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MXICO.
FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES
ZARAGOZA
PANCREATITIS
EQUIPO:
Domnguez Alejo Karla Elizabeth
Ramos Garca Eloisa
Robles Snchez Andrea
Rodrguez Silva Fernanda
Vzquez Rivera Reyna Jacqueline
GRUPO: 3156
INTRODUCCIN.
La pancreatitis aguda (PA) es una enfermedad inflamatoria que adems del
pncreas compromete tejidos vecinos y a distancia. Su presentacin clnica es
muy variable y en algunos casos tiene una morbimortalidad importante. Requiere
de un diagnstico precoz y un manejo oportuno para evitar complicaciones y
muertes.
La mayora de las pancreatitis se producen en pacientes con edades
comprendidas entre los 50 y 75 aos y sexo variable en funcin de la causa. Los
estudios en Cuba reflejan cifras similares. La pancreatitis aguda es una causa
importante de hospitalizacin en nuestro medio con un rango de severidad que
oscila entre el 20 al 25%, con una tasa de mortalidad de 30% en casos severos.
Existen diversas causas de pancreatitis, entre las que se citan las siguientes:
En los adultos el 80% de la etiologa de la PA obedece al consumo de alcohol, y la
litiasis vesicular, el 10% corresponden a: Idioptica, hiperlipemias, infecciones
virales, perfusin pancretica deteriorada, obstrucciones ductal, frmacos,
hipercalcemia. La incidencia de la PA aumenta con la edad, y la presentacin en
edades tempranas sugiere la causa hereditaria, infecciones y traumas
FISIOPATOLOGA.
La lesin del tejido pancretico se produce tanto por el factor agresor (frmacos,
infeccin o trastorno metablico) como por la activacin secundaria del
tripsingeno que desencadena la respuesta inflamatoria subsecuente. Esta se
caracteriza por ser de tipo Th1, es decir, con la participacin primordial de las
clulas CD40, linfocitos B, T y monocitos. El progreso del dao pancretico
produce isquemia microvascular y obstruccin de los acinos pancreticos, por lo
que se perpeta el dao ocasionado por las enzimas pancreticas. La fibrosis solo
ocurre cuando existe una lesin acinar recurrente con la consecuente liberacin de
quimiocitocinas que estimulan las clulas estelares. Es comn que en la
pancreatitis aguda grave se presenten una serie de complicaciones sistmicas,
como sepsis, insuficiencia respiratoria y falla orgnica mltiple, que
frecuentemente llevan a la muerte.
Aunque las citocinas no inducen por s mismas la pancreatitis, s participan en la
progresin de la misma. Las citocinas proinflamatorias producidas por el pncreas,
como el factor de necrosis tumoral (TNF-) las interleucinas (IL) 1, IL 6 e IL 8,
modulan la respuesta inflamatoria local y sistmica al circular por el sistema porta
y estimular las clulas de Kupffer hepticas. De esta manera inducen la
produccin de ms citocinas y de protenas que participan en la reaccin
Locales.
- Necrosis e infeccin
- Absceso pancretico
- Seudoquiste pancretico
- Otras:
Hemorragias
Fstulas
Ascitis
Compresiones
Disrupcin del conducto pancretico principal
Sistmicas.
- Fallo cardiocirculatorio (shock)
- Insuficiencia
Respiratoria
Renal
Hepatocelular
- Alteraciones hidroelectrolticas y metablicas
Hiperglicemia
Hiperlipemia
Hipocalcemia
Acidosis metablica
- Hemorragia gastroduodenal
- Alteracin de la coagulacin
- Encefalopata pancretica
- Oculares (retinopata de Purtcher)
- Digestivas (leo, lcera de estrs)
MANEJO TERAPETICO.
El tratamiento de la pancreatitis aguda es fundamentalmente de soporte. El
objetivo principal consiste en limitar la secrecin excrina del pncreas, mantener
un estado hdrico ptimo y detectar oportunamente las complicaciones inmediatas
y las que a largo plazo se presenten: