaCO
2
(hipercapnie) datorit reteniei
CO
2
. Consecutiv, raportul PCO
2
/HCO
3
crete iar [H
+
] crete (pH-ul scade). PaCO
2
este
meninut la o valoare constant (36-44 mg Hg), indiferent de cantitatea de CO
2
produs,
prin eficiena funciei respiratorii: PaCO
2
= K x VCO
2
/VA, unde VCO
2
reprezint
producia de CO
2
iar VA, ventilaia alveolar. Aceasta din urm poate fi apreciat ca
diferen ntre volumul expirator i volumul spaiului mort (VA = VE - VD). Dezordinile
care compromit ventilaia creaz un dezechilibru ntre rata produciei CO
2
i eliminarea
sa, rezultnd hipercapnia (tabel 22). Creterea produciei endogene de CO
2
mrete
PaCO
2
, excitnd chemoreceptorii bulbari. Este stimulat astfel ventilaia alveolar.
La
concentraii mari de CO
2
centrii bulbari sunt inhibai, controlul fiind preluat de
chemoreceptorii aortici i carotidieni.
Rspunsul compensator la creterea PaCO
2
este datorat sistemelor tampon non
bicarbonat n faza acut i rinichiului, prin eliminarea ionilor de H
+
, n faza cronic.
Aceste procese compensatorii aduc raportul PCO
2
/HCO
3
spre normal, dar nu-l

normalizeaz niciodat. n primele 24


3
n
ser este mic i rapid. HCO
3
crete progresiv n urmtoarele
reabsorbiei. H
+
se elimin ca sare (NH
4
Cl), rezultnd hipocloremie. Potasiul
fi uor crescut datorit ieirii
tre mediul
intracelular i extracelular.

ore de la instalarea hipercapniei, creterea HCO

3-6 zile prin creterea

seric poate
din celul, n urma schimbului de cationi din

Tabel 22. Mecanisme de apariie a acidozei respiratorii


Scderea ventilaiei alveolare
- depresie ventilatorie de cauz central (leziuni SNC sau medicamentoas)
- disfuncie neuromuscular
- obstrucie respiratorie
Creterea ventilaiei spaiului mort
- embolie pulmonar
- bronhopneumopatie cronic obstructiv
- insuficient respiratorie acut
Creterea produciei de CO
2
- sepsis
- nutriie parenteral bogat n glucoz

3.4. Alcaloza respiratorie

Alcaloza respiratorie este caracterizat de creterea pH-ului >


7,44, scderea
PaCO
2
< 36 mmHg i scderea bicarbonatului < 22 mmol/l. Este o tulburare a
EAB
definit prin scderea primar a PaCO
2
(hipocapnie) datorit hiperventilaiei (tabel 23).
Hiperventilaia nu nseamn n mod obligatoriu o cretere a ritmului (frecvenei)
respirator (tahipnee) ci poate semnifica i o cretere a volumului respira
tor curent
(hiperpnee sau respiraie profund). Raportul paCO
2
/ HCO
3
scade i, consecutiv,
concentraia H
+
scade iar pH-ul crete.
Tabel 23. Circumstane de apariie a alcalozei respiratorii
1. Hiperventilaia alveolar pur
- afeciuni SNC (tumori, infecii, leziuni vasculare, traumatisme etc)

112
112
- psihogen (nevroza respiratorie)
- post acidoza metabolic rapid corectat
- respiraia asistat
- sarcina
- efort, durere, arsuri ntinse
- hipertemie
- intoxicaie cu salicilai
2.Hiperventilaia alveolar indus de hipoxia hipoxemic
- insuficien respiratorie prin tulburri de distribuie (pneumonie, edem pulmonar, ast
m
bronic sever, emfizem pulmonar)
- insuficien respiratorie prin unt vascular (unt dreapta - stnga, cardiopatii congeni
tale
cianogene, atelectazii, anevrisme arterio-venoase pulmonare, ciroz hepatic)
- insuficien respiratorie prin tulburri de difuziune
- locuitorii de la altitudini nalte
- stri de oc
- afeciuni cardiace (congenitale, insuficien cardiac, infarct miocardic)
- sindroame hiperkinetice (tireotoxicoza, avitaminoza B1)
3.Hiperventilaia alveolar indus de hipoxia anemic
- anemie (Hb sub 5 g % ) de orice cauz
- intoxicaii cu monoxid de carbon, methemoglobina
Scderea HCO
3
reflect compensarea metabolic, realizat n faza acut de
sistemele tampon. Scderea HCO
3
nu este suficient de mare pentru a preveni creterea
pH-ului. n faza cronic, reglarea renal asigur o scdere marcat HCO
3
, care poate
aduce pH-ul la normal n aproximativ 2 sptmni. n alcaloza respiratorie se
produce o
hipopotasemie corespunztoare eliminrii renale de K
+
i translocrii cationilor din spaiul
EC n cel IC. Clorul va fi reinut pentru meninerea electroneutralitii, cont
racarnd
efectul scderii HCO
3
.
3.5. Clinica dezechilibrelor acido-bazice
Manifestrile clinice ale diverselor tulburri ale EAB sunt nespecifice i
nu servesc
unui diagnostic funcional. Ele variaz n funcie de modul instalrii dezechili
brelor
acido-bazice (instalare lent sau rapid) i de intensitatea acestora, tulburrile uoare
fiind
inaparente clinic. Efectele acidozei si alcalozei (tabel 24) trebuie ns cunoscute
pentru c,

n funcie de severitatea lor, se decide strategia terapeutic.


Tabel 24. Efectele acidozei i alcalozei
Efectele acidozei Efectele alcalozei
1.Efectele cardiovasculare
- scderea forei contractile
- creterea excitabilitii miocardice
- vasodilataie (pn la pH 7,20) ulterior
creterea rezistenelor vasculare
- scderea debitului cardiac
- hipotensiune arterial
- hipoperfuzie tisular
- inotrop pozitiv, ulterior negativ
- crete rezistena vascular periferic
- spasm coronarian
- crete excitabilitatea miocardic

113
113
2.Efectele asupra sistemului nervos central i endocrin
-

crete fluxul sanguin cerebral


stimularea centrilor respiratori
stimulare vagal
stimulare catecolic
scade rspunsul la catecoli la pH < 7,20
stimuleaz secreia de aldosteron
scade fluxul sanguin cerebral
convulsii
inhib centrii respiratori

3.Efectele asupra excitabilitii neuro-musculare


- deprimarea contractilitii
- crete excitabilitatea neuro-muscular
- parestezii, crampe musculare, spasm
4.Efectele asupra echilibrului electrolitic
- hiperpotasemie, hipercalcemie
- hipocalcemie, hipopotasemie,
hipocloremie, hipomagneziemie, hipofosfatemie
5.Efectele asupra metabolismului celular
- hipoxie celular care accentueaz/ntreine
acidoza prin virarea metabolismului celular
spre glicoza anaerob
- devierea la dreapta a curbei de disociere a
oxigemoglobinei
- intensificarea glicolizei
- devierea la stnga a curbei de disociere a
oxihemoglobinei
3.6. Tratamentul dezechilibrelor acido-bazice
Tratamentul dezechilibrelor acido-bazice este simptomatic i
etiopatogenic. Tratamentul etiopatogenic se refer la eliminarea cauzelor

care au determinat dezordinea acido-bazic respectiv: reechilibrarea hidroelectrolitic pentru refacerea volemiei, tonicardiace i vasodilatatoare pentru
ameliorarea debitului cardiac si perfuziei tisulare, administrarea de in
sulin
n cetoacidoz diabetic, eliminarea substanelor toxice, suprimarea pierderii
de baze pe cale digestiva etc. Uneori, tratamentul etiopatogenic este
limitat
(insuficiena renal cronic, ciroza hepatic decompensat parenchimatos i
vascular). Tratamentul simptomatic const n aportul de substane
alcalinizate sau acidifiante n scopul neutralizrii excesului de acizi sau
de
baze din organism i restabilirii EAB.
Tratamentul acidozei metabolice const n administrarea de soluii
alcaline pentru a crete pH-ul > 7,20 (tabel 25). n acest fel se reduc
e
incidena aritmiilor cardiace fatale i se restabilete rspunsul la
catecolamine, prevenindu-se instalarea insuficienei cardiace. Substanele
alcalinizate sunt diverse, ns mai frecvent se utilizeaz bicarbonatul de sodiu
i trihidroximetilaminometan (THAM).
114
114

Tabel 25. Indicaiile terapiei cu soluii alcaline


Indicaii ferme Indicaii posibile Indicaii abandonate
Acidoza metabolic
hipercloremic (pH <
7,20)
Acidoza
metabolic
sever cu GA
crescut
Stopul cardio-respirator (n faza
iniial a resuscitrii cardiopulmonare)*
Pierderi de HCO
3Agravarea rapid
a
acidozei
metabolice
cu GA crescut
Acidoza metabolic moderat cu
GA
normal
pH > 7,20
*se recomand numai dup 10 minute de resuscitare convenional, n doze relativ m
ici de 0,51
mmol/kg sau n situaiile n care bolnavii prezint o acidoz metabolic preexis
ent, hiperkalemie sau
supradozare de barbiturice
Bicarbonatul de sodiu (NaHCO
3
) are masa molecular egal cu 84, fiecare gram
coninnd 12 mmol de sodiu. Se prezint sub form de soluie 84 %o, echimolecular (1
ml soluie = 1 mEq NaHCO
3
). Este folosit direct de ctre organism, fr a fi metabolizat.

Poate fi administrat oral sau intravenos, lent. Reface rapid depozitele


tampon i este
indicat n urgene. Calcularea dozei de NaHCO
3
se face n funcie de deficitul de HCO
3
,
deficitul global de baze (BE) sau excesul de H
+
. De exemplu: deficitul HCO
3
/l = BE x
0,3 G, unde G este greutatea. Reevaluarea parametrilor acido-bazici la 15-20 min
ute dup
administrarea NaHCO
3
este absolut necesar pentru aprecierea gradului coreciei i
deciderea urmtorului pas terapeutic. Dezavantajele administrrii de bicarbon
at sunt
sintetizate n tabelul 26.

Tabelul 26. Dezavantajele administrrii de bicarbonat


1. creterea produciei de CO
2
2. acidoza intracelular paradoxal
3. creterea concentraiei plasmatice a acidului lactic
4. acidifierea paradoxal a lichidului cefalo-rahidian
5. modificarea afinitii hemoglobinei pentru oxigen
6. hipokalemie
7. hipocalcemie
8. hipernatremie i hiperosmolaritate
9. alcaloza metabolic
10. scderea presiunii de perfuzie coronariene
THAM are o putere alcalinizant mai mic dect NaHCO
3.
Alcalinizarea
intracelular este mai marcat dect cu celelalte soluii tampon. Dac funcia r
nal este
bun nu exist riscul acumulrii sale n organism. Avantajele sale constau n
coninutul
mic de sodiu (29 mmol/l), ceea ce l face foarte util n acidozele hipe
rnatremice.
Dezavantajele THAM constau n deprimarea respiraiei i inducerea unei
hiperosmolariti prin cationul THAMH
+
, mai ales n condiiile scderii filtrrii
glomerulare. Folosirea sa este contraindicat n insuficiena respiratorie, ca
rdiac, renal
115
115
i n hiperglicemie. THAM nu se folosete n oprirea cardio-circulatorie, deoa
rece dei
este un agent inotrop pozitiv, induce scderea perfuziei coronariene.
Tratamentul alcalozei metabolice const n administrarea de substane acide
(HCl, NH
4
Cl) sau de substane care s creasc eliminrile de HCO

3
-

la nivel renal. Ele


sunt indicate cnd pH > 7,60. Alcalozele moderate cu pH < 7,60 se tra
teaz doar prin
reechilibrarea hidro-electrolitic i osmotic a bolnavului cu soluie NaCl 9
%o.
Eficacitatea tratamentului este urmrit prin msurarea pH-ului urinar, care la valori
de 78 indic eliminarea masiv de HCO
3
. Creterea cloremiei nsoete pierderea urinar de
HCO
3
. Clorul este esenial n corectarea alcalozelor metabolice hipocloremice nsoite i
de hiponatremie, hipopotasemie i scderea volumului extracelular. Clorul este furni
zat de
soluiile de NaCl, KCl, HCl, NH
4
Cl i permite rinichiului s rein H
+
. Dei serul
fiziologic poate corecta alcaloza, nu normalizeaz depleia de K
+
, de aceea se adaug KCl
(1-2 g la 250 ml ser fiziologic).
n alcaloza metabolic sever care nu a rspuns la tratamentul convenional,
epurarea extrarenal (hemodializa sau dializa peritoneal) este cea mai indicat.
Tratamentul acidozei respiratorii const n msuri terapeutice de urgen care
au ca scop ameliorarea ventilaiei alveolare. Primele msuri vizeaz eliminar
ea cauzei:
dezobstrucia cilor aeriene superioare n cazul aspiraiei de corpi strini sau aspiraiei
de
coninut gastric, puncie pleural n pneumortorax, nalorfin n supradozajul de
orfin.
Dac bolnavul nu i poate mri ventilaia (intoxicaie cu barbiturice, disfunci
neuromuscular) se impune intubaia endotraheal i ventilaia mecanic. Aceasta e
te
indicat n prezena cianozei, transpiraiilor profunde agitaiei sau somnolenei
a
urmtorilor parametri respiratori: frecvena > 3035/min, paO
2
s 60 mmHg paCO
2
> 55
mmHg, pH s 7,20 7,30.
Acidoza respiratorie cronic reprezint de multe ori fondul pe
care se instaleaz o acutizare a hipoventilaiei. Terapia acidozei
respiratorii cronice const n: dezobstrucia bronic, tratarea infeciei
asociate proceselor obstructive cronice, combaterea hipoxiei prin
oxigenoterapie intermitent pe masc sau sond, cu prudenta deoarece
la bolnavii cu hipercapnie cronic, singurul stimul al centrilor
respiratori l reprezint hipoxemia iar corectarea ei brutal poate
induce apnee. Cnd pH-ul sanguin se reduce < 7,10 se poate administra
cu pruden NaHCO
2
n cantiti mici i repetate, sub controlul
permanent al parametrilor EAB. n cazurile grave se impune intubaia

endotraheal i ventilaia mecanic.


Tratamentul alcalozei respiratorii acute implic mai nti
n
alcaloza respiratorie de cauz hipoxic se instituie tratamentul
de
baz (bronhopneumonie, insuficien cardiac congestiv agravat
sau o tulburare de ritm). Concomitent se administreaz oxigen pe

stabilirea cauzei.
de urgen al afeciunii
de un infarct miocardic
masc sau sond nazal,

umidificat prin barbotare, la un debit de 6-10 l/min. n cazuri severe,


cnd PaO
2
s 60
mmHg se intubeaz bolnavul i se asigur o ventilaie mecanic cu FiO
2
crescut.
Tratamentul alcalozei respiratorii cronice nu impune msuri speciale de t
erapie
intensiv dect n caz de acutizare i vizeaz n special eliminarea sau amelio
area
afeciunii de baz.
116
116

Bibliografie
1. Carlotti AP, Bohn D, Mallie JP, Halperin ML. Tonicity balance, and
not electrolytefree water calculations, more accurately guides therapy for acute chang
es in natremia.
Intensive Care Medicine, 2001, 27: 921-924
2. Cox M. Disorders of the serum sodium concentration. In The intensiv
e care unit
manual, Lanken PN (Ed), WB Saunders Company, Philadelphia, 2001: 917-930
3. Domnisoru L. Tulburrile echilibrului hidric. Medicina modern, 2002; 11: 599-602
4. Feldman GM. Metabolic acidosis and alkalosis. In The intensive care
unit manual,
Lanken PN (Ed), WB Saunders Company, Philadelphia, 2001: 903-916
5. Kaye AD si Grogono AW. Fluid and electrolyte physiology. In: Anesth
esia, Miller
RD (Ed). Churchill Livingstone, Philadelphia, 5
th
edition, 2000: 1586-1612
6. Kitching AJ si Edge CJ. Acid-base balance: a review of normal phy
siology. British
Journal of Anesthesia, CEPD Reviews, 2002; vol 2 (1): 3-6
7. Litarczek G. Tulburri ale echilibrului hidroelectrolitic. n: Tratat de
patologie
chirurgical-vol II, Proca E (ed), Editura Medicala, Bucuresti, 1998: 887-922
8. Marino P. Acid-base interpretation. In: The ICU book. Williams& Wilki
ns,
Baltimore, second edition, 1998: 581-591
9. Marino P. Hypertonic and hypotonic syndromes. In: The ICU book. Will
iams&
Wilkins, Baltimore,second edition,1998: 631-646

10. Prough DS si Mathru M. Acid-base, fluids, and electrolytes. In: Clinical Anes
thesia,
Barash PG (Ed), Lippincott-Raven Publishers, Philadeplia, 1996:157-186
11. Rodenberger HC si Ziyadeh FN. Electrolyte disorders. In The intensi
ve care unit
manual, Lanken PN (Ed), WB Saunders Company, Philadelphia, 2001: 425-440
12. Worthley LIG. Acid-base balance & disorders. In: Ohs Intensive cre
mnul.
Bersten AD nd Soni N (Eds). Butterworth Heinemnn, Edinburh, 5
th
edition, 2003:
873-884
13. Worthley LIG. Fluid & electrolyte therpy In: Ohs Intensive cre mnul. Berste
n
AD nd Soni N (Eds). Butterworth Heinemnn, Edinburh, 5
th
edition, 2003: 885-896

117
117
CAPITOLUL 6
Recti sistemic postresiv
(Rspunsul neurohormonl, metbolic, imunoloic si celulr l resiune)
Dn Tulbure, Gbriel Droc
1. Introducere
2.
.
b.
si
c.
d.
e.
f.
.

Semnlele ferente le reflexului l resiune


Modificrile volumului snuin circulnt efectiv
Modificrile concentrtiilor oxienului, bioxidului de crbon
ionilor de hidroen in tesuturi
Durere si stimulii emotionli
Alterre disponibilittii substrtului eneretic
Tempertur
Infecti
Pl

3. Interre nervos centrl  reflexului l resiune


4.
.
b.
c.

Semnlele eferente le reflexului l resiune


Rspuns neurohormonl
Rspuns inflmtor
Rspuns celulr l resiune

5.
.
b.
c.
d.
e.

Modificri fizioptoloice induse de injurie


Compensre crdiovsculr
Retenti de p si sre
Modificri metbolice
Procesul de reprtie tisulr
Imunomodulre

6. Stresul nestezico-chiruricl si morbiditte post-opertorie

7. Bibliorfie selectiv

118
118
1. Introducere:
Ornismul umn suprvietuieste in mediul inconjurtor dtorit mentine
rii unui
echilibru dinmic, extrem de complex si rmonios denumit de Cnnon in
l939
homeostzie.
In lumin cunostiintelor ctule denumire de stbilitte homeodinmic pre 
fi mi decvt deorece suerez mi bine crcterul dinmic cre re
prezint esent
cestui fenomen.
Stbilitte homeodinmic este supus permnent unor tendinte l modificre de
ctre forte perturbtore intrinseci su extrinseci denumite stresori su enti
resori.
In sens lr stresul pote fi, sdr, definit c o stre de dizrmo
nie su
menintre  stbilittii homeodinmice. Rspunsul dpttiv l stres po
te fi specific
unui stresor (ent resor) su pote fi enerlizt si nespecific. Rspunsul 
enerlizt si
nespecific este stereotip si pre, in enerl, numi dc mplore 
menintrii supr
homeostziei depseste numite limite.
In decursul timpului, modificrile dpttive provocte de entii res
ori u
purtt diferite denumiri :"Mldie postopertoire" Leriche, Stress Sy
ndrome Selye , "Veettiv Gesmtumschltun" Hoff, , Rspuns l trum - M
oore,
Rectie sistemic postresiv - Teodorescu Exarcu.
Atat traumele accidentale cat si interventiile chirurgicale elective sunt identi
ce in
amenitarea fiziopatologica pe care o reprezinta.
Cu toate ca agresiunile sunt diferite de la un pacient la altul, ca mod de inst
alare,
numar de organe implicate si amploare , raspunsul iologic este similar.
Stresorii (agentii agresori) fizici sau emotionali declanseaza raspunsuri centra
le si
periferice desfasurate in scopul mentinerii sta ilitatii homeodinamice.
In prezenta unor agresiuni majore traumatice, infectioase, sau a inanit
iei ,
amenintarea asupra sta ilitatii homeodinamice este de amploare crescuta,
determinand
aparitia unui raspuns stereotip, generalizat si nespecific avand ca sco
p resta ilirea
sta ilitaitii cardiovasculare, mentinerea aportului tisular de oxigen, mo
ilizarea de
su strat energetic, vindecarea plagii si minimalizarea durerii.
Raspunsul adaptativ optim depinde nu numai de capacitatea de a raspunde rapid
la
stimuli, ci in egala masura de a ilitatea de a activa elementele cont
rareglatoare care
impiedica un raspuns exagerat. Fara controlul acestor elemente restricti

ve raspunsul la
agresiune isi pierde calitatea adaptativa si poate produce modificari patologice
severe.
Una din cele mai dificile pro leme cu care se confrunta medicul reani
mator este
diferentierea unei reactii adaptative enefice de una exagerata, prin definirea
punctului in
care un raspuns pozitiv cu efecte favora ile devine o autoagresiune.
In practica se considera ca reactia exagerata de raspuns a organismulu
i apare
atunci cand agresiunea este de asemenea amploare incat supravietuirea e
ste imposi ila
fara interventie medicala.
Aceasta realitate poate fi ilustrata prin cateva exemple.
In situatia
in
care o
persoana tanara care a suferit un traumatism sever cu
fractura de f
emur si pelvis este
tratata conservator, exista un mare pericol de moarte sau in cel mai
un caz vindecarea
este de foarte lunga durata. Daca in aceiasi situatie este aplicat un
tratament chirurgical
119
119
adecvat su anestezie si terapie intensiva moderna, raspunsul organismului va fi
aproape
nedetecta il, iar vindecarea se produce intr-un timp semnificativ mai scurt.
Un alt exemplu este reprezentat de un pacient traumatizat care a pier
dut o parte
din
volumul sanguin. Daca
resta ilirea volumului circulant si trat
amentul chirurgical
sunt aplicate imediat sistemele de aparare nu au posis ilitatea sa act
ioneze exagerat si
distructiv. Cantitatea maxima de sange pe care un individ poate tolera
sa o piarda fara
interventie medicala se situeaza pro a il undeva intre 1000 si 1500ml
si este aproape
imposi il ca cineva sa supravietuiasca la pierderea unor cantitati mai mari de
sange fara
repletie volemica adecvata.
Infectia poate constitui un alt exemplu. Este evident faptul ca simpl
a prezenta a
germenilor micro ieni in sangele circulant ( acteriemie, viremie etc.) nu este p
ericuloasa.
Germenii micro ieni devin periculosi din cauza eli erarii unor su stante
toxice care
activeaza sistemele de aparare ale organismului, care la randul
lor,
in anumite conditii,
pot distruge nu numai germenul dar si o parte a masei celulare normale a organis
mului.
Toate aceste o servatii atesta realitatea unanim acceptata in prezent c
a numai
cunoasterea tuturor aspectelor raspunsului la agresiune si aplicarea in
timp util a
mijloacelor moderne de terapie intensiva permite supravietuirea pacientil
or cu oli
extrem de severe, sau efectuarea cu succes a unor interventii chirurgicale exten
sive.

2. Semnalele aferente ale reflexului la agresiune:


Injuria determina alterari ale echili rului homeodinamic percepute de ca
tre
receptori si transformate in semnale aferente (input) ce sunt transmise pe cai spe
cifice
sistemului nervos central. Aici sunt integrate si prelucrate si determi
na producerea unui
complex de semnale eferente (output) ce stimuleaza sau inhi a efectorii neuroendoc
rini
ce produc modificari fiziologice in scopul corectarii pertur arilor homeodinamic
e (fig 1).
Fig.1: Reactia la agresiune - raspuns nespecific, generalizat

PERTURBAREA
HOMEOSTAZIEI
CORECTAREA
HOMEOSTAZIEI
RECEPTOR INPUT
OUTPUT
INTEGRARE
120
120
Stimulii actioneaza asupra unor receptori specializati ce ii pot transf
orma in
impuls nervos si informatia va fi astfel transmisa spre sistemul nervos central.
Stimulii primari ai reflexelor neuro-endocrine sunt:
a. Modificarile volumului sanguin circulant efectiv
Aproape toate injuriile sunt caracterizate prin scaderea volumului sangui
n
circulant efectiv(VSCE). Hemoragia, sechestrarea de volum plasmatic (ca i
n
deshidratare, pierderi in spatiul trei, sau arsuri) si ina ilitatea sangelui de
a circula ( ca in
insuficienta cardiaca, tamponada sau em olie pulmonara ) sunt scenarii

tipice pentru
acest stimul.
Scaderea VSCE este sesizata de aroreceptorii de joasa presiune din at
rii,
influentati de modificarile volumului atrial si de
aroreceptorii de in
alta presiune
localizati in aorta, arterele carotide si arterele renale sensi ili la modificar
ile de presiune
arteriala.
VSCE si volumul sanguin total nu sunt identice, volumul circulant total devenind
efectiv numai daca este sesizat de acesti receptori. De aceea insufici
enta de pompa sau
sechestrarea de lichide in spatele unei o structii (pneumotorax in tens
iune, tamponada
cardiaca, ciroza) determina un VSCE mai mic decat volumul circulant to
tal. Chiar si
atunci cand volumul circulant total este crescut, ca in insuficienta cardiaca, V
SCE sesizat
de receptorii de joasa si inalta presiune este scazut, ceea ce determina mentine
rea retentiei
de apa si sare si a rezistentei vasculare crescute.
Scaderea VSCE determina reducerea activitatii aroreceptorilor manifestata
prin pierderea inhi itiei tonice. Semnalele aferente dela aroreceptori
produc inhi itie
tonica asupra eli erarii mai multor hormoni si induc activarea sistemului nervos
central si
a sistemului nervos vegetativ.. Aferentele de la aroreceptori sunt tra
nsmise prin nervul
vag, prin tractusul solitaris al ul ului si formatia reticulata a tru
nchiului si
hipotalmusului. Reducerea activitatii
aroreceptorilor determina stimulare
neuroendocrina, care include secretia de angiotensina II (AII), via ren
ina, secretia de
aldosteron via AII si ACTH, secretia de glucagon via epinefrina si re
ducerea secretieiei
de insulina prin efect epinefrinic.
Scaderea VSCE sesizata de aroceptorii de la nivelul aparatului juxtagl
omerular
renal determina deasemenea secretia de renina si formarea ulterioara de
angiotensina si
secretia de aldosteron.
Pierderea inhi itiei tonice a aroreceptorilor mediaza deasemenea stimula
rea
ritmului cardiac, cresterea contractilitatii miocardice si vasoconstrictie
prin cresterea
activitatii simpatice si scaderea activitatii parasimpatice.
Raspunsurile neuro-endocrin si vegetativ initiate de scaderea VSCE sunt
proportionale cu marimea deficitului. Raspunsul este mai mare la o pierdere de 2
0% din
VSCE decat la o pierdere de 10%. Raspunsurile neuro-endocrine si cardi
o-vasculare au
un maxim de efect compensator la o pierdere de volum sanguin de 30-4
0%. Scaderea
ulterioara a volumului sanguin nu mai poate fi compensata si apare hi
potensiunea
arteriala.

121
121
. Modificarile concentratiilor de oxigen,
or de
hidrogen

ioxid de car on si a ionil

Modificarile concentratiilor de oxigen, ioxid de car on si a ionilor de hidroge


n
initiaza raspunsuri neuroendocrine, pulmonare si cardio-vasculare declansa
te prin
activarea chemoreceptorilor periferici.
Chemoreceptorii periferici sunt formatiuni de 1-2 mm compuse din tesut
ine
vascularizat ( celule glomus) cu continut dopaminergic, ce sunt localiz
ate la nivelul
glomusului carotidian (receptori primari ) si la nivelul arcului aortic.
In mod normal acesti receptori nu sunt activati. Celulele glomusului
carotidian
sunt activate in principal de reducerea concentratiei de oxigen si in mai mica
masura de
cresterea presiunii partiale a CO2 si de cresterea concentratiei ionilo
r de hidrogen .
Chemoreceptorii raspund cel mai rapid la o presiune partiala a oxigenului mai mi
ca de 50
mmHg.
Activarea chemoreceptorilor produce o stimulare a hipotalamusului si a
componenetei vasculare a sistemului vegetativ simpatic, ce determina tah
icardie si
cresterea contractilitatii miocardice.
Cei mai importanti chemoreceptori centrali sunt situati la nivelul ul
ului
ventral , sunt inconjurati de lichidul cefalorahidian si sunt sensi ili la modif
icarile PCO2
si pH-lui.
Activarea chemoreceptorilor centrali stimuleaza centrul respirator, produc
and
cresterea ritmului respirator. Hipovolemia este insotita de tahipnee dat
orita scaderii
VSCE care activeaza chemoreceptorii prin reducerea fluxului sanguin.
Activarea chemoreceptorilor produsa de scaderea PaO2 este potentata de
hipercapnie si acidemie.
Activarea chemoreceptorilor se produce si de catre prostaglandinele si
kininele
circulante si determina reflexe complexe mediate de aferentele vagale si simpati
ce.
c. Durerea si emotia
Durerea si trairile emotionale sunt caracteristice agresiunii si conduc la act
ivarea
sistemului neuro-endocrin.
Durerea actioneaza prin proiectiile fi relor nociceptive periferice in s
istemul
nervos central determinand stimularea talamusului si hipotalamusului.
Trairile emotionale sunt produse de perceptia sau pericolul injuriei, c
are prin
intermediul ariilor lim ice centrale produc un raspuns emotional manifestat su
forma de
furie, teama sau anxietate. Aceste modificari emotionale stimuleaza refl
exe neuro-

endocrine prin proiectii de la sistemul lim ic, hipotalamus si nuclei


ai trunchiului
cere ral.
Atat durerea cat si trairile emotuionale produc cresterea secretiei de
vasopresina,
ACTH, opioizi endogeni, catecolamine, cortizol, aldosteron si modificari
ale activitatii
sitemului nervos vegetativ. In acest fel se explica raspunsul "fight o
r flight" descris de
Cannon.
Durerea si trairile emotionale sunt elementele care justifica diferenta
dintre
efectele injuriei produse in stare de constienta si injuria produsa la
olnavul su
anestezie.
122
122
Atat durerea cat si trairile emotionale sunt manifestari ce tre uiesc
controlate si
com atute, deoarece produc reactii distructive la nivelul macroorganismului.
d. Modificarile su stratului
Modificarile concentratiei de glucoza plasmatica reprezinta alterarea pri
mara a
su stratului ce activeaza reflexele neuro-endocrine. Concentratia plasmati
ca de glucoza
este sesizata de receptorii localizati in hipotalamus (nucleul ventro-medial) si
pancreas.
Scaderea concentratiei de glucoza plasmatica stimuleaza eli erarea de
catecolamine, hormon somatotrop, cortizol, ACTH, etaendorfina si vasopresina pr
in cai
centrale (hipotalamus si sistem nervos vegetativ) si stimuleaza eli erar
ea de glucagon
prin am ele cai, centrala (hipotalamus si sistem nervos vegetativ) si periferica
(activarea
directa pancreatica). In acelasi timp secretia de insulina este inhi at
a pe cale centrala
(sistem nervos vegetativ) si de catre pancreas insusi.
e. Temperatura
Modificarile temperaturii centrale sunt sesizate in aria preoptica a hipotatamus
ului
si conduc la modificarea secretiei mai multor hormoni: ACTH, cortizol,
adrenalina,
hormon somatotrop, aldosteron, tiroxina.
Temperatura centrala se poate modifica in urma schim arii temperaturii mediului
am iant ca rezultat al pierderii integritatii
arierei termale tegumenta
re (arsuri), ca
rezultat al scaderii fluxului sanguin hepatic (hipovolemie), sau ca urm
are a
vasoconstrictiei (hipovolemie) sau vasodilatatiei (sepsis) periferice. Mod
ificarile
temperaturii am iante stimuleaza reflexele neuro-endocrine fie direct, fi
e prin
modificarea temperaturii centrale.

f. Infectia
Infectia reprezinta un stimul puternic al refexelor neuro-endocrine. Pri
n
intermediul endotoxinelor sau exotoxinelor germenii micro ieni activeaza
initial
citokinele proximale pro-inflamatorii (TNF,IL-1, IL-6, IL-8) care la randul lo
r activeaza
celelalte elemente umorale si celulare ale raspunsului inflamator sistem
ic (sepsis). Prin
reteaua complexa de mediatori primari si secundari
infectia declanseaz
a direct sau
indirect reflexele neuro-endocrine.
g. Plaga
Plaga, chiar si in a senta infectiei, produce o activare a inflamatiei
, proces care
implica sistemele de aparare ale organismului. Mediatorii eli erati prin
activarea
sistemului imunitar inflamator (citokine si alti mediatori) au capacitatea sa pr
oduca efecte
la distanta asupra unor organe si sa declanseze reflexele neuro-endocrine. Marim
ea plagii
este in relatie directa cu dimensiunile manifestarilor raspunsului sistemic al o
rganismului.
3. Integrarea nervos centrala a reflexului la agresiune

123
123
Datorita faptului ca raspunsul neuroendocrin la injurie (agresiune) de
si indus de
mai multe categorii de stimuli, se prezinta remarca il de constant, s-a presupus
ca exista
un sistem specific pentru coordonarea sa.
Cele doua componente principale identificate ale raspunsului general la agres
iune
sunt: "corticotropin-releasing hormone" (CRH) si "locus ceruleus
norepinephrine/autonomic (sympathetic) nervous system" (LC/NE sistem simpatic).
Sistemul CRH este larg raspandit la nivel cere ral, dar este cel ma
i ine
reprezentat in nucleul paraventricular (PVN) al hipotalamusului. Sistemul
LC/NE
simpatic este localizat in trunchiul cere ral. Activarea lui determina
eli erarea de
noradrenalina dintr-o retea de neuroni cere rali extrem de densa ducand
la cresterea
vigilentei si anxietatii.
4. Semnalele eferente ale raspunsului la agresiune
Ramura eferenta a raspunsului reflex la injurie este formata din multi
ple verigi
care pot fi grupate in trei categorii majore de raspunsuri: raspuns n
euroendocrin,
raspuns inflamator (raspuns al mediatorilor) si raspuns celular.
Raspunsul vegetativ si cel hormonal (neuroendocrin) sunt generate in regiunile

vegetative ale trunchiului cere ral si respectiv axa hipotalamo-hipofizara. Stim


ulii plecati
din aceste regiuni modifica activitatea sistemului nervos vegetativ (SNV
), componenta
simpatica si parasimpatica si secretia hormonala. Hormonii eli erati pot
fi impartiti in
hormoni a caror secretie este su controlul primar hipotalamo-hipofizar
(cortizol,
tiroxina, hormon somatotrop si vasopresina) si hormoni a caror secretie
este su control
primar vegetativ (insulina, glucagon, catecolamine).
Raspunsul inflamator este generat de numeroase peptide mici (factori endoteliali
, citokine, autacoizi etc.) eli erate de la nivelul zonei de injurie care au rol
local, autocrin
sau paracrin. Acest raspuns generat local, capata dimensiuni sistemice datorita
actiunilor
multiple, la distanta, realizate in special de citokine. Datorita acestui fapt r
aspunsul poarta
in prezent denumirea de "raspuns inflamator sistemic". Mediatorii inflam
atori
interactioneaza cu hormonii neuroendocrini intr-o maniera complexa care
este inca
incomplet elucidata.
Raspunsul celular. Pe langa modificarile complexe ce se produc la scar
a
intregului organism stresul induce si o serie de modificari celulare si molecula
re care fac
parte integranta din raspunsul la agresiune.
a. Raspunsul neuroendocrin
Eferenta vegetativa
Stimulii aferenti determina cresterea secretiei hipotalamice de factori de eli e
rare
( ex. factorul eli erator de corticotropina CRF, peptide intestinale vas
oactive VIP).
Factorii de eli erare stimuleaza hipofiza, care la randul ei eli ereaza
:
proopiomelanocortina, prolactina, AVP si SH.
CRF actioneaza sinergic cu vasopresina in stimularea secretiei de
proopiomelanocortina de la nivelul hipofizei. Proopiomelanocortina este meta o
lizata in
ACTH si eta endorfina, sta ilindu-se in acest fel o legatura intre sistemul opi
oidergic
124
124
si axul hipotalamo-hipofizar. O alta legatura este realizata de stimula
rea de catre CRF a
eli erarii de catecolamine si enkefaline de la nivelul medularei suprarenale.
S-a demonstrat ca
locarea stimulilor plecati de la nivelul injuriei p
rin anestezie
su arahnoidiana sau anestezie peridurala poate atenua cresterile concentr
atiilor
plasmatice de catecolamine, ACTH, aldosteron, cortizol, renina si AVP.
Dozele mari de morfinice (4 mg/kg morfina, 100microg/kg fentanyl) pot
deasemenea diminua cresterea concentratiilor de cortizol si catecolamine,
pro a il prin

suprimarea output-ului de la nivelul sistemului nervos central.


Descoperirea de mediatori neuroendocrini in alte tesuturi decat hipotala
mic si
hipofizar complica intelegerea fenomenelor complexe ce apar in cadrul r
eactiei
neuroendocrine la agresiune. Astfel, vasopresina a fost identificata la
nivelul
pancreasului, iar expresia genei de proopiomelanocortina a fost o servat
a in celulele
mononucleare periferice, la nivelul splinei, la nivelul rinichiului, la nivelul
ovarului si la
nivelul plamanului.
Eferenta endocrina
Eferenta endocrina a raspunsului la agresiune este reprezentata de hormoni a car
or
secretie este su control primar hipotalamo-hipofizar (cortizol, tiroxina
, hormon de
crestere) si hormoni a caror secretie se afla su
controlul primar al
sistemului nervos
vegetativ (catecolamine, insulina, glucagon).
- Hormoni su

control hipotalamo-hipofizar

Axul HHS este un sistem dinamic adaptat sa raspunda conditiilor mereu


schim atoare ale organismului si mediului sau (Fig.2). Activitatea axulu
i HHS este
reglata printr-un mecanism de feed- ack negativ chiar de glucocorticoizi.
Reglarea activitatii axei HHS poate fi impartita in doua categorii: in
conditii
azale se face in principal prin nivelul de ACTH si in cazul aparitiei stresului
in special
prin nivelul cortizolului circulant.

125
125
Fig.2: Organizarea si reglarea axului hipotalamo-hipofizo-suprarenal

CRF, ACTH si Cortizol


Majoritatea tipurilor de agresiune sunt caracterizate prin cresterea sec
retiei de
CRF (factor de eli erare a corticotropinei), ACTH si cortizol care se coreleaza
direct cu
severitatea agresiunii.
Cresterea eli erarii de ACTH in perioada posttraumatica evolueaza in pa
ralel cu
concentratia de cortizol, cu deose irea ca revenirea la normal a concentratiei d
e ACTH se
face mai rapid, concentratia de cortizol ramanand crescuta o perioada mai lunga
de timp.
Cortizolul are actiuni multiple pe meta olismul si utilizarea glucozei,
aminoacizilor si acizilor grasi.
La nivel hepatic cortizolul stimuleaza activitatea glycogen sintetazei,
stimuleaza
captarea aminoacizilor, precum si sinteza unor enzime reglatoare ale gluconeogen
ezei. La
nivelul tesutului muscular striat cortizolul nu pare a avea un efect
direct asupra
meta olismului glucozei, dar produce rezistenta la insulina prin scadere
a ratei la care
insulina activeaza sistemul de captare al glucoze. La nivelul tesutului
adipos cortizolul
determina cresterea lipolizei. Cortizolul inhi a raspunsurile imunologic si infl
amator prin
alterarea mo ilizarii si migrarii leucocitelor, prin scaderea captarii d
e aminoacizi si
glucoza de catre limfocite, prin sta ilizarea mem ranei lizozomiale.
Datorita tuturor acestor efecte cortizolul este considerat un mediator
major al
raspunsului la agresiune. Acest fapt este intarit si de constatarea ca
animalele
suprarenalectomizate si pacientii cu
oala Addison au o aparare scazuta
in conditii de
CREIER
HIPOFIZA
GLANDE SUPRARENALE
Ach
NE
5HT
GABA/BZ
ACTH
CORTICOSTEROIZI
+
+
+
+
+
- Ach = acetilcolina
NE = norepinefrina
5HT = 5hidroxitriptamina

CRH
HIPOTALAMUS
126
126
stres. S-a remarcat o crestere a mortalitatii la pacientii critici sed
ati cu etomidat,
etomidatul locand steroidogeneza la nivelul suprarenalei.
La olnavul critic, care este supus unui stres prelungit, s-au o sevat
valori
constant crescute ale cortizolului, explicate de pierderea ritmului circ
adian a secretiei
acestuia. Valorile constant crescute se coreleaza negativ cu evolutia a
cestor olnavi.
Inhi itia componentelor sistemului imun prin hipercorticismul din starile
postagresive
poate fi interpretata ca o tentativa de protectie a organismului impot
riva unei reactii
imun-inflamatorii excesive si potential periculoase.
In concluzie cortizolul este considerat un hormon vital datorita faptul
ui ca
deturneaza utilizarea glucozei de la muschi spre creier, faciliteaza ac
tiunea
catecolaminelor, contri uind la mentinerea sta ilitatii cardiovasculare si previ
ne activarea
excesiva a sistemului imun la stres.
Hormonul somatotrop
Hormonul somatotrop denumit si hormon de crestere (growth hormone GH)
este sintetizat si eli erat de celulele acidofile ale hipofizei anterioare.
Secretia de GH creste dupa hemoragie ,trauma si anestezie.
La olnavi in perioada postoperatorie si la cei cu arsuri administrarea de hormo
n
somatotrop a dus la cresterea retentiei azotate, cresterea ratei meta o
lice si a oxidarii
lipidice.
Hormonii tiroidieni
Hormonii tiroidieni tiroxina (T4) si triiodotironina (T3) sunt sintetizati si el
i erati
de glanda tiroida su controlul hormonului stimulator tiroidian (TSH) eli erat d
e celulele
asofile ale hipofizei anterioare, ca raspuns la stimularea produsa de
hormonul
hipotalamic eli erator de tirotropina (TRH).
Bolnavii critici desi prezinta nivele de T3 si T4 scazute au in mod
paradoxal
hipermeta olism. Scaderea concentratiei de T4 li er la olnavii critici
prezice un
prognostic rezervat.
Arginin-vasopresina
Arginin-vasopresina (AVP), denumita in mod clasic hormonul antidiuretic
(ADH), este sintetizata in hipotalamus de catre celulele nucleilor supr
aoptic si
paraverntricular de unde este transportata in neurohipofiza unde este s
tocata pana cand
stimulii nervosi produc eli erarea sa.
Exista o multitudine de stimuli ce pot modifica secretia de AVP fie
direct prin
actiune pe neurohipofiza (durere, emotie, angiotensina II), fie indirect prin mo
dificari ale

volumului sanguin, osmolalitatii plasmatice, sau cresterea concentratiei


de glucoza
(efortul, catecolaminele, opiaceele, insulina, cortizolul, histamina). Maj
oritatea acestor
stimuli apar in timpul agresiunii si in perioada postagresiva asa ca
nu este surprinzator
faptul ca secretia de AVP este crescuta dupa interventiile chirurgicale
majore, sepsis,
hemoragie sau arsuri.
Secretia inadecvata de vasopresina este cunoscuta su denumirea de Sindrom de
secretie inadecvata de ADH termen care descrie secretia excesiva de vas
opresina peste
nevoile impuse de mentinerea homeostaziei. Persistenta secretiei crescute
de AVP
produce un de it urinar scazut cu urina hiperosmolara si hiponatremie de dilutie
.
Situatia inversa este a senta secretiei de AVP, dia etul insipid, carac
terizat prin
producerea unor cantitati mari de urina diluata in prezenta osmolalitat
ii plasmatice mult
crescute. Aceasta situatie apare mai frecvent la olnavii comatosi care
nu pot sa isi
127
127
regleze
alanta hidrica prin sete si in conditiile mortii cere rale. P
oliuria excesiva
conduce la aparitia hipernatremiei plasmatice insotita eventual de hipot
ensiune arteriala
care nu cedeaza decat la administrarea de apa li era si vasopresina exogena.
Gonadotropine
Hormonul stimulator al foliculului (FSH) si hormonul luteinizant (LH) s
unt
sintetizati si eli erati de adenohipofiza.
S-a constatat suprimarea secretiei de FSH si LH dupa operatii, dupa
stres
emotional si dupa arsuri. Modificarea secretiei de gonadotropina explica
disfunctiile
menstruale ce apar frecvent dupa trauma sau stres emotional. In starile postagre
sive scade
si nivelul plasmatic de testosteron.
Oxitocina
Oxitocina este sintetizata in hipotalamus de unde este transportata in
hipofiza
posterioara. In mod normal eli erata ca raspuns la distensia vaginala,
oxitocina poate fi
eli erata si ca raspuns la stimuli emotionali, reducerea osmolalitatii
plasmatice,
hipotensiune si cresterea concentratiei de angiotensina II.
Nu este inca sta ilit rolul exact al oxitocinei in cadrul raspunsului neuroendoc
rin
la agresiune.
Prolactina
Prolactina este sintetizata, stocata si eli erata in hipofiza anterioara.
Importanta prolactinei in perioada postagresiva este inca incomplet elucidata, d
esi
au fost remarcate cresteri ale concentratiei plasmatice de prolactina la adulti
dupa traume
sau operatii, precum si scaderi ale concentratiei plasmatice de prolact

ina la copii dupa


injurie termica.
Opioidele endogene
Opioidele endogene sunt secretate de celule localizate in sistemul nervos centra
l,
hipotalamus , lo ul intermediar al hipofizei, maduva spinarii, neuronii
vegetativi
simpatici, si medulara suprarenala.
Opioidele endogene au actiuni diverse: influenteaza
perceptia senzorial
a,
modifica functia cardiovasculara, actioneaza asupra meta olismului intermediar,
produce
modularea functiilor neuroendocrina si imunologica.
Dupa agresiuni severe (trauma, soc, infectie) s-a remarcat cresterea co
ncentratiei
lor.
Hormoni su control vegetativ
Catecolaminele (adrenalina, noradrenalina, dopamina)
Natura ar itrara a impartirii in sistem nervos si sistem endocrin este
pe deplin
su liniata de functiile interconectate si supraspuse ale catecolaminelor.
Adrenalina este secretata de catre medulara suprarenala ca raspuns la
activarea
sistemului nervos simpatic, iar noradrenalina este eli erata in cadrul aceleiasi
activari de
la nivelul terminatiilor nervoase simpatice. Sistemul nervos simpatic se afla la
randul sau
su controlul hipotalamusului, respectiv a acelorasi zone responsa ile d
e secretia
factorilor de eli erare si care initiaza si secretia altor hormoni.
Productia si eli erarea de catecolamine este crescuta in numeroase situ
atii
postagresive, mai multi stimuli fiind responsa ili de acesta situatie:
anxietatea, durerea,
hipovolemia, hipoxia, hipoglicemia, hipotensiunea, hipercapnia etc
128
128
Dupa traume majore accidentale concentratia plasmatica de adrenalina a
fost
gasita crescuta numai o perioada scurta de timp (48 ore), pe cand ni
velul plasmatic de
noradrenalina a ramas crescut pentru 8-10 zile.
Efectele hemodinamice ale catecolaminelor sunt dependente de doza si co
nstau
din:
vasoconstrictie venoasa si artreriala mediata de receptorii alfa
1, vasodilatatie
arteriala mediata de receptorii eta 2, cresterea contractilitatii mioca
rdice, cresterea
ritmului cardiac si cresterea perioadei de recuperare a nodulului sinus
al mediate de
receptorii eta 1.
In doze mici adrenalina actioneaza in primul rand
asupra receptorilor
eta 1 si eta 2, iar in doze mari actiunea principala sa se manifesta asupra r
eceptorilor
alfa-1. In circumstante fiziologice noradrenalina are actiuni eta 1 si
alfa. Efectele
hemodinamice ale dopaminei sunt mediate de receptorii dopaminergici si

de receptorii
adrenergeici: in concentratii scazute dopamina produce vasodilatatie renala pri
n actiune
pe receptorii dopaminergici; la concentratii mai mari dopamina are efec
te pe receptorii
eta 1 si alfa 1.
Nivelul de dopamina este si el crescut in starile posttraumatice, pro
a il prin
eli erarea de la nivelul terminatiunilor li ere simpatice. Rolul dopamin
ei in stres este
putin cunoscut in prezent, dar este cert faptul ca nivelul concentrati
ei plasmatice
evolueaza in paralel cu concentratia noradrenalinei.
Insulina
Sinteza si secretia de insulina de catre celulele pancretice eta sunt controlat
e de:
concentratia su stratului circulant (glucoza, aminoacizi, acizi grasi li
eri), de activitatea
sistemuluii nervos vegetativ si de efectul direct sau indirect al unor hormoni.
In conditii normale concentratia plasmatica de glucoza reprezinta cel m
ai
important sistem de control al secretiei de insulina.
In conditii postagresive efectul glicemiei este estompat de mecanisme vegetativ
e
si hormonale care produc rezistenta la insulina. Acest fenomen este dato
rat densitatii
mai mari de receptori
alfa-adrenergici, decat eta-adrenergici la nive
lul celulelor eta
pancreatice. Activarea receptorilor alfa adrenergici prin stimularea simpatica s
i cresterea
concentratiilor circulante de adrenalina si noradrenalina, fenomene carac
teristice
perioadei postagresive, inhi a secretia de insulina. In contrast adminis
trarea de
isoproterenol, exclusiv eta agonist adrenergic produce cresterea secreti
ei de insulina.
Stimularea parasimpatica produce deasemenea o crestere a secretiei de insulina.
Eli erarea si activitatea insulinei este suprimata dupa operatie si in
timpul fazei
acute a injuriei. Acesta este rezultatul efectelor directe pe celulele
pancreatice si
modificarilor determinate de catecolamine in activitatea insulinei si glucozei.
Totusi, spre
deose ire de inanitie, nivelul concentratiei plasmatice de insulina este
semnificativ
crescut fata de nivelul azal, dar nu suficient de cresctut fata de nivelul glic
emiei.
Glucagonul
Sinteza si secretia de glucagon de la nivelul celulelor alfa pancreati
ce sunt
controlate de concentratia su stratuli circulant (glucoza, aminoacizi, si
acizi grasi), de
eferentele sistemului nervos central si sistemului nervos vegetativ, si
de actiunea unor
hormoni circulanti sau paracrini.
In conditii normale stimulii care deternina eli erarea de glucagon sunt
: glucoza,
aminoacizii si efortul
Activitatea glucagonulul este importanta in cadrul raspunsului la post si agresi
une

din cauza efectelor de crestere a productieie hepatice de glucoza si


datorita cetogenezei
129
129
hepatice Cresterea precoce a glicemiei, reducerea secretiei de insulina,
cresterea
concentratiilor catecolaminelor si cresterea gradata a nivelului de gluc
agon sunt
caracteristici ale raspunsului
acut la operatie si agresiune mediate
de sistemul nervos
vegetativ
Renina - Angiotensina
In conditii fiziologice activitatea reninei prezinta un ritm circadian
cu un
maximum de activitate seara si noaptea.
In perioada postagresiva se pierde acest ritm circadian si activitatea renini
ca este
constant crescuta pe intreaga perioada de 24 ore. Activitatea reninica
crescuta poate fi
suprimata in perioada imediat postoperatorie prin administrarea de solutii sali
ne isotone
care corecteaza contractia de spatiu extracelular.
In circulatie renina are capacitatea de a converti su stratul reninic
(angiotesinogenul) sintetizat in ficat in Angiotensina I. Angiotensina I
reprezinta
precursorul din care se formeaza Angiotensina II la nivelul circulatiei
pulmonare su
actiunea enzimei de conversie. Aceasta este un puternic vasoconstrictor,
produce o
crestere a contractilitatii si frecventei cardiace si creste permea ilitatea vas
culara. Tot ea
influenteaza si homeostazia hidroelectrolitica prin stimularea puternica
a secretiei de
aldosteron, prin cresterea secretiei de vasopresina si prin participarea
la reglarea
mecanismului setei.
Concentratia plasmatica de Angiotensina II creste imediat in perioada
postagresiva. In conditiile de scadere a volumului sanguin circulant An
giotensina II
contri uie alaturi de catecolamine la redistri utia regionala a fluxului
sanguin si asigura
supravietuirea temporara prin "centralizarea circulatiei".
Aldosteron
Secretia de aldosteron creste in perioada postagresiva. In conditii fiz
iologice
productia de aldosteron este controlata de sistemul renina-angiotensina.
Principala actiune a aldosteronului se manifesta asupra meta olismului
hidroelectrolitic. El creste rea sor tia sodiului si secretia de potasiu. Aceste
actiuni au un
rol dose it de important in compensarea hipovolemiei realizand un mecanism de re
glare
inversa dependent de volum.
Peptidele atriale natriuretice.
Peptidele atriale natriuretice (ANP) sunt eli erate de catre sistemul nervos cen
tral
si de catre granulele neurosecretorii de la nivelul miocitelor atriului
stang ca raspuns la

modificarea tensiunii peretelui atrial.


ANP
contra alanseaza efectele sistemului renina- angiotensina aldostero
n
activat in perioada postagresiva.
Somatostatina
Este sintetizata si secretata de celulele delta pancreatice, de unii neuroni cen
trali si
periferici si de multe alte celule. Ea este implicata in homeostazia hidratilor
de car on si
functionarea pancreasului endocrin.
Factorii de crestere insulin-like (somatomedinele)
In perioada postagresiva s-a constatat o scadere a concentratiei lor
care se
coreleaza cu alanta azotata negativa.
Hormonul paratiroid
130
130
Hormonul paratiroid (PTH),este sintetizat si eli erat de glandele parati
roide, ca
raspuns la modificarea concentratiei serice a calciului ionizat. Rolul
exact al PTH in
cadrul raspunsului la agresiune nu este inca complet sta ilit.
. Raspunsul inflamator
In ultimii 15 ani au aparut numeroase argumente care pledeaza pentru
actiunea
mediatorilor inflamatiei alaturi de mediatorii neuroendocrini clasici in p
roducerea
modificarilor fiziopatologice postagresive.
Raspunsul inflamator local este determinat de o multitudine de factori ( distruc
tie
tisulara, operatie, infectie sau alte antigene straine ) si reprezinta
un proces
iologic
fundamental necesar si indispensa il procesului de reparatie si vindecare.
Identificarea celor patru semne cardinale ale inflamatiei acute : RUBOR
,
DOLOR, CALOR si TUMOR, a fost facuta de Celsus in primul secol al erei noastre,
iar
Virchow adauga la sfarsitul secolului trecut cel de al cincelea semn FUNCTIO-LAE
SA.
Procesul inflamator, excelent descris de Mecinikov inca de la sfarsitul
secolului
trecut, este considerat un fenomen local pana in urma cu mai putin de doua dece
nii cand
s-a inteles ca inflamatia este o reactie sistemica, care detine un ro
l major in raspunsul
fiziologic la agresiune si care poate fi implicata in anumite conditii
in patogenia a
numeroase suferinte acute sau cronice.
In consecinta, raspunsul la trauma nu mai poate fi privit doar ca un
raspuns
neuroendocrin, participarea constanta si integrata a mediatorilor raspunsului in
flamator in
cadrul raspunsului la agresiune oferind alte dimensiuni fenomenelor care
se petrec in
perioada posttraumatica.

Factorii care contri uie la ela orarea si desvoltarea raspunsului inflam


ator sunt
reprezentati de o serie de elemente acelulare si celulare care actioneaza atat l
ocal cat si in
circulatie.
Elementele acelulare implicate in raspunsul local si sistemic la injuri
a tisulara sunt
reprezentate de patru sisteme de proteine plasmatice,
de autacoizii,
de citokine si de
factorii eli erati dela nivelul celulelor endoteliale. (Ta el 1)
Ta el nr.1: Elementele umorale ale raspunsului inflamator
ELEMENTE UMORALE
CASCADE ENZIMATICE
Sistemul activarii de contact
Sistemul coagularii
Sistemul fi rinolizei
Sistemul complementului

131
131

AUTACOIZI
Eicosanoide:
- prostaglandinele
- leucotrienele
Histamina
Serotonina
Somatomedinele

CITOKINE
TNF
Interleukinele 1,2,6, si 8 etc
Interferon-

FACTORI ELIBERATI DE
CELULELE
ENDOTELIALE
Oxidul nitric
Endoteline
Prostaglandine
Factorul activator plachetar (PAF)

Elementele celulare ale raspunsului inflamator sunt :


- Mastocitele si azofilele
- Sitemul mononuclear fagocitar (Ta el 2)
- Neutrofilele
- Celulele endoteliale
Trauma produce rupturi ale capilarelor, vaselor mari si tesuturilor. Ca
pilarele se
contracta, apare agregarea intravasculara a plachetelor, este activata c
oagularea si se
formeaza cheagul de fi rina. In functie de caracterul injuriei poate exista si

contaminare
acteriana. In primele 48 de ore dupa injurie se dezvolta un proces inflamator
la nivelul
plagii. Capilarele se dilata si devin permea ile pentru proteinele plasmatice ca
re patrund
la nivelul plagii. Leucocitele din sange adera initial la endoteliu va
selor mici (in special
venule) iar ulterior trec prin peretele vascular. In scurt timp plaga
este infiltrata cu
exsudat celular inflamator care contine: leucocite, hematii si fi rina.
Extensia si durata
procesului este dependenta de amploarea distructiei tisulare, de dimensiunea pl
agii si de
gradul de contaminare acteriana. Initial proportia de polimorfonucleare
si macrofage
este egala. Dupa cateva zile numarul polimorfonuclearelor scade iar num
arul
macrofagelor si monocitelor creste. Rolul polimorfonuclearelor este impor
tant si
indispensa il doar in conditiile unei plagi contaminate, deoarece plaga
aseptica se poate
vindeca si in a senta lor. Rolul limfocitelor in vindecarea plagii nu
este inca
ine
precizat. Macrofagele si monocitele sunt elementele celulare indispensa i
le vindecarii
132
132
plagii atat prin capacitatea lor de a "curata" plaga cat si pentru a
ctivitatile lor
fi ro lastice.
In procesul inflamator de la nivelul plagii participa o serie de me
diatori.
Histamina (din celulele mastocitare, din granulocite si din plachete) s
i serotonina (din
mastocite) sunt puternic vasodilatatoare dar au o durata de viata scurta si deci
efectele vor
fi tranzitorii. Rolul lor pare a fi important doar in initierea proce
sului de vindecare a
plagii. Sistemul kinin-kalicreina plasmatic (sistemul de contact) si sis
temul prostanoid
participa deasemenea in procesul inflamator local. Bradikinina produsa si de gra
nulocite
este un puternic vasodilatator si creste semnificativ permea ilitatea ca
pilara. Kalidina
provenita din alfa2 glo ulina plasmatica si unele prostaglandine (PGE1,
PGE2)
contri uie la cresterea permea ilitatii vasculare si creste chemotaxia.
Fi ronectina,
factorul de crestere derivat din plachete leucotrienele apar si ele in
procesul inflamator
local. Rolul citokinlor in inflamatie este
ine documentat astazi. Dint
re ele IL1 are ca
functie principala stimularea sintezei reactantilor de faza acuta de ca
tre ficat, proteine
care migrand la nivelul plagii au rolul de a facilita vindecarea prin controlul
inhi itor pe
care-l exercita asupra proteazelor leucocitare, prin protectia tesutului impotri
va leziunilor

autoimune, prin facilitarea productiei aero e de energie si prin favori


zarea sintezei de
colagen.
Elementele generate in cadrul procesului
inflamator local, in special
citokinele de
alarma, proinflamatorii, provenite din macrofagele activate (IL-1, IL-6 si
TNF),
actioneaza si asupra organelor la distanta pe calea unei comunicari di
recte celula-celula
(ta el 2).
Pentru a su linia dimensiunea sistemica a efectelor produse la distanta de media
torii
inflamatiei, acestea
au fost grupate su denumirea de Sindrom de Rasp
uns Inflamator
Sistemic. (SRIS).
In ultimul deceniu s-au acumulat numeroase date experimentale si clinice care at
esta
rolul fiziologic si patologic al raspunsului inflamator in cadrul raspu
nsului la agresiune.
SRIS este integrat cu
raspunsul neuroendocrin clasic, am ele actionand,
in conditii
normale, coordonat in scopul vindecarii locale si generale necesare supravietuir
ii. (Fig 3)

133
133
Ta el nr. 2.: Principalele citokine implicate in raspunsul inflamator /
cata olic si
principalele lor efecte iologice

CITOKINE
RASPUNS
TNF-alfa - Hipotensiune
- ARDS
- Coagulopatie
- Anorexie
- Casecsie ?
- Activare neuroendocrina
| hipertrigliceridemie

| rezistenta la insulina
| sinteza proteinelor de faza acuta
| gluconeogeneza
| turnover al a.acizilor si a.grasi
- Neutropenie
IL-1| - Hipotensiune (sinergica cu TNF-o)
- Anorexie
- Fe ra
- Activare neuroendocrina
- Depresiune a s.n.c.
- Neutrofilie
IL-2 - Importanta in raspunsul antigenic
- Propietati endotoxin-like
IL-6 - | Sinteza proteinelor de faza acuta
- Inhi a sinteza TNF-o si IL-1|
IL-8 - Captarea leucocitelor la locul infectiei
IL-10 - Inhi a sinteza TNF-o si IL-1|
Interferon- - Sinergic cu TNF-o si alte citokine

134
134
Fig. 5 Interrelatia dintre agresiune, sindrom inflamator local, sindrom
inflamator
sistemic, disfunctii organice multiple{Hinder F. & Tra er D.L. 1996 ID: 41}

Raspunsul la agresiune este considerat in prezent ca un raspuns imuno


iologic
complex, implicand,
asa dupa cum am aratat, sistemul imunitarinflamato
r, cascada
complementului, sistemul monocitar-fagocitar, impreuna cu o serie de mediatori
locali si
sistemici, majoritatea eli erati de activarea macrofagelor, monocitelor s
i celulelor
Agresiune
(arsura, sepsis, trauma, soc,
agresiune chirurgicala)
Raspuns inflamator local
(mecan.de feed- ack intact =
limitarea agresiunii)
Dependent de durata si
intensitatea agresiunii
Raspuns inflamator sistemic
HIPOXIE
Leziune celulara
Insuficienta organica
Disfunctie organica
Permea ilitate crescuta:
-celular
-endotelial
-epitelial
Insuficienta microcirculatorie:
-vasodilatatie
-scaderea reactivitatii vasc.
-cresterea suntului
Hipercoagula ilitate:
-microtrom oze
Hipermeta olism:
-cresterea cererii de oxigen
Alterarea arierei intestinale Alterarea
Cerc vicios Cerc vicios

arierei pulmonare

135
135
endoteliale, care stimuleaza mecanismele de aparare impotriva leziunilor
tisulare si
consecutiv impotriva invaziei micro iene. Nivelul acestui raspuns, impreuna cu a
ilitatea
de acontrola posi ilele complicatii septice joaca un rol fundamental in

prognosticul
pacientului.
In anumite circumstante deose ite raspunsul inflamator sistemic este exa
gerat si
evolueaza necontrolat, determinand anomalii mari in homeostazie, manifestate cli
nic prin
sepsis sever si Sindrom de Disfunctii Organice Multiple. Aceste circumstante apa
r atunci
cand injuria este suficient de mare pentru a determina pierderea mecanismelor de
control,
insotita de eli erarea unei cantitati anormal crescute de mediatori sau
de activarea
sistemica a unor mediatori care in mod o isnuit actioneaza pe o arie restransa.
La olnavul critic, se descrie si o forma de sindrom inflamator sistemic cronic
, ce nu
se mai remite si in timp duce la casexie si deces. Un raspuns atenu
at duce la vindecare
intarziata sau favorizeaza aparitia infectiei.
5. Raspunsul celular la agresiune
Pe langa modificarile complexe descrise anterior care se produc la scara intregu
lui
organism stresul induce si o serie de modificari celulare si molecular
e care fac parte
integranta din raspunsul la agresiune.
S-a constatat ca celule de provenienta extrem de diversa au capacitate
a de a
raspunde intr-o maniera remarca il de constanta si rapida la modificari
le mediului lor
inconjurator. Raspunsul celular la agresiune reprezinta de fapt o modal
itate eficienta de
aparare a celulei impotriva factorilor care-i pertur a homeostazia . Suportul m
olecular al
raspunsului consta in transcriptia si translatia rapida a unor proteine
intracelulare foarte
ine consevate si scaderea productiei celorlalte polipeptide celulare.
In consecinta principalele componente celulare sunt protejate de actiune
a
ireversi ila a agentilor agresori, celula poate supravietui in timpul stresului
si se creeaza
posi ilitatea unei reveniri rapide la activitatile celulare normale in perioada
de recuperare.
La organismele pluricelulare, complexe, cum este si organismul uman num
erosii
agenti agresori care pot actiona asupra celulei determina aparitia a d
oar 4 tipuri de
raspuns denumite astfel dupa principalul agresor care induce raspunsul:
- raspunsul la socul caloric
- raspunsul la stresul oxidativ
- raspunsul la stresul cu ultraviolete
- raspunsul de faza acuta
Raspunsul la socul caloric este cel mai vechi pe scara filogenetica s
i primul
descoperit si reprodus experimental. Celulele mamiferelor sintetizeaza "proteine
le de soc
caloric" (HSP = heat shock proteins) in vitro dupa o expunere la temperaturi cu
3-5 grade

C mai ridicate decat temperatura normala. Sinteza majoritatii acestor p


roteine a fost
remarcata si in celulele normale "nestresate" ceea ce indica implicarea lor inca
incomplet
elucidata in procesele fiziologice celulare. Este cert insa ca sunt es
entiale supravietuirii
celulare atat in conditii normale cat si de stres.
Raspunsul de faza acuta se deose este de celelalte raspunsuri atat prin apar
itia sa pe
scara filogenetica mult mai tarziu (numai la organismele pluricelulare
evoluate) cat si
136
136
prin complexitatea sa care implica participarea catorva zeci de gene.
Raspunsul de faza
acuta evolueaza ca un raspuns coordonat al unei mari varietati de cel
ule (celule
endoteliale, macrofage, monocite, celule epiteliale) la un agent comun
pertur ator al
homeostaziei. Coordonarea acestui raspuns complex necesita existenta unui sistem
rapid
si eficient de comunicare intercelulara. Acest sistem de comunicare int
ercelulara este
realizat de citokine, in principal TNF si IL 1. In clinica acest ras
puns se menifesta prin
scaderea sintezei de al umina si cresterea sintezei de fi rinogen la
olnavii in stare
postagresiva.
Exacer area acestui raspuns si activarea lui necontrolata se manifesta
clinic prin
aparitia sindromuli de raspuns inflamator sistemic, predecesorul sindromului de
disfunctii
organice multiple.
Toate cele 4 raspunsuri celulare la stres au ca element comun modific
arile expresiei
genelor. Activarea fiecarui raspuns apare initial la nivelul transcripti
ei, proces controlat
de factorii de transcriptie, care sunt proteine cu secvente specifice
legate de ADN.
Deoarece factorii de transcriptie sunt relativ limitati initierea unui raspuns s
pecific la stres
se poate realiza numai prin activarea unei com inatii particulaare de factori. C
elulele nu
pot executa toate cele patru categorii de raspunsuri concomitent. Cu t
oate ca fiecare
raspuns apare in mod distinct si este caracterizat printr-o anume com inatie de
factori de
transcriptie s-a constatat ca raspunsurile la anumiti stresori se suprapun parti
al (fig.4).
Fig.4: Raspunsul celular la agresiune

Dintre cele patru categorii de raspunsuri doar raspunsul caloric si ra


spunsul de faza
acuta sunt complet distincte si exclusive. Raspunsul la socul caloric, mai vechi
filogenic,
are prioritate in fata raspunsului de faza acuta. Mai multe studii experimenta
le efectuate
in vitro si in vivo demonstreaza ca inducerea preala ila a raspunsului
la caldura
impiedica aparitia raspunsului de faza acuta. In acest fel se poate r
ealiza protectia
tranzitorie atat a celulei cat si a organismului din care face parte
aceasta impotriva a
numerosi agenti agresori care declanseaza raspunsul de faza acuta (seps
is, ischemie,
reperfuzie etc) s-a demonstrat ca stresul caloric premergator instalarii
sepsisului la
animalele de la orator
atenueaza leziunile cardio-pulmonare si ameliore
aza sansele de
supravietuire. Inducerea experimentala preala ila a raspunsului de faza
acuta si
expunerea ulterioara la caldura declanseaza, spre deose ire de secventa
inversa, un al
treilea program de expresie genetica care conduce la apoptosis (moartea
programata a
Raspunsul
la
ultraviolete
Raspunsul
de faza
acuta
Raspunsul
la strasul
oxidativ
Raspunsul
la socul
caloric
137
137
celulei). Studii recente incearca insa sa demonstreze experimental ca daca aceas
ta ultima
secventa este foarte stransa raspunsul la socul caloric s-ar putea sa fie cel ca
re domina si
isi va exercita in continuare efectul protector atat la nivel celular
cat si la nivelul
intregului organism. Ce concluzie practica desprind autorii din aceste
studii? Ar tre ui
pro a il sa fim mai putin agresivi in com aterea fe rei la organismele
supuse unei
agresiuni endotoxemice.
5. Modificari fizipatologice produse de agresiune

Mediatorii neuroendocrini si imuninflamatori produc in perioada postagres


iva
imediata o serie de modificari fiziopatologice in scopul resta ilirii s
ta ilitatii
homeodinamice pertur ate de injurie:
a. Compensare cardiovasculara
. Retentia de apa si sare
c. Modificari meta olice
d. Vindecarea plagilor
e. Imunomodularea
a. Compensarea cardiovasculara
Din punct de vedere cardiovascular tre uie acceptata existenta unui spe
ctru al
modificarilor care variaza de la o compensare adecvata pana la disfunctii severe
.
Modificarile hemodinamice ce apar in mod o isnuit dupa o interventie
chirurgicala de amploare medie (sau o trauma de aceiasi amploare) sunt
determinate de
necesitatea mentinerii oxigenarii tisulare adecvate in conditiile cresterii cons
umului de
oxigen din perioada postagresiva imediata. Aceasta se realizeaza prin c
resterea
transportului de oxigen (DO2) si/sau cresterea extractiei periferice de oxigen
(ExO2). In
perioada postoperatorie imediata DO2 creste rapid prin cresterea de itul
ui cardiac. La
un olnav cu sistem cardiovascular indem DC se poate tripla in perioa
da imediat
postoperatorie. Aceasta marire este asigurata prin cresterea presarcinii
ventriculuilui
stang si prin cresterea frecventei cardiace. Posi ilitatile de cretere a ExO2 su
nt limitate
la om la cca 60%. La o valoare de extractie superioara valorii de 6
0% consumul de
oxigen (VO2) devine dependent de aportul de oxigen (DO2)., care atinge o valoare
critica
(DO2 critic) care corespunde unei valori de SvO2 de 40%.
Adaptarea la hipovolemie reprezinta o alta modalitate de adaptare a s
istemului
cardiovascular la agresiune. Raspunsul reflex simpatoadrenergic la hipovolemie d
eclansat
de aroreceptori determina o reactie hemodinamica de tip hipodinamic
caracterizata
prin: venoconstrictie, tahicardie, cresterea fortei de contractie miocard
ica, cresterea
rezistentei vasculare periferice, umplere transcapilara. Aceste modificari
de la nivelul
macrocirculatiei si de la nivelul microcirculatiei au un sens compensat
or limitand
temporar efectele hipovolemiei prin redistri utia regionala a fluxului s
anguin
(centralizarea circulatiei) si mentinerea unei presiuni arteriale suficient
e pentru
asigurarea unui flux sanguin coronarian si cere ral adecvat. Persistenta
hipovolemiei si
implicit a activarii simpatoadrenergice transforma aceasta reactie adapta
tiva
compensatorie in cauza determinanta a producerii disfunctiilor si leziunilor org
anice prin

hipoperfuzie tisulara.
Spre deose ire de reactia adaptativa a sistemului cardiavoscular normal
la SRIS
sau hipovolemie, sepsisul sever, socul septic si SDOM se caracterizeaza
pe plan
138
138
hemodinamic printr-un raspuns hiperdinamic care realizeaza o compensare
deficitara.
Reactia hiperdinamica se manifesta prin scaderea rezistentei vasculare p
eriferice,
pertur ari grave ale perme ilitatii capilare cu iesirea plasmei in spatiul inte
rstitial , de it
cardiac normal sau crescut in ciuda scaderii precoce a contractilitatii
miocardice si o
concentratie de oxigen crescuta in singele venos amestecat (SVO2 crescu
ta)
[110;117]Intradevar, compensarea cardiovasculara in timpul stresului chiru
rgical si a
sangerarii controlate terapeutic este eficienta si suficienta pentru a
asigura resta ilirea
homeostaziei si implicit evolutia spre vindecare. Situatia este diferita
in prezenta unui
raspuns inflamator exagerat determinat de o infectie sau de o trauma
severe. In acest
context, sistemul cardiovascular este el insusi afectat, iar modificaril
e hemodinamice isi
pierd caracterul compensator si devin inadecvate pentru supravietuire.
In timpul rspunsului inflamator sistemic exagerat ( ex sepsis sever, s
oc septic
SDOM) functia ventriculara este anormala . Desi de itul cardiac este n
ormal sau chiar
crescut, fractiile de ejectie ale am ilor ventriculi sunt reduse, iar volumele d
e la sfarsitul
diastolei sunt crescute. Reducerea functiilor ventriculare apare la 24
48 de ore de la
de utul agresiunii, si este reversi ila la supravietuitori in 5 10 zi
le dupa revenire. In
general, durata starii cardiovasculare hiperdinamice cu reducerea functiei ventr
iculare va
determina prognosticul pacientilor cu sepsis sever. Normlizarea parametri
lor
hemodinamici in 24 de ore are semnificatia unui prognostic favora il.
In situatia unui stres chirurgical o isnuit compensarea cardiovasculara
normala
poate fi influentata de olile cardiovasculare preexistente, in special
de
oala
coronariana, care poate impiedica desfasurarea elementelor compensatorii.
. Retentia de apa si sare
Actiunea com inata a ADH-ului si aldosteronului determina retentia de
apa si
sare in scopul mentinerii volumului spatiului extracelular si a volumului intrav
ascular.
Mentinerea volumului spatiului extracelular se realizeaza concomitent cu
tendinta la
scadere a osmolalitatii. Hiposodemia remarcata si in conditiile unei re
tentii saline
maxime se datoreaza producerii crescute de apa endogena in conditiile

hipermeta olismului.
Pe plan acido azic exista tendinta la alcaloza meta olica.
Administrarea de solutii glucozate nonelectrolitice in aceasta faza po
ate produce
intoxicatie cu apa prin expandarea concomitenta a spatiului intracelular
si a spatiului
extracelular.
c. Raspunsul meta olic la agresiune
De cate ori organismul este supus unei agresiuni, pe plan meta olic,
apare
fenomenul de "cata olism". Cuvantul cata olism provine din grecescul kat
a ole ("a da
jos") si implica un fenomen generalizat de meta olism destructiv in ca
re tesuturile vii
sunt transformate in produsi cu o compozitie chimica mai simpla.
Raspunsul la agresiune se caracterizeaza printr-o accelerare a intregulu
i
meta olism al organismului supus la injurie. Acest hipermeta olism este
un fenomen
generalizat sustinut de o com inatie de eferente umorale si neuro-veget
ative
proportionale cu intensitatea si severitatea injuriei.
Raspunsul meta olic la agresiune se caracterizeaza printr-o mo ilizare r
apida a
stocurilor energetice si o distrugere a proteinelor cu pierdere concomitenta de
azot.
Rezervele nutritionale sunt mo ilizate pentru a genera glucoza, amino-ac
izi si
su strat lipidic care sa raspunda nevoilor hipermeta olice ale organismu
lui. Tesutul
139
139
adipos si glicogenul reprezinta depozitele naturale de glucide si lipid
e
utiliza ile ca
su strat energetic in caz de inanitie sau steres. Pentru proteine nu
exista depozite
naturale, asa incat distructia proteinelor reprezinta o pierdere de mas
a celulara si are
repercursiuni asupra functiei organelor. In cazul unui sindrom hipermeta
olic posttraumatic prelungit mo ilizarea rezervelor meta olice duce la o depletie
de proteine
esentiale pe langa scaderea rezervelor de grasimi si car ohidrati. In aceste con
ditii pot sa
apara disfunctii majore ale sistemelor de organe. Infectia reprezinta o
complicatie
frecventa.. Daca raman necontrolate aceste fenomene conduc spre insufici
ente organice
severe si moarte, reprezentand una din principalele cauze de mor iditat
e si mortalitate
postoperatorie.
d. Procesul de reparatie tisulara
Vindecaea plagii reprezinta o prioritate iologica si incepe precoce cu
toata
existenta alantei azotate negative.
Procesele reparatie la nivelul plagii sunt initial anaero e si impun u
n mare
consum de glucoza ca sursa de energie. Procesul de reparatie tisulara

este complex si
evolueaza in mod normala in mai multe faze:
- Faza inflamatorie
- Faza de epitelizare
- Faza de proliferare
- Faza de remodelare
e. Imunomodularea
Injuria are capacitatea de a altera rezistenta gazdei prin mai multi factori.
Sistemul
imunitar este stimulat si deprimat intr-o maniera complexa si inca inc
omplet elucidata.
Sistemul imunitar nespecific este activat: sunt mo ilizate si activate
la locul injuriei
leucocitele circulante si macrofagele, este activat sistemul complementul
ui, este activat
sistemul de contact si sistemul opsoninelor, creste sinteza si eli erar
ea de citokine care
activeaza celulele T-helper si promoveza sinteza si eli erarea proteinelor de fa
za acuta ca
si parte componeneta a raspunsului imun. Pe de alta parte, injuriile
severe produc o
depresie a activitatii leucocitelor si macrofagelor de la nivel hepatic
si pulmonar.
Hipercata olismul si malnutritia protein-calorica afecteaza sinteza de im
unoglo uline si
produce o depresiune a functiilor limfocitelor B si T.
Toti acesti factori contri uie la cresterea suscepti ilitatii la infectii. In
situatia unei
injurii severe si persistente, sistemul imunitar poate fi excesiv activat si dev
ine un factor
periculos de autodistrugere tisulara.
6. Stresul anestezico-chirurgical si mor iditatea postoperatorie
Progresele actuale in anestezie si chirurgie au determinat im unatatirea
semnificativa a evolutiei postoperatorii prin reducerea mor iditatii si
mortalitatii si
scurtarea duratei internarii in spital.
Cu toate acestea interventiile chirurgicale extensive sunt inca urmate
de sechele
semnificative, cum ar fi
complicatiile cardiace, trom oem olice, pulmon
are si
infectioase, si implicit de necesitatea spitalizarii postoperatorii indelungate
si de cresterea
perioadei de convalescenta. Aceste pro leme sunt amplificate de crestere
a proportiei de
olnavi varstnici si /sau cu oli preexistente severe care sunt acceptati pentru
interventii
chirurgicale.
140
140
Cu exceptia unor defecte de tehnica chirurgicala sau anestezica, patoge
nia
mor iditatii postoperatorii este legata de
numeroasele componente ale
raspunsul
organismului la agresiunea anestezico-chirurgicala.
Din punct de vedere practic exista doua situatii distincte care decid

aplicarea
masurilor terapeutice de control al raspunsului la agresiune:
a. Chirurgia electiva, in care stimulii care declanseaza raspunsul la agresiune
pot
fi anticipati si
. Trauma, infectia si sindromul de disfunctii organice multiple, situatii urge
nte,
in care stimulii raspunsului la agresiune nu pot fi anticipati si preveniti.
a. Chirurgia electiva
Au fost descrisi mai multi factori peri-operatori care impreuna cu ra
spunsul
neuro-hormonal la agresiune pot contri ui la mor iditatea postoperatorie,
justificand de
ce o tehnica chirurgicala impeca ila poate
duce uneori
la o evolut
ie postoperatorie
nefavora ila.
- Perioada preoperatorie
Existenta unor suferinte preexistente functionale sau organice reprezinta
determinanta majora a mo iditatii si mortalitatii postperatorii.
Depistarea si evaluarea corecta a acestora este posi ila numai prin comunicarea
si
cooperarea intre pacient, internist, chirurg, si anestezist reanimator, aceasta
reprezentand
cheia succesului in o tinerea celui mai un prognostic pentru olnav .
Anxietatea este frecvent intalnita in perioada premergatoare unei interv
entii
chirurgicale. Anxietatea reprezinta o stare emotionala dezagrea ila de i
ntensitate
varia ila putand merge pana la panica.. Ea este dificil de o iectivat
si masurat, dar pe
langa discomfortul pacientului poate influenta calitatea anesteziei si e
volutiei
postoperatorii.
Afectiunile cardio-vasculare, suferintele pulmonare, sau oala trom oem ol
ica,
precum si suferintele altor sisteme de organe agraveaza in mod indu it
a il evolutia
postoperatorie a olnavilor.
A uzul de alcool, chiar inainte de a induce leziuni organice evidente
reprezinta
un alt factor de risc important. Mecanismele implicate sunt imunosupres
ia indusa de
alcool, disfunctia cardiaca su clinica si un raspuns hormonal amplificat
la stresul
chirurgical.
Malnutritia reprezinta deasemenea o cauza certa generatoare de patologie
postoperatorie, desi este mult mai putin limpede de ce suportul nutritional preo
perator nu
duce la reducerea scontata a mor iditatii.
Masurile terapeutice aplicate in perioada preoperatorie pentru ameliorare
a
mor iditatii postoperatorii includ:
Pregatirea psihologica are drept scop eliminarea stimulilor emotionali
capa ili sa declanseze, asa dupa cum am aratat, raspunsul la agresiune
. Realizarea

pregatirii psihologice dispune de mijloace nonfarmacologice si de mijloa


ce
farmacologice.
Consultul preanestezic reprezinta principala metoda nonfarmacologica care
permite reducerea anxietatii preoperatorii.
141
141
Dintre mijloacele farmacologice de control al anxietatii, enzodiazepine
le sunt
preferate altor medicamente ( ar iturice, antihistaminice, opioizi), dator
ita efectului
specific eficient si a efectelor secundare comparativ mai reduse.
Tratamentul olilor preexistente
Evaluarea corecta a coexistentelor patologice permite aprecierea predicti
va a
riscului operator pe aza caruia se poate definii planul terapeutic al
ingrijirii
perioperatorii care sa scada la maximum mor iditatea posoperatorie . Pe
langa
pregatirea psiholigica si tratamentul olilor preexistente acest plan ma
i tre uie sa
cuprinda: profilaxia accidentelor trom oem olice, anti ioterapia profilacti
ca adecvata,
planificarea adecvata a mijloacelor de monitorizare si terapie intensiva
intraoperatorie,
sta ilirea tacticii chirurgicale.
- Perioada intra-operatorie
Pentru a diminua posi ilele efecte nedorite ale agresiunii chirurgicale,
in perioada
intraoperatorie tre uie adoptate o serie de masuri care pot fi grupate in :
- Masuri care scad efectele agresiunii traumatice
- Masuri care moduleaza stresul neuroendocrin
Masuri care scad efectele agresiunii traumatice
Evitarea pierderilor sanguine intraoperatorii printr-o tehnica chirurgicala adec
vata
reprezinta un alt element controla il care participa la scaderea mor id
itatatii
postoperatorii.
Dezvoltarea tehnicilor chirurgicale si aparitia in practica de rutina a
unor
tehnologii noi (ex. chirurgia laparoscopica) care determina scaderea com
ponentei
inflamatorii a raspunsului la agresiune a facut posi ila introducerea c
onceptului de
chirurgie stress free. Realitatea actuala pune su semnul intre arii afirmatia cla
sica care
stipula "incizie mare, chirurg mare".
Validarea acestui concept este ilustrata de ameliorarea evolutiei postop
eratorii,
care a permis ca interventii chirurgicale care necesitau spitalizare de cateva
zile in urma
cu cativa ani sa poata fi executate astazi in am ulator.
Masuri care moduleaza stresul neuroendocrin
Anestezia moderna si analgezia perioperatorie sunt elemente majore care
scad
raspunsul la agresiune si au permis efctuarea unor interventii chirurgicale exte
nsive cu o

incidenta redusa a complicatiilor postoperatorii.


Notiunea de anestezie stress free a devenit o realitate prin posi ilit
atile noi de
control al componentelor patrulaterului anestezic: analgezie, amnezie/hipn
oza, relaxare
musculara si asigurarea homeostaziei.
Desi componentele farmacologicie ale tehnicilor de anestezie generala nu
influenteaza major raspunsul neurohormonal postoperator, asocierea unor
locaje
nervoase regionale (ex. loc peridural continuu) intrerup aferentele nervoase si
produc o
scadere a raspunsului hipercata olic postoperator.
Asigurarea homeostaziei intraoperatorii cuprinde toate tehnicile de supra
veghere
si terapie intensiva. Aplicarea corecta a unor tehnologii adecvate de montorizar
e permite
instituirea masurilor terapeutice care controleaza unii stimuli primari
ai raspunsului la
agresiune (hipovolemia, hipoxia, hipercapnia, acidoza, hipotermia) si sca
d implicit
amploarea raspunsului.

142
142
- Perioada postoperatorie
Mor iditatea postoperatorie este influentata de factori ca: durerea postoperator
ie,
greata si varsaturile, hipoxemia postoperatorie, imo ilizarea la pat, tu
l urarile de somn
aparute dupa interventii chirurgicale.
Durerea postoperatorie (DPO) este ferecventa, cicatrizarea producand o d
urere
de tip inflamator cu o participare hiperalgica, cu o durata medie de
5-7 zile. Dupa
numeroase studii incidenta DPO severa si foarte severa este de 50%, controlul te
rapeutic
al acesteia fiind de multe ori insuficient. Pentru interventiile chirurgicale mi
ci si mijlocii
analgezia se poate realiza prin a ord multimodal utilizand anestezice l
ocale la locul
inciziei si administrarea sistemica de paracetamol, antiinflamatoare nons
teroide non
aspirinice (NSAID) si opioide intermediare: codeina, dextropropoxiphene, sau tra
madol.
Nu isi mai gasesc locul in tratamentul actual al dureii postoperatorii
aspirina,
antispasticele si noramidopirina.
Pentru durere postoperatorie severa s
e recomanda in
primul rand tehnici de anestezie regionala: locaje regionale centrale cu aneste
zic local si
morfinic (rahianestezie, peridurala), locaje de plex (ex. locaj de plex axilar
) sau locaje
de nervi periferici (ex. locaj de nervi intercostrali, analgezie intrapleurala)
. O alternativa
inca frecvent utilizata, desi mai putin eficienta, este administrarea s
istemica de opioide
puternice ca morfina, sau agonisti/antagonisti ca nal ufina sau uprenorfina.

Greata, varsaturile si ileusul sunt printre cele mai comune fenomene


postoperatorii. Pe langa neplacerea pe care o provoaca, reprezinta factori deter
minanti ai
recuperarii postoperatorii, deoarece impiedica alimentatia enterala precoc
e, care reduce
complicatiile infectioase postoperatorii si reduce in acelasi timp cata
olismul.
Tratamentul recomandat pentru greata si varsaturile postoperatorii includ
e utilizarea
antiemeticelor: droperidol, propofol, dexametazona si cu efectul cel mai
eficient
antagonistii receptorilor de tip3 ai serotoninei (ondansteron, dolasetron
) in asociere cu
tratamentul antalgic eficient cu anestezicelor locale si NSAID si evita
rea folosirii
morfinicelor. Utilizarea periduralei continue cu anestezice locale are,
pe langa efectul
analgetic eficient, si un efect de com atere a ileusului postoperator, facilitan
d in acest fel
nutritia enterala precoce si recuperarea postoperatorie.
Hipoxemia postoperatorie imediata, in salonul de trezire, se datoreaza
actiunii
reziduale a relaxantelor musculare, a opioidelor sau chiar concentratiil
e reziduale ale
anstezicelor volatile. Hipoxemia postoperatorie constanta apare frecvent
dupa chirurgia
a dominala majora si dureaza 2-5 zile. Pe fondul hipoxemiei constante
se supraadauga
episoade de agravare ce apar in special noaptea, cu frecventa crescuta in a doua
si a treia
noapte postoperator. Mecanismul hipoxemiei constante este in principal s
huntul
pulmonar determinat de reducerea capacitatii reziduale functionale. Desat
urarea
episodica nocturna este asociata cu tul urarile patternului somnului. Tr
atamentul
hipoxemiei postoperatorii precoce presupune supravegherea adecvata in sal
onul de
postoperator (trezire), pulsoximetru fiind o ligatoriu. In functie de cauza prod
ucatoare se
intervine cu droguri antagoniste sau se apeleaza la suportul ventilator
. Oxigenoterapia
este o ligatorie in perioada imediat postoperatorie.
. Situatiile de urgenta
Un mare numar de pacienti sufera de agresiuni acute care nu pot fi
anticipate si
prevenite. Compliatiile infectioase, accidentele traumatice,. insuficientel
e acute hepatice
143
143
si renale sunt situatii in care nu exista posi ilitatea interventiei inaintea in
juriei, masurile
terapeutice tre uind a fi initiate, in cel mai un caz, odata cu inc
eperea procesului
patologic.
In toate aceste situatii pacientii necesita in primul rand interventii

terapeutice
specifice, ca, resuscitarea cardio-respiratorie, tratamentul leziunilor tr
aumatice, drenajul
focarelor infectioase, anti ioterapie.
Aceste masuri terapeutice odata instituite vor fi urmate de masurile t
erapeutice
caracteristice perioadelor intra si post injurie.
Bi liografie selectiva:
1. Baue A.E.: Multiple Organ Failure. Patient Care and Prevention. Mos y Year
Book,
1990;
2. Bessey P.Q., Downey R.S., Monafo W.: Meta olic response to injury
and critical
illness. In: Critical Care. Civetta J.M., Taylor R.W., Kir y R, eds.
Philadelphia:
Lippincott, 1992; 527-539.
3. Chrousous GP GPW: The concepts of stress and stress system disorde
rs.
JAMA
1992; 267: 1244-1252.
4. Foster AH: The Early Endocrine Response to Injury. In: Acute Cata
olic State.
Revhaug A, ed. Berlin: Springer, 1996; 35-78.
5. Gann D. FAH: Endocrine and meta olic responses to injury. In: Principles of
surgery.
Schwartz S.I., ed. McGraw - Hill, 1994; 3-48.
6. Kehlet H.: Multimodal approach to control postoperative pathophysiolo
gy and
reha ilitation. British Journal of Anaethesia 1997; 78: 606-617.
7. Litarczek G, Tul ure D: Complicatii hemodinamice. In: Terapia pre-,
intra- si
postoperatorie a olnavului chirurgical. Litarczek G, ed. Bucuresti: Editura Med
icala,
1998; 660-771.
8. Michelson D., Gold Ph.W., Stern erg E.M.: The stress response in c
ritical illness.
New Horizons 1994; 2: 426-431.
9. Tul ure D.: Ce este MSOF (MODS,MOF)? Revista Romana de Anestezie si Terapie
Intensiva 1993; 1: 23-28.
10. Tul ure D., Droc G.: Fenomenologia sindromului de stres.
Revista
Romana de
Anestezie si Terapie Intensiva 1995; 3: 21-26.
11. Waxman K: Physiologic response to injury. In: Text ook of Critical Care. Sho
emaker
W.C., ed. Saunders, 1994; 1395-1401.

144
144
CAPITOLUL 7
SOCUL
(STRILE DE SOC)
Dan Tul ure, Ser an Bu enek, Dana Tomescu

1. Definitie
2. Clasificare
- socul hipovolemic
- socul cardiogen
- socul extracardiac o structive
- socul distri utive
3. Elemente noi de fiziopatologie a socului
- Rolul rezistenelor vasculare sistemice i a
distribuiei
fluxului
sanguine
- Rolul hipoxiei tisulare n apariia
insuficienei de organ i a
decesului
- Rolul alterrii permeabilitii capilare n oc
- Injuria celular
4. Socul hipovolemic (definitie, fiziopatologie, diagnostic, principii de
tratament)
5. Socul cardiogen (definitie, fiziopatologie, diagnostic, principii de
tratament)
6. Socul septic (definitie, fiziopatologie, diagnostic, principii de
tratament)
7. Socul anafilactic (definitie, fiziopatologie, diagnostic, principii de
tratament)
8. Socul neurogen (definitie, fiziopatologie, diagnostic, principii de
tratament)
9. Bibliografie selectiva

145
145
SOCUL
(STRILE DE SOC)
1. DEFINITIE
Termenul de soc a fost utilizat pentru prima dat n 1743, n traducerea
englez a
unui tratat despre rnile de rzboi publicat n Franta de Henri Francois L
e Dran. In
decursul timpului, termenul de soc si-a mbogtit progresiv continutul, aju
ngnd s
cuprind stri clinice grave determinate de factori etiologici diversi, dar
care au ca
element comun o perturbare acut sever a perfuziei tisulare si a metabolismului cel
ular.
In prezent, socul poate fi definit ca o stare de disfunctie cardiovascular sever
ce se
manifest prin hipoperfuzie tisular global si este nsotit frecvent de reduce
rea
presiunii arteriale medii. Hipoperfuzia tisular, printr-un aport inadecvat
de oxigen,
produce o afectare progresiv a metabolismului celular care se manifest p
rin
disfunctii/leziuni organice multiple sau moarte.
Hipoperfuzia tisular se poate diagnostica rapid pe baza unor semne simple, usor

de
cules si interpretat:
- tahicardie
- scderea presiunii arteriale medii
- modificarea strii de constient (obnubilare, agitatie)
- scderea debitului urinar
Hipoperfuzia tisular ce caracterizeaz socul trebuie nteleas att ca hipoper
fuzie
absolut (scderea fluxului sanguin tisular), ct si ca hipoperfuzie relativ
(flux sanguin
normal sau chiar crescut, dar insuficient pentru asigurarea unui aport de oxigen
si substrat
corespunztor consumului).
2. CLASIFICARE
Problema fiziopatologic central a socului se poate reduce la existenta unui apor
t de
oxigen sistemic (DO2), sczut fat de consumul de oxigen la nivel tisular (VO2).
Cauzele care produc dezechilibrul DO2/VO2 sunt multiple, dar pot fi
grupate dup
mecanismele prin care actioneaz.
Pentru ntelegerea acestor mecanisme trebuie definite variabilele transportului de
oxigen:
DO2= IC x CaO2 unde
DO2 reprezint transportul de oxigen
IC reprezint indexul cardiac
CaO2 reprezint continutul arterial de oxigen
CaO2 = SaO2 x 1,36 x Hgb + (0,031 x PaO2), unde
SaO2, este saturatia n oxigen a hemoglobinei n sngele arterial
PaO2, este presiunera partial a oxigenului n sngele arterial
VO2 = IC x (CaO2 - CvO2), unde
VO2 reprezint consumul global de oxigen
IC este indexul cardiac
CaO2 este continutul arterial n oxigen
CvO2 este continutul n oxigen al sngelui venos amestecat (din artera pulmonar)
CvO2 = SvO2 x 1,36 x Hgb + (0,0031 x PvO2), unde
SvO2, este saturatia n oxigen a hemoglobinei din sngele venos amestecat
PvO2 este presiunea partial a oxigenului din sngele venos amestecat.
Dezechilibrul ntre DO2 si VO2 se poate produce prin mecanisme:
146
146
I. Scderea DO2
II. Cresterea consumului de oxigen (VO2) n conditiile unui aport de ox
igen (DO2)
normal sau chiar crescut, dar insuficient pentru acoperirea nevoilor.
I. Scderea aportului de oxigen (DO2) este determinat de reducerea debitului cardi
ac
(indexul cardiac) prin:
1. Reducerea presarcinii (scderea volumului de snge din ventriculul stng
la sfrsitul
diastolei, n contextul scderii volumului sanguin circulant). Cauzele care
determin
scderea volumului circulant sunt multiple, dar fiziopatologia fiind comun sunt gru
pate
sub denumirea de soc hipovolemic.
2. Reducerea performantelor de pomp ale cordului. Cauzele determinante a
le scderii

performantei de pomp a cordului sunt diverse, dar opereaz n principal pr


in acelasi
mecanism patogenic si sunt grupate sub denumirea de soc cardiogen.
Pe plan hemodinamic, scderea debitului cardiac - att prin scderea volumul
ui sanguin
circulant ct si prin scderea performantelor de pomp cardiac - determin o reactie de
tip hipodinamic manifestat prin:
- semnele de hipoperfuzie tisular comune tuturor formelor de soc;
- scderea presiunii pulsului (scderea diferentei dintre presiunea arterial
maxim si
presiunea arterial minim);
- extremitati reci;
- timp de umplere capilar prelungit.
II. Cresterea consumului de oxigen (VO2) n conditiile unui DO2 normal
sau chiar
crescut caracterizeaz socul septic care apare frecvent ca o complicatie
a infectiilor
severe. Pe plan hemodinamic socul septic determin o reactie hiperdinamic manifesta
t
prin:
- semne de hipoperfuzie tisular;
- presiunea pulsului crescut;
- presiunea diastolic sczut;
- extremitti calde;
- timp de umplere capilar normal;
- semne de sepsis.
In faza precoce a socului se poate identifica o singur cauz primar ca
re perturb
circulatia. In mod practic eliminarea sechelelor socului si succesul tr
atamentului aplicat
depind de recunoasterea prompt si corectarea acestei perturbri hemodinamice initia
le.
Cea mai larg acceptat clasificare a strilor de oc
n funcie de mecanis
mul
declanator este cea fcut de Weil i Shubin (2) care descriu patru tipuri majore de oc:
hipovolemic, cardiogen, extracardiac obstructiv i ocul distributiv.
Este de menionat faptul c aceast clasificare reprezint o separare ar
tificial a
diferitelor stri de oc care pot interfera sau se pot suprapune deoarece
pacienii se pot
afla simultan sub aciunea mai multor factori care acioneaz sinergic. Aceast clasific
are
este urmtoarea:
a. ocul hipovolemic:
Hemoragic:
147
147
- prin traumatisme (hemoragie extern, intern, retro-peritoneal, sau
intraperitoneal)
- sngerare gastrointestinal
Non-hemoragic:
- deshidratare
- varsturi
- diaree
- fistule

- arsuri
- poliurie (diabet insipid, cetoacidoz diabetic, insuficien medulosuprarenalian)
- acumularea de fluide n spaiul trei (peritonit, pancreatit, ascit)
b. ocul cardiogen
Prin insuficien de pomp a miocardului n:
- infarctul acut de miocard (incluznd n afar de miocardul necrozat i miocardul
siderat i hibernant)
- contuziile miocardice
- miocardite (virale, autoimune, din parazitoze)
- cardiomiopatii (de ex. hipertrofice, din amiloidoze, etc.)
- depresii date medicamente sau toxice ( - locante, locante ale canalelor de ca
lciu,
antidepresive triciclice)
- depresii miocardice intrinseci (n SIRS, n spe datorit factorilor depresori, n
acidoz, hipoxie)
- post cardiotomie sau post circulatie extra-corporeala (in chirurgia cardiaca)
Prin difuncii mecanice:
- stenoze valvulare sau dinamice
- insuficiene valvulare
- defect septal ventricular
- defecte ale pereilor ventriculari sau anevrisme ventriculare
Prin tulburri de ritm i/sau conducere:
- tahiaritmii
- bradiaritmii
- blocuri atrioventriculare
c. ocul extracardiac obstructiv:
Prin compresie vascular extrinsec:
- tumori mediastinale
Prin presiune intratoracic crescut:
- pneumotorax sub presiune
- ventilaie mecanic cu PEEP
Prin obstrucie vascular intrinsec:
- embolism pulmonar
148
148
- embolie gazoas
- tumori
- disecie de aort
- coartacie de aort
- hipertensiune pulmonar acut
Prin afeciuni pericardice:
- tamponad ( n traumatisme, ruptur de miocard, sindrom Dressler, n
boli inflamatorii, autoimune, infecioase, maligne, n uremie sau n
cursul unui tratament anticoagulant)
- pericardit constrictiv
Miscelanee (sindroame de hipervscozitate, criza de siclemie, policitemia vera)
d. ocul distributiv
- n cadrul sindromului de raspuns inflamator sistemic (SIRS ) din:
- sepsis, oc septic (produs de bacterii, fungi, virui, ricketsii)
- pancreatit , politraumatisme, arsuri

- ocul
- ocul
- ocul
etc.)
- ocul

anafilactic / anafilactoid (veninuri, medicamente)


neurogen (traumatisme medulare,anestezie spinala inalta)
dat de substane toxice / medicamente (vasodilatatoare, benzodiazepine,
endocrin (tiroidian din mixedem, insuficien medulosuprarenalian).

Aceast abordare aparent simplist permite stabilirea rapid a unui diagnos


tic si
adoptarea prompt a msurile terapeutice ce vizeaz restabilirea hemodinamicii
,
dovedindu-se n acest fel util pentru perioada de debut a socului.
Pe de alt parte, trebuie s nteleag c afectarea initial a uneia din com
onentele
functionale ale sistemului cardiovascular declanseaz un complex de modifi
cri
fiziopatologice compensatorii care - prin ineractiune cu natura si seve
ritatea leziunii
initiale, cu severitatea hipotensiunii arteriale, cu durata strii de soc
, cu prezenta de
coexistente patologice, cu rezervele fiziologice ale bolnavului si cu t
erapia aplicat conditioneaz evolutia real si prognosticul fiecrui bolnav n parte. In consecint, pent
ru
a avea o eficacitatea maxim, msurile terapeutice trebuie s fie adresate
att cauzei
initiale - deci componentei hemodinamice initial perturbate - ct si tuturor compo
nentelor
hemodinamice si metabolice perturbate ulterior, care pot evolua progresiv si ind
ependent
de cauz. In acest context, factorul timp capt o dimensiune extrem de im
portant n
evaluarea si tratamentului socului.
3. ELEMENTE NOI DE FIZIOPATOLOGIA SOCULUI

149
149
Fig.1
n figura 1 se evideniaz faptul c n fiziopatologia ocului un rol centra
l au
mecanismele care controleaz fluxul sanguin regional. Fluxul sanguin la n
ivel de organ
este dependent de presiunea de perfuzie i de rezistena vascular a vaselor care l iri
g.
Hipoperfuzia i disfuncia de organ apar dac rezistena vascular nu poate com
pensa
scderea presiunii sistemice de perfuzie sau dac presiunile sistemice nu
pot depi
nivelele nalte ale rezistenei date de vasele care irig organul respectiv. La disfun
cia de
organ pot contribui factori care acioneaz asupra microcirculaiei (n spe asu
ra
perfuziei la nivel celular). Dintre aceti factori fac parte compresia m
icrovascular
datorit edemului celular i alterrile vasomotricitii datorit eliberrii de su
ane
vasoactive. Factorul declanator primordial comun este perfuzia tisular ine
ficient
pentru a satisface necesitile metabolice ale celulelor.

DISTRIBUT
IV
HIPOVOLEMIC
RVS
DC
MALDISTRIBUIE A
MICROCIRCULAIEI
DC
RVS
PAM
EXTRACARDI
AC
OBSTRUCTIV
PERFUZIA
CORONARIAN

CARDIOGEN
LEAK
CAP
ILAR
DEPRES
IE
MIOCARDIC
HIPOPERFUZIE
TISULAR
OC
INJURIE
CELULAR
MODS
MICROTROMBOZE
CLEARANCE-UL
TOXICELOR
ACIDOZA
MEDIATORI
Leziuni ale
barierei intestinale
150
150
Rolul rezistenelor vasculare sistemice i a distribuiei fluxului sanguin
ocul septic este caracterizat prin rezistene vasculare sistemice indexate
(RVSI)
sczute,tendin la hipotensiune i flux sanguin inadecvat necesitilor tisulare
debit
cardiac crescut dar maldistribuit). Dac scderea RVSI ar fi cauza patogen
ic a ocului
septic,creterea/normalizarea RVSI prin administrarea de vasopresoare ar tr
ebui s se
coreleze cu mbuntirea prognosticului fapt nedemonstrat. Din contr, vasopresoa
rele
intensific maldistribuia fluxului sanguin. Nici RVSI sczute nu se coreleaz cu decesu
l.
Valoarea sczut a RVSI nu este o bun msurtoare a ocului distributiv
deoarece acestea reprezint doar rspunsul presional la flux i nu distribuia
fluxului(RVSI = TAM /IC). Deoarece RVSI sunt direct corelate cu indexul cardiac

adic
cu fluxul total sanguin al organismului, acestea nu reflect maldistribuia
fluxului n
microcirculaie. Circuitele vasculare ale diverselor organelor sunt n paralel, iar
rezistena
ntregului sistem este mult influenat de circuitul cu cea mai mic rezisten. Astfel, da
rezistena dintr-un singur organ scade, n timp ce n toate celelalte organ
e crete,
rezistenele vasculare totale calculate sunt sczute. Deci RVSI nu sunt o
bun msur
pentru tonusul arteriolar sau a distribuiei fluxului sanguin la nivel d
e microcirculaie i
nu sunt un criteriu potrivit pentru terapie. Totui vasopresoarele sunt
indicate n terapia
ocului septic (dup optimizarea volemiei) deoarece hipotensiunea sever scade dramati
c
flxul sanguin coronarian i cel cerebral sunt dependente de presiunea de perfuzie.

Exist desigur riscul ca efectul -adrenergic s exacerbeze vsoconstricia


neselectiv i s agraveze maldistribuia fuxului sanguin la nivel microcirculator.
Vasopresoarele utilizate cel mai fercvent n ocul septic (noradrenelina,dopamina,
adrenalina) au ns i efect inotrop pozitiv,deci vor crete i indexul cardiac
iar efectul
global asupra perfuziei/oxigenrii tisulare va depinde de reportul ntre ef
ectul pozitiv al
creterii fluxului sanguin i efectul negativ al maldistribuiei.
Doza optim de vasoconstrictor este cea mai mic doz necesar meninerii unei
presiuni arteriale satisfctoare.
Rolul hipoxiei tisulare n apariia insuficienei de organ i a decesului
Perfuzia tisular inadecvat fie ea cu flux sczut sau crescut duce la hip
oxie
tisular, care dac este important i extins n timp produce disfuncie de or
,
insuficien (multipl) de organ i deces. Multe decese dup chirurgie, traum, sepsis sunt
precedate de insuficien multipl de organe, cea mai frecvent cauz de deces n T.I.
Cnd manifestrile precoce ale ocului sunt corectate prin terapie insuf
icient,
printr-o corectare proast a oxigenrii tisulare, datoria de O
2
rezultat poate s nu fie
recunoscut pn la apariia insuficienei de organ incluznd ARDS, sepsis, insuf
cien
acut cardiac, insuficien renal, CID, insuficien hepatic i com.
Rolul alterrii permeabilitii capilare n oc
n stadiile tardive al ocului arat creterea apei totale i a apei
interstiiale cu
contracia volumului plasmatic i a lichidului intracelular. Prezena unei ca
ntiti foarte
mari de ap interstiial i total n organism nu nseamn c deficitul de volum sanguin a
fost corectat deoarece hipovolemia apare frcevent n prezena edemelor peri
ferice
masive.Creterea de volum a interstiiului nu contribuie direct la disfuncia
circulatorie,
dar poate agrava problema transportului de O
2
prin creterea spaiului de difuziune a
acestuia care traverseaz din spaiul intravascular spre membrana celular.
Leakul capilar apare n stadiul tardiv al ocului septic i mai puin frecve
nt n
ocul postoperator, traumatic i hemoragic. Se caracterizeaz prin hipovolemie

151
151
persistent n ciuda administrrii adecvate de lichide i prin edeme periferice importan
te.
Leakul prin membrana capilar duce la trecerea proteinelor plasmatice i a
apei n
interstiii. n stadiul tardiv edemele se pot agrava n efortul meninerii vo
lumului
plasmatic.
Se consider c hipoxia tisular local i acidoza n asociere cu mediatorii
biochimici iniiaz leakul capilar. Creterea cantitii de lichid interstiial este probat
e
o progresie continu a edemelor periferice. Restabilirea volumului sanguin
n stadiul
timpuriu al ocului cu meninerea ulterioar a volumului intravascular este cea mai bu
n
profilaxie a acestui fenomen; acestea depind de presiunea oncotic plasmatic precum
i
de administrarea prompt de o cantitate adecvat de lichide intravenos. Le
akul capilar
trebuie difereniat de suprancrcarea cu lichide legat de expansiunea excesiv
a
interstiiului cu mari cantiti de cristaloizi, care cresc foarte mult spaiu
l interstiial i
restabilesc volumul plasmatic doar temporar.
Distribuia fluidelor administrate ntre plasm i apa interstiial n timpul
resuscitrii cristaloide trebuie considerate separat de fenomenul de leak
capilar. Leakul
capilar, hipervolemia i infuzia masiv de cristaloide expandeaz spaiul interstiial, i
ot
duce la apariia edemului pulmonar i periferic, dar prin mecanisme diferi
te. Leakul
capilar apare cnd permeabilitatea capilar crescut permite proteinelor plasm
atice s
treac n spaiul intravascular n cantiti ce compromit meninerea volumului plasmatic.
Edemul pulmonar produs prin hipervolemie sau insuficien cardiac se caracte
rizeaz
prin PCP ridicat (mai mare de 20 mm Hg) apa plasmatic trecnd n interstiiu datorita
presiunii hidrostatice mari. Prin contrast, apa interstiial pulmonar n cant
itate mare
poate fi produs ocazional dup infuzie masiv de cristaloide, n timp ce PCP este relat
iv
normal, deoarece 80 % din cristaloizii administrai au prsit spaiul intravas
cular la
sfritul primei ore de infuzie, iar peste nc o or aproape tot restul a p
it spaiul
intravascular i a intrat n cel interstiial.
Prezena edemului pulmonar nu nseamn neaprat c exist suprancrcare
volemic. Edemul pulmonar i cel periferic pot fi produse prin insuficien c
ardiac,
valori sczute ale proteinelor prin malnutriie, insuficien renal, hepatic, st
tus
hipermetabolic, traumatisme craniene, reacii anafilactoide, hipertermie, pr
ecum i n
carcinomatoz i alte stri terminale.
Leakul capilar apare n perioada intermediar, (ziua 3-5 postoperator) la pacienii
post-oc, septici i atinge un maxim n faza tardiv sau terminal.

n stadiile tardive de oc nsoite de leak capilar nu exist dect o minim cretere a D


2

i nici o mbuntire a VO
2
dup administrarea de lichide i stimulare inotrop.
Dimpotriv, n faza postoperatorie imediat (primele 48 de ore) exist o mbunt
semnificativ a ambelor variabile la administrarea de lichid i inotrop.
Injuria celular
ocul afecteaz organele alternd integritatea funcional a celulelor constituente.
Pentru a funciona normal celulele necesit energie. Injuria celular este dat de un de
ficit
n livrarea substratului energetic, de o incapacitate de a utiliza nutri
enii livrai, sau de
incapacitatea de a produce energie din ei. Hipoperfuzia scade livrarea
de nutrieni.
Incapacitatea de a utiliza nutrienii livrai poate fi o consecin secundar a hipoperfuz
iei,
poate fi un efect toxic direct al unui agent nociv, sau poate fi mediat de citoki
ne sau de
modificrile metabolice de la nivel celular.
152
152
Perfuzia deficitar este procesul declanator. Pe msur ce scade livrarea d
e
oxigen i de ali nutrieni scade producia de ATP. Se produce o ncetinire a proceselor d
e
meninere a integritii membranelor celulare. Prima manifestare la nivel ultrastructu
ral a
leziunii hipoxice este umflarea reticulului endoplasmic.
Apoi sunt afectate sunt mitocondriile prin condensarea compartimentului interi
or
urmat de umflarea progresiv a mitocondriei. Pe msur ce se menine hipoxia celular
are loc distrucia lizozomilor cu eliberarea enzimelor lizante care contr
ibuie la digestia
intracelular i la depunerea intracelular de calciu. Distrucia lizozomilor p
oate fi
punctul care marcheaz ireversibilitatea leziunii celulare, analog cu irev
ersibilitatea
clinic. Dup acest moment recuperarea funciei normale de aprovizionare cu nutrieni nu
mai poate mpiedica moartea celular.
Alt mecanism de injurie celular l constituie formarea de radicali l
iberi datorit
efectului de reperfuzie sau datorit activrii neutrofilelor. Acumularea pro
duilor de
degradare ai ATP-ului (hipoxantine) n perioada de hipoperfuzie poteneaz ac
tivitatea
enzimei xantin-oxidaz, iar pe msur ce are loc procesul de reperfuzie se
produce din
nou livrarea de oxigen n esutul afectat. n acest moment oxigenul este c
onvertit n
radicalul activ superoxid (O
2
) , care la rndul lui genereaz alte specii reactive cum ar fi
peroxidul de hidrogen (H

2
O
2
) i hidroxil (OH
), contribuind la leziunile ultrastructurale
ale membranei i la poteniala ireversibilitate (18). Neutrofilele activitat
e genereaz
deasemenea cantiti mari de de superoxid i enzime proteolitice care contribuie la in
juria
celular. Hipoxia tisular precipit sau determin activarea unor cascade ce i
mplic
produi ai acidului arahidonic - tromboxani (Tx), prostaglandine (PG), leucotrien
e (LT);
histamin i alte amine, serotonin, sistemul complement, TNF (tumoral necrosis factor
)
i alte citokine, iar prin macrofagele activate elaborarea continu de antigene bact
eriene,
mesageri intercelulari, radicali liberi de oxigen. Aceti mediatori produi n patul c
apilar
acidotic si hipoxic par s iniieze sau s intensifice ARDS i alte insuficiene de organ
.
n oc hipoxia local tisular stimuleaz eliberarea de peptide neuroendocrine,
hormoni, proteine de faz activ care modific funcia celulelor T i B, precu
m i a
factorilor imunosupresivi. Celulele T activate i alte celule hematopoetice produc
diverse
citokine, inclusiv TNF i interleukine (IL 1, 2, 6, 8) . Limfocitele i monocitele
activate
au receptori pentru hormoni i pot sintetiza i secreta simultan aceiai ho
rmoni i
mesageri. Activarea leucocitelor prin acetia sau prin alte mecanisme biochimice p
roduc
radicali liberi ai oxigenului, care dei au timp de via scurt, produc le
ziuni tisulare
majore.
S-a demonstrat c nivelele plasmatice ale IL 1, 6, 8 i TNF cresc n cteva ore de
la inducerea unei endotoxinemii i dup perfuzia intravenoas de bacterii .
S-a
demonstrat clinic i experimental activarea IL 6, 8 i TNF n sepsis sau
ARDS dup
traum . Eliberarea crescut a fiecruia dintre aceste citokine s-a asociat
cu reacia de
faz acut i status hipermetabolic .
Secvena modificrilor fiziopatologice legate de activarea citokinelor,
complementului i a altor mediatori nu este nc elucidat. Probabil c aceste
citokine,
complementul i radicalii liberi ai oxigenului joac un rol important n modularea alt
errii
metabolismului O
2
i parametrilor hemodinamici asociai ocului i sepsisului. Nivelul
plasmatic al IL 6 i 8 atinge maximul la 16 ore dup ARDS posttraumatic
, dar
modificrile hemodinamice i ale transportului de O
2
apar naintea ARDS.

153
153
4. SOCUL HIPOVOLEMIC
Definitie
Scolul hipovolemic este produs de reducerea volumului sanguin circulan
t efectiv,
care determin scderea debitului cardiac, scderea fluxului sanguin periferic
si deci
reducerea marcat a aportului din oxigen la nivel tisular. Existnd mai multe cauze
care
pot produce scderea volumului sanguin, se descriu mai multe forme de soc hipovole
mic:
Socul hemoragic. Se caracterizeaz prin pierderea de snge asociat cu o
leziune
tisular minim. Este forma de soc hipovolemic pur, n care modificarea fiziopatolo
gic
initial este scderea volumului intravascular. Exemple de soc hemoragic: p
lgi
vasculare, ruptura de varice esofagiene, ruptura de sarcin extrauterin etc.
Socul traumatic. Scderea volumului sanguin circulat efectiv prin pierderi de sng
e
exteriorizate sau sechestrate n spatii nefunctionale, reprezint perturbarea hemodi
namic
initial ce caracterizeaz socul traumatic. Spre deosebire de socul hemoragic pur, n
socul
tramuatric hipovolemic este de la nceput asociat cu o distructie tisular
mare.,
Distructia tisular extins produce nc de la nceput o reactie inflamatorie l
ocal si
sistemic de amploare, cu aparitia local si sitemic a unui mare numr de
mediatori.
Aceast particularitate justific paternul hemodinamic si metabolic al socului trama
tic.
Socul prin piederi de ap si electroliti. Pierderile de ap si electrolit
i prin vrsturi,
aspiratie gastric, diaree sau sechestrarea de ap si electroliti prin ocluzie intes
tinal, pot
produce soc hipovolemic.
Socul prin arsuri. Arsurile extinse pot produce soc hipovolemic prin s
echestrarea de
plasm n spatiul extracelular extravascular nefunctional, Particularittile so
cului prin
arsuri constau n: (1) distrugere tisular extins si rspuns inflamator preco
ce cu toate
consecintele actiunii mediatorilor inflamatiei si (2) infectie frecvent asociat p
e parcursul
evolutiei cu posibilitatea de aparitie a socului septic
.
Fiziopatologie
Scderea volumului sanguin circulant produce o serie de modificri compen
satorii
sau decompensatorii, care se manifest prin perturbri hemodinamice si metabolice.
Modificri hemodinamice
Scderea volumului sanguin determin n primul rnd activarea baroceptorilor
de
joas presiune localizati la nivelul atriilor si venelor mari. In consec
int, pe cale reflex
se produce venoconstrictia sistemic. Aceasta realizeaz mentinerea temporar
a unei

ntoarceri venoase normale si reprezint un mecanism compensator imediat ex


trem de
eficient al hipovolemiei.
Persistenta scderii volumului sanguin activeaz ulterior baroceptorii de nal
t presiune
de la nivelul sinusului carotitian si arcului aortic, prin intermediul crora se
declanseaz
reflex reactia sistemic simpato-adrenergic, materializat prin eliberarea de
catecolamine de la nivelul terminatiunilor nervoase simpatice si de la
nivelul
medulosuprarenalei. Catecolaminele actioneaz pe receptorii adrenergici de
la nivelul
sistemului cardiovascular si produc redistributia regional a fluxului sanguin, o
adevrat
"centralizae a circulatiei" (dirijarea fluxului sanguin preferential spre
cord si creier).
Arginin-vasopresina si angiotensina eliberate n cadrul rspunsului la agresiunea re
alizat
de hipovolemie particip, alturi de sistemul adrenergic, la redistributia
regional a
fluxului sanguin.
154
154
Redistributia regional a fluxului sanguin are, e de o parte, un rol
benefic prin
asigurarea temporar a supravietuirii, iar pe de alt parte, reprezint cauz
a
disfunctiilor/leziunilor la nivelul organelor "sacrificate" din teritoriile cu v
asoconstrictie.
La nivelujl microcirculatiei se produc mai multe perturbri care se agraveaz progre
siv.
1. Perturbarea schimburilor lichidiene la nivel capilar. Vasoconstrictia arterio
lar ce apare
sub presiunea catecolaminelor, determin initial o scdere marcat a presiunii hidrost
atice
intravasculare. In consecint, lichidul din spatiul extracelular ptrunde in vas si
contribuie
la refacerea volumului sanguin. Acest fenomen de "umplere transcapilar"
este un
fenomen compensator eficient. In timp, vasoconstrictia arteriolar cedeaz,
presiunea
hidorstatic intravascular la nivel capilar creste brusc si determin pierde
rea de lichid
intravascular n intersitiu. Aceast "scurgere transcapilar" este un element
decompensator grav care evolueaz spontan sub forma unui cerc vicios spre autoagra
vare
si ireversibilitate.
2. Fenomenul de sunt arterio-venos. Modificrile de compliant vascular ce
apar la
nivelul sfincterului precapilar sub actiunea unor factor vasoactivi loca
li fac posibil
traversarea rapid a sngelui printr-un teritoriu capilar si imposibilitatea schimbu
rilor cu
tesutul. In acest context diferenta arterio-venoas n oxigen creste si ap
are fenomenul
functional de sunt, ce caracterizeaz microcirculatia n strile de soc.
3. Maldistributia fluxului sanguin. In strile de soc, fluxul sanguin po
ate fi distribuit

neuniform n cadrul aceluiasi teritoriu capilar. Aceast distributie neunifo


rm este
datorat actiunii selective a unor factori vasoactivi locali (vasoconstict
ori sau
vasodilatori) si st la baza aparitiei disfunctiilor si leziunilor ce apar la nive
lul sistemelor
de organe.
4. Modificri reologice. Viscozitatea sngelui la nivel capital creste prin
scderea
deformabilittii hematiilor si agregarea acestora n lanturi care pot bloca
circulatia
capilar. Concomitente se produce si agregare plachetar urmat de eliberare de materi
al
tromboplastic si coagulare intravascular care compromite teritoriul capital respe
ctiv.
5. Disfunctii/leziuni ale endoteliului capilar. Celule endoteliului capil
ar sunt structuri
extrem de active, care sintetizeaz si elibereaz o multitudine de mediato
ri cu actiune
autocrin sau paracrin si au capacitatea de a-si exprima molecule de ade
ziune pentru
leucocite circulante. Modificrile hemodinamice de la nivelul microcirculat
iei afecteaz
functional si structural endoteliul capilar. Disfunctiile/leziunile endoteliului
capilar induc
perturbri similare la nivelul interstitiului si ulterior la nivelul celu
lelor tesutului
dependent de microcirculatia respectiv.
n mod fiziologic schimburile ntre capilare i tesuturi
sunt guvernate de
legea
Starling-Landies care afirm c aceste schimburi sunt determinate de valorile presiu
nilor
hidrostatice (care tind s trimit apa n afara compartimentului respectiv) i
ale
presiunilor coloid-osmotice (care tind s atrag apa n compartimentul respec
tiv),
conform ecuaiei de mai jos:
Fn = k [ (Ph
c
Ph
i
) - (Po
c
Po
i
)]
unde :
Fn = fluxul net (dinspre capilar spre esut sau dinspre esut spre capilar)
Ph
c
= presiunea hidrostatic capilar
Ph
i
= presiunea hidrostatic interstiial
Po
c
= presiunea coloid-osmotic capilar
Po
i
= presiunea coloid-osmotic interstiial

155
155
K = constanta dependent de suprafaa i particularitile sistemului capilar
= coeficientul de reflexie care indic permeabilitatea pentru macromolecule (prote
ine) [
= 0 membrana total permeabil la proteine]
[ = 1 membrana total impermeabil la proteine]
n mod fiziologic la captul arteriolar:
Ph
c
= 32 mm Hg.
Ph
i
= 3 mm Hg.
Po
c
= 25 mm Hg.
Po
i
= 5 mm Hg.
Deci n sensul trecerii apei din capilar spre interstiiu acioneaz o for
(Ph
c
+Po
i
) egal cu 32 mm Hg + 5 mm Hg = 37 mm Hg.
n sensul trecerii apei spre capilar din interstiiu acioneaz o for (Po
c
+ Ph
i
)
egal cu 25 mm Hg + 3 mm Hg = 28 mm Hg.
Astfel la captul arteriolar rezult o for efectiv de filtrare (37 mm Hg 28 mm
Hg) de 9 mm Hg i apa trece din capilar n interstiiu.
La captul venular ns: Ph
c
= 17 mm Hg
Ph
i
=

3 mm Hg
Po

c
= 25 mm Hg
Po
i
=
5 mm Hg
n sensul trecerii apei spre interstiiu acioneaz o for de (17 mm Hg + 5
mm
Hg) 22 mm Hg, n timp ce n sensul trecerii apei spre capilar acioneaz o for de (25mm
Hg + 3 mm Hg) 28 mm Hg. Rezult astfel o for efectiv de resorbie de 6 mm Hg i apa
trece din interstiiu n capilar.

Altfel spus: Fn la captul arteriolar este 9 mm Hg ( Ph > Po)


Fn la captul venular este -6 mm Hg ( Ph < Po)
Se observ totui c exist n cifre absolute o diferen de 3 mm Hg ntre f
efectiv de filtrare i fora efectiv de resorbie, motiv pentru care la capt

l venular se
resoarbe numai
90% din apa filtrat la captul arteriolar, restul de 10
% trecnd n
circulaia limfatic(1).
n cursul reaciei i ocului hipodinamic, n prima etap (venoconstricie) nu a
loc modificri importante, dar n urmtoarea etap, de arterioloconstricie i redistribui
are loc o scdere a presiunii hidrostatice capilare pn chiar la realizarea relaiei:
Ph <
Po, cu inversarea fluxului (din interstiiu spre vas) i aparitia fenomenului de ump
lere
transcapilar (fenomen compensator la hipovolemie, care poate readuce n va
s pn la
2000 ml n 2 ore).
Dac ns cauza generatoare a ocului hipodinamic persist, odat cu accentuarea
hipoxiei i acidozei tisulare locale, vasoconstricia arteriolar va ncepe s d
iminueze
progresiv n intensitate (oboseala sfincterului pre-capilar) n timp ce venoc
onstricia
rmne nc puternic.
Acest dezechilibru ntre tonusul vasomotor al celor dou extremiti ale
capilarelor va produce:
- creterea Ph capilare n tot teritoriul capilar respectiv, cu posibilitatea aparii
ei
relaiei: Ph >>> Po.
156
156
- n plus, intracapilar avem deja o presiune coloidosmotic sczut prin dilui
a
provocat anterior prin umplere transcapilar.
Ambele tulburri locale descrise anterior vor produce o trecere a apei din capila
r
ctre interstiiu: fenomenul de scurgere capilar. Se nchide astfel un cerc vicios n car
e
hipovolemia necorectat genereaz la rndul ei hipovolemie.
Modificri la nivel celular metabolic
In conditii de hipoxemie metabolismul devine anaerob, rezultnd o acumulare rapi
d
de acid lactic si o dereglare progresiv a functiilor celulare, culimnd
cu distrugerea
celulei. In conditii de hipozemie partial, la reluarea perfuziei tisular
e apar asa numitele
"leziuni de reperfuzie" produse n principal de radicali cu oxigen liber
. Leziunile de
reperfuzie sunt n mare msur responsabile de aparitia sechelelor socului h
ipovolemic,
sub forma unor disfunctii/leziuni ale diverselor organe (plmn, rinichi, c
ord, ficat,
intestin, sistem nevros etc).
Diagnostic
Diagnosticul initial de soc hipovolemic se stabileste pe baza datelor
de istoric, care
sugereaz cauza posibil a hipovolemiei si pe baza semnelor de reactie he
modinamic
hipodinamic.
Principii de tratament

1. Tratamentul adresat cauzei productoare (tratament etiologic).


2. Evaluarea functiei respiratorii si aplicarea de msuri terapeutice adecvate (m
entinerea
liberttii cilor aeriene, oxigenoterapie, ventilatie mecanic etc.)
3. REFACEREA VOLUMULUI SANGUIN CIRCULANT reprezint prioritatea
tratamentului hemodinamic al socului hipovolemic. Rapiditatea cu care se reface
volumul
sanguin circulant conditioneaz succesul tratamentului. Datorit acestui cons
iderent,
chiar si n situatia unui soc hemoragic, tratamentul hipovolemiei NU SE
INCEPE
NICIODAT CU SNGE, ci cu solutii electrolitice saline sau cu solutii macromolecular
e
de volum sanguin.
In acest scop se pot utiliza numai solutiile saline izotone (ser fizi
ologic, solutie Ringer,
solutie Hartman) sau hipertone (CI Na 5,85). Nu se poate practica ref
acerea volumului
sanguin cu glucoz 5%, deoarece produce o scdere a osmolarittii n spatiul extracelula
r
si dertermin migrarea apei intracelular si agravarea implicit a perturbril
or de la acest
nivel.
Solutii macromoleculare nlocuitoare de plasm. Pentru refacerea volemiei se
utilizeaz
n prezent derivatii de GELATIN, si HIDROXIETILAMIDONUL.
Dintre produsii derivati de snge, albumin 5% reprezint solutia ideal de r
efacere a
volemiei, dar costul ridicat si dificultatea de producere n cantitti suf
iciente nclin
preferintele spre solutiile electrolitice sau spre nlocuitorii de plasm.
4. Refacerea transportului de oxigen. Se efectueaz prin administrarea de CONCENTR
AT
DE HEMATII resuspendate, care permite corectarea rapid a hematocritului
la valoarea
optim de 30% (Hb 10g/dl.). Utilizarea sngelui integral este rezervat doar hemoragii
lor
cataclismice.
5. Evaluarea si corectarea tulburrilor de coagulare. In situatia n care
apar semne de
coagulopatie de dilutie si consum, se procedeaz la refacerea concentrati
ei factorilor de
157
157
coagulare prin administrarea de PLASM PROASPT CONGELAT (care contine, spre
deosebire de sngele integral, toti factorii de coagulare) si refacerea
numrului de
trombocite prin administrarea de CONCENTRAT TROMBOCITAR.
5. SOCUL CADIOGEN
Definitie
Socul cardiogen are semnificatia unui deficit sever al functii de pomp cardiac c
are
se manifest prin reducerea debitului cardiac (index cardiac < 1,8 l/min
/mp) nsotit de
cresterea volumului de snge din ventriculul stng la sfrsitul dastolei (presiune cap

ilar
pulmonar mai mare de 17-20 mmHg).
Profilul hemodinamic al socului cardiogen este hipodinamic, identic cu
al socului
hipovolemic.
Cauzele capabile s se produc soc cardiogen sunt:
a. insuficiena de pomp a miocardului n:
- infarctul acut de miocard (incluznd n afar de miocardul necrozat i mio
cardul
siderat i hibernant,dar i disecia de aort dac include i ostiile coronare)
- contuziile miocardice
- miocardite (virale, autoimune, din parazitoze)
- cardiomiopatii (de ex. hipertrofice, din amiloidoze, etc.)
- depresii date medicamente sau toxice ( - locante, locante ale canalelor de ca
lciu,
antidepresive triciclice)
- depresii miocardice intrinseci (n SIRS, acidoz, hipoxie)
- post cardiotomie sau post circulaie extra-corporeala (n chirurgia cardiac)
b.
-

difuncii mecanice:
stenoze valvulare sau dinamice
insuficiene valvulare
defect septal ventricular
defecte ale pereilor ventriculari sau anevrisme ventriculare
.C. apare n orice cicumstan n care mai mult de 40% din ventriculu
l stang(VS)
este nefuncional.
Cauza predominant ca frecven n etiologia C este de departe infarctul
miocardic acut (IM) : un IM de mari dimensiuni( > 40% din ventriculul stng este
nefuncional) sau chiar un IM mai mic aprut fie la un pacient cu un IM vechi ntins s
au
fie la un pacient cu insuficien ventricular cronic stng pre-existent(fie de cauz
cardiomiopatic fie de cauz valvular).
n cazul pacienilor cadiomoipai sau valvulari poate fi vorba i de un IM embolic
deoarece o bun parte dintre aceti pacieni sunt n fibrilaie atrial cronic(FA).
Nu n ultimul rnd un IM de mici dimensiuni aprut la un pacient cu zone ntinse de
miocard siderat(stunned ) sau hibernant poate precipita .C.
Prin urmare,consecinele unui IM depind de : mrimea teritoriului miocardic afec
tat i
terenul miocrdic restnt ( dic starea miocardului neafectat i a vaselor coronare
neafectate de IM).
158
158
.C. apare la 7-9 % din pacienii internai cu diagnosticul de IM,iar timpul mediu de
apariie dup internare este de 4-5 ore,ceea ce face ca fereastra terapeutic s fie
excesiv de mic pentru unii pacieni.
In fiecare din aceste cazuri afectarea major a functiei cardiace cond
uce la
hipotensiune arteriala prin scderea debitului cardiac nsotit de cresterea
presiunii
capilare pulmonare. Socul cardiogen reprezint deci forma cea mai sever d
e stare cu
debit sczut si se deosebeste clinic si hemodinamic de insuficienta cardiac congest
iv.
Socul cardiogen se manifest prin semnele de soc hipodinamic:
- semne de hipoperfuzie;
- presiunea pulsului sczut;

- extremitti reci;
- timp de umplere capilar prelungit;
la care se adaug semnele care sugereaz o suferinta cardiac:
- cresterea presiunii venoase jugulare;
edeme periferice;
- raluri crepitante la bazele pulmonare (echivalentul unei presiunii capilare >
18 mmHg):
- dureri precordiale;
- modificri ischemice pe ECG;
- Rx - profilul cardiac mrit + semne de congestie pulmonar.
In absenta tratamentului sau n situatia cnd leziunea generatoare nu po
ate fi
corectat, hipoperfuzia tisular sever reduce progresiv aportul de oxigen la nivel ti
sular,
determinnd rapid insuficient organic progresiv si moarte.

Fiziopatologie
Scderea debitului cardiac produce modificri neuroumorale (reactie
simpatoadrenergic, eliberare de arginin-vasopresin, activarea sistemul reninangiotensina-aldosteron) care determin cresterea contractilittii miocardice, tahic
ardie si
vasoconstrictie periferic. Acest mecanism opereaz att n insuficienta cardiac
congestiv ct si n socul cardiogen. Ceea ce caracterizeaz socul cardiogen
si l
deosebeste de insuficienta cardiac congestiv este hipotensiunea arterial, c
are are
semnificatia unei scderi severe a debitului cardiac ce nu poate fi com
pensat de
rspunsul neurohormonal.
In aceste conditii de hipoperfuzie tisular, aportul de oxigen mult scz
ut perturb
grav metabolismul celular si n lipsa tratamentului se instaleaz rapid in
suficienta
organic progresiv si moartea.
a. Cercul vicios al ischemiei miocardice
Disfuncia cardiac aprut n cursul .C. este iniiat de ischemia/infarctul miocardic da
ulterior disfuncia cardiac va agrava ischemia i astfel se va creea
spi
rala descendent
descris de Hollenberg,de fapt un cerc vicios : ischemia miocardic generea
z ischemie
miocardic.
Astfel,ischemia/necroza miocardic care atinge un prag critic al masei m
usculare a
VS(n jur de 40%) produce o insuficien sever de pomp avnd drept consecin
scderea dramatic a volumului btaie(VB) i a debitului cardiac(DC) care prod
uce
hipotensiune care :
- agraveaz ischemia miocardic
159
159
iniiaz reacia hemodinamic de tip hipodinamic cu vasoconstricie ( clas
ica reacie
simpato-adrenergic) i centralizarea circulaiei .
Creterea activitii simpatice nu produce numai descrcare de catecolamine
ci i
activarea axului renin-angiotensin. Sistemul renin-angiotensin i vasopresina v
or
crete i ele tonusul vasomotor, n special n patul vascular mezenteric.

Angiotensina II va crete eliberarea de aldosteron i va avea drept consecin retenia de

ap i sare.
Vasoconstricia,tahicardia i retenia de fluide vor agrava att disfuncia sistolic c
pe cea diastolic.
n plus,miocardul ischemic este rigid (disfuncie diastolic),iar aceast sc
e a
complianei miocardice produce : creterea presiunii tele-diastolice al VS(PT
DVS) i
limitarea umplerii diastolice,deci congestie pulmonar care are drept cons
ecin
hipoxemie i agravarea dezechilibrului ntre aportul i necesitile de O2 miocardice deci
n final se agraveaz att ischemia ct i disfuncia miocardic.
ntreruperea acestui cerc vicios al
disfunciei-ischemiei miocardice este
de fapt scopul
terapiei medico-chirurgicale a .C.
b. Miocardul siderat ( stunned myiocardium ) i miocardul hibernant
Termenul de miocard siderat definete disfuncia miocardic postischemic
a unui teritoriu,care persist n ciuda restaurrii unui flux coronarian normal,
dar a crui performan se poate recupera complet.
Miocardul hibernant este un teritoriu disfuncional datorat unui flux cor
onarian
extrem de sczut dar a crui funcie se normalizeaz prin ameliorarea fluxulu
i
coronarian(hibernarea ar putea fi un rspuns de adaptare a funciei la fl
ux i astfel se
minimalizeaz efectele ischemiei/ necrozei).
Ambele variante de miocard descrise anterior au deci un potenial de re
zerv
contractil i rspund la stimulare catecolaminic,oferind o fereastr terapeutic
(catecolamine plus suport circulator mecanic) pn la recuperarea acestor t
eritorii :
miocardul hibernat prin revascularizie iar cel siderat prin trecerea timpului.
c.

Rspunsul inflamator sistemic (SIRS) n ocul cardiogen


Observaia c unii pacienii cu .C. decedeaz n ciuda normalizrii DC

ezint
vasodilataie periferic cu RVS sczute i maldistribuie a fost recent document
at de
ctre Hochman care a artat c .C. are drept consecin i amorsarea unui sin
m de
rspuns inflamator sistemic(SIRS).
Pacienii cu infarcte miocardice extinse au deseori : leucocitoz,febr,precum
i nivele
crescute de interleukine,protein C-reactiv,complement.
n cazul apariiei SIRS,mediatorii inflamaiei activeaz i sinteza de oxid nitric
(NO).
NO exercit un efect dependent de concentraie asupra miocardului :
- nivelele mici de NO au efect cardioprotector : cresc contractilitate
a miocardic i
amelioreaz realxarea diastolic
- nivelele mari de NO au un efect deletoriu : scad contractilitatea
miocardic,altereaz respiraia mitocondrial,inhib rspunsul la stimularea -adrenergic
i produce vasodilataie sistemic.
Recunoaterea acestui nou mecanism implicat n ocul cardiogen deschide deja
prespective terapeutice noi legate de rolul inflamaieie i a NO.

160
160
Diagnostic
Diagnosticul de soc cardiogen se stabileste pe baza datelor de istoric (care s
ugereaz
o suferint capabil s produc scderea performantelor pompei cardiace) corelate
cu
semnele de soc hipodinamic (identice cu semnele de soc hipovolemic) si
cu semnele de
ncrcare cardiac excesiv (cord "prea plin") care l deosebesc de socul hipovolemic.
Hipertensiunea arterial diferentiaz socul cardiogen de insuficient cardiac c
ongestiv
acut.
Certitudinea de diagnostic este dat de montorizarea hemodinamic invazic (cateter
Swan-Ganz) care permite evaluarea exact a debitului cardiac si a presiu
nii capilare
pulmonare si constituie n acelasi timp o modalitate obiectiv de urmrire a tratament
ului.

Principii de tratament
1. Tratamentul cauzei conditioneaz succesul terapeutic. In conditiile n c
are cauza
determinant poate fi solutionat, sansele de recuperare cresc semnificativ
(ex.
tratamentul chirurgical al unei leziuni valvulare acute, evacuarea unui
revrsat
pericardic). In situatia unui soc cardiogen determinat de un infarct m
iocardic (circa 7%
din bolnavii internati cu infarct miocardic acut) prognosticul rmne foarte rezerva
t, fiind
dependent de suprafata de miocard functional pierdut.
2. Obiectivul principal n terapia intensiv a socului cardiogen l constitu
ie mentinerea
unei presiuni arteriale minime necesare pentru asigurarea unui flux sanguin coro
narian si
cerebral adecvat. Acest motiv se poate realiza cu ajutorul unor mijloa
ce farmacologice
sau mecanice.
Mijloacele farmacologice clasice cuprind substante vasoconstrictoare, di
ntre care
noradrenalina rmne nc cea mai utilizat. Noradrenalina se administreaz n pe
zie
continu (1-5 micrograme/minut) urmrindu-se mentinerea presiunii arteriale la o val
oare
cu aproximativ 20% mai sczut dect valoarea normal. Rezultatele obtinute prin acest
tratament farmacologic clasic sunt foarte slabe, mortalitatea mentinndu-se
extrem de
ridicat. Datorit acestui fapt, n functie de etilogie, n prezednt se prefe
r o terapie
agresiv:
- Terapia trombolitic (n socul cardiogen din infarctul miocardic acut);
- Utilizarea balonului de contrapulsatie (n toate cazurile n care cauza socului ca
rdiogen
este potential reversibil). Balonul de contrapulsatie se introduce percut
an prin artera
femural pn n aorta ascendent. Plasat la acest nivel se umfl si se desumfl sincron cu
diastola si respectic cu sistola;
- Suport cardiocirculator extracorporeal femural-femural, instalat percutan;
- Pompa cu turbin (Hemopump) sau pompa centrifug implantabile percutant
in

ventriculul stng n scopul cresterii debitului btaie;


- Angioplastie coronarian transluminal percutan;
- By-pass aortocoronarian de urgent.
Prognosticul socului cardiogen rmne rezervat fiind conditionat de cauza
productoare. In absenta unor posibilitti de solutionare chirugical a cauzei mortali
tatea
depseste 66%
.
6. SOCUL SEPTIC

161
161
Definitie
Socul septic este socul care apare ca rezultat al efectelor sistemic
e ale infectiei.
Socul septic reprezint a doua etiologie cel mai des ntlnit la bolnavii c
hirurgicali.
Mortalitatea prin soc septic este nc foarte crescut (>50%) cu toate progresele fcute
n
ntelegerea mecanismelor de producere.
Pentru a defini socul seprtic este necesar s precizm cteva notiuni seman
tice care au
fost stabilite n 1992 ntr-o conferint de consens a Colegiului american a
l chirurgilor
toracici mpreun cu Societatea American de Terapie Intensiv.
INFECTIA este rspunsul inflamator determinat de prezenta microorganismelor
invadatoare la nivelul unor tesuturi ale gazdei, care sunt n mod obisn
uit sterile.
Particularittile sunt tereminate de calitatea microoganismelor implicate.
BACTERIEMIA viremia, fungemia etc, definesc simpla prezent a microorganis
melor
viabile n sngele gazdei.
SINDROMUL DE RSPUNS INFLAMATOR SISTEMIC (SIRIS), reprezint
modalitatea de rspuns nespecific a gazdei la orice traum (injurie) sever. Se manife
st
prin:
- Temperatur > 38oC sau < 36oC;
- Tahicardie >90 bti/minut;
- Tahipnee >20 respiratii/minut sau PaCO2 < 32 mmHg;
- Leucocite >12.000/mm2, leocucite < 4.000 sau > 10% forme imature.
SEPSISUL este considerat RSPUNSUL INFLAMATOR SISTEMIC determinat de
prezenta unui proces infectios activ n organismul gazd.
Acest rspuns declansat de infectie nu este dependent de calitatea
microorganismelor ce produc infectia, fiind determinat exclusiv de calittile orga
nismului
gazda care elaboreaz rspunsul.
In esent, notiunea de sepsis se suprapune integral notiunii de SRIS,
att din punct
de vedere patogenic ct si manifestare general (vezi semnele de SRIS).
Se mentine individualizarea separat a rspunsului inflamator sistemic la
infectie,
datorit faptului c n acest cadru au fost identificate mai multe forme d
e manifestare
clinic, cu gravitate progresiv crescut.
SEPSISUL SEVER defineste sepsisul asociat cu disfunctii organice.
SOCUL SEPTIC reprezint sepsisul nsotit de scderea presiuni arteriale medii

si
semne de hipoperfuzie tisular n conditiile unei volemii normale. Hipotensiunea art
erial
poate lipsi la bolnavii cu medicamente inotrop pozitive si/sau vasopres
oare. Simpla
necesitate a utilizrii acestora la un bolnav normamovolemic cu sepsis p
ermite
diagnosticul de soc septic.
Socul septic reprezint asadar o form grav de rspuns al gazdei la infectia produs
de o varietate de microorganisme: germeni gram pozitivi, germeni gram
negativi,
virusuri, micelii, ricketsii.
Fiziopatologie
Patogenia socului septic este comun cu a sepsisului si a sindromului
de
disfunctii/leziuni organice multiple.
Patogenia extrem de complex a rspunsului inflamator sistemic la infecti
e implic
mecanismele de aprare ale gazdei, produsi ai microorganismelor invadatoare (exoto
xine,
endotoxine) si multitudine de mediatori.
162
162
Mecanismele de aprare locale (sistem respirator, tract digestiv, tract
genitourinar,
piele) si mecanismele de aprare sistemice (imunitate umoral, imunitate ce
lular,
imunitate nespecific) ale organismului gazd sunt afectate n conditiile bolnavului c
ritic,
fie de boal, fie chiar de unele msuri terapeutice, crescnd semnificativ
riscul de
infectie.
Toxinele microorganismelor invadatoare sunt exotoxine (ex.: exotoxinele
stafilococului) si endotoxine (lipopolizaharid, parte component a portiuni
i externe a
membranei celulare si germenilor gram negativi). Att exotoxinele, ct si n mod speci
al
endotoxinele, sunt capabile s declanseze activitatea a numeroase cascade de media
tori.
Mediatorii implicati n patologia sepsisului sunt mediatori celulari (le
ucocite,
trombocite, celule endoteliale) si mediatori umorali (sistem de contact,
sistemul
complementului, sistemul prostanoid, sistemul fibrinolitic). In prezent sunt cun
oscute mai
mult de 100 de substante active, cu implicatii n patologia modificrilor hemodinami
ce si
metabolice caracteristice sepsisului sever, socului septic si sindromului
de
disfunctii/leziuni organice multiple (ex.: interleukinele 1-14, factorul
de necroz
tumoral, factorul activator plachetar, prorteze, radicali liberi de oxigen, oxid
nitric etc.).
Modificri hemodinamice
Reacia hiperdinamic este similar la nivelul macrocirculaiei cu reacia
fiziologic la efort, dar se nsoete de afectarea microcirculaiei prin mecanisme var
iate

(primare sau secundare leziunilor celulare metabolice).


Reacia hiperdinamic este un tip aparte de reacie a organismului la o agresiune
de tip: germeni microbieni sau leziuni tisulare ntinse (necroze, hematoa
me, microtromboze extinse, ischemie prelungit, traum complex, postoperator, etc.).
Germenii microbieni i leziunile tisulare sunt de fapt activatorii sindro
mului de
rspuns inflamator sistemic (SIRS). Acetia sunt susceptibili de a produce
eliberarea de
mediatori specifici ai SIRS (prin activarea sistemului microendocrin leu
cocitar, a
neutrofilelor, a sistemului complement, coagulare-fibrinoliza, prostanoid,
opioid, nervos
vegetativ, sistemul macroendocrin, etc.).
Reacia hiperdinamic este caracteristic att sindromului de rspuns inflamator
sistemic (SIRS),ct i sepsisului (SIRS plus infecie manifest sau suspectat), sepsisulu
i
sever (sepsis plus cel puin o disfuncie de organ) sau ocului septic.
Reacia hiperdinamic este un model fiziopatologic aparte dictat de ctre
necesarul metabolic celular foarte crescut, deci de un consum global d
e oxigen crescut
(VO
2
) care necesit un transport global de oxigen crescut (DO
2
).
n plus, n cadrul SIRS i n cadrul sepsisului/ocului septic modelul
fiziopatologic special se manifest i prin dependena VO
2
de mrimea DO
2
, la valori
mari ale DO
2
la care n mod normal nu exist aceast relaie de dependen.
La nivelul macrocirculaiei, reacia hiperdinamic aprut ca urmare a nevoilor
metabolice crescute se manifest prin creterea debitului i a indexului car
diac
(corespunznd consumului de oxigen crescut), cu creterea debitului btaie i tahicardie
.
Performana cardiac este global crescut (creterea contractilitii fiind eviden
de
creterea p/t, modificarea timpilor sistolici, scderea perioadei de preejecie, etc.).
Tensiunea arterial sistolic este fie normal, fie uor sczut sau crescut ne fiind
modificat n mod caracteristic (cu excepia ocului septic n faze avansate),
dar
rezistena vascular sistemic este sczut n mod semnificativ.
Presiunile de umplere (PVC, PCP) sunt normale sau uor/moderat sczute.

163
163
Trebuie menionat c asocierea hipovolemiei sau a afectrii miocardice n sepsisul
sever sau ocul septic, n lipsa unei terapii adecvate, (repleie volemic, r
espectiv
administrarea de inotrop pozitive) vor evidenia o reacie hipodinamic i nu
una
hiperdinamic.
Bineneles c afectarea miocardic n sepsisul sever i ocul septic avansat vo
modifica presiunile de umplere (PVC, PCP) n sensul creterii acestora.

Presiunile pulmonare nu sunt nici ele modificate n reacia hiperdinamic di


n
SIRS i sepsis. Odat cu apariia leziunilor pulmonare i cardiace din sepsis
ul sever i
ocul septic acestea cresc.
La nivelul microcirculaiei, datorit faptului c la originea reaciei
hiperdinamice se afl o leziune iniial
la nivelul celulelor i vaselor pe
riferice,
modificrile vor fi intense i precoce, afectnd grav endoteliul vascular i capilar.
Rolul afectrii microcirculaiei tuturor organelor (ca rspuns al organismului
la
aciunea mediatorilor) este crucial n evoluia spre vindecare sau deces n c
ursul ocului
hiperdinamic, iar leziunea decisiv se afl la nivelul interfeei capilar/int
erstiiu celular
(inclusiv membrana bazal i structurile proteoglicanice).
n ocul hiperdinamic (ca n toate formele de oc distributiv) pacienii dezvol
t
att hipotensiune ct i maldistribuie a fluxului sanguin.
Lezarea endoteliului capilar produce leak capilar i deci extravazarea vo
lumului
intravascular.
Rolul definitoriu al microcirculaiei n ocul septic este sprijinit i de fa
ptul c
celularitatea ocului septic se explic prin faptul c dei mediatorii SIRS, sepsisului
ocului septic produc ei nii leziuni celulare, leziunea celular definitiv ap
re dup o
etap intermediar, aceea a afectrii interfeei capilar/ interstiiu celular.
Reactia de tip hiperdinamic se manifest prin:
- semne generale de hipoperfuzie tisular (inclusiv scderea presiuni arteriale medi
i);
- cresterea indezului cardiac;
- scdferea rezistentei vasculare sistemice;
- scderea contractilittii miocardice (compensat tranzitoriu prin cresterea volumulu
i);
- rezistenta vascular pulmonar initial normal, apoi crescut chiar si n abs
enta
hipozemiei si acidozei;
- perturbarea relatiei DO2/VO2. Pn de curnd s-a considerat c n socul sept
ic
consumul de oxigen la nivel tisular (VO2), devine n mod anormal depend
ent de aprot
(DO2), ceea ce are semnificatia unui aport de oxigen global insuficien
t la nivelul
tesuturilor. Acest concept a condus la utilizarea n tratament a unui D
O2 peste valorile
normale. Studii mai recente nu au confirmat aceast supozitie, dar au d
emonstrat
existenta unor perturebri regionale ale aportului de oxigen, care sunt
determinate de
actiunea mediatorilor eliberati n cadrul sepsisului si nu pot fi evalua
te prin aprecierea
global a DO2 si VO2, dar justific aparitia maldistributiei fluxului sang
uin si a
disfunctiilor/leziunilor sistemice si organice.
Modificri metabolice
Suferinta celular apare precoce n socul septic si se datoreaz actiunii
paracrine si
autocrine a meditatorilor eliberati n cadrul sepsisului. Reactia hemodina

mic
hiperdinamic este conditionat metabolic si se datoreaz fie unei dereglri a
le
164
164
fosforilrii oxidative, fie unei perturbri a utilizrii energiei stocate pe
fosfatii
macroergici.
Modificrile metabolice se manifest prin aparitia disfunctiilor/leziunilor
la nivelul
sistemelor de organe (encefalopatice, insuficient renal acut, pulmon de soc etc.).
Diagnostic
Diagnosticul de soc septic se stabileste pe baza semnelor de reactie
hemodinamic,
asociate cu semnele de sepsis.
Principii terapeutice
Tratamentul socului septic cuprinde:
1. Msurile terapeutice adresate cauzei (tratamentul chirurgical al infect
iei,
antibioterapia).
2. Terapia intensiv a perturbrii hemodinamice (optimizarea volumului sangu
in
circulant, corectarea anemiei la un Ht optim de 30%, administrarea de
droguri initrop
pozitive pentru maximalizarea contractilittii miocardice).
3. Terapia antimediatori. Pentru a combate actiunea nociv a unor mediatori s-au nc
ercat
metode nespecifice (hemofiltarea, corticoterapia) si metode specifice (an
ticorpi
monoclonali: antiendotoxina, antiinterleukina 1, antifactor
de necroz tu
moral etc).
Rezultatele studiilor clinice nu au fost pe msura asteptrilor, asa nct te
rapia
antimediatori poate fi considerat nc n stadiul experimental.
4. Terapia disfunctiilor/leziunilor organice (tratamentul plmnului de soc,
tratamentul
insuficientei renale acute etc.).
7. SOCUL ANAFILACTIC (ANAFILACTOID)
Definitie
Socul anfilactic si anafilactoid sunt forme de soc cu manifestare clinic si pat
ogenie
particulare.
Socul anafilactic are un mecanism imunologic, fiind determinat de o reactie ac
ut la
o substant strin la care organismul a fost n prealabil sensibilizat (hipe
rsensibilizare
imediat sau hipersensibilizare de tip I).
Socul anafilactoid este identic din punct de vedere al manifestrii clinice, dar
nu este
declansat de un mecanism imunologic.
Fiziopatologie
Sensibilizarea care produce reactii anafilactice (inclusiv soc anafilac
tic) apare dup
expunerea la o substant alergogen, care singur sau mpreun cu o hapten, stimuleaz
sinteza de imunglobin E (IgE) care se leag de suprafata mastocitelor si bazofilelo

r. La
urmtoarea expunere la antigen se produce o reactie antigen anticorp (Ig
E legat de
suprafata celulei) care determin eliberarea de histamin si alti mediatori
de la nivelul
celulelor mastocitare (interuekine, prostaglandine, leucotriene, factor activato
r plachetar).
Reactiile anafilactoide (inclusiv socul) au aceeasi expresie clinic, me
canismul de
declansare
este nc incert. Substantele de contrast iodate si drogurile
hipnotice
intravenoase pot activa sistemul complementului. Reactiile la proteinele
plasmatice si
albumin par a fi induse de agregate de albumin sau de modificarea mole
culelor de
albumin. Reactiile la dextrani si gelatine pot fi activate de un antic
orp non IgE deja
prezent n plasm. Unele droguri, cum ar fi morfina, atracurium si vecuronium (subst
ante
165
165
relaxante musculare) sau Haemaccelul (derivat de gelatin) au efecte dire
cte asupra
eliberrii de histamin, formele de manifestare clinice fiind legate de lo
cul unde se
elibereaz histamina (piele pentru morfin, plmn pentru atracurium si vecuronium).
Manifestrile cardiovasculare ale socului anafilatic si anafilacoid sunt
identice:
vasodilatatie, cresterea permeabilittii capilare cu pierderea de plasm n s
patiul
interstitial, scderea presarcinii (hipovolemie absolut si relativ), scderea
debitului
cardiac, tahicadie si hipertensiune arterial sever brusc instalat.
Manifestrile cardiovasculare sunt asociate frecvent cu tulburri respirato
rii severe
(bronhospasm, obstructie laringian) care agraveaz evolutia.
Tratament
1. Tratamentul insuficientei pulmonare
- oxigenoterapie
- intubatia traheal
- suport ventilator artificial
2. Adrenalina este gradul de electie n tratamentul socului anafilactic
(anafilactoid)
datorit pe de o parte capacittii sale a a inhiba eliberarea de histamin (efect beta
2), iar
pe de alt aprte datorit efectelor sale bronhodilatatoare (efect beta 2)
care amelioreaz
functia pulmonar, cardiotonice (efect beta 1) si vasoconstrictoare (efect
alfa 1), care
corecteaz perturbrile hemodinamice.
Adrenalina se administreaz intravenos, n perfuzie continu (1-2 mg n 100 m
l ser
fiziologic) urmrind disparitia simptomelor respiratorii si cadiovasculare.
In situatia unor manifestri anfilactice (anafilactoide) care nu sunt nsot
ite de soc,
adrenalina se poate administra subcutanat n doz de 0,3-0,5 mg.
Dac fenomenele de bronhospasm nu cedeaz la administrarea de adrenalin s

e pot
administra: aminofilin 5,6 mg/Kg n perfuzie n 30 de minute, sulfat de m
agneziu,
ketamina sau halotan (anestezie volatil).
Corticoizii, utilizati pe scar larg n practic, nu au efect imediat care s fie util
n
corectarea tulburrilor severe respiratorii si cardiocirculatorii din socul
anafilactic
(anafilactoid) declansat, dar par a avea efect profilactic.
Antihistaminicele (anti H1 si H2)
nu au efect n socul anafilactic
(anafilactoid)
declansat. La fel cu corticoizi, antihistaminicele par a avea mai mult rol profi
lactic.
Pentru restabilirea volemiei se utilizeaz nlocuitori de plasm sau soluti
i
electrolitice (vezi socul hipovolemic).
8. SOCUL NEUROGEN
Definitie
Termenul de soc neurogen este folosit pentru a descrie hipotensiunea secundar u
nei
disfunctii a sistemului nervos produs de o traum sau de o rahianestezie, accidenta
l, prea
nalt
.
Fiziopatologie
Socul neurogen are ca mecanism principal de producere o disfunctie a
cut a
sietmului nervos vegetativ simpatic.
166
166
Hipotensiunea este determinat de simpaticoliz, care se produce fie apro
ape de
origine (hipotalamus, trunchi cerebral), fie, mult mai frecvent, la niv
elul mduvei
cervicale sau toracale. In aceste conditii dispare tonusul simpatic rez
ultnd vasodilatatie
si scderea rezistentei vasculare sistemice, nsotite de cresterea capacittii
sistemului
nervos si scderea ntoarcerii venoase.
Diagnostic
Diagnosticul se stabileste pe baza datelor de istoric, care sugereaz
etiologia,
(traumatic sau accident de anestezie spinal) si a datelor clinice (hipot
ensiune cu
extremitati calde).
Principii de tratament
- refacerea tonusului simpatic prin administrarea de droguri simpatomime
tice
vasoconstrictoare (efedrin, effortil, neosinefrin);
- mentinerea unui volum intravascular adecvat prin administrarea de solutii vole
mice.
9. BIBLIOGRAFIE SELECTIVA

1. Tomescu Dana, Moldovan Anca, Tulbure D., Actualitai in tratamentul


conservator
al socului cardiogen ; Revista Romana de Anestezie si Terapie Intensiva
, Vol.8,
Nr.2/ 2000
2. Tulbure D., Socul;. in Manual de Chirurgie pentru studentii Faculta
tilor de
Stomatologie Sub redactia Prof. C. Dragomirescu. Ed. Didactica si Pedag
ocgica,
Bucuresti 1998
3. Litarczek G., Tulbure D., Complicatii hemodinamice; in In TRATAT DE
PATOLOGIE CHIRURGICALA sub redactia E. Proca, Volumul
II,Terapia Pre,Intra-, si postoperarorie a bolnavului chirurgical, coordonator G. Lita
rczek,
EDITURA MEDICALA, 1998, pag. 660 - 828
4. Litarczek G., Tulbure D., Resuscitarea cardio-respiratorie;. in TRATA
TUL DE
MEDICINA INTERNA sub redactia R. Paun, Volumul Boli cardiovasculare par
tea
II-a, coordonator L. Gherasim, EDIRURA MEDICALA, 1989, PAG.234 256
5. Steingrub JS :Shock in the intensive care unit. In : Cardiopulmonary critica
l care by
Higgins TL, Steingrub JS,Kacmarek RM,Stoller JK: Bios.Scient. Publ. 2002 : 82-96
.
6. Bone RC,Balk RA,Cerra FB & al : (1992) American College of Chest
Physicians /
Society of Critical Care Medicine Consensus Conference . Definitions for sepsis
and
organ failure and guidelines for the use of inovative therapies in sepsis. Chest
: 101,
1644-1655.
7. Shoemaker W.C.- Textbook of Critical Care,2000,pag.1037-44.
8. 28.
Hollenberg.S.M.: Cardiogenic Shock in 2003 Yearbook of Intensi
ve Care and
Emerg Med, 2003,pag.447-458.
9. Lehman A,Boldt J : New pharmacologic approaches for the perioparative treatm
ent
of ischemic cardiogenic shock. Journ.Cardiothor. and Vasc.Anesth. 2005 :
19 :97105.
10. Bubenek erban : Evaluarea i monitorizarea hemodinamic a pacientului c
ritic.
Editura Academiei Romne ,2005, pag. 66-99.

167
167
CAPITOL 8
COMA, STAREA VEGETATIVA PARSISTENTA, MOARTEA
CEREBRALA
Gabriela Droc, D.Tulbure

1. Coma

a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.

Definitie
Substrat fiziopatologic
Scara Glasgow de evaluare a pacientului comatos
Cauze determinante de coma
Examinarea pacientului comatos
Diagnosticul paraclinic si diferential
Terapia intensiva a starilor comatoase

2. Starea vegetativa persistenta


3.
a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.

Moartea cerebrala
Criteriile clinice de diagnostic a mortii cerebrale
Teste paraclinice de confirmare
Fiziopatologia mortii cerebrale
Terapia intensiva a pacientului in moarte cerebrala
Evaluarea donatorului
Criterii de moarte cerebrala la copil
Lege si religie

4. Bibliografie selectiva
168
168
1. Coma
a. Definitie
Coma se defineste ca absenta a starii de constienta de sine sau a m
ediului
inconjurator, in care pacientii nu deschid ochii, nu vorbesc si nu raspund la co
menzi. Este
rezultatul unor leziuni anatomice sau functionale in regiunile axiale ale sistem
ului nervos
central (diencefal, mezencefal, punte, bulb) si/sau urmarea lezarii unor
zone intinse ale
ambelor emisfere cerebrale.
Coma reprezinta manifestarea clinica a insuficientei cerebrale acute, severe.
Gravitatea comei depinde in egala masura de profunzimea si de durata ei.
Coma nu este o stare permanenta; toti pacientii ce supravietuiesc fazei acute, f
ie se
trezesc cu diferite grade de recuperare a functiilor nervos centrale,
fie trec in stare
vegetativa persistenta.
b. Substrat fiziopatologic
Nivelul de constienta depinde de stimularea emisferelor cerebrale de catre grupu
ri
de neuroni din sistemul reticulat activator din trunchiul cerebral. Pentru menti
nerea starii
de constienta este necesara pastrarea integritatii emisferelor cerebrale,
a sistemului
reticulat activator si a conexiunilor dintre ele.
Fiziopatologic coma este provocata fie de leziuni la nivelul sistemului
reticulat
activator din trunchiul cerebral sau ale cortexului cerebral (coma anat
omica sau
structurala) fie de alterarea proceselor metabolice cerebrale (coma meta
bolica sau non-

structurala). Coma de origine metabolica se poate datora absentei subst


ratului energetic
(hipoxie, hipoglicemie) si/sau alterarii raspunsului neurofiziologic al
membranei
neuronale (intoxicatie alcoolica, medicamentoasa). Coma datorata hiponatre
miei,
hiperosmolaritatii, hipercapniei, encefalopatiei hepatice sau din insufici
enta renala se
datoreaza modificarilor metabolice la nivelul neuronilor si a astocitelo
r. Efectele toxice
ale acestor conditii asupra creierului sunt deseori multifactoriale, determinand
alterari ale
substratului energetic, modificari in potentialele de repaus ale membran
elor neuronale,
anormalitati ale neurotransmitatorilor,uneori chiar modificari morfologice.
c. Scara Glasgow de evaluare a pacientului comatos
Evaluarea severitatii injuriei cerebrale dupa parametrii ca: deschiderea
ochilor,
raspuns verbal si raspuns motor la stimuli a fost introdusa de catre Teasdale si
Jennett in
1974 si denumita scara Glasgow de evaluare a pacientului comatos. Util
izata initial
numai in cazul leziunilor traumatice cranio-cerebrale, datorita simplitat
ii sale precum si
valorii prognostice dovedite, indicatia ei de utilizare s-a extins la orice fel
de tulburare a
starii de constienta indiferent de cauza. Scara Glasgow este un parame
tru obligatoriu de
evaluat la bolnavul critic admis intr-o unitate de terapie intensiva si este inc
lusa in scorul
APACHE de gravitate a bolii.

169
169
Fig. nr.1: Scara Glasgow de evaluare a pacientului comatos
Raspuns motor Raspunde 6
Localizeaza 5
Retrage 4
Flexie anormala 3
Extensie 2
Fara raspuns 1
Raspuns verbal Orientat 5
Confuz 4
Cuvinte nearticulate 3
Sunete 2
Fara raspuns 1
Deschiderea ochilor Spontan 4
La sunete 3
La durere 2
Fara raspuns 1
Punctajul obtinut astfel poate varia de la 3 cand avem de a face cu

un bolnav in
coma profunda, flasca, areactiva, pana la 15 ce se aplica unui pacient treaz, or
ientat. Un
scor Glasgow sub 8 presupune coma cu leziuni cerebrale grave. Intre 8 si 14 se v
orbeste
de somnolenta, confuzie, obnubilare, stupor.
Scara Glasgow este o metoda simpla si reproductibila ce permite compar
area
evaluarilorr facute de diferiti examinatori in diferite momente.
d. Cauze determinante de coma
Cauzele determinante de coma pot fi impartite in doua mari categorii: cele prima
re
neurologice cu alterari structurale la nivelul SNC si cele secundare u
nei afectiuni
sistemice cu repercusiuni functionale la nivelul SNC.
Din cele primare neurologice fac parte: traumatismele cranio-cerebrale,
accidentele vasculare cerebrale fie ele hemoragice sau ischemice, proces
ele infectioase
ale SNC (meningite, encefalite, abcese), tumorile cerebrale, status epilepticus.
Din cea de a doua categorie a leziunilor functionale denumite frecvent
si cauze
metabolice de coma cel mai frecvent intalnit in terapie intensiva este
sindromul
hipoxic/ischemic rezultat al unui stop cardio- respirator resuscitat sau a unei
hipotensiuni
prelungite. Desi frecvent intalnit are prognosticul cel mai sever cu m
ortalitate sau
evolutie spre stare vegetativa persistenta in 74% din cazuri. Tot in
aceasta categorie se
incadreaza si encefalopatia septica, hepatica, hipercapnica, hipoglicemica, dez
echilibrele
electrolitice sau acido-bazice, intoxicatiile medicamentoase, hipotermia si socu
l caloric.
e. Examinarea pacientului comatos
Instalarea unei stari comatoase reprezinta o urgenta si necesita diagno
sticare si
tratament rapid instituite.
170
170
Examinarea conditiilor in care s-a instalat coma se face rapid si de obicei in p
aralel
cu examenul clinic al pacientului. Nu trebuiesc insa neglijate pentru
ca pot aduce
informatii legate de etiologia comei.
- locul unde a fost gasit pacientul - in strada, acasa, la locul de
munca, intr-o
incapere inchisa cu posibilitatea de inhalare de gaze toxice
- in cazul unui traumatism - pierderea starii de constienta a preceda
t
traumatismul sau acesta a determinat coma
- prezenta unor semne premonitorii: greata, varsaturi, ameteli, semne d
e
hipoglicemie, accidente ischemice tranzitorii

- cautarea semnelor unei crize epileptice: muscarea limbii, piederi de urina


- existenta unor tare cunoscute: hipertensiune arteriala, diabet zaharat
, etilism
cronic
- eventuala ingestie a unor medicamente: sedative, antidepresive,
anticoagulante etc
Examenul clinic rapid si precis cuprinde examenul neurologic, al ventil
atiei si al
sistemului cardio-vascular, ultimele doua pentru a stabili caracterul de urgenta
si iminenta
instituirii masurilor de resuscitare.
Examenul neurologic presupune evaluarea vigilitatii conform scarii Glasgo
w, a
reflexelor de trunchi cerebral (reflex fotomotor, ciliar, de deglutitie)
a aspectului
pupilelor. Pupile miotice se intalnesc in intoxicatia cu morfinomimetice
iar cele
midriatice cu parasimpatolitice, alcool metilic sau in caz de hipoglice
mie. Aceasta
midriaza este secundara si reversibila. Pupilele dilatate bilateral, are
active indica o
leziune anoxica cerebrala ireversibila. Anizocoria (pupile inegale) apare
in cazul
compresiunii unilaterale a perechii a treia de nervi cranieni prin herniere tran
stentoriala si
poate fi expresia unui hematom epidural, subdural sau intracerebral in caz de tr
aumatism
sau a unui infarct cerebral extins in conditii non-traumatice. Reactia la un sti
mul dureros
poate pune in evidenta unei hemiplegii. Hipotonia generalizata se intalneste in
intoxicatia
cu barbiturice sau benzodiazepine iar hipertonia in comele metabolice (
hepatica,
hiperosmolara) sau in intoxicatia cu oxid de carbon. Prezenta redorii de ceafa
este semn
al unei hemoragii meningee sau al unei meningite.
O situatie clinica deosebita o constituie pacientul de terapie intensiv
a "ce nu se
mai trezeste". Poate fi cazul bolnavului ce a fost ventilat mecanic e
ventual sedat si
curarizat si care dupa incetarea actiunii drogurilor ramane comatos. Cu toate ca
drogurile
noi sintetizate astazi au durata scurta de actiune, o posibila cauza
de stare de constienta
prelungit alterata poate fi acumularea data de un clearance al droguri
lor mai lent sau de
interactiuni farmacologice. O alta cauza poate fi si o hipoxemie cereb
rala difuza prin
hipotensiune prelungita sau de ce nu mai putin bine cunoscuta encefalo
patie septica al
carui mecanism precis de producere este incomplet elucidat.
f. Diagnosticul paraclinic si diferential
Se va efectua initial un bilan biologic de confirmare sau de excludere a unei ca
uze
metabolice sau toxice de coma: determinarea glicemiei, a ionogramei san
guine, a
echilibrului acido-bazic si gazelor sanguine, urmarirea probelor hepatice
, a valorilor de
uree si creatinina, a unei hemoleucograme. In cazurile in care suspici

unea clinica este


indreptata spre o intoxicatie medicamentoasa, se vor efectua teste toxi
cologice de
confirmare.
171
171
Dintre examenle paraclince indreptate spre depistarea unor leziuni neuro
logice
structurale tomografia craniocerebrala computerizata se situeaza pe primu
l loc si are
indicatie a fi efectuata in urgenta. In caz de traumatism nu trebuie
exclusa radiografia
craniana simpla.
Punctia lombara cu analiza lichidului cefalorahidian este justificata in
cazuri
suspectate de meningita sau encefalita pentru determinarea germenului re
sponsabil de
procesul infectios si a sensibilitatii sale antibiotice. Totusi cu exce
ptia cazului in care
diagnosticul clinic de meningita este aproape o certitudine, examenul t
omografic
computerizat trebuie sa preceada aceasta manevra pentru a evidentia pos
ibile procese
inlocuitoare de spatiu sau edemul cerebral.
Electroencefalograma este utila pentru diagnosticul unei encefalite, unui
status
epilepticus sau a unui sindrom de "locked in" (paralizie totala a musculaturii s
omatice cu
prezervarea starii de constienta ca urmare a unui infarct pontin).
g. Terapia intensiva a starilor comatoase
Indiferent de cauza determinanta de coma, fie ca aceasta a fost depistata sau nu
de
promptitudinea instituirii masurilor terapeutice va depinde prognosticul bolnavu
lui.
Caile aeriene trebuiesc protejate prin intubatie orotraheala la orice p
acient
comatos. Acest lucru va permite o ventilatie adecvata cu oxigenare cor
ecta si eventual
hiperventilatie in primele 24 de ore de la depistarea unui edem cereb
ral. Parametrii
ventilatori vor fi stabiliti pe baza determinarii gazelor sanguine.
Presiunea arteriala medie trebuie mentinuta la peste 80-90 mmHg la bol
navul
anterior normotensiv si la valori mai ridicate la un hipertensiv. Hipo
tensiunea poate
determina leziuni secundare ischemice la nivel cerebral. Reechilibrarea
volemica se va
face sub monitorizare hemodinamica invaziva pentru a obtine un volum i
ntravascular
normal demonstrat de valorile presiunii venoase centrale sau eventual a
le presiunii in
capilarul pulmonar blocat. Hipervolemia poate agrava hipertensiunea intra
craniana.
Hipovolemia va determina scaderea debitului cardiac si deci va agrava
ischemia
cerebrala. Pentru realizarea dezideratului hemodinamic se pot administra droguri

inotrop
pozitive sau vasotresoare.
Terapia initiala a unei starii comatoase presupune administrarea, dupa
ce a fost
recoltata o glicemie de solutie glucozata hipertona, desi exista un ri
sc, cel putin teoretic
ca hiperglicemia sa agraveaze acidoza lactica cerebrala ischemica. Leziu
nile date de
hipoglicemie sunt insa mult mai grave.
Convulsiile indiferent de cauza ce le-a provocat trebuiesc tratate cu
substante
barbiturice sau benzodiazepinice ele crescand consumul de oxigen si put
and agrava o
leziune ischemica preexistenta.
Odata depistata orice tulburare metabolica trebuie corectata: acidoza sa
u alcaloza
severa, tulburarile electrolitice, cu o mentiune speciala pentru hiponat
remie a carei
corectie trebuie facuta treptat pentru evitarea riscului de demielinizar
e dat de aceasta
procedura.
In cazul aparitiei hipertensiunii intracraniene aceasta trebuie tratata agresiv
pentru
evitarea leziunilor secundare determinate de aceasta.
Pe langa masurile generale mentionate anterior exista si masuri specifice adres
ate
cauzelor determinante, cum ar fi terapia chirurgicala a unui hematom subdural.
172
172
2. Starea vegetativa persistenta
Starea vegetativa persistenta este o conditie cronica in care s-au pie
rdut toate
functiile scoartei cerebrale dar s-au pastrat total sau partial functiile trunch
iului cerebral si
ale cerebelului. Mai este cunoscuta si sub denumirea de sindrom apalic
, moartea
neocortexului sau moartea corticala.
Clinic pacientii par sa fie treji, deschid ochii spontan si au miscar
i ale globilor
oculari,
ciclul veghe/somn fiind prezent; au respiratie spontana, func
tii normale cardiovasculare si ale sistemului digestiv. Au insa incontinenta atat urinara
cat si a materiilor
fecale. Acesti bolnavi pot supravietui ani de zile in conditiile unei nutritii
enterale si unui
nursing adecvat.
Ceea ce le lipseste acestor pacienti este constiinta de sine si integ
rarea in mediu,
nu pot vorbi sau intelege, nu au activitate intentionala, nu au raspunsuri invat
ate la stimuli
externi.
Se poate vorbi de trecerea la stare vegetativa persistenta atunci cand durata co
mei
depaseste o luna.
3. Moartea cerebrala
a. Criterile clinice de diagnostic a mortii cerebrale

Adevarata legatura dintre viata si moarte o constituie activitatea cere


brala, cand
aceasta inceteaza omul poate fi considerat mort.
Prin moarte cerebrala se intelege pierderea definitiva a tuturor functi
ilor
neuronale integrative, moartea intregului creier, inclusiv a trunchiului cerebra
l (din
franceza = mort cerebrale; in engleza = brain death). Moartea cerebrala nu este
un alt fel
de moarte ci este o alta modalitate de constatare a mortii avand la
baza criterii
neurologice de diagnostic.
Moartea cerebrala si moartea constatata ca urmare a opririi cordului s
unt
echivalente prin aceea ca amandoua reprezinta o pierdere ireversibila a comunica
rii dintre
centrul de control si celulele / tesuturile periferice; fara aceste si
steme functionarea
armonioasa a celulelor ca parte a intregului, reprezentat de organism, inceteaza
.
Diagnosticul de moarte cerebrala este un diagnostic clinic la care ins
a nu ne
putem gandi decat dupa stabilirea unei etiologii clare a leziunii neur
ologice, suficiente
pentru a explica pierderea ireversibila a functiilor intregului creier.
Incetarea functiilor corticale presupune ca bolnavul sa fie comatos.
Coma este
profunda si flasca. Se exclud astfel pozitiile de decerebrare (in extens
ie) si de
decorticare (in flexie) care presupun existenta unor structuri intacte a
le trunchiului
cerebral sub nivelul nucleilor vestibulari. Coma este areactiva indiferent de st
imuli fie ei
externi durerosi, luminosi sau sonori. Sunt posibile si permise miscari
care sa tradeze
persistenta unor reflexe spinale, dar acestea trebuiesc corect interpretate.
Incetarea functiilor trunchiului cerebral se traduce la examenul clinic prin:
- pupile midriatice
sau dupa alti autori pot sa fie si intermediare
sau miotice,
toti insa sunt de accord ca reflexul fotomotor trebuie sa fie abolit.
- reflex cornean absent
173
173
- reflex oculovestibular absent; se efectueaza prin irigarea succesiva
a fiecarei
urechi cu apa foarte rece (20-50ml); in mod normal daca trunchiul cer
ebral
este integru trebuie sa existe o deviere a globilor oculari spre urechea irigata
.
- reflex oculocefalic absent; se mai numeste si reflexul ochilor de papusa; se
imprima capului o rotatie brusca de 90grd. in mod normal ochii trebuie sa se
miste in partea opusa deviatiei capului daca nu exista leziuni la niv
elul
trunchiului cerebral
- reflex oculocardiac absent
- reflex de deglutitie si reflex de tuse (la aspiratia traheo-bronsica) absente

- absenta respiratiei spontane reprezinta un criteriu esential; pentru a proba


lipsa
respiratiei spontane se efectueaza un test de apnee.
Cele de mai sus permit diagnosticul de moarte cerebrala numai daca au
fost excluse
conditii cu potential de reversibilitate cum ar fi: hipotermia, hipoxemia, hipov
olemia sau
orice forma de soc sau de encefalopatie, depresia SNC de origine farm
acologica
(barbiturice, benzodiazepine, substante anestezice) sau toxica (alcool).
Hipotermia profunda poate sa mimeze moartea cerebrala atunci cand scade
metabolismul atat de mult incit functiile cerebrale nu pot fi practic
recunoscute.
Hipotermia protejeaza si impotriva leziunilor produse de hipoxie; de ac
eea in prezenta
hipotermiei absenta respiratiei spontane, pupile midriatice si areactive si opri
rea cardiaca
nu sunt semne sigure de deces si masurile de resuscitare nu trebuiesc abandonate
pana la
reincalzirea pacientului.
b. Teste paraclinice de confirmare
Examenul clinic si testul de apnee ramin gold standard-ul in diagnosticu
l de
moarte cerebrala. S-au incercat si multiple explorari paraclinice,
si
cu exceptia
angiografiei in 4 axe (cele doua carotide si cele doua vertebrale) ca
re sa demonstreze
absenta fluxului sanguin cerebral nici un test nu reprezinta o confirmare absolu
ta a mortii
cerebrale si deci nu poate fi utilizat decat spre a sustine
diagnos
ticul clinic si nu spre a
pune diagnosticul.
Electroencefalograma
Moartea cerebrala presupune abolirea electrogenezei corticale obiectivata
prin
EEG. Traseul EEG trebuie sa fie isoelectric. EEG nu are valoare decat
in absenta
hipotermiei (<35 grd.C), hipotensiunii (PAM<55mmHg) si medicamentelor dep
resoare
ale sistemului nervos central.
La noi executarea EEG este o obligatie legala fiind necesare doua trasee la inte
rval de
minimum 6 ore, la adult, care sa ateste absenta electrogenezei corticale.
Potentialele evocate
Potentialele evocate auditive sunt considerate a fi indicatori ai integ
ritatii
functionale a trunchiului cerebral. Curbele ce se pot obtine la stimulare sonora
corespund
localizarilor anatomice ale caii auditive la acest nivel. Se considera de asemen
ea ca sunt
potential neafectate de medicamente cum ar fi barbituricele, narcoticele
, relaxantele
musculare. Nevoia insa a unui echipament specializat si a unui persona
l special pregatit
limiteaza mult utilizarea acestora .

Ultrasonografia doppler transcraniana


174
174
Inregistreaza
fluxul sanguin la nivelul arterelor cerebrale; lipsa tot
ala a
semnalelor de perfuzie inseamna absenta fluxului sanguin cerebral. Metod
a este noninvaziva spre deosebire de angiografie si poate fi efectuata si la pa
tul pacientului insa
necesita atat echipament cat si personal specializat.
Tomografia computerizata
Tomografia computerizata simpla nu ofera informatii asupra incetarii cir
culatiei
cerebrale dar poate explica cauza determinanta a mortii cerebrale si efectele se
cundare ale
acesteia (edem cerebral); tomografia computerizata in dinamica si prin
utilizarea unei
substante de contrast permite intr-o anumita masura evaluarea perfuziei cerebral
e
.
c. Fiziopatologia mortii cerebrale
Leziunile cerebrale pot avea cauze traumatice, pot fi secundare de
leziunilor
cerebro-vasculare, sau
hipoxiei generalizate; toate au insa drept meca
nism comun
edemul cerebral. Functie de factorul declansator edemul cerebral poate
fi vasogenic sau
citotoxic. Cel vasogenic apare ca urmare a cresterii permeabilitatii va
sculare
intracerebrale prin distrugerea barierei hemato-encefalice, cel citotoxic
apare in conditii
de hipoxie cand sunt alterate primar pompele ionice ATP dependente si apar tulbu
rari de
osmolalitate cu patrunderea apei in celulele cerebrale.
Edemul cerebral este generalizat si deoarece creierul este inchis int
r-o cavitate
rigida edematierea lui este insotita de o crestere a presiunii intracr
aniene care la un
moment dat va depasi presiunea arteriala. Astfel circulatia cerebrala va inceta
si va avea
loc necroza aseptica a tesutului cerebral.
Efecte cardio-vasculare
Instalarea mortii cerebrale este insotita de cresterea tensiunii arteria
le si a
frecventei cardiace care sunt expresia unei suferinte ischemice a sistemului ner
vos central
si intrarea in functie a centrilor bulbari de control cardio-vascular
(sindrom Cushing).
Aceasta etapa este insotita de o crestere a catecolaminelor circulante
ce pot determina
uneori tulburari de ritm cardiac sau chiar edem pulmonar acut.
Urmeaza o scadere brutala a tensiunii arteriale prin disparitia tonusului simpa
tic.
Odata moartea cerebrala instalata nu mai exista reglaj al frecventei c
ardiace aceasta
stabilizindu-se in jurul valorii de 100 140 batai/min. Alura ventricul
ara
nu
mai

reactioneaza la administrarea de atropina.


In cursul mortii cerebrale se inregistreaza o disfunctie miocardica, c
e poate fi
severa, in 40% din cazuri inregistrandu-se insuficienta ventriculara sta
nga cu fractie de
ejectie <30% . Furtuna catecolica
determina disfunctionalitate miocardi
ca prin
tahicardie, hipertensiune, cresterea rezistentelor vasculare sistemice si
leziuni ischemice
coronariene consecutive, cu afectarea in special a zonelor subendocardice.
Efecte asupra echilibrului hidro-electrolitic
Scaderea concentratiei plasmatice de hormon antidiuretic este responsabila de un
diabet insipid in 95-98% din cazuri; acesta se caracterizeaza prin poliurie (>10
00ml/ora)
urini hipotone (densitate urinara <1003) si pierdere urinara de potasiu
. In absenta unei
terapii intensive adecvate conduce la hipovolemie, hiperosmolaritate si hipopota
semie.
Efecte asupra hemostazei
Tulburarile de hemostaza se pot datora pe de o parte hemodilutiei dat
a de
umplerea vasculara importanta ca masura de corectie in vasoplegia secundara pasa
jului in
175
175
moarte cerebrala sau necesara in etapa initiala a tratarii politraumatismului sa
u, pe de alta
parte, de fibrinoliza provocata de necroza tesutului cerebral fara un
adevarat rasunet
clinic datorita suprimarii vascularizatiei cerebrale. Aceste manifestari
rapid corectate nu
au consecinte generale si nu pun deosebite probleme medicului reanimator.
Efecte asupra echilibrului termic
Moartea cerebrala se caracterizeaza prin absenta controlului asupra term
oreglarii. La
instalarea mortii cerebrale legaturile dintre centrul hipotalamic si per
iferie se pierd si
organismele devin poikiloterme.
d. Terapia intensiva a pacientului in moarte cerebrala
Monitorizare
Monitorizarea electrocardioscopica
ca si pulsoximetrul sunt indispensa
bile.
Presiunea arteriala va fi masurata pe cale invaziva.
Se va urmari temperatura cu ajutorul unei sonde esofagiene sau rectale.
Diureza se masoara orar.
Cateterismul cardiac drept cu ajutorul sondei Swan-Ganz este discutat
si
controversat; unii autori sustin ca
nu este obligatoriu daca avem po
sibilitatea unei
evaluari hemodinamice prin ecocardiografie,
exceptie facand cazurile de
prelevare
pulmonara, altii sustin ca terapia este mai usor de condus dupa informatiile pe
care ni le
furnizeaza si mai ales ca poate fi evitata astfel utilizarea abuziva
de droguri inotrop

pozitive care ar putea compromite calitatea anumitor organe de prelevat .


Asigurarea ventilatiei
Pacientul in moarte cerebrala este ventilat mecanic intr-un mod control
at
(volumetric sau barometric). Volumul si frecventa ventilatorie sunt astfel alese
incat sa se
mentina o PaCO2 de 35-40mmHg si o PaO2>90mmHg.
Mentinerea hemodinamicii
Corectarea tulburarilor cardiovasculare generate de moartea cerebrala e
ste legata
de tratarea simpaticolizei si impune initial o umplere vasculara foarte
buna cu ajutorul
solutiilor macromoleculare. Orice coloid poate fi utilizat: albumina est
e insa foarte
scumpa iar dextranii sunt implicati in provocarea unor tulburari de co
agulare pe care
dorim sa le evitam la un caz in care hemostaza poate fi deja pertur
bata (fibrinoliza
primara) si anticipam o interventie de lunga durata si cu potential sangerand (p
relevarea
multiorgan). Raman deci de utilizat preferential gelatinele si hidroxi-etil-amid
onul .
In anumite situatii mentinerea unei presiuni arteriale medii >55-60mmH
g pentru
asigurarea unei presiuni de perfuzie adecvate la nivelul diferitelor or
gane nu se poate
realiza decat cu ajutorul substantelor vasopresoare.
Dopamina este de ales de prima intentie, i se poate asocia dobutamina atunci c
and
exista o disfunctie miocardica.
Se recomanda mentinerea in general a unui hematocrit >25%.
Mentinerea echilibrului hidroelectrolitic
Reechilibrarea hidro-electrolitica se realizeaza cu solutii hipotone: s
olutie
glucozata 2,5% in alternanta cu solutie de clorura de sodiu 0,45 sau
0,6% cu un aport
potasic adecvat. Volumul perfuziei trebuie sa fie adaptat pierderilor l
ichidiene date de
diabetul insipid.
Corectarea tulburarilor de coagulare
176
176
Fibrinoliza data de trecerea in moarte cerebrala nu are in mod obisnuit nevoie
de
tratament; daca totusi trebuie controlata acest lucru se face cu plasma proaspat
a, eventual
fibrinogen si nu cu aprotinina al carui risc de tromboze in acest caz nu a fost
evaluat.
Mentinerea echilibrului termic
Corectarea valorilor temperaturii centrale este necesara in primul ran
d pentru
diagnosticarea starii de moarte cerebrala. Legal la <35grd.C acest diagnostic nu
se poate
pune. Ulterior trebuie mentinuta normotermia ~37grd.C deoarece hipotermia
altereaza
hemodinamica si hemostaza pe de o parte iar pe de alta parte daca se prevede o p
relevare
multiorgan o racire este practic inevitabila in acest moment din cauza caii foar

te largi de
abord.
Mentinerea normotermiei se face prin incalzirea perfuziilor, a gazelor
inhalate si
impiedicarea pierderilor tegumentare.
Antibioprofilaxia
Se practica sistematic pacientului in moarte cerebrala si se recomanda o asoci
ere a
unei
betalactamine (amoxicilina cu acid clavulanic) cu un aminoglicozi
d (amikacina),
sau monoterapie cu o cefalosporina. In cazul prelevarii plamanilor unii autori r
ecomanda
o schema cu acoperire mai larga: vancomicina cu ampicilina si sulbactam sau aztr
eonam
cu clindamicina .
e. Evaluarea donatorului
Evaluarea donatorului consta in eliminarea contraindicatiilor generale
ale
prelevarii de organe, grupa alcatuita din purtatorii unor boli ce pot
fi transferate
primitorului diferite boli infectioase sau neoplazii.
Serologie virala pozitiva pentru HIV 1 si 2, HTLV 1si 2, HCV const
ituie
contraindicatie de transplant, absoluta pentru autorii francezi, relativa in cee
a ce priveste
serologia pozitiva pentru hepatita C la cei americani care admit ca f
iind posibila
prelevarea de organe de la un astfel de pacient in situatii de maxim
a urgenta sau la
primitori cu serologie pozitiva pentru HCV. Acelasi lucru se aplica si
in cazul unei
serologii pozitive pentru HBs cand s-ar putea efectua un transplant la
un primitor si el
HBs pozitiv.
Trebuiesc efectuate sistematic depistaje pentru sifilis, virusul Epstei
n-Barr,
citomegalovirus (CMV), toxoplasmoza. Rezultate pozitive nu constituie con
traindicatii
pentru prelevarea de organe dar implica anumite mesuri terapeutice la primitor,
in schimb
contraindica orice grefa de tesut.
Prezenta unei tumori cerebrale primitive, nesusceptibila de a metastaz
a nu
reprezinta o contraindicatie a prelevarii.
Durata sederii in terapie intensiva in sine ne reprezinta o contrain
dicatie de
transplant; hotararea se ia de la caz la caz, in functie de diagnostic, de preze
nta infectiilor
nosocomiale, de tipul de organ de prelevat.
Varsta donatorului este inca un subiect controversat; se admite in g
eneral ca la
>55 ani se analizeaza de la caz la caz functie de starea fiecarui o
rgan in parte. De
exemplu pentru transplantul de cord autori americani
considera ca la
populatia de tip
Caucazian barbatii de peste 45ani si femeile peste 50ani sunt excluse de la don
are daca
nu se poate face o evaluare completa a functiei cordului incidenta bo

lii coronariene
177
177
ateromatoase fiind foarte mare la aceasta subgrupa populationala. Aceeasi autori
accepta
prelevarea de la populatia de culoare din Africa de sud pana la 60 ani fara coro
narografie.
Responsabilitatea evaluarii globale a donatorului potential de organe ca si an
aliza
situatiilor de contraindicatie a prelevarii in general, revine in exclu
sivitate medicului
reanimator, si el nu
imparte aceasta raspundere cu echipa ce se va
ocupa de transplant.
Hotararea luata trebuie sa urmeze recomandarile si normele stabilite la
nivelul fiecarei
tari de echipele respective de specialisti. Astfel in Franta sunt auto
mat exclusi de la
prlevarea de organe purtatorii unei serologii pozitive pentru HCV, toxi
comanii si
populatia carcerala.
In ceea ce priveste hotararea de a transplanta un organ sau altul,
medicul
reanimator are obligatia sa culeaga toate informatiile privind starea organului
respectiv si
sa informeze echipa de medici transplantatori, decizia finala revine in
sa echipei de
transplant ce detine si toate informatiile privind primitorul (gradul de urgent
a, evaluarea
raportului risc/beneficiu).
f. Criteriile de moarte cerebrala la copii
Substanta cerebrala a copiilor are o rezistenta mai mare la
agresiun
e. Prezenta
fontanelelor si a suturilor neosificate face din cutia craniana a copi
ilor un recipient mai
compliant si astfel presiunea intracraniana va depasi
greu presiunea
arteriala sistemica
medie si va persista fluxul sanguin cerebral.
De aceea se admite ca intervalul intre
evaluarile neurologice la co
pii trebuie sa
fie mai lung. Autorii americani recomanda perioade de observatie de 48
de ore pentru
copiii intre 7 zile si 2 luni, cu repetarea examenului neurologic si
EEG dupa aceasta
perioada, de 24 de ore intre 2 luni si 1 an si de 12 ore pentru copiii ce au tre
cut de varsta
de 1 an .
Majoritatea autorilor sunt de acord insa ca criteriile de moarte cereb
rala sunt
aceleasi ca si la adult. Unii au propus pentru confirmarea diagnosticului o tria
da de semne
denumita triada Turner: diabet insipid, cerere scazuta de glucoza si productie s
cazuta de
CO2.
g. Lege si religie
Actuala definitie a mortii nu este in conflict cu religiile crestine

(ortodoxism,
catolicism sau protestantism) sau religia iudaica ele admitand definirea mortii
pe criterii
neurologice dar ramane o problema cand se confrunta cu budismul sau islamismul.
Abordarea legislativa a problemei definirii mortii cerebrale este diferita fun
ctie de
tara; astfel in SUA, Franta ca si in Romania pentru a declara un individ mort es
te necesar
a se face dovada mortii intregului creier deci a cortexului si a tru
nchiului cerebral. Spre
deosebire de acest lucru in Anglia pierderea ireversibila a tuturor fu
nctiilor trunchiului
cerebral este suficienta pentru diagnosticul de moarte, pentru certifica
rea diagnosticului
nu este nevoie de EEG, ca expresie a incetarii functiilor corticale.
Conform legislatiei americane diagnosticul de moarte cerebrala se pune
de catre
doi medici abilitati sa o faca; pentru a evita un conflict de interese echipa de
transplant nu
trebuie implicata in aceasta actiune; continuarea terapiei dupa atestarea diagno
sticului de
moarte cerebrala nu se justifica decat in cazul prelevarii de organe
sau la femeia
178
178
insarcinata cu un fat viabil ce ar putea fi adus la termen altfel ca regula gen
erala masurile
de terapie intensiva trebuiesc intrerupte.
In Romania diagnosticul de moarte cerebrala se pune de catre doi me
dici
anestezisti-reanimatori sau de catre un medic anestezist-reanimator si u
n neurolog sau
neuro-chirurg .
In concluzie: acceptarea notiunii de moarte cerebrala se datoreaza si:
- imposibilitatii inlocuirii neuronilor prin diviziune celulara atunci cand au
fost
distrusi de orice tip de agresiune
- inexistentei unei metode extracorporeale de suplinire a functiilor si
temului
nervos central odata ce acesta a fost distrus
- neputinta transplantarii acestui organ.
Bibliografie
1. Critella P. Brain death: physiopathology and current diagnostic approach Min
erva
Anestesiol. Oct.1993 p.505-518
2. Diringer M.N. Definition and prognosis of the vegetative state Current Opini
on in
Critical Care 1/1195 p.116-120
3. Fink M.E. Coma, persistent vegetative state and brain death in Hall J.B., Sc
hmidt
G.A., Wood L.D.H. Principles of Critical Care 1992 p.1793-1805
4. Legea privind prelevarea si transplantul de tesuturi si organe umane Monitor
ul
oficial; partea I-a nr.8/13 ian.1998