ARTICULO DE REVISION

Universidad San Carlos Guatemala

Hospital Nacional Regional Escuintla
Tercera Rotacin Medicina Interna

CETOACIDOSIS DIABETICA

La Cetoacidosis diabtica es una de las complicaciones agudas de la diabetes mellitus en la que se

presentan sntomas caractersticos de hiperglucemia y una deshidratacin, y que al momento de
realizar los estudios ms profundos y exmenes de laboratorio se detecta al paciente con niveles
altos de glucosa, acidosis metablica, que se llega a necesitar tratamiento intensivo; Adems,
muchos de los factores sociales, educativos y econmicos favorecen a la aparicin de pacientes con
cetoacidosis diabtica. Diversos factores son la causa de los pacientes al momento de acudir a la
emergencia presentando este tipo de complicacin, como se observa en el Hospital Nacional de
Escuintla, que todo paciente es manejado de una manera rigurosa y trasladado a cuidado intensivo
ya que si no se presenta un manejo adecuado el paciente se complica an ms que repercute sobre
la vida del paciente. Por lo que es adecuado conocer acerca de esta patologa, para poder dar un
buen manejo y mejor atencin al momento de presentar casos en la emergencia hospitalaria. La
fuente se obtiene de artculos mdicos en internet y libros de medicina interna. En los ltimos aos
se han adoptado nuevas guas de manejo para esta condicin las cuales son recopiladas en esta
revisin.

Palabras clave: Cetoacidosis, hiperglucemia, insulina, cuerpos cetonicos

OBJETIVOS:
Objetivos Generales:
-Definir qu es la Cetoacidosis diabtica
y la fisiopatologa que la produce.
Objetivos Especficos:
-Explicar la Cetoacidosis diabtica y
Determinar su etiologa.
-Entender cmo se da el proceso
fisiopatolgico
de
la
Cetoacidosis
diabtica

INTRODUCCION
La
Cetoacidosis
Diabtica
(CAD)
constituye todava una causa importante
de morbilidad en pacientes diabticos
mal
tratados
o
inadecuadamente
instruidos. La incidencia anual vara entre
4-8 episodios por cada 1000 pacientes al

ao y es causa del 20 al 30% de las

formas de presentacin de una diabetes
tipo 1 e inicialmente se caracteriza por
una produccin aumentada de cuerpos
cetnicos con elevadas concentraciones
plasmticas de los cidos acetoacticos
e hidroxibutrico. Esta entidad y el Estado
Hiperosmolar Hiperglucmico (EHH)
representan dos extremos en el espectro
de cuadros de descompensacin severa
de la Diabetes Mellitus siendo de las
principales causas para la admisin en el
hospital de pacientes con diabetes y
estn catalogadas entre las emergencias
endocrinometablicas
que
pueden
requerir manejo en la Unidad de
Cuidados Intensivos. La tasa de
mortalidad en los pacientes con CAD es
de menos del 5% en centros
experimentados mientras que la tasa de
mortalidad en pacientes con EHH
permanece elevada en aproximadamente
un 15% de los casos y su pronstico es

Estudiante del 4to ao de Medicina, Universidad San Carlos de Guatemala

peor en extremos de la vida y en

presencia de coma e hipotensin.(1)
El presente trabajo pretende ser una
revisin rpida y actualizada sobre una
entidad altamente frecuente en nuestra
poblacin como la CAD.(1)
FISIOPATOLOGIA
Los mecanismos subyacentes bsicos
para ambos trastornos son:
1. Reduccin de la accin efectiva
neta de la insulina circulante
como resultado de la disminucin
en la secrecin de insulina.
2. Elevacin de los niveles de
hormonas contra reguladoras
(glucagn, catecolaminas, cortisol
y hormona del crecimiento), y
como resultado.
3. Incapacidad de la glucosa para
entrar a los tejidos sensibles a la
insulina (hgado, msculo y
adipocitos. (3)
La
elevacin
de
las
hormonas
contrareguladoras en la CAD y el EHH
inician
la
cascada
catablica
e
inflamatoria. Para que se desarrolle una
CAD es especialmente necesaria la
combinacin de dficit de insulina y
exceso de glucagn, lo que da origen a
un
acelerado
catabolismo,
gluconeognesis,
glucogenlisis
y
liplisis que incrementa la produccin de
glucosa, cido lctico, formacin de
cuerpos cetnicos en el hgado, adems
de aumentar el suministro al hgado de
sustratos procedentes de la grasa y el
msculo (cidos grasos libres y
aminocidos).(3)
La cetosis es el resultado de un
incremento notable de los cidos grasos
libres procedentes de los adipocitos, con
un desplazamiento hacia la sntesis
heptica de los cuerpos cetnicos.
Adems de su papel en la regulacin del

metabolismo de la glucosa, la insulina

estimula la lipognesis que permite que
los triglicridos sean incorporados a las
clulas grasas e inhibe la liberacin de
estos de dichas clulas y bloquea la
liplisis. El descenso de los valores de
insulina, combinado con elevaciones de
catecolaminas
y
hormona
del
crecimiento, bloquea la lipognesis y
aumenta la liplisis y la liberacin de
cidos grasos libres por accin de las
hormonas
contrareguladoras.
Normalmente, estos cidos grasos libres
son convertidos en triglicridos y
lipoprotenas de muy baja densidad
(VLDL) en el hgado, pero en la CAD la
hiperglucagonemia altera el metabolismo
heptico favoreciendo la formacin de
cuerpos cetnicos, a travs de la
activacin
de
la
enzima
palmitoiltransferasa de carnitina I. Esta
enzima es crucial para la regulacin del
transporte de cidos grasos al interior de
las mitocondrias, donde ocurre la
oxidacin beta y la conversin en
cuerpos cetnicos.(3,4)
Los cuerpos cetnicos ms importantes
son acetoacetato, hidroxibutirato (que
corresponde a 75% de las cetonas en la
cetoacidosis) y acetona en una menor
proporcin. Los cuerpos cetnicos son
cidos dbiles pero a medida que se
acumulan producen acidosis metablica.
El -hidroxibutirato y el acetoacetato son
los cidos cetnicos responsables de la
CAD. La acetona no causa acidosis y es
inofensivamente excretada en los
pulmones, dando origen al olor a fruta.
(3)
FACTORES PRECIPITANTES
Los factores precipitantes pueden
dividirse en 6 categoras: infecciones,
medicamentos,
incumplimiento
del
tratamiento, diabetes no diagnosticada,
abuso de sustancias y enfermedades
coexistentes.(3)

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Abandono o errores en la
administracin de la Insulina
Inicio de una Diabetes Juvenil
Infecciones:
o Neumonas
o Infecciones respiratorias
de vas altas
o Amigdalitis
o Infecciones Urinarias
o Colecistitis
o Otras
Vasculares:
o Infarto de Miocardio
o Enfermedad
Cerebro
Vascular
Traumatismos graves
Estrs Psquico
Frmacos:
o Glucocorticoides
o Diazxido
o Difenilhodantoina
o Litio
o Tiazidas.
Embarazo y sus complicaciones
Ciruga (1)

severa.12,17,28
La
presencia
de
hipotermia severa es un signo de mal
pronstico.(3)
Los pacientes con osmolaridad srica >
330
mOsm/Kg
se
encuentran
severamente comprometidos y el coma a
menudo ocurre con una osmolaridad >
350 mOsm/kg. Sin embargo, la alteracin
del estado mental raramente se
encuentra en pacientes con una
osmolaridad < 320 mOsm/kg.(3)
DIAGNOSTICO

Fuente: tabla 2 bibliografa (2)

Estudio bsico
MANIFESTACIONES CLINICAS
Sntomas
Nausea
y
vmitos
Poliuria
Polidipsia
Polifagia
Dolor
Abdominal
Disnea

Hallazgos Fsicos
Taquicardia
Deshidratacin
e
hipotensin
Taquipnea, respiracin
de kussmaul
Sensibilidad abdominal
a la palpacin(simular
abdomen agudo)
Alteracin
estado
mental

Fuente: cuadro 344-5 Harrison Principios de

medicina interna 18 edicin, captulo 344 pag. 2976

Puede haber alteracin en el estado

mental del paciente con CAD pero estos
son ms frecuentes en el EHH debido a
la hiperosmolaridad y a la deshidratacin

1. Es necesaria la realizacin de una

analtica
completa,
que
incluya
hemograma, bioqumica con glucemia,
electrolitos, BUN (urea nitrogenada),
creatinina, gasometra arterial (para la
CAD), cetonas sricas y en orina, y
estudio de coagulacin.
2. Igualmente, hay que tomar cultivos de
sangre, orina y esputo si se sospecha
infeccin como causa precipitante.
3. Electrocardiograma y radiografa de
trax.(2)
Hallazgos
Leucocitosis

Puede encontrarse en la CAD en

ausencia de infeccin, lo que hace ms

Estudiante del 4to ao de Medicina, Universidad San Carlos de Guatemala

difcil su diagnstico. Es proporcional a la

concentracin de cuerpos cetnicos.(2)

coexistir una pancreatitis con CAD en un

10-15% de los pacientes.(2)

Sodio

TRATAMIENTO

Puede estar bajo o normal. En pacientes

muy deshidratados puede estar elevado
por la hemoconcentracin aunque el
sodio
real
est
bajo.
La
hipertrigliceridemia grave puede falsear a
la baja la concentracin de sodio
plasmtico.(2)
Potasio

La acidosis lleva el potasio intracelular al

espacio extracelular, por lo que sus
niveles plasmticos pueden estar altos o
normales. Una potasemia baja o normal
implica un dficit de potasio a nivel
corporal y requiere monitorizacin
cardiaca. Salvo con niveles superiores a
5,5 mEq/l, fracaso renal agudo u oliguria,
se debe reponer potasio al inicio del
tratamiento, ya que para la resolucin de
la acidosis ser necesaria la presencia
de potasio intracelular, y su falta puede
provocar arritmia cardiaca.(2)

Osmolaridad

El clculo de la osmolaridad srica

efectiva se realiza con la siguiente
frmula:
Da
do que el nivel de consciencia se
correlaciona ms con la osmolaridad
plasmtica que con el pH, en pacientes
en coma con una osmolaridad menor de
320 mOsm/kg ser necesario investigar
otras causas que lo justifiquen.(2)
Amilasa y lipasa srica

Pueden estar elevadas hasta ms de tres

veces su valor en ausencia de
pancreatitis en un 16% a 25% de las
CAD, sin saberse la causa (se cree que
es por su produccin en glndulas no
pancreticas, como la partida). Pero
hay que tener en cuenta que puede

1. Confirmar el diagnstico (glucosa plasmtica elevada,

cetonas sricas positivas, acidosis metablica)
2. Ingreso en el hospital; puede ser necesario el
internamiento en la unidad de cuidados intensivos para la
vigilancia frecuente o si el pH es <7.00 o el paciente ha
perdido el estado de alerta.
3. Valorar:
Electrlitos sricos (K+, Na+, Mg2 + , Cl- ,
bicarbonato, fosfato)
Estado acido bsico (pH, HC03~, Pco2,
hidroxibutirato beta)
Funcin renal (creatinina, excrecin urinaria)
4. Reemplazar lquidos: 2-3 L de solucin salina a 0.9%
durante la primera a las tres primeras horas (10-15
ml/kg/h); de manera subsecuente, solucin salina a 0.45% a
la dosis de 150-300 ml/h; cambiar a solucin glucosada a
5% con solucin salina a 0.45% a la dosis de 100-200 ml/h
cuando la glucosa plasmtica llegue a 250 mg/100 mi (14
mmol/L)
5. Administrar insulina regular: IV directa (0.1 U/kg) o IM
(0.3 U/kg) y acto seguido 0.1 U/kg/h en solucin IV
continua; aumentar 2-3 veces la dosis si no hay reaccin en
plazo de 2-4 h. Si la concentracin srica inicial de potasio
es <3.3 mmol/L (3.3 meq/L), no administrar insulina sino
hasta que la concentracin de potasio se haya corregido a
>3.3 mmol/L (3.3 meq/L)
6. Valorar al paciente: investigar lo que precipit la crisis
(no obedeci la prescripcin, infeccin, traumatismo,
infarto, consumo de cocana). Iniciar la investigacin
apropiada del suceso precipitante (cultivos, CXR, ECG)
7. Medir la glucosa capilar cada 1 -2 h; medir los
electrlitos (en particular K+, bicarbonato, fosfato) y la
brecha aninica cada 4 h durante las primeras 24 h
8. Vigilar presin arterial, pulso, respiraciones, estado
mental e ingreso y excrecin de lquidos cada 1 -4 h
9. Reemplazar K+: 10 meq/h cuando el K+ plasmtico sea
<5.5 meq/L y se normalicen el ECG, la excrecin de orina
y la creatinina urinaria; administrar 40 a 80 meq/h cuando
el K+ plasmtico sea <3.5 meq/L o si se administra
bicarbonato
10. Proseguir con las medidas anteriores hasta que el
paciente se encuentre estable, se llegue a la glucemia
deseada de 150 a 250 mg/100 ml y se haya resuelto la
acidosis. La posologa de la insulina puede disminuirse
hasta 0.05 a 0.1 U/kg/h
11. Administrar insulina de accin intermedia o prolongada
tan pronto como el paciente vuelva a comer. Permitir la
superposicin entre la venoclisis de solucin de insulina y
la inyeccin subcutnea de sta
Fuente: Cuadro 344-6 Harrison Principios de Medicina
Interna 18 edicin, captulo 344, pgina 2978

COMPLICACIONES
Las complicaciones ms frecuentes de la
CAD y del EHH incluyen hipoglucemia e
hipocalemia y entre las menos frecuentes
se encuentran: edema cerebral, sobre

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carga de lquidos, sndrome de distres

respiratorio agudo, tromboembolismo y
distencin gstrica aguda.(3)
Algunos estudios han demostrado que la
hiperglucemia, independientemente de
su causa, est asociada a incremento de
la morbilidad y mortalidad en pacientes
con enfermedades agudas crticas, tales
como infarto agudo de miocardio,
eventos
cerebrovasculares
y
procedimiento
quirrgico
cardacos
recientes.(3)
La distencin gstrica puede ser
secundaria a la gastroparesia inducida
por la hipertonicidad, pero resuelve
rpidamente
con
la
adecuada
rehidratacin. La acidosis metablica
hiperclormica
que
se
desarrolla
aproximadamente cuatro a ocho horas
despus de iniciada la terapia por el
aporte de cloruro a travs de los lquidos
y electrolitos de reposicin, entre otras
causas, solo se presenta en el 10% de
los pacientes ingresados con CAD. Sin
embargo esta suele ser transitoria y no
es clnicamente significativa excepto en
casos de insuficiencia renal aguda u
oliguria extrema.(3)
El edema cerebral se presenta con
mayor frecuencia en los nios con
diagnstico reciente de diabetes, pero
tambin se han reportado casos en
personas jvenes a los 20 aos de edad
y casos fatales de edema cerebral se
han presentado en EHH. Clnicamente se
caracteriza por deterioro en el nivel de
conciencia, letargia, disminucin del
estado
de
alerta,
cefalea
y
eventualmente hemiparesia (a menudo
diagnosticada errneamente como un
accidente cerebrovascular), convulsiones
o coma. En la mayora de los casos el
edema cerebral se presenta en las 4 a 12
horas despus de haber comenzado el
tratamiento. En ocasiones el deterioro
neurolgico puede ser rpido y

acompaarse
con
convulsiones,
incontinencia urinaria, cambios pupilares,
bradicardia y paro respiratorio. Una vez
que otros sntomas clnicos tales como
letargia y cambios conductuales se
producen la mortalidad es mayor del
70%, slo 7 14 % de los pacientes se
recuperan sin secuelas.(3)
La fisiopatologa del edema cerebral es
pobremente
entendida,
muchos
mecanismos han sido propuestos y
posibles factores contribuyentes al
edema cerebral incluyen: 1) Hipoxia, 2) el
movimiento osmtico del agua al interior
del sistema nervioso central cuando la
osmolaridad srica disminuye demasiado
rpido durante el tratamiento de la CAD y
3) el efecto directo de la insulina en la
membrana plasmtica de las clulas
cerebrales, lo cual puede favorecer el
edema celular.(3)
Los datos sobre tratamientos efectivos
para el edema cerebral estn limitados a
reportes de casos. En estos reportes el
manitol ha sido utilizado para disminuir la
presin intracraneana y los autores
recomiendan que este debe de
administrase entre 5 a 10 minutos
despus del inicio del deterioro
neurolgico para un efecto mximo.(3)
La dosis de manitol es de 1 a 2 gr/kg en
15 minutos. El papel de la dexametasona
y diurticos no ha sido establecido.
Entre las medidas para reducir el riesgo
de desarrollo de edema cerebral se
encuentran:
Reemplazo gradual del dficit de
sodio y agua en pacientes en
EHH,
(reduccin
de
la
osmolaridad no mayor de 3
mOsm/Kg H2 O por hora).
Evitar la administracin de
bicarbonato a menos que sea
absolutamente necesario.

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 La adicin de dextrosa a la
terapia hdrica intravenosa una
vez que la glicemia llegue a los
200 mg/dL en pacientes con CAD
y 300 mg/dL en pacientes en
EHH.(3)
CONCLUSIONES
Es de vital importancia sospechar esta
patologa cuando el paciente se presenta
con
sntomas
inespecficos
como
cansancio, debilidad, poliuria, polidipsia,
vmitos y dolor abdominal.
Se debe monitorizar de forma continua la
presin arterial, frecuencia cardiaca,
EKG, la diuresis. El diagnstico se hace
de forma clara y pronta con la glicemia,
general de orina y los gases arteriales.
Tener presente las complicaciones que
se pueden presentar como: hipoglicemia,
hipocalemia, edema cerebral, sobre
hidratacin entre otras.
La CAD sigue siendo una entidad
altamente frecuente en nuestros pases
subdesarrollados cobrando cada da un
mayor nmero de vctimas fruto de la
falta de educacin y de la situacin
econmica vivida en nuestros pueblos lo
que hace cada vez ms difcil la correcta
administracin y adquisicin de frmacos
como la insulina. Consideramos que lo
ms importante en el manejo de la CAD
es el comprender que esta situacin es
dinmica y que se desarrolla en el
contexto de procesos precipitantes que
ameritan ser identificados y corregidos
oportunamente. As mismo la teraputica
debe estar orientada a tres objetivos
fundamentales: la adecuada reposicin
de lquidos, la correccin de la
hiperglicemia y el manejo de la
disfuncin electroltica presentes. Es por
ello que un personal mdico y
paramdico con conocimiento de causa y
adecuado entrenamiento debe ser el

norte de los servicios de emergencias en

nuestras instituciones para as brindar el
mejor servicio a nuestros pacientes.
BIBLIOGRAFA
1. Francisco
Bracho
MD;
Cetoacidosis diabtica; en lnea;
Revisin rpida Cetoacidosis
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2005. 8 pginas, Arch. PDF. URL
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2. M. J. Garcia Rodriguez, A. C.
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3. Mario Roberto Ramos Marini;

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enero de 2015]
4. Longo, Fauci, Kasper Hauser,
Jameson, Loscalzo; Harrison
Principios de Medicina Interna 18
edicin 2012; capitulo 344,
paginas 2976-2979

Estudiante del 4to ao de Medicina, Universidad San Carlos de Guatemala