Ciclo menstrual, amenorreas y fisiología reproductiva femenina

RESIDENTADO MEDICO
GINECOLOGA
1. FISIOLOGIA DEL CICLO MENSTRUAL
El ciclo genital femenino tiene una duracin media de 28 das, aunque se considera normal
entre 21 y 35 das. Se divide en 3 fases: hemorragia o menstrual (da 1 a 4 del ciclo),
proliferativa o folicular (del 4 da hasta la ovulacin, que ocurre el da 14) y secretora o ltea
(del da 14 al 28)
Hipotlamo
El hipotlamo segrega GnRH de forma pulstil; los pulsos lentos estimulan la secrecin de FSH,
los rpidos estimulan la secrecin de LH. La liberacin continua desensibiliza los receptores e
inhibe tanto la FSH como la LH. La secrecin de GnRH est regulada por dos mecanismos
fundamentales: el de retrocontrol ejercido por las hormonas segregadas en la hipfisis y
ovarios y el automatismo del hipotlamo, que est bajo la influencia del SNC; el factor
inhibidor de la sntesis de GnRH es la dopamina (tambin inhibe la prolactina)
Hipfisis
La FSH se libera en dos fases: una primera meseta, que tiene como funcin el crecimiento de
la cohorte folicular y la seleccin del folculo dominante; y un segundo pico justo antes de la
ovulacin que estimula el crecimiento de la capa granulosa del folculo seleccionado, induce la
actividad aromatasa en la granulosa (transforma andrgenos en estradiol), y aumenta los
receptores de FSH en la granulosa. La FSH es inhibida por la inhibida folicular y por los propios
estrgenos.
FSH
1
Crecimiento
cohorte
folicular
Seleccin de
un folculo
Crecimiento
folicular
Aromatas
a
Receptores
FSH
La LH se libera en un solo pico, el pico ovulatorio, que se debe al efecto gatillo de los
estrgenos.
Sus acciones son:
Estimula el crecimiento de la teca, que produce andrgenos.

Favorece la luteinizacin del folculo tras la ovulacin.
RESIDENTADO MEDICO 2015 - FMP

1
RESIDENTADO MEDICO
Ovario
Fase folicular:
La FSH estimula en el ovario el crecimiento de la cohorte de folculos primordiales
seleccionados. La bajada de FSH selecciona el folculo dominante y la atresia simultneas del
resto por exceso local de andrgenos. En el folculo seleccionado distinguimos dos capas
importantes:
Teca: su desarrollo depende de LH. Produce andrgenos que son aportados a la

granulosa. El andrgeno fundamental en la mujer es la testosterona (M01-02;170)
Granulosa: su desarrollo depende de FSH y ambiente estrognico. Contiene aromatasa,
que emplea los andrgenos de la teca para producir estradiol. Si los andrgenos son
excesivos se atresia. Produce inhibina (factor inhibidor de FSH).
ANDRGENOS
Sintetizados en la teca
Estimulador por LH
Pasan a la granulosa y se transforman en
estrgenos
A dosis alta inhiben aromatasa y producen
atresia folicular
Origen suprarrenal: dehidroepiandrosterona;
origen
mixto,
suprarrenal
y
gonadal:
androstendiona
ESTRGENOS
Liberacin bimodal: crecen hasta el pico
preovulaorio y otro pico menor en la fase ltea
(M96-97F186)
Trficos para todo el aparato genital.
Niveles altos disparan el pico de LH, niveles
bajos, inhiben FSH y LH a nivel hipofisario
El ms importante es el ESTRADIOL
PROGESTGENOS
Pico en la fase secretora
Maduran el endometrio
Adecua el aparato genital a la gestacin:
prepara las mamas para la lactancia, favorece
Ovulacin:
Ocurre
como
la relajacin del miometrio, elevan el
consecuencia directa del pico
metabolismo y la temperatura basal (M98- Aparece el da 14 del ciclo. El
de
LH.
99E169), transforma el moco cervical para estradiol dispara el pico de
pico de
LH, que
favorecer el paso de los espermatozoides.
provoca 10-12 hs despus la
ovulacin,
la
salida
del
2
RESIDENTADO MEDICO
ovocito primario en profase de la 1 meiosis, que va a completar la 1 divisin meitica. (M9899F224).
Fase ltea: Tras la ovulacin, el folculo se colapsa y se convierte en cuerpo lteo. Es una fase
de duracin fija: 13-15 das. El cuerpo lteo produce progesterona estimulado por LH y HCG.
Luteolisis y menstruacin: Los estrgenos inducen la luteolisis, para ello aumentan la
concentracin de PG F, que inhibe la sntesis de progesterona y la capacidad de unin de FSH
a su receptor.
Endometrio
Fase proliferativa: se produce un crecimiento glandular en el endometrio uterino, provocado
por el estmulo estrognico.
Fase secretora: se produce la maduracin de las glndulas y el estroma endometrial, debido a
la produccin de progesterona y tambin de estrgenos
Fase proliferativa: se produce un crecimiento glandular en el endometrio uterino, provocado
por el estmulo estrognico.
2.- AMENORREAS
Causas centrales:
Amenorreas significa ausencia de menstruacin y su causa global ms frecuente es el

Sm de Maestre San Juan-Kallman
embarazo.
Anorexia nerviosa (normalmente es secundaria)
Amenorrea primaria+Estrs y ejercicio fsico de competicin
(normalmente son secundarias)
Ausencia de menstruacin a los 16 aos con falta de crecimiento y desarrollo de caracteres
sexuales secundariosAlteraciones
o a los 18 hipofisarias:
si el desarrollo es normal. Para que exista una funcin
menstrual normal se precisa un correcto funcionamiento del eje hormonal responsable del
Tumores:
prolactinomas
(inhibe liberacin
GnRH),
ciclo menstrual, un aparato
genital
anatmicamente
correcto as
como un buen estado de
adenomas
eosinfilos
salud. En funcin de esto se puede establecer una clasificacin etiolgica de las amenorreas
Seccin del tallo hipofisario (traumtico,
primarias.
quirrgico)
Hipogonadismo hipogonadotropo
Alteraciones gonadales:
Agenesia gonadal
Disgenesia gonadal y sus variedades: sm de
Turner, disgenesia gonadal pura.
Hipoplasia ovrica
Resistencia ovrica a gonadotropinas (sm ovario
resistentes)
Defectos enzimticos de la esteroidognesis
ovrica
Criptoamenorreas o defecto en los rganos

diana
Defecto connatal: agenesias mullerianas: sm de

Rokitansky. Agenesias parciales, tabiques
RESIDENTADO MEDICO
2015 - defectos
FMP
vaginales,
oclusivos vulvares (himen
imperforado). 3
Defectos adquiridos: sm de Netter (sinequia de
paredes uterinas postuberculosa)
Sms de insensibilidad perifrica a los andrgenos:
RESIDENTADO MEDICO
La causa ms frecuente es la disgenesia gonadal (sobre todo sm Turner), seguida de las

alteraciones mullerianas e himeneales y en 3 lugar el sm de Morris.
En la embriognesis, la ausencia del cromosoma Y (gen FIM) permite el desarrollo mulleriano y
por tanto la formacin de genitales internos femeninos. La ausencia de andrgenos permite el
desarrollo de los genitales externos femeninos. El sexo femenino por lo tanto se determina por
la ausencia de un factor inhibidor mulleriano y por la ausencia de hormonas masculinas.
SM DE KALLMAN: Est causado por un defecto en la formacin de la lnea media que cursa con
atrofia del bulbo olfatorio y ausencia de los ncleos hipotalmicos productores de GnRH (M9900F177), lo que se traduce en anosmia e infantilismo sexual. Los pacientes consultan por
amenorrea primaria, ausencia de caracteres sexuales secundarios y de desarrollo puberal. El
cariotipo es femenino.
DISGENESIA GONADAL: Consiste en la formacin defectuosa de los ovarios, sustituidos por dos
cintillas fibrosas y sin folculos. Los genitales externos son femeninos pero infantiles. Son
hipogonadismos hipergonadotropos, ya que la no respuesta ovrica a las gonadotropinas hace
que aumente su sntesis hipofisaria.
Sm Turner: El cariotipo ms frecuente es 45 XO, pero tambin pueden ser 46XX o mosaicos.
Cursa con fenotipo femenino, ausencia de desarrollo sexual secundario, amenorrea 1
hipoestrognica y anomalas corporales como talla baja, pterigium colli, trax en escudo,
coartacin artica y anomalas nefrourologicas. La gnada es una cintilla atrfica sin actividad
folicular germinal ni hormonal.
Sd de Swyer o disgenesia gonadal XY: Es una disgenesia gonadal pura, sin malformaciones ni
enanismo. El cariotipo es 46XY, pero el cromosoma Y no se expresa y por tanto hay desarrollo
de los conductos de Mller, fenotipo femenino, amenorrea 1 y ausencia de desarrollo sexual
2 Existe una tendencia de la gnada disgenetica a la transformacin neoplsica, sobre todo
en gonadoblastoma.
Disgenesia gonadal mixta: El cariotipo ms comn es 45XO y 46XY (M98-99F178). Tienen
fenotipo femenino con una gnada rudimentaria a un lado y un testculo en otro. Puede haber
masculinizacin parcial de los genitales y suelen tener caractersticas somticas similares al
Turner.

4
RESIDENTADO MEDICO
SM OVARIO RESISTENTE: Coexistencia de una amenorrea primaria hipergonadotropa con un
aparato folicular ovrico normal, pero solo a expensas de folculos primordiales en sus
primeras etapas de desarrollo con ausencia de folculos secundarios. El trastorno podra
resistir en un defecto en el receptor de membrana de las gonadotropinas o un bloqueo del
mismo por parte de autoanticuerpos.
DEFECTOS ENZIMTICOS DE LA ESTEROIDOGNESIS:
Ovrica: Dficit de 17-hidroxilasa, dficit de 17-20 desmolasa.
Suprarrenal:
Hiperplasia
suprarrenal
congnita,
sndrome
adrenogenital
o
pseudohermafroditismo femenino. El cariotipo es normal femenino: 46XX. Hay una elevacin
de andrgenos suprarrenales que producen virilizacin de los genitales externos pero adems,
segn el dficit enzimtico puede hacer alteracin de la sntesis del cortisol y de los
mineralocorticoides, con la clnica que eso conlleva (M99-00F178).
SM de ROKITANSKY-KUSTER-HAUSER: Consiste en una alteracin en la tunelizacin de los
conductos de Mller, quedando unos cordones rudimentarios. El cariotipo es femenino normal
y el cariotipo tambin (46XX), al igual que los ovarios, pero el tero es un rudimento no
cavitado y faltan los 2/3 superiores de la vagina. Pude asociar malformaciones urinarias pero
la funcin ovrica y el desarrollo sexual son normales.
SM DE MORRIS: pseudohermafroditismo masculino, con cariotipo XY normal, gnada
diferenciada a testculo normal con normal produccin de testosterona, pero como
consecuencia del dficit de 5 -reductasa perifrica, los andrgenos no pueden actuar en su
rgano diana, por lo que el fenotipo es femenino normal, con desarrollo mamario y ausencia
de vello, adems de amenorrea primaria. Los testculos habitualmente se encuentran en
hernias inguinales o intraabdominales y presentan mayor riesgo de degeneracin neoplsica,
Causas centrales
e hipotalmicas
sobre todo en disgerminoma
por lo que
se deben extirparse.
HIMEN IMPERFORDAO:
amenorrea primaria
con dolores
clicos menstruales en la edad de la
Anovulacin
crnica funcional
hipotalmica
menarquia, quedando
la
sangre
retenida
en
vagina,
tero e incluso trompas (masa en
Anorexia nerviosa
hipogastrio). Cura con
la
incisin
del
himen
y
evacuacin
del
contenido vaginal.
Exceso de ejercicio y estrs
Amenorreas postpldora
Amenorrea secundaria
Lesiones traumticas o infecciones hipotalmicas.
Se define como la falta de menstruacin por un periodo de 3 meses, en una mujer que ya
hipofisiarias
haba tenido reglas.Causas
La causa
ms frecuente es el sndrome de ovarios poliqusticos.
Adenomas hipofisiarios, prolactinomas

Hiperprolactinemia funcional
Sindroma de Sheehan
Lesiones vasculares, hipofisitis linfocitaria
Causas ovricas
Fallo ovrico prematuro

Tumores ovricos
Sm ovarios poliqusticos
Causas perifricas
Sm de Asherman (sinequias uterinas tras legrados)
Conglutinaciones de cuello
Sinequia
RESIDENTADO MEDICO
2015 vaginal
- FMP postquirrgica o traumtica
5
Causas generales
Enfermedades consuntivas, autoinmunes, Cushing,

hipotiroidismo.
RESIDENTADO MEDICO
ANOREXIA NERVIOSA: El 25% de las anorxicas desarrollan amenorrea antes de que haya
ocurrido prdida importante de peso. Su secrecin de gonadotropinas est suprimida
posiblemente por un exceso de tono opiceo.
ESTRS Y EJERCICIO FISICO: Se incluyen en un mismo grupo por ser la inhibicin hipotalmica
la va final comn del trastorno. Se produce una falta de produccin del factor hipotalmico de
GnRH y en el ejercicio fsico intenso, al existir una proporcin de grasa disminuida hay
aumento de andrgenos y prolactina.
FALLO OVARICO PRECOZ: Agotamiento folicular antes de los 45 aos que provoca un descenso
de estrgenos y por tanto una elevacin de las gonadotropinas
Diagnstico de la amenorrea
Primero se descarta embarazo y enfermedades no ginecolgicas.
Positiva:
embarazo
coriocarc.
Prueba de
embarazo
Negati
va
TRH y PRL
Alterado:
Hipertiroidism
o hiper PRL
Normales
Progesterona 5mg/da 5
das
6
RESIDENTADO MEDICO
Despus se pasa al diagnstico de problemas ginecolgicos: la administracin de progesterona
durante 5 das producir regla si la primera fase del ciclo est intacta pero no se llega a ovular,
as, si tras la administracin de progesterona observamos que hay regla el fallo estaba en la
ovulacin.
REGLA:
Anovulaci
n
Progesterona 5mg/da 5
das
NO
REGLA
Administracin de estrgenos +
progesterona (reproduce el ciclo
Si no regla con
correccin
hormonal: fallo
anatmico
(Asherman o
estenosis en
Si estn elevadas
es una alteracin
ovrica
Si regla es un fallo de
produccin de las hormonas
a qu nivel?
Medicin de FSH y
LH
Si estn disminuidas el fallo
estar en el hipotlamo o
en la hipfisis
Se administra GnRH:

7
Si aumenta FSH, el fallo es

del hipotlamo
Si no aumenta, el problema
est en la hipfisis
RESIDENTADO MEDICO
3.- SINDROME DE OVARIOS POLIQUSTICOS.

Es la causams frecuente (40%) de hiperandrogenismo de origen ovrico. Es una afeccin
frecuente, con una incidencia aproximada del 1-5%. Se trata de un cuadro clnico que abarca
manifestaciones variadas, desde hirsutismo leve hasta virilizacin con amenorrea
Anatomopatologicamente se caracteriza por la existencia de unos ovarios grandes, nacarados,
con engrosamiento y fibrosis de la cortical, polimicroquisticos y con hiperplasia de la teca
interna y escaso desarrollo de la granulosa.
El hallazgo de ovarios agrandados y qusticos, obesidad y amenorrea (sm de Stein-Lewenthal)
solo se encuentra en la mitad de casos y no es necesaria la coincidencia de todos los sntomas
para el diagnostico
Etiopatogenia
Aunque no est aclarada del todo, parece tener su origen en una alteracin hipotlamohipofisiaria, por la que la GnRH se libera en pulsos ms rpido de lo normal. Esto provoca un
desequilibrio en la secrecin de gonadotropinas, con predominio de LH (M97-98F36). La LH
elevada acta sobre los ovarios induciendo una hiperplasia tecal (M97-98E198) y
consecuentemente una mayor sntesis de andrgenos. El ambiente andrognico (al que
tambin contribuye el aumento de su sntesis en las glndulas suprarrenales) impide el
adecuado desarrollo folicular, con frecuentes ciclos anovulatorios. Los andrgenos circulares
favorecen la obesidad, que produce adems resistencia a la insulina, y son la causa del
hirsutismo/virilizacin: Adems, en el tejido graso son aromatizados a estrona, que es un
estmulo continuado sobre el endometrio (riesgo de hiperplasias endometriales). En la
granulosa disminuye la produccin de estrgenos, primero porque la granulosa est muy poco
desarrollada y segunda por la resistencia a la insulina, que es quien estimula a la aromatasa
para la sntesis de estrgenos a partir de andrgenos en la granulosa
Rapidez pulsos
GnRH
LH yFSH ( cociente
LH/FSH)
Andrgenos
suprarrenales

8
RESIDENTADO MEDICO
HIPERPLASIA
TECA
ESTRGENOS
sntesis de la granulosa).
Clnica:
ESTRONA
El sntoma(conversin
ms frecuente
en es la esterilidad causada por la onuvulacion (73%). Es el nico
sntoma contante.
el
tejido
Tambin se
producen trastornosmenstruales; amenorrea 2 o hemorragia uterina
adiposo)
disfuncional.
Obesidad; es un sntoma muy inconstante.
AROMATASA
Hirsutismos, acn, alopecia. Puede haber
otros signos de virilizacion.
Hiperplasia y ca de endometrio son ms frecuentes.
Diagnstico:
Se establece la sospecha por la clnica.

Determinaciones hormonales.
Cociente LH/FSH >25.
OBESIDAD
Androstendiona
ANOVULACION
HIRSUTISMO
Ligero
la testosterona total (si lo normal
es 02-08, en el SOP est alrededor de
1 ng/ml)
Gran ANDRGENOS
de la testosterona libre.
Progesterona ausente en segunda mitad del ciclo.
Ecografa: los criterios de sospecha son la presencia de 10 o ms folculos subcorticales
pequeos (2-10 mm) con aumento de estroma ovrico. Esto no es necesario para el
diagnstico.
Laparoscopia con biopsia: diagnostico anatomopatologico macro y microscpico.
Tratamiento
De la obesidad: con la prdida de peso se puede llegar a normalizar la ovulacin.}

De la esterilidad:
Induccin de la ovulacin: clomifeno, gonadotropinas (FSH) o bromocriptina si PRL
alta.

9
RESIDENTADO MEDICO
Reseccin cuneiforme del ovario con la intensin de disminuir la produccin de
andrgenos. En desuso por la elevada frecuencia de recidivas.
Del hirsutismo
Anticonceptivos orales: suprimen la produccin de andrgenos al frenar la hipfisis.
Antiandrogenos (espironolactona, flutamida, acetato de ciproterona).
4. HEMORRAGIA UTERINA DISFUNCIONAL

Son aquellas hemorragias que provienen del tero sin que existe embarazo y en ausencia de
patologa orgnica comprobable.
Este trmino incluye un conjunto de alteraciones menstruales por exceso (hipermenorrea,
polimenorrea) debidas bien a la existencia de ciclos anovuladores o a alteraciones en la
funcin del cuerpo lteo.
CLASIFICACION DE LOS TRANSTORNOS MESTRUALES.
El patrn menstrual normal es aquel que cumple las siguientes caractersticas.
Cantidad: 60-80 gr (limites 50-150)
Duracin. 4 das (limites 2-7) das
Intervalo. 28 das (limites 21-27)
Aspecto de sangre: rojo oscuro
El principio, el nombre de metrorragia engloba a todas las hemorragias de origen uterino, pero
en general se reserva para las que tienen una causa orgnica y que por tanto no tienen
caractersticas cclicas. El termino menorragia se suele atribuir a las reglas muy abundantes y
duraderas. Sin embargo, algunos diferencian entre hipermenorrea (regla muy abundante) y
polimenorrea (muy duradera), siendo sus antagnicos hipomenorrea y oligonerrea, reservado
el nombre de opsomenorrea para las reglas muy espaciadas y proiomenorrea para las muy
frecuentes.
MECANISMO DE PRODUCCION
Anovulatorias: la hemorragia se produce como consecuencia de un estmulo prolongado de los
estrgenos sobre el endometrio sin el efecto compensador de la progesterona. Esta es la
causa ms frecuente, especialmente durante el periodo perimenopausico y en la adolescencia.
Au manifestacin clnica suele ser la hipermenorrea.
Ovulatorias: Causadas por una insuficiencia del cuerpo lteo; la produccin insuficiente de
E2 y progesterona durante la 2 fase del ciclo condiciona la duracin anormalmente
corta del mismo de manera que se manifiesta como una polimenorrea.
DIAGNSTICO
En primer lugar hay que descartar la existencia de embarazo (la mayor parte de las
metrorragias en edad frtil estn en relacin con la gestacin) o de patologa orgnica.
Lo primero ser una exploracin fsica completa, medicin de TA, estado de coagulacin
y funcin renal y heptica.
Es imprescindible una exploracin ginecolgica que podr descubrir la presencia de
lesiones cervicales, tumoraciones uterinas u ovricas.
La ecografa transvaginal permite descartar embarazo y valorar el estado de la
anatoma.
10
RESIDENTADO MEDICO
Actualmente, la visualizacin de la cavidad endometrial por histeroscopia
permite obtener muestras de biopsias dirigidas que aumentan la sensibilidad del
legrado fraccionado, con lo cual el diagnstico de eleccin ha pasado a ser la biopsia
dirigida por histeroscopia, que est indicada sobre todo en la mujer perimenopusica
para descartar el cncer de endometrio o lesiones premalignas (hiperplasias). Por
tanto el legrado fraccionado y la biopsia endometrial con cnula ha quedado
superado.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Hemorragias
de
causa orgnica: mioma, adenomiosis, ca endometrial.
a
Hemorragias del 1 tmt de la gestacin. Infecciones y traumatismos.
Endocrinopatas: SOP,hiperprolactinemias, hipotiroidismo.
Alteraciones de la coagulacin.
Yatrogenia por frmacos y hormonas.
Hepatopatas e insuficiencia renal crnica.
TRATAMIENTO
1) Cohibir la hemorragia
Tratamiento hormonal.
q E s t r g e n o s : S u c a p a c i d a d p a r a re g e n e r a r rpidamente el endometrio hace
que, en poco tiempo, cesen las prdidas sanguneas. Se usan en hemorragias agudas y
en endometrios atrficos. Son de eleccin los estrgenos equinos conjugados iv (25
mg/6h durante 24 h), aunque tambin se pueden usar preparados orales. Como efectos
secundarios se presentan nuseas, vmitos, cefaleas, mastalgias y adems a los pocos
das surgir una hemorragia por deprivacin.
q Estrgenos ms gestgenos: se usan en hemorragias moderadas, (0'01 mg de
etinilestradiol + 2 mg de acetato de noretisterona cada 6-8 h).
q Progestgenos: son tiles en los endometrios proliferativos e hiperplsicos. Se usan
los 10-15ltimos das del ciclo. Una variante es el DIU con levonorgestrel.
q Danazol: es un esteroide _ sinttico que inhibe la esteroidognesis en el cuerpo lteo,
bloqueando el pico de FSH y LH, por lo que produce un aumento de andrgenos y
descenso de estrgenos.
No hormonal: antifibrinoltcos y AINES.
Tratamiento quirrgico:
q Si la hemorragia es muy profusa se realizar legrado uterino que detiene la hemorragia de
forma rpida y proporciona material para estudio.
q La histeroscopia quirrgica est indicada si se ha visto por ecografa patologa
endometrial como plipos, miomas submucosos...
q Ablacin endometrial.
q Histerectoma. Indicada en mujeres con sangrados profusos en las que falla el
tratamiento mdico y deseo gensico cumplido o si hay hiperplasia endometrial
atpica.
5.- HIRSUTISMO
Se entiende por hirsutismo el crecimiento de vello de distribucin masculina en la mujer
(cara, trax, regiones glteas...) y que puede tener mltiples causas.
No debe confundirse con la virilizacin, que cuando se asocia debe hacer sospechar un
exceso de andrgenos. Son signos de virilizacin la clitoromegalia, acn, voz grave,
hipertrofia muscular o prdida de pelo.
ETIOLOGA
11
RESIDENTADO MEDICO
1. Yatrgeno.
Frmacos como fenitona, minoxidil, diazxido y
ciclosporina producen hirsutismo sin virilizacin.
Administracin de andrgenos, o de algunos
gestgenos sintticos con actividad andrognica.
2. Ovario poliqustico, que es la causa ms frecuente de hiperandrogenismo de origen
ovrico.
3. Suprarrenal: hiperplasia SR congnita, tumores virilizantes, sino de Cushing.
2. Tumores: esta etiologa la sugiere la aparicin brusca del hirsutismo. Se incluyen tumores de
la suprarrenal o del ovario productor de andrgenos (tumor de la granulosa,
arrenoblastoma, ginandroblastoma).
4. Idioptico.
DIAGNSTICO
A. Instauracin rpida del hirsutismo junto con v i r i l i z a c i n , y / o n i v e l e s m u y
e l e v a d o s d e andrgenos: 1 ecografa y si sugiere masa ovrica: estudios radiolgicos o
laparoscopia para descartar tumor adrenal u ovrico.
A. Si no se dan las situaciones anteriores sugiere alteraciones no neoplsicas: ver si
existe anovulacin (SOP), descartar sd adrenogenital.
TRATAMIENTO
A. Especfico de la causa desencadenarte
Sintomtico: anticonceptivos, acetato de ciproterona o espironolactona (el antiandrgeno ms
potente).
6.- ESTERILIDAD INTRODUCCIN
La fecundidad es la posibilidad que tiene una pareja de concebir. La fecundidad media se
define como la tasa de embarazos de una muestra de parejas en el primer ciclo de
relaciones sexuales completas sin proteccin. Se admite que en una poblacin joven y
sana, la fecundidad media oscila alrededor del 30%.
Por definicin, una pareja estril es la que no tiene capacidad de fecundar a lo largo de
toda su vida. Desde el punto de vista clnico esta definicin no sirve; por ello, la defi ni ci n
cl nica se h ace en fun ci n de l as posibilidades de embarazo de una pareja
normofecunda en un perodo de tiempo determinado y se defi ne esterilidad primaria
si tras 1-2 aos sin anticoncepcin no se consi gue un embarazo, y secundaria si tras una
gestacin no se consigue un nuevo embarazo despus de 2-3 aos de bsqueda.
El trmino infertilidad se utiliza para las parejas que han logrado embarazos, pero ninguna ha
llegado a ser viable. E s t e t rm i n o n o d e b e c o n f u n d i r s e c o n e l d e hipofecundidad,
que indica pocas posibilidades de lograr un embarazo, pero ste puede culminar con un hijo
vivo y sano.
La frecuencia de parejas estriles se suele estimar alrededor del 10%, pero en los
pases industrializados est aumentando y llega incluso al 15% en muchos de ellos. Este
aumento se debe a dos razones: en primer lugar, el factor masculino est aumentando y
son muchas las publicaciones que sealan un deterioro del seminograma en muchas
poblaciones; y en segundo lugar, los cambios sociales que se han producido en las ltimas
dcadas en estos pases y de forma especial la incorporacin de la mujer a la vida laboral y el
deseo de retrasar la maternidad tambin influye (es muy frecuente que las parejas no se
planteen tener hijos hasta pasados los 30 aos, edad a partir de la cual, la fertilidad
disminuye).
ETIOLOGA
12
RESIDENTADO MEDICO
I. Factor masculino: (40%)
Impotencia coeundi. Existen causas que impiden el coito: malformaciones en el pene y lo

ms frecuente problemas psicolgicos o lesiones neurolgicas.
Impotencia generandi. El coito se realiza normalmente pero no hay

espermatozoides o stos no tienen capacidad fecundante:
q Alteraciones en la espermatognesis: por anomalas testiculares, disfunciones
endocrinas o lesiones testiculares por agentes externos (txicos como el plomo,
alcohol y tabaco o infecciones como la orquitis por el virus de la parotiditis.)
q Alteracin cuantitativa y/o cualitativa de los espermatozoides por anomalas en el
sistema excretor (criptorquidia, testculo en ascensor, varicocele, infeccin...).
q Anomala en las vas excretoras (vasectoma, defectos en el epiddimo y agenesia o
hipoplasia de los conductos deferentes.

2. Factor mixto o de etiologa desconocida: supone el 10-20% de los casos, por causas
idiopticas, o por reaccin inmunolgica al semen que impide que penetre en el moco
cervical.
3. Factor femenino: en el 50-55% de los casos de, esterilidad existe un componente
femenino.
Anomalas del tramo inferior del canal genital: Son poco frecuentes y fcilmente
diagnosticables con la exploracin fsica: himen ntegro, agenesia de vagina,
vaginismo...
Anomalas cervicales: malformaciones congnitas como la agenesia, atresia o la
estenosis, anomalas adquiridas como lesiones traumticas o ciruga como la conizacin,
infecciones (ej: Chlamydia) que alteran la calidad del moco cervical o que dejan
secuelas anatmicas. Los progestgenos en exceso pueden alterar la filancia del moco.
Anomalas uterinas: son con ms frecuencia causa de infertilidad que de esterilidad.
Malformaciones, m i o ma s , p a t ol og a i n fl a m a to r i a i n f e c ci o s a (principalmente la
tuberculosa), iatrognica (sm de Asherman),
patologa
funcional
endometrial,
alteraciones
tubo-peritoneal es (malformacionesc o n g n i t a s ,
endometriosis,
i n f e c c i o n e s , postquirrgicas en el caso de las ligaduras tubricas, tumorales, etc.)
Alteraciones endocrinas: anovulacin insuficiencia lutenica...
Alteraciones inmunitarias: ac. antiespennatozoides, enfermedades autoinmunes que
aumentan la frecuencia de abortos (infertilidad).
Esterilidad de causapsquica:vaginismo, dispareunia, frigidez...
ESTUDIO DE LA PAREJA ESTRIL
Las siguientes pruebas son las que suelen realizarse en el estudio de la pareja estril.
Anamnesis: Es imprescindible una historia clnica general (buscando posibles
enfermedades generales relacionadas), historia ginecolgica y tambin historia
sexual para indagar sobre las caractersticas de las relaciones sexuales.
E x p l o r a c i n g i n e c o l g i c a c o n v e n c i o n a l : Encaminada al diagnstico de los
distintos tipos de esterilidad e infertilidad.
Estudio analtico y serologas.
E c o g r a f a t r a n s v a g i n a l : p ro p o rc i o n a u n a valiossima informacin sobre la
anatoma y fi si ol og a del ap arato geni tal feme nino. La exploracin que se ha de
efectuar concierne a cuello uterino, tero, trompas y ovarios.
Valoracin de la ovulacin: antes se realizada mediante la medicin de la t' basal.
Ahora existen mtodos de radioinmunoanlisis que permiten estimar niveles de
gonadotropinas, estradiol, progesterona y prolactina.
H i s t e r o s a l p i n g o g r a f a : p e rm i t e v a l o r a r l a permeabilidad tubrica y uterina
mediante la introduccin de un contraste radioopaco a travs del canal cervical. Debe
13
RESIDENTADO MEDICO
realizarse en la primera mitad del ciclo. A veces sirve para repermeabilizar
pequeas obstrucciones tras su realizacin.
Histeroscopia: consiste en la visualizacin de la cavidad uterina mediante un

sistema ptico i n t ro d u c i d o p o r v a t r a n s c e r v i c a l . N o e s imprescindible pero
cada vez es ms utilizada ya que adems puede realizarse tratamiento de plipos,
miomas submucosos, tabiques etc...
L a p a r o s c o p i a : E s c o m p l e m e n t a r i a d e l a histerosalpingografia. Muy til en el
diagnstico y tratamiento de adherencias y de endometriosis.
Biopsia de endometrio: ha sido una prueba obligada en toda mujer estril. Se
realiza unos dasantes o en el primer da de la regla. Hoy en da estcu e s ti on ad a
p o rq u e y a n o s e n e ce si ta p ar a diagnosticar la ovulacin y para diagnosticar
insuficiencia lutenica son necesarias dos biopsias seguidas con transformacin deficiente.
Test postcoital: se suele realizar al mismo tiempo que la evaluacin del moco
cervical. Valora la interaccin entre moco y espermatozoides.
Deteccin de anticuerpos antiespermticos.
Seminograma: Tras tres das de abstinencia se obtiene una muestra de semen por
masturbacin y antes de 30 minutos se determina el volumen del eyaculado, pH,
concentracin, incidencia de formas mviles, anormales y la contaminacin celular. Si es
normal se realiza el test de capacitacin espermtica (REM), que adems de ser una
prueba diagnstica, nos permite obtener espermatozoides para usarlos en las tcnicas de
reproduccin asistida.
Caractersticas del semen normal

Volumen
> 2cc
pH
7'20-7'80
Concentracin espermtica
20 millones/ml
Total de espermatozoides
40 millones/ml
Movilidad total
50%
Movilidad progresiva lineal
> 25%
Morfologa normal
50%
Leucocitos
<1 milln/ml
Cariotipo: cuando se sospecha la existencia de alguna anomala cromosmica en la
pareja. No es necesario realizarlo de rutina.
TRATAMIENTO
El tratamiento debe ser etiolgico si fuera posible, pero muchas veces la causa de la
esterilidad es permanente y hay que recurrir a las tcnicas de reproduccin asistida. En
principio hay que recurrir a la induccin de la ovulacin cuando las trompas son
normales y el semen vlido. Para ello se suele utilizar FSH subcutnea, junto con anlogos
de la GnRH (o sin ellos) cuya funcin es frenar la hipfi sis y dejar al ovario en reposo;
(la inactividad ovrica se diagnostica mediante ecografa, con folculos <10mm, con
estradiol plasmtico <50pg/m1). Una vez lograda la quiescencia ovrica es cuando
comenzara la estimulacin con FSH. A partir del 5 da de la administracin de
gonadotropinas se mide el grosor endometrial y el dimetro mximo de los folculos mediante
ecografa. Cuando son .14rnm se determina E2 cada 48 horas y cuando alcanza al menos 900
pg/ml, el endometrio es 8mm y hay algn folculo 18mm es cuando se administra una
inyeccin nica intramuscular de 10000UI de hCG como apoyo a la fase ltea. Cuando el
nmero de folculos es muy grande (>15 por ovario) y el crecimiento muy asincrnico, debe
cancelarse el ciclo para evitar la hiperestimulacin, mucho ms si el E2 est por encima de los
4000 pg/ml.
14
RESIDENTADO MEDICO
Tcnicas de reproduccin asistida.
1. Inseminacin artificial conyugal: Consiste en inducir la ovulacin e introducir con una
cnula el semen capacitado del cnyuge dentro del tero. til en casos de
problemas ovulatorios, cervicales o vagin al es. Tamb in en casos de
imp oten ci a masculina o pobre calidad espermtica.
1. Inseminacin artifi cial con semen de donante: Similar a la anterior pero el
semen no es del cnyuge. Se usa en casos de azoospermia.
2. Fe cu ndacin in vi tro (FIV): Tras indu ci r la ovulacin se realiza una puncin de los
folculos ovricos a travs del fondo de saco vaginal mediante control ecogrfi co y se
aspira su contenido. Se extraen del lquido folicular los ovocitos y se ponen e n
c on ta c t o c o n e sp e rm a to z o i d e s . U n a ve z conseguida la fecundacin se cultivan los
embriones hasta que se encuentran en fase de mrula. A las 48 horas de la puncin se
realiza una transferencia intrauterina de los embriones (es recomendable no t r a n s f e r i r
m s d e t re s ) . Lo s e m b r i o n e s n o transferidos se congelan. Tras la transferencia es
necesario el apoyo de la fase ltea con hCG. Esta tcnica est indicada en caso de
patologa tubrica bilateral, insuficiente nmero de espermatozoides para realizar
inseminacin o tras 4-6 fracasos de inseminacin.
4. Microinyeccin espermtica (ICSI): Consiste en la inoculacin dentro del citoplasma del
ovocito de un solo espermatozoide cuando existe oligospermia, severa, fallo de la FIV
o mala calidad de los ovocitos.
SM DE HIPERESTIMULACIN OVRICA
E n o c a s i o n e s , l a r e s p u e s t a d e l o v a r i o a l a s gonadotropinas (y, en los casos en los
que se usa, al clomifeno), puede quedar fuera de control producindose un aumento
exagerado del nmero y tamao de los folculos, con extravasacin de lquido. En los
casos leves casi no hay sntomas, en los moderados (ovarios 712 c m) h a y d i st e n s i n
ab d o mi n a l y mo l e st i a s abdominales con nuseas, vmitos y/o diarrea. Cuando es grave
(ovarios >12 cm) hay distensin y dolor abdominal ms intenso, vmitos, diarrea,
ascitis e incluso hidrotrax. Hay hipoproteinemia y la alteracin del balance
hidroelectroltico puede llevar a anuria y shock.
Los factores de riesgo son la edad inferior a 35 aos, delgadez, SOP, E2>4000,
protocolo con anlogos de G n R H , > 3 0 f o l c u l o s d e t a m a o m e d i a n o y
administracin de hCG y embarazo.
En los casos leves el tratamiento es reposo, hidratacin y control de constantes. En los graves
habr que recurrir a expansores del plasma (albmina), furosemida si hay oliguria
persistente, paracentesis si hay ascitis muy sintomtica y laparotoma si se produce una
hemorragia intraabdominal que pone en peligro la vida de la paciente.
7.- CONTROL DE LA FERTILIDAD
7.1.- CLASIFICACIN DE LOS MTODOS ANTICONCEPTIVOS

15
RESIDENTADO MEDICO
Femeninos
Abstencin peridica.
_ Mtodo de Ogino-Knaus.
_ Mtodo de la t basal.
_ Mtodo de Bilings.
_ Mtodo sintotermico
Mtodos de barrera
_ Mecnicos: preservativo, diafragma,
esponja.
_ Qumicos: espermicidas.
Anticoncepcin hormonal.
_ Anticonceptivos orales.
_ ACs de depsito.
_ Implantes subdermicos.
_ Sistemas liberadores e hormonas.
_ Contracepcin postcoital.
DIU
Quirrgico: salpinguectomia/oclusin
tubarica.
Masculinos
Modificaciones del acto
sexual.
Mtodos de barrera:
preservativo.
Anticoncepcin
farmacolgica.
Anticoncepcin quirrgica:
vasectoma.
Vamos a hablar
en
este
captulo de los mtodos ms utilizados.

La eficacia de un mtodo se mide actualmente por el denominado ndice de Pearl, que refleja
el porcentaje de embarazos habidos en cien mujeres que utilizan un determinado mtodo
durante un ao.
IP= N embarazos x 1200 (meses en 100 aos)
N de meses empleados en el mtodo
Segn este ndice se puede establecer un orden de efi cacia contraceptiva; de
mayor a menor:
1. Esterilizacin quirrgica (masculina y femenina). Al mismo nivel que los
anticonceptivos hormonales orales.
2. DIU
3. Diafragma y preservativo (nivel parecido entre s)
4. Esponja.
5. Mtodos naturales
6. Coito interrumpido.
MTODOS NATURALES
Son aquellos mtodos anticonceptivos que se basan en evitar las relaciones sexuales
"completas" durante la fase frtil.
Mtodo de Ogino o del calendario: limita las relaciones sexuales a das no frtiles mediante
el clculo terico de los das frtiles. Basndose en que la vida media del vulo es de 24
a 48 horas y la del espermatozoide de unas 78 horas, si no se tienen relaciones
sexuales 78 horas antes y 48 despus de la ovulacin no habr embarazo. El da de la
ovulacin se calcula en funcin de la duracin del ciclo.
Mtodo de Billings o del moco cervical: limita las relaciones a los das no frtiles
mediante la observacin de la filancia, cantidad y fluidez del moco cervical.
Ta basal: limita las relaciones a los das no frtiles mediante la constatacin de la
elevacin de la t a basal de 3 a 5 d as tra s l a ovu l aci n p or l a ac ci n de l a
progesterona. Tras esos das se pueden mantener relaciones.
16
RESIDENTADO MEDICO
Mtodo sintotrmico: asociacin de los 2 anteriores.
Lactancia materna: la hiperprolactinemia inhibe la ovulacin. Tiene alto ndice de fallos
por no predecir la ovulacin y variacin en los niveles de prolactina.
Coito interruptus: eyaculacin fuera de la vagina. Tiene dos inconvenientes; la fuga
espermtica previa a la eyaculacin y que se ha constatado la capacidad
fecundante del espermatozoide en la vulva.
MTODOS DE BARRERA
Espermicidas: sustancias qumicas que colocadas en la vagina bloquean la entrada del
cuello del tero y destruyen los espermatozoides.
Diafragma: es un dispositivo semiesfrico de goma que se coloca cubriendo el crvix
impidiendo que ste sea alcanzado por el semen. Es necesario su uso conjunto con crema
espermicida. Debe permanecer colocado hasta 6 horas despus de las relaciones sexuales.
Esponja vaginal: Disco cilndrico que contiene espermicida e introducido en la
vagina, impide el paso de los espermatozoides, al absorber el semen, obstruir el canal
cervical y destruir los espermatozoides.
Preservativo: Funda de goma que recubre el pene y recoge el semen en el momento de
la eyaculacinimpidiendo que alcance el cuello uterino. Es el mtodo anticonceptivo de
eleccin en el varn joven y si no existe pareja estable. El preservativo femenino tiene muy
escasa aceptacin.
ANTICONCEPCIN HORMONAL
Es el mtodo anticonceptivo ms utilizado.
Actan mediante un mecanismo hormonal, aumentando los estrgenos circulantes e
inhibiendo la liberacin de GnRH que impide el pico ovulatorio de LH por lo que no hay
ovulacin; pero tambin alteran la motilidad de la trompa y el tero, alteran el endometrio
(dificultando la implantacin), producen condiciones desfavorables en la vagina y moco
cervical y alteran la capacitacin espermtica.
ACH
Altera el
Hormonal
Altera
endomet
Estrgenos
el
rio
semenAltera las
GnRH
caractersticas
_ Moco
No hay
cervical
Altera motilidad
pico de LH
_ Medio
_ Trompas
_ tero vaginal
NO OVULA
Se clasifica en:
Contraceptivoshormonalescombinados:compuestos por estrgeno y gestgeno. El

estrgeno ms utilizado es el etinilestradiol (EE) y entre los gestgenos estn los

17
RESIDENTADO MEDICO
pregnanos (derivados de la 17- acetoxiprogesterona como elacetato
demedroxiprogesterona (AMP)) y los derivados de la 19-nortestosterona, (con
capacidad andrognica),que se dividen en dos grupos, los gestgenos de primera
generacin o estranos (noretindronel, acetato de noretisterona...) y los gonanos
(levonorgestrel (LNG), ,el gestgeno de 2 generacin, y sus derivados desogestrel
(DG), gestodeno (GD) y norestigmato que son los de 3 a generacin). Recientemente
se dispone de la drospirenona, un gestgeno derivado de la 17 alpha espironolactona, con
actividad
antiandrognica antimineralocorticoide:
q Combinados de dosis alta: 50ug EE y 250 ug LNG; la misma cantidad en los 21
comprimidos.
q Combinados de dosis baja: 30 EE + 150 LNG. El progestgeno es andrognico y
perjudica el perfil lipdico.
q No andrognicos de tercera generacin: 30 EE + 1 5 0 D G o 7 5 G D . D o s i s b a j a
d e u n progestgeno no andrognico.
q De muy baja dosis: 20 EE + 150 DG. Pueden p ro d u c i r s p o t t i n g p o r l a b a j a d o s i s
d e estrgenos.
Como vemos se ha ido disminuyendo la cantidad de estrgenos, ya que la toxicidad de un

anovulatorio est sobre todo ligada a este factor.
Gestgeno a altas dosis
Gestgenos a bajas dosis (minipldora). Evitara los efectos secundarios de los
estrgenos pero produce importantes irregularidades menstruales. Se indica en el
postparto con lactancia o en cardipatas.
Efectos no contraceptivos:
Disminuyen la patologa ovrica y mamaria benigna.
Disminuyen el cncer de ovario y de endometrio.
Disminuyen la tasa de abortos espontneos si la mujer concibe pasados los 30 aos.
Se asocian con adenomas hepticos y colelitiasis.
Pueden producir aumento de la HTA si ya existe o inducirla si no.
Factor de riesgoparalaenfermedadtromboemblica.
Discreto aumento de la resistencia a la insulina (fenmeno estrgeno-dependiente
modulado por el gestgeno).
Metabolismo lipdico: Los estroprogestgenos inciden sobre los lpidos induciendo
la produccin de lipasa endotelial y lipoprotein lipasa. Interfieren con la accin de los
receptores hepticos de LDL, dismi nuyend o su s ni vele s pl asmti cos. Los
estrgenos incrementan la produccin de HDL en el hgado y triglicridos, liberandoVLDL
(efecto global favorable). Los gestgenos presentan efectos gestagnicos y
andrognicos, variando segn el to y la dosis administrados, reducen los niveles
plasmticos de VLDL y HDL, y elevan las LDL. Su accin es aterogenizante. Sin embargo,
existen diferencias
importantes entre losdistintose s t r g e n o s . L a a c c i n
a t e ro g e n i z a n t e m s importante, la ejercen los gestgenos de primera generacin. Por
el contrario, el efecto ms atenuado lo presentan los gestgenos de tercera generacin.
El efecto de los ACH sobre los lpidos depende del tipo de esteroides que entran en su
composicin y de la dosis. Los ACH de tercera generacin, no parece que incrementen los
fenmenos de aterognesis.
Incremento de la actividad de los factores VII, VIII, IX, X, X y disminuyen la

antitrombina III. En el sistema de la fibrinolisis, inducen un aumento del fibringeno,
plasmingeno y actividad fibrinoltica. (efecto procoagulante). Las plaquetas disminuyen
su capacidad de agregacin.
Otros: disminuyen la dismenorrea. Tambin se ha visto disminucin de la libido.

cefaleas y depresin.Si persiste la ingesta despus de la concepcin aumenta la n
18
RESIDENTADO MEDICO
de malformaciones. La ms frecuentees la masculinizacin de fetos hembra en los
preparados andrognicos.
Es el mtodo ms efi caz para proteger de los embarazos ectpicos.
Contraindicaciones.
Absolutas
Relativas
Embarazo
Enfermedad
tromboembolica previa.
Diabetes con afectacin
vascular.
Enf. Heptica importante.
Cardiopatas graves.
Tumores
hormonodependientes.
Sangrado
genital
no
filiado.
Fumadora >35 aos.
Medicacin que interacta (anticonvulsivantes, antiinflamatori

Dislipemia.
Epilepsia.
Varices severas
Litiasis biliar.
Depresin, asma, HTA, colitis
Fumadora <35 aos.
Formulaciones:
ORALES
Pueden ser monofsicos (21 comp. Y la dosis de estrgeno y gestgeno es constante)
o trifsicos (la dosis de estrgeno y gestgenos presenta tres niveles sucesivos).
PARENTERALES
Administracin intramuscular. El principal inconveniente es la irregular metabolizacin de sus
componentes. SISTEMAS DE LIBERACIN CONTINUADA Anillo vaginal: anillo que se
coloca en vagina durante 21 das. De reciente comercializacin en Espaa.
Implante subdrmico: barritas de insercin en la cara interna del antebrazo que
garantizan la anticoncepcin durante 3 aos. Tambin de reciente comercializacin en
Espaa. El problema son las irregularidades menstruales. Anticoncepcin hormonal postcoital
o contragestacin
Se realiza con unos preparados especfi cos (con levonorgestrel) que producen una
hemorragia por disrupcin varios das despus de su torna, con lo que en caso de haberse
producida fecundacin, no se podra llevar a cabo la implantacin. Su eficacia
disminuye pasadas 72 horas del coito. Est contraindicado en casos de gestacin. Los
efectos secundarios son casi siempre gastrointestinales.
DISPOSITIVO INTRAUTERINO (DIU)
Produce una infl amacin (por reaccin de cuerpo extrao) en el endometrio que evita
la implantacin
Tipos de DIU
1a generacin o inertes: Cuerpo de polietileno y sulfato de bario, carecen de
elemento activo. Han quedado desplazados por los DIUs activos, ms eficaces.
2 generacin. Contienen un filamento de cobre.
3a generacin. Incorporan un ncleo de plata al dispositivo, lo que retrasa su oxidacin y
aumenta su vida media de 3 a 5 aos.
19
RESIDENTADO MEDICO
4 a generacin. Poseen en su rama vertical una carga de progesterona de liberacin
constante, que produce la decidualizacin del endometrio, impidiendo la anidacin. No
existe influencia sobre el eje hi p otl a mo - h ip fi si s- ovari o. D i smin u ye l a
contractilidad de trompas y miometrio y altera el moco cervical.
Contraindicaciones.
Absolutas
Relativas
Embarazo
Infeccin plvica aguda,
reciente o recurrente.
Sangrado uterino anormal
Tratamiento
anticoagulante
Tumor maligno de crvix
o tero.
Riesgo de ETS.
Antecedentes de embarazo
ectpico.
Ciruga reconstructiva en
trompas.
Valvulopatia cardiaca,
endometriosis, diabetes,
inmunosupresin.
El DIU debe colocarse durante la menstruacin. En la 2regla tras un aborto y en la 3 tras

un parto.
Si la mujer con DIU queda embarazada siempre que el hilo est visible debe retirarse. Si no
se ve hay que hacer una ecografa para confirmar la presencia del DIU y el carcter
eutpico del embarazo y se dejar.
El DIU aumenta la frecuencia relativa del embarazo ectpico ya que disminuye la del
embarazo eutpico. Adems predispone a EIP, que es factor de riesgo para el embarazo
ectpico.
Otras complicaciones son el dolor (por liberacin de prostaglandinas en el endometrio),
metrorragia, sangrados intermenstruales e infeccin.
8.- ENDOMETRIOSIS
Es una enfermedad que se caracteriza por la presencia fuera de la cavidad uterina de
tejido idntico al endometrio, es decir, que contiene glndulas y estroma endometrial. Este
endometrio suele ser funcionante. La ad e n omi osi s ( en d ome tri o si s mi ome tri al ) de b e
considerarse aparte, ya que es muy frecuente y asintomtica.
Las lesiones pueden producir adherencias con fibrosis intensas que pueden dar lugar a
lesiones graves en rganos como el recto, vejiga y asas intestinales.
HISTOGNESIS
Existen varias teoras para explicar el origen de la endometriosis.
Desarrollo a partir de restos embrionarios de los conductos de Wolff y de Mller. Teora
pocoaceptada ya que no explica la localizacin de lesiones pulmonares, umbilicales
o en cicatrices.
Metaplasia celmica. Tampoco explica las anteriores localizaciones. Segn ella un estimul
casi siempre hormonal inducira la metaplasia del epitelio de origen celmico. Explica
implantes peritoneales.
Implantacin de clulas endometriales. Es la teora ms aceptada en la actualidad.
q Implantacin del reflujo menstrual.
q Deportacin hemtica. linftica y mecnica (en intervenciones quirrgicas).
20
RESIDENTADO MEDICO
Alteraciones inmunolgicas en el tejido peritoneal que impiden la lisis del tejido
endometrial ectpico.
EPIDEMIOLOGA
Se da fundamentalmente en mujeres entre 30 y 40 aos. Afecta aproximadamente al 10%
de las mujeres. Son factores asociados a la endometriosis.
Edad frtil.
Menarquia temprana.
Menstruaciones prolongadas.
Ciclos cortos.
Malformaciones y traumatismos del aparato genital.
El tabaco parece tener un efecto protector por disminuir los niveles de estradiol.
LOCALIZACIN
La localizacin ms frecuente de la endometriosis es en el ovario (55%), con frecuencia se
forman quistes que se llenan de sangre y ese contenido marrn oscuro, parecido al
chocolate les da el nombre de "quistes de chocolate".
Le siguen en frecuencia de localizacin: el ligamento ancho posterior, ligamentos
uterosacros, el ligamento ancho anterior y fondo de saco de Douglas.
CLNICA
La variedad en la localizacin y el tipo de lesiones explica la diversidad de sntomas. En
el 20-30% de los casos son asintomticas y no existe una estrecha relacin entre la
extensin de la lesin y la clnica. Los sntomas se pueden agrupar en: frecuentes, poco
frecuentes y excepcionales.
FRECUENTES
Dolor
abdominal
Dismenorrea
Dispareunia
Alts
menstruales
Esterilidad.
POCO
FRECUENTES
Abdomen agudo
Hematuria
Rectorragia
Neumotrax
cetamenial.
EXCEPCIONALES
Obstruccin
intestinal.
Hidronefrosis.
Los sntomas ms
importantes son:
Dolor plvico: Es el sntoma ms caracterstico y f re cue n te . E s de i n ten si d ad

vari ab l e . S ue l e presentarse como dismenorrea progresiva que no cede a la toma de
anticonceptivos orales.
Alteraciones menstruales: Aparecen en el 20-25% de los casos, a veces como nico
sntoma. Se trata de ciclos cortos-, alternando con otros de duracin normal; otras veces
la alteracin afecta a la duracin de la regla y excepcionalmente hay hemorragias
intermenstruales.
Esterilidad: Se da en el 41% de los casos. Se encuentra en el 30-40% de las
laparoscopias realizadas en los estudios de esterilidad. El mecanismo puede ser
muy variado. A veces se debe a un factor mecnico producido por las adherencias. Otras son
la consecuencia de sustancias producidas por el endometrio ectpico o clulas del sistema
inmunitario que alteran las caractersticas del lquido peritoneal que desempea un papel
importante en el proceso de la fecundacin. A veces se debe a la existencia de ciclos
anovulatorios. Hay una mayor incidencia de abortos que se atribuyen a la existencia de
anticuerpos endometriales.
21
RESIDENTADO MEDICO
DIAGNSTICO
Ante la sospecha clnica hay que recurrir a pruebas especiales para el diagnstico:
Determinacin de CA-125. Raro que sea >100.
Ecografa: muy til cuando existen endometriomas, que son ecotransparentes pero con
un punteado difuso producido por restos hemticos.
Laparoscopia: da el diagnstico de certeza. La visualizacin de las lesiones -permite
un correcto diagnstico del tipo de lesin y de su extensin, y aunque el diagnstico
definitivo debe ser mediante biopsia, las lesiones son tan caractersticas que slo se
recurre a ella en caso de lesiones atpicas.
TRATAMIENTO
Mdico:
Pretende
conseguir
un
estado
de
pseudogestacin
o
pseudomenopausia, ya que se observ que los sntomas mejoran en estas situaciones. Se
basa en la idea de que la endometriosis necesita un ambiente hormonal de estrgenos y
progestgenos. En ocasiones se usa pre y postciruga. Los ms usados son:
Anl o go s d e l a GnR H: cre an u n a mbi e n te h i p o e s t ro g n i c o p o r b l o q u e o
h i p o fi s i a r i o (pseudomenopausia). Se prefieren va subcutnea.
Anticonceptivos
orales:
crean un estado de
p seu doge staci n
al
ad mi nistrarse de forma c o n t i n u a d a d u r a n t e 6 m e s e s a u m e n t a n d o
progresivamente la dosis hasta producir una transformacin decidual del
endometrio que termina en necrosis e involucin.
Acetato de medroxiprogesterona
(gestgeno): Provoca anovulacin y
decidualizacn de los implantes.
Gestrinona: tiene accin antiestrognica y antiprogestacional, induce amenorrea y
regresin de los implantes.
Danazol: De accin andrognica y antiestrognica. Favorece la atrofia endometrial.
Quirrgico:
Laparoscopia: Es actualmente el tratamiento de eleccin. Permite resolver gran parte
de las lesiones mediante la realizacin de quistectomas, puncin y asp i ra ci n , y
fu l gu r aci n de l os imp l an te s peritoneales a la vez que tomar biopsias y no
distorsiona la anatoma.
Ciruga radical: Est indicada cuando no se controla crin tratamiento mdico ni
laparoscopia. Consiste en la histerectoma total con doble anexectoma.
ENDOMETRIOSIS Y CNCER
Suele admitirse que el 1% de las endometriosis puede malignizarse. Para admitir que una
endometriosis se ha malignizado hay que demostrar la presencia de tejidoendometrial
benigno en contacto con el tejido maligno a travs de una zona de transformacin. Suele
suceder slo en los raros casos de endometriosis atpica.
9.- ENFERMEDADES DE LA VULVA Y DE LA VAGINA.
9.1.- INFECCIONES VRICAS
A) Infeccin por virus del Herpes simple
La infeccin se debe al VHS-2 generalmente, aunque el 15% de las infecciones

genitales primarias estn originadas por el VHS-1. Las recurrencias son 4 veces ms
frecuentes con el VHS-2 y se deben a que el virus produce una infeccin latente en los
ganglios nerviosos sensoriales sacros y neuronas autonmicas que inerven la piel del
territorio afectado, a partir de los cuales puede reactivarse y reinfectar la piel; esta
22
RESIDENTADO MEDICO
reinfeccin puede ser sintomtica (75%) o asintomtica (25%), pero siempre es contagiosa.
La clnica de la infeccin incluye tres sndromes diferentes. El primer episodio del
herpes genital primario es la infeccin inicial en un sujeto sin anticuerpos. Tras una
incubacin de 2-10 das comienza con sntomas locales intensos, mltiples lesiones
dolorosas agrupadas, que inicialmente son vesculas que se ulceran a las 48 horas y se
cubren con un exudado gris-amarillento. Hay adenopatas inguinales bilaterales dolorosas
y escozor vulvar posmiccional, acompaado de fiebre, malestar, mialgias, cefalea y
nuseas. A veces hay complicaciones neurolgicas locales, corno radiculomielopata sacra,
que origina reas localizadas de alteraciones de sensibilidad y dificultades en el vaciamiento
vesical e intestinal. Dura aproximadamente 15 das y se eliminan virus durante 12 das
aproximadamente. En alrededor del 50% de los pacientes se produce una recurrencia
en menos de 6 meses. El primer episodio no primario es el episodio clnico inicial de
VHS en pacientes que ya tienen anticuerpos circulantes frente al tipo heterlogo. El
curso suele ser similar al de las recurrencias. Los episodios recurrentes se hallan precedidos
de sntomas locales prodrmicos durante 2 das (parestesias, prurito, dolor); los sntomas
locales son ms leves que en el primer episodio, no hay manifestaciones sistmicas y
tanto la duracin del cuadro como la eliminacin del virus se mantienen aproximadamente
la mitad de tiempo.
El diagnstico es clnico y el mejor mtodo para su confi rmacin es el cultivo del virus
que, al crecer rpidamente, es ya identificable a las 28-72 hs. Se debe investigar la
coexistencia con otras ETS.
El tratamiento consiste en la administracin de aciclovir por va oral 200 mg 5 veces al da
durante 10 das en primoinfeccin y 5 en los episodios recurrentes.
A) Infeccin por papilomavirus
El VPH es un virus-ADN del que pueden diferenciarse m s d e 6 0 s e ro t i p o s d i f e re n te s.
E s to s vi ru s s e caracterizan por su capacidad para infectar y transformar las clulas
epiteliales. El virus es altamente infeccioso y se transmite por contacto sexual y fmites,
con un perodo de incubacin de 2-3 meses, a partir de compaeros con infeccin
clnica o subclnica.
Los tipos 6 y 11 son los que ms frecuentemente producen los condilomas

acuminados. Clnicamente se presentan lesiones exofticas de tamao y coloracin
variables vulvares y perianales con sensacin pruriginosa y dolor a la palpacin. Aunque
generalmente son asintomticos, pueden ser fiables y sangrar fcilmente.
El diagnstico visual es fcil, pero ante toda lesin verrucosa persistente o atpica, es
mejor efectuar una biopsia para descartar un cncer.
El tratamiento consiste en la extirpacin de los condilomas mediante crioterapia,
cauterizacin elctrica o con nitrato de plata. Las lesiones vaginales se tratan con 5fluorouracilo. Es imprescindible estudiar y tratar a la pareja.
9.2.- CANDIDIASIS
La vulvovaginitis por Cndida es la vulvovaginitis que conlleva un mayor nmero de consultas
por ser la ms frecuentemente sintomtica, aunque hoy en da no se puede afirmar que su
frecuencia sea mayor que la de la vaginosis por Gardenella.
El 90% estn producidas por C. albicans y el sntoma predominante es el prurito vulvovaginal,
que puede acompa arse con leu corre a mni ma de aspe cto caracterstico,
blancoamarillenta, grumosa ("en requesn"). Puede acompaarse tambin de disuria y
dispareunia. El pH suele ser <4,5 (normal). Suele exacerbarse antes de la menstruacin.
Son factores predisponentes la diabetes, ferropenia, toma de anticonceptivos orales,
embarazo, (niveles elevados de estrgenos), uso de corticoides o antibiticos de amplio
espectro. El intestino puede actuar de reservorio y explicar recidivas.
23
RESIDENTADO MEDICO
El diagnstico se basa en la aparicin de eritema y edema vulvovaginal, lesiones por rascado y
leucorrea tpica. El cultivo es el mtodo ms sensible y especfi co (la presencia de hifas
o pseudohifas es signo de infeccin activa).
Se trata con compuestos azlicos: clotrimazol, miconazol, ketokonazol, durante 3-5 das
de forma local. Si las recurrencias son muy frecuentes se realizar un tratamiento por va oral.
9.3.- GARDENELLA VAGINALIS (vaginosis bacteriana)
C o m p re n d e e l 4 5 % d e t o d a s l a s i n f e c c i o n e s vulvovaginales en las mujeres en edad
de reproducirse. Este cuadro implica una alteracin en la proporcin de especies bacterianas
en la vagina, de modo especfico una disminucin de los lactobacilos y un aumento de los
microorganismos anaerobios. Las caractersticas de esta entidad incluyen un flujo vaginal
homogneo, grisceo, maloliente, con un pH de 5,0 a 5,5, sin presencia de formas
levaduriformes ni tricomonas. Elflujo vaginal es copioso y al microscopio se observa la
presencia de clulas epiteliales granulares con un punteado ("clue cells"). Hay que
tener en cuenta que puede encontrarse Gardenella vaginalis en el 40-50% de mujeres sin
signos ni sntomas de infeccin vaginal.
Es caracterstico que tras la prueba de las aminas, produce un intenso olor a pescado.
El tratamiento se realiza con metronidazol o clindamicina local (tambin puede usarse va
oral) y slo en pacientes asintomticas salvo que estn gestantes o vayan a ser sometidas
a intervenciones ginecolgicas. En las gestantes se trata con ampicilina 7 das v.o. En
casos de recidiva ser necesario tratar a la pareja.
CNDIDA
Leucorrea Blanca
grumosa
Olor
Ninguno
Prurito
Intenso
pH
<4,5
Aminas
voltiles Negativo
con KOH
Eritema
Frecuente
vulvar
Examen
Esporas,
exudado micelios
Azoles
TTO
TRICOMONAS
Amarillo-verdosa
espumosa
Maloliente
Leve/intenso
>4,5
GARDENELLA
Grisamarillenta
A pescado
No
generalmente
>4,5
Ocasional
Positivo
Presente
Colpitis fresa
Tricomonas,
polimorfonucl.
Metronidazol
oral o local
No; no hay
inflamacin
Clue-cells
Clindamicina o
metronidazol
local u oral
9.4.- TRICOMONIASIS
Trichomonas vaginales es un parsito flagelado que transmite por va sexual. Infecta de
manera predominaste vagina, uretra, endocrvix y vejiga, lo que produce una multitud de
sntomas. El sntoma principal es un flujo vaginal de baja viscosidad, abundante,
maloliente de color amarillo-grisceo o verdoso, espumoso y con burbujas de aire.
Aunque se observan en <5% de las mujeres con tricomoniasis activa, el examen de vagina
y crvix puede revelar lesiones punteadas de color rojo caracterstico ("crvix con aspecto
de fresa"). El diagnstico clnico se completa con el examen en fresco, mediante la
visualizacin del protozoo y tambin mediante el cultivo.
El tratamiento de eleccin es el Metronidazol, v.o. en una sola dosis. Debe tratarse a la
24
RESIDENTADO MEDICO
pareja. En el primer trimestre del embarazo se puede usar clotrimazol, aunque es poco
efectivo.
9.5.- OTRAS ENFERMEDADES DE LA VULVA
A) Trastornos epiteliales no neoplsicos.
Lesiones de piel y mucosa vulvar que se manifiestan frecuentemente como prurito crnico.
LIQUEN ESCLEROSO
Es la dermopata ms frecuente del rea vulvoperineal. S u e t i o l o g a e s d e s c o n o c i d a .
S e p ro d u c e u n adelgazamiento de la epidermis con prdida de anejos cutneos y
engrosamiento de la dermis con infiltracin linfocitaria. Aparecen ppulas blancas que
confluyen muy pruriginosas. Tpico en el dficit estrognico de la postmenopausia. Se trata
con progesterona o corticoides tpicos.
HIPERPLASIA DE CLULAS ESCAMOSAS
Tambin llamada liquen simple crnico. Consiste en zonas de piel engrosadas, blancas,
que se acompaan de hiperqueratosis e infiltrado inflamatorio crnico. Se trata con corticoides
tpicos.
B) Neoplasia vulvar intraepitelial y enf de Paget.
Se trata de una serie de lesiones preinvasivas que presentan atipias en la superficie
epitelial de la vulva, pero sin llegar a invadir ninguna otra estructura. Se distinguen dos
formas de neoplasia vulvar intraepitelial: tipo escamoso (VIN) y tipo no escamoso (enfermedad
de Paget y melanoma in situ).
El VIN se divide en tres estadios dependiendo de la severidad de la displasia y del espesor
de la invasin del epitelio.
La enfermedad de Paget de la vulva es muy poco frecuente. Aparece sobre los 60-70
aos. Se trata de zonas eritematosas, algo sobreelevadas y pruriginosas. Se caracteriza por
la presencia de clulas de Paget. Se trata con vulvectoma simple.
10.- INFECCIONES PLVICAS.
10.1.- ENFERMEDAD INFLAMATORIA PELVIANA.
La EIP es un sndrome clnico agudo relacionado con la extensin ascendente de
microorganismos desde la vagina y el crvix hasta el endometrio, trompa y
estructuras contiguas, sin relacin con el embarazo o la ciruga. A veces se emplea el trmino
EIP crnica para designar las secuelas de la EIP, pe ro no es una terminologa correcta.
Epidemiologa
Su incidencia anual en pases desarrollados est entre el 1-2% de las mujeres sexualmente
activas. La infeccin est relacionada con la actividad sexual (de hecho es rarsima su
presencia cuando no existen relaciones sexuales), aunque es un concepto diferente del de
ETS.
Las pacientes ms expuestas son las que practican el coito a edades ms precoces y las
que se desenvuelven en una gran promiscuidad sexual. Tambin es ms frecuente en
portadoras de DIU, pero los mtodos de barrera y los anticonceptivos hormonales actan como
protectores. En cualquier caso, la existencia de ETS constituye el mayor factor de riesgo.
Etiologa
Chlamydia trachomatis es el agente causal ms frecuente en Europa, seguido por
Neisseria gonorrhoeae. No obstante pueden asociarse. La Chlamydia producecuadros de
25
RESIDENTADO MEDICO
escasa sintomatologa pero con un dao hstico grave que como resultado deja
importantes secuelas. Sin embargo el gonococo produce intensa reaccin inflamatoria
pero tambin responde rpidamente al tratamiento, por lo que tiene escasas secuelas.
El papel de los micoplasmas no est claro.
En algunos casos de EIP en portadoras de DIU, se ha aislado Actinomyces israel.
Clnica
Ofre ce un e spe ctro mu y variad o. H ay casos de enfermedad grave, mientras que
otros tienen un curso larvado, (esto depende en parte del agente causal, pero sobre todo
de las lesiones anatmicas producidas).
El dolor es el sntoma ms constante y puede tener diferentes gradaciones. Aunque
puede ser intenso desde el principio lo ms frecuente es que se incremente
progresivamente. Aumenta con los movimientos y la p re si n ab d omi n al y en
oc asi on e s su p ri n cip al manifestacin es la dispareunia. Habitualmente se localiza
en el hipogastrio y, aunque el proceso afecte a una sola trompa, en ambas fosas ilacas.
La fi ebre es un sntoma casi constante. Tambin es frecuente la leucorrea. No son
raros los sntomas urinarios (sm miccional) y digestivos (molestias en la defecacin). A
veces se produce un cuadro de dolor en el hipocondrio derecho por existir una
perihepatitis conocida como sndrome de Fitz-Huhg-Curtis.
Diagnstico
Es fundamentalmente clnico aunque el estudio bacteriolgico es tambin de gran
importancia (Gram de los exudados del tracto inferior; sobre todo la toma
endocervical). Tambin es de utilidad la ecografa. As se han elaborado los siguientes
criterios diagnsticos:
CRITERIOS MAYORES
Historia o
dolor en abdomen
Dolor a la
cervical en la
Dolor anexial en la
exploracin
Actividad
sexual en
ECO no los
sugestiva
de otra
patologa
CRITERIOS MENORES
P>38C
Leucocitosis >
VSG elevada
Bacteriolgico:
- Gram sugestivo de
gonococo
(diplococos
intracelulares)
Cultivo + para
- gonococo
IFD + de C
trachomatis
El diagnstico precisa la existencia de todos los criterios mayores y al menos 1 de los

menores. Es poco sensible y poco especfico.
La laparoscopia es considerada corno el procedimiento ideal para el diagnstico de la EIP,
ya que permite el diagnstico diferencial con otros procesos, realizar estudios
bacteriolgicos y tambin ciertas medidas de utilidad teraputica (evacuacin de
26
RESIDENTADO MEDICO
pus, lavado peritoneal, seccin de adherencias). Est indicada cuando hay dudas sobre el
diagnstico o si falla el tratamiento plvico.
Tratamiento
El primer paso consiste en decidir si el tratamiento ha de ser ambulatorio o en rgimen de
internamiento. La hospitalizacin es esencial en los si guientes casos:
Inconvenientes para el tratamiento ambulatorio (drogadiccin, intolerancia oral...)
Infeccin grave: irritacin peritoneal, leucocitosis >15000, fiebre alta...
Sospecha de infeccin por anaerobios: antecedentes de manipulacin uterina, DIU,
sospecha de absceso...
Diagnstico incierto.
Absceso anexial
Embarazo
Los dos objetivos primordiales del tratamiento son abolir los sntomas y preservar la funcin
tubrica, por lo que es imprescindible un tratamiento antibitico lo ms precozmente
posible. Una vez se ha decidido la hospitalizacin o no, se realizan las tomas
endocervicales y se comienza un tratamiento antibitico emprico al que se aade analgesia:
PACIENTES AMBULANTES
Ceftriaxona 250 mg (im) + Doxiciclina 100 mg/12 h vo (o Tetraciclina 500
mg/6h vo) durante 14 das.
Evaluar a las 48 horas:
Si no hay respuesta ptima: hospitalizar
Si responde bien: reevaluacin a las 2 semanas.
PACIENTES HOSPITALIZADAS
Doxiciclina 100mg/12h (iv) + Cefotaxima 2g/6h (iv)
Mantener hasta 48h despus de la desaparicin de la fiebre y continuar
con Doxiciclina vootros 14 das. Cubre mal anaerobio y tampoco va bien en
abscesos.
Alternativa: Clindamicina y gentamicina iv. Cubre bien anaerobios (ser de
eleccin en caso de ser portadora de DIU o si se realiza ciruga).
Existe la posibilidad de realizar tratamiento quirrgico. ste est indicado en el caso de
existir infeccin importante que pone en peligro la vida, abscesos rotos o abscesos
persistentes sintomticos. La ciruga debe ser lo ms conservadora posible.
Secuelas
A pesar de los tratamientos la mortalidad secundaria a los abscesos tubo-ovricos es del 5 al
10%.
El dolor plvico crnico es la secuela ms frecuente (50%). La secuela ms importante
es la esterilidad de origen tubrico (25%). El 50% de los embarazos ectpicos se
producen en pacientes anatmicamente daadas por EIP.
En el 25% de las pacientes la. EIP recidiva.
10.2.- TUBERCULOSIS GENITAL
Es poco frecuente en Espaa hoy en da. Sin embargo es una causa frecuente de EIP crnica y
esterilidad en otros lugares del mundo, por lo que deber sospecharse en inmigrantes (Asia,
Oriente Medio y Latinoamrica).
Puede estar producida por Mycobacterium tuberculosis y Mycobacterium bovis. La infeccin
27
RESIDENTADO MEDICO
primaria se produce generalmente en el pulmn (en aparato digestivo en M bovis por
consumo de leche no pasteurizada). Se produce diseminacin hematgena (o linftica
desde tracto digestivo), hasta las trompas. De all los bacilos se extienden al endometrio
y ms raramente a los ovarios.
Las principales presentaciones de esta infeccin crnica son infertilidad y metrorragias.
Dolor plvico leve y moderado en un 35%. El 50% presentar un examen plvico
normal y el resto tendr dolor a la palpacin anexial y masas anexiales con
adherencias. La oclusin de la cavidad uterina como secuela de una endometritis
tuberculosa se denomina sm de Netter.
El diagnstico se realiza mediante biopsia endometrial obtenida por microlegrado que ser
enviada para cultivo y para examen histolgico (que revelar tubrculos: granulomas con
necrosis caseosa central). El examen directo de las trompas ofrece una imagen como de
"bolsa de tabaco" con los extremos distales evertidos. Una vez re a l i z a d o e l d i a g n s t i c o
hay
que
buscar
otras
localizaciones
mediante
las
pruebas
pertinentes.
Aproximadamente el 10% tendrn una tuberculosis del tracto urinario concomitante.
Para el tratamiento se administrarn al menos dos antibiticos para evitar
resistencias, durante 24 meses. La pauta habitual es isoniacida, rifampicina y etambutol,
similar a la del tratamiento de la tuberculosis pulmonar. La ciruga se reserva para mujeres
con masas plvicas persistentes, con organismos resistentes, mayores de 40 aos y aquellas
en las que los cultivos se mantienen positivos.
11.- PATOLOGA DEL CRVIX
11.1.- ESTUDIO DEL CRVIX
El epitelio cervical externo (ectocrvix) es plano poliestratificado. El epitelio
endocervical es cilndrico. Sobre el OCE (orificio cervical externo) suele situarse la zona de
trnsito del epitelio poliestratifi cado del ectocrvix al cilndrico del endocrvix.
El crvix se estudia mediante colposcopia (con una lente de 10-20 aumentos), tras la
aplicacin de cido actico al 3%. Con ello se localiza la lesin y se delimita su
extensin, aunque se dan un 20% de falsos negativos. Se pueden encontrar diferentes
imgenes.
A) Imgenes colposcpicas normales.
Epitelio escamoso: superficie lisa, rosa plido, brillante. Es la visin macroscpica del
exocrvix.
Ectopia: Es la presencia de epitelio cilndrico por debajo del OCE y visible desde la
vagina. Se ven corno excrecencias poliposas en racimo de uvas. Se trata de una
situacin fisiolgica en que el epitelio c i l n d r i c o re b a s a e l O C E . L a m a y o r a s o n
asintomticas, aunque pueden producir leucorrea y hemorragia postcoital, en cuyo
caso se deben eliminar.
Metaplasia: Es la aparicin en el endocrvix de epitelio plano poliestratificado
ectocervical, de caractersticas normales, en respuesta a las agresiones del
medio. Slo un pequeo nmero evolucionan a displasia.
B) Imgenes atpicas: Tienen en comn el albergar, en muchos casos, un epitelio
displsico ms o menos grave, y en ocasiones un carcinoma preclnico.
Leucoplasia: Zona blanca, bien delimitada, con ausencia de vascularizacin.
Pu nte ad o o base de leucop lasia: Zon a bien delimitada de punteado rojo sobre base
blanca.
Mosaico: Fondo blanco con trazos rojos que dibujan polgonos.
Vasos atpicos: de calibre irregular, se disponen en acmulos, con forma de tirabuzn.Test
de Shiller: es la visin colposcpica del crvix tras tincin con solucin de lugol, el cual tie
el glucgeno de las clulas normales, por lo que sern sospechosas las zonas yodoRESIDENTADO MEDICO 2015 - FMP
28
RESIDENTADO MEDICO
negativas.
11.2.- PLIPOS CERVICALES
Es la tumoracin de cuello uterino ms frecuente. Son ms frecuentes en multparas
(parece que el embarazo lo favorece). La edad de mayor incidencia es en 50-60 aos. Es una
prolongacin habitualmente pediculada de tejido endocervical. Pueden ser asintomticos. El
sntoma ms frecuente es la hemorragia. Se extirpan por torsin, y se debe realizar anatoma
patolgica siempre porque un 1% contienen zonas con carcinoma.
11.3.- DISPLASIA CERVICAL Y CARCINOMA IN SITU
Se entiende por displasia al conjunto de alteraciones en la diferenciacin del epitelio
poliestratificado, que no llegan a ser tan intensas corno las del carcinoma in situ.
Es un trmino anatomopatolgico. Se deben a errores en la reparacin de la zona de
transicin escamocolumnar, expuesta continuamente a las agresiones del medio vaginal. La
displasia se clasifica en tres grados segn el espesor de epitelio afectado:
CIN I
CIN II
CIN III
ca in situ
Grado de Leve.
Moderada. Grave.
displasia Anomala Anomalas Importantes
nucleares nucleares alteraciones
y
ms
mitosis
importante nucleares. No
pocointens s.
maduracin
as.
ni
1/3
2/3 basales >2/3 del
Espesor
banal
afectado
epitelio
Evolucin
50%
60% a ca
lesiones
invasor
ms
Lo ms frecuente es que estas lesiones sean asintomticas y que sean un hallazgo de la
citologa. Desde el punto de vista teraputico es ms til la clasificacin en dos
grupos:
SIL de bajo grado: se equiparan a las CIN I y suelen asociarse con HPV. El tratamiento es la
destruccin amplia (crioterapia, termocoagulacin, lser), que debe profundizar 5-8 mm.
Si persiste el cuadro est indicada la conizacin.
SIL de alto grado: CIN II y III. Conizacin con asa de diatermia.
12.- PATOLOGA DEL CUERPO UTERINO
12.1.- MIOMATOSIS UTERINA
Los miomas son tumores benignos compuestos fundamentalmente por fi bras
musculares lisas y elementos conectivos fibrosos en cantidad variable. Pueden ser
nicos, aunque habitualmente son mltiples y de diversos tamaos.
Afecta al 20-25% de las mujeres, siendo el tumor ms frecuente de todo el aparato genital y
probablemente el tumor ms benigno en la mujer. Es ms frecuente entre los 35 y 54 aos
y en la raza negra (parece haber influencia gentica) y menos frecuente en multparas,
usuarias de ACHOs y fumadoras lo que coincide con el hecho de que tanto los
estrgenos como la son capaces de aumentar su tamao.
29
RESIDENTADO MEDICO
Segn su localizacin se clasifican en:
Miomas subserosos (40%): bajo el peritoneo visceral uterino haciendo un resalte en la
superficie del tero; pueden alcanzar un considerable tamao sin producir sntomas o
revelarse por una complicacin mecnica por compresin de rganos vecinos. Cuando
estn p e d i c u l a d o s p u e d e n ex p e r i m e n t a r t o r s i n provocando cuadros de abdomen
agudo.
Miomas intramu ral es (55%): Prolife ran en l a porcin central del miometrio, lo que
se traduce en un aumento del tamao del tero al que imprimen un contorno irregular y
consistencia nodular.
M i o m a s s u b m u c o s o s ( 5 - 1 0 % ) : S o n l o s m s sintomticos, ya que muy a menudo
producen un aumento del sangrado menstrual en forma de hper y polimenorreas, e
incluso menorragias importantes que exigen tratamientos de urgencia. Tambin son
habituales las metrorragias. Cuando son pediculados pueden prolapsarse a travs del
orificio cervical (mioma parido). En este tipo es mayor el riesgo de degeneracin
sarcomatosa.
CAMBIOS DEGENERATIVOS
Edema: Por obstruccin venosa parcial. Produce separacin de las fibras musculares dando
aspecto de pseudoquiste.
Atrofi a: Casi siempre se inicia despus de la menopausia y ocasionalmente un poco
antes o en la l a c t a n c i a . Ta m b i n p u e d e o b s e r v a r s e t r a s tratamientos con anlogos
de GnRH.
Degeneracin hialina: Es la ms frecuente (65%). El tejido conjuntivo es sustituido por
material hialino acelular. Se produce sobre todo en los miomas subserbsos. Lo ms
frecuente es que la afectacin sea parcial.
Degeneracin qustica: El tejido hialino se licua y forma cavidades qusticas. Si la
afectacin es completa puede formar una enorme cavidad qustica que clnicamente
puede simular una gestacin o un quiste ovrico.
Degeneracin infecciosa: Casi exclusivamente submucosos, que poseen una gran
tendencia al adelgazamiento y ulceracin, excelente medio de cultivo para la infeccin
bacteriana.
Necrosis: (10%). Se debe a trastornos circulatorios por compresin, torsin... Lo ms
frecuente es que suceda en el embarazo o en el puerperio, pero a veces se da en la
menstruacin. La necrosis roja o degeneracin roja es una forma especial de necrosis
del mioma que aparece cuando el mioma crece mucho en poco tiempo, sobre
todo durante el embarazo (es la degeneracin ms frecuente durante el embarazo)
por obstruccin de las venas en la periferia del tumor que conduce a la
extravasacin de la sangre bombeada por las arterias dando lugar al color rojo
caracterstico.
Degeneracin grasa: Es muy rara y generalmente consecuencia de una degeneracin
hialina o de una necrosis muy avanzada.
Degeneracin con calcificaciones: Aparece sobre todo despus de la menopausia
y casi siempre en relacin con degeneracin hialina, atrofia o necrosis.
Degeneracin sarcomatosa: Es muy poco frecuente (0,3%). Se inicia en el centro del
tumor.
CLNICA
Depende de la localizacin, el tamao y la direccin del tumor. En el 50-80% de los casos son
asintomticos pero pueden dar lugar a:
Hemorragias: Es el sntoma ms frecuente y se caracteriza por unas menstruaciones ms
abundantes y p rolong ad as (menorrag ias) . Las p rdi das intermenstruales no son
habituales, a menos que se trate de miomas submucosos, que son responsables de las
hemorragias ms intensas.
30
RESIDENTADO MEDICO
Dolor: Se produce en el 30% de los casos. Puede seragudo o crnico, con sensacin de
pesadez sobre todo en bipedestacin. El dolor agudo suele deberse a la torsin de
miomas subserosos pediculados, que pueden llegar a necrosarse. Tambin pueden deberse
al parto de un mioma submucoso, degeneracin sarcomatosa o necrosis. Por compresin e
irritacin nerviosa puede dar molestias de tipo lumblgico.
Fenmenos de compresin y desplazamiento: Sntomas urinarios por compresin de
la va urinaria. Estreimiento por compresin intestinal.
Esterilidad e infertilidad: En la mayora de los casos los miomas no tienen
repercusin sobre la fecundidad, pero pueden producir esterilidad por compresin y
alteracin de la permeabilidad tubrica y los subserosos por distorsin de la cavidad
endometrial. Puede haber infertilidad con aborto habitual por implantacin defectuosa
en relacin con miomas submucosos o abortos tardos en los subserosos o
intramurales por incapacidad de aumento del volumen del tero.
Embarazo y mioma: 20% de los miomas crecen en el embarazo. Es ms frecuente la
necrosis, sobre todo la roja, y aumentan la incidencia de partos pretrmino, abruptio,
distocias... No se debe aprovechar la realizacin de una cesrea para hacer una
miomectoma.
Anemia: se debe a las menorragias. Ser por tanto hipocroma.
DIAGNSTICO
Se realiza con una correcta anamnesis y exploracin fsica y se complementa con la
ecografa, que es el mtodo ms til para el diagnstico. Con histeroscopia se pueden
diagnosticar y tratar miomas submucosos.
TRATAMIENTO
Los miomas slo deben ser tratados cuando dan sntomas (metrorragias, trastornos
menstruales, dolor...), cuando tienen un tamao mayor de 6 cm de dimetro o cuando
crecen rpidamente: Los miomas asintomticos de pequeo tamao no requieren
tratamiento y slo es necesario realizar revisiones peridicas cada 6 meses.
En el caso de que sea necesario un tratamiento tenemos dos opciones.
Tratamiento quirrgico: En mujeres jvenes y con v o s e o d e d e s c e n d e n c i a s e

o p t a r p o r l a miomectoma, mientras que en el caso de miomas de gran tamao,
o fracasa el tratamiento conservador se optar por la histerectoma, que puede ser
primera opcin en mujeres eres ms mayores con deseos gensicos cumplidos y
miomas muy sintomticos.
Tratamiento mdico: Los anlogos de la GnRH disminuyen el volumen y la
vascularizacin de los miomas. Se administran previamente a la ciruga o cuando sta
est contraindicada. Hay que tener en cuenta que la interrupcin del tratamiento
deriva en el nuevo crecimiento de los miomas. Los preparados ms utilizados son la
buserelina, leuprolide, triptorelina y goserelina en inyeccin mensual.
12.2.- PLIPO ENDOMETRIAL

Son protrusiones benignas del endometrio, con abundante vascularizacin que les hace
causa frecuente de m e t ro rr a g i a, s ob re to d o e n l a me n op au s i a . La
transformacin maligna es rara (<5%), aunque es frecuente la asociacin al
adenocarcinoma de endometrio (10-30%). La edad ms frecuente de aparicin es de los 30
a l os 60 a os y el sntoma ms fre cue nte la metrorragia. Se diagnostican
mediante ecografa transvaginal o histeroscopia, aunque siempre es necesaria la
confirmacin anatomopatolgica.
31
RESIDENTADO MEDICO
Se tratan con histeroscopia quirrgica y si no es posible mediante legrado. Es frecuente en
relacin al tratamiento con tamoxifeno; en estos casos no suele haber sntomas y no es
necesario extirparlas, salvo que coincidan con patologa endometrial, aunque s es
aconsejable suprimir el tamoxifeno.
12.3.- HIPERPLASIA ENDOMETRIAL
Es un trastorno que consiste en la proliferacin del endometrio por la accin de los
estrgenos sin el efecto compensador (de transformacin secretora) de la
progesterona.
El sntoma principal y casi nico es la metrorragia, que puede presentarse ofreciendo muy
diversas formas clnicas. En posmenopusicas casi siempre es de escasa intensidad, pero
es tan llamativo que dada la relacin entre hiperplasia y adenocarcinoma, debe alertar.
En m u j e re s q u e a n re g l a n , p u e d e p ro d u c i r t a n t a s hemorragias profusas como
un sangrado escaso persistente.
El diagnstico es anatomopatolgico; hay que hacer legrado diagnstico o histeroscopia
con biopsia dirigida:
Ante una metrorragia en paciente postmenopusica.
Endometrio grueso (>15 mm en premenopusica y >5 en postmenopusica).

Anatomopatolgicamente se distinguen cuatro tipos:
H. simple
H. compleja
A.P.
Alteraciones
de la
arquitectura
glandular
(queso suizo)
n y
tamao
glandular, y
poco
estroma.
H. simple con H. simple

atipias
ms atipias
H. complejaH. compleja
con atipias ms atipias
EVOLUCIN
TTO
AIVIPG la 2
2%
mitad del
desarrollan
Si falla:
carcinoma
ablacin
endometrial endometrial.
25%
Histerectom
desarrollan
doble
carcinoma anexectoma
endometrial
AMPG= acetato de medroxiprogesterona.

Los factores de riesgo para desarrollar hiperplasia endometrial son los mismos que
para el adenocarcinoma de endometrio.
13.- PROLAPSO GENITAL.
Se entiende por prolapso genital, la distopia caracterizada por el descenso o desplazamiento
hacia la vulva del tero y/o la vagina. Adems del tero (histerocele) y las paredes
vaginales (colpocele), pueden descender los rganos adyacentes corno la uretra
(uretrocele), la vejiga (cistocele), la pared anterior del recto (rectocele), o el fondo de saco
de Douglas (douglascele) acompaado o no de asas intestinales (enterocele). El prolapso
32
RESIDENTADO MEDICO
puede considerarse como una hernia visceral a travs de un punto dbil del piso pelviano
(hiato urogenital).
CLASIFICACIN:
Prolapso uterino o histerocele.
Prolapso vaginal o colpocele:

Colpocele anterior
Cistocele
Uretrocele
Colpocele posterior
Rectocele
Douglascele
Elongacin de crvix
Todas estas formas clnicas pueden existir de forma aislada, o lo que es ms frecuente,
asociadas entre ellas, traduciendo el dficit global del sistema ligamentoso y de sostn que
conforma el suelo de la pelvis. Hay 7 sistemas anatmicos que componen el sistema de
suspensin o fascia endoplvica que son:
La pelvis sea
Ligamentos ancho y redondo
Ligamentos uterosacros y cardinal

Diafragma urogenital: esfnter estriad o del ano, msculos isquiocavernosos,
bulbocavernosos, transversos del perin y esfnter estriado de la uretra.
Porcin de fascia que se une a la pared vaginal posterior y forma el espacio
rectovaginal.
El diafragma plvico, constituido por las tres partes del elevador del ano.
Cuerpo perineal y esfnter anal externo.
El prolapso uterino, el cistocele y el rectocele pueden clasificarse segn la importancia del
descenso en:
Grado I: el descenso no alcanza el plano del introito.
Grado II: el descenso alcanza el plano del introito.
Grado III: el descenso sobrepasa el plano del introito vulvar.
FACTORES DE RIESGO:
Constitucionales (Marfn, meningocele...)
Embarazo, trabajo de parto y parto vaginal: son los factore s de mayor imp ortan cia.
Sob re tod o multparas y partos distcicos o de fetos grandes.
Trfi cos: dfi cit estrognico; esto sucede en la menopausia. Conlleva adelgazamiento
de las paredes vaginales y debilitamiento de los tejidos plvicos.
Yatrognicos: histerectoma en la que no se fijaron las paredes vaginales; prolapso de
cpula vaginal o de crvix restante.
CLNICA: La clnica ms frecuente es la sensacin de peso o de cuerpo extrao; por la
alteracin del ngulo vesicouretral retencin o incontinencia urinaria, infecciones
urinarias; tenesmo rectal o estreimiento.
Diagnstico: clnico.
TRATAMIENTO: varias posibilidades
Tratamiento expectante: La mayora de las pacientes presentan un prolapso leve que
puede ser descubierto en un examen ginecolgico de rutina. Estas pacientes pueden
permanecer asintomticas o tener sntomas leves. En estas circunstancias se realizarn
revisiones peridicas sin ser necesario ningn tratamiento especfico.
33
RESIDENTADO MEDICO
Tratamiento mdico:
1.- Mecnico: pesarios. En pacientes con alto riesgo quirrgico, antes de la ciruga
defi nitiva, prolapso cervical en gestante o rechazo a la intervencin.
1.- Hormonoterapia: papel ms terico que real.
2.- Fsico: Reeducacin perineal: ejercicios de Kegel. Pocos efectivos.
Tratamiento quirrgico: Sigue siendo el tratamiento definitivo. Slo est indicado en
casos sintomticos. Existe una gran variedad de tcnicas, pero las ms usadas son la
histerectoma vaginal (abdominal si no es posible acceso vaginal), que est indicada en
mujeres sin deseo reproductivo pero con actividad sexual; tcnica de Manchester, que
reduce la intensidad del prolapso en mujeres jvenes que quieren conservar su capacidad
reproductora mediante el acortamiento de los ligamentos cardinales; colporrafi a
anterior, para corregir un cistocele; colpoperineorrafia o colpoplastia posterior para
corregir un rectocele
14.- ONCOLOGA
14.1.- CNCER DE VULVA
Es una neoplasia rara, la 5 a en frecuencia del aparato genital femenino (mama,
endometrio, crvix, ovario vulva). La variedad ms frecuente es el carcinoma
epidermoide.
La edad ms frecuente es entre los 65 y 75 aos. Hay un tipo (I) que afecta a mujeres ms
jvenes y el pronstico es favorable. El tipo II, de mujeres ancianas es de mal pronstico.
El sntoma principal es el prurito vulvar de larga evolucin y se localiza principalmente
en labios mayores. Se diagnostica mediante biopsia.
La va ms importante de extensines la linftica. Las metstasis son muy raras y tardas.
El tratamiento es la vulvectoma radical con o sin linfadenectoma inguino-femoral bilateral
dependiendo del estadio y complementada en estadios avanzados porla radioterapia
externa y quimioterapia si hay metstasis.
14.2.- CARCINOMA DE CRVIX.
Epidemiologa
Supone el 4,5% de los tumores en la mujer y el 25% de las neoplasias ginecolgicas, en 2
lugar junto con- el ca endometrial.
El 80% son carcinomas epidermoides. El siguiente en frecuencia es el adenocarcinoma (1015%).
El ca de crvix se comporta corno una ETS (como agentes implicados se encuentran el
virus del papiloma humano, siendo los tipos 16 y 18 los de mayor capacidad oncognica; y el
virus del herpes simple tipo II, tambin considerado promotor), siendo factores de riesgo la
multiparidad, edad precoz de inicio de las relaciones sexuales, promiscuidad y nivel
socioeconmico bajo. Como cofactores se puede hablar del tabaco, dado que en fumadoras
la incidencia aumenta entre 4-13 veces y la inmunosupresin (este tumor es ms
frecuente en infectados por el VIH, siendo criterio de SIDA). La lesin precursora del ca
de crvix es el SIL de alto grado.
Historia natural
El ca de crvix es el estadio fi nal de una serie de alteraciones en la maduracin y
diferenciacin del epitelio, que en sus estadios ms tempranos, no invasivos, se
clasifican como CIN.
El carcinoma microinvasor es aquel que no supera los 5 x 7 mm. Se asocia a un riesgo
mnimo de invasin linftica y metstasis. Superadas estas dimensiones se cataloga como
34
RESIDENTADO MEDICO
carcinoma invasor, que se puede propagar por extensin directa, va linftica o hemtica.
La extensin local se produce hacia la vagina (bastante precoz) o hacia los parametrios.
Cuando todo el espacio paracervical o parametrial est invadido se produce la "pelvis
congelada". La diseminacin vascular produce metstasis pulmonares (5% de las
enfermedades avanzadas). El urter se afecta por compresin extrnseca y rara vez es
infiltrado. Dejado a su evolucin natural conduce a la muerte por insuficiencia renal
obstructiva.
Clnica
Es un tumor muy poco expresivo; en la mayora de los casos es asintomtico hasta
estadios avanzados en los que se manifi esta casi siempre como metrorragia; es el
sntoma ms precoz. Tambin puede producir leucorrea que puede llegar a ser ftida
en estadios avanzados. Puede verse tambin flujo como "en agua de lavar carne", aunque es
ms caracterstico del ca de endometrio.
El hallazgo de carcinomas en estadios clnicos est disminuyendo gracias a la prevencin y
deteccin precoz que se realiza de .forma sistemtica mediante la citologa cervicovaginal y
si es necesaria la colposcopia.
Diagnstico
Citologa. Es el mtodo de screening ms efectivo. 5-10% falsos negativos.
Colposcopia. Junto con la citologa se diagnostican un 99% de los ca de crvix.
Biopsia por conizacin.
Diagnstico de extensin: exploracin bimanual del aparato genital y parametris,
cistorectoscopia. Orografa intravenosa
Son factores de mal pronstico:

Tamao tumoral.
Profundidad de la invasin tumoral.
Invasin linftica y vascular.
Existencia de adenopatas.
Afectacin de los parametrios.
N alto de mitosis
El factor ms importante para determinar el pronstico es el estadio clnico.
Estadiaje
ESTADIO
DESCRIPCIN
O:CIN o carcinoma in situ No rebasa la membrana
basal
I: Ca limitado al crvix
la: microinvasivo (<5x7
Ial: invasin <3x7
Ia2: invasin de 3-5X7
Ib: >5x7 pero no sale de
crvix
II : Sobrepasa crvix sin IIa: NO afecta parametrios
llegar a pared plvica ni IIb: S afecta parametrios
al
1/3 inferior de la vagina.
III: Extensin a pared
IIIa: afecta 1/3 inf de
o 1/3 inf de vagina.
sin afectar a la pared
Hidronefrosis o anulacinIIIb: afecta pared plvica
Hidronefrosis/alt. funcin
funcional de un rin.
RESIDENTADO
MEDICO
- FMPrectal o
renalmucosa
IV: Sobrepasa pelvis,
o 2015
IVa:
35 a
a la mucosa de vejiga o IVb: metstasis
recto
distancia.
RESIDENTADO MEDICO
Tratamiento:
ESTADI
TRATAMIENTO
O
la
Si no factores de mal pronstico y deseo
gensico
puede realizarse tto conservador
(conizacin Ial).
En general: histerectoma (HT) + simple o
lb y IIa Wertheim-Meigs (HT radical ampliada)
IIb y HI Llega a parametrios: ya no hay indicacin
de
ciruga. El tratamiento ser radioterapia
(RT)
TV
Radioterapia (funcin principalmente
hemosttica).
Si est diseminado se aplica quimioterapia.
Wertheim-Meigs: incluye HT+DA +

extirpacin de manguito vaginal + linfadenectoma plvica.
14.3.- CNCER DE ENDOMETRIO
Ha ido aumentando su incidencia durante los ltimos aos. Simultneamente ha
descendido la frecuencia del cncer de cuello y en la actualidad el cncer de
endometrio se ha colocado ya en algunos pases en primer lugar por orden de
frecuencia entre los cnceres del aparato genital femenino. En Espaa la incidencia est
entre un 7 y un 13 por 100000 mujeres/ao. La edad a la que se observa con mayor
fre cue ncia es l a comprendida entre los 55 y 59 aos.
Anatoma patolgica
El tipo histolgico ms frecuente es el adenocarcinoma (90%). A continuacin viene el
adenoacantoma (con una diferenciacin focal en un epitelio escamoso de aspecto benigno).
Otra variante del carcinoma endometrial es el carcinoma adenoescamoso, parecido al anterior
pero el aspecto del componente escamoso es maligno. Los restantes tipos histolgicos son
menos frecuentes y generalmente ms agresivos. El adenocarcinoma seroso o seroso papilar
generalmente se considera asociado a un peor pronstico, aunque el de peor pronstico
es el carcinoma de clulas claras.
Factores de riesgo
Los factores de riesgo para padecer un ca de endometrio parecen relacionarse con
caractersticas hormonales. Los estrgenos exgenos administrados sin oposicin de
gestgenos durante perodos prolongados tienen la capacidad de inducir cnceres
de endometrio. El tamoxifeno que se administra como tratamiento
complementario en pacientes con cncer de mama tambin se ha relacionado con este
tipo de neoplasias. En cambio la ingesta de ACHOs combinados, parece tener un efecto
protector al largo plazo, al igual que la adiccin al tabaco, dado que reduce los niveles de
estrgenos. Obesidad, nuliparidad (la relacionada con la existencia de ciclos anovulatorios
que someten al endometrio a la accin estrognica sin compensacin por progesterona),
menarquia precoz y menopausia tarda son condiciones que se asocian con un riesgo
relativo de cncer de endometrio superior a uno. Todas estas circunstancias tienen en
comn una exposicin prolongada a niveles elevados de estrgenos endgenos. La trada
36
RESIDENTADO MEDICO
obesidad, HTA y diabetes se ha mencionado siempre como caracterstica de las
mujeres con ca de endometrio; en realidad la obesidad se relaciona de forma independiente
con los tres cuadros patolgicos.
Clnica
Metrorragia: es el sntoma ms frecuente. Suele tratarse de una metrorragia

postmenopusica escasa e intermitente.
Leucorrea (5%): puede ser purulenta o "en agua de lavar carne"; muy caracterstica.
Dolor y sntomas de compresin urinaria o digestiva (son raros y tardos).

Diagnstico
N o s e d i s p o n e d e n i n g u n a p r u e b a q u e re n a caractersticas adecuadas para
realizar un programa de deteccin a gran escala.
Dado que el diagnstico es histolgico se precisa una biopsia endometrial, y para
obtenerla la histeroscopia ha desplazado a la biopsia de endometrio por aspiracin con
cnula, y al legrado fraccionado ya que la histeroscopia permite la biopsia dirigida. Sin
embargo, el mtodo diagnstico ms seguro es el legrado fraccionado, ya que la muestra
es mayor.
El punto ms importante es mantener un bajo umbral de sospecha frente a hemorragias
uterinas en toda paciente peri o postmenopusica.
La ecografa por va vaginal permite la sospecha ante la visualizacin de imgenes de
endometrio engrosado, pero no es suficiente por s misma para el diagnstico ya que, como
hemos dicho, ste es histolgico.
Una vez hecho el diagnstico se precisa la realizacin del estudio de extensin (exploracin
de adenopatas, RX de trax y TC o RNM).
Factores pronsticos
Edad y estado general: mejor pronstico si la mujer tiene buen estado general y es joven.
Tipo histolgico: el peor es el ca de clulas claras.
Grado histolgico: peor G3 y mejor Gl. Es un factor

pronstico muy importante, junto con el siguiente.
Invasin miometrial: es un factor de ries g o de extensin extrauterina del tumor, se

relaciona con la diferenciacin tumoral y es expresin de la agresividad del tumor.
Indica peor pronstico. Es el factor pronstico ms importante en estadios I y II.
Citologa peritoneal: si es + es de peor pronstico.
Receptores hormonales: su existencia indica mejor pronstico.
Tamao tumoral.
Estadiaje
El estadiaje es quirrgico. (FIGO)
ESTADIO
DESCRIPCIN
O
Ca n situ
I : limitado al Ia: limitado a endometrio.
tero
Ib: invade 50% del miometrio o menos
Ic: invade ms del 50% del miometrio
II: extensin IIa: Afectacin slo glandular.
al crvix
Hb: Afectacin tambin del estroma
cervical.
37
RESIDENTADO MEDICO
III: no
IIIa: Invasin de serosa y/o anejos y/o
sobrepasa la citologa peritoneal positiva.
pelvis menor IIIb: Afectacin vaginal (metstasis o
directa)
IIIc: Metstasis en ganglios plvicos y/o
paraarticos.
IV: sobrepasa IVa: Mucosa vesical o rectal.
la pelvis
IVb: Metstasis a distancia, incluyendo
ganglios intraabdominales y/o inguinales.
Es muy importante el grado histolgico del tumor tanto desde el punto de vista
arquitectural corno nuclear. Se clasifica en Gl, G2 y G3, que son grados de mayor a
menor diferenciacin del tumor.
Tratamiento
ESTADIO
TRATAMIENTO
O y I (G1) Histerectoma + DA
I (G2 yG3) HT + DA+ linfadenectoma plvica +
braquiterapia.
II
III y IV
Wertheim-Meigs
Estadios no quirrgicos.
Radioterapia / Hormonoterapia (con
acetato
de medroxiprogesterona)
SARCOMA UTERINO: Es un tumor procedente del miometrio, ms frecuente en mujeres

postmenopusicas y de causa desconocida, pero se ha visto una estrecha relacin con el
antecedente de irradiacin pelviana. La existencia de un tero agrandado y de tamao
irregular con rpido crecimiento es el hallazgo fsico ms frecuente, y la hemorragia
uterina posmenopusica el primer sntoma. A veces presentan masas polipoides dentro
de la cavidad uterina que pueden llegar a asomar a travs del crvix, provocando una
obstruccin cervical que desencadene un piometra o una-celulitis plvicas. La -se del
tratamiento es la ciruga.
14.4.- CNCER DE OVARIO
Siendo la 3 neoplasia ginecolgica en frecuencia es, sin embargo, la 1 a causa de muerte por
ca ginecolgico (mortalidad 65%).
Epidemiologa
Aproximadamente el 7% de las mujeres padecen a lo largo de su vida un quiste o
tumor de ovario. Sin embargo, slo el 15 % suelen ser malignos.
La malignidad es mucho ms probable despus de los 50 aos. La edad media para estos
tumores malignos se sita en t re l os 50- 59 a os, pe ro e l pi co ms al to d e
probabilidad de padecerlos se sita alrededor de los 70 aos.
Clasificacin anatomopatolgica
Dentro de los cnceres de ovario, entre el 80-90% suelen ser tumores epiteliales, y cerca de la
mitad de ellos corresponden a carcinomas serosos. Los menos frecuentes, alrededor
de un 3%, son los tumores de clulas germinales, mientras que los tumores de los
38
RESIDENTADO MEDICO
cordones sexuales se observan en el 6% de los casos y el 1% tiene una histognesis no
determinada.
Clasificacin simplificada de los tumores de
ovario
De la superficie epitelial-estromal del ovario
Serosos
Mucinosos
Endometrioides
- Adenocarcinoma endometrioide
- Adenocarcinoma de clulas claras
q De clulas transicionales (tumor de Brenner)
q Carcinoma indiferenciado
Tumores de los cordones sexuales o del
estroma ovrico
q Androblastoma
q Fibroma-tecoma
q T de clulas de la granulosa
q Ginandroblastoma
Tumores de clulas germinales
q Disgerminoma
q Tumor de saco vitelino (o del seno
endodrmico)
q Teratoma qustico benigno
q Teratoma inmaduro.
q Carcinoma embrionario.
q Cariocarcinoma
q Otros (carcinoide, estruma ovarii,
gonadoblastoma)
q
q
q
1. Tumores epiteliales: El 75% de los tumores ovricos y el 90% de los malignos se

encuentran en este grupo.
Serosos: en su comportamiento, al igual que los mucinosos, constituyen un espectro
entre la benignidad (cistoadenoma) y la malignidad (cistoadenocarcinomas) con un grupo
intermedio(borderline). Los benignos son predominantemente qusticos y los malignos
predominantemente slido. Los borderline se caracterizan por epitelios ms proliferativos
que los benignos pero sin capacidad invasora, pero s que puede producir implantes
peritoneales.
Hay que decir que los serosos suponen un 60-80% y son por tanto los ms frecuentes. La
mayora son benignos pero tambin la mayora son bilaterales. En ellos es frecuente la
formacin de cuerpos de psamoma (calcifi caciones concntricas en las papilas),
que pueden encontrarse en tejidos alejados del tumor; son signo de buen pronstico,
ya que indican buena diferenciacin.
Mucinosos: (25%). Tambin son benignos en su may or a; p re d omi n an te me n te
qu sti co s c on contenido mucoso y adems son bilaterales con menor frecuencia
que los serosos y tambin malignizan tres veces menos frecuentemente que ellos.
Pueden llegar a ser de un tamao inmenso. El pseudomixoma peritoneal es un cuadro
consistente en ascitis mucinosa que se origina en una tumoracin apendicular y que
secundariamente afecta al ovario, pero otros autores lo describen simplemente como la
39
RESIDENTADO MEDICO
extensin peritoneal de un tumor ovrico.
Endometrioides: La mayora son malignos. El adenoca endometrioide (20%) es
microscpicamente superponible al de endometrio; de hecho se asocian a ca de endometrio
en el 30% de los casos, y en 10% a endometriosis. Los tumores de clulas claras (5%)
son los tumores malignos ms frecuentes en la endometriosis. Son los de peor pronstico.
En los ca endometrioides est contraindicada la terapia hormonal sustitutoria.
Tu m o r e s d e c l u l a s t r a n s i c i o n a l e s : E l m s importante es el tumor de Brenner
(<1%), que casi siempre es benigno y sus clulas son superponible:, a l as tran sicionales
de los tu more s u rin arios. Frecuentemente se encuentran en la pared de un cistoadenoma
mucinoso.
2. Tumores de los cordones sexuales-estroma (5%): Derivan de los cordones
sexuales y producen hormonas. Tienen bajo potencial de malignidad y suelen estar bien
diferenciados.
Androblastoma: Tumor de clulas de Sertoli- Leydig. Suelen ser benignos. Son

productores de andrgenos generando sntomas de virilizacin, acn, hirsutismo... (de
hecho son la primera causa de virilizacin de origen ovrico).
F i b r o m a -Te c o m a : S i p re d o m i n a n c l u l a s conjuntivas se habla de fi broma y
tecoma si predominan las clulas de la teca. Producen estrgenos y andrgenos.
Sm de Meigs: cuadro de ascitis, hidrotrax y tumor de ovrico ms frecuente en los
fibromas.
De la granulosa: Son tumores generalmente de baja malignidad con frecuente
produccin de estrgenos, lo que justifica su asociacin en ms del 10% de los casos con
ca endometrial bien diferenciado, y tambin la clnica de pseudopubertad precoz,
amenorrea, metrorragia, hiperplasia endometrial, lo que facilita su diagnstico precoz.
Ginandroblastoma: Son tumores mixtos entre los anteriores.
3. Tumores de las clulas germinales: Representan el 25% del total de neoplasias

ovricas, pero el 60% de las que aparecen en <20 aos. La mayora son malignos,
salvo en quiste dermoide (que constituye el 90% de los casos y es benigno).
Disgerminoma: tambin se denomina seminoma. Es el ms frecuente de los malignos
de este grupo y el ms frecuente de los malignos en menores de 30 aos. Es slido,
de crecimiento rpido y suelen ser unilaterales predileccin derecha? Deriva de las
clulas germinales primitivas, sin capacidad de diferenciacin a tejidos de las tres
hojas embrionarias. Son muy radiosensibles, aunque el tratamiento es quirrgico y
en caso de que recidive se trata con ciruga y quimioterapia (antes se daba
radioterapia).
Tumor del saco vitelino: Tambin se llama del seno endodrmico. Suele ser de gran
tamao y muy maligno. Reproduce estructuras extraembrionarias. Producen
alfafetoprotena.
Teratoma qustico benigno: Tambin se llama quiste dermoide. Se origina a partir
de clulas pluripotenciales, por lo que puede reproducir tejidos de histologa muy
variada en un mismo tumor, procedentes de las tres hojas germinales corno pelos,
cartlago, dientes... Es relativamente frecuente (5-25% de todas las neos de ovario).
Teratoma inmaduro: 1% de los teratomas. Aparece e n m u j e re s m s j v e n e s q u e
e l d e rm o i d e . Histolgicamente se encuentran reas de tejido relativamente
diferenciado junto con otras reas muy indiferenciadas; sobre todo reproduce tejido
derivado del neuroectodermo.
Carcinoma embrionario: Produce alfafetoprotena.
Coriocarcinoma: Produce hCG
Estruma ovarii: produce hormonas tiroideas.
40
RESIDENTADO MEDICO
C o m p u e s t o p o r c l u l a s germinales y de los cordones
sexuales. Suelen proceder de gnadas disgenticas con cromosoma Y, corno el
sndrome de Swyer.
4. Gonadoblastoma:
4 . Tumores metastsicos: El ms caracterstico es el tumor de Krukenberg, con clulas en
anillo de sello, que es la metstasis ovrica de un tumor gstrico.

Factores de riesgo
Dada la reseada diferencia entre unos y otros tumores de ovario, su epidemiologa y
factores de riesgo son muy variables. Se exponen solamente los factores de riesgo
relacionados con el ca epitelial:
Teora de la ovulacin incesante: es una teora e t op at o g n i c a se g n l a c u al l as
m l ti p l e s ovulaciones van lesionando de alguna manera el ovario predisponindolo
para la aparicin de una neoplasia; esta teora est apoyada por los siguientes hallazgos:
Mayor frecuencia en nuligestas: la gestacin es un periodo de reposo ovulatorio.
Adems el riesgo va disminuyendo conforme aumenta el n de hijos.
Menos frecuencia en mujeres que toman anticonceptivos o con SOP, ya que en ambos
casos no existe ovulacin.
P a r e c e q u e l a l i g a d u r a t u b r i c a y l a histerectoma seran factores
protectores (disminucin de la ovulacin por defecto en la irrigacin vascular).
Es raro que aparezcan antes de los 40 aos.
Factores hormonales: Es posible que la existencia de un hipergonadotropismo
contribuya a la aparicin de un ca de ovario (son ms frecuentes en las
di sg e ne si a s g on ad ale s, m s f re cu e n te en l a p o s t m e n o p a u s i a ) , p e r o n o e s
u n t u m o r hormonodependiente.
Dieta y hbitos: No hay evidencia clara de la accin del tabaco y alcohol. En algunas
series se ha encontrado mayor riesgo en consumidoras de caf. Dudosa relacin con
los hbitos dietticos, quiz alguna relacin con el sobrepeso y dieta rica en grasa.
Agentes qumicos?: Dudoso.
Gentica: Se admite que hay una predisposicin familiar al cncer de ovario, lo
que se pone de manifiesto por el gran nmero de familias que agrupan casos. Existe
relacin con determinadas mutaciones genticas. Adems no slo es factor de riesgo el
antecedente de cncer de ovario, sino tambin la aparicin de otras neoplasias
genitales, como el cncer de mama y con menos frecuencia el cncer de endometrio.
Tambin la distinta incidencia en diferentes latitudes geogrfi cas apunta a la
posible importancia de los factores tnicos, que podran estar en relacin con los
genticos.
Patrn de riesgo de padecer cncer de
ovario
Mujer mayor de 50 aos
Nulpara.
Con antecedentes familiares de cncer de
ovario.
Que no ha sufrido histerectoma.
Que no ha ingerido anovulatorios orales.
Clnica
Por lo general los sntomas son de aparicin tarda. En cualquier caso, la sintomatologa
depender del tamao del tumor, de su localizacin, de la estirpe h i s t o l g i c a y ,
o b v i a m e n t e d e l a p re s e n c i a d e complicaciones. El sntoma inicial ms frecuente es
41
RESIDENTADO MEDICO
hinchazn abdominal, puesto que la forma ms frecuente de presentacin se encuentra ya en
extensin peritoneal difusa, seguido del dolor abdominal y en tercer lugar metrorragia.
Los tumores pequeos no suelen dar sntomas.

Los medianos pediculados pueden ofrecer sensacin de desplazamiento y compresin de
rganos vecinos. Pueden aparecer dolores por compresin o por infiltracin nerviosa,
que suelen localizarse en el hipogastrio con irradiacin a la regin lumbar, y son de tipo
vago y persistente.
Los sntomas urinarios se hacen presentes en un 15% de los casos por compresin de
la vejiga o de los urteres.
Cuando hay tumores grandes, se aade la sensacin de plenitud y distensin
-abdominal, que en la mayora de los casos va a deberse a la existencia de ascitis.
Los tumores funcionantes aaden la presencia de
hemorragias uterinas o sntomas de virilizacin.
En periodos tardos aparece el sndrome consuntivo.
Complicaciones:
q Rotura del quiste: se produce dolor, nuseas y cuadro de abdomen agudo.
q Infeccin: cuadro similar al de una EIP.
q Torsin del pedculo. Produce necrosis local conun cuadro de dolor agudo, nuseas,
vmitos, fiebre, leucocitosis moderada, vientre en tabla yshock.
q Ascitis. Realmente no es una complicacin sino un signo de enfermedad avanzada que
significa m a l i g n i d a d y p o n e d e m a n i fi e s t o l a participacin peritoneal.
Vas de diseminacin
Diseminacin peritoneal
intraabdominal
2. Por va linftica
Ganglios prearticos.
Ganglios ilacos
Ganglios inguinales
3. Por va sangunea (tarda): hgado.
hueso, pulmn y cerebro
1.
Estadiaje
Es quirrgico.
ESTADIO
I: afectacin
II: afectacin
plvica
DESCRIPCIN
la: afectacin de 1 ovario. Cpsula ntegra,
sin ascitis.
Ib: Igual, pero en los 2 ovarios.
Ic: 1 2 ovarios pero
con cpsula rota,
ascitis o lavado peritoneal positivo.
IIa: tero o trompa.
IIb: Otros tejidos plvicos.
Ilc: Como los anteriores pero con cpsula
rota, ascitis o lavado peritoneal positivo.

42
RESIDENTADO MEDICO
III: superficie
Illa: afectacin microscpica de peritoneo.
peritoneal
(incluye epiplon, IIIb: implantes <2 cm
IIIc: implantes >2 cm o adenopatas.
intestino
delgado,
cpsula heptica
o adenopatas).
IV: metstasis
Incluye derrame pleural con citologa +
Hay que tener en cuenta el grado de diferenciacin del tumor (G1, G2 y G3).
Diagnstico
1. Tcnicas de imagen: ecografa vaginal con doppler, TAC y RNM. Nos informan de la
existencia de una masa anexial y nos orientan para saber que puede ser maligna si es
bilateral, tiene zonas slidas o con tabiques gruesos, es grande o hay ascitis.
2. Marcadores tumorales: no son especfi cos y su utilidad es ms bien como control tras
el tratamiento.
Marcador TUMOR
CA-125
Ca ovario. Tambin en endometriosis.
CEA
Ms especfico del ca mucinoso
Ca embrionario, tdelsenoendodrmicoy
fetoprot. teratomas.
HCG
Ca embrionario y coriocarcinoma
H tiroideasEstruma ovarii
T
Granulosa y teca producen estrgenos
Sertoli y Leydig secretan testosterona
cordones Ginandroblastomas: estrgenos y andrgenos.
sexuales
T
cido indolactico en orina.
carcinoide
Tratamiento
1. Ciruga: el abordaje inicial del ca de ovario es siempre quirrgico, ya que es el
nico medio de diagnstico y estadiaje. Su finalidad principal es la citorreduccin
eliminando todo implante >2c. Incluye aspirado de ascitis o lavado peritoneal con
posterior anlisis citolgico, inspeccin de toda la cavidad
peritoneal,
inspeccin,puncino extirpacinde
ganglios
retroperitoneales,h i s t e r e c t o m a c o n
d o b l e a n e x e c t o m a y omentectoma infraclica ms apendicectoma y biopsias
mltiples de superficie abdominal.
2 . R a d i o t e r a p i a : L i m i t a d a p o r e l p a t r n d e propagacin peritoneal y el
tamao del tumor residual. Debe incluir desde la pelvis hasta la cpula diafragmtica
con proteccin heptica y renal.
2 . Q ui m i o t e r ap i a : E s f u n d am e n ta l ya q u e e l tratamiento coadyuvante se requiere
en la mayora de los casos y la radioterapia presenta limitaciones importantes. Se utiliza
ciclofosfamida, melfaln, y derivados del cisplatino y del taxol.
3 . Lap aro to m a d e "se co nd lo o k": Seg u nd a l a p a r o t o m a d e s p u s d e u n
i n t e r v a l o d e quimioterapia para determinar con la mayor precisin el estado de
la enfermedad y decidir la teraputica subsiguiente. Se habla de ciruga de rescate si
se extraen restos tumorales.
Un caso especial es el de los tumores germinales: la mayora se trata con quimioterapia

(cisplatino).
43
RESIDENTADO MEDICO
G1
IA
G2
G3
IB
IC
IIA
IIB, IIC, III y
IV
Si es joven y quiere hijos: tratamiento conservador.
Slo ciruga
Ciruga + 3 ciclos de quimioterapia (cisplatino)
C i r u g a + 6 c i c l o s d e q u i m i o t e r a p i a (poliquimioterapia) + ( 2 look + 6 ciclos; no
sistemtico).
Quistes benigno de ovario
Quiste folicular: contenido lquido. Son pequeos y asintomticos. Suelen resolverse
espontneamente por lo que la actitud ser observacin al mes o mes y medio en espera
de su desaparicin
Quistes lteos. Pueden ser tecalutenicos (en el contexto de estimulacin con hCG, o
tambin en la mola) o granulosa lutenicos que derivan de un cuerpo lteo normal y
pueden producir alteraciones menstruales.
15.- PATOLOGA MAMARIA
15.1.- PATOLOGA BENIGNA DE LA MAMA
A) ANOMALASANATMICAS
a) Polimastia (o hipermastia): Presencia de una o ms mamas accesorias. Generalmente
situadas en la lnea mamaria; a veces se encuentran en otras localizaciones como la axila
(mama ectpica o aberrante).
b) Politelia: Fenmeno similar al anterior pero que slo afecta al pezn.
c) Agenesia mamaria: Ausencia total de una o de las dos mamas. Si no existe
glndula pero s pezn (mama masculina) se habla de amastia. La atelia es la
ausencia del pezn.
b) Macromastia: Mama gigante o hipertrofia mamaria. Slo en casos extremos es
considerada patolgica.
d) Micomastia (hipoplasia mamaria)
f) Anisomastia: Mamas con tamaos diferentes. Muy comn.
B) ALTERACIONES FUNCIONALES
a) Tensin mamaria premenstrual: Dolor de las mamas premenstrual que debe ser
considerado dentro de las manifestaciones clnicas del ciclo genital.
a) Mastodinia: Dolor mamario
a) Sndromes con galactorrea. Hay que tener en cuenta que el prolactinoma produce
telorrea bilateral
b) Ginecomastia: Hipertrofia del tejido glandular mamario en el varn; ms
frecuente en la pubertad.
C) PROCESOS INFLAMATORIOS
Las mastitis suelen presentarse rara vez fuera del posparto, sin embargo, alguna
44
RESIDENTADO MEDICO
vez pueden observarse cuadros agudos similares sin relacin con el embarazo. Los
grmenes ms frecuentemente asociados son S aureus, S epidermidis y
estreptococos. Se caracterizan por cuadro de dolor y signos de inflamacin en una zona
localizada de la mama, que generalmente se acompaa de fi ebre. Puede organizarse y
formar un absceso. El
tratamiento
es
antibitico
( c l ox a c i c l i n a )
y
antiinflamatorio y en el caso de que exista un absceso se realizar drenaje y cobertura
antibitica.
Las mastitis agudas, si no son bien curadas, puedederivar en mastitis crnicas;
generalmente en forma de brotes recidivantes. Precisan desbridacin.
La enfermedad de Mondor es una enfermedad rara, que se caracteriza por fenmenos
inflamatorios dolorosos de los cuadrantes externos de la mama (generalmente los
inferiores), debida a trombofl ebitis de las venas subcutneas de la pared torcica.
A la exploracin se palpan como unos cordones 'dolorosos que siguen los trayectos venosos.
Se trata con calor local, cremas antitrombticas y compresin mamaria.
D) MASTOPATA FIBROQUSTICA
Es una enfermedad crnica, no maligna, caracterizada por una proliferacin disarmnica
de los componentes del estroma y del parnquima que pueden resultar en el desarrollo de
tumores slidos o quistes palpables. Es muy frecuente en la mujer en edad frtil. La
etiologa es desconocida, pero se reconoce la importancia que tiene en la gnesis del
proceso un desequilibrio hormonal relacionado con un hiperestrogenismo.
Anatoma patolgica: el elemento ms comn son los quistes, de tamao muy variable,
aunque tambin se encuentran placas de fibrosis.
Clnica: se manifi esta por mastodinia bilateral y sensibilidad de las mamas a la
presin. El dolor suele ser habitualmente premenstrual. Cuando predominan las formas
qusticas, lo probable es que la mujer note la formacin de bultos y es frecuente que
el dolor sea escaso o que no exista, salvo que se produzca el crecimiento rpido
de algn quiste. Ocasionalmente existe telorrea. Tras la menopausia las lesiones entran
en regresin y durante el embarazo y la lactancia predomina un estado de quiescencia.
Diagnstico: se basa en la clnica, ecografa en la que los quistes aparecen como ndulos
anecognicos bien defi nidos, mamografa, puncin e histologa.
Tratamiento: En general no requiere. El tratamiento ms eficaz de los quistes es el
vaciamiento por puncin. Como tratamiento sintomtico se puede utilizar
pro g esterona de forma cclica premenstrual, oral o en forma de cremas de aplicacin
local.
Mastopata fibroqustica y carcinoma mamario: El 70% de las mujeres a las que se
ha practicado una biopsia por cambios fi broqusticos no presentan lesiones
proliferativas (MFQ no proliferativa) y por tanto no tienen mayor riesgo de cncer. Del
30% restante (MFQ proliferativa), slo en el 4% aparecen atipias celulares (MFQ
proliferativa con atipia) y en estas mujeres puede estimarse que existe 5 veces ms riesgo
de cncer (11 veces si adems hay antecedentes familiares).
E) TUMORES BENIGNOS
a) Fibroadenoma.
Es el tumor benigno slido ms frecuente en la mama. Se diagnostica en mujeres jvenes
(sobre todo en la 3a dcada), pero puede aparecer incluso en la pubertad. Generalmente
es asintomtico. Rara vez aparece una telorrea. Lo ms frecuente es que la mujer
descubra casualmente su existe ncia o se de scu bra en un reconocimiento. A la
exploracin aparece como un tumor pequeo ms o menos redondeado, de consistencia
dura. Suele ser mvil y escapa a los dedos al pinzarlo, no siendo dolorosoHabitualmente es
nico, aunque en un 20% de los casos puede ser mltiple, incluso bilateral.
45
RESIDENTADO MEDICO
El diagnstico suele ser fcil por la exploracin clnica aunque puede confundirse con
quistes con gran tensin, de modo que la puncin aclarar el diagnstico, aunque la
primera prueba diagnstica debe ser la ecografa (no se aconseja la mamografa antes de
los 30 aos.
Se realizar su exresis si aparece por encima de los 40 aos o ha sufrido variaciones. Si
no, puede mantenerse una conducta expectante.
b) Tumor filoides benigno: se trata de un fibroadenoma generalmente con un estroma
hipercelular que se presenta ms frecuentemente entre los 40-50 aos. Son de

crecimiento rpido y de gran tamao. Existe una forma maligna.
c) Lesiones papilares.
15.2.- CNCER DE MAMA
Introduccin
Su incidencia es la ms alta entre los tumores malignos de la mujer. Se estima que
aproximadamente una de cada 8 mujeres del inundo occidental padecer cncer de
mama a lo largo de su vida.
Los estudios sugieren que en un futuro prximo no cabe esperar una disminucin importante
del cncer de mama, muy al contrario, se observa un incremento progresivo de su
incidencia que afortunadamente se ve compensado en trminos de supervivencia por la
adopcin de programas de deteccin precoz.
En Espaa la incidencia es de 35-45/100000.
Tipo histolgico
NO INVASORES
Ca ductal in situ: las clulas epiteliales tumorales
revisten los conductos mamarios. Tienden a infiltrarse
(tardo
generalmente).
Ca lobulillar
in situ: proliferacin epitelial en los
conductillos
intralobulillares con mnima atipia nuclear. Con
frecuencia
es
30%
INVASORES
Ca ductal infiltrante: es la forma ms frecuente (75%).
Tambin se clasifica en G1, G2 y G3 en funcin del grado de diferenciacin (de mayor a

menor).
Formas clnicas especiales:
Carcinoma infl amatorio: Es un tumor de mal pronstico que desarrolla metstasis
rpidamente. Se caracteriza porque macroscpicamente parece una mastitis. Es una
carcinomatosis linftica drmica en el seno de un ca lobulillar infiltrante.
46
RESIDENTADO MEDICO
Enfermedad de Paget. Se manifi esta como una lesin del pezn y de la areola,
pruriginosa con erosiones eccematosas. Caractersticas las clulas de Paget.

Tumor fi loides: se ha descrito en la patologa benigna porque lo es la mayora de
las veces, pero tambin existen formas malignas.
Epidemiologa
Los principales factores de riesgo son:
Sexo: la mujer tiene 100 veces ms riesgo que el hombre; que a su vez tiene ms
riesgo en el caso de sin de Klinefelter; sin embargo la ginecomastia no aumenta el riesgo.
Factores geogrficos: es ms frecuente en Norte de Europa y de Amrica, Oceana y
Sudfrica; y menos frecuente en Asia. Sin embargo, en mujeres asiticas emigrantes a
EEUU el riesgo aument 6 veces respecto al de las que no emigraron.
Factores
socioeconmicos:
es
ms
frecuente
su
aparicin en estados
socioeconmicos elevados.
Edad: la probabilidad de desarrollar cncer de mama aumenta con la edad de la mujer,
siendo despus de os 50 aos cuando se diagnostican la mayora. Es el factor de riesgo
ms importante.
Herencia: Unos de los factores de riesgo ms importantes es la historia familiar de
la enfermedad. Antecedentes en dos o ms familiares de primer grado tienen casi un
50% de riesgo. El ca de mama desde el punto de vista gentico se divide en:
q Hereditario: se debe a un gen autonmico dominante con penetrancia
incompleta. Hay varios genes responsables entre los que se incluiran BRCA 1
(tambin relacionado con el ca de ovario), BRCA2 y P53.
q Familiar: puede ser ocasionado por genes de ms baja penetrancia en mujeres
claramente predispuestas al c (gen ataxia-telangiectasia).
q Espordico. Supone e165-70% de los casos.
Estado hormonal y factores gensicos: La menarquia precoz puede ser un
factor de riesgo (RR=0'1) debido al ms pronto establecimiento de ciclos
ovulatorios, con cifras altas de estradiol y adems un aumento precoz de los
niveles de prolactina. La menopausia tarda tambin es un factor de riesgo. La
relacin entre fertilidad y el cncer de mama existe de modo que el riesgo de
cncer es bajo en mujeres que tienen su primer embarazo en edad muy joven. La
nuliparidad y un primer parto despus de los 35 aos suponen unfactor de riesgo
importante.
Volumen del tejido mamario: Es lgico pensar que a mayor nme ro de c lul as
su sce pti ble s de transformarse mayor ser el riesgo de cncer; pero esto no siempre
est relacionado con el tamao mamario, ya que el porcentaje de tejido graso es
variable.
Dieta y hbitos: no est demostrado que la dieta rica en grasa o el tabaco
aumenten el riesgo. El alcohol muestra sin embargo .una estrecha relacin.
Antecedentes de lesin benigna:
Riesgo T
moderadame
(5 veces)
Quistes
Adenosis
HP atpica
Fibroadenom HP moderada Ca in situ
Mastitis
florida
lobulillar
Hiperplasia Papiloma con
leve
fibrovascular
Sin riesgo
Riesgo t
levemente

47
RESIDENTADO MEDICO
Antecedentes de cncer en la otra mama

Radiaciones ionizantes
Tratamiento hormonal: Los niveles hormonales estn en clara relacin con la
enfermedad. No se cree, que los ACHOs aumenten el riesgo. Respecto a la THS, dos
metaanlisis recientes (WHI y HERS) sobre el efecto de la THS con estrgenos
muestran pequeos aumentos estadsticamente significativos del riesgo, directamente
proporcionales a la duracin del consumo. Es por esto que no debe emplearse durante
ms de cinco aos.
Ante ce d e nt e s
p e rso nal e s d e c nce r: S e h a relacionado con los
antecedentes de carcinoma endometrial, ovrico o cncer de colon con el
aumento de riesgo de ca de mama.
Enfermedades asociadas: Sm de Li-Fraumeni, sm de Cowden, sin de Peutz-Jeghers,
sino de Muir, ataxia-telangiectasia. En estos sm el ca de mama tiene mejor
supervivencia que el espordico.
Diagnstico precoz del cncer de mama
El diagnstico precoz es la clave de la prevencin y puede reducir la mortalidad en
un 30% en mujeres mayores de 50 aos:
La enfermedad presenta un perodo preclnico de 1 a 3 aos, en el que no se producen
sntomas pero puede ser detectada utilizando tcnicas de diagnstico precoz. Las tres
pruebas de cribado ms importantes para ello son la autoexploracin mamaria, el
examen clnico y la mamografa.
Au t o e x p l o r a ci n m am a ri a: C on si st e e n l a exploracin peridica de la mama
por la propia mujer una semana despus de la menstruacin y si son
postmenopusicas un da fi jo al mes. Su utilizacin no ha demostrado
disminucin de la mortalidad y puede generar situaciones de ansiedad a muchas
mujeres, pero a pesar de esto puede ser un mtodo a considerar en grupos
seleccionados de mujeres asintomticas.
Exploracin clnica: Exploracin anual de la mama y regiones ganglionares por un
profesional sanitario. D eb e se r c on si de r ad o c omo sosp e ch os o d e m a l i g n i d a d l a
ex i s t e n c i a d e u n n d u l o d e consistencia dura, no mvil, adherido a piel y o a
pianos profundos, de contorno irregular. Respecto a la inspeccin cutnea hay que fijarse
en retracciones cutneas, sobre todo de pezn o areola, piel de naranja, signos
inflamatorios o lceras y la telorrea, sobre todo si es unilateral y sanguinolenta. No hay
que olvidar las adenopatas, que son sospechosas si son duras, fijas, no rodaderas y
homolaterales a una lesin en mama.
Mamografa: Es el mtodo de diagnstico precoz ms aceptado y se incluye en todos
los programas poblacionales de cribado. Es el nico que ha demostrado en numerosos

estudios una reduccin de la mortalidad. Se consideran signos de posible malignidad :
q Masas: de margen mal definido, lo que sugiere infiltracin, espiculada, de densidad
elevada (aunque a veces los ca de mama son isodensos respecto al tejido mamario
normal).
q Microcalcificaciones: Son el signo sospechoso de malignidad que aparece ms
precozmente en la mamografa. Las que tienen alta probabilidad d e m a l i g n i d a d
s o n l a s c a l c i fi c a c i o n e s pleomrficas o heterogneas (granulares) y tambin
las calcificaciones finas, lineales finas y ramificadas. Deben estar agrupadas en
nmero mayor de 6 y de tamao simtrico.
q Distorsin de la arquitectura y desestructuracin del tejido mamario.
La edad de indicacin de mamografa es controvertida; a los 35 aos comienza
el aumento de la curva de incidencia y por tanto conviene realizar una mamografa de
48
RESIDENTADO MEDICO
referencia alrededor de esa edad. En cuanto a la mamografa peridica los comits de
expertos empiezan a recomendar la realizacin de 1 mamografa anual a partir de los 40
aos, cuando hasta ahora se haca bianual, siendo anual a partir de los 50.
Ecografa: en mujeres jvenes no conviene realizar mamografas por dos razones; la
primera es que no se debe someter a la mujer joven a radiaciones innecesarias y la
segunda es que el tejido mamario es demasiado denso y da mejor resultado la ecografa.
PAAF: Se realiza en caso de existir un ndulo palpable.
Biopsia: Cuando el tumor no es palpable y se ha visualizado por mamografa se debe
realizar biopsia previo marcaje con arpn.
Clnica e historia natural
En el 70% de los casos la paciente acude porque se palpa un tumor. En el 10% el tumor es
descubierto en un reconocimiento de rutina. El dolor es el segundo motivo de consulta
jumo con las alteraciones en el pezn y la areola. Ms raras veces consultar por
modificaciones en el tamao de la mama, edema o ulceraciones. En los casos de
enfermedad de Paget existe eczema o prurito de pezn.
Si aparece el cuadro de carcinoma inflamatorio la mama presenta enrojecimiento, calor local
y edema difuso. Algunas lesiones como equimosis o hematomas sin relacin con
traumatismos o sntomas de sospecha.
La metstasis puede ofrecer, a parte de la prdida de peso y mal estado general, sntomas
muy variados que depende de su localizacin.
Vas de diseminacin.
Propagacin linftica. Las vas ms frecuentes son las que se dirigen a los
ganglios regionales de la axila ya la mamaria interna. Los ganglios axilares son la
principal localizacin de metstasis regional (40-50% de las pacientes). La segunda va es a
los ganglios de la cadena mamaria interna, siendo ms frecuente su afectacin cuando el
tumor est situado en los cuadrantes internos. A partir de los ganglios axilares y de la
mamaria interna se pueden afectar los ganglios supraclaviculares.
Hematgena: Se presenta desde estadios muy te mp ranos. Las metstasi s a
distan ci a son consecuencia de esta va, siendo las ms frecuentes las de pulmn
(generalmente como ndulos mltiples y produciendo siempre derrame pleural),
pleura, huesos e hgado y con menor frecuencia en el cerebro, ovario, peritoneo y tubo
digestivo. En el caso del carcinoma lobulillar la metstasis heptica no es frecuente .
Estadiaje:

49
RESIDENTADO MEDICO
T
TO: no hay prueba de tumor primario
Tx : el tumor primario no puede ser determinado.
TI s: Ca in situ. Paget sin tumor palpable.
Tl: tumor < 2cm
T2:tumor 2-5 cm
T3: tumor >5cm
T3a: sin fijacin a la fascia pectoral o msculo
subyacente
T3b: con fijacin
T4: cualquier tamao con:
Toa: fijacin a la pared costal
T4b: infiltracin o ulceracin de la piel
T4c: a + b
T4d: ca inflamatorio
N
NO: ganglios no palpables
Nx: no existen datos para la valoracin.
NI: adenopatas axilares homolaterales mviles
N2: adenopatas axilares homolaterales fijadas entre
s o al
hueco axilar.
N3: adenopatas supra o infraclaviculares
homolaterales o edema del brazo.
M
MO: no evidencia de metstasis
Mx: no hay datos para la valoracin
MI: evidencia de metstasis.
Clasificacin por estadios clnicos.
Estadio
O
I
IIA
T
Tis
TI
TO
T1
T2
N
NO
NO
N1
N1
NO
M
MO
MO
MO
MO
MO
IIB
T2
T3
NI
NO
MO
MO
IIIA
TO
TI
T2
T3
IIIB
IV
NO
N2
N2
N1, N2
Cualquier
T4
N
Cualquier T
N3
Cualquier T Cualquier
N
MO
MO
MO
MO
MO
MO
MI

50
RESIDENTADO MEDICO
Factores de mal pronstico
N de ganglios afectados: es el ms importante.
Tamao tumoral mayor de 2 cm.
Grado histolgico G2 o G3.
Receptores estrognicos negativos. Por mala
respuesta al tratamiento hormonal
Edad <35 aos.
Infiltracin cutnea.
Cncer fijo a pectoral y/o costilla
Multicentricidad
Invasin vascular o linftica.
Gestacin.
Tratamiento.
Gracias al diagnstico precoz y al mejor conocimiento de la historia natural del ca de
mama se ha llegado a la evidencia de que es posible conseguir resultados
equivalentes aplicando la clsica mastectoma radical modificada o tcnicas menos
mutilantes. Adems, como el ca de mama es considerado una enfermedad sistmica desde
las primeras fases de desarrollo, se pone de manifiesto la necesidad de complementar
con terapia adyuvante.
Tto del ca inicialmente operable (algoritmo A) Son inicialmente operables los

tumores primarios menores de 5 cm que no se extienden a la piel ni pared torcica (son
los estadios 0, I y II).
Tratamiento conservador de la mama: est indicado en los tumores menores de 4 cm NO
o N1, siempre que se prevea un buen resultado esttico y se haya comprobado que no hay
multifocalidad. (Hasta IIA). En tumores mayores de 5 cm se ha demostrado que la
administracin de quimioterapia neoadyuvante (previa a la ciruga) puede disminuir el
tamao de la neoplasia en un 30% de los casos, permitiendo en algunas pacientes realizar
-.ala ciruga conservadora donde antes no estaba indicada.
El tratamiento quirrgico conservador consiste en la extirpacin del tumor con un margen
de tejido sano. En la ciruga conservadora se realiza la linfadenectoma cuando se est
tratando un cncer invasivo, pero no es necesaria en el caso de un ca in situ; una
linfadenectoma se considera positiva cuando se obtiene algn ganglio afectado o el n es
<10 (en ese caso no se puede descartar extensin sistmica). Si es negativa (todos los
ganglios extirpados son negativos y se han obtenido ms de 10) se considera enfermedad
local.
En las lesiones no palpables se realiza una biopsia previo marcaje de la lesin con arpn y el
patlogo indicar si es preciso una ciruga posterior en caso de que los mrgenes estuvieran
infiltrados. En el caso de las lesiones palpables se realiza la excisin del tumor que se analiza
durante e; acto quirrgico (biopsia intraoperatoria) para saber si el margen de tejido sano es
suficiente.
Tras el tratamiento conservador es imprescindible el tratamiento con radioterapia, que
puede iniciarse des semanas despus de la ciruga.
Adems si la linfadenectoma es positiva tambin se realizar quimioterapia
(cicIofosfamida, MTX y 5 FU). Tambin se aplica a pacientes con ganglios negativos pe ro
con algn factor de mal pronstico.
Tratamiento no conservador; mastectoma: consiste en la extirpacin completa
de la mama junto con la fascia del pectoral, asociada a la diseccin ganglionar de la
axila. Est indicada en las pacientes con ca de mama operable pero descartada para
tratamiento conservador, en las pacientes que la eligen como alternativa al mismo y en los
51
RESIDENTADO MEDICO
T2 >3cm (aunque algunos autores lo amplan a 5 ) N O - N 1 y T 3 N O. Tr a s l a c i r u g a
s e a p l i c a r radioterapia.
Cuando la linfadenectoma es positiva se debe realizar adems quimioterapia.
Tambin se aplica a pacientes con gan g li o s ne g ati vos p e ro c on alg n f a ctor d e mal
pronstico.
Independientemente del tipo de ciruga a aplicar, en todaslas mujeres postmenopusicas y
en las premenopusicas con receptores estrognicos positivos se aade la
hormonoterapia con tamoxifeno (es un antiestrgeno.
Tto del ca inicialmente no operable (algoritmo B)
Inicialmente no son operables los cnceres en estadios IIIy IV, as corno las formas
inflamatorias.
En las pacientes menores de 65 aos debe iniciarse el tratamiento con poliquimioterapia.
En presencia dere s p u e s t a c l n i c a y m a m o g r fi c a m e n t e o b j e t i v a b l e , despus de
tres o cuatro ciclos de tratamiento, se realiza mastectoma simple o con colgajo cutneo
siempre que la neoplasia sea tcnicamente extirpable. Tras esta primera fase de
tratamiento se reanuda la administracin de quimioterapia hasta completar ocho
ciclos y sin solucin de continuidad se da radioterapia sobre pared torcica y cadenas
ganglionares. En las que no responden a la QT inicial se har una valoracin
individualizada del proceso.
En >65 los casos aos la ms estrategia se considerar individualmente.En los casos ms
graves se da poliQT de induccin otras circunstancias se aconseja intentar la remisin
completa con tamoxifeno y tratamiento local.
HORMONOTERAPIA:
A t o d a s l a s m u j e re s p o s t m e n o p u s i c a s y a l a s premenopusicas con receptores
estrognicos positivos se les debe aplicar hormonoterapia. El agente de eleccin es el
tamoxifeno, un antiestrgeno con cierto efecto estrognico intrnseco, por lo que
puede producir hiperplasia endometrial-ca de endometrio como efecto estrog nico, pe ro
tambin sofocos como efe cto antiestrognico. Si es posible debe administrarse
durante m s d e 3 a o s . Ac t u a l m e n t e l o s inhibidores selectivos de la aromatasa estn
demostrando en la enfermedad metastsica mayor actividad que tamoxifeno, aunque
actualmente slo se usan en caso de que el tamoxifeno est contraindicado o se detecte una
hiperplasia de endometrio como consecuencia de su utilizacin.
A. CANCER DE MAMA INICIALMENTE OPERABLE
(ESTADIOS I Y II)
Tratamiento locorregional definitivo (ver 2)
Paciente premenopausica
de 65 aos
Ganglios
Positivos
Ganglios
negativos
negativos
(Presencia de factores de riego)
paciente postmenopusica
Ganglios
positivos
Ganglios
negativos
paciente mayores
Ganglios
positivos
(Presencia de factores de riesgo)

52
Ganglios
RESIDENTADO MEDICO
Quimioterapia
Re negativo
Re positivo
Re positivo
O desconocido
Quimioterapia
Re negativo
Re negativo
o desconocido
tratamiento
Re positivo
o desconocido
quimioterapia
tamoxileno
observacin
16.- MENOPAUSIA Y CLIMATERIO

Se define menopausia como el cese definitivo de las menstruaciones debido a la prdida de
actividad folicular ovrica. La edad media de presentacin es 50+/-1.5 aos. Se habla de
menopausia precoz cuando ocurre antes de los 40 aos.
Entendernos corno climaterio al periodo de la vida de la mujer durante el cual aparecen
signos endocrinolgicos, biolgicos y clnicos que anuncian la desaparicin de la
menstruacin y que establece el paso de la edad frtil a la edad no frtil.
Clnica
El hecho fundamental responsable de la clnica es la disminucin de los niveles de
estrgenos.
OSTEOPOROSIS (OP): En el climaterio se produce una importante prdida de
masa sea, aunque es variable en funcin de factores genticos (mayor en raza blanca),
hbitos higinico-dietticos (las mujeres obesas estn ms protegidas por la sntesis
de estrona en el tejido graso; consumo de calcio, alcohol, t caf, actividad fsica,
etc.Aun as el factor ms importante para el desarrollo de la osteoporosis es la edad.
El hipertiroidismo tambin es un factor de riesgo para la osteoporosis. Cuanto antes
comienza la menopausia antes se desarrolla la OP; de hecho, en mujeres
ooforectomizadas antes de los 35 aos y en mujeres con otros factores de riesgo para
OP, est indicada la densitometra sea para la deteccin precoz de la misma.
PAT O LO G A
C A R D I OVA S C U L A R : Lo s estrgenos desempean un papel

protector por su accin vasodilatadora y antiaterognica, pero si sus niveles disminuyen
aumenta la arterioesclerosis, la c a r d i o p a t a i s q u m i c a , H TA , p a t o l o g a
cerebrovascular, etc... Adems en la menopausia se ve un aumento de colesterol, VLDL
y triglicridos.
Alteraciones menstruales: en un principio, la existencia de fases lteas
defi cientes con el consecuente dficit de progesterona da lugar a un acortamiento

de los ciclos. Posteriormente la instauracin de ciclos anovulatorios son responsables
d e l a a p a r i c i n d e o p s o m e n o rre a , b a c h e s a m e n o r re i c o s , h i p e r m e n o r re a s
e i n c l u s o metrorragias.
Sntomas
neurovegetativos: sofocos (es el sntoma

palpitaciones, parestesias, insomnio, cefaleas, etc...
ms
frecuente
(85%),
Sntomas psicolgicos: labilidad emocional, estado de nimo depresivo, dificultad de

concentracin...
Sntomas genitourinarios y cutneos: atrofi a genital que puede producir

53
RESIDENTADO MEDICO
prurito vulvar ydispareunia, aumento de las infecciones urinarias. En piel y
mucosas aparece atrofia, sequedad, prurito e hirsutismo leve.
Niveles hormonales
En la premenopausia se produce un aumento de FSH debido al descenso de la inhibina.
La LH est normal o algo aumentada. La GnRH y los estrgenos son normales.
Tras la menopausia se produce un descenso de estradiol y, por falta de retroalimentacin
negativa, aumentan FSH y LH. Entonces la estrona (y sobre todo en mujeres obesas ya
que la estrona se produce en el tejido adiposo) pasa a ser el estrgeno ms importante.
Los andrgenos no cambian.
Estradiol
PREMENOPAUSLA
N
FSH
POSTMENOPAUSIA
La estrona pasa a ser
el
Estrgeno
LH
N/
GnRH
N
N
Andrgen
N
N
os
Diagnstico
A efectos prcticos se considera que estn en la postmenopausia las mujeres
que llevan 1 ao en amenorrea, acompaada de sndrome climatrico. Esto puede
confirmarse con la determinacin de una FSH>40 mU/ml y estradiol <20.
Tratamiento
Medidas generales: ejercicio fsico, tomar el sol, dieta rica en calcio, pocas
grasas, hidratacin abundante y evitar tabaco, alcohol y caf.
Tratamiento hormonal sustitutivo.
INDICACIONES
Trastornos
menstruales
Sndrome climatrico
Prevencin de la OP
Tratamiento de la
atrofia genitourinaria
y
cutnea.
Tratamiento
de la
menopausia
quirrgica
CONTRAINDICACIONES
Antecedentes de ca de
mama o endometrio
Tromboembolismo
venoso activo
Hepatopata activa grave o
tumores
hepticos
Otros: lupus, melanoma,
vasculopata diabtica,
otoesclerosis.
El THS debe iniciarse lo ms precozmente posible, con estrgenos naturales por va no oral
preferentemente. En mujeres con tero es necesario aadir gestgenos para compensar el
efecto proliferativo de los estr g enos sobre el endometrio, ya que el uso de estrgenos
aislados en la menopausia se ha asociado con el aumento del riesgo de ca de endometrio.
Los efectos secundarios son los mismos descritos para los anticonceptivos orales hormonales.

54
RESIDENTADO MEDICO
La tibolona es un gonadomimtico con efectos andrognicos, gestagnicos y
levemente estrognicos, por lo que mejora la libido, el trofismo genitourinario y la prdida
sea.
El raloxifeno es un modulador selectivo de receptores estrognicos, de forma que se une a
los receptores de estrgenos de los tejidos donde su accin es beneficiosa (hueso, aparato
cardiovascular), pero no donde perjudica (mama, endometrio). No mejora la atrofia
urogenital ni los sntomas vasomotores.
OBSTETRICIA
1.- ANATOMIA Y FISIOLOGIA
1.1.- FECUNDACION E IMPLANTACIN
La fecundacin tiene lugar en la porcin ampular de la trompa y desde ah se traslada hasta la
cavidad uterina entrando en contacto con el endometrio, en el cual se implanta. Esto sucede
entre el 6 y el 7 da posovulacion, en la fase de blastocitos.
Tras la implantacin el blastocito continua dividindose y comienza a diferenciarse en el dos
zonas, el embrioplasto, que dar lugar a las estructuras embrionarias y el trofoblasto, que a su
vez se divide en sincitio, que se encarga de excavar el endometrio (ahora transformado en
decidua9 y el citotrofl0blasto. La decidua tiene tres partes diferenciadas, la decidua basal (que
es la porcin a travs de la cual se ha producido la implantacin), decidua capsular (que
recubre la postrucion del huevo) y la decidua parietal, (que recubre el resto de la cavidad
uterina). Con el crecimiento del huevo las deciduas capsular y parietal llegaran a unirse,
colapsando la cavidad. Dibujo de las deciduas y vellosidades de Langman.
El trofoblasto forma vellosidades. Las primeras estn compuestas de sincitio y una capa de
citotrosfoblasto; las secundarias estn formadas a partir de las primarias a las que se aade
un eje mesenquimatoso, y en las terciarias se aaden vasos a ese eje mesenquimatoso. Las
zonas vellosidades rodean todo el huevo, pero en la zona en contacto con la decidua basal se
desarrollan formando el corion frondoso, mientras que el resto se atrofian formando el corion
liso. La decidua basal, junto con el corion frondoso formara la placenta.
55
RESIDENTADO MEDICO
1.2.- PLACENTA
La placenta comienza a formarse el 9 da de gestacin y alcanza su estructura definitiva en el
4 y 5 mes, con la aparicin de los cotiledones. La placenta acta como barrera, como
intercambio materno-fetal y en la formacin de sustancias con funciones endocrinas.
_
_
_
_
_
Barrera: entre la circulacin materna y fetal.

Paso de sustancias.
Difusin simple: agua, electrolitos y gases
Difusin facilitada: glucosa
Transporte activo: hierro, vitaminas y aminocidos
Pinocitosis: molculas liposolubles.
Espacios intercelulares: hemates y leucocitos.
Funcin endocrina
HCG: comienza a detectarse en sangre a partir de la implantacin (en orina a las 4-5 semanas
de amenorrea) y alcanza el mximo en la semana 10. Disminuyendo posteriormente. Sus
acciones son.
_
_
_
Mantiene el cuerpo lteo hasta que la placenta puede secretar progesterona.

Estimula la sntesis de esteroides en las suprarrenales y gnadas fetales.
Cierta accin tirotropica. (su fraccin es con la de la TSH y tambin con la LH y la FSH; la
fraccin es especfica y no por eso se utiliza para el diagnstico del embarazo).
LACTOGENO PLACENTARIO (HPL): se detecta en sangre 5-6 das despus de la implantacin y
sus niveles aumentan hasta el final del embarazo, ya que se encuentra en relacin con la
masa placentaria. Su funcin principal es la de asegurar el suministro de glucosa al feto (es
antiinsular y lipolitica), pero tambin se encarga de preparar la mama para la lactancia y
tambin tiene cierta accin sobre el crecimiento fetal.
GLUCOPROTEINA B1 ESPECFICA DEL EMBARAZO (SP1)
Aumenta a lo largo del embarazo. Funcin por conocer aunque podra estar implicada en el
metabolismo materno de los carbohidratos, transporte de estrgenos e inmunosupresor.
PAPP-A: protena a plasmtica asociada al embarazo. Es una glucoproteina de estructura
similar a la macroglubulina srica (diemro), pero a diferencia de esta tiene capacidad para
ligarse a la heparina. Ha demostrado tener efectos inmunolgicos y se halla en el suero de las
mujeres embarazadas y no embarazadas. En el embarazo normal sus niveles aumentan
progresivamente durante todo el embarazo. El nivel srico de PAPP-A esta disminuido durante
el primer trimestre de los embarazos con cualquier cromosopatia. Aunque su papel especfico
en el embarazo an no se ha determinado puede resultar til como prueba de screening en el
curso materno ara la trisoma fetal durante el primer trimestre.
HORMONAS ESTEROIDEAS
Progesterona: en un primer momento es sintetizada por el cuerpo lteo, pero a partir de las
10-12 se sintetiza en la placenta. Su precursor es el colesterol materno y a su vez sirve de
precursor para la esteroidogenesis fetal. No existe correlacin entre sus niveles y el bienestar
56
RESIDENTADO MEDICO
fetal ya que en anencefalos y en muerte intrauterina pueden persistir niveles elevados
durante semanas.
Estrgenos: estradiol y estrona. Se sintetizan a partir de DHEA-s materno y fetal
Estriol: es un gran marcador del bienestar fetal, ya que para su sntesis se necesita integridad
del hgado y las suprarrenales fetales. No existe por tanto en la mola completa y esta
disminuido en cromosomopatas.
1.3.- CAMBIOS FISIOLOGIOS MATERNOS DURANTE LA GESTACIN
Aparato cardiovascular: el volumen total y el plasmtico aumentan (mximo en la semanas
32). La presin arterial disminuye en los dos primeros trimestres y se eleva progresivamente
en el tercero. La presin venosa se mantiene constante salvo a las extremidades inferiores y
en la pelvis donde aumenta. Disminuye la resistencia vascular por accin de la progesterona.
El eje cardiaco se horizontalizada. Se puede encontrar un soplo sistlico funcional y un
refuerzo del segundo ruido o ritmo de galope; tambin es normal un desdoblamiento amplio
del primer ruido, pero nunca se puede considerar fisiolgico un soplo diastlico. En el ECG se
vern signos de hipertrofia, sobrecarga, desviacin del eje del izquierdo y algunas
extrasstoles. Existe una taquicardia leve.
Adaptacin hematolgica: aumenta la masa eritrocitaria pero proporcionalmente menos que el
volumen plasmtico por lo que existe una anemia relativa. Es fisiolgica la existencia de una
leucocitosis leve (12000) pero no suele ir acompaada de desviacin izquierda. Aumenta la
mayora de los factores de la coagulacin y las plaquetas. Tambin existe un aumento de
fibringeno y de la velocidad de sedimentacin, como reactantes de fase aguda. Por el
contrario disminuyen los factores fibrinoliticos lo que en conjunto se traduce en una
hipercoagulabilidad (aproximadamente 60 veces de lo normal).
Aparato respiratorio. Se produce un aumento del consumo de oxgeno y de la ventilacin
pulmonar, lo que produce una leve alcalosis respiratoria. Disminuyen el VRE y la capacidad
pulmonar total. Aumenta el volumen residual y el volumen corriente. La capacidad inspiratoria
no se modifica.
Aparato urinario. Existe un incremento de flujo plasmtico renal y del filtrado glomerular, lo
que aumenta la eliminacin de creatinina, urea y cido rico, disminuyendo sus niveles
plasmticos. Esto hace que aumente el volumen de orina eliminado. Se produce una
dilatacin pelvicoureteral que facilita las crisis renoureteral sin litiasis. Tambin hay un retraso
en la eliminacin urinaria y aumento residuo postmiccional (facilita la inyeccin) y una
disminucin en la eficacia del esfnter uretral (puede haber cierta incontinencia). Puede haber
cierta glucosiria al final de la gestacin sin que exista hiperglucemia.
Aparato digestivo: las encas estn hipertrficas e hiperamicas pudiendo existir pulis
(gingivitis hiperplasica), que son muy dolorosas y a veces tienen que ser extirpados. La
progesterona disminuye la mortalidad intestinal favoreciendo el reflujo, la pirosis, el
estreimiento y la litiasis biliar. Hay un incremento en de la fosfatasa alcalina, colesterol y
triglicridos y globulinas, mientras que disminuyen las protenas y la colinesterasa. Las
trasaminasas no se modifican.
57
RESIDENTADO MEDICO
Cambios metablicos: 1 mitad del embarazo: hay una situacin de anabolismo por accin de
las hormonas esteroideas, que facilitan la lipogenesis y la sntesis de protenas. La glucemia
puede ser menor (se trata de reserva).
2 mitad del embarazo: predomina el catabolismo por la accin antiinsulinica del lactogeno
placentario, que favorece la lipolisis y la hiperglucemia.
El incremento de peso ideal es aproximadamente de 1 Kg por mes. Hay que tener en cuenta
que la mayor parte del incremento del peso se debe al aumento del tamao del tero y su
contenido de las mamas.
Piel: se produce hiperpigmentacion siendo los sitios ms comunes de las areolas, los pezones,
la lnea media abdominal (lnea nigrans), las axilas, el perin y la cara. El cloasma o mascara
del embarazo se caracteriza por hiperpigmentacion en manchones de frente, nariz, mejillas y
labio superior que se agrava por la exposicin solar.
1.4.- EL PARTO NORMAL
La duracin media de la gestacin es de 280 das, contados desde el primer da de la ltima
menstruacin.
Parto a trmino: entre las semanas 37 y 42.
Definicin de parto: clnicamente el parto se inicia cuando se cumple las siguientes
condiciones:
Existencia de, al menos, 2 o 3 contracciones cada 10 min. (rtmicas, progresiva e intensa).

La cerviz debe estar dilatado al menos 2 cm, con un borramiento del 50%.
El test de Bishop es un sistema de puntuacin que sintetiza en una cifra las condiciones
cervicales y el encajamiento de la presentacin. Una puntuacin inferior a 7 expone unas
condiciones cervicales inmaduras.
Borramie
nto
Dilatacin
Consisten
cia
Posicin
P1. Hodge
0
0-30
1
40-50
2
60-70
3
>80
0
Rigida
1-2
Media
3-4
Blanda
>4
-
Posteri
or
S.E.S.
Media
Anterio
r
2
plano
1
plano
3
plano
Hay que tener en cuenta que durante todo el 3 trimestre pueden aparecer contracciones (de
Brraxton-Hicks) de poca intensidad e intervalos irregulares. Su funcin es la formacin del
segmento inferior uterino y no se consideran dinmica uterina indicadora del parto.
Causas del parto:
58
RESIDENTADO MEDICO
Factores neuroendocrinos: secrecin de oxcitocina y ADH por la neurohipofisis materna.
Factores miometriales: distensin de las fibras musculares, aumento de los receptores de
oxicitociana, de las GAP-junctions y de la sntesis de prostaglandinas.
Factores cervicales: reflejo de Ferguson-Harris (la distensin de la cerviz provoca un reflejo por
va espinal, que estimula la secrecin de oxitocina). Las postagladinas y la relaxina estimulan
la accin de las colagenasas.
Factores fetales: accin de la oxcitocina, hormonas suprarrenales y ADH fetal, sntesis de
prostaglandinas, receptores de la oxcitocina en amnios y decidua y la relacin estrgenosprogestgenos, que aumentan a favor de los primeros.
Canal del parto:
La pelvis con relevancia verdadera en el parto es la pelvis menor, en la que podemos
diferenciar dos zonas de mayor estrechamiento que son el estrecho superior y el estrecho
inferior. El estrecho superior es una elipse transversa siendo un dimetro mnimo el dimetro
conjugado obsttrico o verdadero 8que va del promontorio al punto ms posterior del pubis),
que mide 10, 5 cm. En el estrecho superior, el dimetro mximo es el dimetro transverso
obsttrico, que mide 12 cm. El estrecho inferior es elstico, con forma de rombo, siendo su
mayor dimetro el anteroposterior 89-12 cm9, y el menor el interespinoso, que mide 11 cm.
Los planos de Hodge son una referencia para la valoracin de la altitud de la presentacin etal.
Son cuatro; el primero va desde el borde superior del pubis al promontorio, el segundo es
paralelo por el borde inferior del pubis, el tercero paralelo pasando por las espinas citicas y
en cuarto por el extremo del coxis.
Esttica fetal
La postura y la colocacin del feto intrautero se describe con las siguientes parmetros:
Situacin: Longitudinal, transversa u oblicua.

Presentacin: parte del feto que est en relacin con la pelvis materna: ceflica o podlica. En
la situacin transversa no existe presentacin.
Posicin: orientacin respecto a la pelvis; anterior, posterior, derecha o izquierda. El punto de
referencia depende de la presentacin. Si es de vrtice es la fontanela menor, si es de
sincipucio es la frente, si es de frente es la nariz, si es de cra el mentn y en las nalgas el
sacro.
Actitud: es el grado de flexin en las presentaciones ceflicas: vrtice, sincipucio, frente y cra.
1.5.- CONCEPTOS RELACIONADOS CON EL PARTO INDUCCION
Con este calificativo se conoce a la provocacin artificial del parto, ya sea mediante
procedimientos farmacolgicos 8administracion de oxitocina) o quirrgicos (amniorrexis
artificial). Debe distinguirse entre induccin por indicacin mdica o indicada o induccin
selectiva o electiva. Mientras para la primera se precisa una indicacin ms o menos
apremiante (como una amnioscopia positiva), para la segunda agenda, la nica razn reside
en la comodidad de la gestante o de su obstetra. Si el parto ya ha comenzado, pero progresa
con lentitud, lo podemos acelerar: estimulacin.
59
RESIDENTADO MEDICO
MADURACIN CERVICAL
Proceso por el que se mejoran las condiciones del cuello uterino para favorecer la
inductibilidad. Para ello se utilizan prostaglandinas en forma de gel intracervical o como
dispositivo vaginal de liberacin retardada.
PRUEBA DE PARTO
Consiste en colocar a la paciente de mesa de partos, para que al estar en decbito supino con
flexin de los miembros inferiores, se aplane la lordosis y el eje de la columna-pelvis sea ms
favorable. Se emplea en la parte final de la dilatacin, en los caos que existe duda fundada de
que puede evolucionar por va vaginal (sospecha de desproporcin).
ESPTULAS
Es un instrumento obsttrico que deriva del frceps y que se diferencia en el en qu no
efenestrado ni se emplea en cuanto en cuarto plabo para facilitar la deflexin fetal y ampliar el
canal del parto y as abreviar el expulsivo.
FRCEPS
Su traduccin del latn es tenaza, y a eso recuerda su forma. Son dos ramas fenestradas y
articuladas, que se aplican sobre la cabeza fetal permitiendo movimientos de rotacin y
traccin para abreviar el periodo expulsivo para poder aplicarse con seguridad el punto gua
debe alcanzar el tercer plano.
VENTOSA
Sistema de extraccin basado en la aplicacin de una cazolea o campana sobre la
presentacin fetal, a la cual se le comunica una presin negativa, a fin de lograr que la
campana se adhiera a esta. Un dispositivo adecuado permite ejercer tracciones sobre la
ventosa y de este modo se consigue la extraccin del feto. No debe haber distocias de
rotacin.
2. TECNICAS DE DIAGNOSTICO DURANTE EL EMBARAZO Y EL PARTO
2.1.- DIAGNOSTICO DE EMBARAZO
Actualmente el mtodo ms utilizado para el diagnstico de embarazo es la deteccin de la
fraccin de la HCG en orina, lo cual puede realizarse generalmente a partir de la semana 4
o 5 semana de amonerrea. El mtodo ms precoz para el diagnstico del embarazo es la
deteccin de esta misma hormona en sangre, se puede detectar desde la implantacin, que
ocurre aproximadamente una semana despus de la ovulacin, es decir, aproximadamente en
la tercera semana de amenorrea. Sin embargo, el mtodo ms certero y preciso es la
ecografa transvaginal.
2.2. ECOGRAFIA OBSTETRICA
En embarazos no patolgicos se recomienda hacer tres ecografas cada una se las cuales tiene
unos objeticos diferentes.
60
RESIDENTADO MEDICO
Eco obsttrica del primer trimestre (8-14 sem.) sus objetivos fundamentales son:
Comprobar la existencia de gestacin y que se trate de una gestacin intrauterina. (con sonda
vaginal se puede visualizar la vescula gestacional a la 4-5 semana de ecos embrionarios, es
decir, embrin dentro de la vescula entre la 5 y a 16. Con la sonda abdominal se visualiza
todo una semana ms tarde aproximadamente).
Detectar una gestacin mltiple.
Determinacin de la edad gestacional,
. existe una correlacin importante entre las semanas de gestacin y la longitud craneocaudal
del feto.
Comprobar la vitalidad del embrin mediante la deteccin del latido cardiaco, visible con
sonda abdominal a partir de la 7 semana y con la vaginal a partir de la 6.
Excluir el diagnstico de mola
Estudiar la morfologa de tero y anejos.
Medida de la translucemia nucal.
Valoracin del flujo sanguneo en ductus venoso.
Eco obsttrico del segundo trimestre (18-20 sem.) Es el mejor momento para realizar un
diagnstico morfolgico, ya que el feto tiene el tamao suficiente y existe gran cantidad de
lquido amnitico. Los objetivos fundamentales son los siguientes.
Eco obsttrica del primer trimestre (8-14 sem). Sus objetivos fundamentales son:
Comprobar la existencia de gestacin y que se trate de una gestacin intrauterina. (Con
sonda vaginal se puede visualizar la vescula gestacional a la 4 - 5 semana y ecos
embrionarios, es decir, embrin dentro de la vescula entre la 5 y la 6. Con la sonda
abdominal se visualiza todo una semana ms tarde aproximadamente).
Detectar una gestacin mltiple.
Determinacin de la edad gestacional. Existe una correlacin importante entre las
semanas de gestacin y la longitud craneocaudal del feto (CRL).
Comprobar la vitalidad del embrin mediante la deteccin de latido cardaco,
visible con sonda abdominal a partir de la 7 semana y con la vaginal a partir de la 6.
Excluir el diagnstico de mola.
Estudiar la morfologa de tero y anejos.
Medida de la translucencia nucal.
Valoracin del flujo sanguneo en el ductus venoso.
Eco obsttrica del segundo trimestre (18-20 sem). Es el mejor momento para
realizar un diagnstico morfolgico, ya que el feto ya tiene el tamao suficiente y existe
gran cantidad de lquido amnitico. Los objetivos fundamentales son los siguientes:
Confi rmacin de vida fetal y embarazo nico o mltiple.
Biometra fetal. Los parmetros ms importantes a valorar son el dimetro biparietal
(DBP), el dimetro abdominal transverso y la circunferencia abdominal (DAT y CA) y la
longitud del fmur (LF). En el segundo trimestre el parmetro que mejor se
correlaciona con la edad gestacional es el DBP (desde la semana 13 a la 25).
CIR tipo I. Es un retraso del crecimiento que se produce desde el inicio de la
gestacin. Es un retraso del crecimiento armnico, es decir, todos los parmetros se
ven afectados. Est causado por cromosomopatas, enfermedades constitucionales,
infecciones, etc.)
Anatoma fetal y diagnstico de malformaciones (prcticamente el 70% de las
diagnosticables ecogrficamente). Las que ms se diagnostican son las del SNC, renales,
61
RESIDENTADO MEDICO
respiratorias y digestivas. Las de ms difcil diagnstico son las cardacas y las de la cara.
Valoracin de la ubicacin placentaria y de la patologa de la misma.
Valoracin de la patologa del cordn y del volumen del lquido amnitico.
Sexo fetal.
Eco obsttrica del tercer trimestre (34-36 sem). En esta fase tarda puede valorarse:
Madurez y nutricin fetal.
Alteraciones del crecimiento fetal. En las ltimas semanas puede aparecer el CIR tipo II o
asimtrico, que se caracteriza por adelgazamiento, por lo que los dimetros abdominales
sern ms pequeos en relacin con el resto de la biometra y por eso sern los
dimetros abdominales los parmetros de mayor fiabilidad y precocidad para el diagnstico.
Despus se afectarn los parmetros seos y comenzar a aparecer oligoamnios. Est
causado
por circunstancias que condicionan el aporte de n u t r i e n t e s a l
f e t o , c o m o l a h i p e r t e n s i n materna.
Patologa placentaria y funicular.
Diagnstico tardo de malformaciones.
Fluxometra Doppler
Consiste en la evaluacin del fl ujo hemtico en la ci rcu l aci n u te rop l a ce n tari a
( arte ri a u te ri n a), umbilicoplacentaria (arteria umbilical) y fetal (arteria cerebral media).
Los altos niveles de progesterona durante el embarazo favorecen la vasodilatacin y el
aumento del flujo arterial diastlico, signo de bienestar fetal.
La fl uxometra doppler mide la velocidad sistlica mxima (S), la velocidad diastlica
mxima (D) y la velocidad media (M) como parmetros primarios. De los parmetros
secundarios el ms importante es el ndice de resistencia (IR), que es normal si es menor o
igual a 0,65 (al final de la gestacin).
Cuando en las arterias umbilicales se observa una disminucin del flujo diastlico o
una inversin del mismo estamos ante un alto riesgo de muerte fetal y hay que plantearse
terminar la gestacin.
Cuando se detecta en la arteria cerebral media un aumento del flujo diastlico estamos
ante un sufrimiento fetal; se han puesto en marcha los mecanismos de redistribucin
sangunea que envan sangre a los rganos principales. Esto es indicativo de mal pronstico,
pero no tan ominoso corno la situacin anterior.
Est indicado en embarazos de alto riesgo, sobre todo en patologa materna activa, como
la preeclampsia, y cuando existen malos antecedentes obsttricos.
2 . 3 . - D I A G N S T I C O P R E N ATA L D E LO S DEFECTOS CONGNITOS.
Son todas aquellas acciones diagnsticas encaminadas a descubrir durante el embarazo un
defecto congnito que puede ser una anomala cromosmica, una enfermedad hereditaria o
una malformacin.
Dado el coste econmico de las tcnicas de diagnstico prenatal y el hecho de que algunas
lleven implcito un cierto peligro (tcnicas invasivas), no es posible universalizar su uso
en todas las gestaciones; de ah la necesidad de establecer criterios para efectuar una
seleccin de la poblacin de riesgo. Lamentablemente, si bien es fcil establecer un grupo
de riesgo en las enfermedades hereditarias (antecedentes familiares), es mu y di f cil
h ace rl o p ara e l di ag n sti co d e l as malformaciones congnitas, ya que, dado el carcter
primordialmente espordico, el grupo de riesgo lo constituiran el 100% de las mujeres
embarazadas. En situacin intermedia se hallan las cromosomopatas. En este caso, los
criterios ms admitidos para efectuar una determinacin del cariotipo fetal son los siguientes:
Edad materna avanzada (ms de 35 aos).
Hijo previo con cromosomopata documentada.
Progenitor portador de una anomala cromosmica.
62
RESIDENTADO MEDICO
Infertilidad previa (historia de aborto o prdidas fetales habituales).
S o s p e c h a o e v i d e n c i a e c o g r fi c a d e u n a malformacin fetal y/o signos
ecogrficos sugerentes de un sndrome cromosmico.
Marcadores
bioqumicos de sospecha de cromosomopata.
Tambin como mtodo de cribaje se encuentran los distintos marcadores de cromosomopata,

que pueden ser ecogrficos o bioqumicos.
Marcadores ecogrficos de cromosomopata.
Biometra fetal: Fmur corto, aumento del cociente DBP/LF, braquicefalia, disminucin de
la longitud humeral.
Estigmas y malformaciones:
SNC: quistes de los plexos coroideos, ausencia del cuerpo calloso.
Faciales: hendidura palatina, macroglosia.
Trax: hernia diafragmtica, malformaciones cardacas.
Digestivas: atresia duodenal o esofgica, quistes abdominales.
Nefrourolgicas: dilatacin pielocalicial

bilateral, rin poliqustico, hidronefrosis.
Pared abdominal: onfalocele.
Translucencia nucal: Es una acumulacin de lquido linftico en la nuca que se considera

marcador de cardiopatas y de sd. Down si mide ms de 3 mm medido entre la 10 y 13a
semanas. A veces aparece como tabicada, denominndose higroma qustico, caracterstico del
sd. Turner.
Alteraciones de los anejos ovulares. Placenta (quistes, placenta hidrpica) cordn

umbilical (arteria umbilical nica, alteraciones del volumen de lquido amnitico).
Marcadores bioqumicos de cromosomopatas.

Alfafetoprotena: La produce el feto y pasa al lquido amnitico (mximo en la semanal 4) y
al plasma materno (mximo en la semana 32). Debe medirse entre las semanas 14 y
17. Si sus niveles estn elevados nos indica lesin de tejidos fetales y por tanto se relaciona
con defectos del tubo neural, onfalocele, atresia duodenal, rin poliqustico o Turner con
higroma. Sus niveles disminuidos se relacionan con el sd. Down. Los niveles de AFP
tambin sufren un incremento significativo, pero pasajero, tras la prctica de ciertas
maniobras diagnsticas invasivas (biopsia de corion, funiculocentesis, fetoscopia, etc.).
HCG: Cuando sus niveles estn incrementados hay ms riesgo de que exista una
cromosomopata.
Estriol: Sus valores disminuidos pueden indicar cromosomopata.
SP1: Sus niveles elevados se asocian a sd Down.
FP
HCG
ESTRI
OL
SP1
DTN, onfalocele,
atresia duodenal, r.
poliquistico, Turnerhigroma.
Cromosomopata
DOWN
cromosomopat
a
DOWN

63
RESIDENTADO MEDICO
El triple test consiste en medir la AFP, la HCG y el estriol. Si aumenta la AFP y la HCG
y disminuye el estriol es indicativo del sd. Down. Actualmente est en desuso.
Mtodos diagnsticos invasivos.

Amniocentesis: Consiste en la puncin a travs de las membranas para obtener lquido
amnitico en el que flotan clulas fetales.
Precoz: Es la que se realiza entre las semanas 12 y 16 con la intencin de obtener clulas
fetales para su estudio buscando la existencia de defectos congnitos. Tambin se
denomina amniocentesis gentica. Indicaciones:
Edad materna > 35 aos.
Progenitor con translocacin cromosmica
Hijo anterior con anomalas cromosmicas o malformado.
Familia con enfermedades recesivas, autosmicas o ligadas al sexo con diagnstico posible a
partir del lquido amnitico ya sea por procedimientos bioqumicos o mediante biologa
molecular.
AFP elevada en suero materno
Diagnstico ecogrfico de marcadores ecogrficos de cromosomopatas.
Sospecha o evidencia de una malformacin fetal. El riesgo de aborto es del 1% y si la
madre es Rh negativo se necesita realizar profilaxis ant-D.
Tarda: Es la que se lleva a cabo despus de la semana 32 con el objetivo de medir la
madurez pulmonar. Indica madurez pulmonar la presencia de fosfatidilglicerol, (importante
para la formacin del surfactante) o un cociente lecitina/esfingomielina >2.
Pulmn
Madurez
Madurez
completa
ndice L/E
< 2,5
> 2,5
> 2,5
_,
PG
Ausente
Ausente
Presente
Otras indicaciones son la medicin de bilirrubina en sospecha de isoinmunizacin Rh,

evacuadora en caso de polihidramnios, o en el tratamiento de la transfusin feto-fetal de
gemelares.
Funiculocentesis (>18 semanas): Puncin de los vasos umbilicales por va abdominal y
bajo control ecogrfico. Se indica cuando interesa obtener un cariotipo fetal rpido en
gestaciones ya avanzadas y para medir cualquier parmetro en sangre fetal.
Biopsia corial (>8 semanas): Obtencin de vellosidades corinicas por puncin
transabdominal o a travs del cuello uterino. Da resultados en menos de 3 das, pero
presenta mayor nmero de prdidas fetales y de mosaicismos. Es el mtodo que
permite el diagnstico ms precoz de cromosomopata como la trisoma 21.
2.4.- EVALUACIN EN EL TERCER TRIMESTRE
Evaluacin antenatal
Monitorizacin fetal (RCTE)

Consiste en el registro simultneo de la actividad cardaca fetal y la actividad uterina
mediante la cardiotocografa electrnica. Puede afrontarse mediante dos grupos de
tcnicas:
Mtodos basales: Denominados tambin no estresantes, ya que no media ningn factor de
sobrecarga salvo las contracciones fisiolgicas y los movimientos espontneos del feto. Se
valoran cuatro- parmetros adems de la existencia o no de contracciones:
64
RESIDENTADO MEDICO
Lnea de base de la frecuencia cardaca fetal basal (FCF). Lo normal es que se encuentre
entre 120 y 160 lpm. Fuera de estos lmites se habla de bradicardia o taquicardia.
2.
Fluctuacin de la lnea de base o variabilidad (ondulatoria). Es normal entre 10 y
25 lpm. Si es <5 se denomina variabilidad silente y es muy grave. Si se encuentra entre 5 y
10 Ipm es una ondulatoria baja que generalmente se debe a sueo fetal, pero tambin
puede estar causada por hipoglucemia o depresores del SNC (gravedad moderada). Se llama
ondulatoria saltatoria a la variabilidad >25Ipm (de importancia leve). Una ondulatoria
sinusoidal, de 2 a 5 ondulaciones con prdida de microfluctuacin es premortem.
3.
Ascensos. Aceleraciones transitorias de la FCF por encima de 15 lpm. Son signos de buen
pronstico y su ausencia indica una disminucin de la respuesta fetal a los estmulos
externos. RAF positivo significa FCF y variabilidad normales, con presencia de ascensos.
4.
Desaceleraciones. Descensos de la lnea de base de ms de 15 lpm durante ms de 1520 segundos. Se pueden clasificar en funcin de su relacin con la contraccin:
1.
DIP I o
precoz
DIP II tardo
DIP III o
variable
descripcin
Coincide con la contraccin y aparece
en todas. Es especular. Desaparecen
con atropina.
Retardado respecto a la contraccin
(decalaje) al menos 40 segundos.
Relacionados con la contraccin, pero
la forma, amplitud y duracin varan
de una a otra.
Causa
Comprensin de la
cabeza fetal con
estimulo del centro
vagal. Buen pronostico
Acidosis fetal mal
pronostico
Comprensin de cordn.
Suele desaparecer al
cambiar de postura a la
madre; si no patologa
umbilical ms grave.
Pronostico intermedio.
Mtodos estresantes o prueba de Pose: Se evalan los mismos parmetros bajo la accin
estresante de las contracciones provocadas por una infusin endovenosa de oxitocina,
debiendo obtenerse un mnimo de 3 contracciones cada 10 minutos. Es negativo
cuando la FCF es normal, hay buena variabilidad y hay menos de 20% de DIP II en 10
contracciones, positivo si ms del 30% y dudoso si entre el 20 y 30%.
Amnioscopia
Consiste en la visualizacin del polo de la bolsa de lquido amnitico y de ste por
transparencia a travs de las membranas para valorar principalmente su coloracin. En
condiciones normales es transparente, pero se vuelve verdoso cuando existe meconio y
amarillento en los excesos de bilirrubina. En estos casos se considera amnioscopia
positiva, al igual que si se visualiza sanguinolento.
Deteccin de portadoras de S. agalactiae
Se realiza con cultivo de muestra vaginal y rectal en el 3 TM. A las portadoras se les
realiza profilaxis iv intraparto con ampicilina o penicilina. Aunque no se haya detectado S
65
RESIDENTADO MEDICO
agalactiae se realizar profilaxis intraparto en caso de trabajo de parto pretrmino, rotura
prematura de membranas mayor de 18 horas, historia de parto previo con feto infectado
y t materna intraparto >38C.
Evaluacin intraparto
Monitorizacin interna, es un registro cardiotocogrfico que se realiza tras la amniorrexis,
con un electrodo en la cabeza fetal. Esto est contraindicado en el caso de infeccin
materna grave, como hepatitis B o VIH.
Microtoma de sangre fetal. Se trata de obtener una muestra de sangra fetal por
puncin del cuero cabelludo con la ayuda de un anmioscopio. Est indicada su
realizacin cuando existe una Grfica de monitorizacin interna patolgica. De esa muestra
de sangre se valora principalmente el pH de la sangre fetal, que es normal entre 7,25 y 7,45.
Se considera prepatologico entre 7,20 y 7,25, y si se obtiene una cifra entre estos valores hay
indicacin que repetir la microtoma entre 15-30. Con un pH patolgico, < 7,20 es necesaria la
extraccin fetal por la va ms rpida.
3.- EMBARAZO PATOLGICO

3.1.- HEMORRAGIAS
3.1.1.- H. DEL PRIMER TRIMESTRE
ABORTO
Es la interrupcin de la gestacin antes de las 20 semanas; se habla de aborto precoz
cuando ocurre antes de la semana 12 (80%) y de aborto tardo si ocurre entre las semanas
12 y 20. El riesgo aumenta con el nmero de embarazos y con la edad de los progenitores.
_
_
_
_
_
_
_
Etiologa:
Factores ovulares (60%): Anomalas del trofoblasto y d e l e m b r i n y s o b re t o d o l a s
a n o m a l a s cromosmicas , que son la causa ms frecuente de aborto; de mayor a menor
frecuencia:
Trisoma autosmica: la ms frecuente la del 16 y la ms rara la del 1.
Sndrome de Turner. (Madres ms jvenes).
Triploidas, tetraploidas.
Factores extraovulares:
Insuficiencia ltea.
Enfermedades sistmicas maternas
Factores inmunolgicos: Ac antifosfolpidos, anticoagulante lpico y Ac anticardiolipina.
Factores uterinos: Miomas, malformaciones, Sm. de Asherman.
Incompetencia crvico-stmica: es la causa ir frecuente del aborto tardo habitual . Se
produce dilatacin indolora con prolapso de las membranas, pudiendo existir amniorrexis y
expulsin de un feto inmaduro. Puede estar causada por una conizacin o una
malformacin cervical (exposicin a estilbestrol in tero). Se trata mediante cerclaje
cervical e n t re l a s s e m a n a s 1 4 y 1 6 , re a l i z a n d o previamente una ecografa para
confirmar que el feto est vivo y excluir malformaciones. El cerclaje se retira con feto
a trmino, ante la presencia de infeccin o si el cerclaje est "a tensin" como
consecuencia de contracciones de
Clnica y tratamiento:
Se manifiesta generalmente como amenaza de aborto, que consiste en una metrorragia
que puede cursar con dolor hipogstrico, generalmente de tipo dismenorrea y con el
66
RESIDENTADO MEDICO
orificio cervical cerrado. El 50% evoluciona a aborto espontneo. Se debe realizar
ecografa para confi rmar la viabilidad fetal y recomendar reposo absoluto y
abstinencia de relaciones sexuales hasta que cese el sangrado.
Aborto en curso o inevitable: las contracciones uterinas son ms intensas y el orificio
cervical se encuentra abierto. El tratamiento es el legrado bajo anestesia.
Aborto completo: Se ha producido la expulsin de la totalidad de los restos ovulares.
Aborto incompleto: Se ha producido la expulsin de restos ovulares, pero el tero no ha
quedado vaco; an quedan restos en su interior. El tratamiento es el legrado bajo anestesia.
,
Aborto diferido: Se habla de aborto diferido cuando se encuentra muerte embrionaria o su
ausencia (gestacin anembrionada o huevo huero) sin que se haya producido expulsin del
contenido de la cavidad uterina. En este caso existe un elevado riesgo de producirse
una co ag ul op at a p or l ib e ra ci n de tromboplastinas placentarias, por lo que se debe
hacer determinacin en sangre de productos de degradacin del fi bringeno (PDF o
dmero-d). El tratamiento es la dilatacin con tallos de Hegar y legrado bajo anestesia en
<12 semanas; en >12 semanas se realizar induccin del parto con prostaglandinas (para
favorecer la dilatacin cervical) y despus legrado.
Ab orto re cu rre n te o h ab i tu al : 3 o ms ab orto s consecutivos o 5 alternos. Se deben
estudiar alteraciones cervicouterinas, enfermedades metablicas y cariotipo de los
progenitores.
Complicaciones:
CID, hemorragia, embolia, sm. De Asherman, perforacin uterina y aborto sptico. En el
caso de los abortos spticos, que cursan con fiebre, dolor, expulsin de material ftido y
posible shock endotxico, hay que hacer legrado inmediato y poner una buena cobertura
antibitica (aminoglucsido + anaerobicida: clindamicina /metronixazol); si se
demuestra la existencia de Clostridium est indicada la histerectoma.
GESTACIN ECTPICA
Es la implantacin embrionaria fuera de la cavidad uterina. Ocurre aproximadamente
en 1/200 gestaciones; el heterotpico, que es la coexistencia de gestacin uterina y ectpica,
ocurre en 1/30000. Las localizaciones ms frecuentes son:
Trompa 98%; 55% ampular, 25% stmico, 18% fmbrico.
Ovrico 0,1%, abdominal 0,1%.
Etiologa: Se produce un retraso en el transporte del vulo; son factores predisponentes:

Anomalas tubricas: EIP previa, endometriosis, ciruga tubrica previa, incluida
ligadura.
Anomalas del cigoto: en 1/3 de los casos se detectan anomalas cromosmicas y es ms
frecuente cuando existen alteraciones en el espermiograma.
Portadoras de DIU (aumento relativo al disminuir las gestaciones intrauterinas).
Tratamiento de esterilidad-induccin de la ovulacin. (FIV-transferencia embrionaria).
Minipldora. Disminuye la motilidad tubrica.
Antecedentes de gestacin ectpica.
C l n i c a : H a s t a e l 5 0 % e v o l u c i o n a n d e f o r m a asintomtica. La clnica es
inespecfi ca: dolor en hipogastrio y fosa iliaca correspondiente junto a signos de
gestacin incipiente como amenorrea de unas 6-8 semanas, tero aumentado de tamao
67
RESIDENTADO MEDICO
pero menos que amenorrea, dolor a la movilizacin cervical, y anejo discretamente
aumentado, doloroso a la palpacin. En caso de que se produzca rotura tubrica
(10%), se produce un abdomen agudo con hemoperitoneo, a lo que se aade la clnica
secundaria a la hemorragia, pudiendo producirse shock; por esto suele requerir
ciruga inmediata. En el 10% de los casos se produce un aborto tubrico, con resolucin
espontnea (casi exclusivamente en los ampulares).
Diagnstico:
Anamnesis
determinacin de 3-hCG en sangre (sus ttulos se elevan ms lentamente que en

las gestaciones e u t p i c a s ) , h a y q u e t e n e r e n c u e n t a q u e l a determinacin en
orina puede ser negativa.
Ecogrficamente se observa la ausencia de gestacin intratero, una masa anexial y

lquido en Douglas.
Ante la menor duda diagnstica se realizar laparoscopia que confirmar el

diagnstico y es adems una medida teraputica.
Signo de Arias-Stella: demostracin de decidua y a u s e n c i a d e v e l l o s i d a d e s

c o r i a l e s . N o e s patognomnica pero s altamente sospechosa.
La culdocentesis o puncin del saco de Douglas se ha abandonado.
Tratamiento:
-Quirrgico: La mayora de las veces. Generalmente se realiza salpinguectoma aunque a
veces es posible realizar una salpingostoma lineal con aspiracin del contenido ovular.
-Mdico: Consiste en una inyeccin local o sistmica de metotrexate (y cido folnico para
evitar toxicidad) y posterior seguimiento con hCG en sangre y ecografas seriadas. Se deben
cumplir los siguientes requisitos:
<8-9 semanas.
Saco <25-30 mm.
Embrin sin latido cardiaco.
<10000 unidades de hCG en sangre.
-Actitud expectante: Slo en el caso de que se cumplan los siguientes requisitos:
hCG decreciente (mejor si <1000).
No evidencia de hemorragia o rotura.
Slo ectpico tubrico.
Dimetro menor de 4 cm.
ENF. TROFOBLSTICA GESTACIONAL
Es un concepto que engloba varias entidades diferentes, que tienen en comn el deberse a
un crecimiento y desarrollo anormales del trofoblasto cuyo tejido adopta una forma
qustica y avascular.
Fisiopatologa
La produccin de gonadotropina corinica es mucho mayor que en una gestacin normal,
(llegando incluso al milln de unidades), y es responsable de la mayora de los sntomas
debido a que comparte su subunidad alpha con FSH, LH y TSH. Su efecto FSH like estimula el
crecimiento de algunos folculos ovricos, que se l u te i n i z a n p o r e l e f e c t o L H l i ke .
S o n q u i s t e s tecalutenicos, que aparecen en el 30% de los casos, son productores de
progesterona y adems regresan espontneamente al' ser evacuada la mola. De la
misma manera, por su accin TSH-like pueden aparecer sntomas de hipertiroidismo
(tirotoxicosis en el 5%. En cuanto a los estrgenos, como el estriol requiere la participacin
fetal, se encuentra muy disminuido. El estradiol puede estar aumentado por su produccin
en los quistes teca-lutenicos. La progesterona se encuentra elevada al ser producida en el
68
RESIDENTADO MEDICO
trofoblasto y en los quistes. En el 15% de las pacientes con mola puede presentarse
preeclampsia, siendo esta, junto a las gestaciones mltiples, una de las pocas
circunstancias en las que se presenta antes de la semana 20.
Actualmente se distinguen:
ENFERMEDAD TROFOBLSTICA CLASIFICACION CLINICA
(GOLDSTEIN, 1980)
ESTADIO I: GESTACIN MOLAR
ESTADIO II: ENF. TROFOB. NO INVASORA, NO METASTASICA.
ESTADIO III. ENF. TROFOB. INVASORA, NO METASTASICA.
ESTADIO IV: ENF. TROFOB. METASTASICA DE BAJO RIESGO
ESTADIO V: ENF. TROFOB. METASTASICA DE ALTO RIESGO
La mola puede ser incompleta o completa en funcin de si existe o no embrin. La mola

completa (casi todas 46 XX) se produce por la fecundacin de un ovocito sin dotacin
cromosmica por un espermatozoide haploide que duplica sus cromosomas para dar lugar a
un huevo diploide. Las molas parciales suelen ser triploides por fecundacin de un ovocito
normal con un espermatozoide diploide o con dos haploides.
Didcticamente conviene dividir la enfermedad trof ob l sti c a g e staci on al en
mol a h id a tif orme , enfermedad trofoblstica persistente y enfermedad trofoblstica
metastsica.
MOLA HIDATIFORME
La mola ocurre en 1/1500, siendo el riesgo de desarrollos una 2 mola 5 veces mayor que el
riesgo de padecer la primera. Influye tambin la edad de la madre, de manera que es ms
frecuente en menores de 15 y mayores de 40 aos. Ms frecuente en las razas oriental y
negra.
Clnica y evolucin: presentan metrorragias al principio del embarazo, que son
diagnsticas si se acompaan de vesculas, con tero mayor de lo que corresponde a la
amenorrea, tendencia a la hipermesis gravdica y mayor riesgo de preeclampsia. En
algunos casos aparecen signos de hipertiroidismo. Aproximadamente el 80% regresan
espontneamente, el 15% evolucionan a en f e rme d ad t rof ob l s ti ca p e rsi ste n te
(E TP) n o metastsica y el 5% a ETP metastsica.
Diagnstico:
ECO: imagen caracterstica en "torbellino de nieve". No se ve saco gestacional ni presencia
de feto en las molas completas.
Determinacin de HCG, con niveles de hasta un milln.
Legrado y anatoma patolgica
Tratamiento: Legrado por aspiracin. En mujeres con mayor riesgo de degeneracin
maligna, elevada paridad o deseos gensicos cumplidos y >40 aos se realizar histerectoma
total con mola in sita. No est indicada la quimioterapia en esta etapa.
Curso clnico: En el 80% de los casos, la enfermedad regresa despus del legrado. Los
niveles de HCG descienden rpidamente. Cuando estos niveles no descienden o
permanecen elevados a las 8 semanas se habla de enfermedad persistente (15%).
Seguimiento:
69
RESIDENTADO MEDICO
Niveles de HCG semanales y exploracin clnica cada 2 semanas hasta la remisin
completa (M96-97E247). Se define remisin completa como cese de hemorragia, tero
involucionado, anejos normales y niveles normales de HCG durante 3 semanas.
Tras remisin completa: niveles HCG mensuales durante 6 meses y bimensuales otros 6
meses.
En el momento de ser evacuada la mola debe hacerse radiografa de trax.
Evitar nuevo embarazo durante 1 ao.
Inicio rpido de la quimioterapia si los niveles de HCG persisten.
Se define como curacin la ausencia completa de evidencia clnica y analtica de
enfermedad en 5 aos.
ENFERMEDAD TROFOBLSTICA PERSISTENTE
Retencin de tejido molar y elevacin continuada de los niveles de HCG tras 8 semanas desde
la evacuacin. Se encuentra una persistencia de los signos y sntomas. Cuando esto
ocurre es necesario descartar una afectacin extrauterina. Puede tratarse de enfermedad
trofoblstica persistente, mola invasora o coriocarcinoma. Independientemente del
diagnstico el tratamiento es el mismo.
Tratamiento:
Monoquimioterapia con metotrexate. Se aade cido folnico. Debe evitarse el embarazo
al menos en 6 meses (interfiere embriognesis).
Legrado en el tercer da de quimioterapia.
Histerectoma en multparas y mujeres con deseos gensicos cumplidos.
ENFERMEDAD TROFOBLSTICA METASTSICA
Se trata de los casos en que la enfermedad adquiere localizacin extrauterina, ya sea
a partir de una mola invasora o un coriocarcinoma. La afectacin extrauterina ms
frecuente es la pulmonar (75%) seguida de vagina (50%), cerebro e hgado. Sospechar
en mujeres con hemorragia o tumor en cualquier rgano que tenga una historia reciente o
remota de mola, aborto o parto.
Clasificacin y tratamiento:
De mal pronstico:
HCG>400000
Duracin > 4 meses
Metstasis cerebro /hgado.
Fracaso de QT previa
Antecedente embarazo a termino
Poliquimioterapia con EMA-CO

(etopoxido, MTX, actinomicina, CFM y
vincrisrina). Tasas de supervivencia
del 80-90%.
De buen pronstico: no presenta

ningn factor de riesgo.
Monoterapia con MTX curaciones del

100%.
3.1.2.- HEMORRAGIAS DEL TERCER TRIMESTRE PLACENTA PREVIA

Es la implantacin de la placenta en el segmento uterino inferior alcanzando los mrgenes del
OCI o cubrindolo. Segn su situacin se distinguen:
Placenta previa oclusiva total o central: cubre el OCI en su totalidad.
Placenta previa oclusiva parcial: cubre parcialmente el OCI.
Placenta marginal: alcanza pero no rebasa el borde del OCI.
Placenta de insercin baja: realmente no se trata de un caso de placenta previa ya
70
RESIDENTADO MEDICO
que la placenta de insercin baja llega al segmento, pero no est en relacin con el OCI,
aunque tambin puede ser causa de metrorragias en el tercer trimestre.
Epidemiologa:
Es la causa ms frecuente de hemorragia del tercer trimestre, con una frecuencia de
1/200 partos. Se relacionan con una mayor frecuencia de PP los siguientes factores:
1. El 80% de las pacientes son multparas, aumentando la incidencia con el nmero de partos.
2. Es ms frecuente, en mayores de 35 aos.
3. Los abortos previos duplican el riesgo de PP, as como los antecedentes de legrados.
4. La aparicin de PP predispone a la misma en embarazos sucesivos.
5. Patologa uterina: cicatrices de cesrea, endometritis, miomas submucosos,
malformaciones.
6 . Fa c t o re s o vu l a re s : p u e d e n f av o re c e r u n a PP l a fecundacin tarda o el retardo
de desarrollo del huevo.
7. Tabaco. Las fumadoras tienen ms riesgo.
8. Embarazo mltiple: la placenta es ms grande.
Clnica:
El sntoma fundamental es la metrorragia en el 3 trimestre. Es una hemorragia
indolora, de sangre roja
brillante (diagnstico diferencial con otras hemorragias del 3 TM), que suele ocurrir en
episodios intermitentes, progresivos e imprevisibles (aunque frecuentemente asociado a la
aparicin de dinmica uterina). El feto generalmente se ve poco afectado, salvo que la
hemorragia afecte a la hemodinmica materna o se produzca un gran parto de la
placenta. El mayor riesgo para el feto est en la prematuridad.
A diferencia del DPPNI, el tero se palpa relajado; la presentacin suele estar elevada o
anmala (la placenta
A n t e l a s o s p e c h a d e p l a c e n t a p re v i a N O S E R E A L I Z A R TAC T O VAG I N A L ,
n i c a m e n t e visualizacin con especulo. El diagnstico de eleccin es ECOGRAFICO,
que permite ver la localizacin de la placenta, descartar la existencia de un hematoma
retroplacentario as como ver el estado del feto.
Complicaciones:
Para la madre: hemorragia masiva y shock, o infeccin ascendente que
provoque sepsis. Es ms frecuente el sangrado puerperal.
Para el nio: fundamentalmente la hipoxia, pero en algunos casos puede haber
ruptura de un vaso fetal y desangrado.
Tratamiento:
Placenta previa oclusiva: cesrea programada cuando exista madurez fetal.
Placenta previa no oclusiva: va vaginal, mientras no interfiera una hemorragia
importante (M95 -96F210).
Placenta previa sintomtica: ingreso y pruebas cruzadas.
P.
PREVIA
71
RESIDENTADO MEDICO
SINTOMATICA
ASINTOMATI
CA
PP. oclusiva:
cesrea
H. intensa:
est de
parto?
MADURAR
Y FRENAR
TERMINA
Si la hemorragia es muy intensa,
en caso de que el parto no se haya iniciado se realizar
R
una cesrea urgente, pero si se ha iniciado, en el caso de las placentas no oclusivas, se
EMBARAcon oxitocina, ya que el descenso de la cabeza fetal
realizar amniorrexis y perfusin
tapona la hemorragia. Si laZO
hemorragia no cesa se realizar cesrea urgente. En los casos
de hemorragia muy abundante no se pueden administrar tocolticos.
Si la hemorragia es leve o moderada hay que plantearse si el feto tiene o no madurez
pulmonar. Si es un feto inmaduro se debe tomar una actitud expectante con maduracin
pulmonar con corticoides y valoracin de la dinmica para si es NO
preciso poner tocolticos.
Si el feto est maduro se terminar el embarazo, mediante cesrea electiva o parto
vaginal dependiendo de si es una placenta oclusiva o no.
En los casos de muerte fetal se prefiere parto vaginal salvo en PP oclusiva total.
ABRUPTIO PLACENTAE O DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA
NORMOINSERTA
La abruptio placentae se define como la separacin total parcial de la placenta de su insercin
SI ms de 20 semanas y antes del periodo del parto. Lo ms
decidual, en una gestacin de
frecuente es que ocurra en el tercer trimestre.
Epidemiologa
Ocurre en 1/1000-2000 partos,
H. siendo
leve o la segunda causa en frecuencia de hemorragia del
3 TM. Es ms frecuente en multparas
y mayores de 35 aos.
moderada:
VAGINAL
Etiologa
No se conoce exactamente, (no
pero en general cualquier alteracin vascular a nivel de la
oclusiva)
decidua basal puede provocarlo,
y as se ha relacionado CESARE
con:
feto
maduro?
La preeclampsia (50% de los

casos).
A
NO
Diabetes, hipertensin crnica y enfermedades URGENT

PP
no
oclusiva:
parto
SI
renales. (Todas conllevan enfermedad vascular).
E
salvo hemorragia
intensa.
72
RESIDENTADO MEDICO
Tabaquismo, alcohol y cocana.

Dficit de cido flico.
Alteraciones poco frecuentes como
hipoplasia de vasos teropIacentarios
Los traumatismos slo explican el 1% de los casos.
hipofibrinogenemia congnita e
Clnica
Hay que tener en cuenta que, a diferencia de la PP, en este caso la magnitud del
sangrado no es en absoluto orientativa, ya que es en gran parte una hemorragia
interna. Es caracterstica la desproporcin entre la can ti dad del san grad o y el
estad o materno .
La clnica va a depender fundamentalmente de la superficie de placenta que se ha
desprendido:
Abruptio leve (<30%)
No suele haber afectacin
fetal.
Hemorragia escasa y oscura.
Dolor leve en hipogastrio,
tero irritable.
Abruptio moderado (3050%)

Tonos fetales se auscultan
con dificultad.
Sangra moderado
Dolor brusco, intenso y
continuo; tero doloroso a la
palpacin con clara
hipertona.
Abruptio severo (>50%)

Casi siempre feto muerto
Hemorragia variable.
Dolor en pualada continuo;
tero leoso * y muy irritable.
50% toxemia, oliguria y
coagulopatia.
"tero de Couvelaire".
Diagnstico
Es clnico y ecogrfi co. Se debe hacer diagnstico diferencial con la PP y la rotura
uterina.
Tratamiento
En general se debe terminar la gestacin lo antes posible. Es muy importante realizar un
estudio de coagulacin, tener sangre cruzada y mantener las constantes maternas. En
general se termina el embarazo mediante cesrea, salvo que el feto est muerto y las
condiciones maternas lo permitan, caso en el que se inducir el parto.
En los casos de desprendimiento leve con feto inmaduro, e n a u s e n c i a d e
c o m p r o m i s o m a t e r n o y c o n monitorizacin fetal buena puede plantearse un
tratamiento inicialmente conservador con reposo absoluto, control de la
hemorragia y de la diuresis, control cardiotocogrfico continuo y luego cada 8-12
horas, y maduracin pulmonar fetal. El empeoramiento materno o fetal har necesario
instaurar un tratamiento activo inmediato, estando indicada la realizacin de
cesrea aunque sea un desprendimiento leve, ya que es imprevisible la evolucin del
cuadro.
Diagnstico diferencial DPPNI, PP y rotura uterina.

73
RESIDENTADO MEDICO
CLINICA
Iniciacin
Hemorragia
externa
PP
Lento
Roja, interminente y
creciente
DPPNI
Brusco
Escasa y oscura
Hemorragia
interna
Estado general
No
Puede ser muy

abundante
Malo. Sin relacin con
h. externa
Importante
Dolor
Bueno, en relacin
con la h. externa
No
Estadio fetal
Normal
tero
Blando, anomalas
de presentacin
Normal
Dificultad para oir

tonos. A veces muere.
Leoso, presentacin
fija en pelvis.
No se palpan
no
Si
Palpacin de
partes fetales
Signos
toxemicos
ROTURA U
Brusco
No hay
hemorragia
externa
Abundante
Malo. Se relaciona
con la h. externa
Importante y
luego cesa
Frecuente que el
feto este muerto
Duro y despus
relajado
Fcil. Bajo
cubiertas
abdominales
no
Complicaciones
Defectos de la coagulacin (10%). CID. Es la causa ms frecuente de trastornos de la
coagulacin en el embarazo. Por esto est indicado la realizacin de un estudio de
coagulacin.
Shock hipovolmico.
Insufi ciencia renal aguda debida al colapso hipovolmico o por depsitos de
fi brina en el contexto de una coagulopata de consumo.
Apopleja uteroplacentaria (tero de Couvelaire): en los casos graves puede haber un
paso de sangre entre las fibras miometriales, e incluso a trompas, ovarios y ligamentos
anchos (tero atigrado). No est claro que est alterada la contractilidad uterina ni que
pueda causar graves hemorragias durante el alumbramiento.
Sndrome de Sheeham.
Embolia de lquido amnitico.
Pronstico
La mortalidad materna es actualmente muy escasa, inferior al 1%, y se produce
fundamentalmente por hemorragias graves e insuficiencia renal.
La mortalidad fetal es muy elevada, alrededor del 50-70%, y est directamente
determinada por la anoxia provocada por el desprendimiento placentario, aunque tambin
contribuyen las condiciones maternas y la hipertona uterina. Entre los nacidos vivos
tambin se encuentra un aumento de la mortalidad y morbilidad por la hipoxia fetal.
ROTURA DE VASA PREVIA
A veces el cordn no se inserta directamente sobre la placenta, sino sobre las membranas
74
RESIDENTADO MEDICO
ovulares, lo que se denomina insercin velamentosa del cordn, de modo que los vasos,
emergiendo como un tridente desde el cordn, deben efectuar un recorrido variable a lo
largo de las membranas hasta alcanzar la placenta (1%). Puede plantearse un grave
problema cuando la zona de membrana ovular portadora de vasos se sita por delante de
la presentacin fetal en las proximidades del orificio cervical (vasa previa); en estos casos, la
rotura de la bolsa se acompaa de rotura de los vasos y la consiguiente hemorragia de
procedencia fetal, lo que conlleva sufrimiento del feto, siendo la mortalidad muy elevada.
Alguna vez puede diagnosticarse por ecografa. El riesgo fetal es evidente y obliga a
terminar el embarazo mediante cesrea.
3.2.- PATOLOGA DE LOS ANEJOS OVULARES
PATOLOGA DEL CORDN
Arteria umbilical nica: ms frecuente en embarazos mltiples y diabticas. Se asocia en

un 15-20% con m a l f o rm a c i o n e s v a s c u l a re s , d i g e s t i v a s o genitourinarias.
Anomalas de insercin (ver hemorragias 3 TM)
Circulares de cordn: se encuentran en un 15% de los partos, el 95% alrededor del

cuello. Son ms frecuentes en situaciones de mayor movilidad fetal, como cordn largo,
hidramnios y feto pequeo. Pueden dar lugar a DIPs III.
Nudos del cordn: pueden ser falsos, que son espiras exageradas o verdaderos (1.2%).
Prolapso de cordn: el cordn est por delante de la presentacin, con bolsa rota, (si la
bolsa est ntegra se habla de procbito y si se coloca junto a la presentacin sin
sobrepasarla, laterocidencia. Se da en 1/250 partos, ms frecuente en transversas y
podlicas (favorecido por el no encajamiento de la presentacin). En cuanto se diagnostica
se debe rechazar manualmente la presentacin para que no comprima el cordn y preparar a
la paciente para una cesrea urgente, salvo feto muerto o multpara en expulsivo y con
encajamiento adecuado.
Anomalas de longitud: normal 45-60 cm.

Cordn corto:<30 cm. Puede originar presentaciones anmalas, abruptio, dificultad en el
descenso fetal o sufrimiento fetal.
Cordn largo:>65cm. Puede favorecer circulares, nudos y prolapso.
ALTERACIONES DE LA PLACENTA
Placentas adherentes
Se encuentran en el 1% de los partos y, segn el grado de penetracin se clasifican en:
Pl ace n ta a cc re ta. Ve l l osi d ad e s ad h e ri d as al miometrio pero no penetran en el

mismo (70%). Es ms frecuente en multparas, placenta previa, legrados, ciruga,
miomas...
Placenta ncreta. Las vellosidades penetran en el miometrio sin atravesarlo (9.8%).
Pl ace n ta p rcre ta. La p l ace n ta atravi e sa el endometrio, miometrio y alcanza la

serosa peritoneal (0.2%).
Clnicamente, el problema que plantea este tipo de placentas es su no desprendimiento,
o la retencin de cotiledones, que son causa de hemorragia e infeccin.
Conducta: tras esperar un mximo de 30 minutos- 1 hora, si la placenta no se desprende, se
debe intentar un alumbramiento manual. La mayora de los casos requieren adems
un legrado, y en al g unos casos histerectoma, si el sangrado no cede. En caso de
placentas ncretas y prcretas se realizar histerectoma.
Anomalas en la forma
Placenta succenturiata: formada por islotes de cotiledones unidos entre s

nicamente por las membranas y los vasos. Riesgo de retencin, por lo que la placenta
75
RESIDENTADO MEDICO
debe ser revisada cuidadosamente.
Placenta membrancea: no hay corion leve; la placenta es delgada y muy amplia,

desarrollndose casi alrededor de todo el huevo. Se asocia con mayor frecuencia a abortos y
metrorragias. Simula PP.
Placentas extracoriales: la placenta no se contina en su borde con las membranas de la
manera normal, q u e d a n d o u n a p a r t e s i n re c u b r i r. S e p u e d e diferenciar la marginata,
en la que los vasos y el a m n i o s l l e g a n h a s t a l a m i s m a l n e a y l a circumvallata, en la
que los vasos llegan ms a la periferia que el amnios.
PATOLOGA DEL LQUIDO AMNITICO
Oligoamnios (oligohidramnios)
Cantidad de lquido amnitico inferior a 500 ml. Suele distinguirse entre anhidramnios
(ningn lquido amnitico apreciable), oligoamnios grave (<100 ml) y oligoamnios
moderado (100-500 m1). Frecuencia entre 0,5 y 2%. Es preciso tener en cuenta la edad de
gestacin, ya que, en las ltimas semanas del embarazo, la cantidad de lquido amnitico se
reduce notablemente de forma fisiolgica.
Causas:
Insuficiencia placentaria: preeclampsia, hipertensin, CIR, posmadurez, uso de
antiprostaglandinas).
Muerte fetal.
Malformaciones fetales:
Renales: agenesia renal, atresia o displasia renal, atresia o agenesia ureteral y
alteraciones de vejiga o uretra. Hay que destacar el sm de Potter, que consiste en la
suma de agenesia renal y secuencia Potter, la cual se define como oligoamnios, facies
arrugada, extremidades comprimidas en flexin e hipoplasia pulmonar.
Pulmonares: hipoplasia
Rotura prematura de membranas.
Diagnstico:
Debe sospecharse clnicamente cuando la paciente se q u e j a d e i n te n s a s mo l e s ti a s
i n d u ci d a s p or l o s movimientos fetales, existe gran sensibilidad uterina a la palpacin o el
volumen uterino es menor de lo esperado. La ecografa confi rma la anomala
volumtrica del lquido amnitico mediante el ndice de lquido amnitico (ILA),
que consiste en dividir el tero en cuatro cuadrantes y evaluar el espesor mximo del LA
en cada uno de ellos. La suma de las cuatro cifras as obtenidas constituye el ILA. Una
cifra total inferior a 7 se considera patolgica.
Peligros:
El dfi cit en la cantidad de LA se acompaa de un significativo incremento de la
patologa perinatal; CIR, malformaciones fetales, alteraciones en la monitorizacin
biofsica... Como consecuencia de todo ello se incrementan significativamente las
cifras de cesreas, depresiones neonatales y mortalidad perinatal.
Conducta:
D e b e rn os d e s c ar t a r l a exi s te n c i a d e p a t ol og a malformativa mediante ecografa
(si es preciso se realizar amnioinfusin para mejorar la visualizacin). En fetos
pretrmino la actitud es expectante con controles peridicos. Si el feto es maduro o
existen factores sobreaadidos est indicada la induccin.
Polihidramnios
Coleccin de lquido amnitico superior a 2000 ml. No obstante, el polihidramnios puede
no llegar a ser clnicamente significativo hasta que el volumen de lquido amnitico alcance
de 3000 a 4000 ml Se produce en el 0.5-1% de todos los embarazos.
76
RESIDENTADO MEDICO
Causas de polihidramnios:
Embarazo gemelar
Diabetes mellitus (hiperglucemia y poliuria fetal)
Eritroblastosis
Atresia esofgica o duodenal
Cardiopatas estructurales
Anencefalia (no hay ADH)
Espina bfida (dficit de ADH)
Hipoplasia pulmonar
Otras alteraciones congnitas
Idioptica.
Diagnstico:
Debe sospecharse cuando el tero es mayor de lo esperado y el feto es difcil de
palpar y sus tonos cardacos se escuchan lejanos. La confi rmacin diagnstica la
proporcionar la ecografa mediante el ILA, considerndose polihidramnios moderado a
partir de 25 y grave a partir de 35.
Peligros:
La mortalidad perinatal, que se eleva al 50%, se debe a: anomalas congnitas (1/4 de los
casos), parto prematuro secundario a la distensin uterina y prolapso del cordn umbilical. En
la madre, la distensin uterina podra provocar abruptio, distocias dinmicas,
hemorragia p osp arto p or atona ute ri na, as como sntomas pulmonares o cardacos
por compresin del diafragma o compresin venosa en las extremidades inferiores.
Conducta:
Descartar la presencia de anormalidad fetal con ultrasonidos y si es necesario
mediante pruebas invasivas. Si existe una causa conocida, por ejemplo diabetes,
tratarla. Para aliviar la disnea o el dolor se pueden realizar amniocentesis evacuadoras
(500-750 ml) de forma peridica. Tambin puede administrase indometacina por va
oral. No debe intentarse disminuir el polihidramnios con el uso de diurticos o restriccin de
sal; generalmente no son prcticas eficaces.
3.3.- ENFERMEDAD HEMOLTICA PERINATAL
CONCEPTOS:
Incompatibilidad Rh: se produce en la pareja formada por un hombre Rh+ y una
mujer Rh- (12% de las parejas). Si el feto hereda el factor Rh+ existe una incompatibilidad
maternofetal (100% de los casos si el padre es homocigoto y 50% si es heterocigoto, siendo
heterocigotos el 40% de los individuos Rh+). La incompatibilidad Rh se produce
en el 10% de las gestaciones.
Isoinmunizacin Rh: proceso inmunolgico por el que una mujer Rh- produce anticuerpos
anti Rh en respuesta al paso de eritrocitos fetales Rh+. Ocurre en el 5% de los embarazos
con incompatibilidad Rh. Aunque en el 90% de los casos el antgeno Rh D es el responsable
de la isoinmunizacin maternofetal, tambin otros antgenos del sistema Rh pueden
ocasionarla, as como otros antgenos pertenecientes a otros sistemas de grupo
sanguneo.
Eritroblastosis fetal o enfermedad hemoltica perinatal (EHP): anemia
hemoltica del feto y del recin nacido, originada por el proceso de isoinmunizacin, que puede
tener distintos grados de afectacin.
ETIOPATOGENIA:
El sistema Rh est integrado por un total de 45 antgenos. Los ms importantes son D, E, C, c,
e y Du. D es el de mayor capacidad antignica y es responsable del 90% de los casos de EHP.
Su presencia en sangre equivale a ser Rh+. Est localizado en el cromosoma lp. Es importante
resaltar que la incompatibilidad ABO confi ere una proteccin frente a la
77
RESIDENTADO MEDICO
isoinmunizacin Rh y la EHP, ya que las potentes aglutininas antiA. Y antiB destruye de
manera inmediata los hemates fetales Rh+ antes de que estimulen el sistema inmunitario
materno.
Para que se produzca la EHP son necesarias las siguientes premisas:
Paso de una cantidad suficiente de hemates fetales Rh+ a la circulacin materna: mnimo
1 ml. Ocurre sobre todo en el parto y el alumbramiento.
Que la madre produzca anticuerpos capaces de atravesar la barrera placentaria y

entrar en la circulacin fetal: inicialmente se produce una respuesta primaria, que es
dbil y tarda. Aparece a los 6 meses del parto y los anticuerpos formados son IgM de
elevado peso molecular, por lo que no atraviesan la placenta. Esto explica que la EHP
sea muy rara en la primera gestacin. Cuando en un embarazo previo se produce la
respuesta inmunitaria primaria, el paso de pequeas cantidades de sangre fetal incompatible
(0.1 ml) ocasiona una respuesta inmunitaria materna secundaria o anamnsica
produciendo de manera rpida anticuerpos IgG capaces de atravesar la placenta y
producir la destruccin progresiva de los hemates fetales. Hasta el cuarto mes de
embarazo el paso de IgG es mnimo, lo que explica que la muerte fetal por
isoinmunizacin sea tan inusual durante los primeros meses.
Que los hemates fetales recubiertos de anticuerpo m a t e r n o s e a n d e s t r u i d o s p o r e l
s i s t e m a reticuloendotelial fetal.
FISIOPATOLOGA
El feto trata de compensar la anemia produciendo ms hemates y vertindolos an sin
madurar a la circulacin: Esta hiperproduccin no slo se produce en la mdula sea, sino
tambin en hgado y bazo, generndose una hepatomegalia con hipertensin portal y
ascitis y disminucin de la p roduccin de factore s de la coagulacin y protenas
plasmticas. La hipertensin portal disminuye la perfusin placentaria produciendo
edema y agrandamiento placentario, que compromete la difusin de aminocidos a su
travs, lo que unido a la menor sntesis proteica deriva en una hipoproteinemia fetal
severa. La hipoproteinemia y la hipertensin portal
son responsables de la ascitis, derrame pericrdico y pleural y del edema. Adems la
anemia conduce a hipoxia tisular, que lesiona los vasos facilitando la aparicin de
edemas. La condicin de hydrops, junto con la hipoxia y la acidosis, pueden conducir a la
muerte fetal o neonatal.
DIAGNSTICO
A toda mujer en su primera visita se le realizar una determinacin de grupo ABO y Rh. Si es
Rh- se realizar una anamnesis completa dirigida a averiguar posibles situaciones p re vi as
que hubi eran favore ci do l a isoinmunizacin (abortos, embarazos previos...) y Test de
Coombs indirecto; destinado a detectar la presencia de anticuerpos en la madre, (si es
negativo es que no existe inmunizacin materna). Adems es necesario determinar el grupo
y Rh paterno.
En visitas posteriores se repite la investigacin de anticuerpos (semanas 20, 24 y
28). Si se realiza la profi laxis en la semana 28 no son necesarios ms controles.
En el momento del parto se determinar, h sangre del cordn, el grupo, Rh y Coombs
directo.
Titulacin anti-D. Se realiza mediante el test de Coombs indirecto y mediante la tcnica de
ELAT (Enzyme Like Antiglobulin Technique), que tiene mayor valor diagnstico que el
Coombs indirecto; ya que pueden existir discrepancias entre el Coombs indirecto y el grado
de afectacin fetal.
Grado de
Coombs
ELAT
isoinmunizaci
indirecto
RESIDENTADO
FMP
Leve- MEDICO
>1/16 2015 -0.5-0.8
78
Grave
>1/16
0.8-4 mcg/ml
Severa
>1/16
>4 mcg/ml
RESIDENTADO MEDICO
La exploracin ecogrfica es bsica para la evaluacin del estado del feto y para el
control del proceso, que nos dar signos ecogrficos directos de hydrops y tambin indirectos.
No existe correlacin entre el grado de anemia y los signos ecogrficos. El seguimiento
se realizar como mnimo cada 3-4 semanas.
A m n i o c e n t e s i s : H a s t a l a u t i l i z a c i n d e l a funiculocentesis para obtener
muestras de sangre fetal, la medicin de la bilirrubina indirecta en lquido amnitico era la
nica manera de determinar la severidad de la anemia fetal en la EHP. La grfica de
Liley correlaciona la cantidad de bilirrubina indirecta (medida mediante absorcin
espectrofotomtrica a una longitud de onda de 450 milimicras) con las semanas de
gestacin y con la severidad de la isoinmunizacin.
Funiculocentesis: Es la tcnica ms fi able para el diagnstico exacto de la afectacin
fetal. Se considera anemia grave cuando el hematocrito es <30% y la Hb<8gr/dl,
moderadamente afecto se Hb=8-11.
TRATAMIENTO
El objetivo es evitar que el feto se vuelva hidrpico antes de alcanzar la madurez para
poder planifi car la extraccin a partir de las 32-34 semanas; (36-38 en casos leves).
Dependiendo del grado de afectacin fetal tenemos tres posibilidades de tratamiento:
Vigilancia peridica: Slo casos leves y moderados.
Plasmafresis y altas dosis de gammaglobulina endovenosa inespecfica: casos de

afectacin grave y severa. Pretende disminuir la concentracin de anticuerpos maternos.
La gammaglobulina acta disminuyendo la sntesis y el paso transplacentario de
anticuerpos y bloqueando los receptores Fc de los macrfagos fetales. Es muy caro y no
evita que casi un 15% desarrollen hydrops; sin embargo ahora se est realizando de forma
sistemtica si el Coombs es >1/16 o ELAT>0.8, antes o despus segn la afectacin.
Transfusin intratero: actualmente es el tratamiento de eleccin en los casos graves y

severos. 20-60m1 de sangre O Rh- con Hto=80%. Se repite cada 1-4 semanas. Indicado entre
la 20 y 34 semanas (<20 es muy difcil y >34 se finaliza la gestacin).
PREVENCIN
Se realiza con gammaglobulina anti D, que debe administrarse dentro de las 72 horas
siguientes al parto a toda gestante Rh- cuyo recin nacido sea Rh+ y que no tenga
anticuerpos activos circulantes.
Adems debe realizarse profilaxis antenatal a las 28 semanas y despus de mtodos
invasivos de diagnstico prenatal, embarazo ectpico, aborto, mola, sangrado anteparto
o versin externa. Se realiza a todas las mujeres Rh- con Coombs indirecto negativo.
3.4.- ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO
Todo aumento >30 mm Hg de la PAS o >15 mm Hg en la PAD durante el embarazo es
patolgico.
La frecuencia de la HTA durante el embarazo es aproximadamente del 1-10%.
Son factores predisponentes: el embarazo mltiple, H previa, diabetes, enfermedad renal,
hidramnios y mola, primpara aosa o muy joven, sndrome antifosfolipdico y obesidad.
Tambin es ms frecuente en la raza negra. Est relacionado con un defecto en la
79
RESIDENTADO MEDICO
placentacin y un fallo en la reorganizacin de las arterias espirales, que p u e d e se r d e
or i g e n i n mu n o l g i c o (f a l l o d e l a inmunotolerancia materna normal al embarazo
por reaccin inmunitaria anormal entre antgenos paternos y maternos, sobre todo si no ha
existido contacto previo con esos espermatozoides), o no inmunolgico, corno en casos de
placenta de tamao excesivo.
CLASIFICACIN
1. Hipertensin gestacional transitoria
TAD>90 mm Hg
TAS>140 mm Hg
Sin antecedentes de HTA. Slo en el embarazo o que se presenta durante las
primeras 24 horas del puerperio.
2. Proteinuria gestacional transitoria
Proteinuria >300 mg en orina de 24 h.
Sin HTA
Preeclampsia (toxemia): es el cuadro en el que se asocian hipertensin y
proteinuria (con o sin edemas). Se desarrolla generalmente a partir de las 20 semanas,
aunque en casos como la enfermedad trofoblstica, el hydrops o los embarazos mltiples
pu e d e p re se n tarse an te s. El di ag n s ti co de preeclampsia se puede asegurar si la
proteinuria desaparece tras tres meses del alumbramiento.
3.
Ec l a m p s i a : s e d e fi n e p o r l a p re s e n ci a d e convulsiones en Una paciente con
preeclampsia (salvo que estn justificadas por otra causa).
4.
Hipertensin crnica: Hipertensin diagnosticada antes de la gestacin o durante la
misma pero antes de la semana 20, es decir, una HTA preexistente.
5.
Hipertensin gestacional aadida a una HTA crnica.
3.
ETIOPATOGENIA
Actualmente se puede afirmar que la base de la patogenia es una alteracin de la
inmunotolerancia al trofoblasto, que al fin y al cabo es un tejido extrao a la madre. Durante
el embarazo normal una mayor sntesis de PGI2 y PGE2 explica el estado de vasodilatacin y
la mayor resistencia a la angiotensina II. En la toxemia se supone que una reaccin
inmunolgica lesiona el endotelio de los pequeos vasos placentarios. La sntesis de PGI2 se
reduce y desaparece el equilibrio entre sta y el tromboxano A2 (vasoconstrictor
y proagregante, sintetizado en las plaquetas), produciendo HTA (que es una
consecuencia y no la causa de la enfermedad); se produce agregacin plaquetaria
sobre estos vasos, y desde ellos, microtrombos a la circulacin general, sobre todo en los
vasos renales, donde son responsables de la proteinuria. Se produce una retencin de
sodio y disminuye el aclaramiento de cido rico (hiperuricemia) y de creatinina, cuyos
niveles se elevan en los casos ms graves. A nivel digestivo produce dolor epigstrico,
vmitos y elevacin de transaminasas (necrosis de hepatocitos). El sndrome de HELLP es
la asociacin de Hemolisis, Elevacin de enzimas hepticas (Liver) y plaquetopenia (Low
Platelets). A nivel cerebral se manifiesta como alteraciones occipitales (cefalea frontal,
fotopsias, escotomas y ceguera cortica' transitoria), sin que el grado de
vasoespasmo se correlacione directamente con la gravedad.
DIAGNSTICO
El diagnstico de preeclampsia es fundamentalmente clnico junto con las pruebas de
laboratorio referentes a las alteraciones hematolgicas y renales y el estudio del estado fetal.
CRITERIOS DE GRAVEDAD
TAS>160 mm Hg
80
RESIDENTADO MEDICO
TAD>110 mm Hg
Proteinuria mayor o igual a 2g/24h
Creatinina>1.2 mg/dl
Hiperuricemia
Plaquetas
<100000 anemia
hemoltica microangioptica.
Aumento transaminasas, dolor epigstrico o vmitos.
Cefalea o alteraciones visuales.
Hemorragia retiniana, exudado en fondo de ojo o papiledema
Edema pulmonar.
Oliguria
Sndrome de HELLP.
PREECLAMPSI
A
PATOLOGIA PLACENTARIA
(desequilibrio prostaglandinastromboxano)
DISFUNCIN ENDOTELIAL
(vasoconstriccin e
hipercoagulabilidad)
TROMBOPE
NIA
HEMOLISIS
Isquemia
Lesin
hepatia
glomerular
GOT /GPT
PROTEINURIA
HTA
HELL
P
Isquemia
SNC
ECLAMPSIA
TRATAMIENTO
El tratamiento definitivo es la terminacin del embarazo y hasta que sta sea posible se
har un, tratamiento sintomtico.
M e d i d a s g e n e r a l e s : Re p o s o re l a t i v o , d i e t a normosdica rica en protenas.
Control de tensin y diuresis. Descartar anemia, trombopenia y alteracin heptica.
Hipotensores: deben usarse con precaucin, ya que una excesiva disminucin de la PA
empeorara el flujo teroplacentario. Puesto que los hipotensores de uso habitual tienen
efectos secundarios nocivos sobre el feto (los IECA son teratognicos, los diurticos
disminuyen el volumen plasmtico y el fl ujo tero-placentario, el diazxido tambin
es teratognico y tiene efectos secundarios en la madre y el atenolol produce CIR), se
prefieren en el embarazo: alfametildopa (de accin central, se emplea en casos leves,
de forma ambulante; hidralacina (vasodilatador directo sobre el msculo liso arteriolar. Es de
uso hospitalario y tiene un efecto rpido, por lo que es el ms indicado en crisis
hipertensivas); labetalol (betabloqueante que tambin se une a los receptores alfa);
antagonistas del calcio, nifedipino (vasodilatador perifrico y tocoltico).
Anticonvulsivantes: se utiliza sobre todo el sulfato de magnesio. Acta sobre la placa
81
RESIDENTADO MEDICO
neuromuscular con poca accin depresiva central. Est indicado en las fases
convulsivas y en la p re e c l a m p s i a , c u a n d o a p a re c e n s n t o m a s premonitorios. Es
muy importante controlar la dosis, ya que es txico y tiene un estrecho margen
teraputico; son signos de toxicidad la disminucin de los refl ejos osteotendinosos y
depresin respiratoria. Hay que tener en cuenta que produce oliguria (poner sonda
permanente). En caso de toxicidad aguda su antdoto es el gluconato de calcio. E n e l
t r a t a m i e n t o d e l a s convulsiones agudas se usan benzodiacepinas.
AAS: inhibe la sntesis de tromboxanos. A dosis bajas est en estudio para prevenir la
aparicin de preeclampsia.
Terminacin del embarazo: se decidir en funcin de la gravedad materna y del estado
fetal.
Ante una preeclampsia leve, bien controlada, se esperar hasta que el feto alcance la
madurez pulmonar y se inducir el parto si los factores obsttricos lo permiten.
Ante una preeclampsia grave o eclampsia se realizar cesrea en cuanto se controlen las
convulsiones maternas, dado el enorme riesgo que esta situacin supone para el feto.
PRONSTICO
En cuanto al feto hay que decir que la mortalidad perinatal oscila entre un 7 y un
60%, debida a aborto tardo, muerte intrauterina, sufrimiento intratero, prematuridad
(espontnea y yatrgena), CIR.
En cuanto a la madre hay que decir que la enfermedad no suele recidivar en embarazos
posteriores, pero produce predisposicin para la HTA crnica. Es actualmente la 3 causa de
mortalidad materna.
3.5.- PARTO PRETRMINO/AMENAZA DE PP.
Es el que se produce antes de la semana 37.

La incidencia de partos pretrmino sin causa aparente se aproxima 'al 50%. Por otra parte,
en un porcentaje importante de los casos (casi un 25% de los partos pretrmino), el
nacimiento del nio antes del trmino se debe a la interrupcin electiva del embarazo
por indicaciones maternas o fetales. Hechas las anteriores salvedades las causas o factores
relacionadas con el desencadenamiento pretrmino del parto son:
Condiciones socioeconmicas bajas.
Edades extremas de la vida (<19 y >35 aos).
Primparas y multparas con >4 partos previos.
Embarazo mltiple.
Polihidramnios.
Rotura prematura de membranas.
Anomalas de insercin placentaria (PP y DPPNI).
Malformaciones uterinas (tero bicorne).
Insuficiencia cervical.
Infecciones (ITU, infeccin
cervical, coriamnionitis).
Tabaco, alcohol, consumo de cocana.
Dficit nutricional.
DIAGNSTICO
Se trata de reconocer la amenaza de parto pretrmino y frenarlo. Para ello habr que medir la
dinmica uterina conocer el estado del crvix. El dato diagnstico ms sensible como
marcador predictivo del desarrollo de un parto pretrmino es la longitud cervical en ecografa.
Es criterio de tocolisis encontrar >6 contracciones/h.
CONDUCTA
82
RESIDENTADO MEDICO
Se instauran medidas para frenar la dinmica uterina (tocolisis) y reposo absoluto.
Adems es necesario acelerar la maduracin pulmonar con corticoides. Si a pesar de
estas medidas el parto es inevitable, lo atenderemos por la va menos perjudicial.
Tocolticos
Hidratacin, sedacin y reposo absoluto.
Betamimticos: son el tocoltico de eleccin, siendo el ms empleado el Ritodrine
intravenoso, comenzando a dosis bajas, que se van aumentando en funcin de la
tolerancia materna hasta que se inhibe la dinmica. Completado el ciclo se pasa al
tratamiento por va oral, que puede iniciarse directamente si la APP es leve. Es un beta-2
agonista, pero por estimulacin beta-1 puede producir taquicardia, temblor y
descompensacin glucmica, adems de retencin de agua y sodio e hipopotasemia. Est
contraindicado en caso de placenta previa con hemorragia grave y en el abruptio.
Tambin en cardipatas, diabticas. hipertensas graves e hipertiroideas. Su uso junto con
corticoides (maduracin pulmonar) debe ser especialmente vigilado por suponer
otro factor aadido al riesgo de presentar edema de pulmn. Los betamimticos tienen
fenmeno de escape, es decir. desensibilizacin de los receptores miometriales por fenmeno
de saturacin de los mismos.
Antiprostaglandnicos: indometacina rectal o v.o.. Se usa para potenciar a los
betamimticos cuando no son totalmente efectivos o para sustituirlos cuando estn
contraindicados. No deben usarse con bolsa rota ya que, como antiinfl amatorios,
pueden enmascarar la existencia de una infeccin. Tambin pueden provocar un cierre
precoz del ductus (poco probable antes de las 32 semanas), por lo que no se dan ms de
48-72 horas y adems se suspenden 24 h o r a s a n t e s d e l p a r t o . Ta m b i n h a y q u e
administrarlos con precaucin en caso de ulcus. asma o enfermedad hipertensiva, ya que
producen oliguria.
Antagonistas del calcio: nifedipino por va oral. Recomendables en estados hipertensivos
del embarazo, pero contraindicados en casos de insuficiencia cardaca congestiva.
Pueden producir hipotensin y rubor facial transitorio.
Sulfato de magnesio: No es de gran eficacia y tiene efectos secundarios peligrosos
(edema pulmonar, hipotermia con bradicardia fetal y toxicidad neuromuscular), por
lo que no tiene un gran uso.
Antagonistas de la oxitocina: la oxitocina inicia la
contractilidad
miometrial
por
efecto directo (unin a receptores de Membrana) e indirectamente, estimulando la
sntesis de prostaglandinas que c o n t r i b u y e n a l i n i c i o d e l a d i n m i c a y a l a
ma d u r a ci n c e r vi c al . E l AT O S I BA N e s u n nonapptido cclico sinttico parecido a la
oxitocina q u e s e u n e a l o s r e c e p t o r e s d e o x i t o c i n a e n competencia con ella
y reduciendo as sus efectos sobre la dinmica y el crvix. No existe fenmeno de
taquifilaxia. La especificidad uterina del atosiban hace que exista ms seguridad con su
uso que con el de otros tocolticos. Los efectos secundarios ms frecuentes son las nuseas,
los vmitos y reaccin drmica local cuando se administra en bomba de infusin
subcutnea. Su eficacia es similar a la de los betamimticos. Sus contraindicaciones son las
contraindicaciones generales para la tocolisis.
CONTRAINDICACIONES DE TOCOLISIS
Muerte fetal intrauterina
Malformacin fetal grave o incompatible con la vida.
Riesgo de prdida de bienestar fetal
Maduracin pulmonar fetal suficiente.
Preeclampsia grave - eclampsia
Abruptio o PP con hemorragia severa.
Corioamnionitis
83
RESIDENTADO MEDICO
Trabajo de parto avanzado
Afeccin mdica materna que contraindique la prolongacin del embarazo.
Contraindicaciones propias de cada frmaco.
Actitud segn cada caso:
DINMICA PRETRMINO
BOLSA NTEGRA
BOLSA ROTA
Crvix Crvix sin Crvix de Crvix sin
parto
modificar
parto
modificar
Amniorrex Reposo
Parto
Reposo
Parto
Hidrataci espontne Hidratacin
espontne Maduraci acortar el Antibiticos
Acortar el Tocolisis
expulsivo Maduracin
expulsivo
(episiotom . Tocolisis
a
Analtica
Sin dinmica y con bolsa rota se har reposo, hidratacin, maduracin y tratamiento
antibitico. Se induce el parto en la semana 33-34 si las condiciones obsttricas lo
permiten. Ante la aparicin de corioamnionitis tambin se finalizar la gestacin.
3.6.- EMBARAZO CRONOLGICAMENTE PROLONGADO (ECP)
Es el embarazo que se prolonga ms de 42 semanas. Su incidencia es aproximadamente del
10%. La etiologa es desconocida y muchas veces est causado por un error en la estimacin
de la edad gestacional. En la anencefalia se produce por la falta de participacin del eje
hipotlamohipofisiario-suprarrenal en el desencadenamiento del parto.
El problema es el aumento de la mortalidad perinatal, por la insuficiencia placentaria.
Adems se producen ms distocias por la macrosoma fetal.
El aspecto del feto postmaduro es caracterstico: piel descamada, prdida de grasa y masa
muscular, ausencia de lanug o y v rni x. Ti ene n p re disposicin a l a hipocalcemia e
hipoglucemia neonatal.
CONDUCTA
Ante la sospecha es necesario determinar la edad gestacional real, para lo cual lo ms
fiable es la ecografa del primer trimestre.
Si es una gestacin prolongada confirmada, la indicacin de finalizar el embarazo es la
conducta ms razonable aunque las pruebas de control antenatal sean normales. Si e s
una sospe ch a de ge stacin p rolong ad a no confirmada depender de si las
condiciones obsttricas son favorables o no. Si lo son se induce el parto (Bishop >5). Si no
lo son se realizar valoracin del bienestar fetal cada 48 de forma ambulatoria (con
MFNE, ECO para ver la cantidad de lquido y el grado de madurez placentaria y amnioscopia).
La SEGO recomienda el inicio de las pruebas de control de modo ms estricto a partir de las
41 semanas.
3.7.- ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS

Se entiende por RPM la rotura de las membranas ovulares antes del inicio del
parto, con la consiguiente salida del lquido amnitico, comunicacin de la cavidad
amnitica con el canal endocervical y con la vagina. Tiene una incidencia entre 10-20%
84
RESIDENTADO MEDICO
de las gestaciones. En el 80% de los casos ocurra a trmino, y va seguida del inicio del
parto en cerca del 90% de las veces en un plazo de 48 h. Se denomina rotura oportuna de las
membranas cuando se produce en dilatacin completa. La importancia del proceso radica en
que es la causa de alrededor del 50% de los partos pretrmino y a travs de ellos del 10% de
la mortalidad perinatal. En los partos a trmino o cerca de l la frecuencia de las
complicaciones es pequea pero a veces grave como ocurre con las corioamnionitis (4% en
RPM <24h y 20% entre 24 y 48h), endometritis y sepsis puerperales, y en cualquier
ca so p rod u ce u n in c re me n to d e in te rven ci on e s obsttricas. Los grmenes
causantes de corioamnionitis en la RPM son E. coli, S. agalactiae, Staphilococcus y E. fecalis.
FACTORES PREDISPONENTES
Incompetencia cervical
Hidramnios
Embarazo mltiple
Cervicovaginitis
Yatrogenia
DIAGNSTICO
Examen vaginal con espculo. Se hace toser a la
gestante y se observa si hay prdida de lquido.
Determinacin de pH. Si es bsico sugiere la presencia de LA.
Test de arborizacin en helecho de una muestra endocervical. Tiene poco uso clnico.
Comprobacin ecogrfica de la existencia de un oligoamnios que antes no exista.
CONDUCTA
Hay que establecer con exactitud la edad gestacional ya que de acuerdo con las semanas
que se trate va a plantear diversas actitudes.
Adems hay que descartar infeccin amnitica o sufrimiento fetal que son
indicaciones de finalizar la gestacin. Los sntomas que deben hacer sospechar una
corioamnionitis son: elevacin de la temperatura materna, leucocitosis y desviacin
izquierda y taquicardia fetal con prdida de variabilidad.
ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS

DIAGNOSTICO
COMPROBAR
CONTROLES
Evidencia
Edad gest.
Bienestar fetal
clnica.
Bienestar fetal
Ausencia de inf.
Pruebas
(MFNE, perfil BF)
(hemograma protena C
complemento.
reactiva).
Ausencia inf.
1. PH >6.5
(hemograma, prot C
2. Arborizacin
reac)
Ecografa
Madurez pulmonar
Inyeccin de
colorante
TRATAMIENTO SEGN EDAD GESTACIONAL
<31
31-35
>35
Intentar llegar a finalizar gestacin si
finalizar gestacin.
31 s.
hay madurez.
1. Bishop >5: induccin
a las 12 horas.
Tratamiento:
Tratamiento
2. Bishop <5; no hay
1. Antibitico
1. Antibitico
85
2. Corticoides
(12mg/24h
im 2 dosis
cada sem.
3. tocolisis
2. Corticoides
3. tocolisis
RESIDENTADO MEDICO
acuerdo:
Expectante 24-48 hs.
PGs a las 12 h.
Induccin o cesrea a
las 12, 24-48 h.
Antibiticos: 2 g de Ampicilina iniciales y luego 1g/4h durante 3 das. Despus amoxicilinaclavulnico 1g/8h. Si alergia se pone eritromicina 500 mg/6h.
3.8.- EMBARAZO MLTIPLE
En Espaa, la frecuencia es aproximadamente del 1%. Son factores de riesgo la
airosidad, multiparidad, raza negra y cierta predisposicin gentica.
CLASIFICACIN
1. Dicigticos o bivitelinos: son producto de dos ovocitos y dos espermatozoides. Se
producen dos huevos distintos con dos corion, dos amnios y diferente carga
gentica. Frecuencia triple que los monocigticos.
1. Monocigticos o univitelinos: Proceden de un mismo vulo fecundado que se
divide en dos; dependiendo del momento de esta divisin ocurrir:
Antes de 2 das: Bicorial biamnitica (30%).

E n t re 3 y 7 d a : M on o co r i a l b i a mn i ti c a (aproximadamente 70%).
Entre 7 y 13 da: Monocorial monoamnitica (2%) Despus del 13 da: Gemelos
siameses.
COMPLICACIONES
Existe una exacerbacin de los sntomas y signos del embarazo, como las nuseas y los
vmitos y la anemia fisiolgica del embarazo, pero adems, los embarazos mltiples
constituyen una situacin de riesgo tanta pira la madre como para los fetos.
COMPLICACIONES MATERNAS
Anemia
Comprensin aorto-cava
Aumento de edemas y
sndrome varicoso
EHE
Alteraciones del
metabolismo de los CH.
DPPNI
Polihidramnios
Parto prematuro
Pastos discoticos
Hemorragia postparto
(atona uterina).
COMPLICACIONES FETALES
Abortos
Muerte de 1 feto (se <14 sem:
gemelo evanecente; si >14 a
riesgo de CID, as, si no se puede
finalizar gestacin se valora ligar
el cordn del feto muerto).
Prematuridad
RPM
Prolapso del cordn
Malformaciones cong. CIR
Entrelazamiento de cordones
(monoamnioticos)
Lesiones NRL
Transfusin fetal.
Las malformaciones congnitas ms frecuentes son las cardacas y los defectos del tubo
neural.
86
RESIDENTADO MEDICO
El sndrome de transfusin gemelo a gemelo es una e n f e rm e d a d c a r a c t e r s t i c a d e
l a s g e s t a c i o n e s monocoriales en la que se desarrollan anastomosis vasculares
arterio-venosas entre ambos fetos dando lugar a un feto transfusor y a un feto
transfundido. El feto transfundido puede llegar a un estado de policitemia, tal que
desencadene una insuficiencia cardaca de alto gasto, con polihidramnios por
hiperperfusin renal y desarrollar una diferencia de peso a su favor con el otro gemelo de
ms del 20%. A su vez el feto transfusor desarrollar anemia y CIR con oligoamnios. Si esto
ocurre de forma precoz en la
g estacin, puede darse que el feto transfundido se transforme en un feto acardio,
perfundido por sangre de tipo venoso y que se caracteriza por una hipoplasia muy
importante de la mitad superior del cuerpo.
DIAGNSTICO
E s c l n i c o , c o n t e ro m a y o r q u e a m e n o rre a y fundamentalmente ecogrfi co. Es
muy importante determinar la corionicidad en previsin del tipo de patologa que se
puede desarrollar.
CONDUCTA OBSTTRICA
Gemelos monoamniticos: CESAREA SIEMPRE.
Gemelos biamniticos: Depende de la esttica fetal:
1. Ambos en ceflica: parto normal.
2. Primero en ceflica y segundo en podlica: parto normal.
1. Primero en ceflica y segundo en transversa: no hay consenso. Se puede intentar
parto vaginal con versin y aran extraccin del segundo gemelo (si es que no rota
espontneamente a longitudinal tras el parto del primero). Otros autores se inclinan
directamente por la cesrea programada.
1. Primero no ceflica: Cesrea programada.
3.9.- CRECIMIENTO UTERINO RETARDADO
Los fetos con crecimiento intrauterino retardado (CIR) se denominan tambin "pequeos para
su edad gestacional". Es una alteracin del crecimiento fetal que se relaciona con un mal
pronstico perinatal, a veces a mediano y largo plazo.
Se denomina feto con CIR al que tiene un peso inferior al correspondiente para su edad
gestacional: La mayora de los autores aceptan como lmite el dcimo percentil aunque
hay otros que lo establecen en la media menos dos desviaciones estndar.
Tipos de CIR
Se distinguen tres variedades:
CIR I simtrico o intrnseco, es un tipo de retardo del crecimiento que comienza en
pocas muy precoces de la gestacin, dando lugar a fetos con parmetros
antropomtricos uniformes, que se corresponden con el peso pero no con la edad
gestacional. Las causas de este tipo de CIR son las anomalas genticas y cromosmicas
o infecciones.
CIR II asimtrico o extrnseco: es una alteracin del crecimiento que .aparece en las
ltimas semanas de la gestacin, mostrando una clara asimetra entre el polo
ceflico y el tronco. Los factores causales a c t a n a p a r t i r d e l a 2 8 - 3 0 s e m ,
c u a n d o l a organognesis ya ha terminado y por tanto influyen casi slo en el peso. La
causa fundamental es la insufi ciencia teroplacentaria (preeclampsia, hipertensin
crnica, diabetes...)
CIR III o mixto: tendra peculiaridades de los dos grupos anteriores. Las causas actan
durante toda la gestacin, por lo que se asemejan al tipo I. Estas causas son graves
87
RESIDENTADO MEDICO
defectos en la nutricin materna.
DIAGNSTICO
Comienza identificando la poblacin de riesgo:
Nivel socioeconmico bajo
Gestantes adolescentes o aosas.
Gestaciones mltiples.
Gestantes con riesgo de fetos con cromosomopatas.
Drogadiccin y/o tabaquismo.
Antecedente de CIR.
Escasa ganancia de peso materno.
Enfermedades
causantes de
insuficiencia teroplacentaria (DM, HTA,
preeclampsia...).
Infecciones maternas.
En la exploracin hay que ver la altura del fondo del tero, que ser menor de la
esperada, aunque es difcil de valorar en mujeres obesas, gestaciones mltiples...
El diagnstico hormonal se basa fundamentalmente en las determinaciones de estriol y de
lactgeno placentario, aunque tienen muy poco uso clnico; al igual que las determinaciones
de aFP, hidroxiprolina en LA y otras pruebas bioqumicas.
El diagnstico ecogrfico se basa en el estudio de la placenta, valoracin de la cantidad
de lquido amnitico, biometra fetal y fluxometra. El CIR I se caracteriza por disminucin del
DBP y de la CA, mantenindose una relacin DBP/CA normal, mientras que en el CIR II
disminuye el DBP, pero disminuye an ms la CA, con lo que la relacin DBP/CA aumenta.
Hay que completar el estudio para descartar la existencia de malformaciones y/o
cromosomopatas.
CONDUCTA OBSTTRICA
Depende de las caractersticas del feto tales como la edad gestacional y existencia de
malformaciones y/o cromosomopatas.
Feto maduro: En los casos de feto madu ro sin malformaciones y sin signos de
sufrimiento fetal lo ms adecuado es la interrupcin de la gestacin mediante induccin,
con monitorizacin exhaustiva durante el parto dado el mayor riesgo de hipoxia.. Cuando
existen registros patolgicos u otros signos de sufrimiento fetal se realizar cesrea. Si
existe una malformacin la conducta obsttrica debe individualizarse y consensuarla con
los neonatlogos y los cirujanas peditricos.
Fe to i nm ad uro : C u an d o n o exi ste n si g n os de sufrimiento fetal se recomendar
reposo en decbito lateral izquierdo. Puede administrarse corticoides siempre que no
exista contraindicacin para su uso. Si existen signos de sufrimiento fetal deben
individualizarse los casos y tomar la decisin conjuntamente con los neonatlogos. De todas
formas un CIR con signos de sufrimiento fetal tiene muy mal pronstico y las pocas
posibilidades de sobrevivir las tendr fuera del tero.
4.- PATOLOGA MDICA DURANTE LA GESTACIN.
4.1.- DIABETES
Los cambios metablicos de la gestacin que afectan al manejo de los carbohidratos son
muy importantes, de forma que 1-3% de las gestantes muestran intolerancia a la glucosa;
la mayora tienen predisposicin gentica o metablica a la diabetes.
Clasificacin:
Diabetes gestacional: es aquella que aparece o se reconoce por primera vez
durante la gestacin. Suele tratarse de una intolerancia a los HC con glucemias
88
RESIDENTADO MEDICO
basales normales.
Diabetes pregestacional: es aquella diagnosticada antes de la gestacin. Puede ser
insulinodependiente (tipo I) o no insulinodependiente (tipo II), aunque puede ser que la tipo
II con el tiempo requiera insulina.
Es muy til la clasificacin de P. White modificada:
Clase A: glucosa banal normal, con sobrecarga positiva, con diabetes gestacional
en embarazos anteriores o intolerancia a la glucosa anterior al embarazo.
Clase B: Comienzo de la diabetes despus de los 20 aos. Duracin de la enfermedad <10
aos. No hay clnica de angiopata.
Clase C. Requiere insulinoterapia y no se evidencia angiopata.
C I: Comienzo entre los 10 y 19 aos de edad.
C2: Entre 10 y 19 aos de duracin.

Clase D: Requiere insulinoterapia.
Dl: Comienzo antes de los 10 aos de edad.
D2: Ms de 20 aos de duracin.
D3: Retinopata benigna.
D4: Calcificaciones vasculares en mmii.

Clase E: Calcificaciones vasculares plvicas.
Clase F: Nefropata.
Clase R: Retinopata proliferativa.
Clase H: Cardiopata.
Clase T: Trasplante renal.
FISIOPATOLOGA
Durante la primera mitad del embarazo existe una situacin de anabolismo intenso
consecuencia de la facilitacin de la accin insulnica por parte de los estrgenos. La
lipognesis est muy estimulada, con acumulo de grasa. La evacuacin fetal de
glucosa contribuye tambin a la tendencia a la hipoglucemia.
En la segunda mitad de la gestacin aparece una resistencia insulnica, a la que
contribuye en gran manera el aumento de los niveles de HPL, pero tambin la
elevacin de estrgenos, progesterona y prolactina. Predomina la lipolisis. La glucosa
aumentada en sangre materna atraviesa la placenta por un mecanismo de difusin
facilitada, siendo el sustrato fundamental para el feto. Los cidos grasos libres resultantes
de la lipolisis, sin embargo, no atraviesan la placenta, constituyendo el aporte calrico
fundamental para la madre. S atraviesan la placenta el glicerol y los cuerpos cetnicos.
Recordad que los cuerpos cetnicos se forman en situacin de ayuno. Esto permite
que en ayuno prolongado para la madre se mantenga el aporte nutritivo al feto.
En el postparto de nuevo disminuyen las necesidades de insulina.
EFECTOS DE LA DM SOBRE LA GESTACIN Maternos: Mortalidad 0,5%. Mayor frecuencia
de:
Infecciones (urinarias, vaginales, corioamnionitis y endometritis postparto).
Preeclampsia (5-15%)
APP.
Polihidramnios (25%)
Abortos espontneos.
Hemorragias postparto
Cetoacidosis
Infartos hipofisiarios
Cesreas.
No est muy claro que el embarazo acelere la progresin de la retinopata, nefropata y
89
RESIDENTADO MEDICO
miocardiopata en pacientes diabticas.
Fetales: mortalidad perinatal 4%.
Mayor frecuencia de malformaciones; hasta 10% (1 causa de muerte perinatal):
esquelticas (Sm. de regresin caudal), cardiovasculares (miocardiopata hipertrfica,
TGV, CIV, CIA, DAP), digestivas (hipoplasia de colon izquierdo, atresia renal),
genitourinarias (agenesia renal, duplicacin ureteral). La malformacin congnita ms
frecuente en el hijo de madre diabtica es la hipertrofia del tabique cardaco,
siendo la ms caracterstica el sm de regresin caudal.
Retardo de la maduracin pulmonar.
Aumento de la muerte fetal intrauterina.
Aumento en la frecuencia de CIR.
Macrosoma fetal por la hiperglucemia materna que provoca hiperinsulinismo fetal. Como
consecuencia de esta macrosoma aumentan los partos distcicos y los traumatismos del
parto.
Mayor frecuencia de la rotura prematura de membranas y prolapso de cordn. En
el neonato se pueden presentar alteraciones metablicas. La ms frecuente es la
hipoglucemia neonatal. porque existe hiperinsulinismo sin el aporte de glucosa
materno. Es la alteracin ms frecuentemente presentada por el hijo de madre
diabtica. Tambin puede presentar hipocalcemia, hiperbilirrubinemia, policitemia y
trombosis de venas renales.
DIAGNSTICO.
Si en una analtica encontramos una glucemia basal por encima de 126 mg/dl, tenemos la
obligacin de repetir la analtica, ya que un segundo valor en un da diferente de
glucemia basal >126 nos da el diagnstico de. diabetes, al igual que dos valores al
azar (no es preciso que sea glucemia basal) mayores de 200.
Screening: Test de O'Sullivan. Se realiza a toda g e s t a n t e e n l a s e m a n a 2 4 .
C o n s i s t e e n l a determinacin de glucosa basal y al cabo de lh tras la ingesta de 50 g
de glucosa. Es positivo si es mayor o igual a 140 y en ese caso se debe practicar una
sobrecarga oral de glucosa.
Sobrecarga oral de glucosa: hay que hacer durante los 3 das previos una dieta sin
restriccin de carbohidratos. Se mide la glucosa basal y se administran 100 g
de glucosa. A continuacin se mide la glucosa cada hora durante 3 horas. Los
valores lmite son:
Basal
1 hora
2 horas
95 mg/dl
180
155
3
horas
140
1. 1 valor superior: intolerancia a los hidratos de carbono. Hay que repetir el test en 3
semanas.
2. 2 valores superiores: diabetes gestacional.
En obesas, antecedentes de diabetes gestacional, historia famili ar de diabe te s o
muje res con antecedentes obsttricos que podran haber tenido relacin con una
diabetes gestacional previa es preciso hacer una valoracin dirigida a realizar un
diagnstico precoz.
En las diab ticas preg estacion ale s h ay qu e comprobar las condiciones en las que
se encuentran por lo que en la primera visita se realizar una determinacin de la

90
RESIDENTADO MEDICO
hemoglobina glicosilada.
TRATAMIENTO
La meta es conseguir un estado de euglicemia tanto en la diabetes gestacional como
pregestacional:
Ausencia de cetonuria.
Glucemias
> Prepandrial <105.
> Postpandrial:
A las 2 h: <120
A la hora: <140
> Glucemia media semanal: 80-100
Para ello es muy importante instruir a la paciente para que realice los autocontroles y
ensearla a manejar la insulina en funcin de las glucemias. Adems se cuanta con la
determinacin de HbA1, que nos informa sobre el control glucmico en los ltimos 2 o 3
meses. El primer paso en el tratamiento es la realizacin de una dieta diabtica, as
como ejercicio fsico diario.
Si con estas medidas no se consigue un buen control glucmico se pasar a la
administracin de insulina, ya que durante la gestacin estn contraindicados los
antidiabticos orales.
FINALIZACIN DEL EMBARAZO
De forma espontnea en la diabtica gestacional bien controlada, e inducido en la gestacin
a trmino o tras madurez pulmonar si se presentan descompensaciones metablicas o se
sospecha afectacin fetal. Durante el parto se realiza una perfusin intravenosa de
suero glucosado al 10% con control horario de la glucemia y bomba de insulina si la
glucemia es mayor de 90.
Tras el puerperio se debe realizar una sobrecarga oral de glucosa para comprobar si la
alteracin del metabolismo de carbohidratos ha finalizado con la gestacin.
4.2.- HIPEREMESIS GRAVDICA
Cuadro de vmitos incoercibles con intolerancia absoluta a la ingesta oral de slidos o
lquidos, que conlleva trastornos del equilibrio hidroelectroltico, prdida ponderal,
cetosis, alteraciones hepticas, renales y neurolgicas (desde neuritis perifrica a
confusin y coma).
Aunque las nuseas y vmitos ocurren en el 90% de los embarazos durante el 1 TM, este
cuadro ms grave se encuentra nicamente en un 3-5%.
El tratamiento consiste en dieta absoluta y administracin d e s u e ro s p ar a l a c o rre c c i n
d e l o s t ra s t orn os hidroelectrolticos, as como frmacos antiemticos.
4.3.- ICTERICIA COLESTSICA, ICTERICIA
COLESTASIS INTRAHEPTICA GESTACIONAL.
RECURRENTE
DEL
EMBARAZO
Se trata de una exageracin del defecto fisiolgico de excrecin de la bilis observado en la

mujer embarazada probablemente relacionado con una hipersensibilidad a los estrgenos
y a la progesterona. Si bien el pronstico materno es favorable, el fetal puede ser
comprometido (con una mortalidad cercana al 5%). Aparentemente, la causa del
incremento de las tasas de prematuridad y mortalidad fetal est en relacin con la
accin txica de l o s c i d o s b i l i a re s q u e l l e g a n a l f e t o p o r v a transplacentaria.
Frecuencia 1-2%.
91
RESIDENTADO MEDICO
La clnica fundamental es prurito generalizado (sntoma ms precoz y frecuente), que
aparece a partir de la sem 20, nuseas y vmitos, coluria y acolia. En los casos ms graves
puede presentarse ictericia.
Se encuentra un aumento leve de GOT y GPT, la bilirrubina suele ser <6 mg/dl y
hay un aumento importante de la fosfatasa alcalina y colesterol. Hay una leve
elevacin de los cidos biliares sricos (su cifra en sangre es el parmetro ms
relacionado con la mortalidad fetal).
El tratamiento es sintomtico con colestiramina (12-16 g/da), suplementando con vitaminas
liposolubles si el tratamiento es prolongado. Est indicado finalizar la gestacin
cuando sta est a trmino, ya que el pronstico fetal s est comprometido.
4 . 4 . - H G A D O G R A S O D E L E M B A R A Z O O ESTEATOSIS HEPTICA AGUDA
GRAYDICA.
Es una insuficiencia heptica aguda, fulminante de causa desconocida, consecuencia de una
esteatosis heptica con i n fi l trad o
g ras o
mi c ro ve si cu l ar
de
p re d omi ni o
centrolobulillar. Es ms frecuente en el ltimo trimestre y puede asociarse con
preeclampsia. Su pronstico es grave: la mortalidad materna se eleva al 75% y la fetal al
90%.
Clnica de nuseas; vmitos, dolor en hipocondrio derecho, cefalea, ictericia progresiva,
hemorragias, hipoglucemia, insuficiencia renal, confusin y coma.
E n l a a n a l t i c a e n c o n t r a m o s g r a n a u m e n t o d e transaminasas, aumento de la
fosfatasa alcalina y gran aumento de la bilirrubina (>10), junto con datos de CID,
trombocitopeni a, aumen to de los tiempos de l a coagulacin e hipoglucemia. Es raro
el prurito.
El tratamiento consiste en las medidas de sostn (UCI), tratamiento de la coagulopata y
prevencin de la
encefalopata heptica, con interrupcin de la gestacin tan pronto como se efecte el
diagnstico, por la va ms segura para los intereses maternofetales. Hay muy poco riesgo de
recurrencia.
4.5.- HEPATITIS B Y EMBARAZO
Aparece en 1-2 de cada mil embarazos en su forma aguda y en un 5-15 por mil en la crnica.
El diagnstico es fundamentalmente serolgico.
En la hepatitis B aguda el riesgo de transmisin perinatal aumenta con la edad gestacional,
siendo mnimo en el primer trimestre, pasando a un 10% en el segundo y a un 70% en el
tercero. Por el contrario en el caso de hepatitis B crnica la infeccin intrauterina es rara y la
mayora de los casos de transmisin maternofetal se producen intraparto. Hay que
tener en cuenta que el embarazo no aumenta el riesgo de curso clnico grave .
Segn la serologa materna podemos predecir el riesgo de transmisin: en los casos en los
que la madre tiene el antgeno de superficie y el antgeno e positivos, el riesgo es muy
elevado producindose una infeccin del hijo en el 70-90% de los casos. Sin embargo la
presencia del anticuerpo anti e mejora muchsimo el pronstico disminuyendo el riesgo
de infeccin a menos del 10%.
La amniocentesis del 2 trimestre no est contraindicada en caso de hepatitis crnica activa
y ha de informarse a la paciente de que el riesgo de transmisin es bajo. La lactancia
materna tampoco est contraindicada.
Profilaxis: La vacuna contra el VHB, al ser recombinante es segura durante el embarazo.
Adems se recomienda su aplicacin a todos los neonatos, siendo efectiva en un 85-90% para
prevenir la transmisin neonatal. La aplicacin de gammaglobulina y vacuna juntas es ms
92
RESIDENTADO MEDICO
efectiva que cualquiera de ellas por separado, debindose administrar ambas en nios
nacidos de madres con hepatitis B dentro de las primeras 72 horas postparto. Si la
madre es negativa para el antgeno de superficie slo recibirn la vacuna.
4.6.- TROMBOCITOPENIA.
La trombocitopenia durante el embarazo se asocia frecuentemente a la preeclampsia.
Tambin puede ser causada por una sepsis o, ms raramente por una prpura
trombocitopnica idioptica (PTI).
La PTI es el trastorno autoinmune ms frecuente del embarazo. En este cuadro
anticuerpos antiplaquetas maternos pueden atravesar la placenta y producir
trombocitopenia fetal. Est indicada la cesrea si el recuento de plaquetas fetales (por
funiculocentesis) es menor de 50000 por ml.
4.7.- LES DURANTE LA GESTACIN.
Enfermedad inflamatoria crnica, multisistmica, de etiologa no conocida y patogenia
autoinmune que se diagnostica mediante una serie de criterios clnicos e inmunolgicos
(ver Reumatologa). Suele afectar a mujeres jvenes de edad frtil.
La fertilidad es normal en fases de remisin de la enfermedad, aunque la incidencia de
prdidas fetales y
abortos depender del grado de actividad del LES, de la aparicin de nefritis lpica y de
la existencia de determinados anticuerpos (anti-Ro/La, antifosfolpido). La probabilidad de
exacerbacin durante el embarazo y
el posparto es del 50% y suelen ser brotes leves. Si l LES ha estado inactivo 1218 meses antes de la concepcin es muy poco probable que el embarazo active la
enfermedad, por esto debe intentarse llegar al embarazo con el LES en fase de
inactividad.
Hay una gran prevalencia de hipertensin inducida por el embarazo y de
preeclampsia/eclampsia en pacientes lpicas, especialmente si son portadoras de
anticuerpos antifosfolpido.
Dado el riesgo de aborto espontneo y prdida fetal est indicado un control exhaustivo
del embarazo y extraccin fetal en cuanto sea posible.
El tratamiento se establece en funcin de los sntomas, aunque se intentar no utilizar
ningn inmunosupresor durante el primer trimestre. Las exacerbaciones deben tratarse
agresivamente con dosis altas de esteroides y si
no es suficiente, con citotxicos, plasmafresis o gammaglobulinas. Si existen antecedentes
de abortos y/o fenmenos trombticos hay que poner tratamiento antiagreganteanticoagulante.
Algunos
autores administran sistemticamente dosis moderadas de
esteroides en las ltimas semanas del embarazo y en las 4-8 semanas postparto a fin de
evitar posibles brotes.
4.8.- GESTACIN E INFECCIN POR VIH
Espaa es el pas europeo con mayor nmero de casos de SIDA y tambin con mayor
nmero de casos por transmisin madre-hijo. Hay una elevada prevalencia de VIH en
gestantes. A su vez existen mltiples actuaciones teraputicas para la prevencin de la
transmisin vertical, para lo cual es imprescindible la identificacin de las gestantes
infectadas. Por este motivo, se aconseja el cribado universal previo consentimiento
informado a todas las gestantes como parte de la analtica de rutina de la primera visita.
En las pacientes negativas pero que presenten conductas de riesgo, debe 'repetirse
93
RESIDENTADO MEDICO
durante la gestacin y el preparto.
El diagnstico se realiza mediante la deteccin de IgG especfica con test de ELISA,
altamente sensible. Las muestras con resultado positivo debern ser repetidas con una
segunda muestra y confirmadas con un test de mayor especificidad (Western-blot).
Efecto de la infeccin sobre la gestacin y viceversa
Estas gestantes no presentan una mayor incidencia de complicaciones obsttricas (ms
bien debidas a los factores aadidos como la drogadiccin). Slo gestantes en estadios
avanzados de la infeccin parecen tener peores resultados obsttricos. No se han
observado malformaciones congnitas asociadas a la infeccin por el VIH.
Tampoco hay una evolucin ms rpida de la infeccin durante el embarazo.
TRATAMIENTO DE LA INFECCIN VIH
Se aconseja que las mujeres infectadas reciban las mismas pautas de medicacin que
cualquier adulto con algunas salvedades.
Se informar a las pacientes sobre la posibilidad de solicitar la interrupcin legal del
embarazo (por el riesgo de transmisin vertical y por no existir la absoluta certeza de que el
uso de antirretrovirales no perjudique el desarrollo del feto).
1. Gestante no tratada previamente
Si gestacin <20 semanas: En caso de que el diagnstico se haya efectuado
durante la gestacin pero antes de concluirse el perodo embrionario se aconseja no
iniciar tratamiento antiretroviral hasta que ste haya concluido, ms all de las 14-16
semanas.
S i g e s t a c i n > 2 0 s e m a n a s : S e i n i c i a r tratamiento antiretroviral triple
(HAART), aunque con algunas consideraciones: incluir ZDV entre los frmacos a
combinar (sera lo ideal), proscribir efavirenz y evitar indinavir y ddC.
2. Gestante previamente tratada
Si carga viral indetectable: seguir idntica pauta

de tratamiento con las salvedades anteriores.
Si carga viral detectable: introducir cambios en la pauta de HAART determinando

resistencias para as personalizar el tratamiento.
PREVENCIN DE LA TRANSMISIN VERTICAL

La tasa de transmisin vertical previa madre a hijo se sita en el 15-20% de las
madres que no lactan. Infeccin puede transmitirse intratero, intraparto o en el postparto
a travs de la lactancia materna. El factor ms a soci ad o a l a tr an smi si n ve rti cal e s e l
e stad o irununolgico materno y el nivel de viremia. Tambin se han asociado a la
transmisin vertical el tiempo de rotura de membranas, la prematuridad y el parto vaginal.
La primera medida que ha demostrado su utilidad en la prevencin de la transmisin
vertical es el uso de zidovudina durante la gestacin, el parto y el periodo n e on at a ]
i n me d i a t o (h a p e rm i t i d o d i s mi n u i r l a transmisin vertical en 2/3). Independientemente
de los frmacos administrados durante la gestacin la mujer debe recibir la pauta
endovenosa de zidovudina intraparto y el recin nacido. En caso de mujeres no controladas
o con el diagnstico en el periodo neonatal inmediato, la profilaxis con zidovudina sigue
siendo efectiva. Debe iniciarse en el mismo momento del diagnstico (eficacia hasta al
menos 48 horas despus del nacimiento).
En cuanto al tipo de parto, un ensayo clnico ha demostrado que la cesrea electiva
antes de la rotura de membranas (programndola en la semana 37-38) disminuye de
forma significativa el riesgo de transmisin vertical. Antes de realizar la cesrea se
94
RESIDENTADO MEDICO
realiza el protocolo de infusin intravenosa de zidovudina. Tambin se aconseja no
dar lactancia materna.
4.9.- RUBEOLA
Conducta en la embarazada con un contacto sospechoso:
Consulta antes de 10 das del contacto: realizar inhibicin de la hemaglutinacin
(IHA) y determinar IgG.
IHA.1/16 o IgG alta: es inmune
Si no: Repetir a las 3 sem con IgM.

Igual con IgM -: no ha habido infeccin
IHA triple o ms con IgM +: infeccin aguda materna.
IHA doble con IgM reinfeccin (no suele producir embriopata).
Despus de 10 y antes de 21 das:

IHA <1/16 es susceptible y hay que repetir 1-2 sem despus con IgM; si dobla e IgM +
hay infeccin aguda.
Si IHA _1/16 se hace IgM: si es + hay infeccin actual y si no es una inmunizacin
previa.
Despus de 21 das:
[HA <1/16 es susceptible
Si IHA 1/16 se hace IgM: si es + hay infeccin actual y si no es una inmunizacin
previa.
Si presenta rubeola clnica: tratamiento sintomtico e informacin sobre riesgos.
5.- DISTOCIAS.
Como distocia se entiende toda alteracin de la progresin normal del parto. Esta
alteracin puede ser mecnica (obstruccin del canal del parto) o dinmica (modificaciones
en la actividad contrctil del tero).
DISTOCIAS DINMICAS
Las contracciones del trabajo de parto normal tienen una frecuencia de 3-5/10 minutos, una
duracin de alrededor de 1 minuto, intensidad de 60 mm Hg, y un tono basal de 8-12 mm
Hg. Visto esto, las alteraciones que se pueden encontrar son las siguientes
(diagnosticadas mediante RCT).
Hipodinamia:
Bradisistolia; <2-3 c/10 min.
Hiposistolia <25 mm Hg
Hipotona <8 mm Hg de tono.
Hiperdinamia:
Taquisistolia >5 c/10 min.
Hipersistolia >60 mm Hg
Hipertona >12 mm Hg de tono.
Tratamiento:
De las hipodinamias: vaciamiento vesical, enema, colocacin de la paciente en
decbito lateral y amniorrexis artificial, que aumenta la frecuencia e intensidad de las
contracciones. Administracin de oxitocina mediante bomba de infusin continua
comenzando por 2 mU/min y duplicando la dosis cada 15-20 min en funcin de la
respuesta, hasta 2040 mU/min (debe ser una presentacin ceflica y tener cuidado en
caso de cicatriz uterina y grandes multparas).
De las hiperdinamias: colocacin en decbito lateral, a m n i o r re x i s a r t i fi c i a l , q u e
95
RESIDENTADO MEDICO
re g u l a r i z a l a s contracciones, regulacin o supresin de los frmacos
estimulantes si se estn utilizando y si con lo anterior no mejora, uso de
teroinhibidores. Hay que tener en cuenta que la causa ms frecuente de hiperdinamia
uterina secundaria durante el parto es la existencia de obstculos mecnicos a la normal
progresin del mismo.
DISTOCIAS MECNICAS
Desproporcin plvico-ceflica: Se puede deber a causas maternas o fetales.
1. Maternas: alteracin de la pelvis sea con dimetros inadecuados para la progresin de
la cabeza fetal (pelvis viciadas, entre las que destacan la pelvis plana, la pelvis
transversalmente estrechada y las pelvis asimtricas).
1. Fetales: macrosoma, hidrocefalia, meningocele, siameses...
La DPC se reconoce cuando la dilatacin no progresa a pesar de una buena dinmica o la
presentacin no desciende al III plano en dilatacin completa. En los casos de DPC debe
realizarse cesrea.
Malposiciones
1. Alteraciones de la rotacin: la cabeza fetal, en condiciones normales, atraviesa el
estrecho superior con la sutura sagital en posicin transversa, tras lo cual rota unos 90
para colocarse longitudinalmente, con la fontanela menor en posicin anterior, debajo de
la snfisis del pubis (occipito-pbica). Cuando esto no ocurre estarnos ante una
malposicin:
Occipito-posterior: la fontanela menor junto al sacro.
Transversa baja: la cabeza fetal llega al suelo de la pelvis sin rotar.
Conducta: se intentar la rotacin espontnea mediante cambios de postura de la madre y
con maniobras del toclogo; si no progresa se realiza frceps de rotacin y traccin.
2. Alteraciones de la actitud, o anomalas de flexin: normalmente el punto gua (punto ms
bajo de la presentacin) es la fontanela menor, pero pueden darse diferentes grados
de deflexin de la cabeza fetal, con lo cual el punto gua puede ser:
La fontanela mayor (presentacin de sincipucio. Frceps tractor si est en III-IV
plano, si en planos superiores- cesrea.
Presentacin de frente. Parto vaginal si se fl exiona espontneamente a
occipucio o se deflexiona a cara mento-anterior. Si no, cesrea.
Presentacin de cara. Es la ms frecuente de las deflexiones. El parto es ms fcil que

los dos anteriores. Se intenta va vaginal espontnea o frceps. En la variante mento
posterior, el parto vaginal es imposible: indicacin de cesrea.
As, todas las variedades de frente y mento posterior son indicacin de cesrea.
3. Malpresentaciones
Presentacin de hombro: es de eleccin la cesrea por imposibilidad del parto
vaginal.
Presentacin transversa. Cesrea.
Presentacin podlica. Hay distintas variedades; las nalgas simples o puras, con las
piernas extendidas sobre el abdomen (son las ms frecuentes), las nalgas

completas, piernas flexionadas y con los pies debajo de las mismas, y nalgas
incompletas, con una o las 2 piernas extendidas por debajo de la nalga (de pie; es
poco frecuente). Hoy en da en todas las presentaciones podlicas est
indicada la realizacin de cesrea ya que se ha demostrado que los partos en
podlica tienen mayor morbimortalidad fetal que la cesrea. El nico caso en el
que se permite un parto de nalgas es en el parto de un 2 gemelo, en el que se
96
RESIDENTADO MEDICO
ayuda a la extraccin fetal mediante las maniobras de Mller y Rojas-Lovset para la
extraccin de hombros y de Bracht y Mauriceau para la extraccin de la cabeza
fetal.
6.- POSTPARTO Y PUERPERIO
El puerperio es el periodo que comprende desde el final d e l p a r t o h a s t a l a 1 a
m e n s t r u a c i n . D u r a aproximadamente 40 das, denominndose puerperio inmediato a
las primeras 24 horas postparto. Entre las complicaciones que pueden aparecer en este
periodo cabe destacar:
Hemorragia postparto
La hemorra g ia postparto es la complicacin ms importante del tercer y cuarto
periodo del parto. La prdida sangunea normal tras el parto es muy variable, dependiendo
de la va del mismo: vaginal o cesrea (aproximadamente 500 y 1000 ml respectivamente),
pero puede aumentar de forma anormal. La prdida sangunea patolgica es difcil de
definir, ya que su cuantificacin es dudosa y su importancia va- a depender tambin del
estado hematolgico previo al parto. La hemorragia postparto aparece en el 5-8% de
los partos, siendo la primera causa de transfusin obsttrica y responsable del Sm. de
Sheehan.
La hemorragia postparto tarda es la que ocurre despus de las 24 horas pero antes de las 6
semanas postparto. La hemorragia postparto precoz es la que sucede en las primeras
24h.
Etiologa:
1.- Atona uterina. Es la causa ms frecuente de hemorragia postparto precoz (50%).
El miometrio no se contrae y no forma las ligaduras vivientes de Pinard. Son factores
predisponentes la sobredistensin uterina
(Embarazo mltiple, polihidramnios, macrosoma fetal), uso de oxitocina, gran
multiparidad, parto prolongado, infeccin intramnitica, miomatosis, uso de relajantes
uterina (sulfato de magnesio, agentes anestsicos halogenados), manipulacin
uterina, miomas, etc. La a t o n a d e b e t r a t a r s e m e d i a n t e m a s a j e u t e ri n o ,
vaciamiento vesical e infusin de oxitocina. Si esto no fuera suficiente habra que emplear
metilergometrina y se aun as no se logra el cese del sangrado se emplearn los derivados
de las prostaglandinas, generalmente usados en forma, de gel por va rectal. Si estos
mtodos fallan se recurrir a la embolizacin arterial selectiva, ligadura selectiva de
arterias uterinas o ilaca interna y como ltimo recurso- la histerectoma obsttrica.
2.- Lesiones del canal del parto. Constituyen la segunda causa de hemorragia postparto.
Suelen estar relacionados con partos operatorios, partos espontneos muy rpidos,
macrosoma fetal o prolongacin de la episiotoma. El sangrado suele ser de menor
cuanta y de sangre ms roja y aunque el tero se contraiga persiste el sangrado. El
tratamiento consiste en la sutura de los desgarros.
2.- Retencin de placenta y restos placentarios. La ausencia de alumbramiento de
la placenta tras un tiempo de 15-20 minutos puede deberse a incarceracin de la
placenta desprendida o ser una retencin por debilidad de las contracciones
uterinas o adherencia patolgica (accretismo). Adems de la dificultad para
evacuar la placenta, el sangrado uterino persiste y la inspeccin de la placenta
con fragmentos no desprendidos son diagnsticos del p roceso. Se
resuelve mediante extraccin manual de la placenta y si es necesario legrado
uterino.
3.- Inversin uterina. El prolapso del fondo uterino a travs del crvix, exponiendo la
cavidad endometrial. Es una complicacin rara (1/50000 partos). Son factores de
riesgo la macrosoma fetal, placentacin
97
RESIDENTADO MEDICO
Anomalas uterinas, uso de oxitocina, primiparidad, atona uterina y maniobras de traccin
del cordn. La presencia, junto a la hemorragia, de una masa haciendo protrusin en
introito, vagina o en crvix, junto a dolor y signos o sntomas de shock excesivos para la
cantidad de sangrado son diagnsticos. El tratamiento consiste en la inmediata reposicin,
que a veces precisar relajantes uterinos y anestesia general, seguido de masaje uterino y
perfusin intravenosa de oxitocina.
4.- Rotura uterina: Complicacin rara, que se produce en 1/2000 partos. Son factores de
riesgo el parto obstruido, la gestacin mltiple, la situacin fetal anmala, la
multiparidad, la ciru ga uterina previa (la dehiscencia de la cesrea anterior es
actualmente la causa ms frecuente de rotura uterina), frceps y versin y gran
extraccin. El tratamiento debe individualizarse. Si es una lesin limitada, no
anfractuosa, no excesivamente hemorrgica y no afecta al parametrio se
considerar la sutura. Fuera de estos casos se realizar histerectoma.
5.- Coagulonatas: Pueden ser congnitas o adquiridas por procesos tales corno la
preeclampsia, feto muerto, embolismo de lquido amnitico, sepsis, etc. Estos
procesos pueden provocar una CID. Si bien, una hemorragia postparto grave o
mantenida, puede provocar tambin una coagulopata de consumo que se diagnostica
por las pruebas de laboratorio junto con clnica de hemorragia incoagulable y en
otras regiones.
Infeccin postparto y puerperal
Se considera fiebre puerperal a la t 3>38C y es el signo gua de la infeccin puerperal.
1.- Endometritis: Suele aparecer el segundo o tercer da postparto. El factor ms
importante es la cesrea, aunque tambin son factores de riesgo la rotura de
membranas >12 h, corioamn ionitis, tactos vag inale s, parto prolongado,
preeclampsia, parto instrumental... siendo necesario en estos casos la profilaxis
intraparto con ampicilina o amoxicilina + clavulnico. Se caracteriza por signos
generales de infeccin con tero subinvolucionado y doloroso y loquios ftidos
ocasionalmente. Se trata con antibioterapia intravenosa (clindamicina y
gentamicina).
2.- Mastitis: Ms en primigestas, casi exclusivamente en las lactantes, hacia el 2 o 3
da, por fisuras del pezn e inf eccin p or S. au reu s. H ay si gnos l ocal es de
inflamacin. El tratamiento consiste en aplicar calor local, vaciamiento mamario
tras las tomas y cloxaciclina. Si aparece absceso habr que drenarlo.
Hipogalactia
Consiste en la secreccin lctea insufi ciente. El tratamiento consiste en la correccin
de los errores de la tcnica que hayan podido producirse, frmacos hiperprolactinemiantes,
aumento de la ingesta de lquidos y tambin es til la administracin de una bebida caliente
antes de la toma a la madre.
Inhibicin de la lactancia
Durante la lactancia natural se administran la toma cada 3 h y esta dependencia hace
que muchas mujeres deseen inhibir la lactancia. Otras veces la existencia de determinadas
infecciones o la toma de algunos frmacos como los inmunosupresores hacen necesario
inhibir la lactancia. Los frmacos ms utilizados son los agonistas dopaminrgicos como la
cabergolina y el lisuride. Adems hay que aplicar fro local, no estimular el pecho y
llevar un sujetador adecuado.
Entuertos. Contracciones uterinas fisiolgicas dolorosas, que aparecen durante el puerperio
ms frecuentes en multparas y sobre todo en relacin a la estimulacin del pezn. Su
finalidad es la de lograr una buena involucin uterina.
98
RESIDENTADO MEDICO
Depresin postparto: ocurre casi en el 80% de las mujeres. Es una sensacin de
tristeza posiblemente relacionada con cambios hormonales que remite
rpidamente.
Psicosis puerperal: Cuadro confuso-onrico ms frecuente en pacientes
manacodepresivos y en primparas.
Muerte materna: 10/100000 nacidos vivos. La causa ms frecuente es la hemorragia
seguida del embolismo pulmonar y por la hipertensin.
7.- FRMACOS Y EMBARAZO.
Como norma general, durante la gestacin se evitar cualquier tipo de medicacin que
no sea absolutamente imprescindible, salvo los preparados vitamnicos y minerales
(incluyendo hierro y cido flico). La medicacin previa a la gestacin ser
cuidadosamente estudiada, al efecto de decidir la conveniencia de su supresin o
continuacin.
El
primer
trimestre
de
la
gestacin
ser
especialmente
salvaguardado de la contaminacin farmacolgica.
Clasificacin de los frmacos segn su riesgo durante el embarazo (FDA):
Categora A: sin riesgos aparentes. Los estudios controlados en la mujer
embarazada no han podido demostrar riesgos para el feto.
Categora E: sin riesgos confi rmados. No existen estudios controlados en la mujer
embarazada, aunque los efectuados en animales no han demostrado riesgos. Categora C:
riesgo no descartable. Evidencia de efectos adversos en estudios en animales, que no han
podido ser descartados en la especie humana.
Categora D: riesgo demostrado. Los estudios de investigacin, o tras la
comercializacin del producto, han demostrado la existencia de riesgos para el feto
humano. A veces pueden usarse si la relacin riesgo /beneficio as lo aconseja. Ej:
fenitona.
Categora X: frmaco contraindicado. El riesgo fetal es importante y supera cualquier
posible beneficio. No deben usarse en el embarazo:
Sistema nervioso central.
Hipnticos: Talidomida, tolbutamida y clorpropamida:
malformaciones en
extremidades, pabelln auricular, ojo y vsceras.
Clordiazepxido: malformacin del SNC, sm de abstinencia.
Diazepam: labio leporino, sm de abstinencia.
Alcohol: dismorfia facial, CIR, malformaciones cardacas.
Antiepilpticos: los ms seguros durante la gestacin son carbamazepina,
clonazepam y etosuximida. El fenobarbital produce CIR v d i s m o r fi a f a c i a l . L a
f e n i t o n a p ro d u c e malformaciones craneofaciales y digitales. Alteraciones de
coagulacin y menor cociente intelectual.
Anfetaminas: transposicin de grandes vasos.
Metoclopramida (antiemtico): produce meta-hemoglobinemia fetal.
Antibiticos:
Estreptomicina. Provoca lesin del 8 par, micromielia, anomalas esquelticas.
Tetraciclinas. Hipoplasia y dficit del esmalte dentario, inhibicin del crecimiento
seo (micromielia y sindactilia).
Sulfamidas (cotrimoxazol): Hiperbilirrubinemia.
Sobre todo contraindicado en el ltimo mes.
Cloranfenicol: Sm. gris del recin nacido.
99
RESIDENTADO MEDICO
Aminoglucsidos: Lesiones del 8 par.
Quinolonas: Daa el cartlago de crecimiento
Metronidazol: produce metabolitos intermedios txicos para el ADN.
Antiparasitarios
Cloroquina: Lesiones retinianas y del 8 par.
Antituberculosos
Isoniazida y etambutol inocuos.
Rifampicina es teratognica aunque indicada.
Pirazinamida: alteraciones de la coagulacin.
Endocrino
Antidiabticos orales. Son teratognicos. En el embarazo siempre debe usarse insulina.
Antitiroideos y yoduros: Bocio congnito, hipotiroidismo y retraso mental.
Esteroides sexuales: sde. VACTERL (anomalas Vertebrales, Anales, Cardacas,
Traqueales, Esofgicas, Renales y radiales).
Dietilestilbestrol: adenocarcinoma de clulas claras en vagina y cuello.
Respiratorio
Fenilefrina: malformaciones faciales, hernia inguinal.
Digestivo
Misoprostol (prostaglandina). Abortivo.
Laxantes con podofilino. Teratognico.
Hematologa
Dicumarol y warfarina. Anomalas esquelticas y faciales y retraso mental.
Analgsicos
En general deben evitarse todos salvo el paracetamol, que es seguro en el
embarazo y la lactancia:
AAS puede producir cierre del ductus o ditesis hemorrgica.
Cardiovascular
Propanolol: CIR e hipoglucemia neonatal.
Di u r ti co s: e stn con tr ain d i cad o s e n el embarazo, en especial las tiazidas, que
producen trombopenia e hiperbilirrubinemia y adems son teratognicas y los IECAs,
que pueden producir malformaciones y muerte fetal.
Antineoplsicos: no deben usarse en el embarazo la aminopterina, metotrexato,
ciclofosfamida,
busulfn,
6-mercaptopurina,
clorambucil,
procarbacina.
Los
antineoplsicos de menor riesgo son azatioprina, vinblastina, mostazas nitrogenadas y
colchicina. La mayora de las veces la enfermedad materna que hace necesario su
uso no nos da eleccin para su utilizacin, pero s se la da a la madre.

100
RESIDENTADO MEDICO
VACUNAS
NO
NO
PERMISIS
RECOMENBLES
DADAS
Rubeola* Gripe
Fiebre
Rabia
Sarampin Polio
tifoidea
Ttanos**
Paperas
Hepatitis B
Tos ferina
Fiebre
amarilla

101

Ciclo menstrual, amenorreas y fisiología reproductiva femenina

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Ciclo menstrual, amenorreas y fisiología reproductiva femenina

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

RESIDENTADO MEDICO

Estimula el crecimiento de la teca, que produce andrgenos.

RESIDENTADO MEDICO 2015 - FMP

Teca: su desarrollo depende de LH. Produce andrgenos que son aportados a la

Amenorreas significa ausencia de menstruacin y su causa global ms frecuente es el

Criptoamenorreas o defecto en los rganos

Defecto connatal: agenesias mullerianas: sm de

La causa ms frecuente es la disgenesia gonadal (sobre todo sm Turner), seguida de las

RESIDENTADO MEDICO 2015 - FMP

Adenomas hipofisiarios, prolactinomas

Fallo ovrico prematuro

Enfermedades consuntivas, autoinmunes, Cushing,

RESIDENTADO MEDICO 2015 - FMP

Si aumenta FSH, el fallo es

3.- SINDROME DE OVARIOS POLIQUSTICOS.

RESIDENTADO MEDICO 2015 - FMP

Se establece la sospecha por la clnica.

De la obesidad: con la prdida de peso se puede llegar a normalizar la ovulacin.}

RESIDENTADO MEDICO 2015 - FMP

4. HEMORRAGIA UTERINA DISFUNCIONAL

Impotencia coeundi. Existen causas que impiden el coito: malformaciones en el pene y lo

Impotencia generandi. El coito se realiza normalmente pero no hay

hipoplasia de los conductos deferentes.

Histeroscopia: consiste en la visualizacin de la cavidad uterina mediante un

Caractersticas del semen normal

RESIDENTADO MEDICO 2015 - FMP

captulo de los mtodos ms utilizados.

Contraceptivoshormonalescombinados:compuestos por estrgeno y gestgeno. El

RESIDENTADO MEDICO 2015 - FMP

Como vemos se ha ido disminuyendo la cantidad de estrgenos, ya que la toxicidad de un

Incremento de la actividad de los factores VII, VIII, IX, X, X y disminuyen la

Otros: disminuyen la dismenorrea. Tambin se ha visto disminucin de la libido.

Medicacin que interacta (anticonvulsivantes, antiinflamatori

El DIU debe colocarse durante la menstruacin. En la 2regla tras un aborto y en la 3 tras

Dolor plvico: Es el sntoma ms caracterstico y f re cue n te . E s de i n ten si d ad

La infeccin se debe al VHS-2 generalmente, aunque el 15% de las infecciones

Los tipos 6 y 11 son los que ms frecuentemente producen los condilomas

El diagnstico precisa la existencia de todos los criterios mayores y al menos 1 de los

Tratamiento quirrgico: En mujeres jvenes y con v o s e o d e d e s c e n d e n c i a s e

12.2.- PLIPO ENDOMETRIAL

Ante una metrorragia en paciente postmenopusica.

Endometrio grueso (>15 mm en premenopusica y >5 en postmenopusica).

H. simple con H. simple

AMPG= acetato de medroxiprogesterona.

Prolapso uterino o histerocele.

Prolapso vaginal o colpocele:

Ligamentos ancho y redondo

Ligamentos uterosacros y cardinal

Son factores de mal pronstico:

Wertheim-Meigs: incluye HT+DA +

Metrorragia: es el sntoma ms frecuente. Suele tratarse de una metrorragia

Dolor y sntomas de compresin urinaria o digestiva (son raros y tardos).

Tipo histolgico: el peor es el ca de clulas claras.

Grado histolgico: peor G3 y mejor Gl. Es un factor

Invasin miometrial: es un factor de ries g o de extensin extrauterina del tumor, se

Citologa peritoneal: si es + es de peor pronstico.

Receptores hormonales: su existencia indica mejor pronstico.

SARCOMA UTERINO: Es un tumor procedente del miometrio, ms frecuente en mujeres

1. Tumores epiteliales: El 75% de los tumores ovricos y el 90% de los malignos se

Androblastoma: Tumor de clulas de Sertoli- Leydig. Suelen ser benignos. Son

3. Tumores de las clulas germinales: Representan el 25% del total de neoplasias

4 . Tumores metastsicos: El ms caracterstico es el tumor de Krukenberg, con clulas en

anillo de sello, que es la metstasis ovrica de un tumor gstrico.