BAB I

KONSEP MEDIS

A. Definisi
Jantung merupakan struktur kompleks yang terdiri atas jaringan fibrosa, otot-otot
jantung dan jaringan konduksi listrik. Mempunyai fungsi utama untuk memompadarah
keseluruh tubuh yang dapat dilakukan jika jantung mempunyai kemamputan memompa
yang optimal, system katup yang baik, serta irama pemompaan yang baik pula. Jika
ditemukan ketidaknormalan pada salah satu unsur tadi maka akan berpengaruh terhadap
efisiensi pemompaan dan memungkinkan terjadi kegagalan pemompaan.(Mutaqqin, 2012)
CHF adalah sindrom yang disebabkan oleh disfungsi jantung ,umumnya akibat
disfungsi atau kerusakan otot miokard yang ditandai dengan terjadinya hipertrofi LV atau
keduanya (Heart Failure Society of America, 2010). CHF adalah sindrom yang ditandai oleh
disfungsi salah satu atau kedua paru dan vena sistemik sehingga asupan oksigen ke jaringan
perifer kurang baik pada saat relaks atau selama stressor berlangsung , yang disebabkan oleh
ketidakmampuan jantung menjalankan fungsinya (HFSA, 2010)
Gagal jantung kongestif (CHF) adalah keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi
jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya ada jika disertai peninggian volume
diastolik secara abnormal. Penamaan gagal jantung kongestif yang sering digunakan jika
terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan (Mansjoer, 2008).

Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk mempertahankan curah jantung

(Caridiac Output = CO) dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Apabila tekanan

pengisian ini meningkat sehingga mengakibatkan edema paru dan bendungan di sistem
vena, maka keadaan ini disebut gagal jantung kongestif (Kabo & Karim, 2007).
Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang
adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi. Gagal jantung
kongestif ( CHF ) adalah gangguan klinis yang umum yang menyebabkan gangguan pada
pembuluh darah paru dan penurunan curah jantung (Figueroa, 2006)
B. Etiologi
Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari semua penyakit jantung congenital
atau didapat. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung mencakup keadaan
yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau menurunkan kontraktilitas miokardium.
Keadaan yang meliputi beban awal seperti : regurgitasi aorta, cacat septum ventrikel dan
beban akhir meningkat pada kondisi stenosis aorta dan hipertensi sistemik. Beberapa
keadaan yang dapat menyebabkan CHF diantaranya (HFSA,2010) :
1. Disfungsi moikard, menyebabkan menurunnya kontraktilitas otot jantung.
2. Hipertensi sistemik dan pulmonal (peningkatan afterload), mengakibatkan hipertrofi
3.

serabut otot jantung.

Peningkatan kebutuhan metabolik - peningkatan kebutuhan yang berlebihanan (demand
overload, misal demam, tirotoksikosis, hipoksia, anmia, asidosis (respiratorik dan
metabolic) dan abnormalitas elektrolit.

1.

Kelainan Mekanis

Kelainan Miokardial

Peningkatan beban tekanan

Dari sentral (stenosis
aorta)
Dari peripheral
(hipertensi sistemik)

Primer
Kardiomiopati
Gangguan
neuromuscular
miokarditis
Diabetes mellitus (metabolic)

Gangguan Irama Jantung

1.
2.
3.
4.

Henti jantung
Ventrikular fibrialasi
Takikardi atau bradikardi
ekstrim
Asinkronik
listrikndan

2.

3.

4.
5.
6.
7.

Peningkatan beban volume

Regurgitasi katup
Peningkatan beban awal
Obstruksi pengisian ventrikel
Stenosis mitral atau
trikuspidalis
Tamponade pericardium
Restriksi endokardium dan
miokardium
Aneurisma ventricular
Dis- sinergi ventrikuler

Keracunan
Sekunder
Iskemia (PJK)
Gangguan metabolic
Inflamasi
Penyakit infiltrative (restriksi
kardiomiopati)
Penyakit sistemik
PPOM
Terapi yang mendepresi
miokard

gangguan konduksi

C. Patofisiologi
Setiap hambatan pada arah aliran (forward flow) dalam sirkulasi akan menimbulkan
bendungan pada arah berlawanan dengan aliran (backward congestion). Hambatan
pengaliran (forward failure) akan menimbulkan adanya gejala backward failure dalam sistim
sirkulasi aliran darah. Mekanisme kompensasi jantung pada kegagalan jantung adalah upaya
tubuh untuk mempertahankan peredaran darah dalam memenuhi kebutuhan metabolisme
jaringan. Mekanisme kompensasi yang terjadi pada gagal jantung ialah : dilatasi ventrikel,
hipertrofi ventrikel, kenaikan rangsang simpatis berupa takikardi dan vasikonstriksi perifer,
peninggian kadar katekolamin plasma, retensi garam dan cairan badan dan peningkatan
eksttraksi oksigen oleh jaringan. Bila jantung bagian kanan dan bagian kiri bersama-ama
dalam keadaan gagal akibat gangguan aliran darah dan adanya bendungan, maka akan
tampak tanda dan gejala gagal jantung pada sirkulasi sistemik dan sirkulasi paru. Keadaan
ini disebut Gagal Jantung Kongestif (CHF).(American Heart Association, 2009 p. 1983)
Sebagai respon terhadap gagal jantung kongestif, da tiga mekanisme yang merupakan
mekanisme respon primer :
1. Meningkatnya adregenik simpatis
2. Meningkatnya beban awal akibat aktivasi neurohormon
3. Hipertrofi ventrikel

Ketiga respon diatas bertujuan untuk mempertahankan curah jantung pada tingkat normal
atau hamper normal pada gagal jantung. Namun kelainan pada kerja ventrikuler dan
menurunnya curah jantung tampak pada keadaan beraktivitas.(AHA, 2009)
D. Derajat Gagal Jantung
Pada Guidelines Heart Failure yang dikeluarkan oleh Heart Failure Society of America
tahun 2010 maka klasifikasi CHF dari New York Heart Association (NYHA) masih tetap
digunakan dengan ditambahkan beberapa kelas baru , yaitu :
Kelas
I
II

III

IV

Definisi
Pasien dengan kelainan jantung tetapi tanpa
pembatasan aktivitas fisik
Pasien
dengan
kelainan
jantung yang
mengakibatkan sedikit pembatasan fisik namun
hasil dari aktivitas tersebut mengakibatkan
kelelahan, pakpitasi dan dyspneu
A. Pasien dengan kelainan jantung yang
menyebabkan pembatasan aktivitas fisik,
nyaman saat istirahat namun pada saat
melalukan
aktivitas
sehari-hari
menyebabkan kelelahan, palpitasi dan
dyspneu
B. Mengalami keterbatasan aktivitas fisik.
Nyaman saat istirahat namun pada saat
penggunaan
teenaga
minimal
dapat
menyebabkan palpitasi, kelelahan dan
dyspneu
Pasien dengan kelainan jantung yang segala
bentuk aktivitas fisiknya akan menyebabkan
dyspneu, palpitasi atau kelelahan

Istilah
Disfungsi
ventrikel
asimptomatik
Gagal jantung ringan

kiri

Gagal jantung sedang

Gagal jantung berat

E. Manifestasi klinik (AHA, 2009)

1. Gagal jantung kiri:
a. Dispnue, akibat penimbunan cairan dalam alveoli yang mengganggu pertukaran gas.
b. Batuk, berhubungan dengan gagal ventrikel kiri. Tersering adalah batuk basah.
c. Mudah lelah. Akibat curah jatung yang kurang sehingga darah tidak sampai
kejaringan dan organ.
d. Kegelisahan dan kecemasan, akibat gangguan oksigenasi, kesakitan saat bernapas,
dan pengetahuan yang kurang tentang penyakit.
4

2. Gagal jantung kanan

a. Edema, biasa pada kaki dan tumit dan secara bertahap bertambah keatas tungkai dan
paha.
b. Hepatomegali dan nyeri pada kuadran kanan, akibat pembesaran vena di hepar. Jika
tekanan dalam pembuluh portal meningkat dapat menyebabkan asites.
c. Anoreksia dan mual, akibat pembesaran vena dan stasis vena didalam rongga
abdomen.
d. Nokturia, dieresis sering terjadi pada malam hari karena curah jantung akan
membaik dengan istirahat.
e. Lemah, karena menurunnya curah jantung, gangguan sirkulasi, dan pembuangan
produk sampah katabolisme yang tidak adekuat dari jaringan.

F. Komplikasi (HFSA, 2010)

1. Komplikasi akibat dari gagal jantung sendiri :
a. Aritmia, Dapat terjadi karena respon terhadap peningkatan ketekolamin dan iskemi
miokard
b. Angina dan infark miokard, Terjadi akibat dari peningkatan kerja otot jantung yang
c.
d.
e.
f.

iskemi atau penurunan perfusi arteri koroner.

Shock, Terjadi akibat dari penurunan curah jantung
Renal failure, Akibat dari penurunan aliran darah ke ginjal
Pembentukan emboli, Akibat bendungan dan statis vena
Hepatomegali, Akibat dari bendungan vena

2. Komplikasi akibat dari pengobatan :

a.Hypovolemia, Akibat dari pemberian terapi diuretik disertai pengeluaran cairan dan
sodium yang berlebihan

b.

Hypokalemia, Akibat dari pengeluaran potasium yang berlebihan akibat dari

terapi diuretik
c.Intoksinasi digitalis, Akibat dari penggunaan digitalis berlebihan, hypokalemi,
gangguan funsi renal
Aritmia, Dapat terjadi akibat gangguan keseimbangan elektrolit maupun

d.

intoksikasi digitalis
e.Infark Miokard, Terjadi akibat dari beban kerja miokard yang meningkat serta efek
dari pemberian inotropik
f. Syok kardiogenik, kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah jantung,
sehingga dapat terjadi penurunan tekanan darah arteri ke organ-organ vital seperti
jantung, otak dan ginjal.
Episode tromboembolik, kurangnya mobilitas pasien penyakit jantung dan

g.

adanyagangguan sirkulasi yang menyertai kelainan berperan dalam pembentukan

thrombus intrakardial dan intravaskuler.
Efusi pericardial dan tamponade jantung, efusi pericardial terjadi karena

h.

masuknya cairan dalam kantung pericardium, jika terjadi efusi yang cepat dapat
meregangkan perilakrdium dan menyebabkan penurunan curah jantung serta aliran
balik vena ke jantung dan berakhir terjadi tamponade jantung.
G. Pemeriksaan penunjang (HFSA, 2010)
1. EKG; mengetahui hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpanan aksis, iskemia dan
kerusakan pola, adanya sinus takikardi, iskemi, infark/fibrilasi atrium, ventrikel
hipertrofi, disfungsi pentyakit katub jantung.
2. Rontgen dada ; Menunjukkan pembesaran jantung. Bayangan mencerminkan dilatasi atau
hipertrofi bilik atau perubahan dalam pembuluh darah atau peningkatan tekanan
pulnonal.
3. Scan Jantung; Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan jantung.

4. Kateterisasi jantung; Tekanan abnormal menunjukkan indikasi dan membantu

membedakan gagal jantung sisi kanan dan kiri, stenosis katub atau insufisiensi serta
mengkaji potensi arteri koroner.
5. Elektrolit; mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi ginjal,
terapi diuretic.
6. Oksimetri nadi; Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika CHF memperburuk
PPOM.
7. AGD; Gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik ringan atau hipoksemia dengan
peningkatan tekanan karbondioksida.
8. Enzim jantung; meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-jaringan jantung,missal infark
miokard (Kreatinin fosfokinase/CPK, isoenzim CPK dan Dehidrogenase Laktat/LDH,
isoenzim LDH).
H. Penatalaksanaan (HFSA, 2010)
1. Diet dan asupan cairan
a. Instruksi diet mengenai asupan natrium disarankan pada semua pasien dengan CHF.
Pasien dengan HF dan diabetes, dislipidemia, atau obesitas berat harus diberi
instruksi diet khusus.
b. diet pembatasan sodium (2-3 g sehari) disarankan untuk pasien dengan sindrom klinis
HF dan fraksi ejeksi ventrikel kiri menetap (LVEF). Pembatasan lebih lanjut (2 g
sehari) dapat dipertimbangkan dalam moderat untuk HF berat.
c. Pembatasan asupan cairan harian kurang dari 2 L/hari, dianjurkan pada pasien
dengan hiponatremia (serum sodium 130 mEq / L) dan harus dipertimbangkan untuk
semua pasien yang menunjukkan retensi cairan yang sulit untuk mengontrol
meskipun dosis tinggi diuretik dan pembatasan sodium telah diberikan.

2. Non Farmakologis
a. CHF Kronik
1) Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi
oksigen melalui istirahat atau pembatasan aktivitas.
2) Diet pembatasan natrium
3) Menghentikan obat-obatan yang memperparah seperti NSAIDs karena efek
prostaglandin pada ginjal menyebabkan retensi air dan natrium
4) Pembatasan cairan (kurang lebih 1200-1500 cc/hari)
5) Olah raga secara teratur
b. CHF Akut
1) Oksigenasi (ventilasi mekanik)
2) Pembatasan cairan
3. Farmakologis
Untuk mengurangi afterload dan preload
a. First line drugs ; diuretic
Mengurangi afterload pada disfungsi sistolik dan mengurangi kongesti pulmonal pada
disfungsi diastolic, seperti :.thiazide diuretics untuk CHF sedang, loop diuretic,
metolazon (kombinasi dari loop diuretic untuk meningkatkan pengeluaran cairan),
Kalium-Sparing diuretic
b. Second Line drugs; ACE inhibitor
Membantu meningkatkan COP dan menurunkan kerja jantung., seperti :
1) Digoxin; meningkatkan kontraktilitas. Obat ini tidak digunakan untuk kegagalan
diastolic yang mana dibutuhkan pengembangan ventrikel untuk relaksasi
2) Hidralazin; menurunkan afterload pada disfungsi sistolik.
3) Isobarbide dinitrat; mengurangi preload dan afterload untuk disfungsi sistolik,
hindari vasodilator pada disfungsi sistolik.

4) Calsium Channel Blocker; untuk kegagalan diastolic, meningkatkan relaksasi dan

pengisian dan pengisian ventrikel (jangan dipakai pada CHF kronik).
5) Blocker; sering dikontraindikasikan karena menekan respon miokard. Digunakan
pada disfungsi diastolic untuk mengurangi HR, mencegah iskemi miocard,
menurunkan TD, hipertrofi ventrikel kiri.

BAB II
ASUHAN KEPERAWATAN
A. PENGKAJIAN DATA
Pengkajian pada pasien CHF ditujukan sebagai pengumpulan data daninformasi terkini
mengenai status pasien dengan pengkajian system kardiovaskuler sebagai prioritas
pengkajian. Pengkajian sistematis pada pasien mencakup riwayat khususnya yang
berhubungan dengan nyeri dada, sulit bernafas, palpitasi, riwayat pingsan, atau keringat
dingin ( diaphoresis). Masing-masing gejala harus dievaluasi waktu dan durasinya serta
factor pencetusnya.
1. Anamnesa
a. Keluhan Utama
Keluhan utama pada CHF sehingga pasien mencari bantuan atau pertolongan antara
lain :
1) Dyspneu

Merupakan manifestasi kongesti pulmonalis sekunder akibat kegagalan ventrikel

kiri dalam melakukan kontraktilitas sehingga mengakibatkan pengurangan curah
sekuncup. Pada peningkatan LVDEP terjadi pula peningkatan tekanan atrium kiri
(LAP) dan masuk kedalam anyaman vascular paru. Jika tekanan hidrostatik dari
anyaman kapiler paru melebihi tekanan onkotik vascular , maka akan terjadi
transudasi cairan kedalam intersistial. Dimana cairan masuk kedalam alveoli dan
terjadilah edema paru atau efusi pleura.

2) Kelemahan fisik
Merupakan manifestasi utama pada penurunan curah jantung sebagai akibat
metabolism yang tidak adekuat sehingga mengakibatkan deficit energy.
3) Edema sistemik
Tekanan paru yang meningkat sebagai respon terhadap peningkatan tekanan vena
paru. Hipertensi pulmonal meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan
sehingga terjadi kongesti sistemik dan edema sistemik.
b. Riwayat keluhan sekarang
Akan didapatkan gejala kongesti vascular pulmonal seperti dyspnea, ortopnea,
diypnea nocturnal paroksimal, batuk dan edema pulmonal akut. Pengkajian mengenai
dyspne dikarakteristikkan pada pernafasan cepat dan dangkal.
1) Orthopnea
Ketidakmampuan bernafas ketika berbaring dikarenakan ekspansi paru yang tidak
adekuat
2) Dyspnea Nokturnal paraksimal
Terjadinya sesak nafas atau nafas pendek pada malam hari yang disebabkan
perpindahan cairan dari jaringan kedalam kompartemen intravascular.
3) Batuk
Merupakan gejala kongesti vascular pulmonal. Dapat produktif dan kering serta
pendek.

10

4) Edema pulmonal
Terjadi bila tekanan kapiler pulmonal melebihi tekanan dalam vascular (30
mmHg). Terjadi tranduksi cairan kedalam alveoli sehingga transport normal
oksigen ke seluruh tubuh terganggu.
c. Riwayat Penaykait Dahulu
Apakah pasien pernah mengalami nyeri dada akibat Infark Moikard akut, hipertensi,
DM. Konsumsi obat yang digunakan dan alergi terhadap makanan atau obat
2. Pemeriksaan fisik
a. Keadaan umum
Didapakan kesadaran baik dan akan berubah sesuai tingkat gangguan yang
melibatkan perfusi system saraf pusat
b. Pemeriksaan system
1) Breathing (B1), mencari tanda dan gejala kongesti vascular pulmonal seperti
dyspnea, orthopnea, dyspnea nocturnal paraksimal, batuk dan edema paru.
Crakcles atau ronchi basah dapat ditemukan pada posterior paru. Yang dikenali
sebagai kegagalan ventrikel kiri.
2) Bleeding (B2)
a) Inspeksi : adanya parut pasca bedah jantung, distensi vena jugularis (gagal
kompensasi ventrikel kanan), edema (ekstermitas bawah), asites, anoreksia,
mual, nokturia serta kelemahan

b) Palpasi : perubahan nadi (cepat dan lemah) sebagai manifestasi dari

penurunan catdiac output dan vasokontriksi perifer. Apahak ada pulsus
alternans (perubahan kekuatan denyut arteri) menunjukkan gangguan fungsi
mekanis yang berat.

11

c) Auskultasi ; penurunan tekanan darah, mendengarkan bunyi jantung 3 (S3)

serta crackles pada paru-paru. S3 atau gallop adalah tanda penting dari gagal
ventrikel kiri.
d) Perkusi; mencari batas jantung sebagai penanda terjadinya kardiomegali.
3) Brain (B3), kesadaran compos mentis namun dapat menurun seiring perjalan atau
kegawatan penyakitnya
4) Bladder (B4), mengukur haluaran urine yang dihubungkan pada asupan cairan
dan fungsi ginjal.
5) Bowel (B5), didapatkan konstipasi, mual, muntah, anoreksi, nafsu makan
menurun atau terjadinya penurunan atau perubahan berat badan
6) Bone (B6), kulit dingin, mudah lelah sebagai akibat penurunan curah jantung dan
menghambat jaringan dari sirkulasi normal.
3. Pemeriksaan diagnostic
a. EKG; mengetahui hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpanan aksis, iskemia dan
kerusakan pola, adanya sinus takikardi, iskemi, infark/fibrilasi atrium, ventrikel
hipertrofi, disfungsi pentyakit katub jantung.
b. Echocardiography
Mencari kelaianan katup, memperkirakan ukuran dan fungsi ventrikel kiri serta
memperkirakan kapasitas freksi ejeksi
c. Rontgen dada ; Menunjukkan pembesaran jantung. Bayangan mencerminkan dilatasi
atau hipertrofi bilik atau perubahan dalam pembuluh darah atau peningkatan tekanan
pulnonal.
d. Scan Jantung; Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan jantung.
e. Kateterisasi jantung; Tekanan abnormal menunjukkan indikasi dan membantu
membedakan gagal jantung sisi kanan dan kiri, stenosis katub atau insufisiensi serta
mengkaji potensi arteri koroner.
f. Elektrolit; mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi ginjal,
terapi diuretic.
g. Oksimetri nadi; Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika CHF memperburuk
PPOM.
12

h. AGD; Gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik ringan atau hipoksemia
dengan peningkatan tekanan karbondioksida.
i. Enzim jantung; meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-jaringan jantung,missal
infark miokard (Kreatinin fosfokinase/CPK, isoenzim CPK dan Dehidrogenase
Laktat/LDH, isoenzim LDH).

13

B. Penyimpangan KDM
Peningkatan aktivasi
otomatik (afternpotential)
dan re-entry

Aritmia ventrikular
Kematian mendadak

CHF
Kongesti Pulmonalis
Penurunan curah jantung
Tekanan hidrostatiklebih
besar dari tekanan osmotik

Peningkatan aktivitas
adregenik simpatik

Vasokontriksi sistemik

GFR turun

Vasokontriksi
ginjal

Penurunan eksresi Natrium dan

H2o dalam Urine

Penurunan urine output,

peningkatan volume plasma,
peningkatan tekanan hidrostatik

Aktivasi Renin
AngiotensinAldosteron

Hipertrofi ventrikel

Angiotensin I ACE II

Pemendekan miokard

Kerusakan perukaran gas

Pengeluaran aldosteron

Pengisian LV turun

Edema paru

Perembesan cairan ke
alveoli

Aliran darah tidak

adekuat ke jantung dan
otak

Peningkatan reabsorbsi
natrium dan H2o dalam
tubulus

PK GGA

Pengembangan paru
tidak optimal

Pola nafas tidak efektif

Gangguan perfusi
jaringan

14

Penurunan tingkat
kesadaran

Resti kelebihan volume

cairan

Resti kelebihan
volume cairan

Kelemahan fisik

Resti penurunan
curah jantung

Penurunan suplai O2 ke
miokardium

Kondisi dan prognosis

penyakit

Aktivasi RAS

Syok Kardiogenik

Pasien selalu
terjaga

Kematian
Perubahan metabolism
miokardium

Peningkatan hipoksia
jaringan miokardium
Insomnia

Nyeri dada

Iskemia miokardium
Infark Miokardium

Kecemasan

Resiko ketidakpatuhan
pengobatan

15

Kurang Pengetahuan

C. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Penurunan cardiac output berhubungan dengan penurunan kontraktilitas ventrikel kiri,
perubahan frekuensi, irama dan konduksi elektrikal.
2. Nyeri dada berhubungan dengan penurunan suplai darah ke miokardium, perubahan
metabolism dan peningkatan prosuksi asam laktat
3. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan perembesan cairan ke alveoli, kongesti
paru sekunder, perbahan membrane kapiler alveoli dan retensi cairan interstitial
4. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan ekspansi paru tidak optimal dan kelebihan
5.
6.
7.
8.

cairan pada paru-paru.

Gangguan perfusi perifer berhubungan dengan penurunan curah jantung.
Penurunan tingkat kesadaran berhubungan dengan penurunan suplai darah ke atak.
Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan perfusi organ.
Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen ke

jaringan dengan kebutuhan sekunder penurunan curah jantung.

9. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan penurunan intake,
mual muntah dan anoreksia.
10. Insomnia berhubungan dengan batuk dan sesak nafas
11. Resiko cedera berhubungan dengan kelemahan.
12. Cemas berhubungan dengan rasa takut akan kematian, penurunan status kesehatan,
situasi krisis dan ancaman.
13. Konstipasi berhubungan dengan penurunan intake, serat dan penurunann bisisng usus.

16

D. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

1.

Diagnosa
Penurunan cardiac output
berhubungan dengan
penurunan kontraktilitas
ventrikel kiri, perubahan
frekuensi, irama dan
konduksi elektrikal.

Tujuan
Dalam waktu 3 x 24 jam penurunan
CO dapat diatasi dan menunjukkan
tanda-tanda vital dalam batas yang
dapat diterima (disritmia terkontrol
atau hilang) dan bebas gejala gagal
jantung serta haluaran urine 1-2
cc/KgBB/jam.
Kriteria hasil :
1. Pasien melaporkan penurunan
episode dyspnea
2. Pasien berperan dalam aktivitas
mengurangi beban kerja jantung
3. TD 110-120/ 70-90 mmHg
4. Nadi 80-100 x/ menit
5. Pada EKG tidak ditemukan
aritmia
6. CRT < 3 detik
7. Produksi urine 1-2 cc/KgBB/jam

Intervensi
Kaji dan laporkan tanda penurunan
curah jantung

Rasional
Mortalitas dan morbiditas sehubungan
Mitral Insufisiensi > 24 jam pertama

5.

Periksa keadaan klien dengan

auskultasi nadi apical. Kaji
frekuensi, irama jantung
(dokumentasikan disritmia)

Takikardi bisa terjadi pada saat istirahat

untuk mengkompensasi penurunan
kontraktilitas ventrikel

6.

Catat bunyi jantung

S1 dan S2 lemah karena enurunnya kerja

pompa jantung, irama gallop S3 atau S4
dihasilkan sebagai kompensasi aliran darah
kedalam serambi jantung

7.

Palpasi nadi perifer

Penurunan curah jantung menunjukkan

penurunan nadi yang bersifat cepat hilang,
tidak teratur bahkan terkadang dapat
menimbulkan pulsus alteren

8.

Pantau haluaran urine dan

karakteristiknya

9.

Istirahatkan pasien pada posisi

semifowler

4.

10. Kaji perubahan sensori (letargi,

cemas dan depresi)
11. Ciptakan lingkungan tenang

Respon ginjal untuk menurunkan curah

jantung dengan menahan cairan dan
natrium, haluaran urine biasanya menurun
selama tiga hari karena perpindahan cairan
ke jaringan
Menurunkan kebutuhan kerja jantung
dengan cara mengurangi kerja jantung dan
melapangkan rongga thorak untuk ekspansi
paru yang optimal
Menunjukkan ketidakadekuatan perfusi
serebral sekunder terhadap penurunan CO
Stress emosi menghasilkan vasokontriksi

17

12. Berikan support O2 dengan nasal

kanul sesuai instruksi
13. Hindarkan maneuver dinamik
(mengejan pada saat BAB)

14. Kolaborasi pemberian diet jantung

15. Kolaborasi pemberian terapi

digitalis
16. Kolaborasi pemberian diuretic

1.

2.
2.

Nyeri dada berhubungan

dengan penurunan suplai
darah ke miokardium,
perubahan metabolism
dan peningkatan prosuksi
asam laktat

Dalam waktu 3 x 24 jam tidak ada

keluhan dan mendapatkan respon
penurunan nyeri dada.
Kriteria hasil :
3.
1. Secara
subjektif
pasien
mengatakn penurunan rasa nyeri
2. TD 110-120/ 70-90 mmHg
3. Nadi 80-100 x/ menit
4. Wajah rileks
5. Tidak terjadi penurunan perfusi

18

Catat karakteristik nyeri, lokasi,

intensitas, durasi dan penjalaran
nyeri
Anjurkan pada pasien untuk
melaporkan nyeri dengan segera

dan meningkatkan tekanan darah serta kerja

jantung
Antisipasi terjadinya hipoksia pada
miokardium
Meningkatkan aliran balik vena dan
resistensi aliran sistemik secara simultan
dan mengakibatkan stroke volume yang
tinggi sehingga beban kerja jantung
meningkat.
Pengaturan diet yang baik dapat
menurunkan kerja dan ketegangan otot
jantung
Meningkatkan kekuatan kontraktilitas
miokardium dan memperlambat frekuensi
kerja jantung
Merangsang curah jantung yang normal dan
menurunkan gejala kongesti diuretic blok
reabsorbsi diuretic dan menurunkan
reabsorbsi natrium serta air.
Variasi penampilan dan perilaku pasien
karena nyeri
Nyeri berat dapat mengakibatkan syok
kardiogenik dengan dampak kematian

Lakukan managemen nyeri :

a. Atur posisi fisiologis pasien

b.

Istirahatkan pasien

Meningkatkan asupan O2 sehingga

menurunkan nyeri sekunder dari iskemia
jaringan

perifer

c.

d.

e.

Beri oksigen 2-3 lpm

Managemen lingkungan :
tenang dan batasi pengunjung

Ajarkan relaksasi nafas dalam

Menurunkan kebutuhan O2 jaringan perifer

sehingga asupan ke miokardium lebih
optimal
Meningkatkan kandungan O2 jaringan dan
menghindarkan iskemia
Menurunkan stimulus nyeri eksternal dan
pembatasan pengunjung memungkinkan
pasien mendapatkan O2 maksimal
Meningkatkan asupan O2 dan
menghindarkan iskemia

f.

3.

Pola nafas tidak efektif

berhubungan dengan
ekspansi paru tidak
optimal dan kelebihan
cairan pada paru-paru.

Ajarkan tehnik distraksi pada

saat nyeri

Menurunkan stimulus dengan peningkatan

produksi endofrin dan ankefalin yang dapat
memblok reseptor nyeri

4.

Kolaborasi pemberian terapi

antiangina

1.

Auskultasi bunyi nafas (crackles)

2.

Kaji edema

Menunjukkan tanda kongesti atau overload

cairan

Ukur intake dan output urine

Penurunan CO berakibat gangguan pada

ginjal, retensi natrium/ air

Dalam waktu 3 x 24 jam tidak terjadi

perbahan pola nafas
Kriteria hasil :
1. Secara
subjektif
pasien 3.
melaporkan sesak berkurang
2. RR 80-100 x/menit
3. Respon batuk berkurang
4.

19

Pertahankan asupan cairan 2000 cc/

24 jam dalam toleransi
kardiovaskuler

Bertujuan meningkatkan aliran darah dan

mengoptimalkan O2 ke miokardium
Indikasi edema paru sekunder akibat
dekompensasi jantung

Memenuhi kebutuhan cairan tubuh orang

dewasa, namun tetap dalam pembatasan
terkait dekompensasi jantung

5.

Kolaborasi :
a. Diet tanpa garam

b.

c.

Terapi diuretic

Pantau nilai laboratorium,

elektrolit

Natrium dapat meningkatkan retensi cairan

dan meningkatkan volume plasma yang
berdampak terhadap peningkatan beban
kerja jantung
Menurunkan volume plasma dan retensi
cairan di jaringan
Hipokalemia dapat membatasi keefektifan
terapi
Meningkatkan konsentrasi O2 dalam proses
pertukaran gas

1.

4.

Kerusakan pertukaran gas

berhubungan dengan
perembesan cairan ke
alveoli, kongesti paru
sekunder, perbahan
membrane kapiler alveoli
dan retensi cairan
interstitial

2.
Dalam waktu 3 x 24 jam tidak ada
keluhan sesak atau respon yang
menyatakan penurunan sesak
3.
Kriteria hasil :
1. Secara
subjektif
pasien
melaporkan sesak berkurang
4.
2. RR 80-100 x/menit
3. Tidak ada penggunaan otot bantu
nafas
5.

20

Beri support O2 4-6 lpm

Pantau saturasi, pH, BE, HCO3

Diketahuinya tingkat oksigenasi pada

jaringan sebagai dampak adekuat tidaknya
proses pertukaran gas
Mencehag asidosis yang memperberat
pernafasan

Koreksi keseimbangan asam basa

Kongesti berat memperburuk proses
pertukaran gas dengan dampak hipoksia
Cegah atelektasis dengan melatih
batuknefektif dan nafas dalam
Meningkatkan kontraktilitas otot jantung
dan mencegah timbulnya edema
Kolaborasi
a. Pemberian IVFD RL 500cc/24
jam
b. Digoxin 1-0-0
c. Furosemid 2-1-0

Mencehag terjadinya retensi cairan dengan

menghambat ADH
Hipotensi dapat terjadi karena disfungsi
ventrikuler, hipertensi merupakan fenomena
umum berhubungan dengan nyeri karena

1.

5.

Gangguan perfusi perifer

berhubungan dengan
penurunan curah jantung.

Dalam waktu 2x 24 jam perfusi

perifer meningkat
Criteria hasil :
1. Pasien tidak mengeluh pusing
2. TD 110-120/ 70-90 mmHg
3. Nadi 80-100 x/ menit
4. CRT < 3 detik
5. Haluaran urine > 600 cc/hari

Ukur dan bandingkan TD kedua

lengan dalam posisi baring, duduk
dan berdiri

pengeluaran katekolamin
Diketahuinya derajat hipoksemia dan
peningkatan tahanan perifer

3.

Kaji warna kulit, suhu, sianosis,

nadi perifer dan diaphoresis secara
periodic
Kaji kualitas peristaltic

Mengetahui pengaruh hipoksia terhadap

fungsi saluran cerna dan dampak penurunan
elektrolit
Dampak gagal jantung kanan, jika berat
akan ditemukan adanya kongesti pada hepar

4.

Kaji adanya kongesti hepar

Output < 600 cc/hari merupakan tanda syok

kardiogenik

5.

Pantau urine output

Adanya gangguan aliran darah dalam

jantung (kelainan katup, kerusakan septum
atau vibrasi otot papilar)

6.

Catat suara murmur

Menunjukkan komplikasi disritmia

2.

Makanan besar meningkatkan kerja

miokardium

6.

Penurunan tingkat
kesadaran berhubungan

7.

Pantau frekuensi dan irama jantung

8.

Beri makanan kecil/ mudah

dikunyah

1.

Kaji status mental secara periodic

2.

Observasi perubahan sensori dan

tingkat kesadaran pasien yang
menunjukkan penurunan perfusi
otak (gelisah, bingung, apatis)

Dalam waktu 2 x 24 jam kesadaran

tetap penuh dan CO adekuat sebagai
peningkatan perfusi jaringan otak
Kriteria hasil :

21

Diketahuinya derajat hipoksia pada otak

Bukti actual terhadap penurunan aliran
darah ke jaringan serebral

Aktivitas berlebih dapat meningkatkan

beban kerja jantung dan akan menurunkan
suplai darah ke otak
Pusing merupakan manifestasi penuruinan
suplai darah ke otak

dengan penurunan suplai

darah ke otak.

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

7.

Kelebihan volume cairan

berhubungan dengan
penurunan perfusi organ.

Pasien tidak mengeluh pusing

TD 110-120/ 70-90 mmHg
Nadi 80-100 x/ menit
Tidak ada sesak, sianosis,
diaphoresis
Akral hangat
BJ tunggal kuat
Sinus rythme
Produksi urine > 30 cc/jam
GCS 15

Dalam waktu 3 x 24 jan tidak terjadi

kelebihan volume cairan sistemik
Kriteria hasil :
1. Pasien tidak sesak
2. Jika ada oedema dapat berkurang
3. Pitting edema negative
4. Produksi urin > 600 cc/hari

3.

4.

Anjurkan pasien mengurangi

aktivitas

Menunjukkan komplikasi disritmia

Catat adanya keluhan pusing

Edema menandakan gagal kongestif/

kelebihan volume cairan

5.

Pantau frekuensi dan irama jantung

1.

Kaji adanya edema ekstermitas

2.

Kaji TD secara periodic

Peningkatan TD akibat peningkatan beban

kerja jantung sebagai dampak peningkatan
jumlah cairan
Cairan berlebih meningkatkan beban
ventrikel kanan yang dapat dipantau pada
pemeriksaan vena jugularis
Penurunan CO dapat diakibatkan karena
gangguan perfusi ginjal, retensi natrium/air
dan penurunan haluaran urine

3.

Kaji distensi vena jugularis

4.

Ukur intake dan output cairan

5.

Kolaborasi :
a. Pemberian diet tanpa garam

b.

Beri diuretic

Natrium dapat meningkatkan retensi cairan

dan meningkatkan volume plasma yang
berdampak pada peningkatan beban kerja
jantung
Menurunkan volume plasma dan retensi
cairan
Hipokalemia dapat membatasi keefektifan
terapi
Perubahan yang signifikan menunjukkan
penurunan oksigen di miokard
Menurunkan kerja miokard

c.

22

Pantau nilai elektrolit

Dapat meningkatkan beban kerja jantung

1.

8.

Intoleransi aktivitas
berhubungan dengan
ketidakseimbangan antara
suplai oksigen ke jaringan
dengan kebutuhan
sekunder penurunan curah
jantung.

Dalam 4 x 24 jam aktivitas pasien

sehari-hari terpenuhi.
Kriteria hasil :
1. Pasien beraktivitas tanpa ada
tanda-tanda terjadinya hipoksia
atau menunjukkan adaptasi
yang adekuat

2.
3.

4.

5.
6.
7.

1.

Catat frekuensi dan irama jantung

atau perubahan TD sebelum dan
sesudah aktivitas
Tingkatkan istirahat, beri aktivitas
ringan
Anjurkan pasien untuk menghindari
peningkatan tekanan abdomen
(mengejan)
Jelaskan pola peningkatan aktivitas,
seperti : bangun dari kursi, bila kuat
lakukan ambulasi lalu istirahat
Evaluasi TTV saat ada kemajuan
aktivitas
Beri waktu istirahat diantara
aktivitas
Observasi frekuensi nafas, dysonea,
sianosis serta diaphoresis
Jelaskan manfaat nutrisi untuk
kesehatan

Adaptasi jantung terhadap peningkatan

beban aktivitas
Antisipasi fungsi jantung menurun
Tidak memaksakan jantung bekerja terus
menerus
Antisipasi dampak penurunnan fungsi
jantung
Pemahaman yang baik akan membuat
pasien kooperatif dalam mengikuti anjuran
Menghindari makanan yang dapat
mengakibatkan komplikasi penyakitnya
Peningkatan selera makan dan mencegah
mual
Memberikan perasaan positif pada pasien
seaan-akan makan ditengah keluarga
Dukungan dan sugesti positif

9.

Perubahan nutrisi : kurang

dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan
penurunan intake, mual
muntah dan anoreksia.

Dalam waktu 3 x 24 jam status

nutrisi adekuat
Kriteria hasil :
1. Secara
subjektif
pasien
termotivasi
untuk
meningkatkan asupan nutrisi
2. Porsi makan meningkat

2.

Anjurkan pasien mengkonsumsi

makanan yang disediakan RS

3.

Sajikan makanan dalam keadaan

hangat, kecil dan diet TKTPRG

4.

Libatkan keluarga dalam

pemenuhan nutrisi pasien

5.

Beri motivasi dan dukungan

psikologis
Kolaborasi :
a. Dengan nutrient tentang
pemenuhan gizi pasien
b. Pemberian multivitamin

6.

23

Pemenuhan kebutuhan vitamin dan

memperbaiki daya tahan tubuh

Teridentfikasinya kebiasaan tidur pasien

Meningkatkan asupan O2 dan rasa nyaman
Meningkatkan kebutuhan O2 miokardium
dan menghindarkan iskemia
Menurunkan stimulus nyeri eksternal

1.

10. Insomnia berhubungan

dengan batuk dan sesak
nafas

11. Cemas berhubungan

dengan rasa takut akan
kematian, penurunan
status kesehatan, situasi
krisis dan ancaman.

Dalam waktu 3 x 24 jam kualitas

tidur pasien optimal.
Kriteria hasil :
1. Klien
tidak
mengeluh
mengantuk pada saat bangun
tidur
2. Klien menyatakan rasa segar
saat bangun tidur
3. Kuantitas tidur pasien 6-7 jam/
24 jam

Dalam waktu 1 x 24 jam kecemasan

pasien berkurang
Kriteria hasil
1. Pasien
menyatakan
kecemasannya berkurang
2. Pasien mampu mengidentifikasi
penyebab cemas
3. Pasien kooperatif terhadap
tindakan
4. Wajah terlihat rileks

2.

Catat pola istirahat dan tidur pasien

pada siang dan malam hari
Atur posisi fisiologis

3.

Beri O2 support sesuai indikasi

4.

Ciptakan lingkungan yang nyaman

5.

Lakukan managemen sentuhan

Membantu menurunkan stimulus eksternal

dan sugesti psikologis non verbal
membantu pemenuhan tidur pasien
Cemas berkepanjangan memberikan
dampak serangan jantung
Reaksi verbal/non verbal dapat
menunjukkan rasa agitasi, marah dan
gelisah

6.

Kolaborasi pemberian sedative

Membangkitkan rasa marah dan

menghilangkan BHSP
Beri informasi tentang kondisi pasien,
hargai beri pujian yang wajar.

1.

Bantu pasien mengekspresikan

perasaan cemasnya

Menghilangkan ketegangan terhadap rasa

khawatir

2.

Kaji tanda verbal dan non verbal

kecemasan serta damping pasien

Keterlibatan orang terdekat memotivasi

pasien untuk tetap yakin dan bersemangat
mengikuti proses pengobatannya.

3.

Hindari konfrontasi

4.

Tingkatkan control sensasi pasien

5.

Beri kesempatan pasien untuk

mengungkapkan kecemasannya

6.

Berikan privasi untuk pasien dan

orang terdekatnya

24

25

E. EVALUASI
Hasil yang diharapkan pada proses perawatan pasien dengan CHF
1. Tidak terjadi kegawatan sebagai akibat penurunan curah jantung
2. Pasien terbebas dari nyeri
3. Terpenuhinya aktivitas sehari-hari
4. Menunjukkan peningkatan curah jantung
a. TTV dalam batas normal
b. Terhindar dari resiko penurunan perfusi perifer
c. Tidak terjadi kelebihan volume cairan
d. Tidak sesak
e. Edema ekstermitas tidak terjadi
5. Menunjukkan penurunan kecemasan
6. Memahami penyakitnya dan tujuan perawatan
a. Mematuhi semua aturan medis
b. Mengetahui kapan harus meminta bantuan jika episode nyeri atau kegawatan muncul
c. Memahami cara mencegah komplikasi dan menunjukkan tanda-tanda bebas
komplikasi
d. Mampu menjelaskan terjadinya gagal jantung
e. Mematuhi dan melaksanakan perawatan diri

DAFTAR PUSTAKA
Brunner & Suddarth (2001), Keperawatan Medikal Bedah, Volume 3, Edisi 8, Unit 16. Editor :
Smeltzer & Bare, Alih Bahasa : Agung Waluyo et al, Editor bahasa Indonesia : Monica
Ester. EGC, Jakarta.
Doenges, E. Maryllin (2010). Nursing Care Plans, Guidelines for Individualizing Client Care
Accros the Life Span. FA Davis Company, Philadelphia.
Figueroa M & Peters J. 2006. Congestive Heart Failure: Diagnosis,
Pathophysiology, Therapy, and Implications for Respiratory

26

Care.

Available

at

Journals

of

Respiratory

Care.

http://www.rtjournalonline.com/chf.pdf diakses tanggal 5 mei 2014

Muttaqin, Arif. 2012. Buku Ajar Asuhan keperawatan klien dengan gangguan system
kardiovaskuler dan hematologi, Salemba Medika, Jakarta
Price & Wilson, (2005), Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Volume 2, Edisi
6. Alih Bahasa : Brahm U. Pedit et al; editor : Huriawati Hartanto et al. EGC, Jakarta.
Silbernagi, S. & Florian, Lang (2006). Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. Alih Bahasa :
Iwan S & Iqbal M, Editor Bahasa Indonesia : Titiek Resmisari, EGC, Jakarta.
Wilkinson, Judith M. & Ahern Nancy R. (2011). Buku Saku Diagnosis Keperawatan :
diagnose NANDA, Intervensi NIC, Kriteria Hasil NOC. Edisi 9. Alih Bahasa : Esty
Wahyuningsih, Editor Bahasa Indonesia : Dwi Widiarti. EGC, Jakarta

27