Galenus

222660_ForroGalenus Fte (423*270) G5-9 Dany
Hipertensin
Arterial Sistemica
Dra. Maria De La Luz
Rivera Figueroa
Las vrices y la enfermedad

venosa crnicaAspectos generales
y bases del tratamiento
Dr. scar Andrs Rodrguez Jimnez
Mdico especialista en angiologa y ciruga vascular
Dr. Alberto Frati

Volumen 1 . Nmero 3 . 2014
Mdico internista
La Vacunacin de Ayer
a hoy segunda parte
Dr. Romero-Cabello R,
Romero-Feregrino R
Volumen 1
Nmero 3
www.edicionesfranco.com
A CI E
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A ON C
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A
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222660_ForroGalenus vta (423*270) G5-9 Dany
Laboratorios de Biolgicos y Reactivos de Mxico, S.A. de C.V. (Birmex), es una

paraestatal de la Secretara de Salud que comparte el compromiso social de la
prevencin de enfermedades como motor de desarrollo del pas.
Desde hace ms de 110 aos, Birmex se ha encargado de garantizar que

lleguen a la poblacin mexicana, una amplia variedad de vacunas seguras
y efectivas contra las enfermedades infecciosas ms importantes.
De produccin propia
Vacunas
Vacuna Polio Oral Sabin

Vacuna Td (Ttanos - Difteria)
Faboterpicos
Faboterpico polivalente antialacrn
De representacin comercial
Vacunas Bacterianas
(Vacunas Virales)
BCG
Sarampin Rubela (doble viral) (Tuberculosis)

Sarampin Rubola- Parotiditis
(triple viral)
Hepatitits tipo B.
Faboterpico polivalente antiviperino Antirrbica humana

Antirrbica canina
DPT
(Difteria Pertusis Ttanos)
DPaT
(Difteria Pertusis acelular Ttanos)
Neumococo
En colaboracin con otros productores
Varicela
Vacuna antiinfluenza estacional
Rotavirus
Otras
Vacuna contra el virus de papiloma
Hepatitis tipo A
Vacuna Pentavalente
Antiamarlica
(Difteria Pertusis Ttanos Hib - IPV)
humano (VPH)
www. salud.gob.mx www. birmex.gob.mx

Laboratorios de Biolgicos y Reactivos de Mxico, S.A. de C.V.
Amores 1240, Col. Del Valle, Del. Benito Jurez, C.P. 03100
Mxico, D.F. , tel. 5422-2840
222660_RevGalenus <P.1> (210*270) G5-9 Dany CesaR v2 Raul v.3
Directorio
Comit Cientfico
Comit Editorial
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Director General del Instituto para el Desarrollo Integral de la Salud

(IDISA). Presidente de la Asociacin Mexicana de Vacunologa
Dr. Eduardo Meaney Mendiolea
Cardilogo-Investigador. Seccin de Posgrado e Investigacin.

Escuela Superior de Medicina. IPN
D. en C. Nora Ernestina Martnez Aguilar

Pediatra e Inmuno-Alergloga
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Cirujano Pediatra
Dra. Maria de La Luz Rivera Figueroa
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Cardiopediatra
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Mdico Cirujano. Gastroenterloga-Endoscopista Malnutricin en

la tercera edad
Presidente de la Federacin Peditrica del Centro. CONAPEME

Jefe del Servicio de Alergia. Hospital Jurez de Mxico, SS
Dra. Leticia Belmont Martnez
Dra. Mara Josefina Freyre Solrzano

Dr. Luis Ivn Jimnez Clavel
Instituto Nacional de Pediatra y CMNSXXI. Directora Mdica de

Cistinosis en Mxico
Mdico cirujano/Nutricin Clnica
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Dr. Juan Humberto Martn Gonzlez

Dr. Roberto Saucedo Ramrez
Mdico Internista. Coordinacin de Enseanza e Investigacin de

la Unidad de Diagnstico Clnico. CIDYT. Mdica Sur
Medicina interna peditrica. Estimulacin temprana,

psicomotricidad y facilitadores del desarrollo psicomotor. Jefe
de la clnica de estimulacin temprana. Hospital materno infantil
Inguarn. SSDDF
Dra. Mara Guadalupe Rodrguez Maldonado
Reumatlogo Pediatra. Hospital General Centro Mdico La

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Galenus. Derechos Reservados 2012. Ao 1, Volumen 1, Nmero 3, Abril-Junio 2014. Es una publicacin peridica trimestral editada por Ediciones Franco S.A.
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y las opiniones expresadas en los artculos son responsabilidad de sus autores, por lo que no necesariamente reflejan la opinin del Editor Responsable de la
publicacin. Se encuentra totalmente prohibida la reproduccin total o parcial por cualquier medio de esta publicacin.
222660_RevGalenus <P.2> (210*270) G5-9 Dany
Contenido
Vol I. Nmero 3, 2014
04
Editorial
06
Asma 0 Alergia?
14
Atresia intestinal
20
26
29
34
Dr. Fermn Morales
Cundo sospechar de una enfermedad reumatolgica en pediatra?

Mara Guadalupe Rodrguez Maldonado
Reumatlogo Pediatra. Hospital General Centro Medico La Raza IMSS
Hgado Graso no alcohlico y el sndrome metablico.

Ivn Jimnez Clavel
Mdico Cirujano y Nutricin clnica
Hipertensin arterial sistmica.
Dra. Maria de la Luz Rivera Figueroa.
Importancia de la evaluacin de pruebas in vitro; en el diagnstico de

alergia a medicamentos
Dra. M.I Rojo Gutirrez, Dr. Jaime Mellado Abrego, Dra. Gloria Castillo, Dr. Carlos
Ignacio Marn Silva
37
Las vrices y la enfermedad venosa crnica.

Aspectos generales y bases del tratamiento.
Dr. scar Andrs Rodrguez Jimnez
Dr. Alberto Frati, mdico internista.
41
La vacunacin de ayer a hoy segunda parte
45
Preguntas de autoevaluacin para certificacin ante CONAMEGE
Dr. Romero-Cabello R., Romero-Feregrino R.
FE DE ERRATAS:
En la pgina 1 en el Comit Editorial se omiti la participacin de un colaborador
Debe decir:
D en C. Nora Ernestina Martnez Aguilar a quien agradsemos su enorme
participacin en la edicin anterior
Editorial
a revista GALENUS agradece a todos los mdicos por la
enorme participacin en esta tercera edicin el esfuerzo ha
sido arduo pero ha sido una aventura intelectual llena de conocimientos. Esta edicin es el resultado del esfuerzo de nuestro
equipo con la intencin de lograr una publicacin que sea leda y
disfrutada por todas las personas a cuyas manos llega.
La propuesta editorial de GALENUS es impulsar la actualizacin
de los mdicos con artculos escritos por lderes de opinin.
Brindando actualizacin del ms alto nivel, al profesional de
la salud. En este nmero tenemos algunos artculos mdicos
importantes no slo sobre condiciones que se hacen cada vez
ms frecuentes sino tambin sobre formas para aliviar algunas
situaciones de los pacientes.
Nuestro compromiso es contribuir con los mdicos generales
para actuar como primer contacto en la prevencin, diagnstico,
pronstico y manejo de las enfermedades ms frecuentes. As
mismo, tener conocimiento de los nuevos avances mdicos
para poder aplicarlos en la prctica mdica diaria.
La actualizacin de los mdicos generales es una prioridad
para el ejercicio adecuado de la profesin. El mdico es un
profesional que busca actualizarse a travs de actividades
de Educacin Continua que no siempre concuerdan con
sus actividades laborales o exigen que se ausente de su
sitio de trabajo. La educacin en lnea y el empleo de
otros medios y tecnologas para la Educacin a Distancia
representan una oportunidad para los mdicos que no
se encuentran en el mismo sitio ni a la misma hora, de
acceder a informacin reciente.
El filsofo Unamuno escritor espaol fue quien mencionara
y que sell la frase el progreso consiste en renovarse.
Posteriormente se adquiri el refrn de renovarse o morir
1*
. En este nmero de la revista GALENUS nos hemos renovado,
para crear nuevos caminos y enfrentar nuevos retos en la
comunicacin mdica.
1* Vctor Corcoba Herrero, Algo ms que palabras: Renovarse o morir
Revista Galenus Volumen 1 Nmero 3 2014
Asma o Alergia?
D en C. Nora Ernestina Martnez Aguilar
Doctora en Ciencias en investigacin en Mdicina, pediatra, Inmunologa, Alergloga
RESUMEN
El asma es una enfermedad polignica y multifactorial que se caracteriza clnicamente por tos, dificultad respiratoria,
opresin torcica y sibilancias. Derivados de la hiperreactividad de la va area, obstruccin bronquial, hipersecrecin e
inflamacin Alergia es una respuesta inmune generalmente de hipersensibilidad tipo I mediada por IgE, causada por un
alergeno, incluye una gama de enfermedades diferentes como dermatitis atpica, anafilaxia, conjuntivitis, rinitis y asma,
por mencionar algunas. Pero el asma no siempre es alrgica.
Palabras clave: asma, alergia, tos, sibilancias, hiperreactividad, inmunolgico, no inmunolgico.
ABSTRACT
Asthma is a polygenic and multifactorial disease characterized clinically by cough, breathless, chest tightness and
wheezing. Derived from airway hyperresponsiveness, bronchial obstruction, hypersecretion and inflammation Allergy is an
immune response generally type I hypersensitivity mediated by IgE, caused by an allergen, includes a range of different
diseases such as atopic dermatitis, anaphylaxis, conjunctivitis, rhinitis and asthma, to name a few. But not always be
allergic asthma. In its pathophysiology may be involved immunological and non-immunological mechanisms
Key words: asthma, allergy, cough, wheezing, hyperresponsiveness, immunological, non-immunological.
ASMA
De acuerdo a la Iniciativa Global para el Asma (GINA,
2011) y en base a las consecuencias funcionales de
la inflamacin de la va area, una descripcin operacional de Asma es:
Un desorden inflamatorio crnico de la va area en
el cual juegan un papel importante diversas clulas
y elementos celulares. La inflamacin crnica est
asociada con hiperreactividad de la va area que
lleva a episodios recurrentes de sibilancias, disnea,
dificultad respiratoria, opresin torcica y tos, particularmente por la noche o en la madrugada. Estos
episodios se encuentran generalmente asociados
con una extensa pero variable obstruccin del flujo
areo pulmonar, frecuentemente reversible, en forma espontnea o con tratamiento. 1
excesiva de la va area, en respuesta a diferentes

estmulos (tabaco, alergenos, irritantes ambientales,
fro, ejercicio, inclusive emociones). En general, todos los pacientes con asma presentan HRB, sin embargo esta tambin puede presentarse en pacientes
con procesos virales, bronquiolitis, bronquitis crnica, EPOC, en parasitosis, debido al ciclo circadiano
de los parsitos y la respuesta a Inmunoglobulina
E (IgE) y eosinofilia que puedan producir, as como
en la enfermedad por reflujo gastroesofgico. Una
forma de predecir esta HRB es mediante una espirometra, flujometra o mediante la fraccin de xido
ntrico exhalado (figura 1). 2,3
En este momento, no solo no se resuelve la pregunta

inicial, sino que surgen ms dudas al describir cada
uno de los elementos que definen al asma como hiperreactividad bronquial, obstruccin del flujo pulmonar, inflamacin crnica y tos, ya que son elementos
comunes, relacionados con otras patologas respiratorias que no son asma.
HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL
La hiperreactividad bronquial (HRB) se define como
un proceso agudo reversible de broncoconstriccin
Asma o Alergia?
SIBILANCIAS
La obstruccin del flujo pulmonar y la dificultad respiratoria se manifiestan clnicamente con sibilancias,
estertores gruesos roncus, respiracin ruidosa. Existe una frase de uso comn que dice, no todo lo
que silba es asma. La sibilancia es un sonido contnuo y seco provocado por un flujo turbulento sobre una va area estrecha que causa oscilacin de
la pared bronquial. Los padecimientos ms comunes
que cursan con sibilancias son: bronquitis crnica, enfisema, bronquiolitis, laringotraquetis, displasia broncopulmonar, fibrosis qustica estenosis traqueo-larngeas, cuerpo extrao, tumores, entre otras. Del 30% al
60% de los nios presentan sibilancias en los primeros
3 aos de vida, con predominio del sexo masculino. El
virus sincicial respiratorio (VSR) es el agente etiolgico ms importante en las bronquiolitis y sibilancias
del lactante y aumenta la susceptibilidad al asma alrgica. La sintomatologa sibilante en este fenotipo de
nios, puede persistir hasta por tres meses, por lo que
se recomienda el uso de esteroides inhalados durante
este tiempo o un poco ms. Generalmente dos tercios
de los nios con sibilancias se vuelven asintomticos
hacia los 6 aos de edad. Los nios con antecedentes
de atopia, son los que persistirn con sibilancias ms
all de los 6 aos. 4,5
Los mecanismos que predisponen las sibilancias en
el nio y en el lactante son:
Va area de menor calibre, rigidez o poca elasticidad, por lo que el colapso es ms fcil.
Mayor ndice de glndulas mucosas, lo que equivale a mayor cantidad de secreciones y retencin
de las mismas.
Debilidad del cartlago de soporte a las va areas.
Parrilla costal de escasa firmeza y musculatura
pulmonar dbil, lo que se traduce en un trabajo
respiratorio y tos poco eficiente, con dificultad de
expectoracin.
Diafragma costal ms horizontalizado.
Mayor resistencia nasal
La inmunidad, aunque presente, es inmadura, la
respuesta humoral y celular an se encuentran en
CUADRO 1. FENOTIPOS EVOLUTIVOS

DEL NIO CON ASMA7
Sibilancias precoces transitorias
Comienzan antes del 1er. ao y ceden hacia los

3 aos.
IgE y/o pruebas cutneas negativas, sin rasgos

ni antecedentes atpicos.
pulmonar disminuida al nacimiento,
con valores bajos a los 16 aos.
Estudios de hiperrespuesta bronquial y variabilidad del flujo espiratorio mximo (PEF), negativos a los 11 aos.
Factores de riesgo: tabaquismo materno durante la gestacin, varn, prematuridad, convivencia con hermanos mayores y/o asistencia a
guardera.
Funcin
Sibilancias persistentes no atpicas
Comienzan generalmente antes del primer ao

y persisten hasta los 6 aos
Afectan por igual a ambos sexos

IgE y/o pruebas cutneas negativas, sin rasgos
ni antecedentes atpicos.
Funcin pulmonar normal al nacimiento y disminuida a los 6 y a los 11 aos
Hiperreactividad bronquial que disminuye con

la edad
Suelen desaparecer en la adolescencia

Sibilancias atpicas
El primer episodio aparece despus del 1er ao.

Predomina en varones
IgE elevada y/o pruebas cutneas positivas, con
rasgos y antecedentes familiares de atopia.
Funcin pulmonar normal al nacimiento y dis
minuida a los 6 y posterior estabilizacin por

debajo de la normalidad.
Existe hiperrespuesta bronquial
Suelen persistir en la adolescencia
fase de reconocimiento y estructuracin, es poco

especfica. 5
En el cuadro 1 se muestran los fenotipos de los nios
con sibilancias, transitorias, persistentes y de inicio
tardo, atpicos y no atpicos, la evolucin de estos fenotipos ha sido demostrada a travs del tiempo
y constituye una gua til para determinar el tipo de
asma que presenta o va a desarrollar cada paciente. 6,7
7
INFLAMACIN
La inflamacin en el asma es persistente, an cuando los sntomas sean reversibles y episdicos. La relacin entre la gravedad del asma y la inflamacin,
no han sido claramente establecidos. La inflamacin
afecta toda la va area, incluida la nariz y el tracto
respiratorio superior, pero sus efectos fisiolgicos
son ms pronunciados en los bronquios de pequeo
y mediano calibre. Las clulas y elementos pro-inflamatorios que participan en el asma alrgica, son: 1
1. Clulas cebadas. Se encuentran incrementadas

en el msculo liso de la va area de los asmticos y son activadas por los alergenos a travs de IgE y sus receptores de alta afinidad, as
como por estmulos osmticos (asma inducida
por ejercicio), frmacos (aspirina), entre otros. Al
ser activadas, liberan mediadores preformados
como la histamina y neoformados, como los cisteinil-leucotrienos y la prostaglandina D2, que
producen broncoconstriccin.
2. Eosinfilos. Liberan protenas bsicas que pueden daar las clulas epiteliales de la va area.
Tambin participan en la liberacin de factores
de crecimiento y de remodelacin de la va area.
3. Linfocitos T. Los linfocitos del perfil Th2, son los
que predominan en la respuesta inflamatoria
alrgica. Se encuentran elevados en parte por
una disminucin de las clulas T reguladoras,
que normalmente inhiben a los Th2. Los Th2 liberan citocinas como interleucina (IL)-4, IL-5, IL9, e IL-13 que orquestan la inflamacin eosinoflica y la produccin de IgE por los linfocitos B.
4. Clulas dendrticas. Son clulas presentadoras
de antgenos (alergenos), toman el alergeno en
la superficie de la va area y migran a los ndulos linfticos regionales, donde interactan con
las clulas T reguladoras para estimular la produccin de Th2 a partir de clulas T nave.
5. Macrfagos. Estn incrementados en nmero en
la va area de pacientes asmticos y pueden ser
activados por alergenos a travs de receptores de
baja afinidad para IgE y liberar mediadores y citocinas que amplifican la respuesta inflamatoria.
6. Neutrfilos. Se encuentran incrementados en el
esputo de pacientes con asma grave y en pacientes asmticos fumadores. Sin embargo su
papel en la fisiopatologa del asma es incierta e
incluso su incremento puede deberse a la terapia con glucocorticoesteroides.
7. Clulas epiteliales de la va area. Expresan ml-
tiples protenas proinflamatorias en el asma y

liberan citocinas, quimiocinas y mediadores lipdicos. Los virus y contaminantes ambientales
interactan con estas clulas.
8. Clulas del msculo liso de la va area. Expresan
tambin protenas inflamatorias.
9. Fibroblastos y miofibroblastos. Producen componentes del tejido conectivo, como colgeno y proteoglicanos, involucrados en la remodelacin de la va area.
10. Nervios de la va area. Los nervios colinrgicos
pueden ser activados por detonantes reflejos en la
va area y causar broncoconstriccin y secrecin
de moco. Los nervios sensoriales pueden sensibilizarse por estmulos inflamatorios, que incluyen las
neurotrofinas, causando cambios reflejos y sntomas como la tos y la opresin en el pecho, tambin
pueden liberarse neuropptidos inflamatorios. 1
TOS
La tos se define como un acto motor caracterizado por
una reorganizacin central del patrn generador de la
respiracin para producir las tres fases caractersticas
de la tos: inspiracin, compresin y expiracin, de forma voluntaria o refleja. El reflejo de la tos consta de
un circuito sensorio-motor que depende en gran medida de los receptores tusgenos distribuidos desde la
mucosa nasal a todo el rbol respiratorio, diafragma
y corazn, que transmiten los estmulos vagales aferentes hacia el centro de la tos en el tallo cerebral. Este
circuito reflejo de la tos, representa un mecanismo
bsico de defensa para limpiar las vas respiratorias
de algn estmulo o partcula agresores, asegurando
su permeabilidad. El hecho de que se pueda evocar o
suprimir la tos de forma consciente o subconsciente
puede estar relacionado con las emociones, lo que indica la existencia de circuitos neuronales por encima
del nivel de los sitios de procesamiento de reflejos en
el tallo cerebral que reciben entradas de las vas respiratorias y proporcionan control sobre, o en paralelo
al patrn medular generador de tos.8 As, lo anterior
corrobora que la tos no va a ser un sntoma exclusivo
del asma (figura 2).
ALERGIA
Este trmino se refiere a una respuesta inmunolgica generalmente de hipersensibilidad tipo I mediada
por IgE, causada por un antgeno llamado alergeno.
Esta reaccin se corrobora con pruebas cutneas
positivas hacia ese alergeno determinado, y/o con
IgE especfica para el mismo. Para que se presente
la alergia, debe existir una susceptibilidad o preRevista Galenus Volumen 1 Nmero 3 2014
Asma o Alergia?
FIGURA 2. DISTRIBUCIN DE LOS PRINCIPALES

RECEPTORES TUSGENOS Y CENTRO TUSGENO
Otro trmino que suele confundirse es Atopia, este

trmino hace referencia a la predisposicin hereditaria/gentica para desarrollar alergia. Los factores
que influyen en la marcha atpica son de tipo hereditario, relacionados a la sensibilizacin intrauterina y/o inmunidad materna, as como ambientales,
infecciosos, relacionados a los hbitos y al estilo de
vida. La marcha alrgica inicia desde las manifestaciones gastrointestinales (expresin de alergia alimentaria), cutnea y en mucosas (dermatitis atpica, urticaria, angioedema, anafilaxia) progresando
hacia las formas que afectan la va respiratoria (rinitis, rinosinusitis y asma bronquial); todas ellas son
expresiones de un proceso patolgico idntico de
naturaleza inflamatoria, crnica y recurrente, con remisiones y exacerbaciones en diferentes aparatos y
sistemas. El asma entre los 3 y los 15 aos de edad,
particularmente es de origen atpico. Mas del 50%
de los casos de asma, remiten su sintomatologa
durante la adolescencia, pero reaparecen ms adelante durante la edad adulta o la vejez . 10
CUADRO 2. INDICE PREDICTIVO DE ASMA.
CRITERIOS Y CARACTERSTICAS
Criterios mayores
Diagnstico mdico de asma en alguno de los

disposicin gentica del individuo, el detonante
alergnico y la interaccin con el medio ambiente. La
exposicin del individuo al alergeno (inhalado, respirado, ingerido), favorece la sensibilizacin al mismo
y la produccin de IgE especfica y respuesta inmune
tipo Th2. Exposiciones posteriores, hacen que la respuesta clnica sea ms rpida e intensa y es como se
presenta el padecimiento alrgico. 9
El alergeno es un antgeno proteico que debe tener cierto tamao y peso molecular para poder inducir la formacin de anticuerpos IgE, a diferencia
de un irritante o substancia qumica como el cloro,
perfumes, desinfectantes, aerosoles, contaminantes
industriales y humo de vehculos automotores entre otros. Entre los detonantes que pueden producir
asma estn precisamente los alergenos, los irritantes,
los microorganismos como virus, cambios hormonales, el ejercicio, el fro, el calor y slo si hablamos
de alergeno-atopia, podremos definir Asma Alrgica, aunque un paciente alrgico es ms susceptible
a desencadenar sus crisis por otros detonantes y
agravar su asma. 9
padres
Diagnstico mdico de dermatitis atpica

Sensibilizacin a algn aero-alergeno
Criterios menores
Presencia de rinitis alrgica diagnosticada por un

mdico (a los 2-3 aos)
Sibilancias no relacionadas con resfriados

Eosinofilia en sangre perifrica igual o superior
al 4%.
Sensibilizacin a la leche, huevo o cacahuate

Caractersticas del ndice Predictivo
de Asma (IPA)
Lactantes con ms de tres episodios de sibilancias al ao
durante los primeros tres aos de vida que cumplen un
criterio mayor o dos criterios menores.
Especificidad 97%, Sensibilidad 16%
Valor predictivo positivo del 77%, valor predictivo negativo
del 68%, respecto al lactantes con sibilancias recurrentes
para desarrollar asma en la edad escolar ( de 6 a 13 aos)
Tomado de GEMA, 2009. 7
CUADRO 3. EVALUACIN PULMONAR

EN LA CRISIS DE ASMA EN NIOS
Puntuacin
Frecuaencia
Respiratoria
< 6 aos 6 aos
<20
Siblancias
Uso de
esternocleidomastoideo
No
No
<30
31-45
21-35
Final respiracin
Incremento leve
48-60
38-50
Toda la respiracin
Aumentado
>60
>50
Inspiracin y espiracin
sin estetoscopio
Actividad mxima
*Se punta de 0 a 3 en cada uno de los apartados (minimo 0, mximo9).

**Si no hay siblancias y la actividad del estenocleidomastoideo est aumentada, punutar el aparato siblancias con un 3.
Tomado de GEMA, 2009. 7
Existe un ndice predictivo de asma, para orientarnos y definir si se trata de un asma de tipo alrgico.
(cuadro 2)
Los componentes genticos y epigenticos en el
asma influyen en la sensibilizacin a alergenos, en
la respuesta a microorganismos y en el control de
la respuesta inflamatoria. La heredabilidad del asma
vara del 36 al 79%. El asma es una enfermedad polignica, la susceptibilidad al asma y a la alergia no
solo implican riesgo para desarrollar la enfermedad,
sino tambin, para la regulacin de su expresin y
gravedad en la cual no es posible inferir el genotipo
a partir del fenotipo, puesto que la expresin de este
ltimo est determinada por la interaccin de mltiples genes. 1, 10
CUADRO 4. EVALUACIN DE LA GRAVEDAD

DE LA EXACERBACIN DE ASMA EN NIOS
Leve
Moderada
Grave
Evaluacin pulmonar
0-3
4-6
7-9
Saturacin de oxgeno
>94%
91-94%
<91%
SaO2: saturacin de oxihemoglobina.

En caso de discordancia entre la puntuacin clnica y la
saturacin de oxgeno se utilizar el de mayor gravedad.
Guas Espaolas para el Manejo de Asma. GEMA, 2009
10
De tal forma, despus de analizar si es asma o alergia, llegamos a la conclusin de que cuando nos referimos al asma, debemos hacer la diferencia entre
Asma Alrgica y Asma no Alrgica. Sin embargo, an
conociendo la causa debemos hacer una evaluacin
pulmonar en las crisis de asma en nios (Cuadro 3)
y cuando existen las exacerbaciones, la gravedad se
puede valorar agregando a medicin de la saturacin
de oxgeno, lo que nos permite saber determinar si
el tratamiento est o no funcionando al modificarse
el grado de la puntuacin (Cuadro 4). 1, 7
TRATAMIENTO
Debemos recordar que hay enfermos, no enfermedades y que cada uno va a responder diferente o
va a requerir manejos diferentes, de acuerdo a edad,
raza, gnero, medio ambiente e incluso situacin
econmica. La base angular como medicamento
de rescate en el asma, es un broncodilatador beta
2-adrenrgico de corta duracin (salbutamol), slo
o combinado con un anticolinrgico, que favorece
la broncodilatacin y disminuye la hipersecrecin
(salbutamol/ bromuro de ipratropio). Adems del
tratamiento de mantenimiento, un antiinflamatorio
cortico-esteroideo. La va inhalada es la mejor indicada en ambos casos. Los medicamentos de rescate
generalmente se utilizan durante un tiempo relativamente corto o por razn necesaria, los medicamentos de mantenimiento (por ejemplo: budesonida,
fluticasona, mometasona y ciclesonida, entre otros),
deben utilizarse durante un tiempo considerable,
Asma o Alergia?
aproximadamente tres meses, modificando las dosis (altas, medias o bajas) de acuerdo a la evolucin
del paciente. Tambin pueden emplearse combinaciones para el control del asma con beta 2-adrenrgicos de larga duracin inhalados adicionados a un
cortico-esteroide, por mencionar algunos: budesonida/formoterol, fluticasona/salmeterol, mometasona/formoterol). Sin embargo, existen pacientes que
presentan taquifilaxia, reacciones adversas, graves
o simplemente, no responden a estos frmacos,
por lo que existen opciones teraputicas alternativas: Antagonistas de los receptores de leucotrienos
como montelukast, pranlukast o zafirlukast, o bien,
teofilina. Recientemente, la inclusin de anticuerpos
monoclonales, son una alternativa en este campo de
tratamiento (ej.: omalizumab-anti IgE). Las guas y
consensos locales, nacionales e internacionales, son
eso, guas para tener una orientacin en el tratamiento, pero debe conservarse siempre el sentido
comn al indicar una terapia (figura 3).
FIGURA 3. SISTEMAS DE INHALACIN
NEBULIZADORES
INHALADORES: DOSIS MEDIDA, POLBO SECO Y RESPIMAT
11
ALGORITMO PARA DEFINIR

SI ES ASMA O ALERGIA.
ASMA O ALERGIA
A
Tos,
Disnea
Sibilancias
Opresin torcica
B
Indice predictivo
de Asma
Inmunoglobulina E
Pruebas cutneas
positivas
A
pero sin datos de
B ni C
C
Rinitis o
Dermatitis o
Alergia alimentaria
Asma NO Alrgica
Asma Alrgica
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1. DENOMINACIN DISTINTIVA: IPRIKENE 2. DENOMINACIN GENRICA: DIOSMECTITA 3. FORMA FARMACUTICA Y FORMULACIN: POLVO Frmula: Cada
sobre contiene: Diosmectita....................3 g Excipiente Cbp....3.760 g Diosmectita: Es
un silicato doble natural de aluminio y magnesio que se distingue de otros silicatos por el espectro
de difraccin de los Rayos X. Hierro, magnesio y calcio sustituyen parcialmente al aluminio en la
capa octaedral de la almina. 4. INDICACIONES TERAPUTICAS: Tratamiento sintomtico
de la diarrea aguda en adultos, nios e infantes aunado al tratamiento de rehidratacin oral. 5.
FARMACOCINTICA Y FARMACODINAMIA: Propiedades farmacodinmicas Clase frmaco teraputica: OTROS ADSORBENTES INTESTINALES Cdigo ATC: A07BC05 (A: sistema digestivo y metabolismo) DIOSMECTITA es un silicato doble de aluminio y magnesio cuya
estructura espacial le proporciona un alto grado de cobertura y una capacidad de fijacin, que
explican sus propiedades en relacin con la mucosa intestinal. DIOSMECTITA no se absorbe
despus de su administracin oral, y acta en el espacio intraluminal, donde tiene una significativa
capacidad de recubrimiento de la mucosa digestiva debido a su estructura en hojuelas y a su alta
viscosidad plstica. Estudios farmacolgicos en humanos han demostrado que DIOSMECTITA
no tiene efecto sobre el tiempo de trnsito intestinal. Accin endoluminal: DIOSMECTITA tiene
la capacidad de: adsorber las toxinas y los agentes infecciosos; ejercer una accin protectora en
las lesiones causadas por las sales biliares; inhibir la fermentacin y reducir la produccin de gases
en la luz intestinal. Accin sobre la mucosa digestiva e intestinal: DIOSMECTITA por interaccin
cercana con las glucoprotenas de la mucosa digestiva, aumenta la cohesin y duracin del gel
mucoso y fortalece la resistencia de la barrera de moco contra las agresiones del medio luminal.
En la diarrea, reduce significativamente la permeabilidad intestinal de la salida de agua y con
ello restaura ms rpido la funcin normal de la mucosa. No interfiere con la absorcin de agua
y nutrientes. DIOSMECTITA es radio transparente, no pigmenta las heces y a dosis usuales, no
afecta el tiempo fisiolgico del trnsito intestinal. Propiedades farmacocinticas Dada la estructura
de la diosmectita, IPRIKENE no es absorbido ni metabolizado. 6. CONTRAINDICACIONES:
Hipersensibilidad a la diosmectita o alguno de sus componentes. Evitar su uso en pacientes
con diarrea severa disenteriforme (cuando se acompaa de moco, pus y/o sangre o fiebre mayor
de 39C). Pacientes con obstruccin intestinal o atona intestinal (especialmente adultos mayores). 7. PRECAUCIONES GENERALES: En el manejo de la diarrea aguda, se deben seguir
los planes de rehidratacin oral y las especificaciones dietticas publicadas por la OMS, tanto
para nios como para adultos. Otras recomendaciones de la OMS: Monitorear signos de deshidratacin o empeoramiento, tales como: Las evacuaciones lquidas son ms frecuentes an con
el uso de antidiarreico y las medidas de hidratacin oral. Vmito frecuente El paciente tiene
sed que no se sacia an con la ingesta de lquidos Come y/o bebe lquidos escasamente o est
intolerante a la ingesta. Desarrolla fiebre mayor de 39C. El paciente no mejora o su estado
general empeora. Otras precauciones: An cuando este medicamento no se absorbe, debe
usarse con precaucin en pacientes con insuficiencia renal (especialmente en adultos mayores)
No se recomienda su uso en pacientes que son intolerantes a la fructosa debido a la presencia
de glucosa y sacarosa. 8. RESTRICCIONES DE USO DURANTE EL EMBARAZO Y LA
LACTANCIA: No hay datos confiables de teratognesis en animales. Clnicamente, no se han
descubierto malformaciones o efectos txicos en el feto. Sin embargo, no hay suficiente evidencia
por lo que su uso durante el embarazo puede ser contemplado, solo si es necesario. 9. REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS: Los siguientes efectos adversos han sido reportados
durante las pruebas clnicas llevadas a cabo con nios y adultos. Estos efectos adversos usualmente han sido menores y temporales y fueron principalmente relacionados al sistema digestivo.
La frecuencia de eventos adversos ha sido clasificada como sigue: frecuente 1/100, <1/10),
infrecuente ( 1/100, 1/100). Problemas gastrointestinales: Frecuente: Estreimiento que usualmente mejora con la reduccin de la dosis. Infrecuente: flatulencia, vmito, fecalito o riesgo de
impactacin. Otros problemas: Durante la experiencia post-comercializacin, casos de reacciones
de hipersensibilidad (frecuencia desconocida), urticaria, salpullido, prurito y angioedema han
sido reportados. 10. INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y DE OTRO GNERO: Las
propiedades adsorbentes de este producto pueden interferir con los perodos y/o ndices de
absorcin de otras substancias. Se recomienda que no se utilice de forma concomitante con algn
otro medicamento. Efectos sobre la capacidad de conducir y utilizar maquinaria: Ninguno conocido 11. ALTERACIONES EN LOS RESULTADOS DE PRUEBAS DE LABORATORIO: No
se han comunicado alteraciones de importancia clnica. 12. PRECAUCIONES EN RELACIN
CON EFECTOS DE CARCINOGNESIS, MUTAGNESIS, TERATOGNESIS Y SOBRE
LA FERTILIDAD: No aplicable. 13. DOSIS Y VA DE ADMINISTRACIN: Oral Nios e
infantes: El contenido debe ser disuelto en 50 ml de agua para ser administrada en una sola toma,
o bien mezclado con alimentos semilquidos tales como: caldo, papilla, pur, alimento para beb,
verduras molidas. Adultos y adultos mayores: Durante el perodo sintomtico, de 3 a 6 sobres
al da. Diluir el contenido del sobre en 50 ml (medio vaso de agua) para ser administrada en una
sola toma, durante el da. Resumen de dosificacin de DIOSMECTITA:
Grupo de edad
Dosis/das
Tratamiento de
sostn
Lactante menor o infante: 1 a

12 meses
2 sobres por da
durante 3 das
1 sobre por da
hasta el 7 da
Lactante mayor y preescolares:

de 1 a 4 aos
4 sobres por da
durante 3 das
2 sobres por da
hasta el 7 da
Escolares: de 5 a 9 aos
4 sobres por da
durante 3 das
2 sobres por da
hasta el 7 da
Adolescentes: de 10 a 19 aos
2 sobres 3 veces
al da durante
4 das
3 sobres por da
hasta el 7 da
Adultos y Adultos mayores: de

20 aos en adelante
3 a 6 sobres al da
durante 4 das
3 a 6 sobres por da
hasta el 7 da
Mtodo de administracin: El contenido del sobre debe ser mezclado para hacer una suspensin directamente antes de usarse. 14. MANIFESTACIONES Y MANEJO DE LA SOBREDOSIFICACIN O INGESTA ACCIDENTAL: No aplicable 15. PRESENTACIN: Caja
con 10 30 sobres con 3 g. 16. RECOMENDACIONES SOBRE ALMACENAMIENTO:
Conservar a temperatura ambiente a no ms de 25C y en lugar fresco. 17.LEYENDAS DE PROTECCIN: Su venta requiere receta mdica. No se deje al alcance de los nios. No consumir
despus de la fecha de caducidad No consumir en casos visibles de deterioro. Si persisten las
molestias, consulte a su mdico. Este medicamento deber ser prescrito por mdico especialista.
18. NOMBRE Y DOMICILIO DEL LABORATORIO: Hecho en Francia por: BEAUFOUR
IPSEN INDUSTRIE Rue Eth Virton 28100 Dreux, Francia Razn Social del Representante legal:
BIOPHARMEX S.A. DE C.V. Importado por: BIOPHARMEX S.A. DE C.V. Av. Ceyln
959, Bodega 15, Col. Industrial Vallejo. CP: 02300, Deleg. Azcapotzalco, D.F., Mxico Distribuido por: MAYOLY SPINDLER DE MEXICO S.A. DE C.V. Olivo s/n Parque Empresarial
Norte, Bodega 5 C, Col. San Francisco Chilpan, CP. 54913, Tultitln, Mxico. 19. NMERO
DE REGISTRO DEL MEDICAMENTO: Reg. No. 135M2012 SSA, IV Marca Registrada.
Atresia intestinal
Dr. Fermn Morales
Cirujano Pediatra, Hospital peditrico de Coyoacan
RESUMEN
La atresia intestinal puede presentarse en cualquier lugar en todo el intestino, desde el duodeno hasta el colon y son una
de las causas ms comunes de obstruccin intestinal neonatal. Se desarrolla durante la etapa gestacional. La etiologa de
estos defectos se atribuye a una variedad de causas, como eventos obliterantes de la etapa embrionaria, origen vascular
con disminucin del suministro de sangre a las porciones del intestino adyacente al segmento atrsico y recientemente, se
ha corroborado la participacin de algunos genes y/ o asociacin con alteraciones cromosmicas. El tratamiento mdico
y quirrgico oportunos en la actualidad, permiten una sobrevida de estos pacientes hasta del 94%.
Palabras clave: Atresia intestinal, obstruccin intestinal, etapa gestacional, mutacin gentica, cromosomopata.
ABSTRACT
Intestinal atresias can occur anywhere throughout the intestine, from the duodenum to the colon and are one of the most
common causes of neonatal intestinal obstruction. It develops during the gestational period. Aetiologic causes are variable
, such as obliterative events of embryonic stage, with decreased vascular blood supply to the adjacent portions of the small
segment atretic and has recently been confirmed the involvement of some genes and / or association with chromosomal
abnormalities. The appropriate medical and surgical treatment nowadays allow a survival of these patients even 94%.
Keywords: Intestinal atresia, intestinal obstruction, gestational stage, genetic mutation, chromosomopathy.
INTRODUCCIN
La atresia intestinal es un problema oclusivo del recin nacido. Existen reportes donde se presentan
patologas como la invaginacin intestinal, volvulus
de intestino medio, perforacin intestinal, peritonitis y adherencias secundarias a estas los cuales
traducen algn tipo de atresia intestinal, en sus diferentes formas. La atresia intestinal puede presentarse en cualquier lugar en todo el intestino, desde
el duodeno hasta el colon y son una de las causas
ms comunes de obstruccin intestinal neonatal,
con una incidencia entre 0,57 y 6,6 por cada 10.000
nacidos vivos.1
Se presenta con una frecuencia de 1 por cada 5000
recin nacidos vivos en centros de atencin generales, en los centros de concentracion, se reduce
hasta 1 por cada 2500 recien nacidos. Se observa
una frecuencia similar en cuanto a gnero y se asocia a prematurez.
14
Los primeros casos de atresia intestinal fueron descritos por primera vez en 1684.2 Se desarrolla durante la etapa gestacional, aproximadamente entre
los 33 y 48 das de gestacin. La etiologa de estos defectos se atribuye a una variedad de causas,
incluyendo ataques psiquitricos de la madre, la
falta de secrecin de la bilis, peritonitis, rotacin

axial inadecuada del intestino, la compresin por el
mesocolon transverso, as como eventos obliterantes de la etapa embrionaria y recientemente se ha
corroborado la participacin de algunos genes y/ o
asociacin con alteraciones cromosmicas como en
el Sndrome de Down o trisoma 21.3
El artculo de Louw y Barnard titulado atresia intestinal congnita - observaciones sobre su origen,
publicado en The Lancet en 1951, es un documento histrico que explic la patogenia de la atresia
intestinal y alter radicalmente el tratamiento quirrgico de la misma. Como resultado de una revisin de los casos de atresia intestinal en el Hospital
Great Ormond Street, Louw postula que al menos
algunos casos de atresias podran haber sido debidas a la interferencia con el suministro de sangre, un accidente vascular, a la parte del intestino
fetal. Este estudio fue publicado en el South African Journal of Clinical Science en 1952. 4 Desde un
punto de vista prctico, los autores desarrollaron la
hiptesis de que si se acepta el origen vascular de
la atresia, era probable que el suministro de sangre
a las porciones del intestino adyacente al segmento atrsico se vera comprometida, no lo suficiente para causar necrosis pero suficientemente para
ATRESIA INTESTINAL
causar un problema funcional con peristaltismo defectuoso resultante. Su recomendacin fue que el
extremo bulboso ciego del intestino proximal siempre debe ser resecado antes de realizar una anastomosis. El resultado inmediato de esta poltica fue la
reduccin de la mortalidad de atresia intestinal en
el Hospital Great Ormond Street de 69% a 33%. El
consejo fue rpidamente adoptado universalmente
y se convirti en estndar en el tratamiento de atresia intestinal. Un logro verdaderamente notable. 5
DEFINICIN
Atresia intestinal describe un defecto segmental
del intestino que interrumpe la continuidad luminal del tubo intestinal durante el desarrollo. Esto
es acompaado con frecuencia por una prdida del
mesodermo y del suministro de sangre que rodea
a la regin afectada. Una manera simple de pensar
acerca de una atresia es que si el intestino es el
desarrollo de una serie de tubos conectados entre
s de extremo a extremo, en la atresia, uno de estos
segmentos desaparece (figura 1).3
FIGURA 1.
CATEGORIZACIN
La atresia intestinal se presenta en un rango de gravedad. El esquema actual refleja esta gama con los
tipos I, II, IIIa y IIIb, organizados por la cantidad de
tejido ausente y el tipo IV que refleja la presencia
de mltiples defectos. Estos cinco tipos de atresia
ocurren con unas incidencias relativamente iguales y distribuidas en todo el tubo intestinal. Estas
caractersticas son similares a otros problemas de
desarrollo que surgen de mutaciones genticas
que alteran el proceso de desarrollo comn (paladar hendido, onfalocele y defectos de las extremidades). Siguiendo esta lgica, los problemas en
la falta del desarrollo dentro del fenmeno de vacuolizacin, se traduce en formacin de membranas intraluminales causantes de la atresia intestinal
tipo I. Las alteraciones circulatorias y trombosis que
provocan los defectos de formacion de segmentos
y ausencia de ellos, dara orgen a la tipo IIIA. Los
fenomenos arteriales, se relacionaran a la tipo IIIB.
Generalmente se presenta en nios recien nacidos

pretrmino, debido al polihidramnios asociado.
Adems que como cualquier malformacin, puede
estar asociada a algunas otras, como defectos de
pared abdominal gastrosquisis y onfaloceles, fibrosis qustica o problemas renales, sa han descrito
algunas cromosomopatas asociadas, como la trisomia 21. 3 Se ha reportado tambin la asociacin
de atresia intestinal en pacientes con sndrome de
microdelecin del cromosoma 15q24, en inmunodeficiencia comn, en mutaciones especficas de algunos genes y otras cromosomopatas. 3, 6
TIPOS DE ATRESIA INTESTINAL:
Tipo I: existe una membrana intraluminal que provoca oclusin intestinal, la cual puede ser completa
o fenestrada, siendo la ms comn la completa a
nivel de intestino delgado y en duodeno la fenestrada. El intestino se desarrolla generalmente a una
longitud normal.
Tipo II: donde existe una falta de continuidad en
un segmento de intestino observndose como un
tubo sin luz slido, extremo ciego y el trayecto
generalmente menor a 10 cm de longuitud del
mismo segmento sin luz. Se observa una irrigacin normal a nivel mesentrico. Se conecta a un
segmento de menor calibre del intestino por una
cicatriz fibrosa. El intestino se desarrolla a una
longitud normal.
Tipo IIIA: es la ms comn, se encuentra una oclusion en el fondo de saco del segmento proximal,
con dilatacin del mismo. Un defecto del mesenterio en v y una falta de intestino en esa v y la
continuidad del intestino distal, el cual se encuentra
disfuncional con una desproporcin entre el calibre
del segmento proximal en comparacin al segmento distal de hasta 10, o 1.
Tipo IIIB: el defecto consiste en la irrigacin de una
sola arteria en el intestino delgado, lo que provoca
que este intestino se site alrededor de la misma
arteria, con oclusin a nivel del segmento proximal.
Esta arteria nica no permite un desarrollo normal
en cuanto a la longuitud del intestino debido a
la limitacin de la irrigacin, provocando generalmente un sndrome de intestino corto y de acuerdo
a la atresia, se debe determinar si es anatmico o
funcional. Este tipo de atresia conlleva una morbimortalidad mayor.
15
Dr. Fermn Morales
Tipo IV: existen ms de dos sitios de atresia intestinal que pueden variar tambin de tipo y de sitio
anatmico. Es el de mayor mortalidad. 7, 8
En cualquiera de estos tipos de atresia puede coexistir
la falta completa de una porcin de intestino, ya sea
grueso o delgado. Lo cual traducira mayor morbi-mortalidad. Y generalmente asociadas a mayor prematurez.
DIAGNSTICO:
Debe sospecharse en cualquier amenaza de parto
pretrmino. Los ultrasonidos (US) prenatales forman parte del estudio del producto para sospechar
o determinar este tipo de problemas y poder intervenir oportunmente para evitar la prematurez y/o
atencin del recin nacido en centros de concentracin en sus primeras horas de vida para mejorar
el pronstico. En el US se observa polihidramnios
alteracin en el ciclo normal del lquido amnitico, asi como la dilatacin de la cmara gstrica
y del sitio proximal ocluido. Con una disfuncin
posterior, al nacer se observa la dilatacin de los
cuadrantes superiores del abdomen, generalmente con abatamiento de los cuadrantes inferiores, al
pasar la sonda orogstrica se obtienen ms de 50
ml de lquido gstrico, lo cual se traduce en una
dilatacin de la cama gastrica, con mayor volumen
del esperado. Si este liquido es meconial o intestinal, la sospecha es fundada. Se procede a tomar
radiografa de abdomen, en la cual se observa la
dilatacin del estmago, niveles hidroareos y dilatacin del asa intestinal, que, dependiendo del
sitio anatmico de la atresia, ser la imagen observada: doble burbuja en duodeno, triple burbuja en
yeyuno proximal y con abundante aire y multiples
asas en ileon proximal y terminal, as como niveles
hidroareos multiples. 9
Son suficientes, para el diagnstico de certeza: los
antecedentes, la evolucin y los estudios de rayos
x simples. Cuando se toman estudios contrastados,
el colon por enema est indicado para observar el
intestino distal disfuncional, lo cual confirmar la
oclusin intestinal proximal a ste. 9,10
TRATAMIENTO
Tratamiento mdico: Debern darse inicialmente
las medidas de reanimacin habituales, en el sitio
donde se pueda resolver el problema abdominal
16
quirurgico. Se solicitan los anlisis preoperatorios:

biometria hematica, tiempos de coagulacin, electrolitos y qumica sangunea, para determinar el
estado inicial del paciente. Se debe mantener la
normotermia, se calculan las soluciones de base
a requerimienos normales, con colocacion de una
sonda orogastrica y se indica la reposicin de las
prdidas que ocurran a travs de esta sonda, con
solucion fisiologica, se agrega un protector gstrico
y la aplicacin de vitamina k habitual, as como protector a nivel ocular. 10, 11
Tratamiento quirurgico: se realiza una laparotomia exploradora. El tratamiento consiste en comunicar la asa ocluida con el retiro del segmento
dilatado y la coneccin hacia el intestino distal
disfuncional. De no ser posible esto, entonces
se realizar una derivacin intestinal para poder
alimentar al recin nacido en corto plazo. En la
reparacin y anastomosis de primera instancia, la
alimentacin por via gstrica deber realizarse en
los siguientes 5-7 das de forma habitual, con previa alimentacion parenteral, a traves de un catter
central colocado durante la ciruga inicial. Asi es
como la derivacin intestinal, permitir alimentar
al paciente en menor tiempo, 2-3 dias al iniciar su
funcionamiento. 11,12
Es muy importante mantener al paciente con
normotermia, durante el periodo de alimentacin parenteral, hidratado, controlando cualquier
evidencia de algn evento infeccioso, con electrolitos normales y en equilibrio cido-base. Esto
se logra, mantenindolo en una unidad de terapia intensiva neonatal. La sobrevida de estos pacientes, despus de 1900, generalmente est por
arriba del 90% (94%) de los casos. Este porcentaje
se mantiene en la mayora de los centros de atencin especializados. 10
1.
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ATRESIA INTESTINAL
Algoritmo teraputico
de la Atresia intestinal
MODELO DE ATENCION
AMENAZA PARTO
USG PRENATAL
ALIMENTACION
EGRESO
RECONECCION
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17
Cundo sospechar de
una enfermedad reumatolgica
en pediatra?
Reumatlogo Pediatra. Hospital General Centro Medico La Raza IMSS
RESUMEN
Las enfermedades reumticas son entidades multisistmicas de evolucin crnica, los signos y sntomas pueden ser
muy aislados e inespecficos y estar presentes en otras enfermedades de diferente etiologa, por lo que es difcil llegar al
diagnstico. Es necesario detectarlas oportunamente mediante una historia clnica completa, exploracin fsica detallada,
pruebas cualitativas o cuantitativas funcionales y no funcionales, y autoanticuerpos. De esta forma, ofrecer una mejor
calidad de vida y ayudar a frenar el avance y complicaciones de estas patologas, hasta el momento incurables, que
generalmente requieren de un manejo multidisciplinario.
Palabras clave: Enfermedades reumticas, signos y sntomas inespecficos, autoanticuerpos.
ABSTRACT
Rheumatic diseases are multisystem chronic entities, signs and symptoms can be very isolated and nonspecific. These may
be present in other diseases with different aetiologies, making it difficult to reach a diagnosis. A complete medical history,
detailed physical examination, qualitative evidence, quantitative functional and non-functional tests, and autoantibodies
are required to detect them. Thus, offer a better quality of life and help to stop the advance and complications of these so
far incurable diseases that usually require a multidisciplinary management.
Key words: Rheumatic diseases, nonspecific signs and symptoms, autoantibodies.
Eliminando la idea de que las enfermedades

reumticas slo se presentan en pacientes de la
tercera edad, la realidad es que se manifiestan a
cualquier edad y en ambos gneros. Es importante
conocer Cules son los sntomas sugestivos de una
enfermedad reumatolgica en la edad peditrica?
Si bien es cierto que todos los pacientes deben ser
abordados con una exhaustiva historia clnica y
exmenes complementarios tanto de laboratorio
como de gabinete para llegar al diagnstico, en las
enfermedades de etiologa reumatolgica, los signos
y sntomas pueden ser muy aislados e inespecficos y
estar presentes en otras enfermedades de diferente
etiologa, por lo que es difcil llegar al diagnostico.1
A pesar de que las enfermedades reumticas son
entidades multisistmicas de evolucin crnica, en
nuestro pas no contamos con datos suficientes
de la incidencia de padecimientos reumatolgicos
en la poblacin peditrica por subregistro o
20
desconocimiento, no obstante su importancia radica

en el diagnostico oportuno a fin de ofrecer al nio
una mejor calidad de vida.1
As, diagnosticar una enfermedad reumatolgica
en la infancia es un reto que inicia con el mdico
de primer contacto quien ser el que realice el
abordaje diagnstico sobre esos sntomas o signos
que llevaron a la madre a consultarle de primer
instancia. En otras ocasiones ser despus de un
abordaje multidisciplinario que se determine que
se trata de una enfermedad reumatolgica, puesto
que hay entidades en las que no existen pruebas
diagnsticas definitivas y solo basadas en la suma
de criterios clnicos se puede emitir el diagnstico
reumatolgico.2
A fin de simplificar el estudio del paciente peditrico
con una entidad reumatolgica, la siguiente lista
agrupa las manifestaciones que se pueden encontrar
en los diferentes rganos y sistemas (cuadro I)

Cuadro I. Signos y sntomas de paciente con entidades reumatolgicas en edad peditrica
1.- SIGNOS INESPECIFICOS 2

Enfermedad de Kawasaki (EKW), Artritis idioptica Juvenil (AIJ),
Lupus eritematoso sistmico (LES) y Sndrome febril agudo
Arteritis de Takayasu (AT), Nefritis lpica (NL)
Lupus Neonatal
LES, Eritema nodoso
LES, Sindrome de anticuerpos antifosfolipidos (SAAF)
AIJ, LES, EKW
Fiebre
Hipertensin Arterial
Bradicardia
Prdida de peso
Astenia/adinamia
Adenopatas
2.- MUSCULOESQUELETICOS 3
Artralgias
AIJ variedad sistmica, LES

AIJ, LES, Enfermedad mixta del tejido conectivo (EMTC), Purpura
vascular (PV)
DMJ, LES
DMJ, LES
Artritis (oligo poliarticular)

Mialgias
Debilidad muscular
3.- RESPIRATORIOS 2,4,5

Dificultad respiratoria
Tos
Rinorrea
Derrame Pleural
LES, Esclerosis Sistmica, Churg Strauss

EKW, LES
EKW, PV
AIJ, LES
4.- CARDIOVASCULARES 2,6

Carditis
Pericarditis
Lesin valvular
Trastornos en la conduccin
Infarto cardiovascular
Aneurismas
EKW, AT, LN, Fiebre reumtica (FR)

AIJ, LES
FR, LES, Esclerosis sistmica, Eritema nodoso, SAAF
LN y LES
EKW, Sndrome de anticuerpos antifosfolpidos (SAAF)
EKW
5.- NEUROLOGICOS2
Cefalea
Eventos Vasculares
Convulsiones
Mononeuropata
LES
SAAF, Lupus Neurolgico (LN)
SAAF, LN
AIJ, Eritema nodoso
6.- RENALES 2
Sndrome nefrtico/nefrtico
7.- GASTROINTESTINALES
Dolor abdominal
NL, Eritema nodoso, PV

2
Eritema nodoso, PV
8.-PIEL Y MUCOSAS 2,7

Enfermedad o fenmeno de Raynaud
Ppulas de Gottron
Exantema polimorfo
Edema de extremidades
Petequias
Purpura
Escleroderma
Ulceras (orales y/o genitales)
LES, DMJ, EKW, Esclerodermia y Raynaud primario, SAAF

DMJ
EKW
NL, EKW, Eritema nodoso
Anemia hemoltica autoinmunes, LES, Purpura vascular, Eritema
nodoso
PV, LES, Eritema nodoso
Escleroderma localizada, esclerosis sistmica, EMTC
LES, Enfermedad de Behet
9.- OCULARES 2,8

Queratoconjuntivis Sicca
Sjgren,
Uveitis
AIJ, Espondilo artropatas, Enfermedad Behcet, LES, Enfermedad

de Behet
21
EVALUACIN DE LAS ENFERMEDADES

REUMATOLOGICAS POR LABORATORIO
Los estudios de laboratorio que se soliciten tienen
que ir dirigidos para confirmar u orientar sobre el
diagnstico en cuestin, emplearlos de manera
racional y especfica pues todos los exmenes que
se realicen como una biometra hemtica, puede
tener alguna alteracin compartida en entidades de
otra etiologa. Otros que son ms especficos y se
consideran estudios complementarios que avalan el
diagnostico reumatolgico. Los estudios adicionales
que se deben solicitar son los siguientes: 9
Complemento. El sistema de complemento (C) est
constituido por un conjunto de protenas sricas,
algunos de sus componentes como C3, C4, C6, C7,
C8, Factor B y Factor I son polimorfos y se expresan
con distintas frecuencias en poblaciones y razas.
La activacin del sistema puede ocurrir mediante
diferentes vas (clsica, alterna y lectina). Su estmulo
es complejo e incluye actividades tales como la
promocin de la inflamacin local, la facilitacin de
la fagocitosis y el ataque ltico hacia las membranas.
La evaluacin del complemento en el laboratorio,
plantea una serie de dificultades que se originan en
la misma complejidad del sistema. La alta labilidad
de sus componentes, la degradacin de los mismos
por factores reguladores y la amplificacin enzimtica
que ocurre en algunos pasos de la cascada, son
factores que restringen las posibilidades de evaluar
el complemento en una forma simple, cuantitativa y
confiable. Las alternativas metodolgicas incluyen: 9
a.
Pruebas funcionales cuantitativas (CH50) que

miden la capacidad ltica global de la va clsica o la va alterna, contra eritrocitos en suspensin.
b. Pruebas funcionales cualitativas que evalan la
capacidad ltica global de la va clsica o la va
alterna, contra eritrocitos en gel de agarosa.
c. Pruebas funcionales cuantitativas de un componente particular (C3, C4)
d. Pruebas cuantitativas no funcionales de un
componente particular, mediante tcnicas inmunoquimicas como inmunodifusin o inmunonefelometria.
En las enfermedades autoinmunes como en el LES
un consumo de C3 y C4 es lo esperado e indica que
la enfermedad est activa, especialmente si existe
afeccin renal.1,2
22
Anticuerpos antinucleares. Los anticuerpos

antinucleares (ANA) son inmunoglobulinas que
reconocen diferentes componentes celulares
autlogos (nucleares y citoplasmticos), su
deteccin se realiza empleando como sustrato
las lneas celulares Hep-2 y HeLa, aunque la
primera por su facilidad de crecimiento es la ms
empleada. La deteccin de ANA en lneas celulares
es considerada la prueba inicial de laboratorio
que apoya el diagnostico de las enfermedades
autoinmunes, sin embargo dada su relativa baja
especificidad, es necesario emplear tcnicas ms
sensibles y especificas como radioinmunoanlisis
(RIA), ELISA, electroimunotransferencia o Western
blot para aumentar la sensibilidad y especificidad
en las enfermedades autoinmunes. En la circulacin
pueden estar presentes tres tipos de anticuerpos
(ANA naturales, infecciosos y autoinmunes) los
ANA naturales, se encuentran a ttulos bajos en
cualquier individuo sin representar enfermedad,
los ANA de origen infeccioso generalmente no se
asocian a manifestaciones de proceso autoinmune
y los ttulos suelen descender
cuando se
resuelve el proceso infeccioso que les dio origen
y finalmente se encuentran los ANA de etiologa
autoinmune que reflejan la prdida de la tolerancia
inmunolgica y su origen es multifactorial.9
Los patrones se reportan de acuerdo a la
localizacin ya sea citoplasmtico o nuclear y a su
intensidad expresada en dilucin, posteriormente
para confirmar el antgeno reconocido deben
realizarse las pruebas secundarias ms sensibles
y especificas ya mencionadas. Los patrones de
fluorescencia caractersticos como homogneo,
moteado, nucleolar, perifrico y centromrico,
pueden asociarse con algunas especificidades
antignicas.9,10 (Cuadro II)
CONCLUSIONES
Las manifestaciones que existen en las enfermedades
reumticas en la poblacin peditrica al igual que en
otras entidades, pueden ser sutiles y corresponder
a entidades clnicas diferentes, pero el establecer
el diagnstico correcto a travs del examen clnico
cuidadoso y de los estudios de laboratorio apropiados
sern los que permitan disminuir la morbimortalidad
de las mismas. Generalmente se inician los
tratamientos con antiinflamatorios y analgsicos
esteroideos y no esteroideos, lo que mejora
transitoriamente el cuadro, pero si no se identifica a
ANTICUERPOS
2.
ENFERMEDAD
Anti-centrmero
Centrmero cromosoma
Centromrico en HEp-2,
puede ser negativo en tejido
*LES, esclerosis sistmica
Anti-DNA
DNA doble hebra
Perifrico, u homogneo
tpico
LES
Anti- Histona
Protenas bsicas unidas a

DNA
Homogneo o perifrico
LES inducido por frmacos,

LES, AIJ
Anti- Jo-1
Protena histidina tRNA
Moteado o no se detecta
Esclerodermia,
Dermatomiositis
Anti- Nucleolar
Antgenos nucleolares
Nucleolar
Esclerodermia
Anti - PCNA
Antgenos nucleares de
clulas de proliferacin
PCNA en Hep-2, no se
detecta en tejido
Granulomatosis de Wegener
y vasculitis ANCA positivos
Anti RNP ( nRNP, u1 RNP)
Protena acdica, U1
ribonucleoprotena
(extractable)
Moteado
Dermatomiositis, LES, EMTC
Anti Sm
Nucleoprotena acdica
(extractable)
Moteado
LES
Anti- Scl-70
Protena no histona bsica,

DNA, topoisomerasa
Moteado o no detectable
Esclerodermia
Anti-SSA (Ro)
Protena acdica
Moteado frecuente en HEp2, no detectado en tejido
Sndrome de Sjgren, LES,

Lupus neonatal
Anti- SSB (La)
Protena acdica (extractable)
Moteado
Sndrome de Sjgren, LES,

Lupus neonatal
tiempo la patologa reumatolgica y no se canaliza

al paciente oportunamente, el paciente perder el
beneficio del control adecuado, con una progresin
rpida y con mayores secuelas de la enfermedad. El
papel del mdico general o del mdico de primer
contacto es crucial en la atencin inicial del nio u
adolescente con enfermedad reumatolgica pues son
ellos quienes establecen el diagnstico oportuno y
canalizar sin mayor prdida de tiempo al reumatlogo
para establecer el tratamiento adecuado de la forma
lo ms rpida posible para ayudar a frenar el avance y
complicaciones de estas patologas, hasta el momento
incurables, que generalmente requieren de un manejo
multidisciplinario.
1.
PATRN
FLUORESCENTE
ANTIGENO
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23
Algoritmo de abordaje para

un paciente pediatrico con
enfermedad reumatologica
IDENTIFICAR LOS
SIGNOS Y SINTOMAS
CARDINALES
HISTORIA CLINICA DIRIGIDA:
Tiempo de evolucin
Duracin de los sntomas
Sntomas asociados
EXPLORACIN FSICA:
Habitus exterior
Inspeccin general
Auscultacin
Exploracin articular
Exploracin dirigida
POSIBLE
DIAGNOSTICO
REUMATOLOGICO
LABORATORIOS INMUNOLOGICOS
COMPLEMENTARIOS:
Complemento
Reactantes de fase aguda de inflamacin
Anticuerpos
POSITIVOS
CONFIRMACIN
DIAGNOSTICO
REUMATOLGICO
24
NEGATIVOS
1. Vigilancia y re-evaluar a los 6 meses

2. Posible diagnstico diferencial
Hgado Graso no alcohlico y el

sndrome metablico.
Dr. Ivn Jimnez Clavel
Mdico Cirujano y Nutricin clnica
RESUMEN
Existe suficiente evidencia que sustenta la posibilidad de presentar hgado graso no alcohlico cuando se tienen factores
de riesgo asociados al sndrome metablico, como obesidad, diabetes mellitus, hipertrigliceridemia, hipertensin arterial,
adems, el riesgo incrementa conforme se conjugan factores de riesgo o elementos del sndrome metablico. Se considera
que el hgado graso no alcohlico (HGNA) como tal, es una patologa benigna y existe evidencia suficiente sobre su
progresin a fibrosis y, ulteriormente, cirrosis y falla heptica. El HGNA es una patologa cada vez ms frecuente en
pases como Mxico, esta tendencia va de la mano al incremento de la incidencia y prevalencia de sobrepeso y obesidad,
verdaderos problemas de salud pblica. El manejo de los pacientes con HGNA debe ser multidisciplinario, adems del
manejo farmacolgico, una adecuada estrategia alimenticia y nutricional cobran esencial importancia, pues es el problema
de base en este tipo de pacientes.
Palabras clave: hgado graso, hepatitis no alcohlica, sndrome metablico, sobrepeso y obesidad.
ABSTRACT
There is sufficient evidence supporting the possibility of making non-alcoholic fatty liver when they have risk factors
associated with metabolic syndrome such as obesity, diabetes mellitus, hypertriglyceridemia, hypertension also increases
the risk as they combine risk factors or elements of the syndrome metabolic. It is considered that non-alcoholic fatty
liver disease (NAFLD) as such, is a benign disease and there is sufficient evidence of their progression to fibrosis and
subsequently cirrhosis and liver failure. NAFLD is an increasingly common disease in countries like Mexico; this trend
goes hand in hand with increased incidence and prevalence of overweight and obesity, real public health problems. The
management of patients with NAFLD should be multidisciplinary, in addition to pharmacological management, adequate
food and nutrition strategy charge crucial importance since it is the basic problem in these patients.
Keywords: fatty liver, nonalcoholic hepatitis, metabolic syndrome, overweight and obesity.
26
INTRODUCCIN
Existe suficiente evidencia que sustenta la posibilidad
de presentar hgado graso no alcohlico cuando
se tienen factores de riesgo asociados al sndrome
metablico, como obesidad abdominal, intolerancia
a la glucosa o diabetes mellitus, hipertrigliceridemia,
hipertensin arterial, adems, el riesgo incrementa
conforme se conjugan factores de riesgo o elementos
del sndrome metablico. El hgado graso no
alcohlico (HGNA) se asocia de manera directa con la
progresin a fibrosis.1-4
Este fenmeno ha tenido un incremento en su
incidencia y es preocupante, por el riesgo progreso
a falla heptica, se sabe que existe una coincidencia
con la esteatosis heptica de origen alcohlica, pues
la lesin que se observa es similar, sin embargo, se
presenta en personas sin antecedentes de consumo
de alcohol.5
Actualmente se ha llegado al consenso de llamar

a esta entidad patolgica como Hgado graso no
alcohlico, pues se refiere al fenmeno de dao
heptico desde la esteatosis a la esteatohepatitis,
fibrosis y ulterior cirrosis. La prevalencia de sta
condicin est alrededor del 15 a 24% de la poblacin
adulta y el presentar obesidad u otros elementos
del sndrome metablico incrementan el riesgo de
padecerla hasta 4.6 veces.6-8
ASPECTOS FISIOPATOLGICOS
Aunque no es muy clara la fisiopatologa del HGNA,
se han identificado elementos importantes sobre ste
fenmeno. Son mltiples los factores que contribuyen
en su desarrollo, existen cambios muy bien definidos
asociados al dao del hepatocito, entre ellos, la
acumulacin de lpidos intracelulares en respuesta a
ciertos estmulos como la hipoxia, toxinas, inflamacin
Hgado Graso no alcohlico y el sndrome metablico
sistmica, neoplasias malignas, ayuno prolongado,

deficiencias de elementos importantes de la dieta
y otras alteraciones metablicas. Casi todos estos
factores se asocian a resistencia a la insulina.
No obstante, se considera que el HGNA como tal,
es una patologa benigna y existe evidencia suficiente
sobre su progresin a fibrosis y, ulteriormente, cirrosis
y falla heptica.
Factores como sobrepeso u obesidad, adems del
antecedente de infeccin por virus de la hepatitis
C contribuyen con la evolucin deletrea de las
hepatopatas crnicas, y el HGNA no es la excepcin,
de ah que se considere al ndice de masa corporal
(IMC) elevado y la serologa positiva del virus de
la hepatitis C como factores de riesgo. Una de las
consecuencias ms importantes de la obesidad
es el hiperinsulinismo, que se considera uno de
los elementos fundamentales en el desarrollo del
sndrome metablico, pues hay una relacin directa
entre el grado de infiltracin grasa intracelular y la
sensibilidad a la insulina. 9-15
Existe una relacin clnica directa entre el
cumplimiento de criterios del sndrome metablico
y la esteatosis heptica. La presencia de cuatro
componentes del sndrome metablico, como son,
ndice cintura cadera, intolerancia a la glucosa o
resistencia a la insulina, hipertensin y dislipidemia,
se correlacionan significativamente con el grado de
infiltracin grasa en el hgado. Los efectos del sndrome
metablico no nicamente influyen en el grado de
esteatosis, ya que el grado de fibrosis heptica tiene
una relacin directa con las concentraciones de
glucosa de ayuno, relacin cintura/cadera, ndice de
masa corporal y diabetes mellitus. De hecho, uno de
los predictores ms importantes para el desarrollo
de cirrosis en pacientes obesas es la presencia de
diabetes.
Se han propuesto diversos mecanismos para explicar
el dao de la clula heptica en los pacientes con
sobrepeso u obesidad. Inicialmente, se ha postulado
como mecanismo adaptativo al incremento en la
capacidad de oxidacin de sustratos, observndose
un incremento en el transporte de electrones en
modelos animales obesos, lo que incrementa la
concentracin local de especies reactivas de oxgeno
y radicales libres. 33 Estas adaptaciones al estrs
crnico incluyen inhibicin del gen de la ciclina D-1,
activacin aumentada del transductor de seal y
activador de la transcripcin 3 (Stat-3, por sus siglas
en ingls), deplecin del ATP heptico e inhibicin de
los estados replicativos del ciclo celular. 34 En pacientes
con HGNA y diabetes mellitus se observan cambios

en el funcionamiento mitocondrial, alteraciones
estructurales asociadas a incremento en la liberacin
de cidos grasos libres, as como un incremento en
la -oxidacin de los cidos grasos que favorece la
formacin de radicales libres.
PREVENCIN Y TRATAMIENTO
Se ha mencionado que los componentes del
sndrome metablico representan los factores de
riesgo principales para el desarrollo de HGNA, y es
pertinente mencionar que, el abordar cada uno de
los elementos de ste de manera independiente, en
cuanto a medidas preventivas se refiere, es la principal
estrategia preventiva.
Mantener cifras tensionales de 120/80 mmHg.

Glucosa plasmtica en ayuno menor a 100 mg/
dl, en caso de ser diabtico en tratamiento, cifras

inferiores a los 130 mg/dl.
Perfil de lpidos dentro de los parmetros ms
adecuados posibles: HDL 45 a 55 en hombres y
40 a 50 en mujeres; triglicridos menos de 150
mg/dl, LDL menor a 100 mg/dl.
Reduccin de peso: circunferencia abdominal
para hombre menor a 102 cm y en mujeres menor a 88 cm.
Una vez considerados los procesos fisiopatolgicos

involucrados en el desarrollo y progreso de HGNA,
las modalidades teraputicas deberan compartir
esa misma diversidad, con distintos resultados que
debern ser medidos de maneras distintas, de acuerdo
a cada criterio clnico.
Las estrategias de tratamiento comparten puntos
primordiales, principalmente el contrarrestar los
efectos del sndrome de resistencia a la insulina y los
medios para lograr este objetivo han sido abordados
desde diversas disciplinas.
MANEJO FARMACOLGICO
Dependiendo de las circunstancias de cada paciente,
el mdico deber ajustar su directriz clnica en funcin
de la(s) alteracin(es) subyacente(s) en su paciente.
Hipoglucemiantes orales o insulina.

Antihipertensivos.
Hipolipemiantes.
Dentro del manejo farmacolgico nutricional, existe
27
Dr. Ivn Jimnez Clavel
la posibilidad de incorporar frmacos anorexignicos

como parte del tratamiento para control de peso, sin
embargo, este deber considerarse siempre y cuando
no represente un riesgo innecesario para el paciente,
como pueden ser las interacciones farmacolgicas o,
como sucede ms comnmente, el abandono sbito
de la terapia farmacolgica que repercute en el
incremento incontrolado de peso a expensas de grasa
intra y extra abdominal.
MANEJO NUTRICIONAL
La alimentacin es un aspecto esencial en los
pacientes con sndrome metablico, y, en el caso de
los pacientes con HGNA, no es la excepcin.
1.
2.
3.
Deber ajustarse el requerimiento calrico de

cada paciente, en la mayora de los casos, el
consumo de caloras excede el requerimiento,
adems, el equilibrio entre diferentes grupos
de alimentos suele ser inadecuado.
Determinar el peso ideal de cada paciente, una
manera prctica es el empleo del ndice de
masa corporal (peso/talla2): En hombres, 23.5.
En mujeres 22 (estatura en m)2.
Una vez calculado el peso ideal, calcular el requerimiento calrico en funcin del peso ideal:
Hombres 30 Kcal/Kg y mujeres 25 Kcal/Kg. El
resultado ser la cantidad de Kilocaloras que
cada persona deber ingerir como mximo
cada 24 horas, esto dividido en un mnimo de 3
alimentos, destinando la mayor proporcin de
caloras al alimento que cobre mayor importancia, dependiendo de las demandas energticas de cada persona.
En resumen, el HGNA es una patologa cada vez ms

frecuente en pases como Mxico, esta tendencia va de
la mano al incremento de la incidencia y prevalencia
de sobrepeso y obesidad, verdaderos problemas de
salud pblica. El manejo de los pacientes con HGNA
debe ser multidisciplinario, adems del manejo
farmacolgico, una adecuada estrategia alimenticia
y nutricional cobran esencial importancia, pues es el
problema de base en este tipo de pacientes.
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28
Hipertensin arterial sistmica

Dra. Mara de la Luz Rivera Figueroa
Cardiopediatra
RESUMEN
En todo paciente deber llevarse a cabo la toma de presin arterial en una revisin de rutina. En la edad peditrica a partir
de los 3 aos mnimo una vez al ao, no debe etiquetarse a un paciente hipertenso a menos que la presin sangunea
permanezca por encima del percentil 90 para su edad y sexo, al menos en tres exmenes separados hechos a lo largo
de un intervalo de 6 a 12 meses. Asimismo no se recomienda tratamiento farmacolgico a menos que exista afectacin
secundaria de algn rgano y/o presin diastlica del nio sea superior a 90 mm Hg en nios de menos de 12 aos o
superior a 100 mm Hg en nios de ms de 12 aos. Antes de iniciar tratamiento los pacientes debern ser evaluados en
un Centro Mdico apropiado para una evaluacin completa.
Palabras Clave: Hipertensin arterial, edad peditrica, hipertensin esencial.
ABSTRACT
In all patients should be carried out taking blood pressure in a routine. In children from 3 years at least once a year, should
not be labeled a hypertensive patient unless the blood pressure remains above the 90th percentile for age and sex, at least
three separate tests made it over a range of 6 to 12 months. Also no pharmacological treatment is recommended unless
there is secondary involvement of an organ and / or diastolic pressure of the child exceeds 90 mm Hg in children less than
12 years or greater than 100 mm Hg in children over 12 years. Before starting treatment, patients should be evaluated in
an appropriate Medical Center for a complete evaluation.
Keywords: Hypertension, pediatric essential hypertension.
INTRODUCCIN
La hipertensin arterial sistmica (HAS) es un importante problema de salud pblica que afecta entre
17 a 29 % de la poblacin adulta, es ms frecuente
en hombres y contribuye de forma significativa a la
mortalidad y morbilidad que se asocia con los ataques fulminantes y la coronariopata. Anteriormente
los datos slo se ubicaban en la edad adulta, en la
actualidad ha surgido un inters creciente en nios y
adolescentes por la incidencia que va en aumento.
DEFINICIN
La HAS se presentan cuando el nio presenta cifras
tensinales (sistlica y/o diastlica) por encima del
percentil 95, en por lo menos tres ocasiones distintas, especficas para su edad, sexo y talla segn las
tablas correspondientes. En al menos tres exmenes
separados durante un intervalo de 6 a 12 meses,
de no ser que en el momento del examen inicial se
asocien signos y sntomas que habitualmente se
encuentran en la enfermedad cardiovascular.
Los valores ms aceptados de normalidad de la presin arterial son los de la TASK FORCE FOR BLOOD
PRESURE IN CHILDREN, que comprenden a nios
desde el nacimiento hasta los 18 aos. (Cuadro 1).
Cuadro 1. Limite mximo de presion arterial normal

(percentil 95)
Edad
Hombres
Mujeres
1 a 3 meses
80/45
80/45 mm Hg
4 a 6 meses
90/60
90/60
7 a 9 meses
100/65
100/65
10 a 12 meses
110/70
110/70
1 a 5 aos
115/75
115/75
7 aos
120/75
120/75
8 aos
130/80
125/80
9 aos
130/80
125/80
10 aos
130/80
130/80
11 aos
135/80
130/80
12 aos
140/85
140/80
13 aos
140/90
140/80
14 aos
140/90
140/85
15 aos o ms
140/90
140/90
Valores promedio (mm Hg) de los percentiles 90 y 95 PAS y

PAD, por grupos de edad y sexo.
29
La HAS es significativa cuando comprende cifras entre el percentil 95-99 y la HAS se observa con cifras
por arriba del percentil 99.
La presin sangunea deber medirse en posicin
sentada con un mango de tamao adecuado (que
cubra dos tercios del brazo) realizndose tres lecturas, empleando las dos ltimas como promedio.
Cuadro 2.
Cuadro 3. Causas ms comunes, por grupo de edad, de

hipertension mantenida en la infancia y adolescencia.
Recin nacidos
Trombosis y estenosis de la arteria

renal. Malformacin congnita
Renal, coartacin de aorta, displasia
broncopulmonar.
Lactantes y
Preescolares
Enfermedades del parnquima renal,

coartacin de aorta, estenosis de la
arteria renal.
Escolares
Estenosis de la arteria renal,

enfermedades del parnquima renal.
Hipertensin esencial.
Adolescentes
Hipertensin esencial, enfermedades

del parnquima renal.
Cuadro 2. Medidas para la correcta seleccin del brazalete
Circunferencia
del brazo
Anchura
bolsa
neumtica
Brazalete
Hasta 18.5 cm.
7.5 cm.
Nio
18.6 a 22.5 cm.
9 cm.
Adolescente
22.6 cm.
12 cm.
Adulto
Signos y sntomas de HAS significativa:

1. Presin diastlica elevada
>90 mm Hg a la edad<6 aos
>95 mm Hg a la edad entre 6 y 12 aos
>100 mm Hg a la edad <12 aos
2. Evidencia de hipertrofia cardaca mediante
electrocardiograma o ecocardiograma.
3. Encefalopata hipertensiva sintomtica (cefaleas, mareos o convulsiones).
4. Retinopata hipertensiva.
HIPERTENSIN ESENCIAL.
En la edad adulta la hipertensin en la mayora de los
casos (ms del 90%) es esencial (esto es, sin ninguna
causa identificable). Sin embargo, en la infancia existe
una considerable variabilidad tanto en la prevalencia
descrita como en la historia natural de la hipertensin
esencial.
Las causas de HAS pueden ser primarias o esenciales
o secundarias.
Las causas ms frecuentes se pueden observar en el
cuadro 3.
30
La obesidad, est asociada con los cambios en la

presin arterial, se considera causa generadora de
hipertensin.
Los tres elementos ms importantes a tener en cuenta
al evaluar a un nio con HAS son: la severidad de la
hipertensin, la causa de sta (primaria o secundaria) y
los factores coadyuvantes en la generacin de morbilidad o mortalidad cardiovascular.
CAUSAS DE HIPERTENSIN
PERSISTENTE EN LA INFANCIA.
RENALES.
Enfermedades glomerulares
Uropata obstructiva
Riones pequeos cicatrizales
Sndrome hemoltico urmico
Enfermedad renal vascular
Tumores
Enfermedad poliqustica
Postraumtico
CARDIOVASCULARES.
Coartacin de aorta
Fstulas arteriovenosas
Persistencia de conducto arterioso
Insuficiencia artica
Insuficiencia mitral
Vasculitis (por ejemplo colgeno vascular, Sndrome de Takayasu, Sndrome de Eisenmenger, arteritis, otras)
ENDOCRINAS.
Feocromocitoma
Hiperplasia adrenal congnita
Aldosteronismo primario
Sndrome de Cushing
Hipertiroidismo
Hiperparatoroidismo
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL.
Presin intracraneal aumentada
Neurofibromatosis
Sndrome de Guillian-Barr
Disautonoma
METABLICAS.
Porfiria intermitente aguda
Hipercalcemia
Hipernatremia
MISCELNEAS.
Ingestin de metales pesados
Mordedura de insectos (alacranes)
Drogas (esteroides, anfetaminas, anovulatorios)
Quemaduras
Traumatismos (estiramiento del nervio femoral
por traccin de la pierna).
Es importante recordar que la enfermedad renal es
la causa principal de hipertensin secundaria en la
infancia, seguida de las enfermedades cardiovasculares y endocrinas.
Aproximadamente 30-40% de los nios con HAS
esencial continan en la edad adulta.
CUADRO CLINICO.
Si se trata de hipertensin arterial esencial, las cifras
tensionales no son tan elevadas como en la hipertensin secundaria. De igual manera sucede en los nios
y adultos, al llevar a cabo una revisin de rutina y encontrar la presin sangunea elevada, se detecta como
un hallazgo, y en la mayora de los casos los signos y
sntomas son secundarios a la patologa causal.
Es frecuente encontrar mareos, cefalea, cambios en la
visin, irritabilidad, insomnio, vmito frecuente y alteraciones neurolgicas. Cuadro 4.
Cuadro 4. Manifestaciones clinicas de la hipertension
arterial en nios
EN SISTEMA NERVIOSO
Vrtigo
VALORACIN DIAGNSTICA
DEL NIO HIPERTENSO.
Todos los nios con presiones sanguneas superiores
al 90% percentil en tres o ms medidas, a lo largo de
6 a 12 meses, habrn de ser valorados. En la figura
1 se ofrece un enfoque sobre la valoracin del nio
con elevacin mantenida de la presin sangunea.
Enfoque de la evaluacin del nio con
hipertensin
Hipertensin
Anamnesis y examen fsico
Normal
Estudios rutinarios
Examen de orina
Alteraciones de la conciencia
Irritabilidad
Hemoglobina/
Hematcrito
Ecocardiograma
Nuseas y vmito
EN FONDO DE OJO
Exudados
Anormal
Iones, urea, creatinina
Cefalea
Convulsiones
Anormal
Estudios especficos
indicados
Hipertensin
significativa
Normal
Hemorragias
Estudios
Papiledema
EN SISTEMA CARDIOVASCULAR
Falla cardiaca
Tensin
Lmite
Dificultad respiratoria
Pulsos femorales disminuidos
FALLA RENAL
RETARDO EN EL CRECIMIENTO
Observacin
Tratamiento
hipertensivo
Figura 1. Enfoque de la evaluacin del nio con hipertensin.
31
ANAMNESIS.
Deber llevarse a cabo una historia clnica cuidadosa,
siendo los puntos significativos:
1.
2.
3.
4.
5.
Sntomas que sugieran enfermedad asociada,

como fiebre inexplicable en pielonefritis, dolores en piernas con el ejercicio en la coartacin
de aorta, poliuria, debilidad y dolores musculares en el hiperaldosteronismo, prdida de
peso, temblor fino y sudoracin en hipertiroidismo, sudoracin y palpitaciones en feocromocitoma.
Medicamentos a agentes qumicos que puedan elevar la presin sangunea (como los
exteriores, anfetaminas, simpaticomimticos,
metales pesados, etc.).
Historia de traumatismos
Historia familiar de hipertensin
Historia de problemas mdicos previos, como
cateterizacin de la arteria umbilical o infecciones urinarias de repeticin.
EXAMEN FSICO.
Debe dirigirse a detectar signos sugestivos de causas
definidas de hipertensin y a descubrir cualquier
rgano afectado secundariamente. Los puntos que
habr que perseguir:
1.
2.
3.
4.
5.
32
Mediciones peridicas de peso y talla, ya que

el retraso en el crecimiento puede ser una manifestacin de enfermedades crnicas renales,
alteraciones endocrinas y otro tipo de patologa crnica.
Mediciones de presin sangunea y pulsos
perifricos tanto en extremidades superiores
como en inferiores, ya que en la presencia de
diferencias puede ser diagnstica en la coartacin de aorta.
Examen cuidadoso del abdomen, buscando
masas (tumnores, riones hidronefrticos o
poliqusticos), ruidos (estenosis de la arteria
renal o coartacin abdominal).
Examen cuidadoso de la piel y del sistema
msculo-esqueltico, por si existen manchas
de caf con leche de la neurofibromatosis,
estras, acn, e hirsutismo de la enfermedad
de Cushing, genitales ambiguos o virilizacin
de la hiperplasia adrenal, dolores articulares y
exantema del lupus eritematoso sistmico, etc.
Un buen examen de fondo de ojo para valorar
la severidad y duracin de la hipertensin.
EXAMENES DE LABORATORIO.
En el momento de la evaluacin, los exmenes de
laboratorio deber ser simples. Se recomiendan los
siguientes: Biometra hemtica completa, Qumica
sangunea completa, electrolitos sricos, examen
general de orina, electrocardiograma y radiografa
de trax. En casos seleccionados puede ser til
perfil de lpidos y ecocardiograma. Posteriormente
de acuerdo a la causa de la HAS se encaminarn
los siguientes estudios complementarios.
CONDUCTA ANTE LA HIPERTENSION SISTEMICA.
Debern ser tratados todos los nios o adolescentes
con hipertensin significativa mantenida y afectacin
de rganos en forma secundaria. El tratamiento de la
hipertensin puede dividirse en el de:
1.
2.
La crisis hipertensiva.
La hipertensin crnica.
CRISIS HIPERTENSIVA.
La crisis hipertensiva se define como aquella hipertensin que pone en peligro la vida y usualmente
se asocia con encefalopata hipertensiva y/o fracaso
agudo del ventrculo Izquierdo.
TRATAMIENTO.
El tratamiento ideal de la hipertensin crnica consiste en tratar, si es posible, la enfermedad
subyacente responsable de la hipertensin. Una
vez descartadas stas causas secundarias y diagnosticada la HAS esencial se deben agotar las medidas higinico-dietticas antes de iniciar el tratamiento farmacolgico. En al menos 50% de los
adolescentes obesos con hipertensin esencial son
obesos, el tratamiento de eleccin para estos pacientes es la prdida de peso, con restriccin calrica conjuntamente con modificaciones de conducta, con ingesta baja de sodio. Si a pesar de
llevar a cabo lo anterior la PA persiste elevada se
inicia el tratamiento farmacolgico. Deber llevar a
cabo una vida normal para la edad y realizar seguimiento hasta la etapa adulta.
En el Cuadro 5 se resumen los frmacos empleados en el tratamiento crnico de la HAS, con dosis
y vas de administracin.

Cuadro 5. Drogas hipotensoras de acuerdo con
mecanismos de accin.
1.
REFERENCIAS
Potter DE, Hoffman JIE. Systemic Hypertension. In: Rudolph,
eds: Pediatrics Textbook. Philadelphia, WB Saunders, 2003.
Diurticos
Hidroclorotiazida
Dosis
2.
high blood pressure in children and adolescents: a working

group report from the national high blood pressure program.
0.5 a 1.0 mg/kg/da en 1 dosis
Furosemide
Clortalidona
2.0 mg/kg/da 1 dosis
Espironolactona
ALFA BLOQUEADOR
Clonidina
Reserpina
Metildopa
10 a 40 mg/kg/da en 3 dosis
Roccella EJ, et al. Update on the 1987 task force report on
Pediatrics 1996; 98: 649-58.
3.
Brownell, K. d., Kelman, J. H., and Stunkard, A. J.; Treatment

of obese children with and without their mother: Changes in
weight and blood pressure. Pediatrics, 71;515-523, 2006.
4.
Report of the Task Force on Blood on Blood Pressure in Children. Pediatrics, 59 (Suppl,):797, 2008.
5.
Introduccin a la Pediatra. Juan Games Eternod. Germn Troconis Trens. Hipertensin arterial sistmica. 617-620. 2007.
BETABLOQUEADOR
Propanolol
Atenolol
VASODILATADOR
Prazocin
Hidralazina
Minoxidil
BLOQUEADORES DE CANALES DE CALCIO

Nifedipina
INHIBIDORES DE LA ENZIMA DE
CONVERSION
Captopril
Enalapril
0.1 a 0.4 mg/kg/da en 1 o 2 dosis
33
Importancia de la evaluacin
de pruebas in vitro, en el diagnstico
de alergia a medicamentos
Dra. M.I Rojo Gutirrez, Dr. Jaime Mellado Abrego,
Dra. Gloria castillo, Dr. Carlos Ignacio Marn Silva
RESUMEN
Las Reacciones Adversas a Medicamentos son los efectos perjudiciales e inesperados que presenta el paciente cuando
se le administran a dosis habituales con fines teraputicos. Los efectos secundarios por medicamentos se consideran de
las diez causas principales de defuncin en el mundo. Los frmacos ms relacionados son: a) antibiticos, principalmente
penicilinas (Betalactmicos: Benzilpenicilinas, Aminopenicilinas, Cefalosporinas, Carbapenens, Monolactmicos,
Macrlidos y Sulfas), analgsicos y antiinflamatorios no esteroideos. En la actualidad con los avance de metodologas
como inmuno-histoqumica y molecular, es posible tener ms pruebas in vitro de mayor especificidad y sensibilidad para
confirmar eventos adversos.
Palabras clave: Reacciones adversas, medicamentos, pruebas in vitro
ABSTRACT
Adverse Drug Reactions are the adverse and unexpected effects in the patient when given at usual doses for therapeutic
purposes. Side effects of medications are considered the top ten causes of death in the world. The drugs most associated
are: a) antibiotics, mainly penicillin (beta-lactam: Benzilpenicilinas, Aminopenicillins, Cephalosporins, Carbapenens,
Monolactmicos, Macrolides and Sulfas), analgesics and NSAIDs. Today with the advancement of methodologies such as
immunohistochemistry and molecular, it is possible to have more in vitro tests of higher specificity and sensitivity to confirm
adverse events.
Keywords: Adverse reactions, medications, tests in vitro
34
INTRODUCCIN
Las Reacciones Adversas a Medicamentos son los
efectos perjudiciales e inesperados que presenta el
paciente cuando se le administran a dosis habituales
con fines teraputicos.1 Todo medicamento tiene un
riesgo y todos tienen efectos secundarios los cuales
se encuentran entre las diez causas principales de
defuncin en todo el mundo.2 En algunos casos los
costos asociados a dichos efectos, en relacin con
la hospitalizacin y la prdida de productividad,
sobrepasan el costo de los medicamentos.3 Cuando
las Reacciones Adversas a Medicamentos se
identifican el paciente se cataloga como alrgico
al medicamento en cuestin, se suspende la
administracin del mismo e incluso se le pide al
paciente que a partir de este momento refiera al
personal mdico que es alrgico al medicamento
administrado. Los pacientes cargan con este estigma
durante toda su vida y el medicamento deja de
ser til para ellos. Esto cobra una importancia vital
cuando las opciones teraputicas son escasas.1, 3
ALERGIAS A MEDICAMENTOS
Alergia a Medicamentos (AM) es cuando una Reaccin
Adversa al frmaco es
desencadenada por un
mecanismo relacionado a la Hipersensibiliadad Tipo I,
es decir con participacin de IgE3. La mayora de los
frmacos tienen pesos moleculares pequeos (menores
de 10000u por lo tanto son HAPTENOS), que requieren
de la unin a molculas protecas tanto sricas o de
la membrana celular, para iniciar una respuesta del
sistema inmunolgico desencadenando la sntesis de
inmunoglobulinas isotipo IgE, que a su vez es capaz de
desencadenar una respuesta efectuada por basfilos,
mastocitos y eosinfilos, solo en este caso podemos
hablar de un mecanismo alrgico. Manifestado en
forma inmediata a la administracin del medicamento
siempre y cuando haya habido sensibilidad o exposicin
previa; producindose la liberacin de potentes
mediadores inflamatorios que pueden afectar a un
rgano en concreto (piel, conjuntiva, va respiratoria,
otros) o ms rganos diferentes como una enfermedad
sistmica generalizada es decir Anafilaxia.4, 5
Importancia de la evaluacin de pruebas in vitro, en el diagnstico de alergia a medicamentos
Las reacciones alrgicas a medicamentos representan

en numerosas ocasiones, un grave problema diagnstico;
esto se debe, al riesgo potencial de los mtodos in vivo y
a la falta de uso de pruebas in vitro. En la actualidad las
Alergias a medicamentos han aumentado en nuestro
pas y puede considerarse como un problema de salud
pblica sobre todo en aquellos padecimientos cuyo
tratamiento es nico y necesario como: la Tuberculosis,
Diabetes mellitus, Hipertensin, Asma Bronquial, Cncer,
SIDA y adems incide el ausentismo laboral, escolar, baja
productividad, baja calidad de vida y alto costo en la
atencin mdica pblica y privada. 1, 2
PRINCIPALES MEDICAMENTOS ASOCIADOS A
EFECTOS ADVERSOS
Los frmacos ms relacionados son: a) antibiticos
50%, principalmente penicilinas (Betalactmicos:
Benzilpenicilinas, Aminopenicilinas), Cefalosporinas,
Carbapenens, Monolactmicos, Macrlidos y Sulfas),
analgsicos, antiinflamatorios no esteroideos (AINES)
35%, y otros medicamentos: antitusivos, dentales,
anestsicos, antihipertensivos, antifmicos.2, 4
PRUEBAS IN VITRO
Las pruebas in vivo o pruebas cutneas resultan positivas
en un 80 a 85% se usan ocasionalmente para inducir
dermatitis local de 48 a 72 hrs pero pueden poner en
riesgo la vida del paciente, no se recomiendan, al igual
que las pruebas orales y/o parenterales.7, 8
En la actualidad debido al avance de la metodologa
inmuno-histoqumica y molecular, es posible la
produccin de anticuerpos monoclonales, fluorocromos
y el uso de equipos de citometra de flujo de este
modo, es posible tener ms pruebas in vitro de mayor
especificidad y sensibilidad como: Determinacin
de IgE Total y Especfica por: Inmunoensayo (RAST),
Enzimofluoroinmunoensayos (CAP-IgE especfica) y
otros de inhibicin RAST. Prueba de Activacin de
basfilos mediada por IgE con expresin de CD63 (TABCD63) o las pruebas de laboratorio in vitro basadas en
la Degranulacin de Basfilos (TDBH-Shelly-Morton
& Soifer) tienen como principal limitacin el nmero
bajo de basfilos en sangre perifrica, que puede ser
superada por enriquecimiento por concentracin y
por uso de gradientes de concentracin adems de
mejoramiento en las tcnicas de tincin de los grnulos
metacromticos de los basfilos.4, 5, 6
El CD63 es un tetraspano, protena granular de 53 kDa
que se expresa no slo en los grnulos del basfilo y en
la superficie de ste cuando se activa, sino tambin en
monocitos, macrfagos y plaquetas. Esta protena es el
nico marcador conocido que aparece en la superficie

del basfilo cuando se activa.7, 8, 9 La expresin de este
marcador se correlaciona con la degranulacin, lo
que hace que esta molcula sea un marcador ideal de
activacin del basfilo.10, 11
Las pruebas in vitro Degranulacin de Basfilos (TDB)
y Activacin de Basfilos por CD63 (TAB CD63), solas y
en conjunto, pueden descartar o confirmar la alergia a
mltiples frmacos que en particular la penicilina se
ha investigado debido a que es sencillo confirmarlo
clnicamente en pacientes que han reportado anafilaxia
a dicho frmaco.
En un estudio realizado en el Hospital Jurez de
Mxico, demostramos que la anafilaxia a penicilina
fue ms frecuente en mujeres que en hombres, en
una relacin 2:1.7, 8 Los grupos etreos mas afectados
fueron los pacientes de 51-70 aos. Las pruebas de
CD63 demostraron baja sensibilidad 36% con 96% de
especificidad, las pruebas de degranulacin de basfilos
con sensibilidad de 36% y especificidad del 100% y
ambas pruebas muestran una sensibilidad semejante
36% y ambas pruebas aumentan los valores predictivos.
CONCLUSIN
El diagnstico de alergia a penicilina puede realizarse
mediante el uso de cualquiera de estas dos tcnicas con
alta especificidad, sin embargo, su sensibilidad es muy
baja, por lo que valores negativos son los nicos que
debern confirmarse con pruebas de reto, reduciendo
de esta forma los riesgos inherentes a las pruebas in vivo.
1.
REFERENCIAS
Lpez P.G y cols., Prevalencia de las enfermedades alrgicas en

la Ciudad de Mxico. Rev. Alergia Mex 2009 56(3):72 - 79
2. Padilla S. y cols. Prevalencia de alergia a medicamentos en un
grupo de nios y adolescentes asmticos del noreste de Mxico
Rev Alergia Mex 2006; 53(5):179-182
3. Goldman L. y cols. CECIL. Tratado de Medicina Interna, 23
edicin, ELSEVIER, 2009. Captulo 262,1638-1640.
4. Sanz M.L. y cols. Test de activacin de basfilos en el diagnstico
de alergia a medicamentos. ANALES 2003, 26(2):1 11
5. Fauci y cols, Harrison Principios de Medicina Interna, 17a ED
McGraw-Hill, 2009. Captulo 311, 2061-2070.
6. Mora N.A y cols. Alergia a medicamentos evaluada con la
prueba de Shelley modificada. Serie de casos Rev Alergia Mx
2006;53(3):89-93
7. De Weck y cols. Diagnostic Tests Based on Human Basophils:
More Potentials and Perspectives Than Pitfalls. II. Technical Issues J Investig Allergol Clin Immunol 2008; Vol. 18(3): 143-155
8. M.L.Sanz. y cols. Activacin de basfilos en la evaluacin de hipersensibilidad inmediata por medicamentos. Curr. Opin. Allergy
Clin. Immunol 2009; 9: 298-304.
9. Boumiza R. y cols. Prueba de activacin de basfilos por citometra de flujo. Clinical and molecular allergy:2005 3 : 9 -9
10. Sanz M.L. y cols. Flow cytometric basophil activation test by detection of CD 63 Expression in patients with immediate.type reactions to Beta-Lactam antibiotics. Clin Exp Alergy 2002.,32: 1-10.
11. Morton M y cols, Degranulacin de Basfilos y pruebas cutneas. Allergy and Clinic Inmunology 1975, 56(2) 127-132
35
Las vrices y la enfermedad

venosa crnica. Aspectos generales
y bases del tratamiento
Dr. scar Andrs Rodrguez Jimnez, mdico especialista en angiologa
y ciruga vascular adscrito al Servicio de Angiologa y Ciruga Vascular
del Centro Mdico Nacional La Raza, Hospital de Especialidades
Dr. Antonio Fraga Mouret del Instituto Mexicano del Seguro Social
y miembro de la Sociedad Mexicana de Angiologa y Ciruga Vascular, A.C.
Dr. Alberto Frati Munari, mdico internista.
Departamento de Medicina Interna, Hospital Mdica Sur
RESUMEN
La enfermedad venosa crnica es un trastorno de alta prevalencia que afecta la calidad de vida. La enfermedad venosa
crnica se debe al aumento prolongado, o repetido, de la presin venosa por obesidad, estancia prolongada de pie,
multiparidad, trombosis venosa previa, herencia, edad avanzada, sexo femenino y otros. La hipertensin venosa crnica
conduce a inflamacin que deteriora las paredes venosas y sus vlvulas, las venas entonces se dilatan (vrices) y aparece
reflujo venoso que empeora la hipertensin venosa. El dao de la pared venosa y de la microcirculacin propician edema,
cambios inflamatorios de la piel y lceras en las piernas. El tratamiento requiere medidas de higiene venosa, medias
elsticas o vendas de compresin y medicamentos que reducen la presin venosa y mejoran la inflamacin de la vena.
Palabras clave: Vrices, enfermedad venosa crnica, tratamiento
ABSTRACT
Chronic venous disease is a high prevalence disorder that may affect quality of life. Chronic venous disease is secondary
to prolonged, or repeated, enhanced venous pressure due to obesity, prolonged upright position, multiparity, previous
deep venous thrombosis, advanced age, female sex, genetic inheritance and others. Chronic venous hypertension leads
to inflammation that deteriorates venous walls and valves, thus venous become dilated (varicose veins) and venous reflux
appears worsening the venous hypertension. The damage of the venous walls and of microcirculation favors edema,
inflammatory changes of the skin and leg ulcers. Treatment consists of venous hygiene measures, elastic stockings or
compressive bandages and drugs that can reduce venous hypertension and improve venous wall inflammation.
Keywords: Varices, chronic venous disease, treatment
INTRODUCCIN
Todos los mdicos hemos visto pacientes con vrices
en los miembros inferiores. Estas son solamente una
parte de la enfermedad venosa crnica. El grado ms
leve de esta enfermedad es el que, en ausencia de
signos, solo presentan sntomas (dolor, pesantez, ardor
de las piernas, en las tardes despus de estar de pie por
tiempo prolongado), otros grados leves tambin son
las telangiectasias y las venas reticulares o variculas.
La enfermedad es ms clara con la dilatacin franca
de venas o vrices, que con el tiempo pueden causar
edema, pigmentacin (dermatitis ocre) y cambios
trficos de la piel y finalmente lceras venosas que
representan el grado ms avanzado1 (figura 1). En
investigaciones prospectivas se ha observado que ms
de 80 % de los adultos que visitan al mdico general

pueden padecer algn grado de enfermedad venosa
crnica2. Es ms frecuente en las mujeres. Adems de ser
un padecimiento de alta prevalencia, afecta la calidad
de vida y la productividad laboral, especialmente en
las etapas ms avanzadas, ocasionando ausentismos
laborales prolongados y un alto costo para el paciente,
su familia y empresas3.
QU CAUSA LA ENFERMEDAD VENOSA CRNICA?
Se han reconocido varias condiciones que se asocian como factores predisponentes de la enfermedad
venosa crnica: herencia (presencia de vrices en la
madre), sexo femenino, obesidad o sobrepeso, estancia prolongada de pie (evidente en ciertas ocupacio-
37
Dr. scar Andrs Rodrguez Jimnez, Dr. Alberto Frati Munari
Figura 1. Diferentes fases de la enfermedad venosa crnica:

A. Telangiectasias y venas reticulares. B. Vrices. C. Edema. D.
Hiperpigmentacin de la piel (dermatitis ocre). E. Eczema. F.
lcera venosa.
nes: peluqueros, vendedores de mostrador, policas),

multiparidad, trombosis venosa previa y otros4. La herencia, el sexo femenino y la multiparidad, probablemente propicien cierta debilidad de la pared venosa,
pero todos los otros factores predisponentes dificultan el flujo venoso en su retorno hacia el corazn, ori-
ginando a largo plazo hipertensin venosa. El incremento de la presin venosa por tiempo prolongado, o
muy repetido (hipertensin venosa crnica), produce
dao en el endotelio venoso, incluyendo su glicocliz, lo que permite el paso de leucocitos y molculas
inflamatorias al resto de la pared de la vena. La inflamacin, a travs de la liberacin de diversas enzimas,
algunas de ellas proteolticas como las metaloproteinasas de la matriz, produce deterioro y debilitamiento
de las paredes de las venas, provocando dilatacin y
tortuosidad. La inflamacin tambin provoca dao a
las vlvulas venosas que se distorsionan y se hacen
incompetentes, permitiendo el reflujo continuo que
incrementa an ms la hipertensin venosa. La inflamacin tiene un papel fundamental, ya que conduce a
la dilatacin y distorsin de las venas y sus vlvulas5-8
provocando el efecto hemodinmico expuesto con
anterioridad. Los mismos fenmenos en la microcirculacin (vnulas y capilares) causan inflamacin de
la piel y finalmente lceras en las piernas (figura 2).
El antecedente de trombosis venosa profunda, la presencia de obesidad o sobrepeso y de alteraciones metablicas como la diabetes y el sndrome metablico,
son condiciones que agravan la enfermedad venosa crnica y aceleran su progresin, complicando, en
ocasiones, su tratamiento y control9-11.
Obesidad o sobrepeso, multiparidad, estada prolongada de pie, sedentarismo,

fajas abdominales o cinturones apretados, trombosis venosa previa
Hipertensin
venosa crnica
Reflujo
Dao del glicocliz y

del endotelio venular y
capilar
Dao del glicocliz y

del endotelio venoso
Inflamacin de la
pared venosa
Incompetencia valvular
Inflamacin
de la piel y tejido
subcutneo
Deterioro de la pared
venosa
dilatacin
de la vena (varice)
Alteraciones cutneas
lceras de las piernas
Figura 2. Esquema simplificado de la fisiopatologa de la enfermedad venosa crnica
38
Las vrices y la enfermedad venosa crnica. Aspectos generales y bases del tratamiento.
EL TRATAMIENTO DE
LA ENFERMEDAD VENOSA CRNICA
La causa de la enfermedad venosa crnica no
siempre se pueda resolver, como por ejemplo la
herencia, la multiparidad, la obesidad o la estada
de pie por muchos aos. Sin embargo, con base en
su fisiopatologa las medidas teraputicas incluyen
diversos aspectos:
1.
Reduccin de la presin venosa evitando los

factores predisponentes: corregir el sobrepeso,
caminar o ejercicios como mover los pies en
vez de estar de pie por tiempo prolongado, caminar por lo menos media hora al da, practicar
deporte (natacin por ejemplo), evitar el estreimiento, mantener las piernas levantadas
cuando sea posible al estar sentadas, dormir
con las piernas ligeramente levantadas, no usar
fajas abdominales o cinturones apretados, usar
calzado bajo (tacones altos reducen los movimientos de bomba muscular de las pantorrillas). Estas son la denominadas Medidas de
higiene venosa12.
2.
Utilizar medias elsticas o vendajes compresivos, para contrarrestar los efectos de la prdida
del tono venoso y del incremento de la presin
venosa. Tambin mejora el edema. La compresin est contraindicada en caso de insuficiencia arterial de las piernas, dermatitis infecciosa o
alrgica y de alergia al tejido de la media o vendaje. La compresoterapia es fundamental para
los grados avanzados de la enfermedad venosa
crnica, as como en etapas bajas evita la progresin de la enfermedad.
3.
Los dos primeros pasos son esenciales. Cuando

no son suficientes puede recurrirse a medicamentos. Los hay de dos tipos: a) los flebotnicos
son derivados herbolarios cuya accin principal
es la contraccin leve de los msculos lisos de
las venas, con lo que aumentan el tono venoso;
los ms estudiados y utilizados son los flavonides (diosmina)13; b) sulodexida. Este es un compuesto de glicosaminoglicanos con diversas
acciones antiinflamatorias en la pared vascular
que restaura las paredes venosas, empezando por el endotelio y su glicocliz. Tambin se
ha demostrado que incrementa el tono venoso, reduce la hipertensin venosa y la filtracin
capilar, probablemente como consecuencia del
mejoramiento del tejido de las venas. Tiene

adems accin antitrombtica y profibrinoltica, previniendo as la formacin de trombos.
Mltiples investigaciones muestran su eficacia
para mejorar las manifestaciones de la enfermedad venosa crnica, incluyendo los estados ms
graves con lceras venosas14,15. La sulodexida se
recomienda en Guas Clnicas Internacionales
para el tratamiento de la enfermedad venosa16.
4.
Si hay antecedentes de trombosis venosa profunda o de tromboflebitis o flebotrombosis,

es conveniente prevenir un nuevo episodio de
trombosis venosa. Durante el episodio agudo
de trombosis venosa el tratamiento indicado es
con heparina (no fraccionada o de bajo peso
molecular), seguida por anticoagulacin oral
durante un periodo de 3 a 6 meses, pero posteriormente el tratamiento con sulodexida puede
prevenir una nueva trombosis sin incrementar
el riesgo de hemorragias ni otros efectos adversos17,18.
5.
Si existe una lcera venosa, adems del tratamiento tpico y de ser necesario, el combate a
una infeccin agregada, la sulodexida aadida a
las medidas de compresin ha demostrado acelerar la curacin en varios estudios comparados
con placebo19-22, por lo que ha sido ampliamente recomendada en el tratamiento de esta complicacin.
6.
Se considera que los pacientes deben ser referidos al especialista en caso de: sntomas persistentes a pesar del tratamiento conservador
por 3 meses, de enfermedad venosa complicada (tromboflebitis superficial, trombosis venosa
profunda, linfangitis), de enfermedad venosa
avanzada con severas alteraciones cutneas o
lceras, de sospecha de enfermedad venosa
congnita y de lceras recidivantes12.
7.
En el caso de telangiectasias, venas reticulares

y pequeas venas varicosas puede ser til la
escleroterapia con diferentes agentes, termoesclerosis o aplicacin de laser transcutaneo. Estas
deben ser practicadas por expertos.
8.
La ciruga no est indicada en todos los casos

de enfermedad venosa crnica. Las indicaciones
quirrgicas deben ser evaluadas y practicadas
39
Dr. scar Andrs Rodrguez Jimnez, Dr. Alberto Frati Munari
por el especialista en angiologa, pero en general se consideran posibles indicaciones: la falla

al tratamiento conservador por ms de 6 meses, la probabilidad de complicaciones (varicorragia, vricoflebitis), vrices muy sintomticas
con incompetencia de las venas safenas y venas
perforantes, y las vrices recidivantes. En cambio son contraindicaciones relativas de la ciruga venosa: edad mayor de 70 aos, linfedema,
vrices por angiodisplasia o por fstulas arteriovenosas, obesidad mrbida, motivos puramente estticos, sntomas atribuibles a otras causas
(por ejemplo neuropatas)12.
9.
No debe olvidarse el tratamiento adecuado e

integral de enfermedades concomitantes que
pueden agravar el cuadro: diabetes, hipertensin, aterosclerosis, etc.
CONCLUSIN.
La enfermedad venosa crnica incluye un amplio
espectro de manifestaciones, desde las muy leves
hasta las graves lceras venosas de las piernas. El
tratamiento adecuado con medidas de higiene venosa, compresoterapia y medicamentos (flebotnicos
o sulodexida) as como la valoracin oportuna por el
especialista, pueden llevar al alivio de los sntomas y a
prevenir daos graves a la salud.
1.
2.
3.
4.
5.
40
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LA VACUNACIN DE AYER A HOY SEGUNDA PARTE
Romero-Cabello R, Romero-Feregrino R
Para la poliomielitis, la introduccin de las vacunas

Salk y Sabin y la aplicacin de programas de proteccin
especfica, hicieron posible pensar con el sueo de
la erradicacin. Primero la introduccin de la vacuna
anti poliomieltica de virus inactivado (IPV) en los
aos cincuentas, seguida de la vacuna oral trivalente
con virus atenuado (OPV) en los 60as, el control de
la poliomielitis se hizo posible en numerosos pases
alrededor del mundo. Para el continente Americano,
la Organizacin Panamericana de la Salud (OPS),
Dr. Carlyle Guerra de Macedo promulgaba: Nos ha
llegado el tiempo de decir que es inaceptable para
cualquier nio de Amrica sufrir de polio. Para
1984, Cuba y Argentina lograron la eliminacin de
la circulacin de virus salvaje. En 1985 para Amrica
se puso la meta de eliminar el poliovirus salvaje para
1990. En 1988, la Asamblea Mundial de la Salud, de la
Organizacin Mundial de la Salud (OMS), estableci
la meta de erradicacin mundial de la polio para el
ao 2000.
En 1994 Amrica fue certificada libre de poliovirus
salvaje. En 1999 se haba logrado reduccin del
99% de los casos de poliomielitis a nivel mundial.

Actualmente para erradicar la poliomielitis en
forma global, se necesita control y preservacin
de los virus salvajes que an existen como virus
de referencia o para la produccin de vacunas
de IPV; as como interrupcin de la vacunacin
poliovirus oral para asegurar la no reintroduccin
de epidemias de virus vacunal neuro virulento
como se ha demostrado.
La Organizacin Mundial de la Salud ha establecido
como Objetivo de la Iniciativa Global para la
Erradicacin del Polio (GPEI) 2009-2013 Asegurar
que ningn nio nunca jams sea paralizado por
polio virus salvaje o derivado de la vacuna.
El sarampin es una enfermedad muy contagiosa
y grave causada por un virus; en 1980 causaba
2.6 millones de muertes al ao. En los aos 2002
y 2003 para Italia los costos directos de brotes de
sarampin representaron de 17 a 22 millones de
euros, y para el 2009 en Alemania el costo promedio
por un caso de sarampin represent 520 euros.
41
Romero-Cabello R, Romero-Feregrino R
Con la vacunacin universal contra sarampin, que

en el ao 2010 se aplic una dosis de vacuna al 72%
de la poblacin infantil, y el 84% en el ao 2011.
Gracias a esta exitosa vacunacin la mortalidad por
sarampin se ha reducido en un 71%, de 535,000
en el ao 2000, a 158,000 en 2011. Para el ao 2015
se ha propuesto reducir la mortalidad mundial por
sarampin, como mnimo, en un 95%. Finalmente
se tiene como meta la eliminacin del sarampin, la
rubola y la rubola congnita para fines del 2020.
En relacin al ttanos la vacunacin ha logrado que
las defunciones por ttanos neonatal disminuyan
de 790 000 en 1988 a 59000 e los ltimos aos.
Se sabe que 109 millones de nios menores de un
ao recibieros 3 dosis de vacuna DPT; sin embargo,
42
10.3 millones de nios menores de un ao no han

recibido vacuna DPT en frica.
Hoy no hay duda que la inmunizacin llega a ms
nios, que nunca, y evita de 2 a 3 millones de muertes
cada ao. Para cubrir los gastos de estos programas
las alianzas pblico-privadas facilitan el desarrollo e
introduccin de vacunas.
El 25 de mayo del 2012 en la 65 Asamblea Mundial
de Salud, se aprob el Plan de Accin Global de
Vacuna, con la participacin y firma de 194 pases. Se
plante La Dcada de las Vacunas, que tiene como
objetivo aplicar 25 vacunas y todos sus refuerzos
correspondientes, a toda la poblacin del Mundo;
las 25 vacunas corresponden a:
Carbunco
Poliomielitis
Clera
Rabia
Difteria
Gastroenteritis por rotavirus
Hepatitis A
Encefalitis japonesa
Hepatitis B
Rubola
Hepatitis E
Influenza virus
Virus del Papiloma Humano
Ttanos
Haemophilus influenza tipo b
Tuberculosis
Sarampin
Fiebre tifoidea
Enfermedad meningoccica
Encefalitis transmitida por garrapatas
Parotiditis
Varicela
Tos ferina
Herpes zster
Enfermedad neumoccica
Fiebre amarilla
CesaR v2
4. Sistemas slidos de inmunizacin que for-
LOS OBJETIVOS EN ESTA DCADA

DE LAS VACUNAS SON:
1. Todos los pases se comprometen con la in-
munizacin como prioridad, lo cual se traduce en una correcta administracin de recursos

humanos y financieros, slida toma de decisiones, planificacin y apropiacin que son
requisitos previos para el progreso sostenible
hacia las metas mencionadas.
2. Los individuos y las comunidades com-
prenden y demandan la inmunizacin tanto

en calidad de derecho como de responsabilidad, lo cual permite a los individuos y las
comunidades exigir sus derechos, valorar los
beneficios de la inmunizacin y contribuye
a disminuir la indecisin ante la vacunacin.
A medida que nuevos y ms slidos defensores a nivel de la comunidad soliciten servicios
de inmunizacin, pedirn a sus gobiernos que
rindan cuentas, reforzando el compromiso del
pas de incrementar los ndices de cobertura.
3. Los beneficios de la inmunizacin se distri-
buyen de forma equitativa a todas las personas. Un enfoque equitativo incrementar la

cobertura entre las poblaciones desatendidas con las vacunas existentes y nuevas vacunas adecuadas, y tambin incluir nuevos
grupos de riesgo en todo su ciclo de vida.
La equidad es esencial para alcanzar los objetivos de reduccin de morbilidad y mortalidad, as como de eliminacin y erradicacin.
man parte de un sistema sanitario que funciona correctamente. Un programa de inmunizacin slido, como parte de un sistema
sanitario slido, garantizar la prestacin
coordinada de intervenciones preventivas y
curativas a fin de maximizar el impacto sobre la morbilidad y la mortalidad, sobre todo
para aquellas enfermedades prevenibles con
vacunas
5. Los programas de inmunizacin cuentan
con financiacin y abastecimiento de calidad

de manera sostenida y a largo plazo, lo cual
garantizar que los fondos y abastecimientos
necesarios estn disponibles para generar y
satisfacer la demanda, llegar a las poblaciones desatendidas y fortalecer los sistemas de
salud.
6. Los esfuerzos en Investigacin ms Desa-
rrollo a escala nacional, regional y mundial

maximizan los beneficios de la inmunizacin.
Los esfuerzos continuados en Investigacin
ms Desarrollo permitirn que puedan prevenirse mediante vacunas otras causas importantes de morbilidad y mortalidad.
La Investigacin ms Desarrollo llevada a cabo

durante esta dcada tambin propiciar vacunas
econmicas, sistemas de distribucin eficientes
y herramientas de supervisin y evaluacin de la
inmunizacin.
Concluimos que hoy estamos en la poca de la
prevencin y este siglo promete llevar a la poblacin
mundial a un mundo con menos enfermedades,
siempre con la aplicacin del principio: Siempre ser
mejor prevenir que tratar
43
Prevots DR, Burr RK, Sutter RW, Murphy TV. Poliomyelitis

prevention in the United States. Updated recommendations of the Advisory Committee on Immunization Practices
(ACIP). MMWR Recomm Rep 2000;49:1-22; quiz CE1-7.
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Saved. Health Aff June 2011 30:1010-1020; doi:10.1377/
hlthaff.2011.0381
Preguntas de autoevaluacin
para certificacin ante CONAMEGE

POR CORTESA DE
Nombre completo:
Especialidad:
NMERO DE CD.
PROFESIONAL:
Indicaciones: Coloca en el parntesis la letra que corresponda a la respuesta correcta.
2. La Alergia es una respuesta

inmune generalmente de
( )
a) Hipersensibilidad tipo I
b) Alrgeno
c) Sensibilizacin
d) Predisposicin
3. Cul es la heredabilidad del

asma?
( )
za) 20 al 90 %
b) 60 al 65 %
c) 40 al 70 %
d) 36 al 79%.
4. Caractersticas del ndice

Predictivo de Asma (IPA)
( )
a) Sensibilizacin a algn aero-alergeno
b) Sibilancias no relacionadas con
resfriados
c) Diagnstico mdico de asma
d) Lactantes con ms de tres episodios
de sibilancias al ao durante los
primeros tres aos de vida que
cumplen un criterio mayor o dos
criterios menores.
5. Qu evaluacin debemos de
hacer en pacientes con Asma, aun
conociendo la causa?
( )
a) Pruebas genticas
b) Evaluacin pulmonar
c) Saturacin de oxgeno
d) Diferenciar entre Asma Alrgica y
Asma no Alrgica
6. El problema oclusivo del recin

nacido es
( )
a) invaginacin intestinal
b) perforacin intestinal
c) peritonitis
d) Atresia intestinal
7. En el Hospital Great Ormond

Street, Louw postulan que la
atresia intestinal es causada por
( )
a) accidente vascular
b) rotacin axial inadecuada del
intestino
c) psiquitricos
d) falta de secrecin de la bilis
8. Una membrana intraluminal que
provoca oclusin intestinal,
la cual puede ser completa o
fenestrada se refiere a el tipo de
atresia intestinal
( )
a) Tipo III A
b) Tipo I
c) Tipo II
d) Tipo IV
9. La irrigacin de una sola arteria en

el intestino delgado se refiere a
( )
a) Atresia tipo III A
b) Atresia IV
c) Atresia III B
d) Atresia I
45
Favor de contestar el cuestionario en nuestro sitio de internet www.galenus.com.mx o en su defecto contestar el cuestionario impreso y recortarlo para
enviarlo por correo tradicional a la siguiente direccin Barranca del Muerto 525, piso 4 Merced Gmez lvaro Obregn Mxico D.F. C.P. 01600. Cualquiera
de las dos opciones que usted prefiera le estarn otorgando los puntos con valor curricular para la recertificacin registro CONAMEGE 2060/2013.
Recortar y enviar.
1. Cul es la descripcin
operacional del Asma?
( )
a) Hiperreactividad
b) Por la tos y la dificultad respiratoria
c) Un desorden inflamatorio crnico
de la va area en el cual juegan un
papel importante diversas clulas y
elementos celulares.
d) La inflamacin
Recortar y enviar.
PREGUNTAS DE AUTOEVALUACIN
46
10. La radiografa de abdomen, nos

muestra
( )
a) Lquido gstrico
b) Dilatacin del estmago y del asa
intestinal.
c) sitio proximal ocluido
d) dilatacin de los cuadrantes
superiores del abdomen
13. Cules son los signos y

sntomas en la piel y mucosas?
( )
a) Cefalea.
b) Convulsiones.
c) Uveitis.
d) Ppulas, petequias, prpura,
exantema polimorfo.
16. Cules son los factores de

riesgo relacionados con el Hgado
graso no alcohlico?
( )
a) Obesidad, diabetes mellitus,
hipertrigliceridemia, hipertensin
arterial
b) consumo de alcohol
c) Sndrome metablico
d) Esteatosis heptica
11. Las enfermedades reumticas se

presentan principalmente en:
( )
a) La tercera edad.
b) Mujeres.
c) Hombres.
d) A cualquier edad.
14. Qu estudios de laboratorio se

tienen que solicitar para aumentar
la sensibilidad y especificidad?
( )
a) Biometra hemtica.
b) Complemento.
c) RIA, ELISA.
d) Western blot.
17. El dao del hepatocito, la

acumulacin de lpidos
intracelulares en respuesta a
ciertos estmulos como la hipoxia,
toxinas, inflamacin sistmica y
neoplasias malignas, se asocian a:
( )
a) Inflamacin
b) Fibrosis
c) Resistencia a la insulina.
d) Alteraciones metablicas
12. Cules son las manifestaciones

que se encuentran en el msculo
esqueltico en pacientes
peditricos con entidad
reumatolgica?
( )
a) Artralgias, artritis, mialgias y
debilidad.
b) Rinorrea, tos y derrame pleural.
c) Dolor abdominal.
d) Petequias, escleroderma.
15. Qu es lo ms importante en
las enfermedades reumticas en
pediatra?
( )
a) Aumentar el tratamiento en los
pacientes.
b) Establecer el diagnstico correcto
con el apoyo de prueba de
laboratorio.
c) Iniciar el tratamiento.
d) Iniciar el tratamiento con esteroides.
18. Qu medidas de prevencin se

deben de considerar para HGNA?
( )
a) Reduccin de peso: circunferencia
abdominal para hombre menor a 102
cm y en mujeres menor a 88 cm.
b) Mantener cifras tensionales de
140/70 mmHg.
c) HDL 60 a 55 en hombres y 55 a 50
en mujeres.
d) Triglicridos de 150 mg/dl, LDL a 100
mg/dl.
20. Qu aspectos de la alimentacin

son esenciales en los pacientes
con HGNA?
( )
a) Determinar el peso ideal de cada
paciente, una manera prctica es el
empleo del ndice de masa corporal
(peso/talla2).
b) En Mxico no se presenta
c) Tipo de pacientes
d) El requerimiento calrico en funcin
del peso ideal: Hombres 30 Kcal/Kg y
mujeres 25 Kcal/Kg.
21. Cmo se define la HAS?

( )
a) Cuando se presentan cifras
tensinales (sistlica y/o diastlica)
por encima del percentil 95, en por lo
menos tres ocasiones distintas.
b) La HAS es significativa cuando
comprende cifras entre el percentil
95-99
c) La HAS se observa con cifras por
arriba del percentil 99.
d) intervalo de 6 a 12 meses
22. Qu cifras corresponden a la

HAS significativa?
( )
a) Cifras entre el percentil 95-99.
b) Cifras menores 90
c) Los percentiles 90 y 95
d) 80/45 y 80/45 mm Hg
23. Cules son las causas de HAS

esenciales o secundarias en
escolares?
( )
a) Trombosis y estenosis de la arteria
renal. Malformacin congnita,
Renal, coartacin de aorta, displasia
broncopulmonar.
b) Enfermedades del parnquima renal,
coartacin de aorta, estenosis de la
arteria renal.
c) Estenosis de la arteria renal,
enfermedades del parnquima renal.
Hipertensin esencial.
d) Hipertensin esencial, enfermedades
del parnquima renal.
24. Son dos frmacos con efecto

vasodilatador en el tratamiento de
la HAS.
( )
a) Prazocin, Hidralazina
b) Hidroclorotiazida, Furosemide
c) Clonidina, Reserpina
d) Propanolol, Atenolol
25. Qu medida se debe de tomar

en el tratamiento inicial de
pacientes que tienen obesidad en
la hipertensin arterial?
( )
a) Prdida de pesos con restriccin
calrica y bajo consumo de sodio
b) nicamente tratamiento
farmacolgico
c) Llevar una vida normal
d) Dar seguimiento hasta la edad adulta
26. Cuando las Reacciones Adversas

a Medicamentos se identifican el
paciente se cataloga como:
( )
a) Efectos secundarios
b) Alrgico
c) Reaccin adversa
d) Intolerante
27. Alergia a Medicamentos es

cuando una reaccin adversa al
frmaco es desencadenada por
( )
a) Mecanismo relacionado a la
Hipersensibiliadad Tipo I
b) La unin a molculas proteica
c) Efecto a un rgano
d) Sensibilidad
47
Recortar y enviar.
19. Dentro del manejo farmacolgico

nutricional, existe la posibilidad
de incorporar
( )
a) Hipoglucemiantes orales o insulina.
b) Antihipertensivos.
c) Hipolipemiantes.
d) Anorexignicos
28. Las pruebas in vivo o pruebas

cutneas resultan positivas en un
( )
a) 70 a 75 %
b) 80 a 85%
c) 50%
d) 90 a 95%
29. Los principales efectos adverso

a medicamentos se presentan en
mayor porcentaje en:
( )
a) Antibiticos
b) Analgsicos
c) Antiinflamatorios
d) Antidepresivos
Recortar y enviar.
30. Qu pruebas in vitro se

recomienda para pacientes que
han reportado anafilaxia?
( )
a) Degranulacin de Basfilos (TDB)
y Activacin de Basfilos por CD63
(TAB CD63)
b) Activacin de Basfilos por CD63
(TAB CD63)
c) Degranulacin de Basfilos (TDB)
d) Inmunoensayo (RAST)
31. Medida de higiene venosa:

( )
a) Lavado y secado cuidadoso de las
piernas
b) Usar calzado con tacones altos
c) Mantener las piernas ms arriba del
tronco al estar en decbito
d) Sentarse frecuentemente
32. La compresin de las piernas con

medias elsticas o vendas est
indicada en:
( )
a) Enfermedad venosa sintomtica sin
dilatacin venosa evidente
b) Varices en territorio de safena mayor
c) Ulceras venosas
d) Todas las etapas de la enfermedad
venosa crnica
33. Factores de riesgo de enfermedad

venosa crnica:
( )
a) Obesidad
b) Estada de pie prolongada
c) Trombosis Venosa Profunda previa
d) Todas las anteriores
34. Medicamento para el tratamiento
de la enfermedad venosa que
incrementa el tono venoso,
reduce la hipertensin venosa,
restaura la pared vascular, es
antitrombtico y profibrinoltico:
( )
a) Extracto de castaa de india
b) Ruscus aculeatus
c) Sulodexida
d) Pentoxifilina
35. Medicamento recomendado
para las ulceras venosas de las
piernas:
( )
a) Sulodexida
b) Tribenosido
c) Dobesilato de calcio
d) Castaa de india
Nmero 2060/2013.
48

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