DEFINICIN:

La hepatopata crnica es un estado patolgico heptico que se prolonga en el tiempo (>

6meses). La etiologa es muy variada (ver captulo Alteracin del Perfil Heptico)
El estadio final de la hepatopata crnica es la cirrosis heptica, que es un proceso de
fibrosis secundario a fenmenos de destruccin y regeneracin de las clulas del parnquima
asociado a un incremento difuso del tejido conectivo y a la desestructuracin de la arquitectura
heptica.
Las consecuencias principales de la cirrosis heptica son:
Insuficiencia hepatocelular (IH): disminucin de la capacidad funcional heptica debido a
la prdida de hepatocitos. Se manifiesta a modo de coagulopata, ictericia, etc.
Hipertensin portal (HTP): incremento del gradiente de presin entre vena porta y venas
suprahepticas por encima de los 5mmHg debido a un aumento de la resistencia al flujo
venoso y a un aumento del aflujo portal. Es la consecuencia ms relevante de la cirrosis pues
dar lugar a las principales complicaciones de la enfermedad como puede ser la formacin de
ascitis, de varices esofgicas, etc.
DIAGNSTICO:
En el diagnstico de la hepatopata crnica y la evaluacin de la presencia o no de cirrosis
heptica debemos seguir los siguientes pasos:
1) Anamnesis exhaustiva: reflejando en la historia el consumo de frmacos hepatotxicos,
hbitos de abuso, antecedentes familiares; e interrogando por la posibilidad del desarrollo de
complicaciones: edemas, incremento del permetro abdominal, heces melnicas, etc.
2) Exploracin fsica:
Prestando especial inters a la presencia de datos de HTP: ascitis, edemas,
esplenomegalia, circulacin venosa colateral.
Otros signos frecuentes que se asocian a IH. son la atrofia muscular, eritema palmar,
araas vasculares, ginecomastia, prdida vello axilar, atrofia testicular y fetor hepaticus. En
pacientes alcohlicos: contractura de Dupuytren, hipertrofia parotdea, neuropata perifrica.
3) Pruebas Complementarias: ante la sospecha de una hepatopata crnica y/o cirrosis
heptica debemos solicitar las siguientes pruebas de diagnstico complementario, que nos
dan informacin tanto del grado de funcionalidad heptica como de diagnstico diferencial
etiolgico.
Pruebas de laboratorio: Los hallazgos ms frecuentes en la cirrosis heptica son los
siguientes:

AST

ALT

elevadas

(no

>2-3

veces

el

valor

normal).

Tiempo de protrombina prolongado.

Fosfatasa alcalina, GGT y bilirrubina elevada (sobre todo en enfermedades

colestsicas crnicas).

Anemia de causa multifactorial, leucopenia y trombocitopenia por hiperesplenismo.

Colesterol y triglicridos disminuidos en fases avanzadas de la cirrosis.

Hiperglucemia (intolerancia a carbohidratos o diabetes tipo II por resistencia a la

insulina), en especial es estadios avanzados de la cirrosis (hipoglucemia en IH grave).

Hipergammaglobulinemia policlonal. Por fenmeno de traslocacin bacteriana.

Hipoalbuminemia debida a IH.

Pruebas de Imagen: Ante todo paciente con sospecha de cirrosis heptica debe
realizarse una ecografa doppler abdominal. Los hallazgos ecogrficos compatibles con la
cirrosis heptica son la alteracin de la ecogenicidad del parnquima heptico, hipertrofia del
lbulo caudado, superficie nodular, y datos de HTP: aumento calibre portal, esplenomegalia,
formacin o repermeabilizacin de colaterales venosas.
Biopsia heptica: Valorar el beneficio/riesgo en cada caso, y la necesidad de estudio
anatomopatolgico, en la mayora de los pacientes actualmente se establece el diagnstico y
seguimiento sin necesidad de realizar una biopsia heptica. El acceso habitual es por va
percutnea, pero en caso de coagulopata severa (INR > 1.5 plaquetas < 50.000) o ascitis es
preferible el abordaje transyugular.
4) Escalas pronsticas: valoran el grado de disfuncin heptica, lo que es de utilidad para
evaluar el pronstico, mortalidad asociada a ciruga, o establecer una prioridad en lista de
espera de trasplante; las ms empleadas son: CHILD y MELD.
SEGUIMIENTO DE LA CIRROSIS COMPENSADA:
En ausencia de complicaciones, una vez realizado el diagnstico de cirrosis heptica,
debemos realizar como medidas universales los siguientes puntos:
1) Dieta: Se recomienda una dieta conteniendo alrededor de 30 kcal/kg/da y 1,2 g de
protenas/kg/da. La restriccin proteica no est indicada en la cirrosis compensada. En la
encefalopata aguda puede llegar a necesitarse una restriccin proteica temporal, pero debe
minimizarse su empleo.
2) Vacunacin: Se recomienda frente al virus de la hepatitis A, hepatitis B
(independientemente de la etiologa, salvo infeccin presente por los mismos); el paciente
cirrtico est inmunocomprometido y debemos tambin valorar la vacunacin frente a
neumococo e influenza.

3) Frmacos: Debe evitarse el uso de aintiinflamatorios no esteroideos (AINEs) y otras

drogas nefrotxicas como los aminoglicsidos.
4) Ecografa: La ecografa esta indicada para el diagnstico precoz de hepatocarcinoma
(HCC) mediante realizacin de ecografa abdominal cada 6 meses. Valora la presencia de
lesiones intraparenquimatosas, permeabilidad de ejes vasculares, etc.
5) Endoscopia digestiva alta (EDA): Permite detectar varices esofgicas de riesgo con el
objetivo de iniciar profilaxis primaria. La periodicidad depende de los hallazgos endoscpicos.

Cada 2-3 aos si no presencia de VE y la cirrosis se mantiene compensada.

Cada 1-2 aos si VE pequeas sin estigmas predictores de sangrado y no se inicia el

tratamiento betabloqueante.

En todo caso, se valorar en funcin de los hallazgos endoscpicos y el tratamiento

instaurado. Tendremos siempre en cuenta que la descompensacin de la cirrosis
aumenta el riesgo de desarrollo o aumento de tamao de las VE.

CIRROSIS DESCOMPENSADA. COMPLICACIONES Y TRATAMIENTO.

1. DESCOMPENSACIN HIDRPICA
- DEFINICIN: Ascitis es la acumulacin anormal de lquido entre el peritoneo visceral y
peritoneo parietal. La descompensacin hidrpica es la complicacin ms frecuente de la
cirrosis, en un plazo de 10 aos el 50% de las cirrosis compensadas desarrollarn ascitis. Es
un marcador pronstico en la historia natural de la enfermedad, implicando una mortalidad
estimada del 15% a 1 ao, y del 50% a 5 aos en los pacientes cirrticos que sufren esta
descompensacin.
ETIOPATOGENIA (algoritmo):

DIAGNSTICO:

El 15% de las ascitis no tienen su origen en una hepatopata, por lo que debemos hacer
un diagnstico diferencial con otras causas (insuficiencia cardaca, carcinomatosis peritoneal,
sndrome nefrtico, peritonitis tuberculosa, etc.)
Paracentesis diagnstica: es el mtodo diagnstico con mejor coste-efectividad. Nos da
informacin tanto para diagnosticar el origen de la ascitis como para descartar una peritonitis
bacteriana. Por ello debemos puncionar toda ascitis en el momento del ingreso hospitalario, y
ante desarrollo de clnica compatible o complicaciones que pueden ser secundarias a un
proceso infeccioso (encefalopata heptica-EH, sndrome hepatorrenal-SHR, etc.)
Tcnica: con el paciente en decbito supino (leve inclinacin lateral izquierdo si la ascitis
es escasa), localizamos el lugar de puncin en el cuadrante inferior izquierdo, en el tercio
externo de la lnea que une la cresta ilaca y el ombligo (evitamos cicatrices y colaterales
venosas); desinfectamos la zona y la acotamos con campos aspticos. Puncionamos con una
aguja intramuscular extrayendo una muestra para anlisis bioqumico (habitualmente:
citometra, albmina, protenas totales, LDH, glucosa), y para 2 frascos de hemocultivos
(aerobio, anaerobio) para estudio microbiolgico. Valorar estudio citolgico en caso de
sospecha diagnstica.
Un gradiente srico-asctico de albmina 1.1 gr/dl implica que el origen de la ascitis es la
HTP con unaprecisin del 97%.
La coagulopata o plaquetopenia no constituye una contraindicacin de paracentesis. La
administracin de plasma fresco o plaquetas de forma rutinaria no esta recomendada dada la
baja tasa de complicaciones (la complicacin ms frecuente es el hematoma de pared que
ocurre slo en el 1% de las punciones). Algunos autores valoran la transfusin de
hemoderivados ante cifras de INR >2.5 o en contextos de hiperfibrinolisis evidente
(hematomas espontneos, coagulacin intravascular diseminada...)
Si la puncin del lquido es dificultosa o la ascitis escasa se valorar realizar la
paracentesis guiada por ecografa.
TRATAMIENTO:
A) Restriccin hdrica:
No suele ser necesaria y puede desencadenar complicaciones (EH, Insuficiencia Renal).
En todo caso, se valorar en caso de hiponatremia diluccional crnica, realizando una
restriccin de 1000-1500ml/ da (en estudio frmacos acuarticos o vaptanes).
B) Restriccin de Sodio en la dieta:
Restriccin a 88mmol/ da (2gramos ClNa). Lo que se traduce en el siguiente consejo
prctico: no aadir sal a la dieta, evitar ciertos alimentos (embutidos, enlatados, etc.) y dar
preferencia a otros (frescos, congelados), aderezar la comida con limn, picantes, etc. El
objetivo consiste en excretar >78mmol/da de sodio en orina de 24h(*) (10mmol: prdidas no
renales), realizando un balance negativo de sodio.

C) Diurticos:
Espironolactona (Aldactone) y Furosemida (Seguril).
La espironolactona es el diurtico que ha demostrado mayor eficacia en generar balances
negativos de Na en el paciente cirrtico.
Dosis: Espironolactona 100mg/ da // Furosemida 40mg da; comenzando con esta dosis y
manteniendo la relacin 100/40 podemos incrementar la dosificacin cada 3-5das si el efecto
es inferior al deseado. Dosis mxima: 400mg espironolactona y 160mg furosemida/ da. Si la
ascitis es leve podemos comenzar con espironolactona en monoterapia.
Objetivo:
Ascitis: prdida de 300-500gr de peso/ da.
Ascitis + edemas: prdida 800-1000gr/ da.
Alternativas:
Valorar modificaciones en la relacin 100/40 si hiper- hipopotasemias.
Si yatrogenia (ginecomastia) por espironolactona: Amilorida 10-40mg/da.
D) ASCITIS REFRACTARIA: Existen dos tipos:
Ascitis resistente a diurticos: no logramos su eliminacin o bien recidiva a dosis mximas
de diurticos y con restriccin de sodio.
Ascitis intratable: no podemos alcanzar dosis suficientes de diurticos por el desarrollo de
complicaciones secundarias al mismo (EH, insuficiencia renal, hiponatremia <120meq/L, hiperhipopotasemia severas que no responden a modificacin de tratamiento, etc.)
TRATAMIENTO:
Paracentesis evacuadoras peridicas: Es el tratamiento de eleccin. Se asocia a
reposicin con albmina a dosis de 8gr/ litro de ascitis para prevenir la disfuncin circulatoria y
el desarrollo de insuficiencia renal (imprescindible en paracentesis >5 litros, en <5 litros podra
valorarse reposicin de la volemia con coloides). No hay un volumen lmite para extraer. Hay
mayor tasa de complicaciones si es necesario realizar mltiples punciones. Se debe valorar
realizar paracentesis de pequeo volumen en contextos de riesgo como el SHR.
TIPS (shunt porto-cava percutneo transyugular): Est indicado si existen contraindicacin
para la realizacin de paracentesis (p.e. hidrotrax y toracocentesis de repeticin). Su efecto
teraputico es ms lento y existe la posibilidad de desarrollo de EH.
Trasplante heptico (TOH): la ascitis refractaria acontece en un estadio terminal de la
cirrosis, si est indicado, debemos realizar la valoracin de trasplante heptico.
2. PERITONITIS BACTERIANA ESPONTNEA (PBE):
DEFINICIN:

La PBE es la infeccin ms frecuente en el paciente cirrtico, y se define como la infeccin

bacteriana del lquido asctico (LA) en ausencia de perforacin o foco sptico intraabdominal;
se relaciona con el grado de severidad de la enfermedad heptica, la malnutricin y el
alcoholismo. Tiene una mortalidad del 10-30% asociada al desarrollo de insuficiencia renal,
sangrado gastrointestinal y deterioro progresivo de la funcin hepatocelular.
La cirrosis heptica es un estado de 'inmunodeficiencia adquirida' (Alteracin en sistema
inmune humoral y celular, disfuncin del sistema retculo-endotelial, baja capacidad de
opsonizacin en el lquido asctico en relacin a hipoproteinemia, etc.). Entre el 30-50% de los
pacientes cirrticos hospitalizados sufre una infeccin.
ETIOPATOGENIA: La hiptesis ms aceptada es la de la traslocacin bacteriana.

La infeccin suele monomicrobiana, siendo los grmenes

Coli (37%), Klebsiella pneumoniae (17%), Pneumoccoccus (12%), etc.

ms

frecuentes: E.

DIAGNSTICO:
Clnicamente es inespecfica y cursa con fiebre, dolor abdominal, EH, etc. Es importante
destacar que hasta un 15-30% son asintomticas. La paracentesis diagnstica es el mtodo
de eleccin. El diagnstico viene definido como un recuento de 250 PMN/ml en lquido
asctico (en caso de lquido hemorrgico restar 1 PMN por cada 250 hemates). Debemos
realizar diagnstico diferencial con peritonitis bacteriana secundaria, que se caracteriza por un
LA con incremento de LDH y protenas y disminucin de la glucosa, as como un cultivo
polimicrobiano. Ante la sospecha, solicitaremos, para localizar el foco sptico, una prueba de
imagen (habitualmente ecografa abdominal y/o TC).
Situaciones especiales:
250 PMN/ml + Cultivo NEGATIVO

<250 PMN/ml + Cultivo POSITIVO

Tratamos como PBE

Si clnica: siempre tratamiento como PBE

Si no hay clnica: repetimos puncin:
250 PMN/ml Tratamos como PBE.
<250 PMN/ml + cultivo POS Tratamos.
<250 PMN/ml + cultivo NEG No tratamos.

TRATAMIENTO:
1) Antibitico:
Debemos iniciar el tratamiento emprico precozmente, tras el recuento de PMN. El
tratamiento de eleccin son las cefalosporinas de 3 generacin va intravenosa (iv):

Cefotaxima 1gr/8h o Ceftriaxona 1-2gr/ 24h, durante 5 das. Tambin es vlido el tratamiento
con Amoxicilina-clavulnico a dosis de 1gr/ 6h. En PBE no complicadas (ausencia de EH, I
Renal, ileo, HDA, PBE adquirida en comunidad) una alternativa sera el tratamiento con
quinolonas orales: Ofloxacino 400mg/12h vo. En alrgicos a betalactmicos y PBE grave se
recomienda Aztreonam+Vancomicina/Teicoplanina.
2) Albmina:
La expansin de volumen efectivo con albmina iv previene el desarrollo de insuficiencia
renal en el paciente cirrtico con PBE. No es estrictamente necesario su uso en cirrosis con
buena funcin heptica y en ausencia de insuficiencia renal (Bb <3mg/dl, Creatinina <1mg/dl).
Pauta: 1 da: 1.5gr/ kg (idealmente comienzo en las 6h del diagnstico).
3 da: 1gr/ kg.
3) Seguimiento del tratamiento:
A las 48h del diagnstico se debe realizar una puncin diagnstica de control. El objetivo
consiste en la reduccin en un 25% de la cifra de PMN. Si no se cumple este objetivo:
Cambio en tratamiento antibitico, basarse en resultado de cultivo.
Reconsiderar la posibilidad de P.B.Secundaria.
PROFILAXIS DE PBE:
A) Profilaxis primaria:
1) Hemorragia digestiva (alta y baja) en el paciente cirrtico con ascitis:
La PBE se relaciona con el shock, y la prdida de barrera mucosa.
Pauta recomendada: Cefalosporinas 3G dosis habituales iv/ 7 das.
2) Protenas totales en LA < 1gr/ dl:
Pauta recomendada: Norfloxacino 400mg/ da, Ciprofloxacino 750mg/ semanal
permanentemente. Valorar slo tratar durante ingreso hospitalario en caso de buena funcin
hepatocelular (Bb <3mg/dl, Albmina >2.3mg/dl, ausencia trombocitopenia y coagulopata)
B) Profilaxis secundaria:
Pauta recomendada: Norfloxacino 400mg/ da hasta trasplante heptico o fallecimiento.
En alrgicos a quinolonas y/o grmenes quinolona-resistentes la pauta recomendada es:
Cotrimoxazol 800/160mg/ 5das/ semana.
3. ENCEFALOPATA HEPTICA (EH):
DEFINICIN: Se trata de un deterioro reversible de las funciones neurocognitivas, que se
manifiesta como un estado mental alterado que abarca desde una encefalopata de cambios
mnimos (alteracin del patrn del sueo, prdida de memoria, etc.) a un coma.

CLASIFICACIN:
ETAPA

FUNCIN INTELECTUAL

FUNCIN NEUROMUSCULAR

Subclnic
a

Exploracin normal, posible

deterioro capacidad de
trabajo, conduccin...

Cambios sutiles en pruebas psicomtricas,

test neuropsiquitricos

Etapa I

Alteracin en la atencin,
irritabilidad, depresin,
cambios en personalidad.

Temblor, descoordinacin, apraxia.

Etapa II

Somnolencia, desorientacin
temporal, cambios
conductuales, prdida de
capacidad de clculo.

Asterixis, bradipsiquia, ataxia.

Etapa III

Confusin, desorientacin
tmporo-espacial,
somnolencia, amnesia.

Reflejos hipoactivos, nistagmo, clono y

rigidez muscular.

Etapa IV

Estupor y coma

Pupilas dilatadas y postura de

descerebracin, reflejo oculoceflico (ojos
de mueca), ausencia de respuesta a
estmulo en casos avanzados.

ETIOPATOGENIA:
Su origen subyace en una causa metablica.En el paciente cirrtico, debido a la
insuficiencia hepatocelular y a la formacin de colaterales portosistmicas, ciertas sustancias
con capacidad de alterar la transmisin neuronal como son los aminocidos aromticos, el
amonio, las benzodiacepinas endgenas, el cido gamma-aminobutrico, etc. no son
metabolizadas a nivel heptico y provocan efectos inhibitorios a nivel neuronal. En el 95% de
los casos podemos identificar un Factor Precipitante que predispone al desarrollo de la
encefalopata.
Infecciones (ITU, PBE, etc)
Alcalosis metablica
Psicofrmacos
Disfuncin heptica aguda

Hemorragia gastrointestinal
Hipopotasemia
Estreimiento
Exceso proteico en dieta

Insuficiencia renal
Deshidratacin
Tratamiento diurtico

DIAGNSTICO:
El diagnstico de esta entidad es un diagnstico clnico que podemos establecer tras una
adecuada anamnesis y semiologa compatible (historia de hepatopata, signos fsicos de
hepatopata, foetor heptico, presencia asterixis o flapping, ausencia de focalidad neurolgica,
etc.)

No esta indicado solicitar niveles de amonio srico de rutina, la hiperamonemia coexiste

en otras causas de deterioro cognitivo, y su normalidad no excluye el diagnstico de EH.
Debemos realizar una bsqueda activa de los factores predisponentes (ver tabla superior),
ej: solicitar sedimento urinario, paracentesis diagnstica en toda ascitis, etc.
Las pruebas de imagen las empleamos habitualmente para excluir otras causas en caso
de signos de alarma (focalidad neurogica, meningismo, traumatismo crneo-enceflico
previo, cefalea brusca, etc.). En el caso de la RM se puede objetivar una hiperintensidad en
globo plido y tambin en sustancia negra y ncleo dentado cerebeloso compatibles con un
acmulo de manganeso en el sistema nervioso.
La realizacin de un electroencefalograma no se realiza de rutina. En fases iniciales de EH
(estadio II) se aprecian ondas lentas, y en fases ms avanzadas (estadio III, IV) ondas
trifsicas.
Los test neuropsiquitricos son tiles en la deteccin de estadios iniciales o subclnicos de
EH; su uso no est muy extendido pero son de utilidad si el paciente presente alteraciones
leves como alteracin del sueo o de capacidad de conduccin.
TRATAMIENTO:
1) Lo principal es el tratamiento y prevencin de los factores predisponentes.
2) Disminuir la produccin intestinal de amonio:
A) Disacridos no absorbibles va oral: lactitol (Emportal) y lactulosa (Duphalac). Dosis:
20-40gr/ 4 veces al da. Objetivo: 2-3 deposiciones blandas/ da. Valorar administracin por
SNG o en enemas segn nivel de consciencia.
B) Antibiticos no absorbibles: Paramomicina (Humatin), Dosis: 1-2gr/ da; Rifaximina
(Spiraxin), Dosis: 400-800mg/ 8h.
3) Otros:
Ornitina aspartato, aminocidos ramificados, acarbosa, agonistas de receptores
dopaminrgicos... No existe recomendacin para su uso actualmente.
Suplementos de Zinc (Zn): valorar en EH recurrente y dficit de Zn presente.
Flumazenilo: actualmente slo se recomienda su uso si sospecha de frmacos sedantes.
4) : Se recomienda, en base a la evidencia existente, el tratamiento con Rifaximina a dosis
de 600mg/12h.
5) EH refractaria: lo primero es valorar otras causas de deterioro neurolgico y la
existencia de condiciones anatmicas predisponentes como son la realizacin de un shunt
portosistmico y la colocacin de un TIPS. Ante un fracaso teraputico total valorar la
realizacin de trasplante heptico.

4. SNDROME HEPATORRENAL.
DEFINICIN: Se trata de un sndrome potencialmente reversible que aparece en
pacientes con cirrosis y ascitis caracterizado por una alteracin de la funcin renal secundaria
a una reduccin del filtrado glomerular por una intensa vasoconstriccin renal.
ETIOPATOGENIA:
El estado de circulacin hiperdinmica del paciente cirrtico se caracteriza por elevados
volmenes y bajas presiones por la vasodilatacin arterial esplcnica, lo que redunda en un
bajo volumen arterial efectivo que estimula los sistemas vasoconstrictores (eje reninaangiotensina-aldosterona, sistema nervioso simptico,incremento de actividad ADH) y que
provocan la vasoconstriccin renal.
DIAGNSTICO:
Es un diagnstico de exclusin, no existen hallazgos analticos tpicos de SHR, por lo que
debemos descartar las siguientes situaciones:
Hipovolemia: en relacin a hemorragia digestiva, diurticos, exceso laxantes... Para
descartar esta causa debemos suspender el tratamiento diurtico y realizar expansin de
volumen con albmina 1gr/kg peso (mximo 100gr/da) durante 48h.
Frmacos nefrotxicos: AINEs (inhibicin de prostaglandinas); aminoglucsidos (necrosis
tubular aguda (NTA); ARA II, IECAS, alfa-antagonistas (hipotensin)...
Shock hipovolmico, sptico: valorar la posibilidad de NTA.
Nefropata: siempre determinar proteinuria/ 24h, sedimento urinario y Ecografa renal.
NUEVOS CRITERIOS DIAGNSTICOS DEL SHR:
Cirrosis con ascitis.
Creatinina srica>1.5mg/dl.
No mejora de la creatinina srica tras 48h de reposicin de volumen con albmina (1gr/
kg/ da, mximo 100gr/ da) y suspensin de tratamiento diurtico.
Ausencia de shock.
No toma de frmacos nefrotxicos.
Ausencia de enfermedad renal parenquimatosa sugerida por proteinuria >500mg/24h,
microhematuria >50 hemates campo, y/o ecografa renal anormal.
El SHR puede ser espontneo o secundario a factores precipitantes (infecciones).
Debemos realizar una bsqueda activa de infecciones: hemocultivo, urocultivo, paracentesis
diagnstica ante la mnima sospecha, etc.

Tipos:
SHR tipo I: insuficiencia renal rpidamente progresiva con aumento de creatinina srica
basal >100%, a valores >2.5mg/dl. Mediana supervivencia: 1 mes.
SHR tipo II: insuficiencia renal moderada y estable, aumento de creatinina a cifras entre
1.5 y 2.5mg/dl. Se relaciona habitualmente con ascitis refractaria y su supervivencia media
est en 6 meses.
TRATAMIENTO DEL SHR tipo I:
1) Medidas generales: suspender diurticos; diagnstico precoz de infecciones;
monitorizacin exhaustiva de diuresis, tensiones arteriales, balance hdrico, idealmente
monitorizar presin venosa central.
2) Drogas vasoconstrictoras:
Terlipresina: eficacia en SHR tipo I del 50%. Contraindicada en cardiopata isqumica.
Dosis: 1mg/ 4-6h inicialmente, si no obtenemos una reduccin del 25% de creatinina a las
72h: aumentaremos la dosis a 2mg/ 4-6h. Duracin mxima: 14 das.
Objetivo: cifra de creatinina <1.5mg/dl (idealmente <1.2mg/dl).
3) Expansin volumen plasmtico:
Albmina: 1gr/ kg peso/ da el primer da y posteriormente 20-40gr/ da.
4) TIPS:
mejora ms lenta que con el tratamiento previamente descrito y probable desarrollo de
EH; existen pocos datos actuales para recomendar su uso.
5) Tratamientos sustitutivos:
Hemodilisis, MARS (dilisis con albmina): disponemos de pocos datos actualmente,
valorar su utilizacin como puente hasta el trasplante.
6) Trasplante heptico (TOH):
Es el mejor tratamiento para el SHR tipo I y II, la mala respuesta al tratamiento previo no
contraindica el trasplante; pero llegar al trasplante en una situacin de insuficiencia renal
aumenta la tasa de complicaciones y de mortalidad post-TOH.
7) SHR tipo II: La terlipresina + albmina presentan tasas de respuesta del 60-70% en el
SHR tipo II, pero es frecuente la recurrencia de la insuficiencia renal tras suspender el
tratamiento, actualmente no disponemos de datos suficientes para recomendar su uso.
ERRORES FRECUENTES. NO OLVIDAR!
- Debemos realizar una paracentesis diagnstica de toda ascitis al ingreso, y tambin cuando
el paciente desarrolle clnica de PBE, incluyendo EH y SHR.

- Realizar despistaje de VE y seguimiento en caso de no instaurar tratamiento betabloqueante

mediante EDA, diagnstico precoz de HCC mediante ECO.
- Una vez alcanzado el objetivo teraputico debemos disminuir la dosis de diurticos para
disminuir efectos secundarios y yatrogenia.
- Realizar tratamiento profilctico secundario de PBE en pacientes que ya hayan sufrido un
primer episodio y primario en caso de hemorragia digestiva y/o protenas totales <1mg/dl en
LA.
- Realizar una bsqueda activa de infecciones y tratamiento de los factores predisponentes a
desarrollar una EH y SHR.
- Evitar el tratamiento con frmacos nefrotxicos, especialmente si es de forma continuada:
AINEs (incluido metamizol), aminoglucsidos.
- Las benzodiacepinas, incluso a dosis hipnticas, pueden inducir EH. Se recomienda el
tratamiento con frmacos como el clometiazol.
- Tanto el paracetamol (dosis inferiores a 6gr/da) como los derivados mrficos, son
tratamientos seguros y de eleccin para el control del dolor en los pacientes cirrticos.
BIBLIOGRAFA:
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ascites, spontaneous bacterial peritonitis, and hepatorenal syndrome in cirrhosis. J
Hepatol. 2010 Sep;53(3):397-417.
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- Montoro MA, Garca-Pagn JC, editores. Gastroenterologa y hepatologa. 2a ed. Madrid:
Jarpyo Editores, S.A.; 2012.
- Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ, editors. Sleisenger y Frodtran. Enfermedades digestivas
y hepticas. 2 vols. 8a ed. Madrid: Elsevier Espaa, S.A.; 2008.
- Montoro MA, Garca-Pagn JC, editores. Manual de emergencias en gastroenterologa y
hepatologa. 1a ed. Madrid: Jarpyo Editores, S.A.; 2010.
GLOSARIO DE ABREBIATURAS:
ADH: hormona antidiurtica.
AINEs: antiinflamatorios no esteroideos.

ALT: alanina aminotransferasa.

ARA II: antagonista de los receptores de angiotensina II.
AST: aspartato aminotransferasa.
EDA: endoscopia digestiva alta.
EH: encefalopata heptica.
GGT: gamma glutamil transpeptidasa.
HCC: hepatocarcinoma.
HDA: hemorragia digestiva alta.
HTP: hipertensin portal.
IECAS: inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina.
IH: insuficiencia hepatocelular.
ITU: infeccin tracto urinario.
LA: lquido asctico.
NTA: necrosis tubular aguda.
PBE: peritonitis bacteriana espontnea.
RM: resonancia magntica.
SHR: sndrome hepatorrenal.
TC: tomografa computerizada.
TIPS: shunt porto-cava percutneo transyugular.
TOH: trasplante ortotpico heptico.
SNG: sonda nasogstrica.
VE: varices esofgicas.