Neuropatologia II 2015.

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Prof. Washington Santos
DOENAS CEREBROVASCULARES
O crebro pesa 2% do peso do indivduo, consome 15-20% do dbito cardaco (rgo
vido por sangue) e formado em sua maior parte por lquido.
Condies que podem fazer o sangue parar de ir para o crebro: parada cardaca
(levando ao choque e hipxia difusa do crebro), obstruo de vasos, herniaes
(compresso de vaso reas de infarto cerebral), ruptura de vasos hemorragia.
Hemorragia e infarto hemorrgico no so a mesma coisa! Hemorragia pode ser
secundria a um TCE.
Principais causas de leso de vasos cerebrais: Hipertenso arterial e diabetes.
HAS: responsvel por 50% dos casos de hemorragias cerebrais; principal causa de
obstruo de vasos cerebrais.
Mecanismos pelos quais a HAS e o diabetes lesam o vaso cerebral: HAS - aumento de
presso estresse mecnico (?). DM - vai causar dislipidemia e algumas lpidas de
baixa densidade ativam o endotlio e causam disfuno endotelial; o endotlio expressa
molculas de adeso e isso leva adeso de moncitos que passam para a camada
ntima do vaso (a nutrio desta camada feita por embebio, enquanto que a parte
externa do vaso nutrida pela vasa vasorum). Se tem dislipidemia, temos lpidas no
interior do vaso que vo sendo capturadas por macrfagos (espumosos) que, por sua
vez, produzem citocinas que ativam as clulas T, disso resulta um processo inflamatrio
e a formao de uma placa de ateroma. O processo inflamatrio evolui e os vasos da
vasa vasorum migram em direo placa de ateroma que pode sangrar. Ateroesclerose:
condio que est na base de vrias doenas e da principal causa de morte no Brasil
relacionada doena cerebrovascular. Alm disso, HAS e DM levam leso de
pequenos vasos (arterioesclerose). Resumindo: HAS e DM contribuem para a
obstruo de vasos que nutrem o SNC levando a infartos e alteram as
caractersticas das paredes dos vasos cerebrais facilitando a ocorrncia de
hemorragias.
Outras condies que podem levar leso de vasos cerebrais: rompimento de aneurisma
de Charcot (tambm relacionado HAS e DM), vasculite, etc.

CASO 01: Paciente com leso no couro cabeludo, diabtico, hipertenso (PA =
160x100 mmHg), tabagista, portador de fibrilao atrial (FA) e estenose mitral.
Foi encontrado cado no banheiro.

 Hipteses diagnsticas: AVE isqumico - paciente com FA, forma trombos que se
deslocam para o SNC; FA tambm pode causar sncope e esse paciente pode ter cado e
batido com a cabea; AVE hemorrgico paciente diabtico e hipertenso, pode ter
uma hemorragia cerebral; A leso no couro cabeludo pode estar associada a uma
hemorragia epidural ou subdural Em crianas, s vezes, as artrias menngeas
rompem sem ter fratura associada. Em adultos, em geral, quando temos fratura de crnio
essas artrias se rompem. ATENO: s vezes a ruptura de vasos subdurais no forma
coleo de sangue imediatamente, podendo demorar at 48 horas para aparecer A
hemorragia subdural diferente da hemorragia subaracnide, por que naquela o sangue
no se estende para dentro dos giros cerebrais. TCE leso ssea, do tecido cerebral e
hemorragias; pode ocorrer em situaes relativamente banais, como quedas em banheiro
leses gliticas na regio anterior e posterior, leses de golpe e contragolpe. Alm das
hemorragias superficiais (epidural e subdural), pode ter hemorragia no crebro
propriamente dito: causa distrbios focais ou pode no ter manifestao clnica
nenhuma ou mnima (leses nos lobos temporais); leses no tronco cerebral causam
srios dficits, transseco da medula o indivduo pode ficar paraltico.
Essa uma leso muito caracterstica da HAS e do DM: arterioesclerose hialina,
deposio de material do plasma na parede do vaso luz reduzida, parede espessada
menos resistente presso, fazendo com que o vaso se rompa mais facilmente. por
isso que indivduos hipertensos podem ter pequenas reas de hemorragia ou obstrues
de vasos e, consequentemente, reas de gliose no crebro. s vezes o indivduo tem
picos hipertensivos, com uma mnima acima de 160 mmHg, e faz um episdio de
hipertenso maligna desenvolvendo esse tipo de alterao no vaso. uma condio
extremamente grave e ilustra o que est acontecendo nos vasos desse indivduo: pode
ter hemorragia cerebral, petquias na superfcie do crebro, edema quadro de
encefalopatia hipertensiva.
Hipxia cerebral difusa pode ser causada por parada cardaca, intoxicao por
monxido de carbono, etc. Na prtica vamos encontrar mais hipxia focal que pode ser
transitria (apenas por espasmo vascular), pode ser assintomtica ou pode ter sinais bem
definidos como hemiplegia. Do ponto de vista anatomopatolgico, a hipxia focal pode
no ter alterao evidente, ter o aspecto hemorrgico ou no hemorrgico. Os infartos
hemorrgicos em geral tem uma associao com embolia e os infartos no
hemorrgicos tem uma associao com eventos trombticos. Isso no definitivo.
A primeira alterao que vemos no infarto o edema e a palidez no tecido
cerebral. s vezes ocorre o infarto, o tecido cerebral morre (por isquemia) e depois o
mbolo que causou a obstruo se desloca para outra rea, fazendo com que a rea
recm-infartada seja reperfundida. O sangue sai do vaso e o infarto adquire
caractersticas hemorrgicas.
Hemorragia Infarto hemorrgico Hemorragia o vaso se rompe e a pessoa
sangra. No infarto hemorrgico acontece o infarto, o tecido cerebral morre,

reperfundido e a rea se torna hemorrgica. Importncia clnica: no tratar com

anticoagulante uma pessoa que est sangrando.
A primeira alterao que vemos na regio lesada a alterao dos neurnios. Acontece
com os neurnios aquilo que acontece em toda a clula que necrosa: perde a basofilia
citoplasmtica e comea a ter em torno dele um halo claro que o edema citotxico.
Aparece em torno de 12-24 horas do infarto.
O indivduo infartou e sobreviveu: medida que o infarto progride, no curso da
primeira semana, ele adquire um aspecto gelatinoso, comea o processo de necrose de
liquefao. Isso ocorre entre 2-10 dias, a partir da comea a surgir cavitao desse
infarto. Tem muito magrfago e clulas da micrglia fagocitando neurnios. Se tiver
hemorragia, o sangue vai penetrar nesse tecido e vai adquirindo caractersticas cada vez
mais hemorrgicas ficando difcil distinguir de uma hemorragia.

Foto de um indivduo que tinha uma placa de ateroma que rompeu; o colesterol
da placa foi liberado e fez embolia gordurosa causando obstruo de vrios
vasos cerebrais. Com a progresso do infarto, vai existir uma cavitao desse
local. O tecido cerebral no faz fibrose. O indivduo sobreviveu ao infarto,
ficou com uma cavitao no crebro e uma rea de gliose em torno desta.

Na isquemia cerebral focal, no infarto cerebral, at 48 horas s vamos perceber

palidez e tumefao do tecido nervoso. Vai ter edema, degenerao, neurnios
vermelhos... Entre 2 e 10 dias o crebro vai ficar frivel e com aspecto gelatinoso.
Macrfagos e clulas da micrglia vo fagocitar a mielina. Entre 10 dias e 3 semanas
vai ocorrer o processo de cavitao do tecido cerebral. Se o indivduo fez o infarto
hemorrgico, vai ter a mesma sequncia de eventos, s que os macrfagos tambm vo
conter hemossiderina.
Caso em questo: um indivduo que tem estenose mitral, hipertenso, diabetes e
tabagista.
- DM + HAS + hbito de fumar disfuno endotelial com ateroesclerose e
arterioeslerose hialina.
- HAS + arterioesclerose + estenose mitral remodelamento atrial, distrbio do
sistema de conduo e fibrilao atrial. Etilismo tambm pode contribuir para a FA.
possvel que com a fibrilao atrial ele tenha feito um trombo atrial, que foi levado at o
crebro e provocou o infarto cerebral.
Coisas na histria que podem sugerir hemorragia cerebral: trauma + hipertenso arterial
+ aneurisma de Charcot Bouchard.
A hemorragia intracerebral frequentemente envolve os gnglios da base (60%), mas
pode ser lobar geralmente quando rompe vasos penetrantes do crebro. Principais
causas: HAS, amiloidose, vasculites. HAS: alteraes hialinas ou proliferativas e os

aneurismas de Charcot Bouchard hemorragia intraparenquimatosa, hipxia cerebral,

compresso do tecido distrbios de conscincia com perda dos reflexos.

CASO 02: Cefaleia de forte intensidade (10/10), pior dor de cabea da vida,
associada a vmitos.
Provavelmente uma ruptura de aneurisma sacular hemorragia subaracnoidiana.
Aumento da presso intracraniana; so aneurismas saculares que ocorrem
predominantemente nas proximidades do polgono de Willis, nas bifurcaes dos
grandes vasos cerebrais, a maior parte ocorre na artria cerebral anterior. So congnitos
e relativamente frequentes (2% da populao). A maior parte deles nunca vai se
apresentar. Na regio do aneurisma o vaso extremamente enfraquecido, pois no tem
tecido muscular a camada ntima se encontra com a adventcia. Quanto maior o
aneurisma, maior o risco de rompimento. Se uma pessoa tem um aneurisma com 1 cm
de dimetro, o risco dele romper em um ano de 50%. O que favorece o crescimento de
um aneurisma: HAS, hbito de fumar (enfraquece mais ainda a parede do vaso) e
determinadas condies genticas como rins policsticos (mutao na protena PKD1) e
doenas que afetam o tecido conjuntivo (sndrome de Marfan).
Aproximadamente 50% das pessoas que tem um rompimento de aneurisma morrem no
ato do rompimento, outros morrem cinco dias depois da interveno cirrgica por uma
inflamao/irritao da regio ou novo sangramento. Exame de imagem: sangue entre
os sulcos cerebrais o que diferencia de uma hemorragia subdural. No a nica causa
de hemorragia subaracnide. Em indivduos jovens a causa mais frequente m
formao; outra causa tambm so as arterites. Sintomatologia: forte cefaleia + perda de
conscincia + vmitos.

Mini-testes
(V) As hemorragias subaracnoides espontneas esto geralmente associadas a
aneurismas saculares.
(V) Os vasos mais comumente acometidos nas hemorragias subaracnoides esto no
Polgono de Willis.
(F) As hemorragias intraparenquimatosas do SNC so comuns em hemisfrios e
raras nos ncleos da base.
(F) A amiloidose e hipertenso arterial so as principais causas de hemorragia
subaracnide.
(V) Embolia est geralmente associada infartos cerebrais hemorrgicos.
Sobre os aspectos macroscpicos dos infartos cerebrais:
(V) Nas primeiras 48 horas o tecido cerebral se torna plido e edemaciado.
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(V) Entre 2 e 10 dias o infarto se torna gelatinoso e frivel.

(V) A necrose de liquefao torna-se evidente na segunda e terceira semana.
(V) O infarto hemorrgico apresenta-se inicialmente com o aspecto de leses
petequiais.
(V) O tratamento do infarto cerebral hemorrgico com anticoagulantes pode
levar formao de hematomas.
Sobre os aspectos histolgicos dos infartos cerebrais:
(F) As alteraes histolgicas marcantes tornam-se evidentes nas primeiras seis
horas de leso irreversvel.
(V) Neurnios vermelhos, edema citotxico so evidentes aps 12 horas da
leso.
(V) H crescente acmulo de clulas fagocticas nas primeiras duas - trs
semanas.
(V) Caracteristicamente neutrfilos no se acumulam nos infartos cerebrais.
Tem neutrfilos no incio, mas no a clula mais importante.

(F) Ao final do segundo ms a leso substituda por tecido fibroso.