Regulacin del metabolismo de los lpidos

Por la accin de las hormonas adrenrgicas en el tejido adiposo produce la hidrlisis de los
Triglicridos. Esta accin la realiza fundamentalmente la Norepinefria (NE) que activa a
travs del AMP cclico una quinasa protenica en el adipocito que a su vez activar la lipasa
del adipocito, que realiza la hidrlisis de los Triglicrido en Glicerol y FFA, que pasa a la
sangre. (unidos o Albmina) a los tejidos perifricos, este transporte es constante. En los
tejidos perifricos, por ejemplo el msculo, se produce un proceso inverso al ocurrido en el
adipocito, ya que el complejo FFA-Albmina se rompe y el FFA es transferido al interior de
la clula muscular donde ser utilizada para obtener energa inmediatamente o se
almacenara provisionalmente en forma de pequeas gotas lipdicas. Estas gotitas de lpidos
se sitan generalmente cerca de las mitocondrias y su peso y cantidad son muy bajos.
El reposo al ser necesidades energticas muy bajas, los FFA sobrantes se almacenan en las
gotitas lipdicas, pero durante la actividad fsica se oxidan para obtener energa (Ver Figura
6).
La oxidacin de los lpidos se inicia en la membrana externa de la mitocondria, donde por
medio de la enzima Acyl CoA sintesa, el FFA pasa a Acyl CoA. Como la oxidacin se
realiza en la matriz mitocondrial el Acyl CoA tiene que ser transferido al interior de la
mitocondria, esto se realiza por medio de sistema Canitina-Acyl-Transferina situado en la
membrana interna de la mitocondria, que une la Carnitina al Acyl CoA y lo transporta al
interior de la mitocondria.
Se especul durante varios aos, sobre la posibilidad de que este paso pudiera estar
limitado por mayor o menor cantidad de Carnitina en el organismo y que en personas muy
entrenadas, con una gran capacidad de utilizar la grasa como fuente de energa, la cantidad
de Carnitina fuera un factor limitante, por lo que se us la ingestin oral de Carnitina como
ayuda ergognica en varios deportes de gran competente aerbicos (Sin que tenga ningn
efecto demostrado en la oxidacin de grasas, tal como se ver en el captulo dedicado a las
Ayudas Ergognicas).
Las unidades de Acetil-CoA siguen en la mitocondria las reacciones de la B-oxidacin y
mientras luego en el ciclo de Krebs o del cido Ctrico a travs de la reaccin catalizada
por Citrato sintetasa, siguiendo el mismo proceso que los acetiles provenientes del Piruvato.
La energa obtenida por degradacin total un Mol de FFA es aproximadamente del 129 mol
de ATP (variando segn el tipo).
Tal como se mencion en el aparato correspondiente al metabolismo de hidratos de
carbono, la oxidacin de las grasas, tanto a nivel msculo cardaco, como msculo
esqueltico. Inhibe la captacin de glucosa por el msculo y la glucolisis, teniendo entonces
un efecto positivo en ahorro de glucgeno. Este efecto esta mediado por A) La acumulacin
de Citrato, que inhibe la FFK, la cual produce un aumento de la Glucosa-6-Fosfato y una
inhibicin de la Hexoquinasa. B) La inhibicin de la Piruvato deshidrogenasa que se

produce por acumulo de productos de la oxidacin de los Acidos Grasos, principalmente

Acetil- CoA y NADH.