MUERTE, NECROSIS, GANGRENA

Enrique Paredes Herbach; M.V., Dr. med.vet.

En un organismo animal se conocen cuatro tipos de muerte:
1.- Muerte fisiolgica o necrobiosis
2.- Muerte local o necrosis
3.- Apoptosis
4.- Muerte general
1.- Muerte fisiolgica: Constantemente en el organismo ocurre muerte celular en una
pequea proporcin, estas clulas muertas son reemplazadas rpidamente por
regeneracin. Este proceso ocurre normalmente en grado uniforme en todos los
animales, siendo un fenmeno fisiolgico, conocido como necrobiosis.
2.- Muerte local o necrosis: Es la muerte local de clulas o tejidos dentro de un animal
vivo, causado por cualquier tipo de injuria. Como resultado de la necrosis se producen
sustancias residuales contra las cuales el tejido sano reacciona.
NECROSIS = muerte local + productos residuales + reaccin tisular
3.- Apoptosis: Este trmino indica muerte programada de clulas, ya sea de una clula o
un grupo de ellas. Se presenta tanto en estados fisiolgicos como patolgicos. Puede ser
inducida por estimulacin hormonal (andrgenos), factores inmunitarios, oncognicos,
senectud, hipoxia celular, hepatotoxinas, radiacin ionizante y ultravioleta. La apoptosis
ha sido descrita en tejidos en constante renovacin (epitelios por ej.), durante la
embriognesis, en atrofias y en neoplasias en regresin. La morfologa de una clula en
apoptosis es la de un citoplasma condensado, con prdida de las uniones y relaciones
con clulas adyacentes (disminucin de volumen celular y se separa de las clulas
vecinas), adems, se encuentra picnosis nuclear, por otra parte, no hay reaccin del
tejido vecino. En cambio, una clula necrosada presenta un aumento de volumen del
citoplasma y presenta reaccin.
4.- Muerte general: Es el cese de las funciones vitales en todos los rganos y tejidos
del cuerpo. Inmediatamente posterior a la muerte general, aparecen ciertas alteraciones
en los tejidos conocidas como cambios postmortem.

NECROSIS
Etiologa:
1.- Txicos: Muchos txicos producen necrosis, ya sea localmente por contacto directo
o en un lugar
distante si el veneno se distribuye a travs de la sangre.
1.a. Txicos qumicos (fenol, insecticidas, etc.)
1.b. Txicos vegetales (Senecio sp: planta que produce necrosis heptica en bovinos).
1.c. Toxinas bacterianas (Clostridium chauvoei: "Mancha": miositis necrotizante).
1.d. Txicos animales (mordedura de araas, mordeduras de serpientes, cantaridina,
etc.).
2.- Falta de aporte sanguneo: Compresin vascular mantenida (ligaduras por ej.)
Trombosis vascular (especialmente por bacterias y parsitos).
Ergotismo: produce vasoconstriccin permanente de arteriolas es una enfermedad
causada por la ingesta de alimentos contaminados por micotoxinas (toxinas producidas por
hongos parsitos), o por abuso de medicamentos que contengan esta misma sustancia.

Perifricas (necrosis seca de extremidades, cola y Orejas).

3.- Lesiones mecnicas: traumatismos contusos.

4.- Cambios trmicos: tanto el fro como el calor intenso pueden coagular el
protoplasma celular, al igual que corrientes elctricas de alto voltaje.
Macroscpicamente: Las reas de necrosis generalmente son de color blanco-grisceo
o amarillento, con aspecto de "cocido". La mayora de las veces los bordes estn
claramente delimitados siendo rodeados generalmente por una zona roja de reaccin
inflamatoria.
Microscpicamente: Los lmites celulares son poco claros o estn ausentes. El
citoplasma de las clulas necrticas se tie ms intensamente con la eosina que en una
clula normal (eosinofilia = color rosado).
El ncleo sufre las siguientes alteraciones:
a.- Picnosis: encogimiento y condensacin de la materia nuclear hasta convertirse en
una pequea masa homognea que se tie intensamente con hematoxilina (basoflico =
color azul).
b.- Cariosquisis: es la aparicin de hendiduras o rajaduras en el ncleo, pero sus
fragmentos permanecen en posicin normal dentro de la clula.
c.- Cariorrexis: es la fragmentacin del ncleo con esparcimiento de los fragmentos
nucleares en el citoplasma celular.
d.- Cariolisis: es la lisis o licuefaccin del ncleo.
Tipos de necrosis con relacin a su distribucin:
1.- Necrosis celular: citlisis.
2.- Necrosis total: afecta a partes de tejidos en los cuales el parnquima orgnico y
estroma estn muertos. Se clasifican de acuerdo a la apariencia general del tejido y no
sobre la base del agente etiolgico.
2.a. Necrosis de Coagulacin: Es aquella necrosis en la cual se mantiene la estructura
general del tejido, pero el detalle celular se ha perdido totalmente. Es el tipo ms
comn de necrosis. En el interior del citoplasma se observa coagulacin de las
protenas, hay una marcada eosinofilia citoplasmtica. Los ncleos generalmente se
encuentran picnticos, pero an son visibles. La necrosis de coagulacin se presenta en
los INFARTOS. Se observa en la musculatura esqueltica y cardaca de animales con la
"Enfermedad del Msculo Blanco" debido a deficiencia de Vit. E y selenio. Se
observa adems en la Necrobacilosis causada por Fusobacterium necrophorum.
2.b. Necrosis de Caseificacin: Es esta necrosis existe prdida total de la estructura
general del tejido blanquecino o amarillento y aspecto generalmente seco como queso,
ligeramente grasoso, sin fuerza cohesiva y que se puede separar fcilmente en
fragmentos granulares con un instrumento romo.
Microscpicamente no existen detalles arquitectnicos ni celulares, la masa caseosa est
rodeada por macrfagos, clulas gigantes, linfocitos y clulas plasmticas, rodeado por
una cpsula de tejido fibroso. Es frecuente encontrar depsitos de sales de calcio (se
tien de color violceo). Generalmente est asociada a Tuberculosis, as como a
Linfoadenitis Caseosa en ovinos y caprinos
(Corynebacterium pseudotuberculosis).
2.c. Necrosis de licuefaccin: Est caracterizada por desintegracin del material
necrtico que se transforma en una masa lquida en la que se ha perdido totalmente el
detalle estructural y celular. Generalmente se presenta en el sistema nervioso central y
pncreas (debido a la gran cantidad de lpidos y agua presentes en estos tejidos), as
como tambin en abscesos y flemones.
Macroscpicamente: Los tejidos necrosados estn licuados formndose una cavidad.

Microscpicamente: No se reconoce la estructura del rgano, slo puede observarse un

precipitado proteico de color rosado o salmn (eosinoflico). La masa necrtica est
rodeada por una banda inflamatoria aguda o crnica, segn el tiempo que la necrosis ha
estado presente.
Etiologa: La mayor parte de la liquefaccin de los tejidos, excepto en el S.N.C., se
efecta por la accin enzimtica de los neutrfilos, debido a lo cual este tipo de necrosis
se encuentra asociada con la presencia de bacterias, especialmente bacterias pigenas.
La necrosis de licuefaccin en el S.N.C. se produce como consecuencia de los infartos
cerebrales. El tejido nervioso tiene poco sostn estructural y un alto contenido lipdico y
de agua, por lo cual las enzimas autolticas digieren fcilmente el tejido muerto y los
convierten en una masa lquida o semilquida.
2.d. Necrosis grasa: Es la muerte del tejido adiposo dentro del individuo vivo.
Alrededor de la zona de necrosis existe reaccin inflamatoria. Hay varios subtipos:
Necrosis grasa pancretica: Es aquella que afecta a la grasa de la proximidad del
pncreas.
Macroscpicamente: la grasa necrtica aparece como masas opacas, blancas o blanco
amarillentas semejantes a yeso. Pueden existir depsitos de calcio.
Etiologa: generalmente es causada por lesiones en el pncreas o sus conductos, lo que
permite que escurra la secrecin pancretica hacia el tejido adiposo circundante (la
tripsina destruye las clulas y permite que la lipasa, la cual slo acta sobre clulas
muertas, digiera el tejido adiposo).
Necrosis grasa traumtica: un traumatismo puede romper las clulas adiposas,
liberndose los lpidos, los cuales actan como sustancias extraas y provocan una
reaccin inflamatoria de cuerpo extrao. Esta necrosis se produce por traumatismos y
mordeduras.
Necrosis grasa nutricional: es aquella necrosis grasa asociada con utilizacin
incompleta de la grasa en casos de caquexia o inanicin. Esta necrosis puede acontecer
en cualquier parte del individuo, pero se observa ms comnmente en la grasa
abdominal (mesenterios, omentos y grasa perirrenal).
Evolucin de la necrosis
Los focos necrticos evolucionan de forma diversa, segn el estado del individuo, del
agente causal y del tejido en que se produce la necrosis.
La forma lgica de evolucin de un foco necrtico es la de su demarcacin mediante
una fibrosis, reabsorcin del tejido necrtico mediante fagocitosis por macrfagos y
reemplazo posterior por tejido conectivo fibroso (cicatriz). Tambin puede ocurrir la
calcificacin del tejido necrtico. Si el tejido necrosado es invadido por bacterias
pigenas se presentan abscesos. Cuando las bacterias de la putrefaccin (bacterias
saprfitas) penetran en el tejido necrtico se presenta la gangrena.
En general la zona de necrosis puede evolucionar de una de las siguientes formas:
Reabsorcin.
Cicatrizacin.
Calcificacin.
Demarcacin y formacin de un secuestro.
Ulceracin.
Complicacin por infeccin secundaria.
Constitucin de una gangrena.

GANGRENA
Es la invasin del tejido necrtico por bacterias saprfitas y su posterior
putrefaccin.
La gangrena puede afectar a cualquier tejido del cuerpo, pero se observa ms
comnmente en pulmones, intestinos, glndula mamaria y extremidades.
La gangrena pulmonar sobreviene por la administracin inadecuada de medicamentos
por va oral (botella o sonda), el medicamento en vez de pasar a travs del esfago,
ingresa por la trquea hacia los pulmones. Se origina una lesin inflamatoria pulmonar,
con rpida invasin del tejido afectado por grmenes saprfitos y posterior gangrena, la
cual es mortal.
La gangrena hemorrgica en el intestino grueso del caballo generalmente se encuentra
asociada a trombos de la arteria mesentrica anterior y mbolos liberados a partir de
dicho trombo. Otro origen es como consecuencia de una mala posicin de las vsceras:
torsin, vlvulo o invaginacin, en todas ellas hay graves compresiones venosas,
llevando a trastornos circulatorios que originan la necrosis hemorrgica
de la pared intestinal, este tejido necrosado es invadido por bacterias saprfitas que se
encuentran en el contenido intestinal, desarrollndose la gangrena, con peritonitis y
muerte.
La gangrena a nivel de extremidades, orejas, cola, barba y cresta del gallo, se debe
generalmente a bajas temperaturas que provocan necrosis de coagulacin del tejido el
cual posteriormente es invadido por bacterias saprfitas. Tambin ocurre gangrena en el
ergotismo originado por el cornezuelo (hongo) del centeno el cual produce una
vasoconstriccin perifrica mantenida. Otra causa frecuente es la trombosis vascular
perifrica por bacterias del gnero Salmonella en terneros (trombosis bacteriana).
En la glndula mamaria, la gangrena aparece a continuacin de la necrosis originada por
mastitis estafilococcica (Staphylococcus aureus), cuadro de relativa frecuencia en
vacas lecheras.
Clasificacin de la gangrena: La gangrena puede ser seca o hmeda, dependiendo de
la humedad y
temperatura del tejido afectado.
a) Gangrena seca: Tambin llamada momificacin. Se observa generalmente en
extremidades. Al haber necrosis ya no llega agua a los tejidos debido a que la
circulacin en esa regin ha desaparecido, por otra parte se produce deshidratacin por
evaporacin y el tejido necrtico se vuelve seco.
Debido a que las bacterias requieren de humedad para crecer en forma ptima, la
invasin y proliferacin bacteriana en el rea es lenta. Cuando el tejido muere ya no se
mantiene la circulacin por lo cual se torna fro. El rea de gangrena es seca, arrugada y
parece estar momificada, el color de la extremidad es caf rojizo, verde, gris o negro.
Existe un olor ptrido, desagradable debido a la presencia de sulfuro de hidrgeno y
otros gases voltiles producidos en el rea de descomposicin.
La gangrena seca avanza a lo largo de la extremidad en la direccin del cuerpo, hasta el
punto donde la circulacin es adecuada para mantener la vida de los tejidos. En este
punto se desarrolla una lnea inflamatoria que separa el tejido vivo del tejido muerto.
Las defensas corporales tratan de impedir la invasin bacteriana del tejido sano y
tambin de evitar que las toxinas liberadas en el tejido muerto sean absorvidas y

diseminadas por todo el organismo. Los leucocitos y enzimas lticas causan la

licuefaccin del tejido muerto a lo largo de la lnea de demarcacin, si esto se realiza
exitosamente, ocurre la amputacin espontnea de la extremidad gangrenada.
Gangrena hmeda: Generalmente afecta a los rganos internos donde existe adecuada
humedad y el tejido necrtico mantiene cierta temperatura por la vecindad con otros
rganos vivos. Aqu el crecimiento y propagacin de las bacterias saprfitas es muy
rpida, especialmente cuando la gangrena afecta al intestino. Cuando la pared intestinal
sufre necrosis, pierde su impermeabilidad, pudiendo incluso romperse y el contenido
fecal se vaca en la cavidad abdominal, facilitando la propagacin microbiana. La
muerte ocurre rpidamente por septicemia, toxemia y schock. El olor es sumamente
desagradable debido a la gran cantidad de H2S y otros productos derivados de la
putrefaccin. Puede observarse numerosas burbujas de gas en los tejidos producto de la
fermentacin microbiana. Aqu no existe una lnea demarcatoria entre el tejido vivo y
tejido muerto, debido a un agotamiento de las defensas corporales.
Otro tipo especfico de gangrena hmeda en los animales lo constituye el carbunco
sintomtico (Mancha o Pierna Negra) cuyo agente etiolgico es el Cl. chauvei,
bacteria que produce una poderosa
exotoxina que destruye los tejidos circundantes.
Libro: PATOLOGA GENERAL Y SISTEMATICA de la universidad Austral de chile
Intituto de patologa animal
Autores: Vctor Cubillos G., M.V., Ph.D.
Enrique Paredes H., M.V., Dr. med.vet.
Pais : chile
Ao 2006
Paginas 193