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Nios y adolescentes con autismo tienen un exceso de sinapsis en el cerebro, que se debe a la disminucin
de un proceso de poda que se da en el cerebro durante el desarrollo. Un exceso de sinapsis puede tener
efectos en la funcin cerebral, como seala una reciente investigacin, que tambin ha descubierto que la
rapamicina, un frmaco que restaura esta poda, puede mejorar los comportamientos similares al autismo en
ratones, incluso cuando se administra despus de que hayan aparecido esos comportamientos.
Los investigadores examinaron el cerebro de nios con autismo que haban muerto por otras causas, 13
pertenecientes a menores de 2-9 aos y 13 cerebros procedentes de jvenes de 13-20 aos, que se
compararon con 22 cerebros de nios sin autismo. Se midi la densidad de sinapsis en una pequea seccin
de tejido cerebral y se vio que, a finales de la infancia, la densidad de dendritas se redujo a la mitad en los
cerebros del grupo control, pero slo al 16% en los cerebros de pacientes con autismo.
Las clulas cerebrales de los nios autistas se haban llenado de partes viejas y daadas y eran muy
deficientes en una va de degradacin celular conocida como autofagia. Utilizando modelos de ratn con
autismo, los cientficos encontraron el defecto de poda en la protena mTOR, de forma que cuando sta est
hiperactiva, las clulas del cerebro pierden gran parte de su capacidad de autofagia, facilitando el exceso de
sinapsis.
Los investigadores pudieron restaurar la autofagia normal y la poda sinptica revirtiendo comportamientos
similares al autismo en los ratones mediante la administracin de rapamicina, un frmaco que inhibe la
protena mTOR.