La presin arterial depende bsicamente de tres factores: 1) de la fuerza contrctil del
ventrculo izquierdo; 2) De la resistencia que los vasos, especialmente las arteriolas, ofrecen al flujo y 3) De la elasticidad de la pared de las arterias. Basta la alteracin de uno de estos factores para que se modifique la presin arterial y consecutivamente el trabajo del corazn. Si la elasticidad de las arterias se mantiene constante, la presin arterial depender predominantemente del volumen sistlico y de la resistencia perifrica. El aumento de la presin en las arterias se denomina hipertensin y su disminucin, hipotensin. La hipertensin puede ser causada por cambios fisiolgicos (trabajo muscular, estados emocionales, por ejemplo) o bien por alteraciones patolgicas de las paredes las arterias, como arteriosclerosis y otras enfermedades. Se comprende fcilmente que el aumento del volumen sistlico se traduce predominantemente en una elevacin de la presin sistlica, mientras que la diastlica no se modifica o lo hace slo en grado insignificante. Por el contrario, el aumento de la resistencia perifrica, aun cuando el volumen sistlico se mantenga constante, elevar predominantemente la presin diastlica, sin influir significativamente sobre la sistlica. Adems de estos factores principales, otros de menor importancia, como la viscosidad de la sangre, pueden modificar la presin arterial. El aumento de la viscosidad eleva la presin arterial. La mayor viscosidad de la sangre se produce, generalmente por un aumento del nmero de los eritrocitos y/o de las protenas plasmticas. 5.- Cul es el origen de la presin de pulso? La presin del pulso (PP) se define como la diferencia entre la presin arterial sistlica (PAS) y la presin arterial diastlica (PAD), se expresa en mmHg y se considera un indicador de la distensibilidad arterial. Aunque en la actualidad no es posible definir la PP normal, diferentes estudios poblacionales han puesto de manifiesto que una PP superior a 65 mm Hg se asocia a una mayor morbimortalidad cardiovascular constituyendo un marcador independiente de riesgo cardiovascular. Desde el punto de vista fisiopatlogico, la PP va a estar ligada al envejecimiento y su incremento con la edad responde, como causa ms frecuente, al progresivo endurecimiento de las arterias principales. En el sujeto de edad avanzada se produce una creciente rigidez de las grandes arterias con sustitucin de la elastina por colgeno y calcio originando una hipertrofia y fibrosis de la capa muscular. REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
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