1.

Explica por qu es til para el psiclogo poseer un marco general de

conocimientos sobre patologa cerebral.
Para nosotros como futuros psiclogos es muy importante una adecuada

identificacin de

las manifestaciones neuropsicologcas asociadas a las

diferentes condiciones neurolgicas ya que esto va a permitir al psiclogo darle

el significado justo a la informacin recogida a travs de la observacin directa
del paciente, las calificaciones obtenidas en las pruebas neuropsicologcas,
informacin proporcionada por la familia e historia mdica, con esto vamos a
poder identificar los trastornos que afectan a una persona y por lo tanto a su
conducta.
2. Qu se entiende por enfermedad cerebro vascular.
Comprenden un conjunto de trastornos de la vasculatura cerebral que conllevan a
una disminucin del flujo sanguneo en el cerebro con la consecuente afectacin,
de manera transitoria o permanente, de la funcin de una regin generalizada
del cerebro o de una zona ms pequea o focal, sin que exista otra causa aparente
que el origen vascular.

.
3. Qu

utilidad

tiene

la

enfermedad

cerebro

vascular

para

la

neuropsicologa.
Al ser la ms frecuente es la que ms se ha utilizado para la investigacin
neuropsicologcas. El conocimiento de la estructura, dinmica y alteraciones de
la circulacin cerebro vascular es necesario para identificar los eventos del
curso de la enfermedad y los patrones de dficits neuropsicologcas.
4. Qu se entiende por ACV o ictus.

Grupo heterogneo de trastornos en los que se produce una lesin cerebral por
un mecanismo vascular. Tambin se le conoce como apopleja o ataque de
apopleja y stroke

5. Qu diferencia un ACV de un infarto cardiaco.

El infarto cardiaco se acompaa de dolor y dificultad para respirar, y la mayora
de los ACV se presentan sin dolor y los sntomas suelen ser transitorios, por lo
que no son diagnosticados.
6. Qu significa el trmino ataque cerebral y por qu se utiliza cada da ms.
Se ha introducido en la ltima dcada para referirse a los ACV y es anlogo al
de ataque al corazn. La finalidad es que estos pacientes puedan ser
diagnosticados y tratados mdicamente de forma adecuada.
7. Cul es la incidencia del ACV.
150 personas por cada 100.000. Tercera causa de muerte despus de las
enfermedades cardacas y del cncer.

8. Indica cules son los factores de riesgo para el ACV.

Acumulacin de sustancias grasas que componen las placas de ateroma,
hipertensin, elevados niveles de colesterol y grasas saturadas, diabetes y
tabaco. En mujeres jvenes la combinacin de dosis altas de estrgenos
(anticonceptivos orales) y tabaco. La edad (a partir de los 60 aos).

9. Qu se entiende por infarto.

Disminucin o cese en el flujo de nutrientes (glucosa y oxgeno) como
consecuencia de una disrupcin del flujo sanguneo al cerebro. Produce dao o
muerte en las clulas de la regin afectada.
10. Qu es el rea de penumbra isqumica.
El rea adyacente a la infartada.
11. Para qu se utiliza la terapia trombo ltica tras un ACV.

Para minimizar el dao cerebral tras un ACV isqumico. Consiste en la rotura

de partculas aterosclerticas en el rea de penumbra isqumica. Aspirina:
mejor efecto durante las 3 primeras horas tras el ACV y efecto secundario la
hemorragia.

12. Explica cul es la diferencia entre la isquemia focal y la global.

En la isquemia focal existe cierto grado de circulacin por vasos colaterales. En
la isquemia global no se produce flujo colateral y sobreviene la destruccin
irreversible de las neuronas en el plazo de 4 a 8 minutos (necrosis isqumica).
13. Qu factores son modificadores de la isquemia.
Dependen de la extensin de la necrosis tisular y son: la rapidez de la oclusin
(si es gradual da tiempo de que se abran los conductos colaterales), presin
arterial, hipoxia y anomalas previas en la distribucin vascular.
14. Cules son los efectos de una reduccin del flujo sanguneo sistmico
(ej. paro cardiaco) a nivel cerebral.
Disminuye la perfusin cerebral y origina isquemia especialmente en las
arterias cerebrales media y posterior.

15. Enumera los diferentes tipos de ACV.

ACV isqumicos u obstructivos. AIT TIA Ataques isqumicos transitorios, ACV
hemorrgicos y ACV silentes.
16. Define el trmino ACV isqumico.
Oclusin vascular que reduce el flujo sanguneo sistmico.
17. Explica el mecanismo mediante el cual puede producirse un ACV
isqumico.
Por trombosis: cogulos hemticos en la placa de ateroma que pueden
producir estenosis (estrechamiento de la luz del vaso). Contribuyen a su
formacin el aumento de hemates de plaquetas y una hipercoagulabilidad de
la sangre.

Por embolia: cogulos liberados a la circulacin que bloquean una arteria distal.

18. Explica la diferencia entre trombosis y embolia.

En la trombosis los cogulos se encuentran en las placas de ateroma y no
obstruyen pero no completamente el vaso, mientras que en la embolia los
cogulos son liberados y obstruyen completamente la circulacin.
19. Indica la diferencia que existe a nivel cognitivo entre los infartos
producidos por la obstruccin de las principales arterias cerebrales y los
producidos por la obstruccin de las pequeas.
La obstruccin de las principales arterias cerebrales produce cambios
conductuales significativos tanto por la afectacin a nivel cortical como por las
de amplias reas subcorticales. La obstruccin de las pequeas produce
pequeas consecuencias conductuales excepto cuando se acumulan muchas
ya que hay un incremento del tejido cerebral daado.
20. Qu es un TIA o AIT.
Ataque isqumico transitorio: episodio temporal de obstruccin de un vaso
sanguneo durante un tiempo inferior a 24 horas de duracin.

21. Explica el mecanismo mediante el cual se produce el TIA.

Se produce por una isquemia reversible debida a microtromboembolismos que
desaparecen antes de hacer un dao significativo.
22. Qu relacin existe entre TIA y alteracin cognitiva.
Se incrementan las alteraciones a medida que el paciente sufre nuevos
episodios.
23. Explica qu es un ACV hemorrgico e indica sus caractersticas.

Accidente cerebro vascular debido a hemorragia cerebral por la ruptura de un

vaso arterial. Tiene una alta tasa de mortalidad dentro de los 30 primeros das
(35-52%). El principal factor de riesgo es la hipertensin, aunque tambin los
anticoagulantes orales tomados crnicamente pueden aumentar el riesgo.

24. Cules son los principales mecanismos de ruptura de un vaso arterial.

La hipertensin (80-90%), anomalas vasculares como el aneurisma y la
malformacin arteriovenosa.
25. Explica la relacin entre ACV hemorrgico y aneurisma.
Los aneurismas (dilataciones de los vasos sanguneos de origen congnito,
traumtico, arterioesclertico o infeccioso) dan lugar a hemorragias que se
difunden rpidamente por el espacio subaracnoideo provocando un aumento
sbito de la presin intracraneal.
26. Qu se entiende por hemorragia intracerebral o intraparenquimatosa.
Hemorragia que se produce en el seno del parnquima cerebral (tejido
cerebral) producida por hipertensin. Si el hematoma es de gran tamao,
sobrevienen cefalea y alteracin del estado de conciencia.
27. Explica en qu consiste una hemorragia subaracnoidea y cules son sus
principales sntomas a nivel fsico y cognitivo.
Hemorragia producida por la rotura de un aneurisma. Entre los sntomas
figuran cefalea, vmitos y alteracin del comportamiento o del estado de
conciencia.
28. Indica las caractersticas de las hemorragias cerebrales asociadas a
hipertensin.
Tambin

llamadas

hemorragias

intracerebrales,

implican

los

vasos

sanguneos de la base de los hemisferios cerebrales por lo que el dao suele

ser subcortical (tlamo, ganglios basales y tronco cerebral). Tasa de mortalidad
prxima al 80%. Si el paciente sobrevive puede quedar en estado vegetativo o
parecido, tambin pueden evolucionar favorablemente y alcanzar cierto grado
de autonoma aunque con alteraciones del sistema motor.

29. Explica qu es un ACV silente y cules son sus caractersticas.

Son pequeos, lesiones lacunares (aisladas) situadas en la profundidad de las
estructuras cerebrales (zonas adyacentes a otras de sintomatologa clara). La
hipertensin parece estar asociada a estos infartos. Los sntomas suelen pasar
inadvertidos, se presenta entre el 10-15% de los sujetos y aumenta su
frecuencia a medida que aumenta la edad.
30. Indica cules son las alteraciones neuropsicolgicas asociadas a un ACV
isqumico de la arteria cerebral anterior.

Cambios de personalidad y humor: Lesiones bilaterales del crtex prefrontal

orbital que causan pseudosicopata (aumento de agresividad e irritabilidad,
prdida de las normas de comportamiento social y falta de responsabilidad.
Lesiones

paralmbicas

orbitales

producen

trastornos

obsesivo-

compulsivos.

Trastorno atencional: Lesiones del crtex prefrontal medial (cingulado

anterior) que causan distractibilidad y dificultades de inhibicin de
estmulos. Tambin puede darse heminegligencia contralateral.

Afasia motora transcortical: Lesiones del rea motora suplementaria o de

sus conexiones con reas frontales (regin parasagital superior del
hemisferio izquierdo). Se caracteriza por lenguaje espontneo reducido y
buena preservacin de la denominacin, comprensin y repeticin.
Alteracin de la escritura pero no la lectura mecnica ni la comprensin
lectora.

Sndrome de utilizacin: Lesiones de conexiones frontoparietales que

producen un excesivo y descontrolado funcionalismo parietal desligado del
control motivacional o intencional. Tendencia a utilizar objetos que estn a
su alcance sin una finalidad lgica.

Sndrome de desconexin callosa: Los dos tercios anteriores del cuerpo

calloso estn irrigados por la arteria cerebral anterior. Lesiones mediales.
Apraxia de los miembros superiores y agrafa, ambos unilaterales
izquierdos. Incapacidad para realizar gestos simblicos por orden o
imitacin con la mano izquierda y para escribir letras o nmeros. La mano
izquierda, controlada por el hemisferio derecho carece de informacin
lingstica y prxica, procesada por el hemisferio izquierdo.

31. Indica cules son las alteraciones neuropsicolgicas asociadas a un ACV

isqumico de la arteria cerebral media izquierda.

Afasia de Broca (motora): Lesin del rea 44 y parte anterior del lbulo de la
nsula. Es de tipo no fluido con pobre repeticin y relativa buena comprensin.
Se acompaa de apraxia orofacial, agrafia y alexia frontal.

Afasia de Wernicke (sensorial): Rama posterior de la arteria cerebral media.

Lesin del rea 22, zonas parietales (circunvolucin angular, rea 39) y
segunda y tercera circunvolucin temporal (reas 37, 21, 20). Lenguaje fluido,
parafsico, pobre repeticin y dficit de comprensin auditiva.

Afasia de conduccin: Lesin fascculo arqueado, regin parietal baja

(circunvolucin supramarginal rea 40), Cortex insular y auditivo primario.
Trastorno de repeticin como en la afasia de Broca y Wernicke pero estas
reas estn indemnes; la lesin est en las estructuras necesarias para llevar
la informacin auditiva al sistema motor. Se diferencia de la de Broca en que el
lenguaje espontneo es fluido y parafsico y de la de Wernicke en que se
preserva la comprensin auditiva.

Afasia nominal: Lesin circunvolucin temporal inferior rea 37 (almacn

lxico). Es la afasia ms leve y se caracteriza por la dificultad para encontrar el
nombre de las cosas, con buena fluencia y comprensin.

Sndrome de Gerstmann: Lesin parietal izquierdo. Consta de 4 elementos:

agnosia digital, agrafia pura, desorientacin derecha-izquierda y acalculia.

Alexia frontal o alexia con agrafia: Lesin en la circunvolucin angular (zona de

asociacin polimodal). Alteracin de la lectura y escritura siendo el lenguaje
oral normal.

Apraxia ideomotriz: Dificultad para realizar gestos simblicos o posiciones del

cuerpo, ya sea por orden verbal o por imitacin.

32. Indica cules son las alteraciones neuropsicolgicas asociadas a un ACV

isqumico de la arteria cerebral media derecha.

Heminegligencia izquierda: La negligencia es la incapacidad para orientar o

identificar un estmulo que aparece en uno de los hemiespacios o para
mover espontneamente los miembros hacia un lado en ausencia de
trastornos sensoriales o motores. Se subdivide en hemiatencin (trastorno

de la atencin), hemiespacial (trastorno de la percepcin del espacio) y

hemiacinesia (trastorno del movimiento).

Alexia, agrafia y acalculia espaciales.

Apraxias propias del hemisferio derecho: del vestir y de la construccin

(dificultad para dibujar y realizar construcciones sencillas).

Alteraciones

visoespaciales

visoperceptivas:

Alteraciones

en

la

identificacin de caras nuevas (dficit visoperceptivo) o en la orientacin

correcta de lneas, figuras u objetos en el espacio (dficit visoespacial).
33. Indica cules son las alteraciones neuropsicolgicas asociadas a un ACV
isqumico de la arteria cerebral posterior derecha.

Apraxia constructiva: Se observa a la copia y destaca la capacidad de

dibujar espontneamente.

Alteraciones visoespaciales y visoperceptivas: Similares a las de lesiones

de arteria cerebral media pero tambin afectan a la capacidad para
imaginar espacios.

34. Indica cules son las alteraciones neuropsicolgicas asociadas a un ACV

isqumico de la arteria cerebral posterior izquierda.

Afasia sensorial transcortical: Lo de transcortical quiere decir que no afecta

a las reas de Wernicke pero s a las que llevan la informacin a estas
reas. Lesin temporo-occipital izquierda. Lenguaje fluido y repeticin
preservada pero comprensin muy alterada y en el lenguaje espontneo
aparece jerga incoherente.

Afasia o anomia ptica: Se interpreta como un fenmeno de desconexin

entre la informacin visual y las reas del lenguaje, similar a la alexia pura o
anomia cromtica.

Alexia pura: Lesin del lbulo occipital izquierdo que interrumpe las fibras
procedentes del Cortex visual que se dirigen al Cortex lingstico temporoparietal (zonas paraventriculares). Incapacidad de leer estando la escritura
espontnea y al dictado preservadas. La copia tambin est alterada.

Anomia cromtica: Lesin del Cortex occipitotemporal (inmediatamente

debajo

del

esplenio

del

cuerpo

calloso).

Desconexin

visoverbal.

Incapacidad para decir o sealar correctamente el nombre de los colores.

Alteraciones de la memoria verbal.

35. Indica cules son las alteraciones neuropsicolgicas asociadas a un ACV

isqumico bilateral de la cerebral posterior.

Agnosia visual: Lesin del lbulo occipital inferior u occpito-temporal.

Incapacidad

para reconocer

un objeto

presentado visualmente.

La

prosopagnosia afecta al reconocimiento de caras conocidas.

Acromatopsias: Lesin del lbulo occipital inferior u occpito-temporal con

preservacin de la rama calcarina. Trastorno de la percepcin del color que
puede ser central o perifrico. La acromatopsia es causada por lesiones
bilaterales mientras que las hemiacromatopsias por lesiones unilaterales.

36. Indica cules son las alteraciones neuropsicolgicas asociadas a un ACV

hemorrgico en funcin de los diferentes efectos fsicos que pueden
producirse.

A diferencia del infarto isqumico que destruye sustancia gris, en la

hemorragia cerebral la afectacin es bsicamente subcortical. Se lesionan
unilateralmente los ncleos grises de la base y la sustancia blanca, lo que
ocasiona dficits de desconexin al interrumpirse circuitos crtico-corticales y
crtico-subcorticales. Al estar preservada la sustancia gris cortical pueden
establecerse nuevos circuitos, por lo que las hemorragias tienen peor
pronstico desde el punto de vista de la supervivencia pero mejor pronstico
desde el punto de vista de la recuperacin.

Adems de los efectos por destruccin focal estn los efectos de

compresin: intrahemisfrica (el hematoma cerebral ejerce compresin sobre
el tejido circundante) o contrahemisfrica (compresin contra el otro
hemisferio).

Otro efecto es el dao difuso debido al estado de coma: dficits de atencin,

de memoria y cambios de carcter. Probablemente producidos por la
compresin de la sangre sobre el sistema lmbico. La gravedad depender
de la profundidad y duracin del coma.

Efectos debidos al tratamiento quirrgico: Ruptura de aneurismas de la

arteria comunicante anterior (sndrome Wernicke-Korsakoff). Ruptura de
aneurismas de la arteria comunicante posterior similar a la arteria cerebral
media

derecha

(negligencia

atencional,

motora

y espacial,

apraxia

constructiva y del vestir). Hemorragias intraventriculares y subaracnoideas

(sndromes confusionales y amnsicos y trastornos del control emocional).
37. Qu es la neoplasia cerebral.
Lesiones expansivas benignas o cancerosas cuyas clulas se multiplican de
manera irrestrictiva y forman una masa dentro de la cavidad cerebral o
raqudea. Suelen destruir los tejidos en los que se encuentran, desplazar a los
que los rodean y son causa de aumento de presin intracraneal.
38. Por qu la sintomatologa de los tumores cerebrales es tan variada.
Por la diversidad de tamao, localizacin y cualidades invasoras que
presentan.
39. Cul es la diferencia entre tumor primario y tumor secundario.
Los tumores primarios son los que se originan en el propio sistema nervioso.
Los secundarios (metstasis) son la extensin de un cncer originado en otra
parte del cuerpo (pulmn, pecho).
40. Cul es la diferencia entre tumor cerebral, hamartoma y pseudotumor
cerebral.
El tumor cerebral es una masa de clulas benignas o malignas que se
multiplican de manera irrestrictiva. El hamartoma es una formacin de tipo
tumoral benigna debidas a un defecto del desarrollo y que no crecen
significativamente durante la vida. El pseudotumor cerebral es un trastorno no
neoplsico debido a un desequilibrio crnico entre la produccin y absorcin
del LCR produciendo sntomas y signos de aumento de la PIC.
41. Cules son las hiptesis sobre la patognesis de los tumores cerebrales.

Irradiacin (tras las exposicin la presentacin del tumor tiene una media de
12 aos).

Origen disontognico: Tejido embriognico con migracin incompleta o

defectuosa cuyo medio no natural favorece la neoplasia.

Mecanismo ms plausible: clulas gliales adultas (soporte), astrocito

(principal y ms numerosa gla), oligodendrocito (forman las vainas de
mielina de los axones), microgliocito (fagocitan) o ependimocito (revisten los

ventrculos y el conducto ependimario), se transformen en clulas

neoplsicas (tejido nuevo) que al multiplicarse se vuelvan anaplsicas (sin
especializacin) en mayor o menor grado segn la malignidad.
42. Cul es la edad de mayor incidencia de los tumores.
La infancia y la quinta dcada. A partir de los ochenta va decreciendo la
incidencia.
43. A qu se refiere el trmino malignidad de un tumor.
Al poder infiltrativo y proliferativo. Se determina por su arquitectura celular, su
actividad mittica (multiplicacin) y su grado de diferenciacin. Los de grado I
no causan metstasis (proliferacin de un foco cancergeno a otro rgano
distinto del origen por va sangunea o linftica), pero los de grado III y IV s.
44. Cules son los signos y sntomas de un tumor cerebral.
Son consecuencia de la alteracin cerebral focal y la elevacin de la presin
intracraneal que puede ser producida directamente por la masa del tumor o por
la hidrocefalia debida a la obstruccin por el tumor de las vas del lquido
cefalorraqudeo. Los tumores comprimen estructuras vecinas o contralaterales
y causan edema e hinchazn. En general, la sintomatologa es lentamente
progresiva y poco importante.
45. Explica la fisiopatologa de los sntomas asociados al crecimiento de un
tumor cerebral.
La cavidad craneal tiene un volumen restringido para los tres elementos que
contiene: encfalo (1400 ml), LCR (140 ml) y sangre (150 ml). Segn la
hiptesis de Monro-Kellie este volumen es constante y permamente, por tanto,
el tumor destruye tejido enceflico y desplaza al LCR y a la sangre lo que,
llegado al lmite, aumenta la presin intracraneal (PIC). Este aumento altera el
transporte axonal y el drenaje venoso del nervio ptico y la retina, lo que
produce el papiledema (edema de papila).
46. Cul es la diferencia a nivel fisiopatolgico entre un tumor de crecimiento
rpido y otro lento.
En un crecimiento lento del tumor el tejido es relativamente compresible y
puede adaptarse a los cambios del flujo sanguneo y de la PIC produciendo
menos sintomatologa. En un crecimiento rpido fallan los mecanismos de

compensacin y se eleva la presin del LCR y de la PIC lo que produce el

desplazamiento de los tejidos. Por ltimo, sobreviene el desplazamiento de los
tejidos a cierta distancia del tumor, dando lugar a signos falsos de localizacin.
47. Cules son los sntomas bsicos de la compresin cerebral.
Cefaleas, vmitos y edema papilar.
48. Explica en qu consiste el edema cerebral que circunda a los tumores.
Entrada de plasma en los espacios extracelulares. Como la sustancia blanca
ofrece menos resistencia al lquido bajo presin que la sustancia gris, en la
vecindad de los tumores se comprimen las venillas de la sustancia blanca y se
debilita la barrera hematoenceflica, dando lugar al edema cerebral.
49. Qu es un glioma y cules son sus caractersticas.
Tumor primario ms frecuente que se forma en el cerebro o en la mdula
espinal a partir de clulas glales. Segn el tipo de gla afectada pueden ser:
astrocinomas, ependimoma, oligodendroglioma y glioma mixto o multiforme. No
se extienden a otras regiones pero s dentro del SN. Pueden ser benignos
(crecimiento lento) o malignos (crecimiento rpido).
50. Qu es un meningioma y cules son sus caractersticas.
Tumor benigno que se forma en la duramadre o la aracnoides claramente
delimitado al tejido cerebral. Producen erosiones en el crneo. Un signo
temprano son las convulsiones focales. Se extirpan poco a poco para evitar un
efecto de presin negativa.
51. Qu es un adenoma hipofisiario y cules son sus caractersticas.
Tumor que se origina en la hipfisis (normalmente en la porcin anterior,
adenohipfisis). Se relacionan con la edad: ms numerosos con cada decenio.
Los que miden menos de 1 mm son microadenomas y se forman en la silla
turca. Conforme crece el tumor comprime primero la hipfisis, exterior de la silla
turca, quiasma ptico, seno cavernoso, III ventrculo, lbulos temporales o fosa
posterior. Producen anomalas endocrinas o visuales.
52. Qu es un neuroma del acstico (Schwannoma) y cules son sus
caractersticas.

Tumor que se origina en las clulas de Schwann del nervio estatoacstico y

que afecta lentamente a los nervios vestibular y coclear. Produce prdida de
audicin, acfenos, neuralgia del trigmino y prdida de la sensibilidad facial.
53. Qu es un meduloblastoma y cules son sus caractersticas.
Tumor embrionario de crecimiento rpido que se origina en la parte posterior
del vermix cerebeloso y techo del IV ventrculo (bulbo raqudeo). Produce
prdida de la atencin, vmitos repetidos, cefaleas matutinas, marcha torpe,
cadas frecuentes, estrabismo y papiledema.
54. Qu es un craneofaringioma y cules son sus caractersticas.
Tumor de 4 a 5 cm que se origina en la unin del infundbulo y la hipfisis y es
casi siempre qustico. Se encuentra por arriba de la silla turca, deprime al
quiasma ptico y se extiende hacia el III ventrculo. Puede producir aumento de
la PIC pero a menudo adopta la forma de un trastorno de la hipfisis,
hipotlamo y quiasma ptico.
55. Qu es un pinealoma y cules son sus caractersticas.
Distintos tumores (germinoma, pinealoma, teratoma, glioma) de la regin pineal
(epfisis). Produce aumento de la PIC secundario a hidrocefalia, ya que el
acueducto de Silvio se obstruye fcilmente, alteraciones funcionales del techo
del mesencfalo y endocrinopata.
56. Indica las alteraciones generales, fsicas y cognitivas que pueden
aparecer tras la aparicin de un tumor cerebral.
Cefaleas,

vmitos

(no

relacionados

con

la

ingestin

de

alimentos),

convulsiones focales o generalizadas, aumento de la presin intracraneal,

alteraciones especficas segn la localizacin. Alteraciones relacionadas con la
funcin mental: falta de aplicacin a las actividades de la vida diaria, irritabilidad
injustificada, labilidad emocional, reduccin de los lmites de la actividad
mental, indiferencia a las actividades sociales,

falta de iniciativa y

espontaneidad y somnolencia.
57. Qu es la PIC.
Presin en el interior del crneo determinada por el LCR, la sangre y el tejido
cerebral.

58. Indica los efectos que los tumores cerebrales pueden tener sobre el
funcionamiento neuropsicologcas.
Los efectos focales del tumor debidos a la invasin y destruccin si el
crecimiento es rpido se presionan las estructuras circundantes alterando su
funcin. Si el crecimiento es lento se produce un desplazamiento gradual que
permite la reorganizacin de las funciones cerebrales.
Los efectos focales debidos a la compresin sobre estructuras vecinas pueden
causar amnesia con fabulaciones (Korsakoff).
El aumento de la presin intracraneal puede causar cuadro confusional.
Segn la intervencin, los efectos pueden ser de mejora o empeoramiento. La
descompresin produce mejora; la corticomana o lobectoma produce
exacerbacin sintomtica.

Tumores en el lbulo frontal o temporal: Producen cambios en la

personalidad, memoria (III ventrculo), conducta y nivel de consciencia.

Glioblastomas multiformes bifrontales en el cuerpo calloso y en la sustancia

blanca frontal orbital: Moria frontal que consiste en desinhibicin verbal y
conductual, conducta inapropiada, hipersexualidad, hiperactividad y bulimia
(pseudopsicopata).

Tumores masivos en las zonas ms altas del lbulo frontal (sustancia blanca
Cortex

dorsolateral): Apata,

pseudodepresin,

abulia,

hipocinesia

(sndrome hipocintico-apato-ablico).

Tumores temporoparietales izquierdos: Trastornos afsicos muy sutiles:

Afasia nominal o sensorial transcortical. El lenguaje escrito est ms
afectado que el espontneo. Sndrome de Gerstmann (desorientacin
derecha-izquierda, acalculia, agrafia y agnosia digital).

Gliomas temporoparietales derechos: Alteraciones visoespaciales, viso

perceptivas, viso constructivas y de memoria visual.

Tumores temporales profundos: Alteraciones selectivas de la memoria verbal

o visual, segn sea el hemisferio derecho o izquierdo, cuadros de amnesia
debidos a la compresin contralateral.

Quistes coloides del tercer ventrculo: Alteraciones de la memoria o cuadros

contusinales.

59. Cul es la diferencia entre un TCE a cabeza cerrada y otro a cabeza

abierta.
En los TCEs a cabeza cerrada el crneo queda intacto o fracturado pero el
cerebro no queda expuesto al exterior. Los TCEs a cabeza abierta o penetrante
incluyen las lesiones producidas por cualquier agente que penetra el crneo y
la duramadre (ej. bala).
60. A qu es debido en la actualidad el aumento de la supervivencia en las
personas afectadas por un TCE.
A las modernas tcnicas mdicas que permiten una intervencin rpida.
61. Explica la diferencia entre dao cerebral primario y secundario en los
TCEs.
El dao primario hace referencia al dao que ocurre en el momento del impacto
y el dao secundario a los efectos de los procesos fisiolgicos derivados del
dao primario.
62. Cules son las consecuencias a nivel fsico de un TCE.

Fractura craneal con dficit neurolgico persistente a travs del tiempo y de

grado variable.

Salida del lquido cefalorraqudeo con o sin infeccin consecuente.

Conmocin y sndrome postconmocional remanente.

Contusin con posibilidad de ocasionar en los das inmediatos hemorragia

subdural.

Laceracin (desplazamiento) con excursin del lquido cefalorraqudeo.

Hemorragia intracraneal con hidrocefalia o epilepsia traumtica posterior.

Convulsiones.

63. Qu factores fsicos tienen importancia clave en el TCE.

Movilidad diferencial de la cabeza y el encfalo.

Fuerzas de traccin de los hemisferios cerebrales a nivel de la parte alta del

tronco del encfalo.

Distintas densidades de sustancia blanca y gris.

64. Qu se entiende por conmocin cerebral y cul es el mecanismo bsico

para que se produzca.
Parlisis traumtica reversible de la funcin nerviosa inmediata al TCE que
puede durar cierto tiempo (segundos, das). Se produce por un cambio en el
movimiento de la cabeza ocasionado por un golpe (aceleracin) o por el cese
del movimiento de sta al chocar contra una superficie (desaceleracin). El
mecanismo reside en las fuerzas de traccin y cizallamiento que son mximas
en el punto en el que los hemisferios giran sobre el tallo cerebral, relativamente
fijo, a nivel mesenceflico y subtalmico, de modo que se afecta la formacin
reticular de la parte alta del tronco del encfalo, razn por la que se produce la
prdida inmediata de conocimiento.
65. Cules son los efectos caractersticos de una lesin conmocionante.
Abolicin inmediata del conocimiento, supresin de los reflejos, paro transitorio
de la respiracin, perodo breve de taquicardia y disminucin de la presin
arterial despus de un incremento momentneo en el momento del impacto. La
duracin del perodo amnsico (amnesia antergrada) es el ndice ms digno
de confianza de la gravedad del traumatismo.
66. Explica en qu consisten las diferentes clasificaciones ms utilizadas
para identificar la severidad del TCE (GCS, Amnesia postraumtica y
variables anatmicas y fisiolgicas).

Escala de coma de Glasgow (GCS): Se basa en la medida del estado de

coma (profundidad y duracin) y diferentes estados de alteracin de la
conciencia. No es un buen predictor cuando el coma es inferior a 20-30
minutos pero s cuando es de mayor duracin. Rango de puntuaciones de 3
a 15. Leve (a partir de 13). Moderado (de 9 a 12). Grave o severo (menor de
8). Lesiones en los ganglios basales y tronco tienen menores puntuaciones.
Lesiones corticales o de sustancia blanca mayores puntuaciones.

Amnesia postraumtica (APT): Dificultad en la adquisicin y evocacin de

nueva informacin. Es frecuente en TCEs graves y moderados

que se

deben a lesiones focales en el hipocampo y estructuras adyacentes o a

lesiones difusas. Suele durar 4 veces ms que el coma. La amnesia

retrgrada (AR) cuando aparece dura minutos y es menos frecuente que la
antergrada.

Variables fisiolgicas y anatmicas: A partir de los Potenciales evocados

auditivos y del tronco cerebral y somatosensoriales, las alteraciones en los
campos visuales y la anosmia se consideran indicadores aceptables de la
severidad. La Resonancia Magntica (RM) es bastante sensible al dao
traumtico. A travs de los marcadores a nivel sanguneo de dao neuronal
se pueden conocer los niveles sricos de la protena S-100B (niveles altos
correlacionan con la mortalidad).

67. Explica en qu consiste el TCE leve y cules son sus caractersticas a

nivel fsico y cognitivo.
Traumatismo que produce una prdida de conciencia inicial de menos de 20
minutos, una puntuacin en la escala de Glasgow al ingreso entre 13-15 y una
amnesia postraumtica inferior a 24 horas. El trmino sndrome conmocional
confusional describe las caractersticas conductuales que pueden aparecer
como alteraciones de atencin y concentracin, hipersensibilidad a ruidos y
luces, baja tolerancia a la frustracin, cambios de carcter (apata o
desinhibicin) y prdida de memoria. La recuperacin de la afectacin
neuropsicologca se da antes de los 35 das despus del TCE.
68. Indica los cambios patolgicos asociados a los TCEs moderados y
graves.

Lesin por golpe: Contusiones de la superficie del encfalo por debajo del
punto del impacto.

Lesin por contragolpe: Desgarros y contusiones ms extensos en el lado

opuesto al sitio del impacto.

Lesin por golpe en la regin frontal: Debida a golpe sobre la regin frontal.

Lesin por contragolpe en la regin frontal: Debida a golpe sobre la regin

occipital.

Los golpes sobre un lado de la cabeza producen lesiones por golpe,

contragolpe o ambas.

Sitios frecuentes de las contusiones: Lbulos frontales y temporales.

Presencia de contusiones por golpe y contragolpe en la regin frontotemporal

debido a la inercia tras el golpe.

Los efectos de aceleracin lineal de la cabeza son mucho menos importantes

que los causados por rotacin.

Lbulos occipitales relativamente indemnes debido a la superficie interior lisa

de los huesos occipitales.

Lesin del cuerpo calloso por impacto contra la hoz cerebral.

Zonas de isquemia y hemorragias en el mesencfalo y el subtlamo (zonas

sometidas a la torsin ms importante).

69. Indica

las

alteraciones

neuropsicologcas

asociadas

los TCEs

moderados y graves.

Inmediatamente despus de un traumatismo grave o moderado hay

alteraciones de memoria, coordinacin motora fina y lenguaje (mejoran al
ao las funciones lingsticas; a los dos aos quedan dficits residuales en el
funcionamiento

cognitivo:

memoria,

irritabilidad,

lentitud,

falta

de

concentracin y fatiga).

Los efectos del TCE sobre la memoria son los ms importantes.

La alteracin lingstica ms frecuente es la anomia.

70. Explica en qu consiste la epilepsia postraumtica.

Es la secuela tarda ms frecuente de los TCEs y consiste en crisis
convulsivas.

71. Explica en qu consiste el sndrome postconmocional.

Secuela de los TCEs cuyo sntoma central es la cefalea general o localizada
que se intensifica con los esfuerzos mentales y la excitacin emocional. Otro
sntoma son los mareos que no son un vrtigo verdadero sino una sensacin
ligera de inestabilidad o cabeza hueca. El paciente no tolera los ruidos, la
excitacin emocional y las grandes aglomeraciones. Estn tensos e inquietos,
les cuesta trabajo concentrarse, tienen sentimientos de nerviosidad, fatiga,
preocupacin y aprensin.
72. Qu es la demencia pugilstica (sndrome de punch-drunk).

Sndrome de tipo parkinsoniano que se presenta en exboxeadores. Se

caracteriza por habla disrtrica, estado de mente olvidadiza, lentitud del
pensamiento y otros signos de demencia. Los movimientos son lentos, rgidos
e inciertos, en especial los de las piernas y la marcha es pesada y de base
amplia en ambos lados.
73. En qu consiste la hidrocefalia postraumtica.
Es una secuela poco frecuente de los TCEs. Suele producirse por un cogulo
de sangre que bloquea el acueducto y el IV ventrculo. Las manifestaciones
iniciales son cefaleas, vmitos, confusin y somnolencia intermitente. Despus
sobreviene embotamiento mental, apata y retraso psicomotor.
74. Qu se entiende por enfermedades neurodegenerativas.
Grupo de alteraciones neurolgicas cuyas causas o se desconocen o no se
conocen bien pero que tienen en comn la desintegracin gradual progresiva
de parte o partes del sistema nervioso.
75. Explica la diferencia entre atrofia y degeneracin.
Las diferencias bsicas estn tanto en la velocidad como en el tipo de
desintegracin. La atrofia es sinnimo de apoptosis (muerte celular
programada) y es el agotamiento gradual y prdida de neuronas que no deja
productos de degeneracin sino slo gliosis fibrosa. El trmino degeneracin se
refiere a un proceso ms rpido de desintegracin neuronal, mielina o tejidos
cuyos productos de degradacin requieren una reaccin ms enrgica de
fagocitosis o gliosis que en la atrofia. Algunas enfermedades degenerativas
tienen un origen metablico mientras que en las atrficas no se ha podido
demostrar esta base metablica.
76. Qu se entiende por demencia.
Prdida irreversible de las capacidades intelectuales (memoria, expresin,
expresin y comunicacin adecuada, organizacin de la vida cotidiana y
capacidad para llevar una vida familiar, laboral y social autnoma. Lleva a un
estado de dependencia total y finalmente a la muerte.

77. Qu cambios se producen a nivel cerebral durante el envejecimiento

normal.

Prdida de peso del cerebro que correlaciona con un aumento del tamao de
los ventrculos laterales y ampliacin de los surcos, posiblmente resultado de
una degeneracin neuronal y gliosis. Se inicia de forma gradual a partir de
los 30 aos y se acelera a partir de los 60-70. Los ncleos vestibulares y las
olivas inferiores conservan un nmero bastante constante durante toda la
vida.

Degeneracin neurofibrilar con la subsiguiente formacin de ovillos

neurofibriliares y formacin de placas neurticas. En el envejecimiento normal
se encuentran pocas placas y se localizan en el hipocampo y corteza
entorrinal adyacente.

Disminucin del riego sanguneo cerebral y de la tasa metablica cerebral

(cantidad de energa liberada por unidad de tiempo) en las regiones
prefrontales.

Disminucin de acetilcolina, noradrenalina, dopamina y GABA en la corteza

frontal.

78. Qu son los ovillos neurofibrilares y las placas neurticas (seniles).

Los ovillos neurofibriliares son errores post-transcripcionales en el mecanismo
de produccin proteica en las clulas en degeneracin que forman protenas
anormales. Estos ovillos impiden el transporte axonal adecuado y pueden
matar a la clula, cuando lo hacen y pasan al espacio extracelular forman la
placa neurtica (senil). La placa est formada por terminales nerviosas
degeneradas, amiloide y clulas de gla. Aparecen en el hipocampo y en el
parahipocampo y despus se diseminan.
79. Cul es la etiopatogenia de la enfermedad de Alzheimer.
En la enfermedad de Alzheimer gentico (hereditario) se debe a la transmisin
autosmica dominante de alteraciones en los cromosomas 1, 14 21 y se
presenta antes de los 65 aos. En el resto de casos los factores son diversos:

Predisposicin gentica.

Edad (ms frecuente a partir de 65 aos, duplicndose el riesgo cada 5 aos).

Factores de riesgo exgenos como los TCE graves.

Los factores genticos y ambientales asociados entre s son necesarios pero

no suficientes, se precisa tambin el factor envejecimiento.

80. Cul es la anatoma patolgica de la enfermedad de Alzheimer.

Se produce una atrofia cerebral progresiva, bilateral y difusa sobre todo
temporoparietal y frontal. Los depsitos insolubles de amiloide tanto
extracelulares como intracelulares lesionan y destruyen las neuronas. El
elemento principal de los depsitos extracelulares es la protena -amiloide que
forma fibrillas y constituye las placas. Esta protena se produce por una
escisin (corte) anmala de la APP (protena precursora de amiloide). La
escisin normal es por la -secretasa que la transforma en un pptido soluble,
pero en el Alzheimer se escinde primero por la -secretasa y despus por la secretasa lo que da lugar a la -amiloide insoluble. El elemento de los
depsitos intracelulares es la protena tau. Esta protena mantiene unidos los
microtbulos que conforman el citoesqueleto neuronal, pero en el Alzheimer
esta protena sufre una hiperfosforilacin anmala, desensamblndose el
citoesqueleto y dando lugar a los ovillos neurofibrilares.
81. Indica cules son los signos de alarma de la enfermedad de Alzheimer.

Prdida de memoria que afecta a la capacidad laboral.

Dificultad para llevar a cabo tareas familiares.

Problemas con el lenguaje.

Desorientacin en tiempo y lugar.

Juicio pobre o disminuido.

Problemas con el pensamiento abstracto.

Cosas colocadas en lugares errneos.

Cambios en el humor o comportamiento.

Cambios en la personalidad.

Prdida de iniciativa.

82. Qu tipo de tratamientos farmacolgicos suelen emplearse en la

enfermedad de Alzheimer.

Inhibidores de la colinesterasa (tacrina, donepezilo, rivastigmina, galantamina).

Memantina: Antagonista no competitivo de los receptores NMDA.

Antiinflamatorios no esteroideos.

Estatinas (se utilizan para controlar el colesterol).

83. En qu consiste, desde el punto de vista histolgico, la demencia

frontotemporal.
Prdida neuronal y gliosis que afecta a la lmina cortical superficial de los
lbulos frontal y temporal, exceptuando la mitad posterior del giro temporal
superior que se preserva. El sistema lmbico y el cuerpo estriado se ven
afectados pero en menor medida que el neocrtex. En los casos puros, los
ovillos y placas neurofibrilares caractersticos del Alzheimer no se dan. El flujo
sanguneo y el metabolismo frontal se encuentran significativamente reducidos.
84. Cules son las caractersticas distintivas de la demencia frontotemporal.

Alteracin del lenguaje en las primeras fases (ecolalia, estereotipias, reduccin

progresiva del habla).

Dficit frontal (conductuales) al inicio.

Prdida del impulso o ambicin e intereses, rigidez mental y retraimiento

social.

Conducta social inapropiada, desinhibicin, impulsividad y distractibilidad.

Hiperoralidad, conductas estereotipadas (verbales, ritualizadas y motoricas).

Sntomas de alteracin o cambio en el afecto.

Depresin, ansiedad, somatizacin, espontaneidad e indiferencia.

Funciones prxicas y visoespaciales relativamente preservadas.

85. En qu consiste la enfermedad de Pick.

Forma de demencia frontotemporal en la que el trastorno compromete
fundamentalmente a los lbulos frontales y temporales, con afectacin tanto de
sustancia gris como blanca. Se produce una prdida de neuronas asociada a la
presencia de cuerpos de Pick e hinchazn neuronal (neuronas balonizadas).
86. Indica en qu consiste la demencia vascular y en qu se diferencia de una
degenerativa (enfermedad de Alzheimer).

Deterioro cognitivo producido por la suma de infartos corticales y subcorticales

en el territorio de las arterias de calibre grande y mediano de causa tanto
aterotrombtica como emblica arterioarterial o cardaca. Se diferencia de una
enfermedad degenerativa en que el inicio es brusco, la evolucin fluctuante,
sntomas neurolgicos focales y presencia de factores de riesgo vascular
(hipertensin, diabetes, tabaquismo y obesidad).

87. Define los siguientes conceptos:

Acalculia: Prdida de la habilidad del clculo.

Acalculia espacial: Capacidad reducida del clculo escrito en el

plano de la manipulacin espacial de las cifras.

Acfeno: Fenmeno perceptivo que consiste en notar golpes o

sonidos en el odo que no proceden de ninguna fuente externa.

ACV: Accidente cerebro vascular o ictus.

Adenoma hipofisario: Neoplasias benignas en uno de los 5 tipos

de clulas que hay en la hipfisis anterior (adenohipfisis).
Dependiendo del tipo de clula afectada el tumor fabricar un
determinado tipo de hormonas.

Aerocele: Tumor formado por aire que llena una bolsa como
laringocele o traqueocele.

Afasia: Prdida del habla.

Agnosia: Incapacidad para el reconocimiento de estmulos y su

significado.

Agnosia digital: Incapacidad de reconocer, mostrar o nombrar los

dedos de la mano.

Alexia: Prdida de la capacidad de leer.

Amnesia postraumtica: Amnesia fundamentalmente antergrada

que se produce tras sufrir un traumatismo craneoenceflico.

Amnesia retrgrada: Incapacidad de recordar los sucesos

ocurridos antes de una lesin cerebral.

Anomia: Dificultad para recordar los nombres de las cosas.

Anomia cromtica: Dificultad para nombrar los colores.

Anosmia: Prdida del olfato.

Apoptosis: Muerte celular programada.

Vasoespasmo: Contraccin del vaso sanguneo.

Apraxia: Alteracin de la actividad gestual.

rea de penumbra isqumica: rea adyacente a la infartada en un

ACV.

Arterioesclerosis: Enfermedad producida por el depsito de placas

de ateroma en las paredes de los vasos sanguneos.

Atrofia: Agotamiento gradual y prdida de neuronas que no deja

productos de degeneracin sino slo gliosis fibrosa (sinnimo de
apoptosis).

Carcinoma: Cncer formado a expensas del tejido epitelial con

tendencia a difundirse y producir metstasis.

Conmocin: Parlisis traumtica reversible de la funcin nerviosa

inmediata al TCE que puede durar cierto tiempo (segundos, das).

Craneofaringioma: Tumor de 4 a 5 cm que se origina en la unin

del infundbulo y la hipfisis y es casi siempre qustico.

Degeneracin: Proceso ms rpido de desintegracin neuronal,

mielina o tejidos cuyos productos de degradacin requieren una
reaccin ms enrgica de fagocitosis o gliosis que en la atrofia.

Disontogentico: Defecto del desarrollo.

Edema cerebral: Acumulacin de lquido en los espacios intra o

extracelulares del cerebro.

Embolia: Cogulos liberados a la circulacin que bloquean una

arteria distal.

Encefalomalacia: Ablandamiento o prdida del tejido cerebral que

se produce despus de un ACV.

Glioma: Neoplasia que se produce en el cerebro o en la mdula

espinal.

Hamartoma: Formacin de tipo tumoral benigna debidas a un

defecto del desarrollo y que no crecen significativamente durante la
vida.

Visoconstructivo: Capacidad de ensamblar las partes para hacer

un todo.

Hemiacinesia: Incapacidad para realizar un movimiento preciso con

uno de los dos lados del cuerpo.

Hemiapnosia: Falta de visin que afecta nicamente a un lado del

campo visual.

Hemiatencin: Falta de atencin que afecta nicamente a un lado

del campo visual.

Heminegligencia: Incapacidad para orientar o identificar un

estmulo que aparece en uno de los hemiespacios o para mover
espontneamente los miembros hacia un lado en ausencia de
trastornos sensoriales o motores.

Heminegligencia contralateral: Incapacidad para atender a todo lo

que se sita en el lado contralateral a la lesin.

Hemiparesia: Debilidad motora de un brazo y una pierna del mismo

lado del cuerpo.

Hipoxia: Privacin de oxgeno.

Ictus: Lesin cerebral por un mecanismo vascular.

Infarto: Muerte de un tejido.

Isquemia: Deteccin de la circulacin sangunea y efectos

producidos en los tejidos de los alrededores por ausencia de
oxgeno.

LCR: Lquido cefalorraqudeo que baa el encfalo y la mdula

espinal. Sirve de amortiguador al encfalo, transporta nutrientes y
desechos y mantiene la presin intracraneal.

Meduloblastoma: Tumor que se forma en la regin de la fosa

posterior del cerebro.

Meningioma: Tumor en las membranas o meninges que cubren al

cerebro y a la mdula espinal.

Metstasis: Propagacin de un foco canceroso a un rgano distinto

del que se origin.

Visoespacial: Capacidad para pensar y percibir el mundo en

imgenes.

Moria: Desinhibicin verbal y conductual, conducta inapropiada,

hipersexualidad, hiperactividad y bulimia (pseudopsicopata).

Neoplasia: Masa anormal de tejido por la multiplicacin de algn

tipo de clulas.

Neuroma del acstico: Tumor en las clulas de Schwann que

afecta a los nervios vestibular y coclear.

Neuropatologa: Estudio de las enfermedades del sistema

nervioso.

Otorrea: Secrecin a travs del conducto auditivo externo (sangre,

pus, lquido cefalorraqudeo).

Papiledema: Inflamacin de la papila ptica por aumento de la

presin intracraneal.

Parafsico: Deformaciones parciales o sustituciones completas de

las palabras que deben producirse.

PIC: Presin intracraneal.

Pinealoma: Tumores de la regin pineal (epfisis).

Praxia: Accin programada y dirigida hacia la consecucin de un

objetivo.

Prosopagnosia: Dificultad para reconocer las caras familiares.

TCE: Trastorno craneoenceflico.

TIA o AIT: Ataque isqumico transitorio.

Trombo: Cogulo sanguneo que se forma en un vaso y permanece

all.

Tromboltico: Agente que logra una rpida disolucin de los

cogulos intravasculares.

Trombosis: Cogulo en el interior de un vaso sanguneo que causa

infarto.

Visoperceptivo: Capacidad de percepcin visual.