Mdulo III: Funes Biolgicas

Problema 2: Nas aulas de Yoga

- Clarice, que bom v-la por aqui em nosso centro de Yoga.
- , amiga Cludia. Estou grvida de 3 meses e fiquei sabendo que ao
nascer o beb tem uma respirao predominantemente abdominal,
porm quando adultos, modificamos nossa maneira de respirar,
utilizando outros msculos, e a Yoga pode trazer de volta esta
respirao diafragmtica melhorando a capacidade respiratria.
- Por isso que devemos fazer corretamente o exerccio para o controle
da respirao e oxigenao adequada, melhorando a produo de
surfactante, o transporte de gases respiratrios e tambm a relao
ventilao/perfuso.
- Por isso que os bebs prematuros tm bastante dificuldade para
respirar? Devido alteraes nos nveis dessa surfactante?
Objetivos de Estudo:
IIIIIIIVV-

Definir e explicar ventilao e perfuso;

Compreender a funo dos msculos na respirao;
Compreender o controle respiratrio (nervoso e qumico);
Definir e explicar o Efeito Bohr, a hematose e a capacidade
respiratria (transporte de gases);
Definir e entender a produo e funo da substncia
surfactante.

OBJ 1 - VENTILAO E PERFUSO E CAPACIDADE RESPIRATRIA

Ventilao: a respirao, o fluxo de ar entre a atmosfera e os
alvolos.
A importncia fundamental da ventilao pulmonar renovar
continuamente o ar nas reas de trocas gasosas dos pulmes, onde o
ar est em proximidade circulao sangunea pulmonar.
Volumes Pulmonares
1. Volume corrente Respire normalmente;
2. Volume de reserva inspiratrio Agora, ao final de uma
inspirao normal, inspire o mximo de ar que voc conseguir;
3. Volume de reserva expiratrio Agora pare ao final de uma
expirao normal e ento expire o mximo de ar que voc
puder;
4. Volume residual o volume de ar que fica nos pulmes aps a
expirao mais forada.

Capacidades Pulmonares
1. Capacidade inspiratria= volume corrente + volume de reserva
inspiratrio;
a quantidade de ar que uma pessoa pode respirar,
comeando num nvel expiratrio normal e distendendo os
pulmes a uma quantidade mxima.
2. Capacidade residual funcional= volume de reserva expiratrio
+ volume residual;
a quantidade de ar que permanece nos pulmes no final
de uma expirao normal.
* importante para a funo pulmonar, como este valor muda
marcadamente em alguns tipos de doena pulmonar, geralmente
desejvel medir esta capacidade.

3. Capacidade vital=vol. de reserva inspiratrio + vol. corrente +

vol. de reserva expiratrio;
a quantidade mxima de ar que uma pessoa pode
expelir dos pulmes aps primeiramente ench-los sua
extenso mxima e ento expirar tambm sua extenso
mxima.
4. Capacidade pulmonar total= capacidade vital +
residual.
o volume mximo que os pulmes podem ser
expandidos com o maior esforo.

volume

Ventilao-minuto= frequncia respiratria x volume corrente

a quantidade total de ar novo movido para o interior das
vias respiratrias a cada minuto.
Ventilao alveolar: a velocidade com que o ar novo alcana os
alvolos, sacos alveolares, ductos alveolares e bronquolos
respiratrios.
Espao morto Ar intil para as trocas gasosas. Uma parte
do ar que uma pessoa respira nunca alcana as reas de
trocas gasosas porque simplesmente preenche as vias
respiratrias onde estas trocas nunca ocorrem, tais como o
nariz, a faringe e a traqueia. Na expirao, o ar do espao
morto expirado primeiramente antes de qualquer ar dos
alvolos alcanar a atmosfera; logo, o espao morto muito
desvantajoso para remover os gases expiratrios dos
pulmes.

*Ventilao alveolar= Frequncia ventilatria x (volume corrente volume

do espao morto)

RESUMO
Um nico ciclo respiratrio consiste em uma inspirao e uma
expirao;
O fluxo de ar no sistema respiratrio diretamente proporcional ao
gradiente de presso, e inversamente relacionado resistncia ao
fluxo de ar oferecida pelas vias areas;
As presses intrapleurais so sempre subatmosfricas porque a
cavidade pleural um compartimento fechado;
O aumento de dixido de carbono no ar expirado dilata os
bronquolos.
Os
neurnios
parassimpticos
causam
a
broncoconstrio em resposta a estmulos irritantes. No h
inervao simptica significativa nos bronquolos, mas a adrenalina
causa a broncodilatao;

Perfuso: refere-se ao fluxo sanguneo da circulao pulmonar

disponvel para a troca gasosa, sendo que as suas presses so
relativamente mais baixas quando comparadas com a circulao
sistmica.

A perfuso pulmonar dependente

da postura. Na posio ortosttica
podem ser vistas trs zonas:
Zona I a ventilao sobrepuja a
perfuso;
Zona II - a ventilao e a perfuso
so equivalentes;
Zona III a perfuso sobrepuja a
ventilao.
Relao entre o tamanho das vias areas
e fluxo sanguneo regional na posio
ortosttica.
A. A perfuso encontra-se reduzida
nos
pices
devido

fora
gravitacional. Esse fato permite os
alvolos
serem
plenamente
expandidos. Essa expanso pode
comprimir os vasos sanguneos
diminuindo
mais
a
perfuso
sangunea;
B. A perfuso aumentada nas bases
pulmonares devido gravidade. Os
vasos
sanguneos
com
maior
dimetro evitam a completa expanso
podendo reduzir seus dimetros.

dos

alvolos

OBJ 2 - A FUNO DOS MSCULOS NA RESPIRAO

Durante a respirao normal e tranquila, todas as

contraes dos msculos respiratrios ocorrem durante a
inspirao; a expirao quase inteiramente um processo
passivo causado pelo recuo elstico dos pulmes e da caixa
torcica.
Assim, sob a condio de repouso, os msculos respiratrios
normalmente realizam o trabalho para originar a inspirao,
mas no a expirao.
O trabalho da inspirao pode ser dividido em trs fases:

o Trabalho de complacncia ou trabalho elstico o

necessrio para expandir os pulmes contra as foras
elsticas do pulmo e do trax;
o Trabalho de resistncia ou tecidual o necessrio para
sobrepujar a viscosidade pulmonar e das estruturas da
parede torcica;
o Trabalho de resistncia das vias areas o necessrio
para sobrepujar a resistncia area do movimento de
ar para dentro dos pulmes.

Os pulmes podem ser expandidos e contrados de duas maneiras:

1- Por movimentao de subida e descida do diafragma para
aumentar ou diminuir a cavidade torcica.
A respirao tranquila e normal realizada quase inteiramente
pelo movimento do diafragma
- Inspirao: a contrao diafragmtica puxa as superfcies
inferiores dos pulmes para baixo.
- Expirao: o diafragma relaxa, e o recuo elstico dos pulmes,
parede torcica e estruturas abdominais comprime os pulmes
e expele o ar.
* Durante a respirao vigorosa, as foras elsticas no so
poderosas o suficiente para produzir a rpida expirao
necessria, assim uma fora extra obtida principalmente pela
contrao da musculatura abdominal, que empurra o contedo
abdominal para cima contra a parte inferior do diafragma,
comprimindo os pulmes.
2- Pela elevao e depresso das costelas para aumentar ou
diminuir o dimetro anteroposterior da cavidade torcica.
A elevao da caixa torcica expande os pulmes porque, na
posio de repouso natural, as costelas inclinam-se
inferiormente, possibilitando que o esterno recue em direo
coluna vertebral.
Inspirao mxima: a elevao da caixa torcica projeta as
costelas quase diretamente para frente, aumentando o
dimetro anteroposterior do trax em cerca de 20% em
comparao com a expirao.
Todos os msculos que elevam a caixa torcica so
classificados como msculos da inspirao, e aqueles que
deprimem a caixa torcica so classificados como msculos da
expirao.
Msculos da inspirao:
Intercostais externos elevam as costelas, ampliando a
largura da cavidade torcica;
Auxiliares:

1) Esternocleidomastoideos elevam o esterno;

2) Serrteis anteriores elevam muitas costelas;
3) Escalenos elevam as duas primeiras costelas.
Msculos da expirao:

Intercostais internos se angulam entre as costelas,

diminuindo a largura da cavidade;
Reto abdominal exerce o efeito poderoso de puxar para
baixo as costelas inferiores ao mesmo tempo que, em
conjunto com outros msculos abdominais, tambm
comprime o contedo do diafragma.

*Ver mais msculos na imagem abaixo.

OBJ 3 CONTROLE RESPIRATRIO

O sistema nervoso normalmente ajusta a taxa de ventilao alveolar

de forma quase precisa s exigncias corpreas, de modo que as
presses de oxignio (PO2) e do dixido de carbono (PCO2) no sangue
arterial sofram pouca alterao mesmo durante atividade fsica
intensa e muitos outros tipos de estresse respiratrio.
O centro respiratrio divide-se em trs agrupamentos maiores de
neurnios:
Grupo respiratrio dorsal (poro dorsal do bulbo) inspirao;
Situam-se no interior do ncleo do trato solitrio
terminao
sensorial dos nervos vago e glossofarngeo, que transmitem sinais
sensoriais ao centro respiratrio a partir de:
1.
Quimiorreceptores perifricos;
2.Barorreceptores;
3.Vrios tipos de receptores nos pulmes.
Grupo respiratrio
expirao;

ventral

(poro

ventrolateral

do

bulbo)

Centro pneumotxico (poro dorsal superior da ponte) controle da

frequncia e da profundidade respiratrias.
A contrao do diafragma e de outros msculos iniciada por uma
rede
de
neurnios
do
tronco
enceflico
que
disparam
espontaneamente.
Interaes sinpticas complicadas entre neurnios da rede criam os
ciclos
rtmicos
de
inspirao
e
expirao,
influenciados
continuamente por sinais sensoriais, especialmente os provenientes
de quimiorreceptores sensveis a CO2, O2 e pH. O padro ventilatrio
depende em grande parte dos nveis destas trs substncias no
sangue arterial e no lquido extracelular.
A rede de neurnios do tronco enceflico que controla a respirao se
comporta como um gerador central de padro, com atividade rtmica
intrnseca que provavelmente originada em neurnios marca-passo
que possuem potenciais de membrana instveis.
1. Os neurnios respiratrios do bulbo controlam msculos
inspiratrios e expiratrios;
2. Os neurnios da ponte integram informaes sensoriais e
interagem com neurnios bulbares para influenciar a
ventilao;

3. O padro rtmico da respirao gerado a partir de uma rede

de neurnios que disparam espontaneamente;
4. A ventilao est sujeita modulao contnua por vrios
reflexos associados a quimiorreceptores e mecanorreceptores e
por centros enceflicos superiores.

1. Neurnios do bulbo controlam a respirao

Os neurnios respiratrios esto concentrados bilateralmente
em duas reas do bulbo:
O ncleo do trato solitrio (NTS) contm o grupo
respiratrio dorsal (GRD) de neurnios que controlam
principalmente os msculos da inspirao.
Sinais provenientes do GRD vo via nervos frnicos para o
diafragma e via nervos intercostais para os msculos
intercostais. Alm disso, o NTS recebe informao
sensorial de mecano- e quimiorreceptores perifricos via
nervos vago e glossofarngeo (nervos cranianos X e IX).
Os neurnios respiratrios da ponte recebem informao
sensorial do GRD e, por sua vez, influenciam o incio e o
trmino da inspirao. Os grupos respiratrios pontinhos
(antes chamados de centro pneumotxico) e outros
neurnios pontinhos enviam sinais tnicos para as redes
bulbares para ajudar a coordenar um ritmo respiratrio
uniforme.
O grupo respiratrio ventral (GRV) do bulbo tem mltiplas
regies com diferentes funes. Uma rea conhecida como
complexo pr-Botzinger contm neurnios que disparam
espontaneamente que podem atuar como o marca-passo bsico
do ritmo respiratrio.
Durante a respirao espontnea em repouso, um marcapasso inicia cada ciclo, e os neurnios inspiratrios
aumentam gradualmente a estimulao dos msculos
inspiratrios. Este aumento muitas vezes chamado de
rampa devido forma do grfico da atividade do neurnio
inspiratrio. Alguns neurnios inspiratrios disparam para
iniciar a rampa. medida que mais neurnios disparam,
mais fibras musculares esquelticas so recrutadas. A
caixa torcica expande-se suavemente quando o
diafragma contrai.
Ao final da inspirao, os neurnios inspiratrios param
de disparar abruptamente, e os msculos inspiratrios
relaxam. Durante os prximos poucos segundos, ocorre a
expirao passiva devido retrao elstica dos msculos

inspiratrios e do tecido elstico dos pulmes. Contudo,

alguma atividade dos neurnios motores pode ser
observada durante a expirao passiva, sugerindo que
talvez os msculos das vias areas superiores contraiam
para reduzir a velocidade do fluxo de ar no sistema
respiratrio.
Muitos neurnios expiratrios do grupo respiratrio
ventral permanecem inativos durante a respirao em
repouso (espontnea). Eles funcionam principalmente
durante a respirao forada, quando os movimentos
inspiratrios so ampliados, e durante a expirao ativa.
Na respirao forada, a atividade aumentada dos
neurnios inspiratrios estimula os msculos acessrios,
como os esternocleidomastoideos. A contrao desses
msculos acessrios aumenta a expanso do trax
elevando o esterno e as costelas superiores. Na expirao
ativa, os neurnios expiratrios do grupo respiratrio
ventral ativam os msculos intercostais internos e os
abdominais.

O dixido de carbono, o oxignio e o pH influenciam a ventilao

A entrada sensorial proveniente dos quimiorreceptores centrais e
perifricos modifica a ritmicidade da rede de controle para ajudar a
manter a homeostase dos gases sanguneos.
O dixido de carbono o principal estmulo para as mudanas na
ventilao. O oxignio e o pH do plasma desempenham um papel
menos importante.
Os quimiorreceptores sensveis ao oxignio e ao dixido de carbono
esto estrategicamente associados a circulao arterial. Se muito
pouco oxignio estiver presente no sangue arterial destinado para o
encfalo e para outros tecidos, a frequncia e a amplitude da
respirao aumentam. Se a taxa de produo de CO2 pelas clulas
excede a taxa de remoo do CO2 pelos pulmes, a Pco2 arterial
aumenta, e a ventilao aumentada para equiparar a remoo de
CO2 sua produo. Esses reflexos homeostticos operam
constantemente, mantendo a Po2 e a Pco2 arteriais dentro de uma
faixa estreita.
Os quimiorreceptores perifricos localizados nas artrias cartida e
aorta detectam as mudanas na Po2, no pH e na Pco2 do plasma.
Os quimiorreceptores centrais no encfalo respondem s mudanas
na concentrao de CO2 no lquido cerebrospinal. Estes receptores
centrais esto localizados na superfcie ventral do bulbo, prximo aos
neurnios envolvidos no controle respiratrio.

Reflexos protetores dos pulmes

Alm dos reflexos quimiorreceptores que ajudam a regular a
ventilao, o corpo possui reflexos protetores que respondem a danos
fsicos ou irritao do trato respiratrio e hiperinflao dos pulmes.
O principal reflexo protetor a broncoconstrio, mediada por
neurnios parassimpticos que inervam o musculo liso bronquiolar.
Partculas inaladas ou gases nocivos estimulam receptores de
irritao na mucosa das vias areas. Os receptores de irritao
enviam sinais por meio de neurnios sensoriais para os centros de
integrao no sistema nervoso central que provocam a
broncoconstrio. A resposta protetora reflexa tambm inclui tosse e
espirro.

Interferncias voluntrias
Embora possamos alterar temporariamente nosso desempenho
respiratrio, no podemos suprimir os reflexos quimiorreceptores.
Prender a respirao um bom exemplo. Voc pode prender sua
respirao voluntariamente apenas at a Pco2 elevada no sangue e
no lquido cerebrospinal ativar o reflexo quimiorreceptor, forando
voc a inspirar.

OBJ 4 O EFEITO BOHR, A HEMATOSE E O TRANSPORTE DE GASES

O Efeito Bohr
A afinidade da hemoglobina pelo oxignio depende do pH, a acidez
estimula a liberao de oxignio, assim diminuindo a afinidade. O
aumento da concentrao de dixido de carbono (CO2) tambm
abaixa a afinidade por oxignio.
A presena de nveis mais altos de CO2 e prtons (H+) nos capilares
de tecidos em metabolismo ativo promove a liberao de O2 da
hemoglobina, o efeito recproco ocorre nos capilares dos alvolos do
pulmo, alta concentrao de O2 libera CO2 e H+ da hemoglobina.
Essas relaes so conhecidas como efeito Bohr.
O conjunto de fenmenos relacionados com o aumento do carter
cido da Hb quando ela se liga ao oxignio, e o aumento do carter
bsico causado pela desoxigenao, constitui o que se conhece como
efeito Bohr alcalino ou normal:
Hb(O2)4 Hb + 4O2

Quando esta equao se desloca para a direita, a reao est

ocorrendo nos capilares e os ons H+ promovem a liberao do
oxignio. J quando a reao deslocada para a esquerda, nos
pulmes ou brnquios, a oxigenao leva liberao do H+.
A hemoglobina desempenha importante papel na manuteno do pH
plasmtico: medida que a pO2 cai e a concentrao de H+
aumenta, a hemoglobina libera O2 e capta H+. Quando a pO2
aumenta e a concentrao de H+ diminui, a hemoglobina se liga ao
O2 liberando o H+.
O aumento da concentrao cida do plasma provoca uma queda na
afinidade da Hb por oxignio. Este efeito normalmente encontrado
nos vasos sanguneos dos tecidos, onde h uma maior concentrao
de prtons e dixido de carbono, decorrente da atividade celular.
O mecanismo de transporte de CO2 no sangue fundamentalmente
diferente do utilizado para o O2, pois o primeiro muito mais solvel
que o segundo e possui maior coeficiente de difuso. Desta forma,
uma quantidade considervel de CO2 est presente no sangue a uma
baixa pO2. A maior parte do CO2 no est dissolvida no sangue, mas
se apresenta combinada com gua formando bicarbonato: CO2 +
H2O H2 CO3 H+ + HCO3O CO2 restante transportado pela Hb sob a forma de carbonato
ligado reversivelmente aos grupos aminas terminais, por tal motivo o
CO2 diminui a afinidade da Hb mesmo em pH constante.

OBJ 5 - PRODUO E FUNO DO SURFACTANTE

O surfactante diminui a tenso superficial no lquido que reveste os

alvolos. A reduo da tenso superficial impede os alvolos menores
de colapsarem e tambm torna mais fcil inflar os pulmes;

Elasticidade total pulmonar:

o Foras elsticas teciduais 1/3
o Foras de tenso superficial lquido-ar nos alvolos
2/3 (atuao do surfactante)

Produo: secretado por clulas epiteliais especiais alveolares do

tipo II (pneumcitos do tipo II ou clulas septais), que formam 10%
(Guyton)/5% (Gartner) da superfcie alveolar. Essas clulas possuem

corpos lamelares que so liberados no lmen do alvolo como

surfactante pulmonar.
O que : uma mistura complexa de vrios fosfolipdios, protenas e
ons. Os componentes mais importantes so o fosfolipdio
dipalmitoilfosfatidilcolina, apoprotenas surfactantes e ons clcio.
Funo: A dilpamitoifosfatidilcolina, junto com vrios fosfolipdios
menos importantes, responsvel pela reduo da tenso superficial,
mantendo o alvolo aberto.
Os alvolos tm tamanhos diferentes, aquele que tiver o
maior raio ter a menor presso (Lei de Laplace). Logo,
quando o ar entrar nos pulmes, ele ir deslocar-se para
o lado de menor presso (o alvolo maior). Assim, os
alvolos pequenos no seriam areolados.
O surfactante atua reduzindo a tenso superficial,
principalmente no alvolo de menor raio, o que vai
permitir que o ar se distribua de modo igual nos dois
alvolos.
*O Surfactante comea a ser secretado nos alvolos a partir do sexto
ou stimo ms de gestao, ou at mesmo mais tardiamente.
Portanto, muitos recm-nascidos prematuros tm pouco ou nenhum
surfactante nos alvolos quando nascem, e o seus pulmes tm uma
tendncia extrema ao colapso, algumas vezes de 6 a 8 vezes maior
que aquela de um adulto. Isso causa a sndrome de angstia
respiratria do recm-nascido, fatal caso no seja tratada com
medidas enrgicas.
O Surfactante:
o Facilita a distensibilidade (aumenta a complacncia)
pulmonar;
o Diminui o trabalho dos msculos respiratrios;
o Isola a parede alveolar impedindo que, em uma
situao anormal, extravase lquido do capilar para o
alvolo.

Complacncia pulmonar: a extenso na qual os pulmes se

expandiro por cada unidade de aumento da presso transpulmonar
(diferena entre a presso alveolar e a presso pleural).
A complacncia do sistema combinado pulmo trax quase a
metade daquela do pulmo isolado.