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NORMATIVA SEPAR
143.719
Introduccin
El espacio pleural, situado entre la pleura parietal que
recubre la pared torcica y la visceral que recubre
el pulmn, est ocupado en el individuo normal por
unos pocos mililitros de lquido pleural (LP), que acta
como lubricante entre ambas superficies. La acumulacin patolgica de lquido en el espacio pleural se denomina derrame pleural (DP)1.
Etiopatogenia y epidemiologa
El LP puede originarse en los capilares pleurales
(principalmente parietales), el espacio intersticial pulmonar, los linfticos o los vasos sanguneos intratorcicos, o la cavidad peritoneal. Su reabsorcin se realiza
principalmente mediante los linfticos de la pleura parietal. Los mecanismos por los que se origina el DP, que
se muestran en la tabla I, se relacionan con el aumento
de produccin o disminucin de la reabsorcin del LP, y
pueden estar relacionados con cambios en las presiones
hidrostticas capilares, coloidosmticas intra o extravasculares y presiones negativas intratorcicas.
Los pacientes con DP deben estudiarse de forma sistemtica. En primer lugar, se debe hacer una anamnesis
con nfasis especial en los antecedentes de exposicin a
amianto, toma de medicamentos y la existencia de otras
enfermedades previas o actuales, como cardiopatas, tuberculosis (TB), neoplasias o colagenosis. La exploracin fsica debe ser completa. La integracin de variables clnicas, antecedentes, exploracin fsica, pruebas
analticas bsicas y las relacionadas con la sospecha clnica, permiten elaborar un diagnstico pretoracentesis y
solicitar los estudios pertinentes.
Tcnicas radiolgicas
TABLA I
Mecanismos de produccin de derrame pleural
Aumento de presin hidrosttica sistmica
Descenso de la presin onctica en la microcirculacin
Aumento de permeabilidad en la microcirculacin pleural
Aumento de lquido intersticial pulmonar
Obstruccin del drenaje linftico
Paso de lquido desde otras cavidades u orgenes:
peritoneo, retroperitoneo, espacio cefalorraqudeo, catteres
Disminucin de la presin negativa en el espacio pleural
Rotura vascular torcica
Rotura del conducto torcico
Correspondencia: Dra. V. Villena Garrido.
Servicio de Neumologa. Hospital 12 de Octubre.
Avda. de Crdoba, s/n. 28041 Madrid. Espaa.
Correo electrnico: mvg01m@saludalia.com
Recibido: 10-11-2005; aceptado para su publicacin: 22-11-2005.
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TABLA II
Etiologas ms frecuentes del derrame pleural
Agentes fsicos
Traumatismo torcico
Quemadura elctrica
Radioterapia
Iatrogenia
Frmacos
Nitrofurantona
Bromocriptina
Procarbacina
Dantrolene
Mitomicina
Metronidazol
Propiltiouracilo
Practolol
Metisergida
Metotrexato
Amiodarona
Ergotamina
Bleomicina
Minoxidil
Descenso de la presin onctica
Hepatopata crnica
Sndrome nefrtico
Hipoalbuminemia de otras causas
Cardiovasculares
Insuficiencia cardaca
Tromboembolia pulmonar
Pericarditis constrictiva
Obstruccin de la vena cava superior
Procedimiento de Fontan
Trombosis de la vena esplnica
Rotura del aneurisma disecante artico
Embolia por colesterol
Ciruga de bypass coronario
Postinfarto-pospericardiotoma
Infecciones
Bacterianas: neumona o infeccin sistmica
Tuberculosis
Parasitosis
Micosis
Virus: respiratorios, hepatitis, cardiotropos
Otros grmenes
Neoplasias
Mesotelioma
Carcinomas
Sndromes linfoproliferativos
Sarcomas
Mieloma
Otros
Enfermedades inmunolgicas
Artritis reumatoide
Lupus eritematoso diseminado
Lupus inducido por frmacos
Enfermedad mixta del tejido conjuntivo
Espondilitis anquilopoytica
Sndrome de Sjgren
Linfoadenopata angioinmunoblstica
Vasculitis de Churg-Strauss
Granulomatosis de Wegener
Fiebre mediterrnea familiar
Sarcoidosis
Alveolitis alrgica extrnseca
Aspergilosis broncopulmonar alrgica
Rechazo postrasplante pulmonar
Enfermedad infradiafragmtica y digestiva
Rotura esofgica
Escleroterapia de varices esofgicas
Hernia transdiafragmtica incarcerada
Ciruga abdominal
Peritonitis
Enfermedad inflamatoria intestinal
Enfermedad esplnica: rotura, infarto, angioma
Absceso subfrnico, heptico o esplnico
Obstruccin del tracto biliar
Pancreatitis y seudoquiste pancretico
Sndrome de hiperestimulacin ovrica
Sndrome de Meigs
Posparto
Trasplante heptico
Ascitis de otras causas
Otros
Derrame asbestsico benigno
Uremia
Sndrome de las uas amarillas
Linfangioleiomiomatosis
Histiocitosis X
Atrapamiento pulmonar
Mixedema
Derrame pleural fetal
Amiloidosis
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TABLA III
Estudio del lquido pleural o tejido de la biopsia pleural
Muestras
Laboratorio bioqumica
Bioqumica: protenas glucosa, LDH, colesterola,
triglicridosa, amilasaa
pH
ADAa, IFN-a, ANAa, FRa, otrosa
Clulas: recuento y frmula leucocitaria, hematocritoa
Microbiologa
Grama
Cultivo aerobios y anaerobiosa
Cultivo hongosa
Baciloscopia y cultivo Mycobacterium tuberculosisa
Anatoma patolgicab
LP para citologa y otros estudios citolgicos
Tejido para histologa
Toracocentesis diagnstica
Biopsia pleural
LDH: lacticodeshidrogenasa; ADA: adenosina desaminasa; IFN-: interfern gamma; ANA: anticuerpos antinucleares; FR: factor reumatoide; EDTA: cido etilendiamino-tetractico; LP: lquido pleural.
a
Opcionales.
b
Si se debe mantener horas sin procesar, conservar a temperatura ambiente.
ciona con los valores sanguneos. El pH, que se debe medir con un analizador de gases3, suele oscilar entre 7,45 y
7,55 para los trasudados y entre 7,30 y 7,45 para los exudados. En DP pequeos puede descender falsamente con
la utilizacin de anestesia local4. El descenso conjunto del
pH (menor de 7,30) y la glucosa (menor de 60 mg/dl) se
puede producir en el DPPN complicado, neoplsico, tuberculoso, urinotrax, por rotura esofgica, por artritis
reumatoide, y ms raramente en el lupus eritematoso sistmico (LES). Adems, el pH puede disminuir infrecuentemente en el hemotrax. EL TEP o el DP por pancreatitis. El descenso del pH y la glucosa se asocian en los
DPPN con una mayor probabilidad de precisar drenaje torcico5, y en los DP malignos con una mayor afectacin
tumoral de la pleura, con lo que aumenta la sensibilidad
de la citologa, disminuye la probabilidad de xito de la
pleurodesis e implica una menor supervivencia6.
El colesterol, adems de tener utilidad en la diferenciacin entre DP trasudado y exudado, ayuda junto con
los triglicridos en la diferenciacin del quilotrax (QT)
y seudoquilotrax (seudo-QT), tal como se expone con
posterioridad. La amilasa pleural puede superar el lmite superior de la normalidad en suero principalmente en
DP por pancreatitis, neoplsico o en la rotura esofgica,
y ms raramente en el DP por rotura de embarazo ectpico, TB, hidronefrosis, DPPN, cirrosis heptica o insuficiencia cardaca. El origen es salivar en la rotura esofgica y los tumores.
Se pueden determinar otros parmetros bioqumicos
opcionales como la adenosina desaminasa (ADA), el interfern (IFN-), los anticuerpos antinucleares (ANA),
el factor reumatoide (FR), o marcadores tumorales,
cuyo valor diagnstico ser analizado en las enfermedades para las que pueden tener aplicacin clnica.
Recuento y frmula leucocitaria. Hemates. El recuento leucocitario no tiene valor diagnstico, y puede
superar los 10.000/l en DPPN, por enfermedad pan-
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Pauta diagnstica
En la figura 1 se representa la pauta diagnstica general recomendada para el estudio de estos pacientes. El
paso de cada escaln diagnstico viene determinado por
la falta de un diagnstico etiolgico y la ausencia de
contraindicaciones para cada prueba diagnstica. En
primer lugar, se debe realizar una anamnesis y una exploracin fsica completas. Las caractersticas radiolgicas a veces orientan la sospecha inicial. As, si hay
masa o atelectasia concomitante, o si el derrame es masivo, hacen ms probable una etiologa maligna8. La toracocentesis est indicada si hay LP en cuanta suficiente, sin etiologa obvia; puede ofrecer un diagnstico
etiolgico en el 25% de los pacientes, y se ha demostrado til en la orientacin diagnstica de los pacientes
hasta en el 90% de las ocasiones1.
En los exudados de etiologa desconocida est indicada la toma de biopsia pleural. La eleccin de la tcnica de toma de biopsia BP transparietal con o sin gua
por un mtodo de imagen (ecografa, TC), o toracoscopia depender de la sospecha etiolgica inicial (considerar la sensibilidad segn la etiologa), el estado clnico del paciente, la disponibilidad de medios y la
experiencia del mdico en su realizacin.
En pacientes clnicamente estables, sin exposicin a
amianto, prdida de peso ni fiebre, con menos del 95%
de linfocitos en el LP, y si el derrame ocupa menos de
un tercio del hemitrax, la probabilidad de TB o malignidad es pequea. Por el contrario, en el paciente afebril, con sntomas durante ms de un mes, derrame serohemtico y masas pleurales, atelectasia o adenopatas
en la radiografa de trax o la TC, la probabilidad de
TABLA IV
Clasificacin fisiopatolgica de los trasudados
(segn mecanismo de produccin)
Aumento de la presin hidrosttica
Hipertensin venosa pulmonar: insuficiencia cardaca,
sobrecarga de volumen, sndrome nefrtico, glomerulonefritis
Hipertensin venosa sistmica: embolia pulmonara, anastomosis
aurculo o cavopulmonar (operacin de Fontan)
Descenso de la presin onctica
Hipoalbuminemiaa
Obstruccin linftica
Obstruccin de la vena cava superior
Trombosis del tronco braquioceflico
Carcinoma metastsico. Malignidad
Descenso de la presin pleural
Atelectasia pulmonar
Comunicacin con otras cavidades de contenido trasudativo
Peritoneo. Ascitis: cirrosis (hipertensin portal),
dilisis peritoneal, sndrome de Meigs
Retroperitoneo. Urinoma: urinotrax
Conducto cefalorraqudeo. Lquido cefalorraqudeo: fstulas
ventrculo o tecopleurales
Recipientes para infusin
Perforacin o erosin producidas por catteres venosos centrales
Produccin excesiva
Tumores fibrosos
Sndrome de Meigs
a
Derrame pleural
Ecografa torcica
TC torcica
Broncofibroscopia
Otras pruebas
segn la sospecha
diagnstica
Diagnstico
Observacin
Toracotoma
Fig. 1. Pauta diagnstica general para el paciente con derrame pleural.
TC: tomografa computarizada.
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Puntos de corte
Protenas
LDH
Colesterol
SL-selectina
< 3 g/dl
< 2/3 lmite superior de la LDH srica
< 45 mg/dl
< 50 mg/dl
< 55 mg/dl
< 60 mg/dl
< 1.390 U/l
< 1/10 lmite superior colinesterasa srica
< 1.600 U/l
< 1.700 U/l
< 240 ng/ml
Cocientes LP/suero
Puntos de corte
Protenas
Bilirrubina
< 0,5
< 0,6
< 0,6
< 0,9
< 0,3
< 0,23
< 0,27
< 0,29
< 0,6
Gradiente suero-LP
Puntos de corte
Albmina
Protenas
> 1,2
> 3,1
Colinesterasa
LDH
Colesterol
Colinesterasa
354
Este error conlleva que pacientes con trasudados puedan ser sometidos inadecuadamente a intervenciones invasivas no libres de morbilidad, y a que se descuide el
tratamiento adecuado de la enfermedad causal. El uso
de criterios alternativos, como el gradiente de albmina
o del gradiente de protenas totales entre el suero y el
LP (igual de exacto, pero ms barato que el anterior,
utilizando un valor de corte de 3,1), reduce el nmero
de falsos exudados en pacientes con tratamiento diurtico efectivo12.
Derrame paraneumnico y empiema
El DPPN se identifica como el asociado con neumona bacteriana, absceso o bronquiectasias.
Patogenia. En su desarrollo hay 3 fases: exudativa, fibrinopurulenta y organizativa. En la exudativa se acumula un LP estril relacionado con el aumento de la
permeabilidad capilar, debido a la liberacin de diferentes citocinas: interleucina (IL) 6, IL-8, factor de necrosis tumoral alfa (TNF-), y factor estimulante del endotelio vascular. El LP muestra glucosa mayor de 60
mg/dl, pH mayor de 7,20, y puede resolverse con antibiticos. En la fase fibrinopurulenta, la invasin bacteriana del espacio pleural induce un dao endotelial, que
conlleva la disminucin de la respuesta fibrinoltica, y
el depsito de fibrina en ambas superficies pleurales,
con posibilidades de loculacin. El LP contiene gran
cantidad de polimorfonucleares, bacterias y detritus celulares cuyo incremento de actividad metablica local
puede justificar la cada del pH y la glucosa y el incremento de los valores de LDH. En la fase organizativa,
aparecen diversos factores de crecimiento, entre ellos el
de fibroblastos, el factor de crecimiento derivado de las
plaquetas y el factor de crecimiento transformante beta,
estableciendo la fase final con depsito de fibrina y,
ms tarde, tejido fibroso colgeno. Estas 3 fases suelen
hacerlo de forma secuencial y progresiva, como se expone en la clasificacin de Light y Lee1 (tabla VI). Aunque el tratamiento de estos pacientes debe ser temprano,
el 50% no desarrolla la proliferacin de colgeno incluso hasta 3 semanas despus de iniciado el proceso, por
lo que el tubo de drenaje, los fibrinolticos y la toracoscopia videoasistida (TVA) pueden a veces ser efectivos
en fases tardas.
Microbiologa. En ms del 57% de las neumonas
bacterianas se produce un DPPN durante su curso clnico13 y un 5-10% desarrolla empiema. En todos los pacientes con neumona bacteriana, debe considerarse la
presencia de DPPN (C). Afecta a todas las edades, pero
es ms comn en ancianos y nios, especialmente en
portadores de enfermedades crnicas: diabetes, alcoholismo y factores de riesgo de aspiracin14,15. En los casos asociados a neumona nosocomial (NN) tienen peor
pronstico, recuperacin ms tarda, estancias hospitalarias ms prolongadas y microbiologa diferente.
Los microorganismos aislados ms frecuentes en las
neumonas adquiridas en la comunidad (NAC) son aerobios grampositivos y anaerobios, mientras en los asocia-
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TABLA VI
Derrame pleural paraneumnico y empiema. Clasificacin de Light y correspondencia teraputica1
Tipo
Clase
Caractersticas
Tratamiento
No significativo
Antibitico
Paraneumnico tpico
> 1 cm de grosor.
Glucosa > 40 mg/dl,
pH > 7,20 Gram y cultivo negativo
Casi complicado
Complicado simple
Complicado complejo
Empiema simple
Pus franco.
Loculado simple o lquido libre
Empiema complejo
No
Antibioterapia
+
Drenaje pleuralb
Fibrinolticosc
Videotoracoscopia
Decorticacind
No
Ecografaa
Antibioterapia
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cbito ipsilateral, con Gram y cultivo negativo y pH desconocido; b) clase 2 (riesgo bajo): DP mayor de 1 cm,
con Gram y cultivo negativo y pH mayor de 7,20; c) clase 3 (riesgo moderado): DP libre de ms de medio hemitrax, loculado o con paquipleuritis, o Gram o cultivo
positivo, o pH menor de 7,20, y d) clase 4 (riesgo alto):
LP purulento. Se realizan las recomendaciones siguientes, que deben ser interpretadas con prudencia, por problemas metodolgicos de los artculos analizados:
1. Los pacientes con DPPN clase 1 y 2 pueden no requerir drenaje pleural (D).
2. Se recomienda el drenaje pleural en los DPPN clase
3 y 4 (C).
3. En los DPPN clase 3 y 4, la toracocentesis teraputica sola o el tubo de drenaje solo parecen ser insuficientes
para el tratamiento de muchos de estos pacientes (C). No
obstante, en casos individuales pueden ser eficaces y ofrecer una resolucin completa. Se recomienda un seguimiento atento en la primera fase de la evolucin, y si la resolucin es completa no son necesarias otras medidas (D).
4. Los fibrinolticos, TVA y ciruga son tratamientos
teraputicos adicionales razonables en los DPPN clase
3 y 4 (C).
ANTIBITICOS. En todos los casos se debe comenzar
con un tratamiento antibitico emprico temprano, y ajustarlo al resultado de los cultivos (D). La seleccin del antibitico se realizar teniendo en cuenta su adquisicin
comunitaria o nosocomial, las caractersticas del paciente, las peculiaridades microbiolgicas geogrficas y locales, y la actividad del antibitico en el LP (considerar que
el pH del LP es cido, y que la capacidad de penetracin
del antibitico puede disminuir principalmente en el empiema, con paredes pleurales engrosadas).
Las cefalosporinas penetran despacio en el espacio
pleural, pero las concentraciones permanecen estables y
persistentes, las quinolonas consiguen mayor penetracin que las penicilinas, mientras que la penetracin
pleural de los aminoglucsidos en el empiema est disminuida.
Recientemente se han publicado guas para el diagnstico y el tratamiento de la neumona en Espaa20,21.
En los casos de DPPN complicado o empiema, se debera incluir cobertura para grmenes anaerobios. La duracin del tratamiento depende de la bacteriologa, la eficacia del drenaje y la resolucin de los sntomas22.
Habitualmente, se requieren ms de 2 semanas, y el seguimiento con marcadores inflamatorios sricos, como
la protena C reactiva, puede ser til especialmente para
pacientes indolentes.
DRENAJE PLEURAL. El tamao ptimo del catter contina siendo controvertido. En series observacionales de
cientos de pacientes, se concluye que un catter pequeo
asociado a fibrinolticos puede ofrecer excelentes resultados. No obstante, no hay estudios aleatorizados (C).
FIBRINOLTICOS INTRAPLEURALES. En una revisin
Cochrane reciente23, se concluye que el tratamiento fibrinoltico intrapleural aporta beneficio significativo dismi356
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Tuberculosis pleural
La frecuencia del derrame pleural tuberculoso
(DPTB) es muy variable y depende de la incidencia de
tuberculosis en cada pas. En Espaa, es un problema
de primera magnitud, ya que se estima que la pleura
est afectada en el 23,3% de todos los pacientes con tuberculosis24.
Patogenia. El DPTB es el resultado de la roptura de
un foco caseoso pulmonar subpleural en el espacio
pleural, generalmente 6 a 12 semanas despus de una
infeccin primaria. Varios estudios han puesto de manifiesto que el DPTB parece deberse ms a una reaccin
de hipersensibilidad retardada que a la accin directa
del bacilo25, y tras la infeccin por el M. tuberculosis se
desencadena una serie de reacciones inmunolgicas no
conocidas en su totalidad.
En una minora de casos, el DPTB puede manifestarse como un seudo-QT o un empiema. En el primero, el
DP ha persistido durante mucho tiempo. El empiema
tuberculoso es una infeccin pleural por el M. tuberculosis, que provoca la acumulacin de un LP purulento
en pacientes que generalmente han tenido una TB pulmonar o pleural, frecuentemente unos 10 aos antes de
la deteccin del empiema.
Porcentaje
(5,5)
(36,6)
(25,8)
(56,4)
(79,8)
357
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100
80
60
40
20
0
5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 65 70 75
Prevalencia del derrame pleural tuberculoso (%)
Fig. 3. Influencia de la prevalencia de los derrames pleurales tuberculosos
en el valor predictivo positivo de una alta concentracin de adenosina desaminasa para el diagnstico de estas pleuritis (sensibilidad 100%, especificidad 95%).
Sospecha de DPTB
Cultivo
TB positivo
Toracocentesis
ADA elevada y
linfocitos/neutrfilos
> 0,75
No
Toracocentesis
Biopsia pleural
Granulomas
Sin
granulomas ni
micobacterias
Excluir otras
granulomatosis
pleurales
Reevaluar
TB pleural
Fig. 4. Algoritmo para el diagnstico de tuberculosis pleural. DPTB: derrame pleural tuberculoso; TB: tuberculosis; ADA: adenosina desaminasa.
*
Incluir tambin en este grupo los pacientes con menos de 35 aos de
edad, si no se dispone o no hay experiencia local con la tcnica de la ADA.
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Adems, en estos pacientes, ser necesaria la colocacin de un drenaje torcico, en ocasiones se utilizarn
fibrinolticos, y en algunos casos se recurrir a una toracoscopia, decorticacin e incluso toracostoma.
Puntos clave
Ante la sospecha de un DPTB debe cultivarse tanto
el LP como la biopsia, ya que la identificacin del M. tuberculosis establece el diagnstico definitivo (A).
La observacin de granulomas en la BP es diagnstica de DPTB si se descarta la presencia de sarcoidosis,
AR, tularemia o enfermedades por hongos (A).
En pacientes menores de 35 aos, la presencia de
ADA elevada y la relacin linfocitos/neutrfilos mayor
de 0,75 permite el diagnstico de alta probabilidad de
DPTB, si se descartan las causas de falsos positivos. La
presencia de uno solo de estos parmetros exige la toma
de BP (B).
El tratamiento de la TB pleural debe realizarse con
rifampicina, isoniacida y pirazinamida durante 2 meses a
las dosis habituales. En una segunda fase, se continuara
con rifampicina e isoniacida durante 4 meses ms (A). El
uso de esteroides no previene la paquipleuritis en el
DPTB (B).
Derrame neoplsico
Los tumores que con mayor frecuencia producen DP
neoplsico son el carcinoma broncognico, el de mama
y los linfomas, pero prcticamente cualquier tumor lo
puede ocasionar.
Diagnstico. El diagnstico de certeza de malignidad
se puede conseguir slo mediante el hallazgo de clulas
neoplsicas en el lquido o en muestras de tejido pleural.
El rendimiento de la citologa vara ampliamente entre las
distintas series publicadas, dependiendo de la extensin
del tumor en la cavidad pleural y de la naturaleza de la neoplasia primaria (as, el carcinoma epidermoide, cuyas clulas estn unidas por abundantes puentes de unin, proporciona peor rendimiento de la citologa que otros
tumores ms laxos, como el microctico). Los derrames
malignos que cursan con pH bajo tienen un mayor rendimiento de la citologa, a causa de la estrecha relacin entre pH bajo y extensa afectacin tumoral de la pleura1,36.
Si bien no son definitivamente diagnsticos, los marcadores tumorales en el LP pueden ayudar cuando
son claramente positivos a seleccionar los pacientes
que seran candidatos para la aplicacin de tcnicas
ms invasivas (como la toracoscopia). Su principal problema radica en la baja sensibilidad o especificidad, y
por ello se recomienda usar una combinacin de varios
marcadores, que podra incrementar el rendimiento de
la citologa en aproximadamente un tercio de los casos.
La citometra de flujo puede complementar a la citologa en algunos casos37, especialmente en derrames de
predominio linfocitario en que se sospecha la existencia
de linfoma1.
BIOPSIA PLEURAL CON AGUJA. La mayora de las guas
recomiendan la adicin de un procedimiento bipsico
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como paso previo a la pleurodesis en carcinoma microctico de pulmn, linfoma, carcinoma metastsico de
mama, y otros que sean claramente sensibles a este tratamiento. No obstante, no se debe retrasar la decisin
de aplicar pleurodesis si la respuesta del DP a la quimioterapia no es satisfactoria. Antes de intentar la aplicacin de cualquier agente sinfisante, hay que confirmar
la posibilidad de reexpansin pulmonar: si la pleura visceral aparece notablemente engrosada en la TC, se generan presiones pleurales muy negativas al realizar una
toracocentesis evacuadora, o el pH pleural es inferior a
7,20, hay que sospechar la existencia de un pulmn
atrapado, que har que sea muy complicado o imposible cualquier intento de pleurodesis.
ELECCIN DEL AGENTE SINFISANTE. En la bibliografa se
recogen ms de 30 agentes sinfisantes, con resultados
irregulares, pero los que ms destacan son el talco, las
tetraciclinas y sus derivados46.
El talco puede ser administrado en suspensin salina (slurry) o pulverizado mediante el toracoscopio (poudrage).
Aunque en un reciente estudio multicntrico no se encuentran claras diferencias entre ambas tcnicas de aplicacin, salvo en pleuritis metastsicas de cncer de pulmn y mama47, un metaanlisis Cochrane evidencia que
la aplicacin de talco pulverizado en toracoscopia obtiene mejores resultados que en suspensin48 (B), probablemente porque al ser un agente insoluble en agua el
talco tiende a acumularse en las zonas declives de la cavidad pleural, con la consiguiente produccin de adherencias irregulares y multiloculaciones. Se recomienda
utilizar talco con partcula grande, por su menor absorcin sistmica49, a dosis de aproximadamente 5 g38.
Derivados de las tetraciclinas. La doxiciclina requiere aplicacin de dosis repetidas para lograr alrededor de
un 70% de xitos. Provoca dolor muy intenso habitualmente, y puede provocar tambin toxicidad heptica. La
minociclina puede provocar complicaciones serias aunque infrecuentes, incluyendo reacciones de hipersensibilidad, sntomas vestibulares e incluso hemotrax.
Otros agentes esclerosantes. La bleomicina es cara
y con riesgo de toxicidad, y su eficacia no supera a la de
otros agentes. El nitrato de plata lo us por primera vez
Spengler en 1906, y se ha puesto de nuevo de actualidad a raz de algn trabajo experimental, pero parece
provocar mayor grado de afectacin alveolar que el talco, y ello podra conllevar un mayor riesgo de deterioro
de la funcin respiratoria en pacientes ancianos o en situacin clnica delicada
OTRAS ALTERNATIVAS A LA PLEURODESIS EN DERRAMES
MALIGNOS. COLOCACIN DE UNA DERIVACIN PLEUROPERITONEAL. Puede estar indicado en pacientes con derrame
recidivante y en los que la reexpansin es imposible por
presencia de un pulmn atrapado por tumor o fibrina.
PLEURECTOMA PARIETAL. Se debe reservar para pacientes con buen estado general, y sus indicaciones actuales son escasas (en algunos casos de mesotelioma).
360
CATTER INTRAPLEURAL CONECTADO A BOLSA DE EVACUACIN O FRASCO DE VACO. Puede ser un buen recurso para
pacientes con corta expectativa de vida50, y como alternativa a la realizacin de punciones repetidas.
Mesotelioma pleural. Es la neoplasia maligna de origen pleural. Se desarrolla principalmente como consecuencia del contacto con asbesto en los 20-40 aos previos, y en Espaa se asocia en la mayor parte de los
casos con las profesiones relacionadas con la construccin de casas o barcos, o con medios de transporte51.
Se diferencian las estirpes histolgicas epitelial, sarcomatoso y mixto. Para su diagnstico se precisan
muestras de BP, y aumenta la rentabilidad si se toman
en toracoscopia o toracotoma. Se debe diferenciar de la
hiperplasia mesotelial benigna, y del adenocarcinoma
metasttico a pleura. La utilizacin de un panel de marcadores inmunohistoqumicos es casi imprescindible en
la actualidad (D). La positividad de calretinina, HBME1 y citoqueratina 5/6 sugieren mesotelioma, mientras
que el antgeno carcinoembrionario (CEA), B72.3, el
antgeno epitelial humano (Ber-EP4), MOC 31 o el
BG8 sugieren adenocarcinoma metastsico.
Entre las diversas clasificaciones de estadificacin
existentes, la ms utilizada es la propuesta por el Internacional Mesothelioma Interest Group52. La supervivencia
presenta una gran variabilidad, con una media de 9-12
meses, y se han descrito numerosos factores pronsticos,
principalmente generales del paciente o citohistolgicos. En los ltimos aos se ha propuesto la utilizacin
de triple tratamiento neumonectoma extrapleural, radioterapia y quimioterapia, que es posible que aumente la supervivencia en los pacientes con tumores
epiteliales, completamente resecables (mrgenes de reseccin negativos) y sin infiltracin adenoptica extrapleural (D)53. Para la indicacin de este tratamiento se
debe considerar la operabilidad del paciente, as como
el estudio de extensin, en el que se recomienda incluir,
adems de la TC, la realizacin de ecocardiograma, resonancia magntica, tomografa de emisin de positrones y mediastinoscopia. En los pacientes no candidatos
quirrgicos, slo la asociacin de cisplatino y pemetrexed ha demostrado incremento de la supervivencia
(A)54. Adems, es importante la realizacin de tratamiento paliativo del dolor y de la disnea, con pleurodesis si se precisa, as como profilaxis de la infiltracin tumoral de las zonas de puncin con radioterapia de la
pared torcica.
Puntos clave
Con el DP maligno es necesario plantearse la toracocentesis evacuadora para aliviar la disnea en la mayora
de las ocasiones (D).
Si el DP recidiva y el pronstico vital es superior a
pocas semanas, se recomienda realizar pleurodesis (D).
Si la pleura visceral est notablemente engrosada, se
generan presiones pleurales muy negativas en la toracocentesis evacuadora o el pH pleural es inferior a 7,20, se debe
sospechar la existencia de un pulmn atrapado, que har
muy complicado o imposible cualquier intento de pleurodesis (D).
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TABLA VIII
Derrame pleural en otras enfermedades sistmicas menos frecuentes
Colagenosis
Polimiositis/ dermatomiositis
Sndrome de Sjgren
Enfermedad mixta del
tejido conectivo
Sndrome de Churg-Strauss
Granulomatosis de Wegener
Linfadenopata angioinmunoblstica
Espondilitis anquilosante
Fiebre mediterrnea familiar
Sndrome de mialgia-eosinofilia
Arteritis de la temporal
Clnica
Frecuencia DP
Caractersticas LP
Tipo DP
No descritas
Pequeo
Exudado linfocitario Pequeo, unilateral
Exudado
Pequeo
Exudado eosinfilo
Bilateral
Exudado PMN
Pequeo, unilateral
Pequeo, unilateral
Pequeo
Bilateral
Pequeo, unilateral
DP: derrame pleural; LP: lquido pleural; LES: lupus eritematoso sistmico; PMN: polimorfonuclear; PM/DM: polimiositis/dermatomiositis; snRNP: ribonucleoprotena
pequea nuclear; VSG: velocidad de sedimentacin globular.
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Puede coexistir cardiomegalia por pericarditis y ndulos pulmonares; hasta un 80% de los pacientes presentan
ndulos subcutneos. Puede haber disparidad en el grado de actividad clnica en el mbito pleural y articular1.
El aspecto macroscpico del LP por AR puede variar
de claro a purulento (seudo-QT), con caractersticas
bioqumicas parecidas al lquido sinovial: exudados con
baja concentracin de glucosa (menor de 40 g/l) y pH
(menor de 7,20), LDH elevada (mayor de 700 U/l) y valores bajos de complemento60. En DP crnicos pueden
observarse valores elevados de colesterol o de cristales
de colesterol.
Aunque se ha descrito una especificidad baja tanto
para los ttulos de factor reumatoide en LP (mayor de
1/320) como el cociente LP/S mayor de 1 mediante la
tcnica de aglutinacin del ltex, un amplio trabajo reciente utilizando la nefelometra ha encontrado mejores
resultados en LP con puntos de corte de 20 U/ml (sensibilidad 87%, especificidad 95%) y 60 U/ml (sensibilidad 53% con especificidad 99%)61.
Las caractersticas citolgicas del LP pueden sugerir
el diagnstico de AR: presencia de 2 tipos de macrfagos multinucleados (unos alargados y delgados; otros
grandes y redondeados) junto a material necrtico de
fondo, destacando asimismo la escasez de clulas mesoteliales62. La existencia de clulas RA o ragocitos es
inespecfica. Aunque la BP ciega en ocasiones puede
demostrar estos ndulos reumatoideos, la mayora de
las veces mostrar cambios inflamatorios no especficos. Por toracoscopia se ha descrito como caracterstica
una pleura parietal inflamada y engrosada como arenosa, con numerosas vesculas de unos 0,5 mm de dimetro, con histologa similar a la de los ndulos reumatoideos y la sinovitis por AR63.
El DP en la AR puede ser transitorio, persistente o recurrente.
Puede mejorar tras el drenaje, que se aconseja si clnicamente est indicado. No hay estudios controlados que
evalen la eficacia de los antiinflamatorios no esteroideos o corticoides (tanto sistmicos como intrapleurales)
en los DP persistentes o recurrentes. Estos derrames
pueden evolucionar espontneamente hacia empiemas.
Derrame pleural y enfermedad cardaca o vascular
Derrame pleural por insuficiencia cardaca congestiva. Es la causa ms comn de trasudado y probablemente de cualquier tipo de DP en adultos. Se produce por un
aumento de presin hidrosttica (hipertensin venosa
pulmonar), con paso de lquido al espacio intersticial
pulmonar y de ah al espacio pleural. La mayora de los
DP secundarios a ICC son bilaterales (75%), habitualmente el derecho de mayor tamao, y los unilaterales son
de predominio derecho (relacin 2:1); en ocasiones son
intercisurales (seudotumor o tumor evanescente). La
toracocentesis slo est indicada en caso de fiebre, dolor
pleurtico u otros signos que nos puedan hacer sospechar
otra enfermedad intercurrente1. El LP es amarillo claro,
con predominio linfocitario, y criterios de trasudado,
aunque los diurticos pueden aumentar la concentracin
de los solutos del LP hasta el rango exudativo64.
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TABLA IX
Mecanismos que causan el derrame pleural posquirrgico
Derrame pleural
Trasudado
Atelectasia pulmonar
Insuficiencia cardaca
Transfusiones durante ciruga
Ascitis preciruga
Enfriamento con hielo
en rea mediastnica
Pleurotoma
Exudado
Inflamacin diafragmtica
Inflamacin mediastnica
Sangrado abdominal
o mediastnico
Interrupcin del drenaje
linftico
Pericarditis
Pequeo, asintomtico,
precoz
Resolucin
espontnea
Moderado, sintomtico,
tardo
Persiste
> 2 semanas
Toracocentesis
Exudado
Trasudado
Radiografa de trax
Ecografa/TC trax y abdomen
TC torcica helicoidal o
gammagrafa V/Q pulmonar
Derrame pleural
inespecfico
Insuficiencia cardaca
Insuficiencia renal
Perforacin catteres
intravenosa
Hipoalbuminemia
Ascitis
Tratamiento especfico
definidos como inespecficos, son pequeos, asintomticos, comienzan en el primer o segundo da posciruga
y desaparecen espontneamente en un plazo de 2-4 semanas, aunque en ocasiones este DP se prolonga en el
tiempo66. Con mayor frecuencia, son trasudados y en su
patogenia intervienen varios factores (tabla IX)74. Tras
ciruga cardaca el 18-30% de los pacientes cursa con
DP secundario o sndrome de Dressler, ya comentado
previamente.
Muchas otras complicaciones de la ciruga pueden
causar DP71,75, por lo que est indicada la toracocentesis
diagnstica si el DP posciruga abdominal o cardaca
aparece tardamente, no se resuelve o es muy sintomtico. Los hallazgos de un exudado o trasudado orientan el
resto de pruebas diagnsticas para confirmar o no las posibles causas de DP presentadas en el algoritmo (fig. 5).
El diagnstico de derrame posquirrgico inespecfico es,
por tanto, de exclusin.
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El tratamiento en los DP secundarios a ciruga cardaca o abdominal ser el de la causa etiolgica, y en los
posquirrgicos inespecficos est indicada su evacuacin
por diferentes tcnicas, segn el compromiso clnico.
Derrame pleural
Derrame tardo
(tras 1.er mes)
Derrame temprano
(1.a semana)
Persiste
Resolucin
espontnea
Toracocentesis
Exudado
Trasudado
Ecografa/TC abdomen
Biopsia heptica
Gammagrafa V/Q pulmonar
Absceso subfrnico
Rechazo del injerto
Empiema, etc.
Derrame
postrasplante
inespecfico
Tratamiento
especfico
Tratamiento
drenaje
segn
sntomas
Ascitis
Insuficiencia cardaca
Hipoalbuminemia
Tratamiento
especfico
TABLA X
Mecanismos fisiopatolgicos que causan derrame pleural
en enfermedades digestivas
Comn a todas las enfermedades
Irritacin diafragmtica
Interrupcin del drenaje linftico del peritoneo a pleura
Metstasis pleurales
Enfermedad esofgica
Paso de contenido gstrico al mediastino
Extravasacin del material esclerosante
Enfermedad heptica
Paso de lquido asctico a travs del diafragma
Rotura de abscesos a cavidad pleural
Enfermedad pancretica
Necrosis diafragmtica
Fstula pancreatopleural
Enfermedad esplnica
Fstula entre bazo y pleura
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Derrame pleural postrasplante heptico. Tras el trasplante heptico, ms de la mitad de los pacientes presenta un DP inespecfico, uni o bilateral76. Se inicia en
los primeros 7 das, es asintomtico y suele desaparecer
espontneamente en el primer mes, aunque en ocasiones persiste ms de 6 meses. El LP suele ser un trasudado de origen multifactorial (ascitis pretrasplante, hipoalbuminemia, administracin de lquidos intravenosos y
transfusiones), adems de irritacin diafragmtica durante la ciruga, por lo que en ocasiones es un exudado.
Si el derrame es persistente, deben descartarse otras
etiologas de trasudado o, si se trata de un exudado, es
obligado descartar el absceso o hematoma subfrnico,
hemotrax por anticoagulacin, rechazo del injerto,
TEP, neumonas u obstruccin de las anastomosis en las
venas suprahepticas antes de diagnosticar, por exclusin, derrame posquirrgico inespecfico.
La pauta de estudio se refleja en la figura 6.
Derrame pleural postrasplante pulmonar. Ambas cavidades pleurales quedan comunicadas tras el trasplante
pulmonar hasta que se crean adherencias que las separen
de nuevo. Esto conlleva que cualquier enfermedad que d
lugar a un DP hace que ste pueda ser bilateral y las intervenciones realizadas sobre una cavidad afectan tambin a
la contralateral. El DP tras el trasplante pulmonar inmediato se observa en todos los pacientes y es multifactorial
(aumento de permeabilidad por lesin de isquemia-reperfusin, interrupcin del drenaje linftico, rechazo agudo
temprano, sangrado mediastnico)77. Se trata de un exudado sanguinolento con predominio de neutrfilos que se resuelve en pocos das, y no es necesario su estudio, salvo
que aumente, persista ms de 3 semanas, surjan sntomas
como fiebre o dolor pleurtico, o reaparezca lquido.
En estos casos se debe descartar en primer lugar el
rechazo agudo del injerto, mediante biopsias transbronquiales, por ser la etiologa que con ms frecuencia provoca DP en cualquier momento de la evolucin del trasplante pulmonar78.
Si esto no se confirma, est indicado el estudio del
DP mediante toracocentesis (fig. 7). El hemotrax se
asocia con incremento de mortalidad postoperatoria77.
Derrame pleural y enfermedad digestiva benigna
Muchas enfermedades digestivas pueden originar DP
por mltiples mecanismos (tabla X)79,80. En la figura 8
se muestra las enfermedades digestivas benignas asociadas con el DP, que pueden cursar con o sin sntomas abdominales81,82.
El tratamiento de estos DP es el de la enfermedad
que los origina. El DP puede ser evacuado en pacientes
en que cause sntomas importantes, principalmente disnea, recordando siempre que si se acompaa de ascitis
grave, la evacuacin de la propia ascitis ayuda a reducir
el volumen del LP.
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Derrame pleural
Postrasplante inmediato
Hemotrax
Sanguinolento
Reintervencin
por sangrado
mediastnico
Persistencia
Broncoscopia con BTB
Resolucin espontnea
Sin rechazo
Rechazo agudo
Toracocentesis
Exudado
Quilotrax
Trasudado
Empiema, neumona,
TEP, neoplasia
Insuficiencia cardaca
Hipoalbuminemia
Tratamiento
especfico
Tratamiento
quirrgico
Tratamiento
especfico
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Enfermedad esofgica
Grave
Rotura
Leve
Esclerosis de varices
Enfermedad heptica
Trasudado
Enfermedad
pancretica
Exudado inespecfico
Sospecha por historia
clnica
Exudado inespecfico
Absceso
Exudado polimorfonuclear
Empiema si hay fstula
Bilirrubina LP/suero > 1
si hay fstula
Exudado
Hidatidosis Hidtides en lquido pleural
Amebiasis
Enfermedad
esplnica
Exudado inespecfico
Lquido achocolatado
Aguda
Pequeo/moderado, exudado,
amilasa elevada > 50.000 leucocitos/l,
pH < 7,35, LDH elevada
Crnica
Moderado/grande, exudado,
amilasa muy elevada
Absceso
Infarto
Exudado
inespecfico
Diagnstico
por ecografa/
TC abdominal
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TABLA XI
Etiologa del quilotrax
Malformaciones congnitas del sistema linftico
Atrofia del conducto torcico
Aplasia y displasia linfticas
Linfangioma
Linfangiectasia intestinal; enteropata pierde protenas
Neoplasias
Linfomas
Carcinoma metastsico
Sarcoma de Kaposi (sida)
Tumores mediastnicos
Teratoma
Bocio retroesternal
Timoma
Aneurisma artico
Infecciones
Tuberculosis
Filariasis
Neumona
Empiema
Enfermedades que afectan a los vasos linfticos
Linfangioleiomiomatosis
Esclerosis tuberosa pulmonar
Sndrome de Gorham
Quiste del conducto linftico
Sndrome de las uas amarillas
Enfermedad de Castleman
Idiopticos
Quilotrax y seudoquilotrax
Miscelnea
Sarcoidosis
Sndrome de Behet
Amiloidosis
Hipotiroidismo
LES
Trasudados
Cirrosis heptica
Sndrome nefrtico
Insuficiencia cardaca
Traumtico
Iatrognicos
Posquirrgico
Trombosis de la vena cava superior y subclavia izquierda
LES: lupus eritematoso sistmico.
DIAGNSTICO. CURSO CLNICO. Los sntomas ms frecuentes del QT no traumtico en el adulto son disnea de
esfuerzo y sensacin de pesadez sobre el hemitrax
afectado, de reciente aparicin. La fiebre y el dolor torcico son raros, debido al efecto poco irritante del quilo (linfa). Su sospecha se produce generalmente tras la
toracocentesis, por el aspecto del LP.
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ASPECTO DEL LQUIDO PLEURAL Y PARMETROS BIOQUMICOS. Una apariencia lechosa del LP se considera tpica
del QT; sin embargo, tanto el seudo-QT como el empiema pueden presentar ese aspecto. Por otra parte, los QT
pueden presentar una apariencia hemtica, serosa o turbia en un 50% de los casos89,90. La desaparicin del aspecto lechoso del LP tras la centrifugacin permite descartar el empiema.
La determinacin de los valores de triglicridos en
LP se ha considerado la mejor manera (ms prctica
y asequible) de diagnosticar el QT91. Los valores de triglicridos superiores a 110 mg/dl tienen una alta sensibilidad diagnstica. Sin embargo, ya que los valores de
triglicridos pueden estar tambin elevados en el seudoQT, debe exigirse tambin un cociente de colesterol entre el LP y el suero inferior a 1. Se ha propuesto un tercer criterio: un cociente de triglicridos entre el LP y el
suero inferior a 1, con la finalidad de excluir a pacientes
con hipertrigliceridemia. Debido a que otros factores, y
no slo la difusin desde el plasma, son la causa del
contenido en triglicridos de un DP, la utilizacin de
este tercer criterio se ha considerado innecesaria por algunos.
Sea como fuere, la aplicacin conjunta de los 3 criterios propuestos conduce a una mayor especificidad
diagnstica.
Teniendo en cuenta que los quilomicrones son los
nicos componentes del quilo presentes en la sangre exclusivamente durante el perodo posprandial, su demostracin mediante electroforesis o ultracentrifugacin en
el LP es considerada como diagnstica (mtodo de referencia). Sin embargo, la exactitud de la determinacin
depende de la metodologa empleada.
La linfografa ha sido el mtodo ms utilizado para la
localizacin del origen del QT (de la extravasacin de
la linfa). Sin embargo, en los pacientes no traumticos
la identificacin es difcil. Por ser un procedimiento
ms rpido y menos traumtico, se ha propuesto la linfoescintigrafa como alternativa.
TRATAMIENTO DEL QUILOTRAX (NO TRAUMTICO).
Una aproximacin inicial incluye la descompresin del
espacio pleural y de los linfticos torcicos. Ocasionalmente, una o varias toracocentesis son suficientes para
conseguirlo; sin embargo, un drenaje continuo mediante
tubo endotorcico suele ser ms efectivo y permite
comprobar la velocidad con la que el quilo fluye en los
frecuentes casos en que ste se reacumula.
Las opciones teraputicas ulteriores son mltiples, y
se enumeran en la tabla XII. En pacientes con QT secundario a linfoma refractario a quimioterapia y radioterapia, la pleurodesis con talco mediante pleuroscopia
mdica se ha mostrado como una tcnica efectiva. La
derivacin pleuroperitoneal se considera un tratamiento
seguro y efectivo en el tratamiento de los QT persistentes en nios cuando no hay ascitis quilosa.
PRONSTICO. El pronstico depende en gran manera
de la etiologa del QT.
Adems, el drenaje pleural prolongado en el QT ocasiona desnutricin e inmunodepresin importantes. En
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TABLA XII
Quilotrax. Modalidades teraputicas
Tratamiento conservador
Tratamiento de la enfermedad causal
Toracocentesis repetidas
Drenaje continuo
Modificaciones dietticas
Triglicridos de cadena media
Nutricin parenteral exclusivaa
Pleurodesis mediante tubo endotorcicoa
Tratamiento quirrgico
Pleurodesis toracoscpica
Bombeo pleuroperitoneal
Pegamento de fibrina para sellar el orificio del conducto
torcico o intestinal
Ligadura del conducto torcico mediante toracoscopia
o toracotoma
Anastomosis entre el conducto torcico y la vena cigos
Trasplante pulmonar (en linfangioleiomiomatosis)
En pacientes con ascitis simultnea
Derivaciones peritoneovenosas
Sellado de la comunicacin diafragmtica con fibrina,
o sutura mediante toracoscopia
En el feto
Toracocentesis intrauterina
Derivacin pleuroamnitica prenatal
a
un estudio, tras un seguimiento de 22 meses, el porcentaje de pacientes con QT no traumtico que permaneca
con vida era del 24%.
Seudoquilotrax. Es sinnimo de DP quiliforme. Es
una entidad patolgica rara, mucho ms infrecuente que
el QT, definida como un DP de aspecto latescente o turbio, debido a su alto contenido en lpidos no procedentes de la rotura del conducto torcico ni por tanto del
sistema linftico. Aparece en pacientes con DP de larga
duracin (media 5 aos). Las 2 causas ms comunes
son la TB y la AR. Los DP en pacientes con atelectasias y con pulmn atrapado (como los resultantes
de los neumotrax teraputicos) pueden evolucionar a
seudo-QT.
En muchos pacientes la etiologa del DP inicial permanece indeterminada.
DIAGNSTICO. El anlisis del LP es til para su diagnstico y a veces su etiologa (TB). Aunque la ausencia
de cristales de colesterol en el sedimento del LP no descarta un seudo-QT, su presencia es considerada diagnstica. Unos valores de colesterol por encima de 200
mg/dl son muy sugestivos de seudo-QT y la existencia
tambin de un cociente LP/suero de colesterol igual o
superior a 1 lo confirma.
TRATAMIENTO. Si el paciente tiene una historia de TB
y no ha recibido tratamiento o ste fue incorrecto, debe
instaurarse un tratamiento especfico. En los casos secundarios a AR, debe procurarse un control adecuado
de sta. En los pacientes con deterioro funcional, una o
ms toracocentesis evacuadoras pueden aliviar al paciente, y si el funcionalismo pulmonar est conservado,
estara indicada la decorticacin pleural.
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TABLA XIII
Causas de hemotrax
Traumtico
Traumatismo torcico cerrado
Traumatismo torcico penetrante, incluyendo el iatrognico
Espontneo
Pleural
Neoplsico (primitivo o metasttico)
Asociado a rotura de adherencias en neumotrax espontneo
Endometriosis pleural
Pulmonar
Neoplasia (primaria o metastsica)
Infeccin necrosante
Tuberculosis
Embolia pulmonar con infarto
Malformaciones arteriovenosas
Telangiectasia hemorrgica hereditaria
Enfisema ampolloso
Secuestro pulmonar
Discrasias sanguneas y complicaciones
de la anticoagulacin
Enfermedad abdominal
Pancreatitis
Hemoperitoneo
Enfermedad vascular
Rotura de aneurisma artico
Rotura de aneurisma de la arteria esplnica
Hemotrax
Definicin y etiologa. Es la presencia de sangre en la
cavidad pleural. Un DP suele considerarse como hemotrax si el hematocrito del LP es mayor de 50% del hematcrito en sangre perifrica1. Las causas del hemotrax figuran en la tabla XIII. Destacan por frecuencia el
traumtico y el iatrognico posquirrgico, tras cateterizacin vascular o punciones transpleurales diagnsticas o teraputicas.
Diagnstico. Los sntomas y signos del hemotrax varan dependiendo de la causa, el volumen y el ritmo de
acumulacin. En el hemotrax traumtico agudo suele
predominar los secundarios a inestabilidad hemodinmica
y el dolor, mientras que en los no traumticos destaca la
disnea y la semiologa de ocupacin pleural por lquido.
La radiografa de trax revela la presencia de un DP,
libre o loculado, ocasionalmente con imgenes compatibles con cogulos; asimismo, pueden poner de manifiesto lesiones asociadas que orientarn hacia la causa.
A veces se requieren estudios adicionales, como la ecografa y la TC, para identificar, cuantificar y evaluar el
hemotrax y su causa, as como para guiar las actuaciones teraputicas. El diagnstico definitivo se obtiene
mediante toracocentesis y estudio del LP.
Tratamiento
HEMOTRAX AGUDO. En pacientes hemodinmicamente
estables y con hemotrax de escaso volumen (slo pinza-
En pacientes hemodinmicamente estables y con hemotrax de escaso volumen puede optarse por vigilancia
clinicorradiolgica (C).
En pacientes hemodinmicamente inestables o con
volumen calculado mayor de 300 ml, se implantar un
drenaje pleural de grueso calibre 28 F o 32 F en lnea axilar media, sobre el sexto espacio intercostal y dirigido hacia atrs (B); es aconsejable administrar antibioterapia profilctica previamente (C).
Si el drenaje inicial es mayor de 1.500 ml o el ritmo
de drenaje es mayor de 200 ml/h durante ms de 3 h consecutivas, est indicada la toracotoma (B).
Si se sospecha que el hemotrax puede ser secundario a rotura de aneurisma artico, no est indicado el drenaje, ya que puede favorecer la exanguinacin (D).
Los hemotrax residuales de escasa cuanta pueden
tratarse conservadoramente con fisioterapia respiratoria y
vigilancia (C).
La persistencia de un hemotrax mayor de 500 ml o
de lculos y cogulos residuales que ocupan al menos un
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BIBLIOGRAFA
Glosario de siglas
ADA: adenosina desaminasa.
ANA: anticuerpos antinucleares.
AR: artritis reumatoide.
BP: biopsia pleural.
DP: derrame Pleural.
DPPN: derrame pleural paraneumnico.
DPTB: derrame pleural tuberculoso.
FR: factor reumatoide.
ICC: insuficiencia cardaca congestiva.
IFN: interfern gamma.
IL: interleucina.
LES: lupus eritematoso sistmico.
LP: lquido pleural.
NN: neumona nosocomial.
PCR: reaccin en cadena de la polimerasa.
QT: quilotrax.
TC: tomografa computarizada.
TB: tuberculosis.
TNF: factor de necrosis tumoral.
TVA: toracoscopia videoasistida.
Niveles de evidencia97
1++: metaanlisis o revisiones sistemticas de ensayos clnicos
aleatorizados (ECA) de alta calidad, o ECA con un riesgo muy
bajo de sesgo.
1+: metaanlisis o revisiones sistemticas de ECA bien realizados,
o ECA con un riesgo bajo de sesgo.
1: Metaanlisis, revisiones sistemticas o ECA con un riesgo alto
de sesgo.
2++: revisiones sistemticas de estudios de casos y controles o de cohortes de alta calidad o estudios de casos y controles o de cohortes de alta calidad, con un riesgo muy bajo de sesgo, confusin o
casualidad, y una alta probabilidad de que la relacin sea causal.
2+: estudios de casos y controles o de cohortes bien dirigidos con
un riesgo bajo de confusin, sesgo o casualidad, y una probabilidad moderada de que la relacin sea causal.
2: estudios de casos y controles o de cohortes con un riesgo alto de
confusin, sesgo, o casualidad, y un riesgo significativo de que la
relacin no sea causal.
3: estudios no analticos, como casos clnicos o series de casos.
4: opinin de expertos.
Grados de recomendacin97
A. Por lo menos un metaanlisis, revisin sistemtica o ECA clasificados como 1++, y directamente aplicable a la mayora de la poblacin objeto, o
Una revisin sistemtica o ECA o un cuerpo de evidencia constituido principalmente por estudios clasificados como 1+, directamente
aplicables a la poblacin objeto, y que se demuestre consistencia global de los resultados
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