LOS VIRUS: Son entidades estrictamente

intracelulares, con una fase infecciosa que se

caracterizan por:
Poseer un slo tipo de cido nucleico.
Multiplicarse a partir de su material gentico.
Ser incapaces de crecer en medios
inanimados y de sufrir fisin binaria.
Carecer de sistemas enzimticos productores
de energa y de materia prima para la
fabricacin de los componentes del virus.
Con base en estas caractersticas se puede
concluir que los virus necesitan una clula viva,
la que le va a suministrar la materia prima, la
maquinaria biosinttica y la energa para que el
virus pueda replicarse.
PARTICULA VIRAL: Los virus ms pequeos y
simples estn constituidos nicamente por cido
nucleico y protenas. El cido nucleico es el
genoma viral, ubicado en el interior de la
partcula, y puede ser ADN o ARN.
Generalmente est asociado con un nmero
pequeo de molculas proteicas que pueden
tener actividad enzimtica o cumplir alguna
funcin estabilizadora para el plegamiento del
cido nucleico y armado de la partcula viral
CAPSIDE: Es una cubierta proteica externa que
encierra y protege al genoma viral de la accin
de nucleasas y otros factores adversos del
medio exterior. Adems, en los virus desnudos
carentes de envoltura, la cpside es la
encargada de establecer a travs de alguna de
sus protenas la unin con la clula que ser
parasitada por el virus. Asimismo, las protenas
de la cpside contienen los determinantes
antignicos contra los que el sistema inmune del
husped elaborar la respuesta de anticuerpos
en defensa del organismo.
ENVOLTURA: Es una membrana constituida
por una doble capa lipdica asociada a
glicoprotenas que pueden proyectarse en forma
de espculas desde la superficie de la partcula
viral hacia el exterior.

Los virus adquieren su estructura mediante un

proceso de brotacin a travs de alguna
membrana celular.
ACIDOS
NUCLEICOS:
Los
virus
se
caracterizan, a diferencia de los otros
organismos, por presentar una nica especie de
cido nucleico constitutiva que puede ser ADN o
ARN, monocatenario o bicatenario con
estructura de doble hlice.
Tipos de ADN virales
La mayora de los virus ADN presentan un
genoma bicatenario, con excepcin de los
parvovirus,
constituidos
por
ADN
monocatenario. Adems las molculas de ADN
viral pueden ser lineales o circulares.
La conformacin circular que presentan
los Papovaviridae y Hepadnaviridae,
confiere
una serie de ventajas al cido nucleico respecto
de la estructura lineal, otorgndole proteccin
frente al ataque de exonucleasas, facilitando la
replicacin completa de la molcula y su posible
integracin al ADN celular. En el caso de los
papovavirus, el ADN puede presentar tres
conformaciones: la forma I corresponde a la
molcula circular covalentemente cerrada y
superenrollada sobre s misma. Si se produce
una ruptura en una unin en una de las
cadenas, la doble hlice se desenrolla y resulta
una molcula circular relajada (forma II). Por
ltimo, la forma III es el resultado de una ruptura
en la otra cadena que origina una molcula
bicatenaria lineal.
El ADN circular de los hepadnavirus tiene una
estructura muy peculiar y de caractersticas
nicas dentro de los ADN virales: una de las
cadenas (S, corta) es incompleta, de manera
que el 15-50% de la molcula es
monocatenaria; la otra cadena (L, larga)
presenta ruptura en un nico punto de la
molcula y adems tiene una protena unida
covalentemente en el extremo.
Tipos de ARN virales

Los ARN de los virus animales son en su gran

mayora
de
cadena
simple,
siendo Reoviridae yBirnaviridae las
nicas
familias que presentan como genoma ARN
bicatenario. En algunos grupos de virus, el ARN
genmico
est
segmentado
en
varios
fragmentos, cuyo nmero es caracterstico de
cada familia.
Adems de las caractersticas fsicas y qumicas
mencionadas, la polaridad o sentido de la
cadena de ARN es una propiedad fundamental
utilizada para definir los distintos tipos de ARN
viral. Se parte de definir como polaridad positiva
la secuencia de bases correspondiente al ARNm
y polaridad negativa a la secuencia
complementaria a la del ARNm. Un virus es de
cadena positiva cuando su ARN genmico tiene
la polaridad que le permite actuar como ARNm,
o
sea
ser
traducido
en
protenas,
inmediatamente despus de haber entrado a la
clula.
Por el contrario, en los virus de polaridad
negativa el ARN genmico tiene la secuencia
complementaria al ARNm viral; por lo tanto,
cuando se produce la infeccin y el ARN viral
entra en la clula debe sintetizar la cadena
complementaria que ser el ARNm. Para ello,
los virus de polaridad negativa llevan en el virin
asociada a su genoma una ARN polimerasa
dependiente de ARN, enzima denominada
transcriptasa, que efecta la transcripcin del
ARN mensajero a partir del ARN genmico.
MULTIPLICACIN
La nica funcin que cumplen los virus y que
comparten con el resto de los seres vivos es la
de reproducirse (generar copias de s mismos);
para ello, necesitan utilizar la materia, la energa
y la maquinaria de la clula husped, por lo que
se los denomina parsitos obligados. Como no
poseen metabolismo ni organizacin celular, se
los sita en el lmite entre lo vivo y lo inerte.
ABSORCIN
La adhesin o adsorcin es
una
unin
especfica entre protenas de la cpside vrica y

receptores especficos de la superficie celular

del husped, pero algunos bacterifagos
tambin son capaces de adherirse a
los flagelos, vellosidades (pili) o cpsulas
presentes en la superficie de la bacteria
hospedera

reventando su membrana. Los virus envueltos

(como el VIH) son liberados de la clula
husped por gemacin. Durante este proceso, el
virus adquiere su envoltura, que es una parte
modificada de la membrana plasmtica del
husped.

Virus bacterianos, bacterifagos o fagos: atacan

bacterias. Cpsidas de forma mixta.

PENETRACIN
La penetracin sigue a la adhesin; los virus se
introducen
en
la
clula
husped
mediante endocitosis mediada por receptores o
por fusin de membrana. Esto recibe a menudo
el nombre de penetracin vrica

CLASIFICACIN
Los virus se pueden clasificar, atendiendo a
distintos criterios:

PARASITOLOGA
Es una rama de la ciencia ecolgica que trata el
estudio integral del fenmeno del parasitismo,
las relaciones existentes entre el parsit o y el
hospedador (dependencias metablicas) y los
factores ambientales que influyen sobre esta
comunidad. La parasitologa es una ciencia muy
importante que pretende englobar al estudio de
todos los organismos parsitos, por ejemplo,
bacterias, virus, hongos y, por supuesto,
parsitos, propiamente dichos.

REPLICACIN
La replicacin implica la sntesis de ARN
mensajero (ARNm) vrico en todos los virus con
rasgos de ARN positivos, la sntesis de
protenas vricas, el ensamblaje de protenas
vricas y la replicacin del genoma viral
ENSAMBLAJE Y MADURACIN
Tras el ensamblaje de partculas vricas, a
menudo
se
produce
una
modificacin
postraduccional de las protenas vricas. En
virus como el VIH, esta modificacin (a veces
llamada maduracin), se produce despus de
que el virus haya sido liberado de la clula
husped.97 El ensamblaje puede producir
nuevas partculas virales. Los virus pueden
autoensamblarse en un proceso similar a
la cristalizacin, ya que las partculas virales, al
igual que los cristales, constituyen estructuras
que se encuentran en un estado mnimo de
energa libre. Sin embargo, el genoma
viral tambin puede especificar ciertos factores
"morfogenticos"
que
no
contribuyen
directamente a formar la estructura del virin,
pero son necesarios para el proceso de
ensamblaje. El fenmeno de autoensamblaje
ocurre en la formacin de diversas estructuras
biolgicas.
LIBERACIN
Los virus son liberados de la clula husped
por lisisun proceso que mata la clula

Atendiendo al tipo de cido nucleico:

Tipo I: ADN bicatenario, es decir, de dos hebras
de ADN.
Tipo II: ADN monocatenario, es decir, de una
hebra de ADN.
Tipo III: ARN binatenario. Se transcribe de ARN
a ARN mensajero.
Tipo IV: ARN monocatenario (+). No es
necesaria su transcripcin. Se lee directamente
como ARN mensajero.
Tipo V: ARN monocatenario (-). El ARN vrico
debe ser transcrito a ARN mensajero.
Tipo VI: ARN monocatenario (+). El ARN es
transcrito a ADN utilizando una enzima llamada
transcriptasa inversa. Posteriormente, el ADN
sintetizado es transcrito a ARN.
Atendiendo a la forma de la cpsida del
virus:
Virus helicoidales: cpsidas alargadas, donde
los capsmeros se disponen de forma helicoidal
en torno al cido nucleico. Estos virus infectan
clulas vegetales.
Virus (polidricos) icosadricos: cpsidas
redondeadas con capsmeros triangulares.
Estos virus infectan clulas animales.
Virus mixtos, o complejos: cpsidas con una
zona icosadrica, seguida de otra zona
helicoidal. Estos virus infectan bacterias.
Atendiendo a la clula que infectan:
Virus vegetales: atacan clulas vegetales.
Cpsidas de forma helicoidal.
Virus animales: atacan clulas animales.
Cpsidas de forma icosadrica.

Atendiendo a la envoltura lipdica:

Virus desnudos: sin envoltura
Virus con envoltura

CLASIFICACIN
SCARIA LUMBRICOIDES
El Ascaris lumbricoides es un nematodo que
produce una de las parasitosis de mayor
difusin en el mundo: la ascariasis. Esta
enfermedad cursa con una sintomatologa muy
variable; generalmente es asintomtica en el
adulto, y es en el nio donde vemos la ms
florida signo sintomatologa y las complicaciones
de esta enfermedad. Como la mayora de las
enteroparasitosis, la ascariasis prevalece y es
endmica
en
reas
desprovistas
de
infraestructura
sanitaria,
con
viviendas
precarias, pobreza e ignorancia.
ASPECTOS PARTICULARES
Es un nematodo cilndrico,
Hembra: 25 cm.
Macho 15 cm con cola enrollada.
Color blanquecino amarillento o rosado
Cuerpo afilado
Cabeza provista de tres labios
Huevos mamelonados de 13 a 15 micras
PATOGENIA

La larva migra a travs del torrente sanguneo al

hgado y corazn. Luego migran a los pulmones
y penetran en los alvolos causando sntomas
de neumonitis. Las larvas se desplazan hasta la
trquea, son digeridas y maduran en el intestino
delgado. Las reacciones inmunolgicas del
husped hacen que los efectos del Ascaris
lumbricoides sean diversos. Tambin la nutricin
que presenta el husped es fundamental para la
determinacin de su soporte ante los efectos
que se puedan producir.

La larva al migrar de los pulmones ocasiona un

proceso inflamatorio con produccin de
exudado, tos, eosinofilia y fiebre, cuadro que
corresponde al Sndrome de Leffler. Cuando el
Ascaris lumbricoides es adulto y se encuentra
en la cavidad intestinal se producen anemias,
palidez, prdida de peso, Sndrome diarreico y
malestar general. Tambin se generan casos de
desnutricin especialmente en nios, lo que
retrasa su desarrollo. Se pueden producir
suboclusiones y oclusiones del intestino.

En el Perodo Larvario (larvas):

Atraviesan las membranas de los alvolos
pulmonares y llegan al parnquima pulmonar
produciendo lesiones mecnicas con procesos
congestivos e inflamatorios fugaces, con
eosinofilia local y sangunea acompaados de
fiebre elevada, disnea y, a menudo, de tipo
asmtico y tos. A este cuadro clnico se le
conoce con el nombre de Sndrome de Leffler
(neumona eosinoflica) y dura alrededor de una
semana.

Las formas sintomticas ocurren principalmente

en nios, en los que suele observarse
disminucin de peso, anorexia, retardo del
crecimiento, dolores de tipo clico, diarreas
que alternan con perodos de constipacin,
nerviosismo e irritabilidad, prurito nasal y/o
anal, urticaria, vmica de scaris o salida del
parsito por va bucal o por el ano.

En el Perodo de Estadio (adulto):

Producen distintas reacciones patgenas en el
hombre, como: mecnica, txica, inflamatoria,
traumtica o irritativa. El Ascaris lumbricoides
Adulto produce pequeas equimosis de la
mucosa en los sitios de su implantacin, con
infeccin bacteriana asociada y desarrollo de
abscesos.
Cuando
el
husped
tiene
sensibilizacin o parasitosis masiva tiene una
accin irritativa de la mucosa intestinal que se
manifiesta por Sndrome diarreico, anorexia,
palidez, prdida de peso y malestar general.
PATOLOGA
Causadas por larvas migratorias
ALTERACIONES PULMONARES:
NEUMONITIS: Tos seca, dificultad para respirar
(sntomas
asmticos),
fiebre
moderada,
eosinofilia
SINTOMATOLOGA

DIAGNOSTICO
El diagnstico de ascariasis en el hombre
consiste en el hallazgo del parsito y/o sus
huevos en las heces. Podemos clasificar el
examen coproparasitolgico en macroscpico y
microscpico.
Examen coproparasitolgico macroscpico:
Consiste en la visualizacin del helminto en la
materia fecal.
Examen coproparasitolgico microscpico:
Mediante el cual se procede a la bsqueda de
los huevos de Ascaris en la materia fecal.
TERAPUTICA
El tratamiento incluye medicamentos de la
familia de los benzimidazlicos, la droga de
eleccin es el albendazol a una dosis de 400 mg
como dosis nica.
EPIDEMIOLOGIA
Prevalece en reas de condiciones
sanitarias deficientes y cuando se emplean
las heces humanas como fecundantes.

Por que tanto el agua como los alimentos se

contaminan con los huevos. Y afecta mas
que a cualquier otro ala poblacin mundial.
Los huevos de Ascaris son muy resistentes
y pueden resistir temperaturas extremas y
durar meses en las heces y aguas
residuales.

TRICHURIS TRICHURIA
Trichuris trichiura (pronunciado /trikiuris trikiura/,
tambin conocido como tricocfalo) es una
especie parsita de nematodo del orden
Trichurida, agente causal de la parasitosis
conocida como tricuriasis. Conocido tambin
como gusano ltigo, por su parte anterior muy
delgada y su parte posterior ms ancha, como el
mango.
Cuando los huevos de Trichuris trichiura son
expulsados con las heces del individuo infectado
y caen en un ambiente hmedo, sombreado y
con una temperatura adecuada,prosiguen su
evolucin. El huevo dura en el suelo
aproximadamente entre 10 - 14 das, durante
este tiempo se desarrolla dentro de el una larva
(estadio larvario 1 o L1),que sera la forma
infectarte de este parsito, si estos huevos
huevos larvados (forma infectante) son
ingeridos, a nivel del duodeno la maquinaria
enzimtica hace que estos huevos eclosionen,
liberando a la luz del intestino delgado la larva
de primer estadio (L1)del parsito, esta larva
realiza varias mudas y progresivamente se va
formando el estadio adulto del parsito, cuyo
hbitat definitivo sera el ciego, en el ciego los
adultos de Trichuris trichiura se adhieren a la
mucosa introduciendo su parte anterior en en
ella, en esta etapa las hembras posterior a la
copula comienzan la oviposicion luego de 60 a
70 das despus de la ingestin de los huevos,
los cuales son arrastrados al exterior con las
heces para comenzar de nuevo otro ciclo.
En el colon el macho y la hembra de tricocfalo
se aparean produciendo (la hembra) de 2000 a
10000 huevos no embrionados por da, los

cuales aun no son infectantes, que son

excretados en las heces.
ASPECTOS PARTICULARES
Se trata de gusanos alargados, miden de 3 a 5
cm, con el extremo anterior delgado que ocupa
3/5 del parsito. Presentan un esfago con la
porcin anterior muscular con una cutcula en la
parte superior, en la parte posterior se encuentra
la glndula basilar rodeado del esticosoma,
conformado de esticocitos con funciones
secretoras. Presentan dimorfismo sexual; la
hembra tiene el extremo posterior recto, la vulva
se encuentra en la interseccin del extremo
anterior con el posterior; los huevos que pone
tienen forma de limn; el macho tiene el extremo
posterior en curvatura pronunciada con una
espcula copulatriz, testculos, vasos eferentes y
glndulas seminales.
PATOGENIA

Edema
y
congestin
mucosa;
microsangrados
Heces sanguinolentas, anemia, prolapso
rectal
Repercusin nutricional
Repercusin neurolgica
PATOLOGA
Mucosa intestinal edematosa y friable, con
sangrado fcil;
- Degeneracin y necrosis de las clulas
cercanas a la cabeza del parsito;
- Hemorragias subepiteliales e inflamacin con
infiltracin difusa de linfocitos y eosinfilos.
SINTOMATOLOGA
La mucosa intestinal se inflama y queda
edematosa. Cada tricocfalo adulto consume al
da 0,005 ml de sangre y las cargas muy altas
de este parsito producen una fuerte anemia. La
hemorragia en los sitios en que los parsitos
estn unidos tambin contribuye a la anemia en
casos grandes. Cuando el recto queda
edematoso, el pujo durante la defecacin
causan prolapso rectal. Algunas veces algunos

parsitos adultos invaden el apndice y causan

apendicitis, en ciertos casos se produce diarrea
secundaria a invasin bacteriana cuando se
obtienen muchos tricocfalos.
os sntomas van de leves a graves. Algunas
veces, no se presenta ningn sntoma. Una
infeccin grave puede ocasionar:
Diarrea con sangre
Anemia ferropnica
Incontinencia fecal (durante el sueo)
Prolapso rectal (el recto se expulsa del ano)
DIGNOSTICO
El diagnstico del tricocfalo con el laboratorio
se basa en la deteccin de los huevecillos
tpicos presentes en las heces, ademas de
contarlos. Los sujetos con tricuriasis leve no
presentan sntomas. Los casos de infeccin
fuerte padecen apendicitis aguda. Con mayor
frecuencia quienes tienen infecciones graves
sufren anemia, dolor, sensibilidad abdominal,
nauseas, vmitos, perdida de peso y expulsan
materia fecal en pequeas porciones, frecuentes
y teidas de sangre. Los nios pequeos suelen
experimentar
disentera
crnica,
anemia
profunda, eosinofilia y retraso en su crecimiento.
El diagnstico definitivo se confirma al identificar
en las heces los huevecillos caractersticos por
medio de un estudio coproparasitoscpico.
Cabe sealar, que se puede realizar una
rectosigmoidoscopia, en la cual se observa en
las paredes del recto que estn adheridos los
tricocfalos.
TERAPUTICA
Para el tratamiento de estos nematodos se
utiliza el tiabendazol o tambin el mebendazol,
adems de que se debe de tratar a toda la
familia para de esta forma prevenir su ms que
posible
contagio.
Aunque
tambin
es
recomendable el uso de albendazol en dosis
nica de 400mg por da.
EPIDEMIOLOGIA

Es la Parasitosis de mayor frecuencia en

Amrica Latina. En Venezuela ocupa el primer
lugar entre las Geohelmintiasis.
La susceptibilidad es universal y toda la
poblacin expuesta tiene riesgo de adquirir la
infeccin. Las infecciones son mucho ms
comunes en las reas donde la humedad es alta
y la presencia de suelos arcillosos compactados
retiene la humedad. Son necesarios una sombra
densa y un clima clido, estas condiciones se
encuentran con m{as facilidad en los trpicos.
Los nios, son los que presentan los mayores
ndices de infeccin, ya que es el grupo humano
que ms est en contacto con el suelo,
facilitando el contacto de las manos con la boca,
como la contaminacin de alimentos y bebidas o
por hbitos Geofgicos (practica de comer
tierra).
ANCYLOSTOMA DEUDONALES
Ancylostoma duodenale es una especie parsita
del filo de los nematodos causante de una de
las parasitosis ms prevalentes en el mundo, en
particular en pases en desarrollo. Junto con la
especie Necator americanus son los causantes
de la anquilostomiasis en el hombre
Gusanos redondos, no mayor de 2cm de largo,
color blanquecino o rosado. Como el resto de
los nematodos son organismos con sexos
separados. Carecen de labios pero la boca est
provista de una cpsula con cuatro ganchos o
dientes cortantes con las que se adhiere a las
vellosidades de la mucosa del intestino;
causante de la anquilostomiasis en el hombre.
Los huevos de ancylostoma duodenale son
ovoidales, de 60 micras de largo por 40 de
ancho, con los extremos redondeados y la
cpsula hialina y delgada. Los huevos que
continan su evolucin dan origen a las larvas
rhabditoides que miden de 250 a 300 micras de
longitud por 17 de dimetro, son de cpsula
bucal larga y estrecha, el esfago es muscular y
largo; la larva crece y origina el segundo estadio

rhabditoide y finalmente el tercer estadio larvario

filariforme o forma infectante.
PATOGENIA
Es una enfermedad causada por la infestacin
de varios gneros que atacan al hombre y los
animales

PATOLOGA
Piel:
Dermatitis.
Eritema.
Erosin.
Inflamacin.
Ulceras e infecciones secundarias (bacteriana).
Pulmn:
Pequeas hemorragias.
Erosiones inflamatorias.

Cuando una larva filariformes penetra en la piel

intacta, la larva entra en la circulacin de la
sangre. Se lleva luego a los pulmones, tosi y
se trag al intestino delgado. La larva madura
ms tarde en un adulto en el intestino delgado y
los gusanos hembra puede poner 25.000
huevos por da. Los huevos son liberados en las
heces y residen en suelo. Los huevos
embrionados en suelo eclosionan en 1 etapa
juvenil y madura en larvas filariformes. Las
larvas filariformes puede entonces penetrar en
otra piel expuesta y comenzar un nuevo ciclo de
infeccin.

SINTOMATOLOGA
Nauseas.
Dolor abdominal
Diarrea
Vmitos.
Perdidas nutricionales.
Fiebre.
DIGNOSTICO
Mtodo de Willie.
Mtodo de Kato y miura.
Mtodo de Stoll.
TERAPUTICA
ALBENDAZOL, MEBENDAZOL,
DE OXANTEL Y DE PIRANTEL.
EPIDEMIOLOGIA
Pases tropicales y subtropicales.
Geohelmintos Agricultores y nios.
Mayor prevalencia en medio rural.
Servicios sanitarios precarios.

ASPECTOS PARTICULARES
Ancylostoma duodenale es pequeo gusano
cilndrico, de color blanco grisceo en color.
Tiene dos placas ventrales en el margen anterior
de la cpsula bucal. Cada uno de ellos tiene dos
dientes grandes que se fusionan en sus bases.
Un par de pequeos dientes se puede encontrar
en el fondo de la cpsula bucal. Los machos son
de 8 mm a 11 mm de largo con una bursa
copulador en el extremo posterior. Las hembras
son de 10 mm a 13 mm de largo, con la vulva
situado en el extremo posterior, las hembras
pueden poner entre 10.000 y 30.000 huevos por
da. El promedio de vida de Ancylostoma
duodenale es de un ao.

PAMOATO

Ancylostoma duodenale es frecuente en el sur

de Europa, norte de frica, India, China y el
sudeste asitico, pequeas reas de Estados
Unidos, las islas del Caribe, y Amrica del Sur.
Este anquilostomiasis es bien conocido en las
minas debido a la consistencia de la
temperatura y la humedad que proporcionan un
hbitat ideal para el huevo y el desarrollo juvenil.
Se estima que mil millones de personas estn
infectadas con parsitos intestinales. La
transmisin de Ancylostoma duodenale es por
contacto de la piel con suelo contaminado con
larvas.
NECTOR AMERICANO

Gusanos cilndricos de color blanquecino

rosado, la porcin anterior tiene una curvatura
hacia la regin dorsal, la cpsula bucal es
pequea y est provista de un par de placas
semilunares cortantes en el borde ventral y otro
par en el borde dorsal. En el fondo de la cpsula
existen dos pares de lancetas triangulares, una
dorsal y otra ventral. El esfago largo y
muscular efecta contracciones que le permiten
succionar sangre y conducirla al intestino del
parsito.
La hembra mide de 10 a 13 mm. De longitud por
0.4 mm. de dimetro. Su extremidad posterior
termina en punta. La vulva se abre en la parte
media del cuerpo y hacia la porcin ventral.
El macho mide de 7 a 9 mm. largo por 0.3mm.
de dimetro; la bolsa copulatriz es larga y
ancha, con el lbulo dorsal dividido (bilobulado).
El par de espculas copulatorias son de
aproximadamente 900 micras de largo con un
doblez o espoln terminal que le dan aspecto de
anzuelo.
Este gusano se origina a partir de un huevo
anembrionado en el suelo. Bajo condiciones
favorables, despus de 24 a 48 horas, los
huevos se tornan embrionados y eclosionan. La
primera etapa juvenil de su existencia se le
llama rabditiforme (en
forma
de
bastn).
Las larvas rabditiformes crecen y mudan en el
suelo, transformndose en la segunda etapa
juvenil. En la segunda etapa, mudan una vez
ms alcanzando la tercera etapa juvenil,
tambin llamada filariforme (en forma de filaria).
Esta ltima es la forma infecciosa. Esta forma
larvaria es capaz de penetrar la piel humana,
migrar por el torrente sanguneo y alcanzar el
pulmn pasando por el ventrculo izquierdo
del corazn. Una vez ah, perforan y penetran
la cavidad
alveolar y
ascienden
por
la traquea donde son deglutidos descendiendo
hasta el intestino delgado. En este sitio maduran
y se convierten en adultos asindose a la pared
intestinal, alimentndose de sangre. Los huevos
terminan en el suelo, dejando el cuerpo a travs
de las heces.

Los huevos eliminados con las heces fecales

embrionan en suelos hmedos, sombreados y
eclosionan las larvas 1 (L1) rabditoides, que
sufren cierto grado de desarrollo, mudan
cutcula, se convierten en L2 rabditoides, y
finalmente, en larvas filariformes (L3)
infectantes. Estas permanecen a unos
milmetros de la superficie y/o sobre vegetacin
a ras del suelo (en condiciones ptimas de
humedad), reptando unas sobre otras con
movimientos ondulatorios para optimizar la
posibilidad de contacto con la piel del hospedero
y la penetracin posterior; en el caso de
infeccin por A. duodenale tambin atraviesan
mucosas. Este ltimo parasito tiene el potencial
de mantener formas larvarias en reposo durante
meses en tejidos del cuerpo humano y otros
hospederos paratnicos (conejos, cerdos,
reses).
Las larvas L3 migran a travs de tejidos y por
va sangunea o linftica llegan a pulmones,
donde irrumpen en los sacos alveolares, migran
por el rbol respiratorio hasta glotis, son
deglutidas y las larvas L4, que ya presentan una
gran cpsula bucal y un esfago prominente,
musculoso se adhieren a la mucosa de intestino
delgado y maduran hasta la forma adulta.
En intestino delgado, principalmente duodeno,
los parsitos maceran la mucosa de las
vellosidades y rompen los capilares,
alimentandose principalmente de sangre y
fragmentos de tejido.
Se han identificado diferentes proteasas
asprticas, cisteinproteasa y una
aminopeptidasa, utilizadas en la digestin de
hemoglobina, fibringeno y pptidos
PATOGENIA
La parasitosis causada por las uncinarias
involucra
a
molculas
con
accin
anticoagulante, inhibidores de proteasas,
proteasas digestivas y otras protenas de
excrecin/secrecin. Estas son mediadores
fundamentales en la infeccin y el desarrollo de
la infeccin en el hospedero, en sus tres fases:

- Activacin de las larvas en el suelo, invasin

del hospedero, y migracin tisular, que incluye,
desde luego, la digestin de la piel y de otros
tejidos. Las secreciones de las larvas de N.
americanus tienen actividad enzimtica que
degrada los sustratos del tejido conectivo:
colgeno, fibronectina, laminina y elastina.
- La adquisicin de nutrientes, a travs de la
accin de anticoagulantes y la degradacin de
protenas sricas. El primer paso para la
adquisicin de nutrientes (sangre) implica de
inicio la adherencia de N. americanus a intestino
gracias a placas cortantes bucales, la hidrolisis
de la hemoglobina a travs de proteasas
"catepsina-like" y la digestin posterior
probablemente ocasionada por la accin de
cistenproteasas y metaloproteasas.
- La neutralizacin de las defensas del
hospedero mediante la inhibicin de proteasas
intestinales del hospedero y la evasin inmune,
llevada a cabo por la modulacin de la
respuesta inflamatoria del hospedero.
PATOLOGA
Anemia
SINTOMATOLOGA
Sntomas:
Mareo.
Diarrea.
Dolor abdominal.
Atraso en el crecimiento y en el desarrollo
mental.
DIGNOSTICO
Se confirma mediante la identificacin de los
huevos de las uncinarias en exmenes
coproparasitoscpicos, con mtodos directos y
de concentracin. La tcnica cuantitativa de
Kato-katz es una referencia utilizada a nivel
mundial para evaluar morbilidad, prevalencia,
transmisin y en programas de vigilancia y
control (Ej. determinacin de la intensidad de la
carga parasitaria y evaluacin de la eficacia del
frmaco empleado, entre otras funciones), a
pesar de ciertas limitaciones en relacin a la

sensibilidad de los resultados con una sola

muestra. (Knopp S. 2009; Becker SL et al.
2011).

La tcnica coproparasitoscpica cuantitativa

FLOTAC y su modificacin, mini-FLOTAC se
reportan como mtodos apropiados para la
deteccin de geohelmintos, entre otros
parsitos. (Knopp et al., 2009; Glinz et al., 2010;
Barda et al., 2013).
BH: Eosinofilia, anemia hipocrmica microctica.
Hipoalbuminemia.
TERAPUTICA
Albendazol,
Mebendazol,
Pamoato de pirantel.

Nitazoxanida,

Es necesario tratar patologas agregadas:

anemia, hipoproteinemia, desnutricin.
Sulfato ferroso.
Dieta proteica.
El Sabin Vaccine Institute PDP se encuentra
desarrollando
una
vacuna
recombinante
preventiva bivalente, a punto de iniciar la fase 1
de ensayos clnicos en Brasil.
EPIDEMIOLOGIA
N.americanus fue descubierto inicialmente
en Brasil y posteriormente encontrado tambin
en Tejas. Fue descrito tambin en nativos
de frica, China, islas delpacfico sur, India y
el Sudeste de Asia. Es un parsito de tipo
tropical y es una especie comn en los
humanos. Aproximadamente el 95% de los
ancilostomas encontrados en el sudeste de
los Estados Unidos son N.americanus. Este
parsito es encontrado en humanos, pero
tambin se halla en cerdos, perros y gatos.
La trasmisin de Necator americanus requiere el
depsito de heces con huevos en suelos
sombreados y bien drenados y su desarrollo es
favorecido por condicones del clima
tropical como el calor y humedad. Por esta

razn las infecciones alrededor del mundo son

frecuentemente reportadas en sitios donde
ocurre contacto con suelos contaminados.

intestino. En ocasiones conservan la cutcula del

estadio anterior.

ASPECTOS PARTICULARES
Tienen un par de placas dorsales y ventrales
alrededor del margen de la cpsula buccal.
Un par de dientes subdorsales y subventrales se
encuentran cerca de la cpsula buccal.
Los machos son de 7 a 9 mm de largo y tienen
una bursa caracterstica de la especie.
Sus espculas en forma de alfileres estan
fusionados.
La hembra son de 9mm a 11mm de largo y
tienen una vulva localizada en el medio del
cuerpo.
Producen de 5,000 a 10,000 huevos por da y
sus largo de vida es de 5 aos.

STRONGLYLOIDES STERCORALIS
es un nemtodo que produce una parasitosis en
humanos.

Necator
americanus y Ancylostoma
duodenale son
gusanos
cilndricos,
blanquecinos y miden entre 0.8 - 1.5 cm. Las
hembras son un poco ms grandes que los
machos y tienen la abertura vulvar hacia la
mitad posterior del cuerpo; los machos poseen
en su extremo posterior un ensanchamiento que
corresponde a la bursa copulatriz (cuyas
caractersticas son de utilidad en estudios
taxonmicos). Ambos gneros exhiben grandes
cpsulas bucales y glndulas anteriores que
secretan varios productos, entre ellos proteasas.
N. americanus presenta 2 pares de placas
cortantes (anterior y dorsal). La cpsula bucal
de A. duodenale est armada con 2 pares de
dientes.
Los huevos de las 2 especies son indistinguibles
entre s; tienen forma oval, una membrana,
miden 60 x 45 m. Son observan en diferentes
fases de blastognesis.
Las larvas filariformes, forma infectante, exhiben
una gran movilidad, miden alrededor de 500 m
de longitud. No se aprecia en ellas la cpsula
bucal. El esfago es recto y presenta una
pequea protuberancia en su unin con el

BIOLOGA
PATOGENIA
La respuesta inmunolgica ante varias
parasitosis por helmintos es principalmente del
tipo TH2, con una compleja interaccin entre
anticuerpos, tales como IgE, IgG4, citocinas
(sobre todo IL-4 e IL-5) y eosinfilos circulantes
y tisulares.
En los pacientes bajo tratamiento con
corticoesteroides se aprecia la supresin aguda
de eosinfilos y de la activacin de clulas T, en
tanto que la infeccin por HTLV-1 incrementa la
produccin de IFN-gamma y reduce los niveles
de IgE.
PATOLOGA
Estrongiloidiasis
Es una infeccin causada por el
nemtodo Strongyloides stercoralis (S.
stercoralis).
Causas
El Strongyloides stercoralis es un nemtodo
bastante comn en reas clidas y hmedas. En
raras ocasiones, se puede encontrar en
regiones tan septentrionales como Canad.
Las personas contraen la infeccin cuando su
piel entra en contacto con suelo contaminado
con estos gusanos.
Este pequeo gusano es apenas visible a
simple vista. Los gusanos pequeos se pueden
desplazar a travs de la piel de una persona
hacia del torrente sanguneo hasta los pulmones
y las vas respiratorias.
Luego, suben hasta la garganta donde son
ingeridos hacia el estmago. Los gusanos se
desplazan luego hacia el intestino delgado,
donde se fijan a la pared. Posteriormente

producen huevos, los cuales eclosionan en

larvas pequeas (gusanos inmaduros) y salen
del cuerpo.
A diferencia de otros gusanos, estas larvas
pueden ingresar de nuevo al cuerpo a travs de
la piel alrededor del ano, lo cual permite que la
infeccin prolifere. Las reas por donde los
gusanos atraviesan la piel pueden tornarse rojas
y dolorosas.
Esta infeccin es infrecuente en los Estados
Unidos. La mayor parte de los casos vistos en
Norteamrica son llevados por viajeros que han
estado o vivido en Sudamrica o frica.
SINTOMATOLOGA
La mayora de las veces no hay sntomas, pero
cuando ocurren pueden ser:
Dolor abdominal (en la parte superior
del abdomen)
Tos
Diarrea
Erupcin cutnea
reas rojizas con apariencia urticante
cerca del ano
Vmitos
Prdida de peso
DIGNOSTICO
El antecedente de estancia o residencia en
zonas endmicas y la presencia de eosinofilia
perifrica (en sujetos inmunocompetentes, no
sujetos a corticoterapia) es de utilidad, aunque
el amplio espectro clnico y la eliminacin
irregular de larvas en materia fecal dificultan el
diagnstico. Se considera una parasitosis
subdiagnosticada.
Entre los recursos empleados se encuentran:
- Series de exmenes coproparasitoscpicos de
concentracin, como el mtodo de Ritchie.
Las larvas rabditoides son eliminadas en
materia fecal de manera irregular por lo que
estos exmenes pueden tener baja sensibilidad
(Agrawala, et al. 2009). En ocasiones es posible
encontrar en una misma muestra fecal larvas

rabditoides y filariformes.
- Ha probado ser ms sensible el cultivo en
placa de agar para la bsqueda e identificacin
de larvas rabditoides. Algunos autores sugieren
realizar de manera simultnea el mtodo de
Baermann. Ambas tcnicas se emplean tambin
en la identificacin de gnero/especie, ya que
las zonas endmicas de strongyloidosis
coinciden con frecuencia con las de uncinarias.
Las larvas filariformes de Strongyloides
stercoralis presentan el extremo posterior
bifurcado y esfago de menor longitud que las
larvas de las uncinarias. Cabe mencionar que
los especmenes, principalmente los sujetos a
cultivo, deben manipularse con cuidado. (Ins
Ede J., et al., 2011).
- Tambin se emplea, aunque menos eficiente,
el mtodo de Harada-Mori.
- Sondeo duodenal, endoscopa gastrointestinal,
biopsia, son recursos invasivos, en la mayor
parte de los casos no disponibles en las zonas
endmicas. Histolgicamente pueden
identificarse ulceraciones, distorsin de criptas,
atrofia de vellosidades, infiltrados inflamatorios,
zonas de necrosis y los parsitos.
- En la hiperinfeccin es posible el hallazgo de
larvas rabditoides y filariformes en los exmenes
CPS. La recuperacin de larvas puede
realizarse en esputo, mediante biopsia de
estmago, aspiracin duodenal, lquido
cefalorraqudeo (en casos de diseminacin) y
otros especmenes. El hallazgo de sangre
visible u oculta en heces es comn.
- BH. Eosinofilia en fase de migracin, en
inmunocompetentes.
- ELISA, cuya sensibilidad oscila entre 84 - 95%,
de especificidad controvertida en zonas
endmicas de geohelmintos. Pueden dar lugar a
que se sobrestime la prevalencia de la
parasitosis debido a la reactividad cruzada con
otros nematodos. La serologa se considera una
herramienta de utilidad en estudios
epidemiolgicos y en casos individuales.
(Requena-Mndez et al., 2013).

- IFAT. Inmunofluorescencia directa con

anticuerpos monoclonales. De mayor
sensibilidad y especificidad que ELISA.
- PCR.
- Se requiere mayor estudio de la biologa
molecular de este parsito: estudios de
genmica fundamental, protemica y
metabolmica, que ofrezcan bases aplicadas
para la prevencin y tratamiento. (Sotillo et al.,
2012).

TERAPUTICA
La ivermectina es el frmaco de eleccin, en
dosis de 2200 g/kg con dos semanas de
intervalo entre cada una. (Greaves et al., 2013).
Alternativamente puede emplearse albendazol.
La frecuencia de recadas requiere del
seguimiento clnico de los pacientes, as como
el
monitoreo
cuidadoso
de
pacientes
inmunodeprimidos.
El tiabendazol, otra alternativa
EPIDEMIOLOGIA
S. stercoralis se localiza fundamentalmente en
las zonas rurales de los pases tropicales.4 La
evidencia ampliamente reconocida en relacin
con la posibilidad del parsito de reproducirse
dentro del husped susceptible sin necesidad de
una reinfeccin externa, justifica que algunas
personas que adquirieron la parasitosis en
zonas endmicas y se trasladan a sitios en los
que la parasitosis es rara conserven los
parsitos por muchos aos.4,5
Los estudios en los que se reportan cifras de
prevalencia de esta parasitosis son amplios y
evidencian
variaciones
significativas
en
diferentes reas geogrficas. En un estudio
realizado en el Laboratorio de Parasitologa
Clnica de la Facultad de Medicina de la
Universidad Mustafa Kemal,6 en Turqua, entre
los meses de mayo y septiembre de 2005 en el
que evaluaron 3 679 muestras fecales,

determinaron que el 0,2 % de los pacientes que

solicitaron esos servicios estaban infectados por
S. stercoralis. Por otro lado, otra investigacin,
realizada en el Laboratorio de Microbiologa del
Hospital Universitario de la isla de Guadalupe,
por Nicols y otros en el 2003,7 evidenci que el
82 % de las 17 660 muestras estudiadas entre
1991 y 2003 fueron positivas al parsito y era
este que el ms prevaleca entre todos los
parsitos encontrados. Otros estudios como los
realizados en la regin tropical de Australia
evidencian
que
algunos
asentamientos
aborgenes remotos presentan tasas de
prevalencia significativamente altas.8 Sin
embargo, en Papua, Nueva Guinea, S.
stercoralis es endmico, con tasas bajas de
prevalencia. Como se evidencia existe
variabilidad en la prevalencia segn la regin
geogrfica estudiada. En algunos pases
africanos como Zaire S. fuelleborni es ms
comn que S. stercoralis en los diferentes
estudios realizados desde la dcada de los 70.
Consecuente al incremento de personas con
diferentes grados de inmunosupresin y al
incremento del nmero de pacientes con
VIH/SIDA, la estrongiloidosis debe prevenirse en
lo posible y los procedimientos diagnsticos
deben utilizarse al mximo para detectar
precozmente
la
parasitosis
y
tratar
adecuadamente los casos, y as evitar las
posibles formas graves de presentacin de la
infeccin.
ASPECTOS PARTICULARES
Este parsito facultativo tiene cuerpo filiforme,
esfago recto y extremo posterior aguzado. La
hembra parsita mide 2 mm de longitud.
Los huevos inmersos en la submucosa del
intestino delgado son ovalados y miden
alrededor de 50 m de longitud.
Las hembras y machos de vida libre presentan
bulbo esofgico evidente; la primera mide 1 mm
de longitud.
Las larvas filariformes, formas infectantes,
miden alrededor de 600 m de longitud, tienen

esfago recto y extremo posterior ligeramente

bifurcado, en tanto que las larvas rabditoides,
formas diagnsticas, tienen menor tamao y
bulbo esofgico prominente.
TAENIA SOLIUM
Taenia solium es un platelminto parsito de
la clase Cestoda, que vive en el intestino
delgado de los sereshumanos, donde mide
normalmente de 3 a 4 m. Es, junto con T.
saginata, una de las especies conocidas
comolombriz solitaria.
BIOLOGA
Los ciclos de vida de T.solium y T. saginata son
semejantes en muchos aspectos; el humano
es
el hospedero definitivo obligatorio y los
hospederos intermediarios son el cerdo y las
reses, respectivamente.
PATOGENIA
Se le atribuyen a la teniasis sntomas
gastrointestinales genricos, como malestar
abdominal, balonamiento, flatulencia, o prdida
de peso. No hay ningn estudio controlado que
confirme esto; la mayora de pacientes con
teniasis en estudios de campo no refieren
sntomas, y menos de la mitad de ellos han
notado haber pasado progltidos con las
deposiciones. Por el contrario, la infeccin con
la forma larvaria o cisticercosis es un problema
de salud pblica en la mayor parte del mundo.
La cisticercosis humana es producida por la
ingesta de huevecillos de T. solium, usualmente
en el portador de una tenia adulta o en alguien
de su ambiente cercano. Se tenda a implicar el
riego con aguas servidas y la ingesta de
vegetales de tallo corto como fuentes de
contaminacin, pero la evidencia epidemiolgica
no apoya esta hiptesis (Diaz et al 1992a).
Luego de ser ingeridos, la envoltura de los
huevos es disuelta y los embriones son
liberados en el intestino delgado, atraviesan la
mucosa intestinal activamente, y llegan al

torrente sanguneo a travs del cual son

transportados a los diversos tejidos del
organismo.
PATOLOGA
La taeniosis es la infeccin producida por dos
parsitos adultos del phylum Platyhelminthes,
clase Cestoda, familia Taeniidae,
gnero Taenia, especies T. saginata y T. solium,
parsitos cosmopolitas, hermafroditas, ambos
endmicos en Mxico. La tercera
especie, Taenia asiatica, olvidada, se identifica
en pases asiticos.
Esta parasitosis prevalece en zonas rurales y
urbanas con infraestructura sanitaria deficiente.
La distribucin de casos nuevos en los Estados
Unidos Mexicanos puede encontrarse en el
Sistema nico de Informacin para la Vigilancia
Epidemiolgica/Direccin General Adjunta de
Epidemiologa, SS.

El diagnstico parasitoscpico se realiza

identificando los progltidos y/o esclices en
materia fecal. El hallazgo de huevos es difcil, ya
que con mayor frecuencia se eliminan en los
progltidos grvidos desprendidos.
Las tcnicas que se emplean son el tamizado de
heces, CPS de concentracin (baja
sensibilidad), el mtodo de Graham y la tincin
de progltidos grvidos para visualizar el
nmero de ramas uterinas.

La deteccin de coproantgenos mediante

ELISA - registra alrededor de 35 ng protena/mL
de extractos del parsito adulto, sin identificar
especie.
PCR. No disponible en laboratorios clnicos para
uso rutinario.
Huevo de Taenia sp. Tamao promedio 40 m.
Dr. Benjamn Nogueda T, Depto. de Parasitologa,
ENCB-IPN.
La identificacin morfolgica de especie se
efecta mediante la revisin de progltidos
grvidos y esclex (cuando se localizan). Los
huevos no son de utilidad para este objetivo.
Un mtodo habitual para diferenciar las
especies consiste en la infiltracin de tinta china
en progltidos maduros a travs de la apertura
genital lateral para contar las ramas uterinas
primarias. T. saginata posee ms de 12 y T.
solium 10 o menos.

SINTOMATOLOGA
La mayora de las personas con teniasis no
tiene sntomas o estos son leves. Los pacientes
con teniasis por T. saginata a menudo presentan
ms sntomas que los que tienen T. solium ,
porque el parsito T. saginata es de mayor
tamao (hasta 10 metros (m) ) que el T.
solium (por lo general 3 m). La teniasis puede
causar problemas digestivos como dolor
abdominal, prdida del apetito, prdida de peso
y malestar estomacal. Los sntomas ms
visibles de teniasis son la eliminacin de
progltidos (segmentos de la tenia) a travs del
ano y las heces. En casos inusuales, los
segmentos de tenia se alojan en el apndice o
en las vas pancreticas y biliares.
Proltidos grvidos, T. saginata y T. solium. Conteo de ramas uterinas primaria
Las infecciones por T. solium pueden
identificacin de especie. T. saginata posee ms de 12 y T. solium 10 o menos
ocasionar cisticercosis humana, una
Dra.
I. de Haro Arteaga, Fac. Medicina, UNAM
enfermedad que puede ser muy grave
y causar
convulsiones epilpticas o daos en los
msculos o los ojos.
DIGNOSTICO

El diagnstico se realiza por observacin directa

de los progltidos en las heces de las personas
infestadas, o por la visualizacin en las mismas

de los huevos de los parsitos, por los mtodos

de deteccin a travs de tcnicas
microscpicas.
Caracterizacin[editar]
En la observacin microscpica, los huevos
solamente pueden ser diagnosticados al nivel
de familia, pero si un terode una progltide es
teido con tinta china el nmero de ramas
uterinas visibles puede ayudar a identificar las
especies: a diferencia de los teros de Taenia
saginata, los teros de T. solium solamente
tienen de cinco a diez ramas en cada lado.
TERAPUTICA
los frmacos de eleccin en el tratamiento de
las tenias intestinales son el prazicualntel y la
niclosamida. el prazicuiantel de admistra en una
sola dosis unuca de 5-10mg y la niclosamida
tambien en dosis unuda de 2gr para adultos.
Tratamiento:
- Prazicuantel.

Albendazol.

EPIDEMIOLOGIA
Cosmopolita Pases donde la carne de
vacuno es uno de los principales alimentos
Personas infectadas alrededor del mundo 77
millones
Ganado
bovino
hospedador
intermediario, con cisticerco constituye el
reservorio del parsito Se infectan a travs de
los pastos contaminados con huevos
Hombre hospedador definitivo que se infecta
mediante la ingestin de carne cruda o mal
cocida con larvas Las heces del hombre son
la puerta de salida
ASPECTOS PARTICULARES

EQUINOCUS GRANULOSUS
Echinococcus granulosus, llamado gusano de la
hidtide, es un cestodo parsito del intestino
delgado de cnidos (perros) en su forma adulta,

y del ganado ovino en su fase larvaria, aunque

de forma secundaria o accidental sta tambin
puede ser parsito de otros animales,
incluyendo al ganado caprino, bovino, equino,
porcino, algunos roedores, ciervos, alces,
marsupiales, y otros, dentro de los que se
incluyen los primates y el hombre, produciendo
la hidatidosis o "quiste hidatdico", enfermedad
que centra su importancia como agente
patgeno.
El cestodo adulto es una de las tenas ms
pequeas, ya que su estrbila (cuerpo del
parsito) mide unos 5 milmetros de largo (de 2
a 6 mm) y posee 3 a 5 progltidos (segmentos).
El E. granulosus tiene cuatro ventosas en su
esclex (cabeza), como todos los ciclofildeos, y
posee, distintivamente, un rostellum con
usualmente 30 a 36 ganchos (28 a 50), en doble
hilera.
Pero
las
larvas
de Echinococcus
granulosus tambin infectan al ganado bovino,
ovino, caprino, porcino y equino y a otros
animales domsticos y salvajes produciendo
losllamados quistes hidatdicos. Todos actan
como hospedadores intermediarios.
Los seres humanos tambin pueden infectarse.
Echinococcus granulosus se da en todo el
mundo, pero con notables diferencias de
prevalencia
segn
las
regiones:
ms frecuente en
zonas
rurales
con abundancia de ganado y hospedadores
salvajes, y con condiciones higinicas
insuficientes.
La enfermadad causada por las infecciones con
este
cestodo
se
conocen
comoequinococosis o hidatidosis (quiste
hidatdico, en los hospedadores intermediarios).
Echinococcus multilocularis (enlace), una
especie prxima, afecta a perros y gatos
BIOLOGA
Como todos los cestodos, E. granulosus tiene
un ciclo vital
indirecto.
Los
segmentos
preados o los huevos se excretan con las
heces de los perros u otros hospedadores

finales. La supervivencia en el medio ambiente

depende mucho de las condiciones climticas y
disminuye con tiempo seco y caliente. La
infectividad de los huevos disminuye con el
tiempo.
Una vez ingeridos por el ganado como
hospedadores intermediarios, los huevos
eclosionan en el intestino. Los hexacantos
atraviesan la pared intestinal, alcanzan la vena
porta y por ella llegan al hgado. El sistema
capilar del hgado acta como un filtro que
retiene numerosos hexacantos que se
desarrollan a cisticercos y forman los quistes
hidatdicos.
Otros hexacantos, transportados por el flujo
sanguneo, alcanzan los pulmones, donde el
sistema capilar los detiene y acaban
produciendo quistes. Algunos hexacantos
pueden llegar a otros rganos. En los
hospedadores intermedios no completan el
desarrollo a adultos.
El ciclo se completa cuando el hospedador final
consume estos rganos infectados. Al digerirse
los quistes se liberan las larvas infectivas que
contienen, que completan el desarrollo a
adultos, se fijan a la pared intestinal y al poco
(unas 6 semanas) comienzan a producir huevos
que se excretarn con las heces.
El perro y los gatos acta como el
huspeddefinitivo para esta especie,
son parasitados por lasolitaria del
adulto. Al ingerir los huevos en
carnescontaminadas. Los huevos
embrionados son eliminados en
lasheces fecales de estos animales y
son la forma infectantepara huspedes
intermediarios (mamferos herbvoros)
yel humano , husped accidental, el
cul los adquiere poringestin. La
oncosfera se libera en intestino y
porcirculacin se establece en
diferentesrganos, principalmente en
hgado, en segundo lugar enpulmones,
y con menor frecuencia encerebro,
huesos, corazn y otros tejidos.

7. El huevo incorpora en el husped por

laingestin, de hierba contaminada (al
igual que elcaso en infecciones de
rumiantes herbvoros). En el caso del
hombre, por la contaminacin,
(porejemplo por el perro que lame la
cara despus deque haya sido la
limpieza s mismo) u otrosejemplos de
la mala higiene, seguidos
portransferencia a la boca
8. El desarrollo de la hidatidosis qustica
es muylento. El quiste, encapsulado
(por capasprovenientes del parsito y
del husped), crece a lolargo de aos,
produciendo una masa ocupativaque
puede ser muy importante.Da lugar a
una estructura infiltrante,
multivesicular,semejante a una
tumoracin. Est constituda
porabundantes vesculas embebidas en
el estroma deltejido conectivo: la masa
contiene habitualmenteuna matrz
semislida.

PATOGENIA
La hidatidosis o equinococosis esuna
enfermedad parasitaria grave provocada
porlarvas de Echinococcus granulosus que,
amenudo,
son
ingeridos
en
alimentos
contaminadosaccidentalmente. Puede afectar a
animales, tanto salvajescomo domsticos, e
incluso al ser humano.
Pueden producir enfermedad severa, segn la
dosis infectante original de huevos de tenia;
pueden afectar varios rganos, por ejemplo,
encfalo, hgado, pulmones, huesos; algunos
quistes se desarrollan como un tumor
metasttico; la extirpacin quirrgica puede ser
difcil,
si
no
imposible
Segn el sitio corporal, los quistes hidatdicos
pueden causar dolor, shock anafilctico
(filtracin de lquidos) o sntomas neurolgicos.

PATOLOGA
.En hgado, la ubicacin ms frecuente, da
lugarhepatomegalia
dolorosa
(cuadrante
superior derecho conirradiacin a hombro),
urticaria, distensin epigstrica yotros signos y
sntomas asociados a la masa ocupativa
(talescomo compromiso pulmonar). Cuando el
quiste (en el cualse encuentran fludo y cpsulas
con protoesclices yprotoesclices libres) llega
a romperse, puede producirchoque anafilctico
e hidatidosis secundaria pordiseminacin de los
protoesclices.La rotura suele ser ocasionada
por tos, tensin muscular, golpes o aspiracin.
Al estallas un quiste, la salida del liquido puede
ocasionar alergias.
SINTOMATOLOGA
La hidatidosis es una enfermedad grave,
destructora, cualquiera sea su localizacin.
La sintomatologa del quiste hidatdico se origina
por fenmenos mecnicos decompresin,
por complicaciones del quiste o por el pasaje
de sustancias de la hidtide al husped que
provocan alteraciones inmunolgicas. La mayor
o menor intensidad de los sntomas depende,
principalmente, del rgano parasitado y de la
ubicacin del quiste.
En esta enfermedad el paciente se puede
sensibilizar por medio del pasaje a la sangre de
pequeas cantidades de material hidatdico y
suele presentar crisis urticarianas repetidas y
frecuentes. Este signo tiene cierto valor y debe
buscarse en personas procedentes de zonas
endmicas.
La sintomatologa no es tpica y puede ser
semejante a la de cualquier tumoracin del
rgano afectado.
DIGNOSTICO
El diagnstico en el hospedador definitivo es
difcil por microscopa ptica, pues no se puede
distinguir los huevos de otras tenas de los
de Echinococcus. La deteccin de antgenos en
heces (copro-antgenos) por el mtodo ELISA es

actualmente la tcnica disponible ms viable.

Nuevas tcnicas como PCR tambin se utilizan
para identificar el parsito a partir de ADN
aislado de los huevos o de las heces, aunque el
mtodo ms comn para poder determinar un
diagnstico con certeza es la biopsia heptica.
Presencia de un tumor quistito especialmenteen
el hgado Antecedentes de residencia en
zonaendmica y relacin estrecha con perros.
Exmenes
radiolgicos,
en
hgado
se
usantcnicas de tomografa o por ultrasonido.
Las pruebas serologicas resultan utilies,
lahemoaglutinacin
indirecta,
fijacin
delcomplemento
(FC)
y
los
anticuerposfluorescentes indirectos (AFI)
TERAPUTICA
Solamente
quirrgico,
laquimioterapia
y
radioterapia no soneficaces. Cuando el quiste
no puedaextirparse se procede al vaciamientos
delmismo sustituyndolo por formol al 10%hasta
concentracin final del 2% y sematara a los
esclices y la membranagerminal, debe quitarse
el formol antesde 15 minutos. Los sntomas
alrgicosdeben tratarse con adrenalina o
conantihistamnicos.
EPIDEMIOLOGIA
La hidatidosis es una zoonosis que
afecta principalmente a las
regionesagrcolas y ganaderas de todo
el mundo.
Existe una elevada prevalencia en los
paises del area mediterranea, norte y
este de Africa, China, Sudamerica y
Australia.
Los pases de Amrica latina que ms
se ven afectados son Argentina, Chile,
Uruguay, Brasil en el estado de Rio
Grande do Sul y Per.
ASPECTOS PARTICULARES
Los adultos de E. granulosus son pequeos, de
ordinario no ms largos que 7 mm. Tiene slo 4

segmentos, el ltimo de los cuales preado y el

ms grande con diferencia: representa cerca de
la mitad de todo el cuerpo. El esclex tiene 4
ventosas y muchos ganchos. Los huevos son
ligeramente ovoides, casi esfricos y miden
unas 30 micras de dimetro, con un envoltorio
estriado de forma radial.
Los quistes hidatdicos en el hospedador
intermediario son ovales o esfricos y crecen
paulatinamente. Ocho semanas tras ser ingerido
su dimetro puede alcanzar unos 2,5 mm, tres
meses despus unos 20 mm. Los quistes que
se detectan en matadero pueden alcanzar el
tamao de una naranja (de 5 a 10 cm). Los
rganos infectados pueden tener docenas de
quistes. Cada quiste est lleno de lquido y
contiene varias cabezas del
Granulosus es un cestodo pequeo de
2.5 a9.0 mm. de longitud.En el extremo
anterior tiene un esclex con unrostelo
evaginable y una doble corona de 3036ganchos.El esclex se contina en un
cuello corto al quese unen 3 4
proglotis, de los cuales el primeroes
inmaduro y el ltimo grvido est
cargado dehuevos.
3. La solitaria del adulto es
generalmente nopatgena a sus
anfitriones caninos, aunque a veces
eninfecciones muy pesadas puede
haber una ciertainflamacin de la pared
intestinal.
4. Huevo: mide de 30-38 micras y
semejaa los otras tenias.

WUCHERERIA BANCROFTI
Wuchereria bancrofti es un parsito nemtodo,
causante
de
la
parasitosis
humana
llamada filariasis linftica y transmitida por
varias especies de mosquitos. Su nombre fue
dado por razn de los cientficos Otto
Wucherer yJoseph Bancroft, afecta a ms de
120 millones de personas, principalmente
en frica, Suramrica y
otros

pasestropicales y subtropicales. De no tratarse

la infeccin,
puede
resultar
en
una enfermedad denominada elefantiasis. Las
modalidades de tratamiento son limitadas y no
se han desarrollado vacunas preventivas.
W. bancrofti completan su ciclo de vida en
dos hospedadores: los seres humanos sirven
como el hospedador definitivo y los mosquitos
son los hospedadores intermediarios. Los
parsitos adultos residen en el sistema linfticoy
son vivparos, es decir, sus cras se desarrollan
en el vientre de la hembra.
BIOLOGA
PATOGENIA
La patogenicidad de las filarias est
estrechamente vinculada a diversos factores
peculiares de estos gusanos. Estn constituidas
por molculas y sustancias corporales que
conforman un rico repertorio de sustancias
alergenizantes,
origen
de
la
reaccin
inflamatoria que las caracteriza. La cercana a
los tejidos y mucosas habilita la instalacin de
los adultos y la relativa facilidad de reacciones
adversas. Las microfilarias, ms que los adultos,
son migratorios, permitiendo acceso a diversas
reas y tejidos del cuerpo del hospedador,
incluyendo el ojo, como es el caso de la
oncocercosis. El vagar por la sangre es una
caracterstica que difiere levemente entre
una especie y la otra. Paulatinamente, la
reaccin inflamatoria localizada alrededor del
gusano adulto se vuelve fibrtico, envolviendo a
los vermes en una cpsula cicatrizante. Este
tejido esclerosante tiene particular importancia
en la filariasis linftica, causando obstruccin
que conlleva a los sntomas y signos de la
elefantiasis.
PATOLOGA
La patognesis de la infeccin por W. bancrofti
es dependiente del sistema inmune y las
respuestas inflamatorias del husped. Despus
de la infeccin, los gusanos maduran al cabo de
6-8 meses, gusanos machos y hembras se

aparean y luego suelte el microfilarias. Estas

microfilarias puede ser desatado por un mximo
de diez aos.
La fase asintomtica por lo general consiste
en la infeccin de alto microfilaremia, y las
personas no muestran sntomas de la infeccin.
Esto ocurre debido a la citoquina IL-4 la
supresin de la actividad de las clulas TH1 en
el sistema inmune. Esto puede ocurrir por aos
hasta que la reaccin inflamatoria se levanta de
nuevo.
En la fase inflamatoria, los antgenos de los
gusanos adultos femeninos provocan
respuestas inflamatorias. Los gusanos en los
canales linfticos interrumpen el flujo de la linfa,
causando linfedema. El individuo mostrar
fiebre, escalofros, infecciones de la piel, los
ganglios linfticos dolorosos, y la piel sensible
de la extremidad linfedematoso. Estos sntomas
suelen disminuir despus de cinco a siete das.
Otros sntomas que pueden ocurrir incluyen
orquitis, o inflamacin de los testculos, que se
acompaa de dolor, aumento inmediato y
epididimitis.

La fase obstructiva se caracteriza por

ndulos varices, escroto linftico, hidrocele,
quiluria y elefantiasis. Microfilarias normalmente
no estn presentes en esta fase. Una
caracterstica clave de esta fase es la formacin
de cicatrices de reas de tejido afectadas. Otras
caractersticas incluyen engrosamiento de la piel
y la elefantiasis, que se desarrolla gradualmente
con el ataque del sistema linftico. La
elefantiasis afecta principalmente a hombres en
las piernas, los brazos y el escroto. En las
mujeres, las piernas y los brazos se ven
afectados.
La aparicin de los sntomas es lenta, pero los
efectos de una parasitosis pueden permanecer
aparentes por aos. Durante la fase inicial
inflamatoria, un hospedador puede exhibir
hinchazn, lesiones granuladas y circulacin
defectuosa. Luego, los gnglios se agrandan y
dilatan, endurecindose y tamponandose
con tejido fibroso, que previene el sistema
linftico opere correctamente. Las microfilaria

causan tambin hinchazn, engrosamiento y

descoloracin de la piel. Sin un drenaje
apropiado de fluidos, los tejidos afectados se
expanden y la elefantiasis, con su caracterstica
expansin corporal, se instala, seguida a veces
por la muerte.
SINTOMATOLOGA
DIGNOSTICO
Una prueba de sangre es una herramienta de
diagnstico simple y bastante preciso, a
condicin de la muestra de sangre se toma
durante el perodo en el da en que los jvenes
se encuentran en la circulacin perifrica. Los
tcnicos que analizan el frotis de sangre deben
ser capaces de distinguir entre W. bancrofti y
otros parsitos potencialmente presente.
Una prueba de reaccin en cadena de la
polimerasa tambin se puede realizar para
detectar una fraccin de minuto, tan poco como
1 pg, de ADN filaria.
Algunas personas infectadas no tienen
microfilarias en la sangre. Como resultado, las
pruebas destinadas a detectar antgenos de
gusanos adultos se pueden utilizar.
La ecografa tambin se puede utilizar para
detectar los movimientos y ruidos causados por
el movimiento de los gusanos adultos.
Muertos, gusanos calcificadas pueden ser
detectados por los exmenes de rayos X.
TERAPUTICA
El tratamiento de la filariasis se hace con
un antihelmntico como Albendazol, que para
conseguir la curacin debe ser administrado
simultneamente conIvermectina o
con dietilcarbamazina para eliminar las
microfilarias o larvas, en las patologas en que
stas se presentan.4 El medicamento y
la dosis precisa deben ser determinados por
prescripcin mdica para cada caso especfico.
La extirpacin quirrgica de los ndulos
oncocercomas (nodulectoma) es una medida

usada para el tratamiento y control especfica de

la oncocercosis.5
El tratamiento farmacolgico de las filariasis se
realiza con ivermectina, dietilcarbamacina y
albendazol. Pero todos ellos presentan serios
inconvenientes, ya que el tratamiento
farmacolgico debe mantenerse durante mucho
tiempo debido a la larga duracin de los
gusanos adultos, la alta frecuencia de reinfestaciones y la falta de vacunas. Si se quiere
interrumpir la transmisin, se hace necesaria la
aparicin de frmacos eficaces que eliminen la
produccin de formas embrionarias de forma
total y definitiva.
En el caso de la filariasis linftica crnica el
tratamiento proporciona poco beneficio. Ninguno
de los frmacos consigue eliminar los gusanos
adultos y si el nivel de microfilarias en sangre es
elevado, pueden producirse reacciones
inmunolgicas severas, por lo que el tratamiento
se asocia a antihistamnicos, antipirticos e
incluso corticoides.
La principal estrategia recomendada para la
interrupcin de la transmisin es el tratamiento
anual en masa de las reas endmicas con una
nica dosis de albendazol, en combinacin con
ivermectina o dietilcarbamacina. No obstante, en
casos severos, la dietilcarbamacina debe
administrarse con extrema precaucin, debido a
sus efectos secundarios. Estos tratamientos
deben complementarse con terapia
antimicrobiana para tratar las infecciones
secundarias.
El tratamiento indicado para la loasis es la
dietilcarbamacina, que presenta eficacia frente a
los gusanos adultos y frente a las microfilarias.
Sin embargo, tambin se pueden producir
reacciones alrgicas por la muerte del parsito
por lo que se recomienda el uso de corticoides.
Para los parsitos que migran a travs del ojo
se puede utilizar la ciruja para su estirpacin.
En el caso de la oncocercosis, el tratamiento
seleccionado es ivermectina y el control
vectorial que est demostrando su utilidad en la
interrupcin de la transmisin de la enfermedad.
Adems, la administracin semianual en masa

de ivermectina parece que estn interrumpiendo

la transmisin.
La profilaxis o prevencin de estas parasitosis
se basa en evitar la picadura del insecto vector
empleando repelentes e insecticidas,
cubrindose el cuerpo con ropa, protegiendo las
casas con mallas metlicas y destruyendo, si es
posible, las zonas de reproduccin del insecto.
El peligro de que los viajeros sean infectados
por cualquiera de las filarias es real pero de
importancia relativa, pues suelen ser parasitosis
ligeras
As pues, los avances en los mtodos de
tratamiento y de control de la transmisin junto
con la mejora en las tcnicas de diagnstico de
la infeccin apuntan a una posible erradicacin
en el tiempo de estas parasitosis. Habiendo
establecido la Organizacin Mundial de la Salud
dos objetivos claves para su eliminacin:
detener la propagacin de la infeccin por
filariasis en todos los pases endmicos, y aliviar
y prevenir el sufrimiento y discapacidad de los
individuos afectados.
Los sntomas ms severos pueden ser evitadas
con el uso de drogas teraputicas. Tanto
la dietilcarbamazina y la ivermectinason usados
para eliminar los gusanos y las microfilarias. La
dietilcarbamazina es la ms comn y se
administra por va oral. La proteccin es similar
a aquellas enfermedades transmitidas por otros
mosquitos: el uso de barreras fsicas como las
mallas y qumicas, como los repelentes de
insectos.
EPIDEMIOLOGIA
W. bancrofti es responsable del 90% de la
filariasis linftica. Recientemente, se estim que
120 millones de casos en todo el mundo de la
filariasis linftica. W. bancrofti afecta
principalmente a las reas a travs de la amplia
franja ecuatorial
Los mosquitos vectores de W. bancrofti tienen
una preferencia por la sangre humana, los seres
humanos son aparentemente los nicos

animales naturalmente infectados con W.

bancrofti. No hay husped reservorio.
ASPECTOS PARTICULARES

ONCHOCERCA VOLVULU
Onchocerca
volvulus es
una especie de nemtodo que en un estado
adulto
habita
en
el tejido
conjuntivo y
subcutneo de la piel. La hembra puede medir
hasta 50 cm, mientras que el macho llega a
5 cm; generalmente forman ovillos encapsulado,
donde puede haber ms de una pareja de
parsitos. Las microfilarias no tienen membrana
envolvente y las masas nucleares no llegan
hasta el extremo superior, su longitud vara
entre 150 y 350 micras. Es responsable de
la oncocercosis.
Los parsitos adultos dan origen a las
microfilarias, las cuales se movilizan por la
dermis sin periodicidad especial; pueden invadir
los ojos y ocasionalmente la sangre, ganglios
linficos o visceras. De la piel son tomadas por
la
hembra
del
gnero Simulium ms
comnmente
por
"Simulium
damnosum", dptero hematfago que
para
alimentarse lesiona la piel y forma una pequea
laguna de sangre, que se observa como un
punto rojizo. Las microfilarias que estn en la
dermis son succionadas con esta sangre y
dentro del vector sufren transformaciones hasta
llegar a larvas infectantes que se localizan en el
aparato picador del insecto.
BIOLOGA
PATOGENIA
Es una enfermedad producida por un gusano
llamado Onchocerca volvulus que produce
daos en la piel y puede llegar a producir graves
daos en los ojos hasta dejar ciegas a las
personas.
El parsito es transmitido de persona a persona
a travs de la picadura de un mosquito o vector,

de especies diferentes que habitan las reas o

focos endmicos.
Como se ve en el dibujo de abajo, el gusano
entra al cuerpo de las personas a travs de la
picadura de una mosca del gnero Simulium la
cual desarrolla su etapa larvaria en los
riachuelos correntosos y limpios. Son mosquitos
de tamao pequeo (1-5mm), que comnmente
se conocen como jejenes, moscas negras o
alazanes. La mosca hembra se infecta cuando,
buscando alimentacin de sangre humana, pica
a una persona infectada e ingiere microfilarias
(gusanitos pequeos). Estas microfilarias, ya
dentro de la mosca, evolucionan hasta
transformarse en larvas infectivas (larvas de
tercer estado o L3). Estas larvas pueden ser
inoculadas en un nuevo husped en el momento
en que los insectos vuelvan a alimentarse.

PATOLOGA
La patologa producida por los parsitos adultos
consiste en ndulos subcutneos
llamados oncocercomas, que estn formados
por tres partes, una cpsula fibrosa perifrica,
otra intermedia fibrosa y celular vascularizada y
en el centro los parsitos enrollados que pueden
vivir 10 aos o ms. Despus de muerto el
parsito, el ndulo se vuelve ms fibroso. La
localizacin de las nodulaciones vara en las
distintas zonas endmicas;
en Amrica predominan en la cabeza y el
tronco, mientras que en frica tienen cierta
predileccin por la parte plvica, muslos y
brazos, aunque se encuentran en cualquier
parte de la piel. Por accin de la microfilarias y
posiblemente por procesos alrgicos, se
producen dermatitis, alteracin de la
pigmentacin, hiperqueratosis, paquidermia, ecz
ema, atrofia cutnea yfibrosis. Alrededor de las
microfilarias muertas se forma un granuloma y
un infiltrado de eosinfilos. En sangre circulante
se pueden encontrar entre 15 a 50% de
eosinfilos. Las microfilarias invaden los

ganglios linfticos que se vuelven fibrosos y la

obstruccin linftica, con linfadenitis, pueden
causar hipertrofia de lo tejidos y
raramente elefantiasis. En la regin inguinal se
observa, en algunos casos, un crecimiento
colgante.
Las microfilarias tienen una tendencia a invadir
el globo ocular y producen patologa oftlmica,
con compromiso de la cmara anterior y el
tracto uveal. La patogenia de dichas lesiones se
atribuye a los productos txicos liberados al
morir stas y a reacciones de hipersensibilidad.
SINTOMATOLOGA
La oncocercosis es una enfermedad de la piel y
los ojos. Los sntomas estn provocados por las
microfilarias, que se desplazan por el cuerpo
humano en el tejido subcutneo y dan lugar a
respuestas
inflamatorias
intensas,
especialmente cuando mueren. Las personas
infectadas pueden presentar sntomas como
prurito intenso y diversas lesiones en la piel. En
la mayora de los casos, se crean ndulos bajo
la piel. Algunas personas infectadas desarrollan
lesiones oculares que pueden producir
discapacidad visual y ceguera permanente.
Los gusanitos en la piel pueden producir
comezn, salpullido e hinchazones. Cuando
llegan a adultos, los gusanos provocan una
reaccin en el husped humano por la cual
terminan encapsulados en tejido fibroso o
ndulos y all viven y se reproducen exportando
microfilarias a todo el cuerpo. A travs del
tiempo, la persona llega a tener muchas
microfilarias en su cuerpo y entonces, las
manifestaciones en la piel son severas y se
pueden producir algunas manifestaciones
graves. Pero lo peor que puede llegar a producir
la oncocercosis es la disminucin de la visin y
finalmente, la ceguera.
DIGNOSTICO
El diagnstico clnico y epidemiolgico se
efecta mediante la identificacin de las
lesiones oculares y cutneas en individuos con

residencia permanente o antecedentes de

visitas prolongadas a las reas endmicas. El
diagnstico parasitolgico confirma la impresin
clnica y se realiza mediante la observacin de
Mf que emergen de biopsias cutneas o
directamente por el examen de la cmara
anterior y posterior del ojo con lmpara de
hendidura. La deteccin por palpacin y
posterior diseccin o digestin artificial con
colagenasa de los ndulos extirpados, permite
la
identificacin
de
gusanos
adultos.

contra las Mf, en una sola dosis (0.15 mg/kg de

peso), con escasas reacciones colaterales.
En algunos pases se ha utilizado un esquema
mixto, con doxiciclina.

No obstante las ventajas intrnsecas del

diagnstico parasitolgico, en el Mxico actual
estos mtodos prcticamente ya no se utilizan,
debido al rechazo de los enfermos a que se les
tomen biopsias de piel y a que como resultado
de las acciones de eliminacin de la
oncocercosis, el nmero de ndulos se ha
reducido
notablemente.

SCHISTOSOMA MANSONI
Schistosoma mansoni es
una especie de trematodos, gusanos aplanados
parasitarios de los humanos que produce la
enfermedad concida
como esquistosomiasis o bilharzia. Se
distinguen de otros trematodos por tener los
sexos separados (la mayora de los trematodos
son hermafroditas.
El ciclo de vida incluye a dos hospedadores: el
hombre (hospedador definitivo) y
un molusco (hospedador intermediario). Es el
nico agente etiolgico causante
de Bilharzia en Amrica Latina.

La Reaccin de Mazzotti (manifestaciones

cutneas y sistmicas de tipo alrgico inducidas
tras la administracin de 50 mg de citrato de
dietilcarbamacina,
DEC),
es
un procedimiento abandonado por los riesgos
de induccin de alteraciones irreversibles en el
nervio
ptico.

EPIDEMIOLOGIA
ASPECTOS PARTICULARES

BIOLOGA
Como ya se mencion, se utilizan diversos
procedimientos para detectar IgG4 en pruebas
inmunoenzimticas, entre ellos ELISA, DIGELISA,
Western
blot.
PCR se utiliza en estudios epidemiolgicos.
TERAPUTICA
Ndulos
extirpados.
WHO/TDR/LST
M
Para eliminar a los adultos de O. volvulus, la
extirpacin de los ndulos subcutneos
palpables contina siendo el procedimiento de
eleccin.
Actualmente, se utiliza la ivermectina, eficaz

PATOGENIA
PATOLOGA
A Schistosoma
mansoni egg
with
the
characteristic
lateral
spine Un
huevo
deSchistosoma mansoni con la caracterstica de
la columna lateral
Huevos de esquistosoma, que pueden quedar
atrapadas dentro de los tejidos anfitriones, son
la principal causa de la patologa en la
esquistosomiasis. Algunos de los huevos
depositados alcanzar el ambiente exterior al
pasar a travs de la pared del intestino, y el
resto son arrastrados en la circulacin y se
filtran en los tractos periportal del hgado dando
lugar a fibrosis periportal. El inicio de la puesta

de huevos en los seres humanos a veces se

asocia con un inicio de la fiebre (fiebre de
Katayama). Este "esquistosomiasis aguda" no
es, sin embargo, tan importante como las
formas crnicas de la enfermedad. japonicum se
trata de "intestinal" y "la esquistosomiasis
heptica",
asociada
con
la
formacin
de granulomas alrededor
de
los
huevos
atrapados presentadas en la pared intestinal o
en el hgado, respectivamente. La forma de la
enfermedad heptica es la ms importante,
granulomas aqu dando lugar a la fibrosis del
hgado
yhepatoesplenomegalia en
casos
graves. Los signos y sntomas dependen del
nmero y localizacin de los huevos atrapados
en los tejidos. Initially, the inflammatory reaction
is readily reversible. Inicialmente, la reaccin
inflamatoria es fcilmente reversible. En las
ltimas etapas de la enfermedad, la patologa se
asocia con colgeno deposicin y la fibrosis
resultante en dao orgnico que puede ser slo
parcialmente reversible.
. La formacin de granulomas se inicia por
antgenos secretados por el miracidio travs de
los poros microscpicos en la cscara del huevo
rgida, y no hay pruebas slidas de que la
respuesta granulomatosa vigorosa, en lugar de
la accin directa de los antgenos de huevos de
parsitos,
es
responsable
de
las
manifestaciones patolgicas del tejido en la
esquistosomiasis. [22] Los granulomas formados
alrededor de los huevos de poner en peligro el
flujo de sangre en el hgado y por lo tanto inducir
a la hipertensin portal . Con el tiempo, la
circulacin colateral se forma y los huevos de
difundir en los pulmones, donde causan ms
granulomas, arteritis pulmonar y, ms tarde, el
cor pulmonale . Un factor que contribuye a la
hipertensin portal es la fibrosis Symmers ', que
se desarrolla alrededor de las ramas de la vena
porta. Esta fibrosis se producen slo muchos
aos despus de la infeccin y al parecer es
causada en parte por antgenos solubles de
huevo y varias clulas inmunes que reaccionan
a ellos.

SINTOMATOLOGA
La
mayora
de
las
infecciones
son
asintomticas, pero no todas: la fiebre de
Katayama por esquistosomiasis aguda incluye
dolor abdominal, tos, diarrea, eosinofilia, fiebre,
fatiga y hepatoesplenomegalia.
La infeccin continuada puede causar
reacciones granulomatosas y fibrosis en los
rganos afectados: Plipos clicos y diarrea
sanguinolenta (sobre todo por S.mansoni).
Hipertensin
portal,
hematemesis
y
esplenomegalia (S.mansoni, S.japonicum).
Cistitis y uretritis con hematuria e incluso cncer
de vejiga (S.haematobium). Hipertensin
pulmonar
(sobre
todo
S.mansoni
y
S.japonicum). Glomerulonefritis
Muchas
personas
no
experimentan
sntomas. Si los sntomas aparecen, por lo
general tarda de cuatro a seis semanas desde el
momento de la infeccin. El primer sntoma de
la enfermedad puede ser una sensacin de
malestar general. Dentro de doce horas de la
infeccin, una persona puede quejarse de una
sensacin de hormigueo o de la luz erupcin ,
comnmente conocida como " picazn del
nadador ", debido a la irritacin en el punto de
entrada. La erupcin que se pueden desarrollar
pueden imitar la sarna y otros tipos de
erupciones.Otros sntomas pueden ocurrir de
dos a diez semanas ms tarde y pueden
incluir fiebre , dolor, tos , diarrea, ampliacin, o
de la glndula. Estos sntomas tambin pueden
estar relacionados con la esquistosomiasis
aviar, que no causa ningn otro sntoma en los
seres humanos.
Fiebre de Katayama
Otra condicin primaria, llamada fiebre de
Katayama, tambin se puede desarrollar la
infeccin con estos gusanos, y puede ser muy
difcil de reconocer. Los sntomas incluyen
fiebre, letargo, la erupcin de la piel de plidos
temporarias, asociadas con una picazn severa
(urticaria) ampliacin de la erupcin, el hgado y
el bazo, y broncoespasmo.

La esquistosomiasis intestinal
. En la esquistosomiasis intestinal, los huevos
se alojan en la pared intestinal y provocar una
reaccin del sistema inmune llamada reaccin
granulomatosa . Esta respuesta inmune puede
provocar la obstruccin de colon y la prdida de
sangre. La persona infectada puede tener lo que
parece ser una barriga. Los huevos tambin
pueden quedar atrapados en el hgado, dando
lugar a la hipertensin arterial a travs del
hgado, agrandamiento del bazo, la acumulacin
de lquido en el abdomen, y dilataciones
potencialmente mortales o reas inflamadas en
el esfago o el tubo digestivo que pueden
romperse y sangrar profusamente (varices
esofgicas). Los
individuos
con
esquistosomiasis crnica activa, no puede
quejarse de sntomas tpicos.
DIGNOSTICO
El diagnstico se realiza por: CLINICA
HECES ORINA INMUNOLOGIA
TERAPUTICA
Uno de los frmacos ms eficaces, efectivos y
eficientes contra la fase aguda de la
esquistosomiasis es el praziquantel; aunque
otros son igualmente eficientes como es el caso
de albendazol y mebendazol
EPIDEMIOLOGIA
Originario de frica, el Schistosoma mansoni fue
transportado a Amrica Latina conjuntamente
con el trfico de esclavos en Brasil y el Caribe.
El organismo y suhospedador intermediario se
encuentran
en frica, Brasil, Venezuela, Surinam,7 ciertas
reas de las Antillas, Puerto Rico,8 y
la Repblica Dominicana.9 No existen registros
de esta dolencia en Argentina, aunque la
presencia de sus vectores potenciales
constituye una amenaza latente.10
Es la nica especie de Schistosoma encontrada
en Amrica latina. El molusco intermediario ms
importante en frica es Biomphalaria y en

Amrica latina es el molusco Tropicorbis, el cual

hizo de hospedador vicariante del parsito, en
ausencia de caracoles del
gnero Biomphalaria en el Nuevo Mundo. Es por
esta razn que actualmente la esquistosomiasis
es endmica en el continente americano.
Un estimado de 200 millones de personas se
encuentran infectadas con esquistosomiasis en
el mundo, de los cuales se cree que unos 130
millones son sintomticos y aproximadamente
20 mil mueren cada ao de la enfermedad
La esquistosomiasis aparece en pases
tropicales de todo el mundo.

Schistosoma mansoni: Caribe y zona

oriental de Sudamrica, frica y Oriente
Medio.

Schistosoma haematobium: frica y

Oriente Medio.

Schistosoma japonicum: lejano Oriente.

Schistosoma mekongi y Schistosoma

intercalatum: focalmente en el Sudeste
asitico y la zona occidental de centrofrica.
Se calcula que hay 200 millones de personas
afectadas, presentndose la enfermedad en
ms de la mitad (120 millones de personas).
Gracias a los esfuerzos de la OMS cada vez son
ms los pases que consiguen erradicar la
enfermedad. La urbanizacin controlada va
reduciendo las zonas de exposicin, con el
consiguiente descenso de las nuevas
infecciones. La forma ms comn
de infectarse en pases en desarrollo es a travs
del bao en lagos y charcas infestadasde
los caracoles que son
especficamente reservorios
naturales del Schistosoma.

Fuente de infeccin primaria

(reservorio): el hombre enfermo. La
bilharzia es una antroponosis a pesar que
se puede transmitir a otros animales. Los
nios entre las edades de 3 a 12 aos son
los principales diseminadores del parsito.

Mecanismo de transmisin:
los huevos viables son eliminados con
las heces humanas.

- Puerta de salida: el ano

- Puerta de entrada: la piel
Hospedador intermediario:
el caracol de agua dulce.
Hospedador susceptible: el hombre
sano. Es
una parasitosis fundamentalmente
de reas rurales y marginales con
poco saneamiento y control
ambiental y condiciones sociales y
econmicas precarias.

ASPECTOS PARTICULARES
Dentro del gnero Schistosoma, hay 6 especies
que afectan al hombre produciendo la
enfermedad denominada SCHISTOSOMIASIS o
BILARZIASIS. Son unisexuales, es decir,
dioicos.
Los machos.
Son planos y sus laterales
estn incurvados, dejando una cavidad llamada
canal ginecforo (donde est la hembra). No
tiene faringe y los ciegos intestinales son
simples y soldados posteriormente. Tienen un
nmero variable de testculos.
Las
hembras.
Presentan
el
cuerpo
cilndrico, ms fino y tampoco tienen faringe.
Presentan un solo ovario que puede ser:
preecuatorial,
ecuatorial,
postecuatorial.
Presentan tambin una sola banda de glndulas
vitelgenas en posicin ecuatorial. Tienen un
tero corto y un nmero variable de huevos
(dependiendo de la especie de la que se trate).
El poro genital es postacetabular. Los huevos
sin oprculo con espolones y embrionados en el
momento de la puesta.
Las ventosas pueden ser:
Ssiles.
Pedunculadas.
Son parsitos hemticos (los adultos), de
mamferos y de aves. El ciclo biolgico es
diheteroxeno: con un vertebrado y un molusco

(acutico de agua
metacercarias).

dulce

no

presenta

LEISHMANIA
Leishmania es
un gnero de protistas responsable
de
la enfermedad conocida
como leishmaniasis,1 oleishmaniosis. El principal
vector de infeccin son los mosquitos de los
gneros Phlebotomus (en Eurasia y frica)
yLutzomyia (en
Amrica).
Sus
vctimas
son vertebrados:
la
leishmaniosis
afecta
a marsupiales, cnidos, roedores yprimates. Se
estima que unos 12 millones de humanos
padecen leishmaniosis hoy en da.
BIOLOGA
PATOGENIA
Lo primero que ocurre es la penetracin de los
parsitos al hombre. Los promastigotas
metacclicos muestran resistencia a la citlisis
por el complemento, debido a las modificaciones
en la lipofosfoglicano (LPG) componente
mayoritario de la superficie de la Leishmania.
Posteriormente, se produce la unin macrfagoparsito en las que intervienen varias protenas
de superficie que favorecen la opsonizacin de
los promastigotas y su unin a los receptores de
macrfagos.
Una
vez
adherido
los
promastigotas se produce la fagocitosis y se
produce la transformacin en amastigotas. Los
amastigotas logran multiplicarse en el interior
del macrfago, lo que conlleva a la lisis del
macrfago y la liberacin de parsitos que
infectan nuevos macrfagos. La respuesta del
husped determina la progresin o eliminacin
de
la
infeccin,respuesta
mediada
principalmente por clulas T
PATOLOGA
La leishmaniasis (o leishmaniosis) es un
conjunto

de enfermedades zoonticas y antroponticas c

ausadas porprotozoos del gnero Leishmania.
Las manifestaciones clnicas de la enfermedad
van desde lceras cutneas que cicatrizan
espontneamente, hasta formas fatales en las
cuales se presenta inflamacin grave
del hgado y delbazo. La enfermedad es una
zoonosis que afecta tanto a perros como a
humanos. Sin embargo, animales silvestres
como liebres, zarigeyas, coates y jurumes,
entre otros, son portadores asintomticos del
parsito, por lo que se los considera
animales reservorios.
El agente se transmite al humano y a otros
animales a travs de la picadura de hembras de
los flebotomos, un grupo de insectos
chupadores de sangre pertenecientes a
los gneros Phlebotomus del Viejo Mundo,
(Europa,frica y Asia) y Lutzomyia en Amrica,
de la familia Psychodidae.1 En Colombia, en
ciertas regiones, este tipo de insectos es ms
conocido como palomilla. En las zonas
tropicales de Ecuador se lo conoce como
"arenillas"
SINTOMATOLOGA
La leishmaniasis visceral se caracteriza por
la inflamacin del hgado y
del bazo,
acompaada por distensin abdominalsevera,
prdida
de
condicin
corporal, desnutricin y anemia.
DIGNOSTICO
El diagnstico de la leishmaniasis requiere la
visualizacin directa del parsito en improntas
del sitio de la lesin, las cuales se tien con
Giemsa o tincin de Romanowsky o por medio
de biopsias. Otras posibilidades de diagnstico
consisten en el uso de tcnicas moleculares
como la PCR (reaccin en cadena de la
polimerasa) para amplificar e identificar el ADN
del parsito. Entre los mtodos indirectos de
diagnstico se encuentran el hemocultivo
en medio NNN (Wikipedia inglesa) y los ensayos
serolgicos tradicionales como la fijacin del

complemento (Wikipedia
inglesa)
y
la inmunofluorescencia, adems los modernos
como el ELISA. Laintradermorreaccin de
Montenegro o Leishmanina es la ms usada en
el mundo y consiste en la inoculacin de
extractos parasitarios en la piel. Si el paciente
es positivo a Leishmania, se genera una
reaccin de hipersensibilidad de tipo celular (IV),
caracterizada por el rubor y tumefaccin del
rea inoculada. Esta prueba es semejante a
la tuberculina usada
para
el
diagnstico
de tuberculosis.
TERAPUTICA
El tratamiento para la leishmaniasis puede
clasificarse en tpico, intralesional,
sistmico, quirrgico y fisioteraputico. Su uso
solo o en combinacin depende del tipo y
magnitud de la enfermedad.1
Tratamiento tpico[editar]

Paromomicina

Imiquimod
Tratamiento intralesional[editar]

Antimoniato de meglumina

Estibogluconato de sodio
Tratamiento sistmico[editar]
Primera lnea[editar]
La leishmaniasis cutnea puede mejorarse
despus de un tratamiento sistmico,
consistente en la aplicacin intramuscular de
frmacos basados en Antimonio(antimoniato de
meglumina -Glucantime- y estibogluconato de
sodio -Pentostam-) durante un plazo de 20 a 30
das.
El tratamiento de primera lnea son frmacos
basados en antimonio pentavalente (SbV) tales
como estibogluconato sdico (Pentostam) usado
principalmente en Europa y el antimoniato de
meglimina (Glucantime) en Amrica. La
adherencia de los pacientes al tratamiento
presenta dificultades dada la toxicidad del
frmaco y lo doloroso de ste, pues consiste de
20 inyecciones de material oleoso.
Sin embargo, cada vez son ms frecuentes los
reportes de falla teraputica, lo cual se traduce
en la resistencia del parsito al antimonio, reas

como la de Biharen la India, reportan resistencia

en el 70% de los casos tratados para
Leishmaniasis visceral.
Segunda lnea[editar]
Tratamientos de segunda lnea como
el isotionato de pentamidina, la anfotericina
B (en particular la formulacin en liposomas)
pueden representar cura clnica a pesar de su
toxicidad. La Anfotericina B es el tratamiento de
eleccin en la leishmaniasis visceral en regiones
en las que se presenta alta resistencia al
tratamiento con estibogluconato sodico (algunas
regiones de India), aunque recientemente se
est estudiando el uso de la paramomicina, el
cual ha demostrado una eficacia similar y es
ms econmico. Recientemente se descubri
una nueva droga, la Miltefosina, que tiene
ventajas sobre las dems, ya que esta es de
administracin oral; se han realizado ensayos
clnicos en humanos para determinar la
seguridad y eficacia de este prometedor
frmaco. Miltefosina no puede ser usada en
mujeres embarazadas dadas sus propiedades
teratognicas, razn por la cual se desaconseja
el uso de esta droga.
Tercera lnea[editar]

Alopurinol

Ketoconazol

Itraconazol
Ciruga[editar]
Consiste en la extirpacin de lesiones
pequeas.
Fisioterapia[editar]

Termoterapia

Crioterapia

Electroterapia
EPIDEMIOLOGIA
Las infecciones se consideran cutneas,
mucocutneas o viscerales.
Las infecciones cutneas, localizadas y difusas
son claras infecciones de la piel. La ms comn
es el botn de Oriente (causada por las
especies del Viejo Mundo L. major, L. tropica,
y L. aethiopica). En el Nuevo Mundo, los

culpables ms comunes son la L. mexicana y L.

(Viannia) braziliensis. Las infecciones cutneas
son ms frecuentes
en Afganistn, Brasil, Irn, Per, Arabia
Saudita y Siria. La versin mucocutnea
(espundia) son infecciones que comienzan
como una reaccin a la picadura y
luego dispersan a las membranas mucosas y
pueden llegar a ser mortales. Las infecciones
mucocutneas son frecuentes
en Bolivia, Brasil y Per.
Las infecciones viscerales se reconocen por
la fiebre, hepato-esplenomegalia y anemia. Se
conocen por varios nombres, el ms comn de
los cuales es Kala azar,6 7 y es causada
exclusivamente por el complejo L. donovani (L.
donovani, L. infantum, L. chagasi).1 Se halla en
reas tropicales y subtropicales en todos
loscontinentes, con la excepcin de Australia,
especialmente
en Banglads, Brasil, India, Nepal y Sudn
ASPECTOS PARTICULARES

PLASMAODIUM
Protozoario
Plasmodium es
un gnero de protistas del filo Apicomplexa, clas
e Aconoidasida, orden Haemosporiday familia Pl
asmodiidae del que se conocen ms de
175 especies.1 El parsito siempre tiene dos
huspedes en su ciclo vital: un mosquito que
acta como vector y un husped vertebrado. Al
menos diez especies infectan al hombre. Para
humanos
hay
cuatro
especies
de Plasmodium que
provocan
la malaria o paludismo: P.
falciparum, P.
malariae, P. ovale y P. vivax, de las cuales la
primera es la ms virulenta y la que produce la
mayor mortalidad. Otras especies infectan a
otros
animales,
incluyendo aves, reptiles y roedores.
Produce
Malaria
o
Paludismo
Laveran demuestra el protozoario y Ross

comprueba que un mosquito es indispensable

como
parte
del
ciclo
Los
que
infectan
al
hombre
son:
Plasmodiumvivax
Plasmodiummalarie
Plasmodiumfalciparum
Plamodium ovale
BIOLOGA
PATOGENIA
Plasmodiumfalciparumaltera a los
eritrocitos y los hace adherentes, y se
une a las clulas endoteliales de los
vasos sanguneos, por citoadherencia o
secuestramiento.
Forma rosetas de eritrocitos no
infectados, constituyendo un complejo
de auto aglutinacin.
16. Patogenia
La citoadherencia es la unin entre
molculas derivadas del parsito que se
encuentran en los knobs. El ligando o
knobs es una protena de membrana de
Plasmodiumfalciparumescapa de la
respuesta inmune al variar la protena
PfEMP-1. El nmero de parsitos y la
cantidad de pigmento es muy
importante en la fisiopatognesis.
17. Patogenia
El pigmento paldico recibe diferentes
nombres:
Grnulos de Schnuffer para
Plasmodiumvivax.
Grnulos de James para Plasmodium
ovale.
Grnulos de Ziemannpara
Plasmodiummalarie.
Grnulos de Mauerpara
Plasmodiumfalciparum.
El pigmento en los tejidos altera la
funcin de cada rgano
18. Patogenia
La destruccin de las clulas rojas
parasitadas causa patogenicidad. Esta
hemlisis masiva ocasiona:
Defectos en el transporte de oxgeno.

Que la membrana del eritrocito se

convierta en un material adhesivo y se
peguen varios eritrocitos unos con otros.
Que se liberen formas juveniles de
eritrocitos incapaces de tener una
buena transportacin de oxgeno.
El fenmeno de hipoxia.
19. Patogenia
Falciparumdaa las paredes vasculares,
dando pequeos focos hemorrgicos
tisulares, se incrementa la hipoxia,
puede originar zonas de isquemia, y
necrosis tisular.
En el paludismo hemorrgico hay focos
de necrosis que terminan siendo lceras
hemorrgicas, hepatomegalia, y
esplenomegalia, y el fenmeno de
hiperfuncin.
20. Patogenia
Los productos solubles liberados por
Plasmodiumestimulan a los macrfagos
para que liberen citocinas, como el
factor de necrosis tumoral alfa, y
estimulan a las clulas T para que
produzcan interfern gamma y citocinas.

PATOLOGA
El paludismo se transmite por la picadura del
mosquito hembra del gnero Anopheles, el
hospedero definitivo, en el cual se lleva a cabo
la fase sexuada de la reproduccin del parsito.
La transfusin de sangre infectada y el empleo
de agujas y jeringas contaminadas puede dar
lugar
a
paludismo.
Es posible la infeccin durante una transfusin
sangunea. La transmisin puede producirse
mientras circulen formas asexuales en la
sangre.
En mujeres embarazadas, ms vulnerables,
principalmente
ante
infecciones
por P.
falciparum, puede presentarse paludismo
severo, parto prematuro, aborto y transmisin
congnita
SINTOMATOLOGA
El paludismo es una enfermedad febril
aguda. Los sntomas aparecen a los 7 das o

ms (generalmente entre los 10 y los 15

das) de la picadura del mosquito infectivo.
Puede resultar difcil reconocer el origen
paldico de los primeros sntomas (fiebre,
dolor de cabeza, escalofros y vmitos). Si
no se trata en las primeras 24 horas, el
paludismo por P. falciparum puede
agravarse, llevando a menudo a la muerte.
Los nios de zonas endmicas con
enfermedad grave suelen manifestar una o
ms de las siguientes presentaciones
sindrmicas: anemia grave, sufrimiento
respiratorio relacionado con la acidosis
metablica o paludismo cerebral. En el
adulto tambin es frecuente la afectacin
multiorgnica. En las zonas donde el
paludismo es endmico, las personas
pueden adquirir una inmunidad parcial, lo
que posibilita la aparicin de infecciones
asintomticas.
En los casos de paludismo por P. vivax o P.
ovale pueden producirse recidivas clnicas
semanas o meses despus de la infeccin
inicial, aunque el paciente haya abandonado
la zona paldica. Estos nuevos episodios se
deben a presencia de formas hepticas
"durmientes" del parsito (inexistentes en el
caso de P. falciparumy P. malariae), y para
lograr la curacin completa es obligatorio un
tratamiento especial dirigido contra esas
formas hepticas.
DIGNOSTICO
Examen de frotis o de gota gruesa.
La determinacin de anticuerpos
especficos puede hacerse por
hemaglutinacin o
inmunofluorescencia.
Con las tcnicas de
inmunofluorescenciase agregan
colorantes fluorescentes con afinidad
por los cidos nucleicos, como la
naranja de acridina y el benzocarboxil
purina.
26. Diagnstico
Tambin se usan la reaccin en cadena

de la polimerasa y tcnicas rpidas de

diagnstico como las
inmunocromatografas(ICT-Malaria),
OptiMAL y Determine.
Para saber que especie es, se requiere
diferenciar morfolgicamente entre
Plasmodiumvivax, Plasmodiummalarie,
o Plasmodiumfalciforum.
TERAPUTICA
La cloroquinaes un producto supresivo y
la primaquinauna droga de erradicacin.
Las drogas antiopaldicasdoxiciclina,
proguanil, pirimetaminay primaquina,
destruyen a los parsitos que se
encuentran en el hgado.
Cloroquina, quinina,
sulfadoxipirimetamina y
mefloquinaactan sobre los parsitos
que infectan los glbulos rojos.
28. Tratamiento
Otros recursos:
Halofrantine
Lumefrantine
Atovacuone
Artemisinina
Dehidroartemisinina
EPIDEMIOLOGIA
Las formas infectantes son los esporozoitos. Los
mecanismos
de
transmisin
son:
La
picadura
de
Anopheles
infectados
La
transfusin
sangunea
Puede atravesar la barrera placentaria
ASPECTOS PARTICULARES
TOXOPLASMA GONDII
Toxoplasma
gondii es
una especie de protozoo parsito causante de
la toxoplasmosis, una enfermedad en general
leve, pero que puede complicarse hasta
convertirse en fatal, especialmente en
los gatos y en los fetoshumanos.1 El gato es su
hospedador
definitivo,
aunque
otros

animales homeotermos como

tambin pueden hospedarlo.

los

humanos

BIOLOGA
PATOGENIA
T. gondii presenta en su porcin apical los
organelos comunes de organismos de este
phylum, involucrados en la adhesin e invasin.
El complejo interno de membrana y la
membrana plasmtica forman la tricapa lipdica
caracterstica de estos protozoos, tambin de
relevancia en la replicacin, la movilidad y la
invasin.
Una vez que ingresa T. gondii a la clula
hospedera, se apropia de algunas funciones en
beneficio propio.
Los antgenos de superficie, protenas y otras
molculas de componentes estructurales del
complejo apical: roptrias, micronemas y
grnulos densos, contribuyen de manera
importante en el reconocimiento de clulas
blanco, invasin activa, formacin de la vacuola
parasitfora y reproduccin, con la lisis final de
la clula. (Angel et al., 2014).
Otras protenas se consideran "efectoras"
cruciales, cuyo papel es el negociar la
interaccin entre el parsito y la clula, con gran
eficiencia, si se considera la persistencia de la
infeccin con poco o nulo efecto (enfermedad).
En aos recientes chaperone Hsp90 se ha
asociado, dentro del ciclo del parsito, a la
replicacin e invasin. Actualmente es blanco de
algunos estudios, en busca de tratamientos
efectivos para la toxoplasmosis latente y
crnica.
La persistencia del parsito en el organismo
despus de la infeccin primaria, se atribuye en
gran medida a los mecanismos que previenen la
apoptosis. (Boothroyd JC, Dubremetz JF. 2008).
PATOLOGA
La toxoplasmosis es una enfermedad de origen
parasitario que se produce tras la ingestin de
ooquistes del protozoario Toxoplasma gondii. Es
una enfermedad zoontica, es decir, que es

transmitida al hombre por diferentes especies de

mamferos y aves contaminadas.
Los huspedes definitivos son el gato
domstico y silvestre, y los huspedes
intermediarios los animales de sangre caliente
(mamferos y aves).
T. gondii est distribuido en todo el mundo; entre
un 3 y un 70% de los seres humanos que
alcanzan la vida adulta experimentan una
infeccin por toxoplasma.
Es una infeccin debida al parsito Toxoplasma
gondii.
Causas
La toxoplasmosis se encuentra en los seres
humanos a nivel mundial y en muchas especies
de animales y de aves. El parsito vive en los
gatos.
La infeccin en humanos puede provenir de:
Transfusiones de sangre o trasplante de
rganos slidos.
Manejo de los excrementos de gato.
Ingerir tierra contaminada.
Comer carne cruda o mal cocida (de
cordero, cerdo o res).
La toxoplasmosis tambin afecta a las personas
que tienen sistemas inmunitarios debilitados.
La infeccin tambin se puede pasar de una
madre infectada a su beb a travs de la
placenta. Esto ocasionatoxoplasmosis
congnita.
SINTOMATOLOGA
Puede no haber sntomas. Si los hay, suelen
aparecer alrededor de 1 a 2 semanas despus
de entrar en contacto con el parsito. La
enfermedad puede afectar el cerebro, el pulmn,
el corazn, los ojos o el hgado.
Sntomas en personas con sistemas
inmunitarios por lo dems saludables pueden
abarcar:
Inflamacin de los ganglios linfticos en
cabeza y cuello
Dolor de cabeza
Fiebre

Enfermedad leve semejante a

la mononucleosis
Dolor muscular
Dolor de garganta
Sntomas en personas con un sistema
inmunitario debilitado pueden abarcar:
Confusin
Fiebre
Dolor de cabeza
Visin borrosa debido a inflamacin de
la retina
Convulsiones
DIGNOSTICO
El diagnstico clnico se basa en gran medida
en los resultados de pruebas serolgicas que
detecten anticuerpos especficos anti-T.gondii.
Tanto las especificidades como las
sensibilidades de estas pruebas dependen
fundamentalmente de los antgenos utilizados.
La mayor parte de los kits comerciales estn
basados en lisados de antgenos de
Toxoplasma. En aos recientes, varios estudios
han demostrado la utilidad de emplear protenas
antignicas recombinantes. (Holec-Gasior L.
2013).
Serologa: Pueden llevarse a cabo tcnicas de
hemaglutinacin, inmunofluorescencia, ELISA y
Western blot para la deteccin de IgM e IgA
(fase aguda), IgE, e IgG, asi como para
determinar la avidez de IgG.
La tcnica de Sabin y Feldman es la prueba
de referencia de IgG; se realiza en laboratorios
laboratorio de referencia, entre ellos el ubicado
en el CDC y la OMS. Implica la manipulacin de
parsitos vivos.
Exmenes de gabinete (Rx, tomografa
computarizada, resonancia magntica,
ultrasonido, oftalmolgico).
PCR.
En pacientes inmunodeprimidos, con
deficiencia inmune combinada, celular y

humoral, se recomienda el empleo de la batera

serolgica, imagenologa, histopatologa y PCR.
Dx. Diferencial con:
El complejo TORCH, un grupo de enfermedades
infecciosas congnitas que tienen algunas
manifestaciones similares: Toxoplasmosis, Other
(sfilis, varicela-zoster, parvovirus B19), Rubella
(sarampin), Cytomegalovirus (CMV), e
infecciones por Herpes simplex.
IgG

IgM

Reporte/Interpretaci
n de resultados
serolgicos. No en
caso de infantes

No hay evidencia
Negativ Negativ serolgica de
o
o
infeccin
con Toxoplasma.
Posible infeccin
aguda o resultado IgM
falso positivo. Obtener
nuevo espcimen
Negativ
para examen de IgG e
Dudoso
o
IgM. Si el resultado es
el mismo, es probable
que el paciente no
tenga infeccin
por Toxoplasma.
Posible infeccin
aguda o resultado de
Igm falso-positivo.
Obtener nuevo
Negativ
espcimen para
Positivo
o
examen de IgG e IgM.
Si el resultado es el
mismo, es probable
que la reaccin IgM
sea un falso-positivo.
Indeterminado.
Obtener un nuevo
espcimen para
Negativ
Dudoso
examen o examinar
o
de nuevo el presente
espcimen para IgG e
IgM.

Indeterminado.
Obtener un nuevo
Dudoso Dudoso
espcimen para
examinar IgG e IgM.
Posible infeccin
aguda
por Toxoplasma.
Obtener nuevo
espcimen para
examen de IgG e IgM.
Si los resultados son
los mismos o si IgG
aparece positiva,
Dudoso Positivo
ambos especmenes
deben ser enviados a
un laboratorio de
referencia con
experiencia en el
diagnstico de
toxoplasmosis para
exmenes
posteriores.
Positivo

Infeccin
Negativ
por Toxoplasma mayo
o
r a 1 ao.

Infeccin
por Toxoplasma por
un periodo probable
mayor a un ao, o
reaccin IgM falsopositivo. Obtener
nuevo espcimen
para examen de IgM.
Si el resultado es el
Positivo Dudoso mismo, ambos
especmenes deben
ser enviados a un
laboratorio de
referencia con
experiencia en el
diagnstico de
toxoplasmosis para
exmenes
posteriores.

Posible infeccin
reciente dentro de los
ltimos 12 meses, o
reaccin IgM falsopositivo. Enviar el
espcimen a un
Positivo Positivo laboratorio de
referencia con
experiencia en el
diagnstico de
toxoplasmosis para
exmenes
posteriores.
Uribarren T. Toxoplasmosis. Diagnstico
serolgico. Modificado de: Centers for
Disease Control and Prevention.
TERAPUTICA
Se utilizan varios esquemas, en concordancia
con el tipo y severidad del cuadro clnico, la
edad del paciente y en el embarazo. La mayora
de pacientes inmunocompetentes con
toxoplasmosis primaria no requieren de
tratamiento, a menos de que exista compromiso
visceral o manifestaciones clnicas persistentes.
Debe tenerse en cuenta que los frmacos
existentes no destruyen los quistes tisulares.
Se emplean: espiramicina, pirimetamina,
sulfadiazina y cido flico, clindamicina,
trimetoprim-sulfametoxazol.
No hay evidencia de nivel I que apoye la eficacia
de administrar tratamientos de rutina a base de
antibiticos o corticoesteroides en el tratamiento
de la retinocoroiditis en pacientes
inmunocompetentes. Por otra parte, existe
evidencia de nivel II que sugiere que el
tratamiento profilctico a largo plazo puede
reducir las recurrencias en la retinocoroiditis
crnica. Los efectos secundarios de ciertos
regimenes de antibiticos son frecuentes, por lo
que los pacientes deben ser monitoreados. (Kim
SJ et al. 2012).
EPIDEMIOLOGIA

En Mxico se cuenta con las encuestas

nacionales realizadas en los aos 1987, 2000 y
2006. En la primera (Velasco-Castrejon et al.,
1992) se utiliz la tcnica de IFI y se dividi a la
repblica mexicana en 3 sectores (norte, sur y
costa), con una seroprevalencia resultante de
alrededor de un 32%, de mayor importancia en
las costas del pas y con menor presencia en los
estados del norte. Cabe hacer notar que en este
estudio existe una representacin excesiva de
los hombres de los grupos de edad 1 4, 5 9
y 10 14 aos y una escasa representacin
entre los grupos de 20 a 64 aos.
En un estudio llevado a cabo para analizar los
cambios en la prevalencia de T. gondii durante
las ltimas 3 dcadas, se concluy que su
distribucin vari entre los aos 2000 y 2006,
con hiperendemicidad en las costas e
hipoendemicidad en las zonas centrales del
pas. Los sesgos detectados en el estudio
posiblemente tuvieron un efecto mnimo sobre
los resultados. (Caballero-Ortega et al., 2012).
La transmisin inicia en la infancia y la tasa de
seroconversin documentada es de 3 - 8%/ao.
El rango de incidencia oscila entre 12 - 90%, el
cual incrementa con la edad; se encuentran
asociados factores de educacin y alimentacin,
hacinamiento y hbitos higinicos.
En el Instituto Nacional de Neurologa y
Neurociruga de la Ciudad de Mxico, centro de
referencia para pacientes con enfermedades del
sistema nervioso central y perifrico, se realiz
un estudio para identificar las principales
patologas neurolgicas asociadas a HIV/SIDA
en el periodo contemplado entre 1995 y 2009.
Se detectaron 320 pacientes, con las siguientes
enfermedades: toxoplasmosis cerebral (42%),
criptococosis cerebral (28%), meningitis
tuberculosa (8.7%), linfoma no Hodgkin (3.75%),
infeccin HIV aguda (3.4%) y demencia por
SIDA (3%). (Ramrez-Crescencio et al., 2013).
Se estima que nacen unos dos millones de
nios/ao en la Ciudad de Mxico. Tambin se
estima que, de estos, al menos 4 000 podran
tener una infeccin congnita no detectada.

(Vela-Amieva et al., 2005). Esta posibilidad y la

consideracin de un mayor nmero de casos no
detectado las retoman otros autores (GalvnRamrez et al., 2012).
Cabe mencionar el hallazgo de altas
prevalencias de anticuerpos IgG vs T.
gondii (95.8%) en granjas de engorda en el
Estado de Yucatn, Mxico. En cuatro estados
del centro del pas, en un estudio muy anterior
(Garca-Vzquez et al., 1993) dichas
prevalencias fueron del 8.9%. (Ortega-Pacheco
et al., 2013).
ASPECTOS PARTICULARES
GiARDIA LAMBIA
Giardia lamblia, intestinalis o duodenalis es
un protozoo flagelado patgeno perteneciente al
ordenDiplomonadida que parasita el tracto
digestivo de humanos y
otros mamferos,
produciendo
una
patologa
denominada
giardiosis, giardiasis o lambliasis.
BIOLOGA
PATOGENIA
La patologa originada por G. lamblia se debe
principalmente a los efectos que causan la
accin mecnica de adherirse y fijarse
al epitelio intestinal. Dichos efectos producen
una alteracin de las microvellosidades, que
disminuyen su superficie de exposicin al ser
engrosadas, y esto conlleva la aparicin de
diversas alteraciones fisiolgicas ms o menos
graves, segn el mayor o menor deterioro del
proceso de absorcin. Cabe mencionar que la
sustraccin de alimento producida por el
parsito no parece ser relevante en la
patognesis. La patogenicidad tambin se ve
muy influenciada por el tipo de cepa y el estado
inmunitario del hospedador y es totalmente
aerbica.
PATOLOGA
SINTOMATOLOGA
Los sntomas producidos por
una giardiasis pueden ser desde inexistentes
hasta presentar una sintomatologa grave. En

caso de que la infeccin curse con sntomas,

estos aparecen tras un perodo de incubacin
que dura en torno a 1-3 semanas, y consisten
principalmente endiarreas mucosas, sin restos
de sangre y meteorismo, dolor abdominal
y anorexia (sntoma) .
En los casos ms severos se puede llegar a
producir el sndrome de malabsorcin, debido a
la destruccin de las clulas epiteliales del
intestino delgado. Esto obliga a un constante
reciclaje de los epitelios con clulas inmaduras,
que an no son capaces de absorber o digerir
ciertas molculas, lo que determina una
malabsorcin de lpidos, glcidos y protenas.
Est caracterizada por la aparicin de
esteatorrea (heces grasas y copiosas) y,
posteriormente, de deficiencias proteicas y
vitamnicas (sobre todo vitaminas liposolubles).
La duracin de la fase aguda de la infeccin es
de unos 3 4 das y va desapareciendo a
medida que acta el sistema inmunitario del
hospedador a travs de loslinfocitos T. En
algunos individuos, principalmente aquellos
inmunodeficientes, la enfermedad puede
hacerse crnica, pudiendo prolongarse los
sntomas durante aos.
Flatulencias, Eructos, Nauseas, Vomito,
Cefalea, Sndrome de talla baja, Ictericia
(raramente), Urticaria, Fiebre y Disnea
DIGNOSTICO
TERAPUTICA
Las infecciones humanas son tratadas
convencionalmente
con metronidazol, tinidazol o nitazoxanida.1 Aun
que metronidazol es la primera opcin de
tratamiento,
es mutagnico en bacterias y carcinognico en r
atones, por lo que debe ser evitada en
el embarazo.2 Una de las alternativas ms
comunes es el tratamiento con sulfato de
berberina, un tratamiento herbal encontrado en
la uva de Oregon, el sello de oro,
la Ranunculaceae Xanthorhiza simplicissima,
entre otros. La berberina se ha demostrado que
tiene

propiedades antimicrobianos y antipirticos. Los

compuestos de la berberina pueden causar
estimulacin uterina y debe ser evitada en el
embarazo. Las altas dosis
causan bradicardia ehipotensin.
EPIDEMIOLOGIA
ASPECTOS PARTICULARES

Presenta un tamao inferior a 20 m.

Carece de ciertos orgnulos como son

las mitocondrias y el aparato de Golgi.

nicamente tiene
un hospedador (monoxeno), es cosmopolita
y tiene dos formas de vida en su ciclo vital:

Trofozoto: presenta un tamao

en torno a 20 m de longitud y 15 m
de ancho con una morfologa piriforme
y una simetra bilateral. Proyectada en
un plano se asemeja a una pera. Posee
8 flagelos, 2 anteriores, 2 posteriores, 2
ventrales y 2 caudales, cuya funcin es
la motilidad celular. En la cara ventral
presenta una estructura con forma de
disco bilobulado, cuya funcin es
permitir la fijacin del parsito a la
superficie del epitelio intestinal. En la
cara dorsal y coincidiendo en posicin
con el disco bilobulado se sitan dos
ncleos ovalados con grandes
endosomas. A lo largo de la superficie
ventral se disponen unos elementos
denominados cuerpos mediales, cuya
funcin an permanece desconocida. El
trofozoito es la forma vegetativa que se
alimenta y se reproduce.
Quiste de Giardia con tincin delugol

Quiste: presenta un tamao en

torno a 15,4 m de longitud y 9,7 m de
ancho con una morfologa ovalada.
Posee 4 ncleos que siempre aparecen
dispuestos en alguno de los polos. No
presenta flagelos aunque se pueden
apreciar los axonemas flagelares
(restos de los flagelos) y los cuerpos

mediales duplicados con respecto al

trofozoito. La pared es transparente y
muy resistente tanto a factores fsicos
como qumicos. El quiste es la forma
vegetativa infectante y de resistencia.
Alimentacin
por fagocitosis y pinocitosis del contenido
intestinal a travs de la superficie dorsal.
Reproduccin por divisin binaria
longitudinal. Se reproduce tan rpido que en
poco tiempo pueden formarse millones de
parsitos. No presentan reproduccin
sexual.

ENTAMOEBA HISTOLITICA
Entamoeba
histolytica es
un protozoo parsito anaerobio con
forma ameboide, como su nombre lo indica,
dentro del gnero Entamoeba. Es patgeno
para el humano y para los cnidos,
causando amebiasis incluyendo colitisambica
y absceso heptico.
El hbitat de Entamoeba histolytica es la pared y
la luz del colon, en especial el ciego,
ascendente y el rectosigmoide, lugar donde por
lo general ocurre la estasis fecal.
Los quistes, con 15 m, son formas esfricas,
resistentes excretadas con las heces por
personas infectadas. Tras ingerir agua o
alimentos contaminados, pasa sin modificacin
por el ambiente cido del estmago, hasta la
porcin inicial del colon, el ciego, donde se
induce a su transformacin en metaquistes, los
cuales rpidamente se divide en ocho
trofozotos (de 50 m), tambin ambicos. Los
trofozotos se adhieren fuertemente a la mucosa
del colon, multiplicndose y pudiendo causar
muchas dolencias. Algunos metaquistes se
transforman en formas qusticas, que no se
adhieren a la mucosa y son expelidas en
las heces.
La disentera amebiana o amebiasis es la forma
de diarrea, infecciosa con sangre y moco,
causada por Entamoeba histolytica. Adems de
ello la ameba puede atacar el hgado causando
un abceso heptico amebiano.

PATOGENIA
Gran parte del armamento enzimtico que se
estima que emplea Entamoeba histolytica y que
probablemente le confiere su modo de accin
patognica lo coloca entre los organismos
llamados Zimodemo II.2 Se piensa que la
presencia en el organismo o la capacidad de
uso mayor o menor de dicho armamento
enzimtico confieren a las diferentes cepas sus
caractersticas virulentas, siendo ms dainas
las que combinen el mayor nmero de estos
componentes. En efecto, el uso de ese
repertorio enzimtico del grupo Zimodemo II es
el mtodo ms comn para diferenciar entre un
organismo patgeno o no patgeno
de Entamoeba histolytica.3Algunos de los
factores patognicos principales que aumentan
la capacidad de causar dao al hospedador
humano, son:

Actividad colagenasa. Los trofozotos

tienen propiedades
secretoras bioqumicas con actividad
de proteasas, que degradan el colgeno,
como en el tejidoheptico,4 pudiendo ser
ese uno de los mtodos para la formacin
de los abscesos hepticos.

Enzimas proteolticas. Adems de

colagenasas, se ha demostrado la accin
de una enzima citotxica muy parecida a
la catepsina B llamada EhCP112,5implicada
en la disolucin de la matriz intercelular que
mantiene unidas las clulas de la mucosa
epitelial. Tiene tambin un efecto
destructivo en contra de ciertas clulas en
el cuerpo leucocitarias.

Protenas formadoras de poros. La

produccin de estas molculas ocasionan
lisis en la clula diana por medio de
cambios osmticos.

Sustancias neurohormonales. Se les ha

culpado de conferir a ciertas cepas la
facultad de crear disturbios en el transporte
intestinal de electrolitos, cualidad de
las diarreas perdedoras de volumen.

La lectina galactosa/Nacetilgalactosamina (Gal/GalNAc, 260 kDa)

est involucrada en el proceso de adhesin
a mucinas, eritrocitos, neutrfilos, bacterias
y clulas epiteliales.
Otras molculas se han asociado al proceso de
adhesin. Los trofozoitos expresan
lipofosfoglucano (EhLPPG) en su membrana, y
tambin juega un papel en la adhesin.
PATOLOGA
Las lesiones por E. histolytica pueden ser
intestinales o extraintestinales potencialmente
involucrando a varios rganos.
Lesiones intestinales[editar]
La patologa intestinal ocurre principalmente en
cualquier parte del colon, en particular
el ciego, sigmoides y el recto. La interaccin
inicial del trofozoto conlleva a lisis de
las clulas diana, probablemente por accin
proteoltica de lectinas.6 Una vez atravesado el
epitelio intestinal, penetra por la capa de
la muscularis mucosaee instala hbitat en la
submucosa, formando una apertura pequea de
entrada con un fondo ancho, que tiene la
apariencia histolgica de un botn de camisa o
en matraz. La reaccin inflamatoria resultante
en el tejido intestinal producen ndulos que
progresan a lceras y
subsecuente necrosis localizada como resultado
de trastornos del riego sanguneo. La resistencia
del parsito al ataque del sistema del
complemento, hace que pueda sobrevivir en
medio de una sobrepoblacin infiltrativa de
clulas linfocitarias (clulas
plasmticas, linfocitos, eosinfilos, etc).7
Lesiones extraintestinales[editar]
1. Localizacin pulmonar, generalmente
originada por contigidad de las
lesiones hepticas, observndose con
ms frecuencia en el pulmn derecho.
Se caracteriza
por necrosis del parnquima pulmonar
con posible
infeccin bacteriana secundaria.

2. Localizacin cerebral, causada por

diseminacin sangunea. Es una
complicacin bastante rara.
3. Localizacin en la piel, causando
lceras drmicas, vindose con ms
frecuencia en la regin
perianal, peneal y la pared abdominal.
4. Absceso heptico.
SINTOMATOLOGA
Al comenzar a multiplicarse los trofozotos la
mayora de las infecciones son controladas por
el sistema inmunitario, no habiendo
generalmente sntomas, pero s excrecin de
quistes infecciosos.
A medida que aumenta el nmero de parsitos,
provocan la destruccin de la mucosa intestinal,
con ruptura de los vasos sanguneos y
destruccin de las clulas caliciformes que
almacenan el moco. El sistema inmunitario
rechaza su presencia generando focos
diseminados de inflamacin del intestino. El
resultado es la mala absorcin de agua y
nutrientes de los alimentos (debida a la
destruccin de las vellosidades de
los enterocitos) con diarrea sanguinolienta y con
moco.
Otros sntomas frecuentes son
los dolores intestinales, nuseas y vmitos. La
formacin de lceras intestinales y las prdidas
de sangre pueden causar anemiapor dficit
de hierro, especialmente en las mujeres. La
disentera amebiana puede ser recurrente, con
perodos asintomticos y sintomticos, durante
muchos aos. A veces ocurren infecciones
bacterianas asociadas, debido a la fractura de la
mucosa del intestino.
Si los parsitos se diseminan por el tracto
gastrointestinal, pueden causar otros problemas.
En el hgado destruyen hepatocitos y se forma
un absceso que al crecer provoca problemas
hepticos. En algunos casos pueden formarse
abscesos en el bazo o en el cerebro, con
complicaciones muy peligrosas. Sntomas de
invasin amebiana sistmica son la fiebre alta

ondulante, temores, y la perdida del cabello

exceso de sudor , dolores abdominales en la
zona del hgado, fatiga yhepatomegalia.
La mayora de las personas con esta infeccin
no tienen sntomas. Si se presentan, se
observan de 7 a 28 das despus de estar
expuesto al parsito.
Sntomas leves:
Clicos abdominales
Diarrea: paso de 3 a 8 heces
semiformadas al da o paso de heces
blandas con moco y ocasionalmente
con sangre
Fatiga
Flatulencia excesiva
Dolor rectal durante una defecacin
(tenesmo)
Prdida de peso involuntaria

Los sntomas graves pueden abarcar:

Sensibilidad abdominal
Heces con sangre, incluso paso de
heces lquidas con vetas de sangre,
paso de10 a 20 heces al da
Fiebre
Vmitos
DIGNOSTICO
El diagnstico se logra mediante exmenes de
laboratorio de la materia fecal con microscopio
ptico. En algunos casos se requiere tomar
imgenes del hgado con TAC, o deteccin
del ADN del
parsito
mediante PCR o serologa con
deteccin
de anticuerpos especficos.
TERAPUTICA

La afeccin se trata por prescripcin mdica

de metronidazol, iodoquinol, paromomicina o fur
oato de diloxanida y tinidazol. Los abscesos
hepticos
avanzados
pueden
requerir
de ciruga.