Sunteți pe pagina 1din 19

CURS 11

CUPRINS
CLINICA ŞI TERAPEUTICA AFECłIUNILOR CORNEEI (continuare)
3. Cheratoconjunctivitele
PATOLOGIA CAMEREI ANTERIOARE ŞI A TENSIUNII OCULARE
1. Examenul camerei anterioare
2. Semiotica şi terapia afecŃiunilor camerei anterioare
Corpii străini
Patologia tensiunii oculare. Glaucomul
Tratamentul operator în glaucom
PATOLOGIA TRACTULUI UVEAL
1. Examenul tractului uveal
2. Semiotica, diagnosticul şi tratamentul afecŃiunilor tractului uveal
Anomalii congenitale
Neoplasmele uveei
Uveitele

3. Cheratoconjunctivitele

Sunt inflamaŃii concomitente ale corneei şi conjunctivei cu etiologie polifactorială, mai


frecvent întâlnite la rumegătoare, cabaline, carnivore şi păsări.
Clinic la toate speciile se manifestă prin congestie, epiforă, blefarospasm, fotofobie, la
care se adaugă aspectele lezionale, mai mult sau mai puŃin specifice cauzei determinate.
Diagnostic: examen clinic şi de laborator în focarele cu caracter enzootic.
Prognostic: favorabil în formele incipiente indiferent de etiologie şi rezervat în formele
ulcerative – degenerative cronice.
Profilaxie vizează masuri complexe în raport cu factorii etiologici: dezinsecŃii,
dezinfecŃii, microclimat, şi furajare corespunzătoare etc. In cheratoconjunctivitele
infecŃioase specifice ale rumegătoarelor se încearcă imunoprofilaxia.
Tratament: în conjunctivitele infecŃioase se vor institui măsuri generale (izolarea
animalelor bolnave, dezinsecŃie, igienizarea adăpostului, optimizarea furajării).
Tratamentul leziunilor se realizează individual prin aplicaŃii locale de colire sau injecŃii
subconjunctivale cu antibiotice sau chimioterapeutice. La animale de valoare tratamentul
local va fi susŃinut şi de unul general. În cheratoconjunctivitele parazitare se vor efectua
spălături repetate cu soluŃie Lugol diluată ¼ sau cu soluŃia apoasă de adipat de piperazină
3% sau neguvon.

PATOLOGIA CAMEREI ANTERIOARE ŞI A TENSIUNII OCULARE

1. Examenul camerei anterioare

1
Se realizează prin inspecŃie la lumină naturală şi în fascicol de lumină, urmărindu-se
forma şi mărimea camerei, umoarea apoasă, unghiul corneo-irian.
Camera anterioară este mare în mod natural la unele rase de câini şi pisici şi în anumite
stări patologice ca: luxaŃia posterioară a cristalinului, microfachie, glaucom cronic,
atrofie iriană; redusă în luxaŃia anterioară a cristalinului, în sinechiile irido-corneene,
uveite cronice, corp străin.
Umoarea apoasă este perfect transparent. Pierderea transparenŃei semnifică o stare
patologică.
Modificări patologice ale conŃinutului camerei anterioare:
- hipohema – sânge necoagulat sau coagulat (coaguli liberi sau ficşi în reŃeaua de
fibrine);
- hipopion – puroi (infiltrat de neutrofile, limfocite, macrofage şi plasma celulară);
- depozit de fibrină (galben sau maroniu),
- corpi străini (endo- sau exogeni);
- Ńesuturi anormale (chişti irieni, tumori, sinechii, persistenŃa membranei pupilare);
- precipitate cheratice (depozit celular gălbui pe endoteliul cornean).
Unghiul camerular se examinează prin inspecŃie, notându-se gradul de deschidere a
acestuia şi filtrarea umorii apoase. Examinarea unghiului camerular se poate realiza şi cu
ajutorul unor aparate speciale – gonioscoape. Gonioscopia este un examen de rutină la
cazurile la care se suspectează modificări ale presiunii oculare şi se corelează cu datele
tonometriei şi tonografiei.
Presiunea intraoculară sau oftamotonusul se poate aprecia sugestiv prin palparea digitală
simplă, comprimând globul ocular prin traversul pleoapelor sau direct (după analgezie de
suprafaŃă). Când oftalmotonusul este normal se constata o uşoara elasticitate cu o variaŃie
de 1-2 mm; când acesta este crescut se constată rigiditate, durere (ochi de piatră). In
clinicile cu dotări minimale P.I.O. se măsoară cu aparate speciale numite tonometre.
Tehnica tonometriei:
1. analgezie locală de suprafaŃă
2. imobilizarea animalului şi plasarea tonometrului
3. calibrarea aparatului
4. citirea valorii (mmHg) şi interpretarea ei.

2. Semiotica si terapia afecŃiunilor camerei anterioare

Normalitatea camerei anterioare este dependentă de sănătatea formaŃiunilor care o


compun (cornee, iris, corpi ciliari, cristalin), fiind considerată vitrina stărilor patologice
intraoculare.

1. Corpii străini

După origine pot fi endogeni şi exogeni. Cei endogeni sunt reprezentaŃi de pigmenŃi
sanguini sub formă de cristale evidente la iluminare, de coaguli de sânge sau de fibrină
liberi, aderenŃi sau depozitaŃi, de cristalinul dislocat, fragmente de iris şi de chişti flotanŃi
pigmentari. Cei exogeni sunt accidentali putând fi reprezentaŃi de spini, fragmente
metalice sau de sticlă.

2
O categorie aparte sunt corpii străini animaŃi reprezentaŃi de paraziŃi ca: Setaria
equina la cal, Setaria labiata, papillosa la bovine şi Dirofilaria imitis la câine.
Diagnosticul se precizează prin examenul atent al camerei anterioare în corelaŃie
cu celelalte formaŃiuni. ParaziŃii sunt uşor observabili datorită mişcărilor.
Tratamentul
Se stimulează resorbŃia coagulilor sanguini, iniŃial prin administrarea subconjunctivală de
corticosteroizi, perfuzie cu manitol sau uree (soluŃie hiperosmotică), ulterior, dacă
coagulii blochează unghiul camerular şi consecutiv împiedică drenarea umorii apoase se
vor aspira sau se vor îndepărta prin operaŃia de deschidere a camerei anterioare. Corpii
străini exogeni precum şi cei parazitari se vor extrage operator.

2. Patologia tensiunii oculare

Glaucomul

DefiniŃia glaucomului a evoluat în ultimele decade până la a spune simplu „creşterea


presiunii intraoculare”. În cea mai recentă şi completă definiŃie glaucomul este definit ca
”drumul comun şi final al unui grup de boli manifestate prin reducerea sensibilităŃii şi
funcŃiei celulelor ganglionare fotoreceptoare retiniene, prin moartea acestor celule, prin
distrugerea axonilor nervului optic şi mărirea în volum a papilei optice, prin reducerea tot
mai evidentă a câmpului vizual şi orbire. Multe din aceste boli la câine fie că au ca
rezultat, fie se asociază cu creşterea presiunii intraoculare în stadiile lor evolutive medii
spre finale”. Această definiŃie este complicată, serveşte doar la a trece în revistă factorii
care ne vor ajuta să înŃelegem variatele manifestări clinice ale sindromului numit
„glaucom”. Cel mai tangibil aspect al acestei boli rămâne creşterea presiunii intraoculare
(PIO).
Sub aspect fiziopatologic este dereglarea echilibrului dintre secreŃia şi drenarea umorii
apoase. Umoarea apoasă are rolul de a menŃine forma ochiului şi de a hrăni Ńesuturile din
interiorul său.
Forma de glaucom cu presiune scăzută, întâlnită la om, caracterizat de presiune
intraoculară normală şi cu distrugere progresivă a discului optic nu a fost diagnosticat la
animale.
Glaucomul bilateral este cel mai frecvent întâlnit la câinii din rase pure comparativ cu
alte specii. La pisici este predominat secundar uveitelor anterioare sau neoplaziilor, se
diagnostică tipul cu unghi camerular deschis. La cai la care oftalmotonometria nu se
practică în mod curent este diagnosticat mai rar şi de obicei la animalele în vârstă sau cu
uveite anterioare. La vaci glaucomul a fost asociat cu anomaliile congenitale irido-
corneene şi cu uveitele anterioare.
Ce se întâmplă cu un ochi bolnav de glaucom? Se pierde în primul rând vederea.
Presiunea crescută determină leziuni ale nervului optic şi scade fluxul sanguin spre retină,
în timp aceasta degenerează şi vederea este pierdută definitiv. Cecitatea se poate instala
în câteva ore dacă presiunea este mare şi glaucomul se dezvoltă rapid. Durerea –
creşterea presiunii intraoculare este dureroasă. Câinele, pisica şi omul au o presiune
intraoculară normală între 10-20 mmHg. La om glaucomul determină o creştere până la
20-28 mmHg, dar presiuni de 45-65 mmHg se înregistrează în mod curent la animale.

3
Din acest motiv glaucomul la animale este mult mai dureros decât la om. Durerea persistă
sub forma unei dureri de cap continue sau migrene. Acest disconfort duce la scăderea
activităŃii, a dorinŃei de joacă, animalul este iritabil, apetitul scade, dar deseori aceste
lucruri trec neobservate. Animalul nu poate spune că îl deranjează ochii.
Dinamica umorii apoase:
- productia – pasiva prin scurgerea din vasele sanguine din interiorul corpilor
ciliari; - activa – produsa de epiteliul corpilor ciliari. Este reglata de sistemul
nervos simpatic ( prin stimulare a receptorilor beta) si de asemenea, de enzima
anhidraza carbonica.
- drenajul: - prin reteaua trabeculara/unghiul de filtrare iridocornean, cale principala
la caine si in special la pisica; drenaj uveoscleral – cale minora la caine si aproape
nesemnificativa la pisica. Acesta cale devine importanta in medicina veterinara
datorita aparitiei analogilor de prostaglandina folositi in tratamentul glaucomului
la om.
Clasificare.
Glaucomul, din punct de vedere al etiologiei, poate fi clasificat în primar şi secundar,
fiecare cu doua variante 1) cu unghi camerular deschis si 2) cu unghi camerular
inchis.
- Glaucomul primar, cu determinism genetic, este rar la pisică dar la câine se
cunoaşte o predispoziŃie de rasă: Cocker Spaniel American, Basset, Chow Chow,
Shar Pei, Labradoor Retriever, Huskie şi alte rase de la pol. Se caracterizează prin
creşterea presiunii intraoculare fără semne ale altor afecŃiuni ale ochiului.
Majoritatea câinilor cu glaucom primar prezintă îngustarea unghiului de drenaj,
acesta se închide progresiv în timp rezultând obstrucŃia. La om cea mai frecventă
formă de glaucom primar este cea cu unghi deschis, însă la câine această formă
există singular doar la rasa Beagle. Din nefericire, glaucomul primar, cu unghi
închis sau deschis, este o boală bilaterală, de obicei începe la un ochi, ochiul
congener fiind afectat în 6-12 luni de la diagnosticul iniŃial.
- Glaucomul secundar apare atunci când o altă boală oculară determină reducerea
drenării umorii apoase. Cauzele cele mai frecvente ale glaucomului secundar sunt:
uveitele, cataracta avansată, neoplasmele intraoculare, luxaŃia sau subluxaŃia
cristalinului, detaşarea retiniană cronică, hemoragiile intraoculare. Tratamentul
iniŃial se va adresa cauzei.
Identificarea tipului de glaucom este importantă deoarece conduita terapeutică şi
prognosticul privind integritatea funcŃiei vizuale este diferit în cele două situaŃii. Tipul şi
cauza glaucomului se determină prin examen oftalmoscopic indirect, gonioscopie şi
biomicroscopie cu fascicul de lumină. Gonioscopia ajută la identificarea predispoziŃiei de
apariŃie a glaucomului şi la ochiul congener, atunci când este suspicionat un glaucom
primar. Dacă animalul şi-a pierdut vederea la un ochi datorită unui glaucom primar iar la
celălalt ochi s-a identificat riscul instalării glaucomului, timpul care există la dispoziŃia
medicului până se îmbolnăveşte şi acest ochi, deci până la primul atac, este de
aproximativ 8 luni (6-12). Dacă se instituie o terapie medicamentoasă profilactică se va
reuşi întârzierea debutului glaucomului de la o medie de 8 luni până la o medie de 31 de
luni.

4
Etiopatogenic, se recunosc mai mulŃi factori şi mecanisme de producere:
Clasificarea etiopatogenică a glaucomului la câine (după Martin şi Vestie 1985. cit.
Slatter 1990).

TIPUL DE GLAUCOM CONDITII ETIOPATOGENICE


1. glaucom cu unghi
camerular deschis
a. primar Unghi normal, unghi larg de gonioscop; nu sunt
observabili factori predispozanŃi, unghi normal; bilateral;
predispoziŃie de rasă. Rar la animale
b. secundar Unghi deschis normal, obstruat cu componenŃi anormali
din umoarea apoasă şi/sau presiune venoasă episclerală şi
reducerea capacităŃii de drenare.
ObstrucŃia unghiului poate fi dată de:
1. inflamaŃie – leucocite şi fibrină
2. hipohema – eritrocite şi fibrină
3. pigment - depozit şi/sau proliferare
4. lipide în camera anterioară
5. luxaŃia anterioară a cristalinului
6. creşterea presiunii venelor episclerale – fistula arterio-venoasă, leziuni orbitare,
rar creşterea presiunii arteriale
2. glaucom cu unghi închis Unghiul este colabat sau acoperit de iris sau Ńesut
A. primar
1. congenital Goniosdisgenezis – dezvoltarea anormală sau incompletă
a ligamentelor pectinate care formează canalele de drenaj;
bilateral; apare la animale tinere
2. dobândit Închiderea este asociată cu conformaŃia anormală a
camerei anterioare
a. deplasarea anterioară a cristalinului datorită zonulolizei şi consecutiv blocaj pupilar.
b. camera anterioară aplatizată; bloc pupilar prin sinechii anterioare;
c. iris plat şi aderent la unghi
B. secundar Închidere lezională; teren susceptibil (ILA)
1. asociat cu bloc pupilar
a. cristalin intumescent (cataracta diabetica)
b. sinechii posterioare şi bombarea irisului
c. subluxaŃie, luxaŃie cristalin
d. hernia corpului vitros după operaŃia de cataractă (în afachie)
e. creşterea (umflarea) în volum a corpului vitros
2. neasociat cu bloc pupilar
a. neoplazie cu invadarea unghiului şi/sau îngroşarea irisului
b. inflamaŃie cu sinechii periferice anterioare
c. subluxaŃia cristalinului şi împingerea spre anterior a bazei irisului
d. proliferarea endoteliului cornean

5
Simptomele exprimă tulburările funcŃionale consecutive creşterii PIO. Boala are
evoluŃie cronică şi autoagravantă, putându-se distinge manifestări clinice şi lezionale
caracteristice pentru forma acuta si cronica.
În forma acuta se remarcă: creşterea PIO (peste 25 mmHg), glob ocular ferm la
palpare, tensionat, ochi dureros (filetele nervoase profunde corneene sunt sensibile la
presiune), „ochi tulbure” – initial nu este un edem cornean real dar mai tarziu apare
edemul cornean datorita tensionarii stromei conjunctivale, midriaza (- atunci cand
presiunea intraoculara depaseste 40 mmHG muschiul sfincter irian nu mai poate
functiona, irisul in mod „mecanic” ramane deschis), aspect de „ochi roşu”- ectazia
vaselor episclerale (congestie episclerală), hiperemie conjunctivală, în funcŃie de
severitatea creşterii presiunii vederea este prezentă sau nu (se vor verifica reflexul
pupilar direct si consensual), şi tulburări de comportament (anorexie, depresie). Acum
valoarea tonometriei este de neestimat deoarece nu există semne clinice certe care să
diferenŃieze glaucomul de alte cauze care produc „ochiul roşu”. Presiunea intraoculara
masurata electronic si avand valori peste 25 mmHg trebuie considerata glaucom. După
10-15 zile se menŃin şi se accentuează semnele clinice la care se adaugă pierderea vederii
(cecitatea). Pierderea vederii la un ochi rămâne totuşi neobservată de proprietar deoarece
animalul compensează cu ochiul congener. Este crucială diagnosticarea bolii şi instituirea
unui tratament agresiv.
În forma cronica mărirea globului ocular – intinderea corneei/sclerei se produce
atunci cand presiunea intraoculara este crescuta constat si mult timp, acest simptom de
obicei are un prognostic defavorabil pentru functia vizuala (exceptile la Shar Pei), poate
fi acompaniata de cornee insensibila cu cheratite ulcerative secundare axiale, edem
cornean, striuri corneene (ale lui Haab) – tensionarea globului conduce la rupturi ale
membranei Descemet cu aparitia unor linii gri pe suprafata endoteliului cornean,
vascularizatie perilimbica – alaturi de congestia episclerala vase profunde corneene
apar sub forma unui inel rosu in jurul circumferintei corneei, degenerarea retinei şi a
discului optic (apare sub forma de căuş) – presiunea intraoculara crescuta duce la
moartea fibrelor nervului optic rezultand un disc pal sau hiperpigmentat, micsorat, se
observa de asemenea hiperpigmentare sau hiperreflexivitate peripapilara alaturi de lipsa
vascularizatiei discului; pierderea vederii. Ochiul poate prezenta cheratită (prin
expunere) şi luxaŃia cristalinului. Mărirea globului ocular este uşor de recunoscut şi
patognomonică pentru glaucom, dar acest ochi macroftalmic este orb. Din fericire la pui
situaŃia este alta, colagenul lor are capacitatea de a se întinde şi deforma mai uşor, odată
ce presiunea intraoculară a scăzut globul îşi poate recăpăta dimensiunea normală.
Chiar dacă în mod tradiŃional semnele clinice pot fi divizate în acute şi cronice
(vezi pasajele anterioare) în realitate majoritatea cazurilor de glaucom acut mai degrabă
se suprapun unui glaucom cronic decât să fie apariŃii singulare. În cazul unui câine cu
glaucom incipient sau cu o formă uşoară spre medie de glaucom cronic, simptomele sunt
discrete (pupile uşor dilatate, congestie conjunctivală bulbară medie, mărire discretă în
volum a globului ocular) încât proprietarul nu îl duce la consult medical.
La pisică semnele de glaucom sunt deseori subtile, iar glaucomul acut este rareori
diagnosticat.
Diagnostic: procedurile diagnostice esenŃiale de altfel şi pentru managementul
glaucomului includ: tonometria, oftalmoscopia (directă şi indirectă) şi gonioscopia
(vizualizarea unghiului iridocornean). Tehnicile noi de investigare, ca electroretinograma,

6
şi potenŃialul vizual evocat, estimează gradul de distrugere a retinei. Gonioscopia stă la
baza încadrării glaucomului într-un anume tip (cu unghi camerular închis sau deschis),
permite supravegherea modificărilor în fluxul umorii apoase şi în stabilirea celui mai
eficient tratament. Diagnosticul se bazează şi pe coroborarea acestor date cu semnele
clinice.
Prognosticul este rezervat în formele incipiente şi defavorabil în cele avansate.
Tratamentul:
Glaucomul este încă considerat o boală incurabilă.
Tratamentul este ghidat de 4 întrebări:
1) Este crescută presiunea intraoculară?
2) Se mai vede cu ochiul bolnav? Se indică terapie medicamentoasă agresivă şi
intervenŃia chirurgicală dacă ochiul şi-a menŃinut funcŃia vizuală, dacă orbirea s-a
instalat doar de câteva zile sau dacă există incertitudini vis-a-vis de funcŃia
vizuală. Dacă ochiul este orb în mod ireversibil se va recurge la enucleere sau la
eviscerare şi protezare intraoculară cu proteză siliconată. Ochiul congener va fi
examinat şi el cu atenŃie.
3) Care este cauza declanşatoare a glaucomului şi dacă tratamentul se poate adresa
direct ei? Pentru aceasta se impune stabilirea dacă glaucomul este primar sau
secundar şi care este mecanismul de producere (glaucom cu unghi deschis sau
închis). Alegerea tratamentului medicamentos sau chirurgical, ori de cele mai
multe ori combinarea lor, se bazează pe dimensiunea unghiului camerular, care la
câine se închide progresiv în majoritatea cazurilor cu glaucom. La câine în
glaucomul cu unghi deschis tratamentul de scurtă şi lungă durată necesită
administrarea de inhibitori ai anhidrazei carbonice, topic şi general;
prostaglandine; osmotice şi blocante beta-adrenergice. Acelaşi tratament se aplică
iniŃial şi în caz de glaucom cu unghi îngust sau închis, dar pentru controlul de
lungă durată este necesară intervenŃia chirurgicală (proceduri de drenare, şunturi
ale camerei anterioare, ciclocrioterapie, laser ciclofotocoagularea transclerală).
4) Este posibil ca terapia medicamentoasă să reducă presiunea intraoculară şi să
combată eficient durerea sau se impune intervenŃia chirurgicală? Unele forme
răspund bine la terapia medicamentoasă, în timp ce la altele (de ex. glaucomul
acut primar cu unghi închis) terapia medicamentoasă este o punte către cea
chirurgicală.
Scopurile managementului în toate formele de glaucom în care se mai vede cu ochiul
bolnav, sunt reprezentate de reducerea presiunii intraoculare până la un nivel „sigur” (în
urma tratamentului medicamentos este rezonabil să ne aşteptăm la o scădere de doar 10-
15 mmHg) astfel încât vederea să nu se deterioreze în continuare şi asigurarea confortului
pacientului cât mai mult timp posibil.
Deoarece glaucomul apare fiindcă umoarea apoasă nu este drenată suficient de repede, în
mod logic tratamentul ar trebui să deschidă unghiul de drenaj. Din nefericire, mărirea şi
menŃinerea deschisă a acestuia este dificilă. Astfel, majoritatea terapiilor glaucomului au
drept scop reducerea producŃiei de umoare apoasă. O soluŃie perfectă de tratament nu
există şi glaucomul este o boală care durează toată viaŃa cu tratament costisitor în special
la câinii cu glaucom de cauză genetică.
Tratamentul medicamentos
Tratamentul medicamentos are următoarele obiective:

7
- reducerea presiunii intraoculare prin scăderea secreŃiei umorii apoase sau
creşterea capacităŃii de drenare;
- îmbunătăŃirea fluxului sanguin spre nervul optic şi retină
- reducerea distrugerilor cauzate de metaboliŃii toxici (glutamat).
Chiar dacă aceste medicamente (administrate oral sau local-picături) sunt folositoare ele
nu reuşesc să controleze glaucomul timp îndelungat. Prin urmare se folosesc doar pentru
a ajuta prevenirea sau a întârzia debutul glaucomului la ochiul rămas încă sănătos sau ca
tratament temporar până la intervenŃia chirurgicală a ochiului afectat.
1) agenŃii osmotici (diuretice hiperosmotice): manitol (IV 1 g/kg în 10-20 de
minute, încălzit, pentru dizolvarea cristalelor, sau filtrat), glicerol (oral 1-2 g/kg,
frecvent vomă, contraindicat la diabetici), uree, se folosesc în situaŃiile de urgenŃă
pentru scăderea rapidă a presiunii probabil prin deshidratarea vitrosului.
Toxicitatea sistemică limitează folosirea lor. După administrarea manitolului
presiunea scade de la 60-80 mmHg la valori normale în decurs de câteva ore, dar
efectul durează doar 12-48 de ore. Dacă se impune administrarea poate fi repetată
încă o dată. Efecte secundare: dureri de cap, diureză osmotică, agravarea
deshidratării, insuficienŃă renală etc. Moartea poate surveni dacă se administrează
cristale IV, sau prin apariŃia edemului pulmonar la animalele anesteziate cu
metoxifluran. La pisică tratamentul glaucomului reprezintă o provocare pentru
terapeut; deoarece glaucomul acut este rareori diagnosticat la tratamentul IV cu
manitol se recurge rareori.
2) inhibitorii anhidrazei carbonice, administraŃi oral (diclofenamidă,
metazolamidă – mai puŃin toxici, acetazolamidă), sau topic (dorzolamidă 2%,
brinzolamidă 1%), reduc secreŃia de umoare apoasă. Administrarea orală se
asociază cu efecte adverse: hipopotasemie, anorexie, vomă, diaree, acidoză
metabolică, letargie, depresie. Din aceste considerente şi deoarece reducerea
presiunii intraoculare este comparabilă cu cea obŃinută de inhibitorii anhidrazei
carbonice utilizaŃi local o mare parte din produsele destinate administrării orale au
fost scoase de pe piaŃă. Atunci când se administrează doze mari se va suplimenta
potasiu în alimentaŃie. Pisicile comparativ cu câinii, par a avea o sensibilitate
crescută la efectele secundare ale inhibitorilor anhidrazei carbonice administraŃi
pe cale orală, efecte care se manifestă în primele zile de administrare. În contrast
cu câinele la care efectele secundare dispar la 24 de ore după sistarea
administrării, la pisică acestea deseori nu dispar spontan. MedicaŃia administrată
topic (local) este mai des folosită la această specie, iar răspunsul la tratament este
imprevizibil, fiecare pisică necesitând prin urmare individualizarea tratamentului.
Dorzolamida 2% 1 picătură la 8-12 ore, inhibitor al anhidrazei carbonice, este
unul din cel mai bine tolerate medicamente (efecte secundare: anorexie, letargie)
şi cu efecte foarte bune la pisică.
3) mioticele:
a) colinergice: cresc capacitatea de drenare dar agravează uveitele şi prin
urmare se vor folosi cu precauŃie la ochiul cu inflamaŃie intraoculară
serioasă. Pilocarpină 2% - unii autori contraindică folosirea pilocarpinei
înaintea operaŃiilor pe ochi deoarece are capacitatea de traversa bariera
sanguină. Demecarium bromide este un colinergic indirect (inhibitor al
anticolinesterazei), cu efect mai lung decât al pilocarpinei, dar toxicitatea

8
sporită îi limitează utilizarea la 12 -24 ore. Pilocarpina se foloseşte rareori
la pisică, mai ales din cauză că agravează uveitele anterioare, şi este
cunoscut că acestea stau la baza glaucomului secundar la feline.
b) beta-blocantele – antagonistul adrenergic neselectiv beta-1 şi beta-2,
timolol maleat produce mioză la câine şi pisică prin mecanism
necunoscut deoarece acest medicament la om nu induce mioza. Această
grupă este cel mai des folosită la om pentru scăderea presiunii intraoculare
şi se pare că acŃionează prin reducerea secreŃiei de umoare apoasă doar
când pacientul este treaz. Se pare că eficienŃa sa în scopul reducerii
presiunii intraoculare este minimă la câine şi pisică. Studiile au demonstrat
că la animale (câine) pentru a fi eficace este necesară o concentraŃie mai
mare decât a produsului comercial. La animalele forte tinere poate induce
bradicardie. Nu ajunge în circulaŃia sanguină aşa cum se întâmplă în cazul
pilocarpinei şi al latanoprostului. Betaxololul, un antagonist selectiv beta-
1, are efecte cel puŃin similare cu ale timololului în reducerea presiunii
intraoculare.
c) derivaŃii sintetici de prostaglandine: latanoprost (analog al PgF2),
topic, determină scăderea presiunii intraoculare la om şi câine prin
creşterea drenajului uveoscleral al umorii apoase fapt pentru care este în
principal folosit. AcŃionează împotriva peptidelor din matricea
extracelulară făcând muşchiul mai poros. La pisică pe această cale se
drenează doar o mică fracŃiune, aproximativ 97% din volumul umorii
apoase se drenează pe la unghiul irido-cornean. Pisicii îi lipsesc şi
receptorii specifici. Din aceste considerente, efectul latanoprostului este
minim la pisică. Latanoprostul produce însă o mioză de lungă durată şi în
absenŃa unor preparate cu efect miotic lung la câine în caz de luxaŃii
posterioare ale cristalinului este un medicament de neînlocuit.
4) Midriaticele. Este contraindicată folosirea midriaticelor clasice (atropina) în
glaucomul acut primar cu unghi închis din motivul că midriaza va obstrucŃiona
unghiul de drenaj. Adrenergicele topice, epinefrina şi dipivefrina, cresc
drenajul au efect moderat hipotensiv şi midriaza este minimă. La animale
mecanismul de acŃiune nu este lămurit în totalitate, la om se crede că reducerea
presiunii intraoculare apare prin scăderea secreŃiei de umoare apoasă şi creşterea
drenajului. Aceste produse se folosesc în glaucomul secundar uveitelor şi
preoperator în glaucomul primar.
5) Agoniştii receptorilor alfa-2 adrenergici. Există două produse: apraclonidina
(Iopidina) care scade însă nesemnificativ producŃia de umoare apoasă la câine şi
brimonidine tartrat (Alphagan) care pare mai eficient. Cresc fluxul uveoscleral
şi astfel au un efect neuroprotector.
6) Corticosteroizii cu prednisolon acetat 1% sau dexametazon 0,1% aplicaŃi
topic la 6-12 ore ajută la limitarea trecerii medicamentelor din umoarea apoasă în
circulaŃia sanguină, se folosesc în tratamentul uveitelor uşoare asociate cu
creşterea presiunii intraoculare, pentru combaterea uveitelor apărute postoperator
şi în tratamentul leziunilor de reperfuzie care pot să apară după ce presiunea
intraoculară crescută este readusă la normal.

9
7) Blocantele canalelor de calciu, diltiazem, amlodipină, pot menŃine sau
îmbunătăŃi fluxul sanguin spre retină şi nervul optic
8) Medicamentele care neutralizează glutamatul, etapă experimentală în medicina
veterinară, ajută la protejarea nervului optic şi a retinei. Glutamatul este
principalul neurotransmiŃător excitator al căii vizuale, este eliberat de celulele
retiniene moarte, şi in vitro a manifestat efecte toxice asupra celulelor ganglionare
sănătoase retiniene.
Deseori pentru controlul eficient al presiunii intraoculare este necesară asocierea
acestor grupe de medicamente. Monitorizarea frecventă prin tonometrie este esenŃială
pentru a stabili eficienŃa tratamentului. Se va monitoriza îndeaproape şi OCHIUL
CONGENER pentru a se identifica precoce semnele de glaucom.
Subliniem importanŃa tratamentului uveitei - cu antiinflamatoare - dacă aceasta
este cauza glaucomului, în această situaŃie se va contraindica folosirea atropinei.

DENUMIRE
CLASA MEDICAMENTUL EFECT DOZĂ
COMERCIALĂ
Hiperosmotic mannitol generic osmotic 1 - 2 g/kg IV
2.5 - 5 mg/kg
metazolamidă Neptazane®(Lederle)
oral
10-12 mg/kg
diclorfenamidă Daranide® (Merck)
oral
Inhibitori ai Scade secreŃia
anhidrazee de umoare 50-75 mg/kg
acetazolamidă Diamox® (Lederle)
carbonice apoasă oral
Trusopt (Merck)
dorzolamidă 2% (Cosopt + timolol 1 pic. la 8 ore
0,5%)
brinzolamidă 1% Azopt-Alcon 1 pic. la 12 ore
1 picătură la 6 -
pilocarpină (1-2%) generic Creşte
Miotice 8 ore
drenajul
colinergice 1 pic. la 8 - 12
demecarium bromid Humorsol® (Merck) umorii apoase
ore
Miotice - Beta- 0.5% timolol maleat Timoptic® (Merck) Scade secreŃia 1 pic. la 12 ore
blocante de umoare
0.5% betaxolol Betoptic® (Alcon) apoasă 1 pic. la 12 ore
Miotice - Analogi Creşte
Xalatan® (Pharmacia
ai prostaglandinei 0.005% latanoprost drenajul 1 pic. la 24 ore
Upjohn)
uveoscleral
(alpha & beta
Midriaticele - agoniştii)
0.1% dipivalyl 1 pic. la 6 - 12
AgenŃi Propine® (Allergan) Scade secreŃia
epinephrină ore
simpatomimetici de umoare
apoasă &

10
Creşte
drenajul
Scade secreŃia
de umoare
Agonişti ai
0.2% brimonidină apoasă &
receptorilor alfa-2 Alphagan®(Allergan) 1 pic. la 8 ore
tartrat Creşte
adrenergici
drenajul
uveoscleral

Tratamentul medicamentos de urgenŃă în glaucomul primar cu unghi închis. În


această situaŃie ochiul îşi poate păstra funcŃia vizuală dacă se instituie un tratament în
care se asociază diferite grupe din medicamentele enunŃate anterior pentru a se reduce cât
mai rapid posibil presiunea intraoculară. Deoarece terapia medicamentoasă singură nu va
putea menŃine o presiune intraoculară sub 20 mmHg de obicei aceasta va fi asociată şi cu
tratamentul chirurgical. Dacă presiunea intraoculară este mai mare de 45 mmHg, nu
există reacŃie pupilară la miotice, sau la examenul gonioscopic se observă numeroase
sinechii periferice anterioare intervenŃia chirurgicală este obligatorie alături de
tratamentul medicamentos cu manitol, miotice şi inhibitori ai anhidrazei carbonice. Indici
ai unui prognostic favorabil sunt reducerea presiunii intraoculare sub 20 mmHg după
tratament şi ameliorarea simptomatologiei clinice cel puŃin trei zile după consultul iniŃial.
Chiar dacă s-a intervenit operator sau nu, presiunea intraoculară va fi monitorizată şi
controlată cu medicaŃie orală/topică, reducerea ei făcându-se treptat şi menŃinând-o sub
20 mmHg. Dacă nu s-a operat ochiul în cauză şi mioticele sau inhibitorii anhidrazei
carbonice administraŃi sistemic coboară foarte aproape (la 2-3 mmHg) de valoarea dorită
presiunea intraoculară, se va recurge la folosirea de inhibitori ai anhidrazei carbonice
aplicaŃi local, midriatice adrenergice sau betablocante local.

Terapia chirurgicală
În mod ideal ar trebui tratată cauza primară a glaucomului, dar în unele obstrucŃii ale
drenării aceasta nu poate fi făcută şi chirurgul este forŃat atunci să trateze problema
indirect prin reducerea producŃiei de umoare apoasă.
Există numeroase proceduri şi în final aplicarea lor depinde dacă ochiul şi-a păstrat
vederea. În caz afirmativ presiunea intraoculară se reduce prin proceduri ciclodistructive
(B) sau implanturi cu rol de drenaj (A), asocierea lor fiind mai eficientă.
A. Tehnici prin care creşte drenajul umorii apoase. Coagulii de fibrină şi mai apoi
procesul de fibrozare în locurile de filtrare duce la eşecul acestor proceduri în decurs de
câteva săptămâni sau luni postoperator.
a) gonioimplantul - reprezintă şunturi arificiale (gonioimplaturi) ale umorii apose prin
care se crează posibilitatea filtrării umorii în spaŃiul subconjunctival şi astfel se împiedică
efectele limitatoare ale fluxului de către fibroză. Există goniomplate cu valve (Ahmed)
care rămân închise atâta timp cât presiunea intraocularăeste redusă, şi se deschid când
depăşeşte normalul cu 8-12 mmHg. Pentru limitarea procesului de fibrozare din jurul
implantului şi creşterea duratei de funcŃionare a sistemului artificial de filtrare se folosesc
antimetaboliŃi de tipul mitomycinului sau 5-fluorouracilului.
b) bypassul chirurgical – tehnica trepanaŃiei corneosclerale (limbice) asociată cu
iridectomia periferică permite în glaucomul cu unghi închis trecerea directă a umorii

11
apose din camera anterioară spre Ńesuturile subconjunctivale, de unde este absorbită în
circulaŃia limfatică şi sanguină. Fibrina poate ocluziona sclerostomia.
Pentru controlul fin al presiunii intraoculare, odată ce controlul în ansamblu s-a realizat
prin tehnicile de mai sus, se face cu medicaŃie antiglaucomatoasă sau asociind proceduri
ciclodistructive limitate.
Alte tehnici operatorii de creştere a drenajului umorii apoase:
c) iridectomia bazală
d) ciclodializa
e) sclerotomia posterioară

B. Tehnici prin care se reduce producŃia de umoare apoasă


CiclodistrucŃia este indicată în glaucomul primar necontrolabil medicamentos la care
vederea este păstrată şi în cazurile în care se doreşte conservarea ochiului orb dar puternic
dureros. Succesul este mult redus în cazul ochiului cu glaucom secundar uveitelor
anterioare cronice, detaşării de retină sau membranelor fibrovasculare preiriene.
ContraindicaŃiile relative includ: neoplaziile intraoculare, hipohema şi luxaŃia anterioară
de cristalin.
a) ciclofotocoagularea laser transclerală – corpii ciliari sunt distruşi transcleral cu o
undă laser. Există numeroase protocoale privind mărimea spotului luminos, durata
aplicării, numărul aplicaŃiilor. Factorul major limitativ în cazul acestei proceduri este
absorbŃia relativ redusă a energiei laser de către ochii puŃin pigmentaŃi. Acest fapt explică
de ce procedura este mai puŃin eficace la pisici.
b) ciclocriochirurgia - foloseşte substanŃele criogenice - azot lichid- pentru distrugerea
corpilor ciliari. După operaŃie, la fel ca şi înaintea ei, se continuă tratamentul
medicamentos. Presiunea intraoculară, dacă vederea este păstrată, se va monitoriza încă
câteva zile apoi la 1 şi 2 săptămâni. Dacă ochiul este orb medicaŃia antiglaucomatoasă se
va administra timp de 10-14 zile şi pacientul va fi reevaluat în acest interval. Postoperator
pot să apară creşteri ale presiunii în pusee care pot persista timp de câteva zile, fapt ce va
impune centeze ale camerei anterioare pentru drenaj, dar cu numeroase riscuri
(exacerbarea uveitei, risc de traumatism al cristalinului, complicaŃii septice). Dacă
presiunea intraoculară poate fi menŃinută sub control timp de 2 săptămâni postoperator
medicaŃia se va reduce gradual. Preoperator se va administra un analgezic-antiinflamator
(Finadyn 0,5 mg/kg) pe cale generală, iar subconjunctival în locurile opuse ariei de
crioterapie Triamcinolon 10 mg. Postoperator – unguent cu antibiotice şi corticosteroizi
4-5 zile.
ComplicaŃii postoperatorii: pusee acute de creştere a presiunii intraoculare, uveite,
cheratoconjunctivite, cheratită neurtofilică, hipohema, dezlipire retiniană, reaprariŃia
glaucomului, ftizie bulbară. FrecvenŃa relativ crescută a acestor complicaŃii face tehnica
inacceptabilă ca măsură profilactică aplicabilă la ochiul congener de la un animal având
glaucom diagnosticat la celălalt ochi.

Pentru un ochi orb, glaucom cronic în stadiu avansat (macroftalmie şi cecitate),


tratamentul imediat şi de lungă durată necesită de asemenea, intervenŃii chirurgicale
pentru a micşora durerea şi anume:
1) enucleere (exereza globului şi anexelor urmată de sutura pleoapelor) având
posibilitatea implantării unei proteze sterile în cavitatea orbitară rămasă goală înainte de a

12
sutura pleoapele (aspect estetic îmbunătăŃit mai ales la rasele de câini cu blană scurtă,
nerecomandat la pisică). Este procedeul la care se recurge în caz de tumori intraoculare
sau procese septice.;
2) eviscerare şi protezare cu proteză intraoculară (intrasclerală) siliconată, care va
oferi aspectul unui ochi aproape normal. Protezele intraoculare de silicon au diferite
mărimi. La animalele de companie mărimea protezei se determină prin măsurarea
diametrului orizontal cornean al ochiului sănătos cu şublerul Jameson la care se mai
adaugă 1 - 2 mm.
Alte indicaŃii pentru practicarea acestui procedeu sunt: ochi orb, leziuni traumatice,
detaşarea retiniană şi uveitele cronice neinfecŃioase. ComplicaŃiile acestei proceduri
comparativ cu enucleerea sunt ceva mai ridicate, 9,1-16% faŃă de sub 3%. Ele constau în
keratite ulcerative, reject de proteză, dehiscenŃa suturii slerei, panoftalmie. Este foarte
importantă selectarea pacienŃilor pentru aplicarea acestei proceduri şi anume: ochii
suferinzi de cheratoconjunctivită uscată nu se vor vindeca postoperator sau sunt
predispuşi pentru ulcere cornean prin lipsa lacrimilor; anomaliile de poziŃie ale
pleoapelor trebuiesc corectate anterior; se va amâna operaŃia dacă există ulcere corneene
active până la vindecarea deplină a acestora; în caz de endoftalmii infecŃioase apare risc
crescut de dehiscenŃe; la pacienŃii cu procese neoplazice intraoculare acest procedeu este
contraindicat de mulŃi autori.
Îngrijirile postoperatorii: durerea este prezentă şi sunt necesare analgezicele; edemul
postoperator periorbital moderat spre sever este un fenomen obişnuit – se combate prin
administrarea preoperatorie a antiinflamatoarelor nesteroidiene (carprofen, ketoprofen),
edemul dispare în maxim o săptămână, edemul şi hiperemia corneană pot persista chiar o
lună. Local ungvent cu antibiotice de 3-4 ori/zi în prima lună postoperator. Testul cu
fluoresceină se va practica săptămânal în prima lună postoperator. Se va recomanda
colierul Elisabetan (pentru a împiedica autotraumatizarea).
3) cicloablaŃie chimică: injectarea intraoculară (în corpul vitros) a unei combinaŃii de
gentamicină (10-25 mg) şi dexametazon (1 mg) care distruge celulele secretoare şi reduce
presiunea intraoculară. Ochiul va deveni mai întunecat şi la 50% din cazuri îşi va reduce
evident dimensiunea, uneori este posibil să apară hemoragii intraocular care sunt benigne.
La pisică acest procedeu este contraindicat datorită riscului de apariŃie a sarcomului
posttraumatic.

PATOLOGIA TRACTULUI UVEAL

1. Examenul tractului uveal

Tractul uveal reprezintă tunica mijlocie sau vasculară a globului ocular: irisul, corpul
ciliar şi coroida. Examenul se limitează la explorarea vizuală a irisului, recurgându-se
deseori la un fascicol de lumină şi la o lupă. Se reŃin modificările de formă şi de culoare,
tulburările funcŃionale şi circulatorii.

2. SEMIOTICA, DIAGNOSTICUL ŞI TRATAMENTUL AFECłIUNILOR


TRACTULUI UVEAL

13
A. Anomalii congenitale
1. Chiştii irieni
DiagnosticaŃi la câine, pisică şi cal. Sunt vezicule pigmentate pline cu lichid ataşate
irisului, marginii pupilare sau plutind libere în umoarea apoasă în zona anterioară pupilei
în camera anterioară sau posterioară. Diagnostic: prin transiluminare se demonstrează
natura lor chistică, diferenŃiindu-i de neoplasm. Terapia este rareori necesară, se aplică la
cazurile cu chişti mari sau numeroşi, care blochează pupila sau unghiul camerular, pot fi
extraşi prin aspirare sau sparŃi prin chirurgie laser. Inofensivi la majoritatea raselor de
câini la Golden Retriever se asociază cu apariŃia uveitelor cronice, glaucomului şi
formarea cataractei. Chiştii de dimensiuni mari pot afecta câmpul vizual.
2. Anomalii pupilare:
Se disting următoarele anomalii:
- policoria – prezenŃa mai multor pupile
- corectopia – pupilă excentrică
- anizocoria – inegalitate pupilara
- aniridia – lipsa irisului
- coloboma – lipsa unei părŃi din marginea pupilară a irisului
- discoria – pupila deformată
- persistenŃa membranei pupilare (remanenŃa reŃelei vasculare prenatale din
regiunea pupilei)
3. Anomalii de pigmentaŃie a irisului:
- heterocromia – coloraŃia anormală a irisului la diferite specii şi diferită a celor
doi ochi la acelaşi animal
- anizocromia – lipsa pigmentaŃiei irisului (normală la unele specii)
- sindromul Waandenberg – heterocromie iriană, albinism, surditate (frecvent
la câinii dalmaŃieni şi la pisică)
Diagnosticul anomaliilor congenitale: se precizează uşor prin examenul direct. Se
impune o diferenŃiere faŃă de anomaliile de formă, poziŃie şi de culoare dobândite. Se va
reŃine că, de regulă, anomaliile congenitale au determinism genetic (vezi eredopatia) şi se
asociază cu alte anomalii oculare sau extraoculare, fapt ce impune măsuri de selecŃie şi de
excludere de la reproducŃie a animalelor bolnave.

B. Neoplasmele uveei
Tractul uveal poate fi afectat de procese neoplazice primare şi secundare.
A. Neoplasmul primar:
- nervul irian – este proliferarea benignă a Ńesutului pigmentar întâlnită mai
frecvent la câine şi pisică.
- Adenomul şi adenocarcinomul – proliferarea epiteliului ciliar
- Melanomul şi melanocitomul – proliferarea malignă a Ńesutului pigmentar
uveal, mai frecvent întâlnite la câine şi pisică (sindrom de hiperpigmentare
iriană), mai rar la cal şi vacă.
B. Neoplasme secundare
- limfosarcomul este cel mai frecvent întâlnit la bovine
- hemangiosarcomul metastatic în carcinomatoza tiroidei, pancreasului şi
rinichiului

14
- melanosarcomul metastazic cutanat
Clinic, procesele neoplazice se exprimă prin modificăări structurale şi funcŃionale:
glaucom, uveită şi endopanoftalmie necrotică, hipohemă, opacifierea corneei şi schimbări
vizibile de culoare a irisului.
Tratamentul este posibil în cazul celor localizate la iris şi constă în iridectomie. La
cazurile cu proliferări neoplazice difuze se recomandă enucleerea sau extirparea globului.

C. Uveitele
Anatomia si fiziologia uveei. Corpii ciliari produc umoarea apoasa si coroida hraneste
straturile retinieine exteriaore (celulele cu conuri si bastonase si celulele bipolare).
Reprezinta „bariera sange-ochi” – previne patrunderea componentelor sanguine
(albumine, proteine, hematii, leucocite) in umoarea apoasa si intre epiteliul pigmentat
retinian si neuroretina. „Bariera sange-ochi” la nivelul irisului este reprezentata de stransa
jonctiune dintre celulele vasculare endoteliale, la nivelul corpilor ciliari este reprezentata
de jonctiunea stransa dintre celulele epiteliale, la nivelul vaselor retiniene de endoteliu iar
la nivelul coroidei de epiteliul pigmentar retinian. Atunci cand actioneaza mediatorii
inflamatiei sau forte mecanice care duc la disparitia (caderea) acestei bariere, proteine cu
masa moleculara mare, sange, leucocite pot sa ajunga in umoarea apoasa, in vitros sau in
spatiile subretiniene (situatie intalnita in dezlipirea retinei). Stabilitatea acestei bariere
depinde de specie, descrescator dupa cum urmeaza: mare la primate (om), rumegatoare,
pisica, caine, cal, iepure (mica).
Sunt inflamaŃii ale componentelor tractului uveal. După localizare şi după formaŃiunea
afectată se clasifică în: uveite anterioare, când sunt inflamate irisul (irite) şi corpul ciliar
(ciclite); uveite posterioare – coroida (coroidita) şi corpul ciliar; retina şi coroida
(corioretinele) şi panuveite, când sunt concomitent afectate toate componentele uveale.
Histopatologic:
- uveite supurative,
- uveite nesupurative - negranulomatoase, în care predomină tulburările de
permeabilitate vasculară şi coagulabilitate şi
- granulomatoase în care predomină reacŃiile infiltrative
leucocitare, limfocitare, histiocitare, plasmocitare şi hiperplaziile foliculare
perivasculare.
Etiologie: uveite infecŃioase (leptospiroză, bruceloză, influenŃa ecvină), micotice,
parazitare (microfilarii la cal), mediate imun, toxice, traumatice, asociate unor boli
sistemice neinfecŃioase şi uveite cu etiologie necunoscută. La cal apar asociate abceselor
rădăcinii dentare sau abceselor copitei.
Mecanismele patogenice sunt în parte dependente de etiologia uveitei, însă prin
particularităŃile structurale îndeosebi cele vasculare, şi prin competenŃele biologice ale
uveei, tabloul clinic şi lezional este relativ acelaşi.
Simptome: semne acute inflamatorii şi efecte secundare cronice. Leziunile tractului uveal
determină eliberarea mediatorilor inflamaŃiei (leucotriene, prostaglandine şi histamină)
care cresc permeabilitatea vasculară în regiunea uveală anterioară, determină spasmul
irisului şi a muşchiului irian (mioză). Compromiterea permeabilităŃii vasculare determină
trecerea în umoarea apoasă a proteinelor, fibrinei şi celulelor – tulburarea umorii apoase
(hipohema şi/sau hipopion). In această perioadă de debut (incipientă) – uveita anterioara
acuta - indiferent de etiologie semnele clinice sunt: congestie episclerală („ochi rosu”),

15
ochi dureros - fotofobie, blefarospasm, epiforă, mioză (mediatorii inflamatiei determina
spasmul irisului si a muschilor ciliari si prin efectul parasimpaticului asupra muschiului
sfincter irian), edem cornean difuz („ochi tulbure”), coaguli de fibrină în camera
anterioară, scăderea presiunii intraoculare, scaderea acuitatii vizuale (mai ales in
formele bilaterale) Deseori modificările segmentului anterior împiedică observarea celor
din segmentul posterior – uveita acuta posterioara, acesta dacă este vizibil prezintă:
retinită şi/sau coroidită, exudate/fluide retiniene sau subretiniene centrale observate
ca zone de tapet hiporeflexiv sau ca arii albe, galbui sau gri decolorate in portiunea
netapetala a fundului de ochi, decolări retiniene localizate sau difuze, hemoragii
retiniene sau exudat perivascular, edemul sau pierderea claritatii discului optic,
pierderea transparenŃei corpului vitros. Poate fi afectat un singur sau ambii ochi.
In formele de uveita cronica – dupa zile sau saptamani de evolutie – se observa opacifieri
cicatriciale corneene (urmare a cheratitei posterioare cu pierderea transparenŃei corneei
prin aderarea la endoteliu a celulelor inflamatorii), fibrozarea irisului, neovascularizarea
suprafetei irisului (observata in special la pisicile cu iris de culoare deschisa), sinechii
iriene posterioare, modificari de culoare ale irisului (hiperpigmentare, in special la
caine), cataractă (uveita este cea mai frcventa cauza de cataracta la caii adulti), ftizie
bulbara prin hipotensiune oculara cronica (ftizia bulbara se asociaza cu detasarea
retiniana), glaucom secundar prin ocluzia cailor de drenaj (uveita este cea mai frcventa
cauza de glaucom secundar la pisica), cicatrici corioretiniene (in regiunea tapetala a
fundului de ochi se vad zone centrale de hiperreflexivitate, zone hiperpigmentate si zone
hiperpigmentate inconjurate de tapet hiperreflexiv; in zonele netapetate se observa
depigmentari sau hiperpigmentari), degenerare retiniană.
EvoluŃia este în puseuri sau accese oftalmice, evidente mai ales la cal (şi care se înscriu în
tabloul prezentat mai sus) la care uneori au caracter ciclic, reapărând la intervale de 30-40
de zile constituind ceea ce se numeşte oftalmia periodică, orbirea lunară sau uveita
recurentă ecvină, unul din sindroamele care stă la baza orbirii cailor cel mai frecvent. Pe
durata aşa ziselor perioade de acalmie persistă însă inflamaŃia subclinică, în timp
instalându-se complicaŃiile secundare.
În tabloul clinic şi lezional la primele accese se pot distinge trei faze succesive: de
hiperemie, de exudate şi resorbŃie. După gradul alterării morfo-funcŃionale în evoluŃie se
distinge:
- o perioadă incipientă (tulburări inflamatorii),
- o periodă de sechele (atrofie iriană, sinechii iriene, cataractă, atrofie retiniană, cecitate),
- o perioadă de stingere instalate modificări ireversibile de formă şi de conŃinut ale
globului-ftizie bulbară.
La bovine faza de hiperemie este mai puŃin intensă, iar în faza de exudaŃie în camera
anterioară se remarcă coaguli fibrino-hemoragici. Mioza persistentă duce la ruperea
ligamentului pectinat şi consecutiv iridodializa; irisul apare atrofic şi decolorat.
Diagnosticul: se poate stabili relativ uşor pe baza semnelor clinice, recurgându-se la un
examen oftalmologic complet, dar efortul trebuie direcŃionat spre găsirea factorului
etiologic. Anamneza, ancheta epidemiologică, examen de laborator (hematologic şi
serologic) prezintă importanŃă mai ales când se suspicionează o etiologie infecŃioasă sau
toxică. EvoluŃia grava impune un diagnostic diferenŃial şi instituirea unui tratament
intensiv precoce.

16
Prognostic: rezervat în stări incipiente şi defavorabil în cele evoluate, datorită caracterului
recidivant şi sechelelor lezionale.
Tratamentul:
- Midriatice: Atropină topic (soluŃie 1% sau unguent) este benefică pentru
pacienŃii cu uveită anterioară prin paralizia sfincterului irian şi a muşchiului
ciliar, aceste efecte reduc incidenŃa sinechiilor posterioare şi durerea asociată
spasmului muşchiului ciliar. Atropina se aplică local până apare midriaza,
ulterior aplicarea ei va menŃine pupila dilatată permanent (aplicări zilnice de
1-4 ori pe zi). La cal se va monitoriza peristaltismul intestinal. Animalele vor
fi adăpostite la întuneric.
- MedicaŃia antiinflamatorie steroidiană şi nesteroidiană aplicată topic,
subconjunctival sau sistemic:
a) terapie agresivă cu antiinflamatoare pe cale generală şi topic, pentru a reduce
la minim leziunile determinate de procesul inflamator intraocular. Topic se
pot folosi antiinflamatorii steroidiene şi nesteroidiene: prednisolon acetat
(steroidian, suspensie 1%), dexametazon (steroidian, suspensie 0,1% sau
unguent), flurbiprofen (nesteroidian, soluŃie 0,03%), diclofenac (nesteroidian,
soluŃie 0,1%). În uveitele anterioare se preferă tratamentul topic cu
prednisolon sau dexametazon care penetrează bine corneea. AtenŃie nu se vor
aplica în cazul existenŃei cheratitelor ulcerative sau micotice. FrecvenŃa
aplicaŃiilor depinde de intensitatea fenomeneleor inflamatorii, de obicei de 4-6
ori/zi. La cabaline se recomandă continuarea tratamentului timp de o lună
după dispariŃia semnelor acute.
b) la cal medicaŃia antiinflamatorie considerată cea mai eficientă este
reprezentată de administrarea sistemică (o singură dată) IV a flunixin
megluminei 1,1 mg/kg, urmată de administrarea pe cale orală timp de 5-7 zile
în doză de 0,25-1,1 mg/kg. Tratamentul oral cu flunixin meglumine (finadyn)
poate fi substituit cu succes de aspirină (25 mg/zi( sau fenilbutazonă (2-4
mg/zi). Se pot folosi pe cale sistemică şi prednisolon (100-300 mg)zi) şi
dexametazon (5-10 mg/zi) pentru a trata episoadele acute, dar folosirea lor
timp îndelungat a fost asociată cu apariŃia laminitei.
c) dacă medicaŃia topică antiinflamatoare nu este eficientă, mai ales la cabaline,
se pot practica injecŃii subconjunctivale cu triamcinolon (10-40 mg),
metilprednisolon (10-40 mg), betametazon (5-15 mg), asigură protecŃie
antiinflamatoare pentru cel puŃin 2 săptămâni.
- MedicaŃia imunosupresivă ciclosporina sau azatioprină administrate sistemic,
se pot dovedi utile în cazul uveitelor refractare la tratament. Pacientul va fi
monitorizat pentru identificarea efectelor secundare
- Tratamentul specific. Dacă agentul etiologic a fost identificat tratamentul
iniŃial i se va adresa (antibiotice pe cale generală şi local, antimicotice,
antiparazitare)
- La cabaline cu recidive frecvente sau cu uveită cronică se pot administra zilnic
sau la două zile fenilbutazonă sau aspirină. De asemenea, s-au dezvoltat două
proceduri chirurgicale: vitrectomia prin care printr-o incizie de 1 cm posterior de
dorso-lateral de limbul sclerocornean se extrage tot conŃinutul corpului vitros,
care este înlocuit cu ser fiziologic (se îndepărtează limfocitele T şi organismele

17
care contribuie la frecvenŃa şi severitatea procesului inflamator) cu extragerea
conŃinutului; implantul supracoroidal de ciclosporină A, un disc de 5 mm
diametru de ciclosporină A este implantat sub un flap scleral realizat la 8 mm
posterior de limbul sclerocornean dorsolateral (stadiu experimental).
Strategie practică, întotdeuna se va urma un protocol strict:
a. diagnosticarea uveitei în baza semnelor clinice
b. combaterea imediată a inflamaŃiei, se începe cu atropinizare, local şi
subconjuncival corticosteroizi, asociat cu administrarea sistemică de
NAIDS (antitinflamatoare nesteroidiene)
c. se va stabili cauza (din anamneză, examen oftalmologic şi clinic
general, teste de diagnostic complementare)
d. se vor aplica tratamente specifice la cazurile la care s-a identificat
cauza.
Elemente de diagnostic diferenŃial în inflamaŃiile oculare

AfecŃiunea Conjunctivita Cheratita Uveita (stadiu Glaucom acut


elemente de incipient)
diferenŃiere
Durerea moderată moderată- moderată intensă
intensă
Fotofobia absentă - intensă moderată moderată
moderată
SecreŃia intensă iIntensă- absentă-redusă absentă
seropurulentă
conjunctiva edemaŃiată nemodificată nemodificată nemodificată
vasele congestie- congestie- congestie congestie
conjunctivei superficială- prelimbică, prelimbică difuză
difuză converg spre superficială,
cornee, mobile vase ectazice
mărimea normală normală mioză midriază, fixă
pupilei
reflexul normal normal redus redus, absent
fotomotor
camera normală variabilă crescută tendinŃă de
anterioară cheratocon aplatizare
cheratoglob
umoarea apoasă normală normală exudat fibrinos tyndall ++
hipopion tyndall ++
Irisul normal normal edemaŃiat congestionat
sinechii
presiunea normală normală variabilă crescută
intraoculară
FrecvenŃă mare mare mică, posibil rară
enzootică

BIBLIOGRAFIE:

18
- Bolte S., Igna C. – Chirurgie veterinară, vol. I, Ed. Brumar, Timişoara, 1997
- Bolte S., Igna C. – Clinica şi terapeutica chirurgicală (Patologia capului), partea a
II-a, vol. I, Ed. Mirton, Timişoara, 1993
- Moldovan M., Bolte S. – Oftalmologie veterinară, Ed. Ceres, Bucureşti, 1984
- Moldovan M., Cristea I., Morosan N., Murgu I. – Patologie şi clinică chirurgicală,
Ed. Didactică şi pedagogică, Bucureşti, 1983
- Slatter D. – Textbook of Small Animal Surgery, ediŃia a II-a, vol. I şi II, Ed. W.
B. Saunders Comp., Philadelphia, 1993
- Auer J. A. – Equine surgery, Ed. W. B. Saunders Comp., Philadelphia, 1993
- http://www.merckvetmanual.com
- The AGIS Investigators: The advanced glaucoma intervention study (AGIS): 7.
The relationship between control of intraocular pressure and visual field
deterioration. Am J Ophthalmol 130:429, 2000.
- van der Woerdt, A: Lens induced uveitis. Vet Ophthalmol 3:227-234, 2000.
Blocker T, van der Woerdt A. Feline glaucoma: 82 cases (1995-1999).
Proceedings American College of Veterinary Ophthalmologists 1999;59.
- Kristina Vygantis - Current Concepts in the Management of Glaucoma

19

S-ar putea să vă placă și