[UNIDAD DE INFECTOLOGA] Universidad de La Frontera

Infecciones por Anaerobios

Clase realizada por: Dra. Carolina Chahn
Ayudante alumna: Valentina Mansilla
Son bacterias incapaces de desarrollarse en presencia en oxgeno, aunque existen algunas aerotolerantes
que pueden sobrevivir en aire.
En general carecen de 2 enzimas, por lo cual el oxgeno es txico para ellas:
Catalasa: por lo tanto el perxido de hidrgeno (H2O2) ejerce un efecto txico sobre ellas
Superxido dismutasa: por lo cual no se modifica la toxicidad del anin superxido
Las bacterias anaerobias son los componentes dominantes de la flora bacteriana normal. En ciertas regiones
del cuerpo, superan considerablemente a los aerobios, como en el intestino grueso y boca, donde la relacin
es 1000:1 y 100:1 respectivamente
La riqueza de la flora anaerobia corporal es la razn por la cual casi todas las infecciones por bacterias
anaerobias son de origen endgeno. Las nicas excepciones de importancia son:
Ttanos (C. tetani)
Gangrena Gaseosa (C. perfringens): el agente se adquiere de fuentes ambientales
Y tambin se puede considerar la diarrea producida por Clostridium difficile, ya que el agente puede
ser responsable de infecciones epidmicas en hogares y/o hospitales.
Las bacterias Anaerobias por lo general se clasifican en: esporuladas y no esporuladas.
Esporulados

Gnero: Clostridium
Bacilos Gram (+)

No
Esporulados

Mltiples gneros y especies

Variadas formas
Gram (+) Gram (-)

Anaerobios

El mecanismo fisiopatolgico es la prdida de la indemnidad de la barrera mucocutnea, lo que produce una

alteracin de la flora bacteriana normal. Este mecanismo, bastante simple, se aplica a la mayora de las
infecciones por anaerobios.
Sospecha Clnica:
Infecciones que aparecen en la continuidad con superficies mucosas.
Infecciones asociadas a necrosis tisular, y formacin de abscesos.
Olor ptrido.
Presencia de gas.
Infecciones polimicrobianas.

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Infecciones por Anaerobios Esporulados

CLOSTRIDIUM
Este gnero incluye a todos los Bacilos Anaerobios, Gram (+) y formadores de esporas. Se caracterizan por
tener su espora en ubicacin terminal o subterminal.
Miden 2,5 a 8 um x 0,8 um y se agrupan en parejas o en cadenas cortas, pero pueden permanecer solos.
Son mviles (excepto Clostridium perfringens)
Algunos son capsulados como el Clostridium perfringens
Ms de 80 especies son conocidas, pero slo alrededor de 30 son patgenas para el ser humanos. Y se
diferencia principalmente por su:
Tolerancia al O2: porque algunos son anaerobios obligados y otros aerotolerantes
Requerimientos nutricionales
Temperatura ptima para su crecimiento.
Su hbitat esta formado por el suelo, intestino humano y animales, genitales femeninos, cavidad oral y piel
del ser humano en porcentaje de portadores
Estn ampliamente distribuidos en la naturaleza, y son responsables de diversos sndromes clnicos.

Neurotxicos:
C. tetani
C. botulinum

Enterotxicos:
C. perfringens
C. difficile

Histotxicos:
C. perfringens
C. septicum
C. fallax, C. bifermentans, C. ramosum
C. tertium, C. novyi, etc.

Existen enfermedades caractersticas y bien documentadas causadas por toxinas especificas de la especie:
ENFERMEDAD

AGENTE

TOXINA

Intoxicacin Alimentaria
Enteritis Necrotizante
Colitis asociada con antibiticos
Enterocolitis Neutropnica
Sndromes Neurolgicos
Botulismo
Ttanos
Infeccin de Tejidos Blandos
Gangrena gaseosa

C. perfringens tipo A
C. perfringens tipo C
C. Difficile
C. septicum (otros)
C. botulinum
C. tetani
C. perfringens

Enterotoxina
B-toxina
Toxina A
B Toxina (?)
Toxinas botulnicas A, B, E, F
Tetasnopamina
Alfa-toxina

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Clostridium perfringens

Es el aislado clnicamente ms frecuente del gnero. Es la especie anaerobia ms fcil de recuperar.

Se encuentra en suelos, e intestino de hombre y animales.
Produce 12 toxinas.
Su aspecto a la tincin de Gram es distintivo: smil a un vagon de carga.
Raro es ver las esporas en muestras clnicas.
No requiere una anaerobiosis completa, como el C. tetani.

Cuadros clnicos que ocasiona

1. Infecciones de tejidos blandos.
2. Endgenos, formando gas en sitio de infeccin.
3. Bacteremias.
4. Infecciones intraabdominales.
5. Infecciones de las vias biliares.
6. Infecciones del aparato genital femenino.
7. Infecciones pulmonares.
8. Infecciones del sistema nervioso central.
1. Infecciones comunes de tejidos blandos:
Se presentan asociadas a insuficiencia vascular o luego de: ciruga abdominal, celulitis perianal, abscesos
perirectales, lceras en pie diabtico, lceras de decbito, infeccin del muon luego de amputacin.
Son comnmente polimicrobianas.
Miositis supurativa:
Se presenta frecuentemente en usuarios de drogas E.V., generalmente involucra muslo o antebrazo, y no en
rea de traumatismo. Se debe diferenciar de la gangrena gaseosa (la que tambin compromete msculo), en
que en la miositis existe una acumulacin supurativa, sin existir mionecrosis ni compromiso sistmico.
El tratamiento es la incisin y drenaje.
Celulitis Crepitante:
Es una infeccin de tejidos blandos caracterizada por abundante formacin de gas en tejidos blandos.
Se asocia a traumatismos y su periodo de incubacin suele ser de 3 o ms das.
Al examinar la lesin se observa abundante formacin de gas, ms que en mionecrosis, mnimo dolor,
tumefaccin con poca coloracin y presencia de una secrecin oscura de olor desagradable.
A la tincin de Gram se observan leucocitos polimorfonucleares y bacterias tpicas.
La causa ms comn generalmente son los Clostridios, especialmente C. perfringens, pero tambin pueden
existir otras bacterias que produzcan gas, como E. Coli, Klebsiella y S. aureus.
La evolucin puede ser fulminante con rpida diseminacin y evidencia de shock.
Se puede asociar con hemlisis intravascular, hipotensin e insuficiencia renal.

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Tratamiento Celulitis Crepitante:

El tratamiento quirrgico es fundamental para determinar la presencia de compromiso muscular. Si no hay
mionecrosis el tratamiento consiste en: debridar el tejido necrtico y drenaje del pus luego de abrir
ampliamente la herida.
El tratamiento antibitico es con Penicilina Sdica en altas dosis. Existen estudios que avalaran el uso de
Clindamicina con buenos resultados. Se debe dejar un esquema de cobertura amplia antibiotica, pensando
en el compromiso infeccioso mixto.
Gangrena Gaseosa o Mionecrosis
Infeccin toxmica, rpidamente progresiva, con compromiso de la integridad del msculo esqueltico.
Se caracteriza por necrosis muscular y toxicidad sistmica causadas por toxinas producidas por el agente,
principalmente Clostridium Perfringens.
Patogenia
Se presenta cuando existe una lesin muscular y contaminacin con tierra u otro material extrao que
contenga esporas del C. Perfringens, como heridas a bala, ciruga del tracto intestinal o biliar, heridas
abandonadas, fracturas expuestas, isquemia arterial en una extremidad, etc.
La incidencia es rara, a pesar de la elevada contaminacin con clostridios de las heridas abiertas traumticas
mayores.
En pacientes con enfermedades subyacentes como diabetes, cncer de colon o leucemias, se puede
presentar gangrena gaseosa sin que exista traumatismo previo, causada es este caso principalmente por
clostridio septicum, donde se produce diseminacin hematgena.
Puede existir contaminacin por va endgena de las superficies cutneas desde flora intestinal normal.
El msculo sufre desintegracin rpida, primero se presenta plido, con edema y prdida de la elasticidad. Al
estimularlo en el quirfano no se contrae y no sangra al corte, posteriormente pierde color y se torna friable.

Clnica:
El periodo de incubacin es corto, entre 2 a 3 das, pero puede ser incluso de horas.
Inicio agudo, cuyo primer sntoma es el dolor intenso y severo.
El paciente se compromete con rapidez: palidez, sudoracin, taquicardia, hipotensin.
Rpidamente se desarrolla shock e insuficiencia renal.
Puede aparecer compromiso de consciencia en el transcurso de la sepsis.
La fiebre se presenta con frecuencia, pero inferior a 38,5C.
La hipotermia es un signo de mal pronostico, si el tratamiento no es precoz el compromiso es fatal en horas.
Las manifestaciones locales son:
Edema y gran sensibilidad al tacto
Salida de secrecin serosanguinolenta, de aspecto sucio, con poco contenido de leucocitos. Olor ftido
y muy particular. Se puede ver gas en la secrecin.
A la palpacin puede haber gas.
Se pueden ver burbujas tensas que contienen lquido serosanguinolento en la piel adyacente.
Pueden aparecer zonas de necrosis cutnea negro verduzcas.

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Diagnstico Gangrena Gaseosa

La maniobra diagnostica y teraputica ms importante consiste en la visualizacin directa del msculo para
confirmar la mionecrosis.
Laboratorio:
Hemograma: Se produce cada del hematocrito, leucocitosis.
La bacteremia es comn en medios de hemocultivos para anaerobios.
Tincin de Gram: exudado de la herida revela numerosos bacilos gram (+) con formas caractersticas, se ven
escasos polinucleares.
La enzima CPK se puede ver elevada por compromiso muscular extenso.
Imagenologa
Rx muestra diseccin gaseosa extensa y progresiva del msculo.
Ecografa: es til para evaluar la presencia de abscesos, compromiso muscular, presencia de gas y se puede
realizar al lado de la cama del enfermo.
Pese a que la TAC entrega informacin adecuada en cuanto a la extensin de la lesin, es la RNM el examen
de imgenes que entrega mayor informacin y resolucin en cuanto a la extensin de la lesin y
complicaciones.
Aunque el estudio de imgenes ayuda en el diagnostico, su ausencia NO DEBE RETARDAR LA INTERVENCIN
QUIRRGICA, que es el mtodo definitivo de diagnostico, al visualizar la extensin del compromiso muscular
para realizar una ciruga resectiva amplia.
Complicaciones:
Destruccin severa de tejido, con prdida hasta de la extremidad o incluso la vida.
Diagnstico Diferencial:
Otras infecciones profundas de tejidos blandos: celulitis crepitante, fascitis estreptococica, la fasciitis
necrotizante por infecciones mixtas, celulitis causadas por otros agentes anaerobios, bacteroides o
peptostreptococus.
Tratamiento Gangrena Gaseosa:
La ciruga rpida y extensa es el pilar fundamental del tratamiento: escisin de los msculos, amputacin si
fuese necesario, y fasciotomias amplias para descomprimir y drenar los sitios tumefactos.
La antibioterapia es auxiliar importante del tratamiento quirrgico.
La penicilina es el tratamiento de eleccin, administrada E.V. en dosis alta de 24 millones en infusin
continua, asociado a clindamicina en dosis de 900 mg e.v. cada 8 hrs.
El mse puede utilizar en pacientes alrgicos a penicilinas, en dosis de 500 mg cada 6 hrs.
Otros agentes con buena actividad in vitro son: eritromicina, rifampicina, ampicilina/ sulbactam, piperacilina/
tazobactam, tetraciclinas.
Las cefalosporinas slo han probado efectividad in vitro, se requieren CIM muy altas por lo que su uso no se
recomienda.
Otra forma de tratamiento potencial es la utilizacin de oxgeno hiperbrico, lo que no debe retrasar el
tratamiento quirrgico resectivo amplio, sacando todo el tejido desvitalizado.

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Pronstico Gangrena Gaseosa:

La ciruga precoz es esencial para minimizar la prdida de tejido, en ocasiones se requiere amputacin si no
se logra resecar todo el tejido desvitalizado.
Prevencin:
Tratamiento adecuado de heridas traumticas, con aseo, extraccin de cuerpos extraos, debridamiento y
reseccin del tejido desvitalizado.

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Ttanos y Ttanos neonatal

Enfermedad de Notificacin Diaria

Clostridium tetani / Ttanos

Cuadro clnico general: Espasmos musculares incontrolables

Agente Etiolgico:
Tetanospamina (neurotoxina) elaborada por Clostridium tetani.
Caractersticas
Forma Bacilo
y Gram Gram (+)

Flagelo: Si tiene Cpsula:

es mvil

No tiene

Esporas: Si forma
Es terminal (palillo de tambor)
Longitud 3-6 m

Caractersticas fisiolgicas
Tipo respiracin: Anaerobio
T crecimiento: 37 C
pH:
7,2 7,6
Resistencia a
Las formas vegetativas pueden inactivarse por medio del calor y desinfectantes y son
condiciones
destruidas por algunos antibiticos.
adversas
Las esporas, en cambio, son altamente resistentes a desinfeccin qumica y pueden
sobrevivir en agua hirviendo durante minutos a horas. Por esta razn el ttano no se
previene slo con curar una herida.
Epidemiologa
Hbitat:
Suelo, intestino hombres y animales
Mecanismo de
No se transmite directamente de persona a persona, sino, mediante la introduccin de
transmisin:
las esporas en el organismo a travs de heridas, desgarros, quemaduras, traumas de
piel, mordeduras de animales y procedimientos invasivos con instrumental
contaminado
La enfermedad es letal en extremos de la vida y PREVENIBLE por medio de inmunizaciones. La incidencia de
ttano ha disminuido por las campaas de inmunizacin obligatoria en nios.
Aparece principalmente en pases en desarrollo, con baja cobertura de vacunas, en neonatos, nios, adultos
jvenes y tambin en adultos inadecuadamente inmunizados.
En Chile, hasta comienzos de la dcada de los 60, el ttanos era una enfermedad endmica con una tasa de
0,8 casos por cien mil habitantes. A partir del ao 1962 se registra una disminucin sostenida, llegando al
ao 2007 a una tasa de 0,02 casos por cien mil habitantes, lo que significa una disminucin entre 1960 y
2007 de 97%.
La enorme disminucin de la morbi-mortalidad en estos aos, es atribuible al aumento de cobertura de la
atencin primaria, a la atencin profesional del parto y a la introduccin de la vacuna antitetnica en 1974.
Periodo de incubacin:
El periodo de incubacin es el lapso entre la lesin y la aparicin de los primeros sntomas, esto corresponde
a 1 -21 das, dependiendo de la extensin de la herida. El promedio es de 10 das, pero puede prolongarse
por varios meses.
El periodo de incubacin es variable, dependiendo de la:
Puerta de entrada
Cantidad de toxina producida

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Longitud de las vas nerviosas que la toxina atraviesa para llegar al neuroeje. La musculatura facial es la
que tiene los nervios ms cortos, por lo que el tiempo de transporte es mas breve y son afectados
rpidamente, msculos de la masticacin, faciales, cervicales
Periodos de incubacin ms cortos se relacionan con la gravedad de la enfermedad.
Patogenia
Elemento infectante:
Mecanismo de patogenicidad:

Espora, que es altamente resistente a antibiticos y desinfectantes

Toxicidad. Carece poder invasivo, penetra a travs de heridas punzantes,
quemaduras, lceras o infeccin cordn umbilical

El ttanos es una enfermedad que se manifiesta por espasmos musculares incontrolables por accin de una
potente neurotoxina: la tetanospamina, que es elaborada por el Clostridium tetani.
La tetanospamina bloquea la transmisin de las neuronas inhibitorias, lo que produce contracciones de la
musculatura flexora y extensora, gatilladas por estmulos sensoriales.
Cuerno ventral de la mdula espinal (neurona motora)
Es bloqueada la sinapsis inhibidora del impulso nerviosocontraccin mantenida parlisis espstica
La tetanospamina, es liberada por lisis de los bacilos siendo absorbida. Pero tambin puede ser por invasin
del organismo en condiciones de anaerobiosis, que es menos frecuente, pudiendo complicar las heridas
quirrgicas colonizadas por C. tetani.
El C. tetani es un oportunista no invasivo, y depende de la introduccin de esporas en tejido daado o
desvitalizado, adems de a presencia de cuerpos extraos, y/u otras bacterias que producen condiciones de
anaerobiosis para su crecimiento. Pueden permanecer meses o aos en los tejidos y ser activadas frente a un
traumatismo menor.
Diseminacin
Ttanos generalizado: Es la forma ms frecuente de ttanos, se libera toxina a partir de una herida hacia el
torrente sanguneo, lo que tiende a producir un comienzo ms rpido y rpida progresin, con una
enfermedad ms severa.
Ttanos localizado: Si se libera una pequea cantidad de toxina, y solo se transporta al neuroeje por vas
nerviosas regionales, el compromiso muscular puede estar localizado en el rea de la herida.
Cuadro clnico.
Los sntomas iniciales se caracterizan por debilidad localizada o generalizada, rigidez o calambres o dificultad
para masticar o deglutir alimentos.
Un signo precoz es el trismo por aumento del tono muscular de los maseteros (mandbula trabada), luego se
produce una rigidez muscular en aumento, que afecta grupos musculares en forma ascendente o
descendente.

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Se producen espasmos reflejos 1 a 4 das despus de los sntomas iniciales, este periodo se denomina
periodo de comienzo, y entre ms breve sea se asocia con enfermedad mas severa.
Se producen contracciones tnicas de varios grupos musculares, que producen opistotonos dolorosos,
rigidez abdominal y la expresin facial denominada risa sardnica.
Adems reproducen laringoespasmos, con compromiso de msculos respiratorios, lo que impide una
adecuada ventilacin, la disfagia puede producir aspiracin.
La luz, los ruidos y el tacto estimulan los espasmos tetnicos reflejos que duran de segundos a minutos, muy
dolorosos, con el paciente totalmente consciente, se producen episodios de apnea, prdida de consciencia,
fracturas, desinsercin de tendones y rabdomiolisis.
La mayora de los casos progresa en 2 semanas, con tratamiento de soporte adecuado, puede existir
recuperacin completa al mes.
Clasificacin Clnica:
Se describen 3 formas clnicas:
Ttanos Leve:
Con contracturas tnicas leves o moderadas, trismus leve, contracturas clnicas leves o ausentes, sin
compromiso respiratorio ni signos de hiperactividad simptica.
Perodo de incubacin igual o mayor a 12 das y perodo de invasin igual o mayor a 5 das.
Ttanos Moderado:
Presenta contracturas tnicas ms intensas, trismus de 1 a 2 cm; contracturas clnicas de intensidad,
frecuencia y duracin variable, pero siempre presentes y, en algunos casos, asociadas a compromiso
respiratorio (disnea, cianosis, alteraciones del ritmo respiratorio), a signos de estimulacin del sistema
nervioso autnomo (hipertensin arterial, taquicardia, hipertermia, sudoracin).
Perodo de incubacin de 7 11 das y perodo de invasin de 3 a 5 das.
Ttanos Grave:
Se caracteriza por contracturas tnicas y clnicas intensas, trismus a menudo total y alta frecuencia de
compromiso respiratorio e hiperactividad simptica.
Perodo de incubacin igual o menor de 6 das.
Existe una estrecha relacin entre la forma clnica de la enfermedad, la frecuencia de complicaciones y la
letalidad. As, en el ttanos grave, las complicaciones alcanzan un 84% y la letalidad un 75% y en el Ttanos
Leve, un 9% en ambas.
Complicaciones:
Hipoxia y sus consecuencias, neumonas secundarias a atelectasias, trombosis venosa, embolias pulmonares,
arritmias cardiacas, hipertensin o hipotensin, fracturas de vertebras dorsales y espasmos larngeo, que con
frecuenca causa la muerte.
La disfuncin autonmica y el compromiso respiratorio son las complicaciones potenciales.
La mortalidad se produce ms en los extremos de la vida, con tasa de mortalidad neonatal sobre 75%.

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Diagnstico:
Caso Sospechoso:
Cuadro clnico de comienzo agudo, caracterizado por hipertona, y/o contracturas musculares dolorosas
(generalmente del cuello y mandbula) y espasmos generalizados, sin otra causa mdica aparente.
Caso Confirmado:
Es aquel caso sospechoso que cumple con la definicin clnica, diagnosticada por profesional de la salud:
El diagnstico es eminentemente clnico, no habiendo necesidad de confirmacin bacteriolgica.
Si se le toma muestra, debe ser tejido tomado de la regin profunda de la herida. Si se aisla la bacteria, se
debe enviar al laboratorio del ISP.
Antecedentes de inmunizacin o nivel de antitoxina de 0.01 un. hacen improbable el diagnostico.
Notificacin:
De acuerdo al D.S. N 158, el mdico tratante debe informar a la autoridad sanitaria regional en forma
diaria frente a la sospecha de un caso de ttanos o de ttanos neonatal. Se deber enviar el Boletn ENO,
una vez confirmado el diagnstico.
Diagnostico diferencial:
Meningitis (rigidez de nuca), absceso dental (trismo), peritonitis (rigidez abdominal) rabia (disfagia) tetania
hipocalcemica, epilepsia.

Tratamiento:
A. Medidas frente al caso
El tratamiento comprende la hospitalizacin, el cuidado de las heridas, la administracin de antibiticos, la
aplicacin de la antitoxina tetnica, el mantenimiento de las vas respiratorias despejadas y las medidas de
soporte a fin de controlar los espasmos.
Hospitalizacin:
En unidades de cuidados intensivos, alejados de estmulos nocivos, evitando exmenes y
manipulaciones innecesarias.
Debe de ser de soporte, la sedacin es fundamental con el uso de benzodiazepinas y propofol.
Cuando existe compromiso autonmico se deben utilizar bloqueadores alfa y beta adrenrgicos.
Antibiticos:
Se recomienda un ciclo de 10-14 das con metronidazol por via oral (o
Penicilina Sdica
endovenosa, 3mg/kg/ da, cada 6 hrs., mximo de 4grs/da), pues disminuye el
10 a 24 millones
nmero de formas vegetativas de C. tetani. La penicilina puede usarse como
Va E.V.
una opcin.
El metronidazol tambin tiene alta eficacia, en dosis de 500 mg E.V. cada 6 hrs. Adems se debe
realizar un aseo y debridamiento de la herida para reducir la carga bacteriana.

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Inmunoglobulina antitetnica:
Se recomienda administrar la Inmunoglobulina antitetnica
Gammaglobulina antitetanica
humana a los casos.
humana (TIG)
Es fundamental que sea lo ms precoz posible, para neutralizar la
6000 UI va IM
tetanospamina que an no ha ingresado al sistema nervioso.
Dosis nica
Elimina la toxina tetnica que todava no est fijada a los tejidos,
pero no acta sobre la toxina ya fijada a las terminaciones
nerviosas.
Los nios y los adultos deben recibir una dosis intramuscular nica de 6000 unidades, infiltrando una
parte de la dosis alrededor de la herida.
Toxoide diftrico tetnico:
Al momento de alta, vacunar con toxoide diftrico tetnico, pues la enfermedad no confiere
inmunidad.
B. Medidas de control
El manejo preventivo de los pacientes con heridas producidas por un instrumento punzante, laceraciones,
quemaduras contaminadas con tierra o deposiciones que pudieran contener esporas tetnicas, requiere:
1. Cuidadosa anamnesis sobre antecedentes de esquema de vacunacin
2. Aseo local prolijo y debridamiento quirrgico inmediato, especialmente en heridas punzantes
profundas, eliminando materias extraas, tejidos desvitalizados o necrticos.
3. Uso de inmunoglobulina tetnica 250 UI por una vez.
4. Uso de toxoide dT, de acuerdo al esquema.
Uso de toxoide dT
Categoras
1
2
3
4
Antecedentes de vacunacin
Recibi un esquema completo o
< 5 aos
< 10 aos
> 10 aos
Nunca o desconocida
un booster dentro de:
Herida Limpia:
Heridas que han transcurrido en
Nada
Nada
Booster Td
Esquema completo con dT
un periodo < 6hrs, no penetrante,
con un insignificante dao tisular.
Herida Sucia:
Heridas contaminadas,
Esquema completo con dT
infectadas, penetrante, con una
Nada
Nada
Booster Td
+
evolucin > 6 hrs. Y con dao
Inmunoglobulina Tetnica
tisular exterior.
Un paciente con esquema de vacunacin completo (inmunizacin activa completa), incluida la dosis de Toxoide
diftrico tetnico (dT) en el escolar, confiere una forme proteccin hasta 10 aos despus.

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PREVENCIN:
Es una enfermedad prevenible por medio de anticuerpos para tetanospamina
Niveles de antitoxina srica de 0.01 son protectores.
En Chile hay inmunizacin activa con DPT en menores de 7 aos.
Edad
Vacuna

2, 4 y 6 meses
DTP

18 meses
DTP

4 aos
DTP

2 bsico
Td
dT: Toxoide Diftrico Tetnico
Esta serie de vacunaciones confiere inmunidad humoral contra el ttanos durante 10 aos por lo menos. Se
aconseja revacunaciones de refuerzo cada 10 aos.
Para la prevencin de la enfermedad en el manejo de las heridas es fundamental:
Limpieza de la herida.
Drenaje del pus y de todo cuerpo extrao, adems del tejido necrtico.
Utilizacin de antibiticos en heridas infectadas.
Recomendaciones de inmunoprofilaxis especfica, dependen de los antecedentes de vacunacin del paciente
y del tipo de herida
Gua para profilaxis del ttano en caso de heridas
Heridas Leves No Contaminadas
Todas las Otras Heridas
Antecedentes de
Vacuna
Vacuna
Antitoxina TIG
Vacuna
Antitoxina TIG
Ignorado < 3 dosis
SI
NO
SI
SI
Ms de 3 dosis
NO
NO
NO
NO

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Infecciones por Anaerobios No Esporulados

Clase realizada por: Dra Cecilia Boehme
(Ayudante alumna: Valentina Mansilla)

Cocos
Bacilos

Gram (+)
Peptococcus, Peptostreptococcus
Actinomyces
Propionibacterium
Bifidobacterium
Eubacterium

Gram (-)

Veillonella
Porphyromonas, Prevotella,
Bacteroides, Mitsoukella
Leptotrichia, Fusobacterium
Selenomonas, Centpeda
Bilophila
Mobiluncus

Hbitat
Ampliamente distribuidas en la naturaleza:
Suelo, agua
Intestino de animales
Microbiota del ser humano:
Forma parte importante de piel, cavidad oral,
tracto gastrointestinal, uretra y vagina
La cavidad oral y el intestino grueso son el
principal reservorio de bacterias anaerobias
Bacterias Anaerobias habitantes de la Cavidad Oral
Bacteroides, Prevotella, Porphyromonas, Fusobacterium, Bilophila, Leptotrichia, Selenomonas, Wolinella,
Actinomyces, Bifidobacterium, Eubacterium, Lactobacillus, Propionibacterium, Peptostreptococcus,
Veillonella
Roles e importancia de la Microbiota intestinal
Mecanismo de defensa del husped
Barrera inespecfica, al bloquear receptores
Competencia por nutrientes: H de C, ac grasos
Microambiente luminal adverso: pH, tensin O2
Utilizacin de micronutrientes, ej: Fe
Estimulacin del peristaltismo intestinal
Estimulacin de inmunidad humoral y celular
Elaboracin de sustancias bacteriostticas y bactericidas: Bacteriocinas
Rol fisiolgico: Estimula el peristaltismo intestinal
Rol nutricional: Sntesis de vitaminas ( vit K y vitaminas del complejo B)

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Patogenia
Es difcil sealar a los anaerobios como nica causa de infeccin, ya que generalmente se asocian anaerobios
con bacterias facultativas, ya que las ltimas favorecen el desarrollo de anaerobios al consumir el oxgeno en
el sitio de infeccin
Factores de virulencia de anaerobios no esporulados:
Enzimas lipolticas y proteolticas invasividad
Endotoxina en Gram (-) invasividad
Cpsula: principal factor de virulencia de Bacteroides fragilis que induce la formacin de abscesos en
infecciones intrabdominales
Las infecciones por anaerobios no esporulados tienen origen endgeno y su principal causa desencadenante
son factores que comprometen al husped como: traumatismos, quimioterapia antibitica, ruptura de
barreras mucosas o enfermedades subyacentes
El establecimiento de la infeccin se relaciona con la virulencia del MO, pero un factor importante es la de
la tensin de oxgeno del tejido y del potencial de xido reduccin del mismo, lo que facilita la
multiplicacin de anaerobios residentes y su invasin
Potencial de xido-reduccin (Eh) normal:
Arterial + 220 mV
Venoso + 150 mV
Potencial de xido-reduccin > 150 mV Proteccin contra infeccin por anaerobios
Factores que potencial Eh
Prdida de irrigacin vascular por lesiones, cuerpos extraos, presin de yesos, etc.
Infeccin por bacterias facultativas, las que producen cidos en proceso de fermentacin, pH del
tejido
Necrosis por traumatismos, infecciones, tumores o maniobras quirrgicas
(Flora endgena)
(destruccin celular y liberacin de enzimas)
Hemorragias: destruccin de GR Ph
Inflamacin liberacin metabolitos cidos
Localizaciones de infecciones asociadas frecuentemente a Bacterias Anaerobias
Cavidad oral: absceso periodontal
SNC: absceso cerebral (2 a absceso pulmonar u tico)
Va area: absceso pulmonar (por aspiracin)
Intrabdominal: peritonitis, absceso heptico, abscesos en general,
infeccin de herida
Tracto genital femenino: endometritis, aborto sptico, abscesos
vulvovaginales, salpingitis, peritonitis pelviana, abscesos tuboovricos,
infeccin herida operatoria
Tejidos blandos: celulitis crepitante, mionecrosis, fascetis necrotizante,
infecciones 2 a traumatismo o isquemia, infeccin 2 a contaminacin
fecal o mordeduras.

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Infecciones endgenas

Mecanismo de
patogenicidad: Invasividad

Colecciones supuradas
necrosis
polimicrobianas

[UNIDAD DE INFECTOLOGA] Universidad de La Frontera

Factores predisponentes: diabetes e insuficiencia vascular

Bacterias Anaerobias aisladas con mayor frecuencia en infecciones
Grupo Bacteroides fragilis: B. fragilis
Prevotella
Porphyromonas
Fusobacterium nucleatum
Clostridium perfringens
Clostridium ramosum

Bacteroides fragilis
Bacilo Gram (-) no esporulado, pleomrfico pequeo
Hbitat: microbiota intestino grueso hombre
Factor de virulencia: cpsula polisacrida
Antignica, promueve formacin de abscesos
Resiste fagocitosis
Produce superxido dismutasa aerotolerante
Produce catalasa aerotolerante
Produce lactamasas resistencia PNC
Produce enzimas lipolticas y proteolticas invasividad
Importante patgeno humano
Lder en infecciones intrabdominales

Bacteroides fragilis
Colonia en Agar Sangre

Signos Clnicos de Infeccin Anaerobia

Olor ftido del pus
Localizacin de la infeccin cercana a una superficie mucosa
Presencia de necrosis, gangrena, gas en los tejidos
Infecciones consecutivas a mordeduras
Cuadro clnico sugerente de infeccin anaerobia: aborto sptico, infeccin post ciruga abdominal, etc.
Endocarditis con hemocultivos negativos
Presencia de granos de azufre en una lesin
Sintomatologa clnica de actinomicosis, mionecrosis por clostridios

Diagnstico Infecciones por Anaerobios

Toma de muestra evitando microbiota normal, aspirando mediante jeringa (pus) o tomando trozo de tejido
para biopsia
Transporte inmediato al laboratorio
Aviso previo al laboratorio para que preparen medios
Siembra en medio reductor lquido: thioglicolato
Tincin de Gram de la muestra
Procesamiento adecuado de la muestra

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[UNIDAD DE INFECTOLOGA] Universidad de La Frontera

Siembra inmediata en medios enriquecidos con hemina y

vitamina K
Incubacin en anaerobiosis por tiempo prolongado
(mnimo 48 hrs)
Identificacin:
Aspecto de la colonia
Pruebas bioqumicas
Morfologa a la Tincin de Gram

Jarra para cultivo en anaerobiosis

Tratamiento Infecciones por Anaerobios

Drenaje de abscesos y colecciones supuradas
Reseccin de tejido necrtico
Tratamiento antimicrobiano:
Idealmente tratar con Penicilina salvo donde se sospeche participacin de Bacteroides fragilis
Agentes antimicrobianos resistentes a lactamasas y activos frente a anaerobios: Metronidazol,
Clindamicina, Cloranfenicol
Nunca utilizar Aminoglucsidos, ya que anaerobios son naturalmente resistentes a ellos

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