I.

PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

En el transcurso de los ltimos aos, se ha profundizado ms en el estudio de la enfermedad

del Alzheimer, este envejecimiento afecta a todas las regiones del planeta sin excepciones de
raza o gnero. El poco conocimiento de esta enfermedad ha hecho que la ciencia no tenga
una buena base para contrarrestar el avance progresivo que se presenta en los pacientes.
CTO 13 afirma:
Se trata de una enfermedad de inicio insidioso y progresin lenta, con
una evolucin media de unos ocho o diez aos desde el inicio hasta la
muerte.
Los pacientes con demencia por enfermedad de Alzheimer suelen presentar de manera
caracterstica olvidos para hechos recientes reiterados, lo que los lleva muchas veces a
repetir algunas preguntas o conceptos varias veces en el da.
Esta situacin suele preocupar a las personas del entorno ms cercano de la persona
afectada. Asimismo, suelen manifestar con el tiempo problemas en el lenguaje, en la
orientacin, en la capacidad de organizarse o en la comprensin y anlisis de distintas
situaciones.
Comentario del autor:
El Alzheimer es una enfermedad que ataca a todas las personas sin distincin, es poco
probable que ataque a personas de menor edad a la estimada que es de 65 aos a ms, pero
no es imposible que esto ocurra.
La buena alimentacin y una vida adecuada y sin excesos, o consumo de sustancias que
puedan daar nuestro organismo, reduce el riesgo de padecer esta enfermedad en una edad
ms avanzada.

II.
II.1

FORMULACION DEL PROBLEMA

PROBLEMA GENERAL

Conocer la gente de la enfermedad del Alzheimer?

II.2

PROBLEMA ESPECFICO

Cul es el avance en el estudio del Alzheimer que se ha producido en las ltimas dcadas?
III.
III.1

OBJETIVOS
OBJETIVO GENERAL

Saber cuanta informacin tienen las personas acerca de esta enfermedad.

III.2

OBJETIVO ESPECFICO

Analizar los avances en el estudio del Alzheimer que se ha producido en las ltimas dcadas.
IV.

JUSTIFICACIN DEL ESTUDIO

A travs de la investigacin cientfica nos proponemos a analizar los avances en el estudio

del Alzheimer que se ha producido en las ltimas dcadas.
Asimismo concluido el proceso de investigacin obtendremos resultados que nos permitirn
contestar a la formulacin del problema, teniendo en cuenta el objetivo y contrastar la
hiptesis. Todo ello constituye el producto final del trabajo monogrfico, que servir de
antecedente para futuras investigaciones con caractersticas similares.
Se justifica el valor terico, porque durante el proceso de la investigacin monogrfica se
determinara la congruencia o incongruencia entre los fundamentos filosficos; con las
vertientes disciplinarias y los saberes previos que influyen en la construccin de
aprendizajes significativos.
V.

MARCO DE REFERENCIA

5.1 ANTECEDENTES

Luego que hemos revisado las principales bibliotecas de Piura como la Biblioteca de nuestra
Casa de Estudios, La Universidad Privada Antenor Orrego, Biblioteca Regional de Piura
Ignacio Escudero, La Biblioteca de la Universidad Nacional de Piura Anbal
Santibez Morales y libros online, hemos encontrado algunos trabajos y libros que tienen
relacin con nuestra problemtica de estudio y estos son:
1. REVISTA DE LA ESCUELA DE MEDICINA DR. JOS SIERRA
FLORES
En el ltimo par de dcadas, el nombre de Alzheimer se ha infiltrado en
el vocabulario del dominio pblico, y con una connotacin muy
especfica: la prdida progresiva de la memoria. Alois Alzheimer fue un
neuropatlogo y psiquiatra que naci en 1864 en Bavaria, y muri por
una endocarditis e insuficiencia cardiaca en 1915, a la edad de solo 51
aos en Breslau, Prusia, actualmente Polonia. Desde sus estudios
universitarios que le acreditaron como mdico se distingui como
apasionado de la investigacin clnica y patolgica. Su tesis doctoral fue
un estudio de investigacin experimental sobre las glndulas productoras
del cerumen del odo externo en 1887. Sin embargo desde muy temprano
en su carrera, se dedic a las enfermedades mentales, trabajando con
dos lderes de ese campo a la sazn:
Franz Nissl y Emile Sioli, con quienes trabaj en un asilo de enfermos
mentales En una reunin de psiquiatras alemanes celebrada en 1906.
Alois Alzheimer describi el caso de una mujer de 51 aos con prdida
severa de memoria, desorientacin, alteraciones de lenguaje e ideas
paranoides, que muri cuatro aos despus en un estado de severa
demencia.

En

su

autopsia

se

encontraron

lesiones

cerebrales

consistentes, con atrofia cerebral y presencia de cuerpos denominados

seniles. Comenzaba en este momento una apasionante historia, la

descripcin y preocupacin por una enfermedad que ha dado lugar a la
mayor investigacin sobre el funcionamiento del sistema nervioso
humano, y que fue denominada con el nombre de su descubridor, la
enfermedad de Alzheimer. Actualmente el diagnstico de casos de
demencia es diez veces superior al detectado a principios de siglo.
Diversos estudios en todo el mundo han detectado que el crecimiento de
la enfermedad corre en paralelo al envejecimiento de las poblaciones, la
mayor longevidad y el consecuente aumento de poblacin mayor de 65
aos en un futuro inmediato provocar un importante problema sociosanitario. Se estima que en muy poco tiempo cada familia tendr que
convivir al menos con un paciente afecto de demencia. El ingreso de
pacientes en instituciones adecuadas encarece su atencin y los
convierte en una carga difcil para la sociedad. Por lo que se deber
adoptar nuevas frmulas para una nueva aproximacin racional a una
situacin que ya ha sido denominada como autntica epidemia del Siglo
XX. Podemos definir la enfermedad de Alzheimer como una situacin en
la que se producen alteraciones de varias funciones mentales superiores
y que produce una incapacidad funcional en el mbito social, en el
trabajo e incluso dentro de la vida familiar. Hasta hace pocos aos se
crea que la senilidad era la consecuencia natural e inevitable de la edad.
2. REVISTA DE NEUROLOGIA, 2012 MAR. GENETICA DE LA
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER DE SET-SALVIA, N.
La enfermedad de Alzheimer (EA), la causa ms frecuente de demencia,
es una enfermedad compleja en la que factores ambientales y genticos
interactan para dar lugar al fenotipo final. Existen tres genes que se han
asociado a formas preseniles autosmicas dominantes de la enfermedad:

el gen que codifica para la protena precursora del pptido beta-amiloide

(APP) y los genes de las presenilinas (PSEN1 y PSEN2). Un cuarto gen, el
gen de la apolipoprotena E (APOE), es el nico gen mayor de
susceptibilidad para las formas, tanto espordicas como familiares,
tardas, de EA. Aunque se han realizado miles de estudios genticos, se
conoce poco sobre la arquitectura gentica de la EA. Aun as, en los
ltimos tres aos ha habido un salto cualitativo extraordinario gracias a
la utilizacin de las novedosas tecnologas de genotipado masivo, las
cuales han permitido un anlisis exhaustivo del genoma. Conclusin. Esta
revisin resume el conocimiento actual de las causas genticas
relacionadas con la EA.

5.2 MARCO TERICO

CAPITULO I
ASPECTOS GENERALES DEL ALZHEIMER
1.1 QUE ES EL ALZHEIMER?
Murray, describe:
La enfermedad del Alzheimer es neurodegenerativa progresiva en
la cual ocurre
declinacin de la funcin funcin cognitiva general, por lo
comn acompaada por
alteraciones afectivas y conductuales.(2011: 618)
Simon, define:
La enfermedad del Alzheimer es un trastorno degenerativo
progresivo de causa incierta, pero el metabolismo anormal y la
acumulacin de protena -amiloide parecen vincularse estrechamente
con la patognesis.(2008: 45)

Se puede decir que el Alzheimer es un trastorno cerebral progresivo que afecta en su

mayora a personas de la tercera edad sin distincin de gnero. Esta enfermedad se puede
percibir por los familiares del enfermo de Alzheimer, ya que afecta la vida diaria del
paciente, presentan perdida de la memoria a corto plazo en las primeras fases de la
enfermedad y a largo plazo en una fase ms avanzada. A causa de esto, los pacientes
desarrollan depresin y pierden sus habilidades sociales progresivamente.
1.2 CULES SON LOS SINTOMAS DE LA ENFERMEDAD DEL ALZHEIMER?
Prdida de memoria notoria, deterioro del lenguaje, alteracin visuoespacial, depresin,
ansiedad, delirios. (2008: 46)

CAPITULO II
ASPECTOS CARACTERISTICOS DEL ALZHEIMER
2.1 EPIDEMIOLOGA
CTO 13, nos dice:
La enfermedad del Alzheimer (EA) es la causa ms frecuente de
demencia en Occidente. La mayora de los pacientes inicia los sntomas
de la enfermedad a partir de los 65 aos, aunque un debut temprano
antes de los 40 aos, tambin puede ocurrir, especialmente en aquellos
casos afectados de una forma hereditaria de la enfermedad.
La prevalencia de la enfermedad se dobla cada cinco aos a partir de los
60, de forma que afecta a un 1% de los pacientes a los 60 aos, a un 2%
a los 65 aos, y a un 4% a los 70 aos. (2008: 23)
Manual AMIR, describe:

Es la causa ms frecuente de demencia (prevalencia del

20% en mayores de 80aos). (2013: 71)
Simon, opina:
La enfermedad del Alzheimer es la causa ms comn de
demencia. Su incidencia aumenta de menos de 1% al ao a ms de 7%
al ao, y su preponderancia de 3% a casi 50% entre las edades de 65 y
85 aos. Esto se traduce en una prevalencia de 10 20 millones de casos
en el mundo. Si los datos se ajustan por edad, los hombres y las mujeres
son afectados con igual frecuencia. (2008: 45)
Es notable decir, que cada autor difiere en porcentaje de personas afectadas por Alzheimer,
pero en cada uno se puede analizar que es una enfermedad degenerativa de las funciones
mentales, que no existen muchos casos aun, pero que ha ganado importancia, en base de que
cada ao el porcentaje de este grupo humano crece y los especialistas estudian esta
enfermedad para poder desarrollar una cura, o medicina efectiva que pueda detener en si el
deterioro progresivo que sufren las neuronas de los pacientes de Alzheimer.
2.2ANATOMA PATOLOGICA
CTO 13, explica:
Se caracteriza por una degeneracin progresiva y selectiva
de poblaciones neuronales en el crtex entorrinal, hipocampo, cortezas
de asociacin temporal, frontal y parietal, ncleos subcorticales y ncleos
del tronco (locus coeruleus y ncleos de rafe). No se afectan las cortezas
primarias motoras y sensitivas, los ganglios basales ni el cerebelo.
A nivel macroscpico, la perdida de neuronas se traduce en una atrofia
generalizada, mas grave en los lbulos temporales, que se acompaa de
dilatacin secundaria delsitema ventricular.

Histolgicamente, pueden encontrarse ovillos o madejas neurofibrilares

compuestos por pares de filamentos helicoidales, y en donde es posible
identificar dos protenas: la protena x en estado de hiperfosforilacin y la
ubiquitina.
Estas dos alteraciones, ovillos neurofibrilares y placas seniles, no son
patognomnicas y se pueden encontrar en otras formas de demencia y
en cerebros sanos de pacientes ancianos, aunque en menor nmero.
En la enfermedad de Alzheimer, son especialmente frecuentes en el
hipocampo y en el lbulo temporal. (2008: 24)
Manual AMIR, indica:
- Prdida de neuronas corticales, sobre todo del hipocampo.
- Ovillos neurofibrilares (intraneuronales, de protena tau anormal)
- Placas seniles o neurticas (extraneuronales, placas de protena amiloide
con axones y dendritas).
- Prdida de acetilcolina cortical y de la colina-acetil-transferasa (prdida
de neuronas colinrgicas del ncleo basal de Meynert que proyectan
hacia el crtex).
(2013: 88)
Simon,

explica:
La enfermedad se define por sus peculiaridades histopatolgicas

caractersticas, sobre todo las maraas neurofibrilares y las placas

neuriticas (seniles). Las placas neurticas son depsitos extracelulares
que contienen las protenas -amiloide, presenilina 1, presenilina 2, 1antiquimotripsina, apolipoproteina E, 2-macroglobulina y ubiquitina. Las

maraas neurofibrilares son depsitos intracelulares que contienen tau

hiperfosforilada (una protena asociada a los microtbulos) y ubiquitina.
(2008: 47)
2.3PATOGNESIS
A. GENTICA
Simon, comenta:
La enfermedad de Alzheimer es espordica pero se puede identificar
una base gentica en aproximadamente 5% de los casos.
La enfermedad de Alzheimer familiar con herencia autosmica dominante
es genticamente heterognea. Algunas familias presentan mutaciones
en el gen de la protena precursora del amiloide (APP, del ingls amyloid
precursor protein) en el cromosoma 21. En otros linajes, la enfermedad
de Alzheimer familiar tiene un inicio particularmente temprano y una
evolucin ms virulenta, y se relaciona con mutaciones en el gen de la
presenilina 1, una protena transmembranica, en el cromosoma 14. Las
mutaciones en otra protena transmembranica, la presenilina 2.
CTO 13, explica:
La edad es el principal factor de riesgo para el desarrollo de la
enfermedad de Alzheimer. Aproximadamente en un 2 5 % de los casos la
historia clnica revela antecedentes familiares. La enfermedad de
Alzheimer se hereda en un 5-10% de los casos con carcter autosmico
dominante y, en algunos casos, con una edad de debut precoz (4ta-5ta
dcada).
Se han implicado tres locus cromosmicos cuyas mutaciones se han
asociado a EA de inicio precoz:

 Gen de la protena precursora amiloide en el cromosoma 21.

Gen de la presenilina I en el cromosoma 14. Es el locus ms
frecuentemente implicado en los casos de Alzheimer de inicio precoz
(70%).
Gen de la presenilina 2 en el cromosoma 1, con una incidencia muy
baja.
En todos los casos, las mutaciones conducen a un incremento en la
produccin de p-amiloide (particularmente la forma de 42 aminocidos),
que se deposita formando las placas seniles.
Slo un 5 % de los casos de EA se deben a mutaciones. La mayora de
estos casos son espordicos, o bien ocurren en familias sin un patrn de
herencia autosmico dominante y debutan tardamente.
B. -AMILOIDE
El -amiloide es el principal componente de las placas neuriticas y,
adems, se deposita en los vasos sanguneos del cerebro y las meninges
en la enfermedad de Alzheimer. El -amiloide es un pptido de 40 a 42
aminocidos que se produce por segmentacin proteoltica de la protena
transmembranica APP. El procesamiento normal de la APP implica su
segmentacin por parte de la enzima -secretase para formar el
fragmento de 40 aminocidos -amiloide 1-40, que es secretado y
eliminado del cerebro. En la enfermedad de Alzheimer, la APP se
segmenta de modo anormal. La primera segmentacin ocurre en la
regin extracelular de la APP, y de ello se encarga la -secretasa, o BACE
(enzima de segmentacin del sitio de la APP). Luego, la -secretasa

acta en la regin transmembranica para generar el -amiloide 1-42

anormal, que es secretado y se acumula en las placas extracelulares.
Las presenilinas 1 y 2 intervienen en este ltimo paso de segmentacin.
Entre las pruebas de que el -amiloide tiene un rol causal en la
enfermedad de Alzheimer est el hecho de que se observan mutaciones
de la APP en algunos casos familiares. Adems, el -amiloide, sobre todo
en su forma aglomerada, puede ser toxico en ciertas circunstancias para
las neuronas. Por tanto, se ha sugerido que la acumulacin anormal de amiloide en la enfermedad de Alzheimer es la causa de muerte de las
neuronas selectivamente vulnerables. Sin embargo, otros expertos han
citado la falta de una correlacin clara entre el grado de acumulacin de
amiloide en el cerebro y la gravedad de la demencia como una prueba en
contra de la hiptesis del amiloide.
2.4FACTORES DE RIESGO
CTO 13:
Slo un 5 % de los casos de EA se deben a mutaciones. La mayora de
estos casos son espordicos, o bien ocurren en familias sin un patrn de
herencia autosmico dominante y debutan tardamente. Los factores de
riesgo asociados a EA espordica son:
Vulnerabilidad gentica. La presencia del alelo E4 de la apolipoprotena
E (cromosoma 19) confiere vulnerabilidad para desarrollar la EA sin tener
una asociacin obligatoria con la misma.
Edad. La incidencia y prevalencia se duplica cada cinco aos a partir de
los 60; tras los 65 aos, la prevalencia se sita en un 1 0 %.
Sexo. Ms frecuente en mujeres.

 Historia de traumatismo craneal previo.

5.3 MARCO CONCEPTUAL
5.3.1 Alzheimer. Es una enfermedad neurodegenerativa. Murray,
Robert. HARPER Bioqumica Ilustrada (2011: 40)
5.3.2 Cromosoma. Los cromosomas son un componente celular que slo
se forman cuando la clula est en divisin, ya sea por mitosis o por
meiosis. Su estructura es en forma de hilo, constituyendo una cadena
lineal ms o menos alargada. Los cromosomas estn compuestos por
cidos nucleicos y protenas. Salazar, Adriana. Biologa Molecular
FUNDAMENTOS Y APLICACIONES EN LAS CIENCIAS DE LA SALUD (2013:
51)
5.3.3 Epidemiologia. Parte de la medicina que estudia el desarrollo
epidmico y la incidencia de las enfermedades infecciosas en la
poblacin. Principios de Anatoma y Fisiologa (2011: 71)
5.3.4 B.

-AMILOIDE. Es un pptido de 36 a 43 aminocidos que se

sintetiza a partir de la Protena precursora amiloide (APP). HARPER

Bioqumica Ilustrada (2011: 619)
5.3.5

Presenilina.

Protena

implicada

en

la

etiopatogenia

de

la

enfermedad de Alzheimer. HARPER Bioqumica Ilustrada (2011: 611)

5.3.6 Gen. Partcula de material gentico que, junto con otras, se halla
dispuesta en un orden fijo a lo largo de un cromosoma. Biologa
Molecular FUNDAMENTOS Y APLICACIONES EN LAS CIENCIAS DE LA
SALUD (2011: 56)

5.3 MARCO CONCEPTUAL

VI.

HIPOTESIS

6.1 HIPOTESIS GENERAL

La enfermedad del Alzheimer es una enfermedad neurodegenerativa, que
a la que an no se le ha encontrado una cura, pero los diferentes
estudios han permitido desarrollar frmacos que han contribuido a
detener durante cierto tiempo el avance de la enfermedad.
6.2 HIPOTESIS ESPECFICAS
Si facilitamos la informacin a las personas habr un mayor porcentaje
de personas que conozcan acerca de esta enfermedad y puedan estar
preparados para identificar de manera temprana esta enfermedad, si se
presentara en alguna persona cercana a esta.
VII. MARCO METODOLGICO
7.1 TIPO DE INVESTIGACIN
El tipo de investigacin monogrfica se caracteriza por ser una
investigacin documental cuyo objetivo es bsqueda constante de
informacin en fuentes impresas llamadas tambin documentos escritos.
Es decir se realiza una investigacin

bibliogrfica especializada

concerniente al tema en estudio.

7.2 MTODO DE INVESTIGACIN
El mtodo de investigacin que se emplear durante el proceso de
investigacin ser analtico, porque se llevar a cabo la separacin del
todo en las partes; la teora constructivista del aprendizaje. Adems se
utilizar el mtodo comparativo, con la finalidad de examinar las

relaciones, semejanzas y diferencias de cada una de las unidades de

anlisis y el mtodo explicativo, con el propsito de comprobar las
relaciones de las variables y de ese modo contrastar las hiptesis.
7.3 TCNICAS E INSTRUMENTOS DE RECOLECCIN DE DATOS
a) FICHAS BIBLIOGRFICAS: Se usar para anotar los datos referidos
a los libros que se empleara durante el proceso de la investigacin.
b) FICHAS DE TRANSCRIPCION TEXTUAL: En estas se transcribir los
textos entre comillas al pie de la letra, aun con errores si los
hubiera,

lo

que

el

investigador

ha

considerado

de

vital

importancia, es decir aquello que contenga calidad cientfica y

aciertos.
c) FICHA DE COMENTARIO DE IDEAS PERSONALES: Esta es la ms
importante que las dos anteriores. A medida que se avance en el
estudio, surgirn algunas dudas, incertidumbres, comprobaciones,
refutaciones, comentarios, etc., que se anotarn apenas lleguen a
la mente.
7.4 TCNICAS PARA LA PRESENTACIN DE DATOS
Se har uso de tablas estadsticas con la finalidad de guardar algunos
datos

numricos

encontrados

durante

el

anlisis

constructivista del aprendizaje. Adems, emplearemos

de

la

teora

los grficos

estadsticos con el propsito de informar los datos numricos mediante

histogramas de barras, grficos circulares, etc.
VIII. ASPECTOS ADMINISTRATIVOS
8.1 RECURSOS HUMANOS
Los recursos humanos que participaron en el desarrollo del presente
trabajo de investigacin son:

Asesor: Profesor de Metodologa del Aprendizaje Universitario

Noblecilla Arismendiz, Martin Daro.

Responsables: Moncada Taboada Gianella del Pilar y Timan

Espinoza Valery Ornella

2 alumnas del I Ciclo de Medicina Humana de la Universidad
Privada Antenor Orrego.

8.2 RECURSOS MATERIALES

Pape bond A4 millar
Lapiceros
Pasajes
Mecanografiado
Folder
Refrigerio
Total

10.00
3.00
15.00
25.00
2.00
20.00
76.00

8.3 PRESUPUESTO
El presupuesto del presente proyecto de investigacin monogrfica tiene
un costo aproximado de 76.00 nuevos soles, que ser autofinanciado por
las responsables de la investigacin.
8.4 CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES
2015-II
AGOSTO

ACTIVIDADES
SEMANAS
1. Recepcin

1
del

tema
2. Informacin del
Tema
3. Recoleccin

seleccin

la

de

bibliografa
4 Informe sobre la
recoleccin

de

SEPTIEMBRE
4
-

OCTUBRE

bibliografa
5.Formulacin

de

la

de

matriz

consistencia
6. Elaboracin del

proyecto
monogrfico
7.
Revisin

aprobacin por el
profesor.

8.5 Bibliografa

8.6 ANEXOS
-

Encuesta
Matriz de Consistencia