UNIVERSIDAD NACIONAL DE SAN AGUSTIN

FACULTAD DE CIENCIAS NATURALES Y

FORMALES
ESCUELA PROFESIONAL DE QUIMICA

CURSO:
Analisis Clinicos
TEMA:
Colesterol Total , Trigliceridos y Lipoproteinas
INTEGRANTES:
Ttito Huahuachampi Anglica

AQP- PER
2015

1. DEFINIR A LOS LIPIDOS?

Los lpidos son molculas que contienen hidrocarburos y conforman la building blocks de
la estructura y funcin de las clulas vivas. Ejemplos de lpidos incluyen grasas, aceites,
ceras, ciertas vitaminas, hormonas y la mayora de las no-protena de membrana de las
clulas

2. CLASIFICAR A LOS LIPIDOS

3. ENUMERAR LAS FUNCIONES PRINCIPALES DE LOS LIPIDOS

Los lpidos desempean cuatro tipos de funciones:
1. Son la principal reserva energtica del organismo. Un gramo de grasa produce 9,4
kilocaloras en las reacciones metablicas de oxidacin, mientras que protenas y
glcidos slo producen 4,1 kilocalora/gr.
2. Funcin estructural. Forman las bicapas lipdicas de las membranas. Recubren
rganos y le dan consistencia, o protegen mecnicamente como el tejido adiposo de pies
y manos.
3. Funcin biocatalizadora. En este papel los lpidos favorecen o facilitan las
reacciones qumicas que se producen en los seres vivos. Cumplen esta funcin las
vitaminas lipdicas, las hormonas esteroideas y las prostaglandinas.
4. Funcin transportadora. El transporte de lpidos desde el intestino hasta su lugar de
destino se realiza mediante su emulsin gracias a los cidos biliares y a los proteolpidos.

4. DESCRIBIR LA DIGESTION Y ABSORCION DE LOS LIPIDOS

La separacin mecnica de los lpidos de los dems nutrientes comienza en el estmago
por efecto de los movimientos peristlticos. Dicha accin contina en el duodeno a
donde llega una grosera emulsin de grasa que se ir hidrolizando gracias a la accin
combinada de las lipasas pancreticas y de las sales biliares. El tamao de las partculas
de grasa se reduce hasta los 500-1000 . La accin detergente de las sales biliares es
previa a la accin de la lipasa pues deja las partculas grasas con mayor superficie por
unidad de volumen con lo que facilita la accin de las enzimas pancreticas.

La hidrlisis de los triglicridos aun as no es total sino que se forman unas micelas de
monoglicridos, cidos grasos y cidos biliares que poseen grupos polares que se
orientan hacia el exterior en contacto con la fase acuosa, mientras que los grupos no
polares forman el corazn lipdico de la micela. Las micelas producidas en la luz del
duodeno tienen un dimetro de 50-100 y transportan los lpidos hasta las clulas de la
mucosa intestinal donde son posteriormente absorbidas.
En el rumen, la mayora de los lpidos son hidrolizados. El enlace entre el glicerol y los
cidos grasos se rompe dando origen a glicerol y tres cidos grasos. El glicerol se
fermenta rpidamente para formar cidos grasos voltiles (ver metabolismo de
carbohidratos). Algunos cidos grasos son utilizados por las bacterias para sintetizar los
fosfolpidos necesarios para construir sus membranas de clulas.
Otra accin importante de los microbios del rumen es de hidrogenar los cidos grasos no
saturados. En este proceso, un cido graso resulta saturado porque un enlace doble se
reemplaza por dos tomos de hidrogeno. Por ejemplo la hidrogenacin convierte el cido
oleico en cido estearico.
Los cidos grasos libres en el rumen tienden a ligarse a partculas de alimentos y
microbios y propiciar ms fermentaciones, especialmente de los carbohidratos fibrosos.
La mayora de los lpidos que salen del rumen son cidos grasos saturados (85-90%)
principalmente en la forma de cidos palmtico y esterico) ligados a partculas de
alimentos y microbios y los fosfolpidos microbianos (10-15%).
Los fosfolpidos microbianos y los cidos grasos procesados son digeridos y absorbidos a
travs de la pared del intestino. La bilis secretada por el hgado y las secreciones
pancreticas (ricas en enzimas y en especial las lipasas pancreticas y bicarbonato) se
mezclan con el contenido del intestino delgado. Las secreciones biliares en especial los
cidos glicoclico, tauroclico y clico son esenciales para preparar los lpidos para
absorcin, formando partculas mezclables con agua que pueden entrar en las clulas
intestinales. En las clulas intestinales la mayor parte de los cidos grasos se ligan con
glicerol (proveniente de la glucosa de la sangre) para formar triglicridos.
Los triglicridos, algunos cidos grasos libres, colesterol y otras sustancias relacionadas
con lpidos se recubren con protenas para formar lipoprotenas ricas en triglicridos,
tambin llamados lipoprotenas de baja densidad. Las lipoprotenas ricas en triglicridos
entran en los vasos linfticos y de all pasan al canal torcico (donde el sistema linftico
se conecta con la sangre) y as llegan a la sangre. En contraste con la mayora de
nutrientes absorbidos en el tracto gastrointestinal los lpidos absorbidos no van al hgado
sino que entran directamente a la circulacin general. As los lpidos absorbidos pueden
ser utilizados por todos los tejidos del cuerpo sin ser procesados por el hgado.

5. QUE ES UN TRIGLICERIDO
Un triglicrido es un tipo de glicerol que pertenece a la familia de los lpidos. Este
glicrido se forma por la esterificacin de los tres grupos OH de los gliceroles por
diferentes o igual tipo de cidos grasos, concedindole el nombre de
triglicrido. Es comn llamar a los triglicridos grasas, si son slidos a
temperatura ambiente, y aceites, si son lquidos a temperatura ambiente. La
mayora de los triglicridos derivados de los mamferos son grasas, como la
grasa de la carne de res o la manteca de cerdo. Aunque estas grasas son slidas
a temperatura ambiente, la temperatura tibia del cuerpo en los seres vivos la
mantiene un poco fluida, permitiendo que se pueda mover. Los triglicridos en
los mamferos son transportados en todo el organismo teniendo como funcin
suministrar energa o para ser almacenados por periodos largos como grasa,
siendo una fuente de energa a largo plazo ms eficiente que los carbohidratos.
6. DESCRIBIR EL TRANSPORTE DE LOS LIPIDOS ENDOGENOS Y EXOGENOS
TRANSPORTE EXOGENO DE LIPIDOS
Despus de la ingestin de grasa en la dieta, los triglicridos y el colesterol son
absorbidos por las clulas intestinales como cidos grasos y colesterol libre los que se unen a
fosfolpidos y apoprotenas formando una partcula de quilomicrn que contiene las apoprotenas
A1, A2, A4 , APO E y APO B 48 (esencial para la formacin de los quilomicrones).
ESQUEMA DE TRANSPORTE EXOGENO
Quilomicron: Lipoproteina con nucleo lipidico (TAG y esteres de colesterol) rodeado por una capa de
fosfolipidos anfipaticos , colesterol y apoproteinas.

Los quilomicrones entran al plasma por

medio del conducto toraxico; y despues
interactuan con las lipoprotein lipasa
(LPL),la cual hidroliza los triagliceridos
del quilomicron en tejidos extrahepaticos
por medio de un via compartida con
VLDL una vez el quilomicron sin TAG se
forma el quilomicron remanente.
Quilomicron remanente:
solo contiene colesterol.

Lipoproteina

que

TRANSPORTE ENDGENO
En el transporte endgeno participan las lipoprotenas de muy baja densidad (VLDL) y
las lipoprotenas de baja densidad (LDL).
Las lipoprotenas de muy baja densidad
transportan triacilglicridos desde el hgado hacia los tejidos perifricos. Estas se sintetizan en
el hgado:
Apo B100

TAG + Fosfolpidos =
(Dietarios o endgenos)

VLDL

La Apo B se sintetiza en el retculo endoplsmatico

rugoso, se incorpora a los TAG del Retculo E. Liso y
forman la lipoproteina, luego esta pasa al aparato de
Golgi, donde se le unen residuos de carbohidratos. Luego
la lipoproteina forma vescula secretora, esta se fusiona
con la membrana celular y se libera la lipoprotena.
Cuando la lipoprotena llega a los tejidos perifricos:
-

Su apoprotena se une al receptor de la membrana, formando el complejo apoprotenareceptor.

Luego se da la endocitosis de la lipoprotena.
Esta se fusiona con los lisosomas.
Las enzimas lisosomales hidrolizan a la lipoprotena,
Se forman gotitas lipidicas
La apoprotena regresa a las clulas hepticas.

La lipoprotena de baja densidad (LDL) transporta colesterol desde el hgado hacia los
tejidos perifricos. Esta es remanente de las lipoprotenas de muy baja densidad (VLDL), esta
remanente surge cuando la lipoprotena lipasa (LPL) actua sobre la VLDL hidrolizando sus
triacilglicridos.

Para que las LDL entren a los tejidos se necesita de:

- Apoprotenas en suficientes cantidades.
- Receptores en suficientes cantidades
7. CLASIFICAQUE LAS HIPERLIPIDEMIAS
Hiperlipidemia tipo I -(Hipertrigliceridemia primaria) : En este tipo de
alteracin se produce una acumulacin de quilomicrones (QM) con el consiguiente

aumento de los triglicridos plasmticos. La causa ms frecuente de tal

incremento es un defecto de la enzima lipasa lipoprotica, que siendo normal
participa en la depuracin plasmtica de las lipoprotenas de muy baja densidad
(VLDL) y de los QM. Entre las manifestaciones es posible mencionar los xantomas
eruptivos y la lipaemia retinalis. El tratamiento diettico y farmacolgico est
dirigido a la prevencin de los eventos de pancreatitis y del riesgo de trombosis
vascular.

Hiperlipidemia tipo III - (Dislipoproteinemia familiar) : La hiperlipidemia tipo III

presenta una acumulacin atpica de una lipoprotena de densidad intermedia
(IDL), debido al metabolismo anormal de la VLDL de la cual deriva. De esta
manera, se produce la acumulacin de colesterol y triglicridos. Caracterizan a
este desorden, los xantomas tuberosos y planos a nivel de codos y palmas,
respectivamente. Esta patologa es sumamente aterognica, por lo cual es
importante instituir una rpida teraputica a partir de su diagnstico. La mayora
de los casos responden a dietas estrictas.

Hiperlipidemia tipo IV -(Hipertrigliceridemia familiar) : Est signada por la

acumulacin de VLDL y por lo tanto de triglicridos y colesterol. Existe una
predisposicin gentica que se combina con factores dietticos, el colesterol
srico aumenta levemente, pero los triglicridos lo hacen en forma moderada a
marcada.
La causa de la alteracin sera el aumento de la sntesis heptica de VLDL y/o un
dficit de la depuracin de VLDL por parte de otros tejidos. La enfermedad se
destaca por el depsito de lpidos a nivel de la unin esclero-corneal, y los
xantomas eruptivos. Debido al potencial aterognico y por ende la necesidad de
proteger al sistema cardiocirculatorio, es una patologa que requiere un
tratamiento enrgico.

Hiperlipidemia tipo IIa - (Hipercolesterolemia familiar): En esta afeccin se

produce una importante acumulacin de lipoprotenas de baja densidad (LDL) y
en consecuencia de colesterol. La causa de este desorden es una alteracin
gentica en el receptor de LDL*. Son frecuentes los depsitos atpicos de
colesterol a nivel de crnea y prpados, y tendones extensores de manos y
piernas. Siendo el objetivo primordial la reduccin del colesterol plasmtico, el
tratamiento se basar en la prescripcin diettica y la medicacin hipolipemiante
adecuada para el caso.

8. QUE ES ARTEREOESCLEROSIS
La aterosclerosis es una enfermedad en la que la placa se deposita dentro de las arterias.
Las arterias son vasos sanguneos que llevan sangre rica en oxgeno al corazn y a otras
partes del cuerpo.
La placa est compuesta por grasas, colesterol, calcio y otras sustancias que se
encuentran en la sangre. Con el tiempo, la placa se endurece y estrecha las arterias, con
lo cual se limita el flujo de sangre rica en oxgeno a los rganos y a otras partes del
cuerpo.
La aterosclerosis puede causar problemas graves, como ataque cardaco, accidentes
cerebrovasculares (derrames o ataques cerebrales) e incluso la muerte .

9. QUE ES LA ENFERMEDAD DE TANGIER?

La enfermedad de Tangier (ET) es un trastorno raro del metabolismo de las lipoprotenas,
caracterizado bioqumicamente por una ausencia casi completa de lipoprotenas de alta
densidad (HDL) en plasma, y clnicamente por el crecimiento anmalo del hgado, el
bazo, los ndulos linfticos y las amgdalas junto con una neuropata perifrica en nios y
adolescentes y, ocasionalmente, una enfermedad cardiovascular en adultos.

Su prevalencia es desconocida. Se han descrito cien casos aproximadamente en todo el

mundo.
La presentacin clnica y la gravedad de los sntomas varan
ampliamente entre pacientes. Aunque se puede detectar fortuitamente una
concentracin de colesterol HDL extremadamente baja en plasma desde el nacimiento,
el hallazgo ms caracterstico es las amgdalas grandes en nios, con un color particular
amarillo-anaranjado debido a la deposicin de colesterol en las clulas linfomonocticas.
Los pacientes tambin pueden presentar hepatoesplenomegalia asintomtica,
inflamacin de los ndulos linfticos y dolor abdominal. La acumulacin de colesterol
tambin se observa en la mucosa rectal. En ocasiones se detecta anemia. No siempre se
aprecian signos de ateroesclerosis y enfermedades cardiovasculares y, cuando estn
presentes, se asocian con otros factores de riesgo cardiovascular ms importantes (como
hipertensin arterial, sobrepeso o tabaquismo). La neuropata perifrica aislada se
observa en el 50% de los casos bajo dos fenotipos principales: una mono/polineuropata
motora y sensorial con recadas y remisiones con inicio en la infancia o la adolescencia, y
un sndrome similar a la siringomelia con dipleja facial en adultos con antecedentes de
amigdalectoma en la infancia. En casos atpicos, los pacientes tambin pueden
presentar signos de opacidad corneal.
La enfermedad est causada por mutaciones en el gen ABCA1 (9q31), que codifica el
transportador ABC1 (transportador con caja de unin a ATP), una protena reguladora del
eflujo de colesterol que es capaz de orientar el colesterol celular hacia la superficie
celular y facilitar su transferencia hacia el ncleo de las HDL. Las mutaciones en este gen
provocan una deficiencia severa de colesterol HDL en plasma y depsitos de steres de
colesteril y retinil y carotenoides en tejidos no adiposos (nervios perifricos, races
dorsales, hgado, bazo, amgdalas, ganglios linfticos, crnea y mucosa intestinal).
El diagnstico se basa en un perfil de lipoprotenas anmalo caracterizado por la
deficiencia aislada de HDL (<5 mg/dL) y una concentracin extremadamente baja de
apolipoprotena A-1 (ApoA1) (<5 mg/dL), encontrando slo pre-beta-1 HDL mediante
electroforesis bidimensional en plasma. Se observa hipertrigliceridemia moderada,
disminucin de los niveles de colesterol LDL y, ocasionalmente, un descenso del
colesterol plasmtico total. Las pruebas de funcin heptica suelen ser normales. Se
puede observar anemia, trombocitopenia y leve inflamacin. La biopsia de la piel o de la
mucosa rectal pone de manifiesto la presencia de clulas espumosas en los tejidos
afectados. El diagnstico se confirma mediante anlisis gentico.
El diagnstico diferencial incluye la deficiencia en apolipoprotena A-1, la deficiencia en
LCAT (ver estos trminos) y causas secundarias de niveles extremadamente bajos de
colesterol HDL, que incluyen frmacos (esteroides andrognicos, respuesta paradjica a
fibratos) y tumores malignos.