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1 DE MARZO DE 2013 AUDITORIO SEDE 15
1 DE MARZO DE 2013
AUDITORIO SEDE 15

MEMORIAS CURSO DE ANALISIS E INTERPRETACION DE GASES ARTERIOVENOSOS EN ADULTOS, PEDIATRIA Y NEONATOS

CREDITOS

ORGANIZAN

DIRECCION DE POSGRADOS FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

PROGRAMA DE FISIOTERAPIA

CORPORACION UNIVERSITARIA IBEROAMERICANA

DISEÑO Y PRODUCCION:

Ana Catalina Enciso

Gina Milena Correa Atencia

COMPILADOR (A)

Gina Milena Correa Atencia

CALLE 67 N. 5 -27 PBX 3489292 EXT 144

BOGOTA, DC. Colombia.

ISBN: 978-958-57334-8-0

CURSO DE ANALISIS E INTERPRETACION DE GASES ARTERIOVENOSOS EN ADULTOS, PEDIATRIA Y NEONATOS

1 DE MARZO DE 2013

Tabla de contenido

Pág.

Variables preanalíticas de consideración en una prueba

sanguíneos………………………………………………………………………… 7

de gases

Intercambio gaseoso efectivo……………………………………………………

10

Equilibrio acido base: fisiología, nociones básicas y guía práctica para la interpretación de gases sanguíneos …………………………………

12

Evaluación de la perfusión en la gasimetria venosa mezclada…………………………………………………………………………

23

Causas y representación gasimetrica de las alteraciones de la oxigenación, ventilación y la perfusión en el paciente adulto…………………………

33

Interpretación de los gases sanguíneos en pediatría……………

35

Interpretación de los gases sanguíneos en pacientes neonatales……………………………………………………………………

38

Introducción

El análisis e interpretación de una muestra de gases sanguíneos es un de los

exámenes más frecuentemente utilizados en pacientes con disfunción cardio-pulmonar, y

cobra vital importancia como elemento determinante para la intervención en pacientes en

condiciones criticas de salud.

La importancia de su realización radica en ser uno de los exámenes que guía de

manera asertiva la intervención en pacientes con deficiencias en los procesos de

oxigenación, ventilación, perfusión y

equilibrio acido base, ya que su interpretación da

cuenta de el estado de estos procesos indispensables para el trasporte de oxigeno y por

tanto para la vida.

Al ser un elemento básico para el examen y por tanto para la intervención de los

usuarios, es de vital importancia identificar su utilidad y la representatividad de sus

resultados, así como todo aquello que influencie o condicione la variación en el análisis y

la interpretación.

De

acuerdo

a

esto

y

teniendo

en

cuenta

las

postulaciones

y

permanente

actualización en dicho análisis derivado de la literatura que

sustenta los avances

tecnológicos en el área de la atención en pacientes con dicha deficiencia en los diferentes

estados del abordaje ( atención primaria, Promoción y prevención ) el programa de

Fisioterapia y la especialización en Fisioterapia en Cuidado Critico colocan a disposición

de los clínicos interesados en el tema, una serie de postulados que permitan una clara y

asertiva identificación de los componentes e interpretación de los resultados de las

pruebas de gases sanguíneos.

El presente curso busca crear un espacio de encuentro, socialización, unificación y

discusión acerca de los elementos que componen los procesos de obtención y análisis de

una muestra para prueba de gases sanguíneos y la manera como estas influencian y

estructuran la interpretación de las mismas en grupos poblaciones diferenciados a través

de su grupo étareo.

Este evento busca generar en los asistentes un espacio para:

1. Ampliar los conocimientos en el análisis e interpretación de la gasimetría

sanguínea en la población adulta, pediatría y neonatal como herramienta de examen,

considerada

fundamental

cardiopulmonar.

para

formular

estrategias

de

intervención

en

el

área

2. Generar un espacio de socialización que permita actualizar a los asistentes

en el método interpretativo de esta prueba en población adulta, pediátrica y neonatal

a partir de la tendencia actual descrita en la literatura.

3. Crear competencias para identificar los métodos de obtención de una

muestra de gases sanguíneos, así como las variables que influyen en el análisis y que

repercuten en la interpretación de las mismas.

4. Crear un espacio de discusión académica guiada por expertos que permita

a través del pensamiento crítico, dar pautas que faciliten el uso adecuado de esta

herramienta.

Participantes

Conferencistas

MD. Alejandro Castro Sanguino.

Esp. Ginecología Y Obstetricia- Cuidados Intensivos

Profesor Facultad de Medicina Universidad Nacional de Colombia

Docente Especialización Fisioterapia en Cuidado critico

MD.

Luis Alejandro León Guerrero

Ms.

En Epidemiología. Esp. En Medicina Interna-Cuidados Intensivos

Investigador Fresenius Medical Care

Docente Especialización Fisioterapia en Cuidado critico

FT. Gina Milena Correa Atencia

Esp. Fisioterapia en Cuidado Crítico- Auditoria y garantía de la calidad en servicios de

salud

Docente

Corporación

Universitaria

Iberoamericana-

Especialización

Fisioterapia

en

Cuidado critico

FT. Sandra Milena Garay Contreras

Esp. Fisioterapia en Cuidado Crítico

FT. Ana Patricia Cáceres Cortés

Esp. Fisioterapia en Cuidado critico

Docente Corporación Universitaria Iberoamericana- Especializaciòn Fisioterapia en

Cuidado critico

FT. Gladys Mercedes Canchila Paternina

Esp. Fisioterapia en cuidado critico

Docente

Corporación

Universitaria

Iberoamericana-

Especialización

Fisioterapia

en

Cuidado critico

 

FT. Gladys Yesenia Morales Mora

 

Esp. Fisioterapia en cuidado critico

Docente

Corporación

Universitaria

Iberoamericana-

Especialización

Fisioterapia

en

Cuidado critico

Panelistas

FT. Ana Patricia Cáceres Cortés

Esp. Fisioterapia en cuidado critico

Docente Corporación Universitaria Iberoamericana

FT. Gladys Mercedes Canchila Paternina

Esp. Fisioterapia en cuidado critico

Docente Corporación Universitaria Iberoamericana

FT. Gladys Yesenia Morales Mora

Esp. Fisioterapia en cuidado critico

Docente Corporación Universitaria Iberoamericana

Directivas administrativas institucionales

PRESIDENTE CORPORACION

Mercedes Patiño Posse

RECTOR

Rafael Stand

VICERECTORIA FINANCIERA

Angela María Ramírez P.

VICERECTORIA ACADEMICA

Patricia Reyes

DECANA FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

Johanna Moscoso Herrera

VICEDECANA PROGRAMA DE FISIOTERAPIA

Adriana Milena Pachón

DIRECTORA UNIDAD DE INVESTIGACION E INNOVACION

Elisa Landázuri

COORDINADORA DE INVESTIGACION FACULTAD DE SALUD

Yenny Paola Argüello Gutiérrez

AGENDA CURSO: INTERPRETACION DE GASES ARTERIOVENOSO EN PACIENTE ADULTO, PEDIATRICO Y NEONATAL

MARZO 1 DE 2013

AUDITORIO SEDE 15

A.

JORNADA MAÑANA

 
 

HORA

TEMA

CONFERENCISTAS

SUBTEMAS ABORDADOS

8:00-8:15 am

INSCRIPCIONES

   

8:15-8:30 am

APERTURA

DOC GINA CORREA-

 

8:30 am-9:10 am

UTILIDAD Y PERTINENCIA DE LOS GASES SANGUINEOS

FT. ANGELA ALEJO ESPECIALISTA FCC CLINICA C/BIA

IMPORTANCIA,INDICACION, VENTAJAS Y DESVENTAJAS, APLICABILIDAD GASES ARTERIALES, VENOSOS, ARTERIOVENOSOS

9:15- 9:45 am

VARIABLES PREANALITICAS DE CONSIDERACION EN GASES SANGUINEOS

FT. GINA CORREA ESPECIALISTA FCC CLINICA DE LA MUJER

FACTORES QUE SE DEBEN CONSIDERAR ANTES Y DURANTE EL ANALISIS Y LA INTERPRETACION

9:45 am-10:30 am

INTERCAMBIO GASESOSO EFECTIVO

FT. SANDRA GARAY ESPECIALISTA FCC CLINICA ABODD SHAIO

OXIGENACION, VENTILACION Y SUS DETERMINANTES VARIABLES REPRESENTATIVAS EN GASES SANGUINEOS

10:30- 10:45 am

REFRIGERIO

   

10:50-11:25 am

EQUILIBRIO ACIDO BASE

DR. ALEJANDRO

VARIABLES REPRESENTATIVAS EN GASES SANGUINEOS, CAUSAS DE ALTERACION, TEORIA DE STWART

CASTRO

MD GINECOLOGO-

INTENSIVISTA

11:30– 12:10 m

EVALUACION DE LA PERFUSION EN LA GASIMETRIA

DR ALEJANDRO LEON MEDICO INTERNISTA INTENSIVISTA MG EN EPIDEMIOLOGIA

VARIABLES REPRESENTATIVAS EN GASES SANGUINEOS, CAUSAS DE ALTERACION

12:15-12:30 m

PREGUNTAS

   

12:45-02:00

ALMUERZO

   
 

B. JORNADA TARDE

 
 

HORA

TEMA

EXPOSITOR SUGERIDO

SUBTEMAS SUGERIDOS

02:00-02:40 pm

INTERPRETACION GASES SANGUINEOS EN ADULTOS

FT. GLADYS CANCHILA ESPECIALISTA FCC FT UCI CLINICA SHAIO

VARIABLES, MEDIDA ESTANDAR - EJERCICIOS DE REPRESENTACION (1 ESTUDIO DE CASO)

02:45-03:15 PM

CAFE

03:15 pm-04:05pm

INTERPRETACION GASES SANGUINEOS EN PACIENTES PEDIATRICOS

FT. PATRICIA CACERES ESPECIALISTA FCC

VALORES ESTÁNDAR EN PACIENTES PEDIATRICOS Y SU EXPLICACION DESDE LA FISIOLOGIA. CONSIDERACIONES ESPECIALES EN PATOLOGIAS ESPECIFICAS: CARDIOPATIAS CONGENITAS

04:10-04:40 pm

INTERPRETACION GASES SANGUINEOS EN PACIENTES NEONATALES

FT. YESENIA MORALES FISIOT UCI NEONATAL- SALUDCOOP

VALORES ESTÁNDAR EN PACIENTES NEONATALES (PRETERMINO- A TERMINO) Y SU EXPLICACION DESDE LA FISIOLOGIA. CONSIDERACIONES ESPECIALES EN PATOLOGIAS ESPECÍFICAS. SITIOS DE OBTENCION MUESTRAS VENOSAS DIFERENCIAS RELEVANTES.

04:45-05:10

PANEL DE EXPERTOS

05:15- 05:30

ENTREGA DE

MEMORIAS-

EVALUACION DE LA JORNADA

Variables pre analíticas de consideración en gases sanguíneos

Gina Milena Correa Atencia

Fisioterapeuta Universidad Metropolitana. Especialista en Fisioterapia en Cuidado Crítico Corporación Universitaria Iberoamericana. Docente Investigadora pregrado y posgrado Programa de Fisioterapia. Corporación Universitaria Iberoamérica. Fisioterapeuta Clínica de la Mujer.

gm.correaa@laibero.net

PALABRAS CLAVE: variable, trasporte, análisis

Resumen

El análisis de gases sanguíneos es una prueba de uso común en el área del

cuidado respiratorio y de uso rutinario en las salas donde se abordan a los pacientes

críticamente enfermos (Urgencias, Uci Intermedias, Uci adultos, pediátricas y Neonatales).

Existen una serie de variables que en el momento anterior, durante o posterior al

análisis pueden generar informaciones o resultados erróneos, situación que debe ser

minimizada debido al impacto en la interpretación.

Una interpretación errónea a su vez derivará en una praxis equivocada del clínico

por cuanto este tomará decisiones equivocadas al momento de ejecutar su intervención.

Desarrollo de la charla

Teniendo en cuenta el impacto en la toma de decisiones que tienen las variables

pre analíticas en la interpretación de los resultados arrojados por una muestra de gases

sanguíneos, es importante conocerlas para minimizar su presencia alteradora, reduciendo

al máximo la fuente y cantidad del error en la prueba.

En el proceso de análisis de unos gases sanguíneos existen fuentes de error que

pueden presentarse en distintas fases del proceso, es así como deben tenerse en cuenta

aquellas situaciones que pueden generar variaciones en los momentos de: la obtención

de la muestra, transporte, y análisis propiamente dicho.

En el caso de la obtención se consideran variables pre analíticas el método, y el

sitio de la obtención. En el primer caso es importante resaltar que para las muestras

obtenidas de arterias periféricas y de vasos centrales influyen de manera considerable el

estado del paciente en cuanto a estar en reposo o actividad, el momento de cambio de

sistema de oxigeno si fue requerido durante la atención, la ubicación del catéter o

dispositivo, el riesgo de dilución por los líquidos introducidos al paciente por estas vías de

acceso, y la cantidad o el tipo de anticoagulante utilizado.

Se recomienda que antes de la toma de una muestra de gases sanguíneos el

usuario se encuentre en estado de reposo mínimo 15 minutos antes, este no debe tener

dolor ni ansiedad por el impacto de la hiperventilación en el resultado.

En

caso

de

requerirse

cambio

de

sistema

de

oxigeno,

después

de

este

procedimiento, es indispensable esperar al menos 10 minutos antes de la toma en caso

de pacientes agudos; en caso de pacientes con enfermedad pulmonar crónica se

recomienda una espera de al menos 20 minutos.

En el momento de la muestra cuando esta es extraída de accesos periféricos

invasivo (línea arterial) o catéteres de inserción central, se recomienda la depuración de

la muestra extrayendo previamente al menos 10 ml de sangre, la cual deberá ser devuelto

al sistema, razón por la cual es indispensable el uso de uno técnica aséptica.

Otra variable pre -analítica de relevancia en el momento de la obtención hace

referencia a la ubicación del dispositivo de inserción central en el caso de toma de gases

venosos

centrales,

se

recomienda

que

para

obtener

una

muestra

con

estas

características la ubicación de la punta del catéter debe ser en la unión cavo-atrial o en la

aurícula derecha. Esta ubicación determina el valor de saturación venosa y presión

venosa de oxigeno con la que se guiará la interpretación de los resultados. Por fuera de

estos sitios los valores de estas variables de análisis pueden presentar variaciones.

Se considera de utilidad el uso de jeringas preheparinizadas, ya que estas están

cargadas con heparina de litio y se reduce el riesgo de influir en el conteo del potencial

hidrogenión (PH) cosa que ocurre cuando se hepariniza de manera manual a través de

Heparina sódica.

Posterior a la toma es indispensable el retiro de las burbujas de aire con el fin de

evitar cambios en la presión de los gases (O2, CO2) que no se correlacionan con la

clínica del usuario.

Durante el transporte cobra importancia para reducir el error pre analítico el tipo de

material con el cual es obtenida y trasportada la muestra, el tiempo de duración entre la

toma y el análisis, y la detención de los procesos de intercambio o eritrocitosis que

ocurren entre la sangre como tejido vivo para el primer caso o en pacientes con

leucocitosis en el segundo caso.

Como

variable

pre

analíticas

asociadas

al

análisis

se

consideran

el

no

procesamiento del volumen inicial de sangre que sale de la jeringa y un adecuado estado

del analizador, lo que requiere pruebas de calibración de sus distintos componentes.

En Resumen se consideran fuentes de error o variables pre analíticas, para el

análisis de una muestra de gases arteriales, las siguientes situaciones:

1. Punción dolorosa

2. Punción venosa

3. Exceso de heparina

4. Burbujas en la muestra

5. Muestra en contacto con el aire (no tapón)

7.

No agitar la muestra

8. No despreciar el estado muerto

9. No calibrar con calidad ni hacer mantenimiento preventivo

En el caso de la muestra venosa central o mezclada se consideran además de las

anteriores y exceptuando las asociadas a la punción, el no estado de reposo del paciente,

la no depuración de la muestra y la inadecuada ubicación del dispositivo.

Bibliografía

American Association for Respiratory Care (AARC) (2009). Clinical Practice Guideline

Sampling for arterial Blood gas Analysis.

Dueñas C, Espinosa c. Historia del análisis de los gases sanguíneos. Comentario Clínico

Acta Colombiana de Cuidado Intensivo. 10(1): 73-80.

Huerta F. (2001). Análisis sistemático del equilibrio acido base en formato automatizado.

Revista de la asociación Mexicana de Medicina Crítica y terapia Intensiva: Vol. 15

(3):69-79.

Páez F.

Intercambio de gases y Técnicas relacionadas. Aulas Neumológicas XXXI

congreso NEUMOSUR.

Sociedad Española de Bioquímica Clínica y Patología Molecular (2009). Documento

SEOC. Recomendaciones pre analíticas para la medición del equilibrio ácido-base

y gases en sangre.

Wilkins R, Stoller W. (2009) Egan´s Fundamentals of Respiratory Care (2009). USA. 2ª ed.

Edi Mosby.

Intercambio gaseoso efectivo

Sandra Milena Garay Contreras

Fisioterapeuta Corporación Universitaria Iberoamericana. Especialista en Fisioterapia en Cuidado Crítico Corporación Universitaria Iberoamericana. Docente posgrado Programa de Fisioterapia. Corporación Universitaria Iberoamérica. Fisioterapeuta Clínica Shaio

Fisiosandra2000@hotmail.com

PALABRAS CLAVE: respiración, oxigeno, intercambio

Resumen

La respiración es un proceso biológico importante dentro de la fisiología humana;

su fin último es el de garantizar la entrega de oxigeno a las células y la eliminación de

anhídrido carbónico, (a través de los mecanismos de inspiración y espiración). De tal

forma asegura un adecuado metabolismo que

cada individuo.

responda a las exigencias de energía en

Esta delicada tarea de entrega de oxigeno y eliminación de CO2 se da gracias a la

capacidad estructural y funcional

del sistema respiratorio, iniciando por los cambios de

presiones que genera, así como la capacidad de las vías aéreas de conducción, para que

finalmente la movilización del aire llegué hasta su destino final en el alveolo y se

favorezca el intercambio gaseoso.

Las características idóneas de la membrana

hematogaseosa y la capacidad de perfusión de los vasos aledaños a los

alvéolos

permitirán que se haga un intercambio de gases eficiente.

Desafortunadamente un número importante de circunstancias pueden alterar el

curso normal de este mecanismo, como lo son el espesor de la membrana, la difusión, la

solubilidad de los gases, entre otras, perturbando la entrega oportuna del oxigeno a nivel

de capilares provocando los cuadros de hipoxemia o en el caso contrario del CO2 con

evidencia de hipercapnia o hipocapnia.

La gasimetría arterial, con su interpretación puede ayudar a determinar las

posibles causas, brindándole al examinador las herramientas necesarias para asumir

conductas frente a cada situación

y determinar

si el intercambio gaseoso es eficiente o

por el contrario no garantiza ni oxigenación ni eliminación de CO 2 , obligándolo a optar por

medidas menos fisiológicas.

Desarrollo de la conferencia

Esta conferencia pretende inicialmente que el lector identifique los mecanismos

fisiológicos de la respiración interna y externa, así como

la entrega de oxigeno y la

eliminación

de

anhídrido

carbónico

procesos

determinantes

de

la

oxigenación

y

ventilación, a continuación se plantearan las alteraciones mas comunes que irrumpen en

el correcto funcionamiento del intercambio gaseoso y sus posibles causas, y por ultimo se

destacaran dentro de la gasometría sanguínea algunas de las variables mas importantes

con sus valores dentro de la normalidad.

Bibliografía

West, J (2005). Fisiología respiratoria.7a edición. Editorial medica panamericana. Cap. 1,

2, 3, 4,6.

Patiño,

J.F

(2000).

Gases

sanguíneos,

fisiología

de

la

respiración

e

insuficiencia

respiratoria aguda. 6a. edición. Editorial panamericana. Cap. 2, 39 – 88.

Dantzker, D (1998). Cuidados intensivos cardiopulmonares. 3ª edición .McGraw- Hill.Cap.

2, 29 – 43. 1998.

Vélez, H. (1986) Neumología. 3ª edición, editorial CIB. , Cap.2, 6 – 16.

Equilibrio acido-base: fisiología, nociones básicas y guía practica para la interpretación de gases sanguíneos

Alejandro Castro-Sanguino M.D.*

Obstetra y Ginecólogo. Especialista en Medicina Crítica y Cuidado Intensivo. Jefe médico, Unidad de Cuidados Intensivos, Clínica de La Mujer. Profesor Asociado, Universidad Nacional de Colombia. Miembro Fundador, Academia Colombiana de Medicina Crítica, ACOMEC.

dralejandrocastro@yahoo.com

PALABRAS CLAVE: Hidrógeno, Ión, Potencial hidrogenión (PH)

Resumen

El metabolismo del ión hidrógeno define el pH y ha sido estudiado durante mucho

tiempo por las consecuencias importantes que su alteración puede provocar en la salud.

Durante casi 100 años se analizó el comportamiento del

pH desde el punto de vista de

una teoría que hoy parece equivocada. En ese sentido el aporte hecho por el doctor Peter

Stewart revolucionó la visión que se tenía sobre este importante tema. Hoy se considera

fundamental, que quienes traten pacientes con patologías severas tengan clara la

fisiopatología de los trastornos del equilibrio ácido-base y sepan interpretarlas a partir de

la lectura de los gases sanguíneos. El objetivo de este artículo es repasar la fisiología del

ión hidrógeno y los determinantes del pH desde los postulados de la teoría de Stewart y

entregar una guía sencilla para la adecuada interpretación de los gases sanguíneos.

Desarrollo de la conferencia

La sangre es un tejido conectivo modificado, que fluye por un sistema vascular

arterial desde el corazón hasta los tejidos y de regreso al corazón por un sistema venoso.

Transporta una gran cantidad de sustancias que en el lado arterial permiten nutrir a la

célula y entregarle los insumos necesarios para su funcionamiento, mientras en el lado

venoso permiten llevar al exterior los productos derivados del metabolismo celular. La

sangre entonces contiene información que nos permite evaluar el funcionamiento general

del organismo y en particular de varios de sus órganos, a través de marcadores

especiales. De igual forma, la sangre es el reflejo del medio que circunda a la célula

definiendo su posibilidad de sobrevida. En este último sentido, sabemos que la medida del

pH, es uno de los factores mas relevantes para permitir la supervivencia celular, razón por

la cual, su medición y seguimiento ha sido fundamental en la valoración de pacientes,

principalmente de aquellos con patologías potencialmente graves, por cuanto los cambios

“bioquímicos” anteceden a los clínicos y su detección temprana entonces permite

intervenciones mas oportunas.

Qué es el pH?

El pH (potencial de Hidrógeno) es una medida de la acidez o alcalinidad de una

solución, e indica la concentración de iones Hidronio [H 3 O + ]. El término fue acuñado por el

danés Sørensen quien lo definió matemáticamente como el logaritmo negativo en base 10

de la actividad de los iones hidrógeno, escrito de la siguiente forma: pH= -log 10 [aH 3 O + ].

La escala de pH típicamente se mueve entre 0 y 14 en solución acuosa, siendo 7

el valor que indica neutralidad; valores mayores a 7 indican alcalinidad y los menores a 7,

acidez (Figura 1). Así pues, entre mayor sea la concentración de hidrogeniones, mayor

acidez y obviamente menor alcalinidad. Dicho de otra forma, la concentración de

hidrogeniones

es

directamente

proporcional al pH.

proporcional

al

grado

de

acidez

e

inversamente

hidrogeniones es directamente proporcional al pH. proporcional al grado de acidez e inversamente Figura 1. Escala

Figura 1. Escala de pH.

Cuál es la importancia del pH?

Los rangos de concentración normal en sangre de

diferentes sustancias y

elementos

son

muy

variables.

Algunas

sustancias

importantes

como

la

glicemia

normalmente se pueden mover en rangos de varias decenas de miligramos (ej. 70 a 100

mg/dL), mientras otras como la creatinina solo admiten variaciones en el rango de

decimas de miligramo (ej. 0.3 a 1.0 mg/dL). Con los electrolitos pasa algo similar. El sodio

se pude mover normalmente en rangos de 10 mEq/L (miliequivalentes por litro), pero el

potasio no soporta cambios de más de 1 o 2 mEq/L. La concentración de hidrogeniones

por su parte, se mueve en rangos mucho más bajos que los descritos hasta ahora y se

miden en nm/L (nanomoles por litro). Recordemos que un miliequivalente es igual a un

millón de nanomoles! Una variación de 40 nm/L en la concentración de hidrogeniones es

incompatible con la vida. En efecto, el pH normal en sangre se mueve entre 7.38 y 7.44;

algunos dirán 7.35 a 7.45, siendo un pH menor a 7.0 incompatible con la vida.

La razón para que cambios tan pequeños en la concentración de hidrogeniones

sean tan determinantes, tiene que ver con la baja relación masa/carga del hidrógeno, que

le confiere una alta densidad de carga, generando unos campos eléctricos muy grandes

que son capaces de desestabilizar a nivel molecular los puentes de hidrógeno y por lo

tanto todas las estructuras que tengan este tipo de enlace en su estructura. En la

naturaleza, enzimas, proteínas, receptores celulares, etc., tienen este tipo de enlaces y

por lo tanto una elevada concentración de hidrogeniones es capaz de afectarlas

seriamente. Así es que la acidosis, interfiere con todos los procesos intracelulares,

impidiendo el metabolismo normal y llevando a la muerte celular.

Cómo se define la concentración de hidrogeniones?

Entender

el

metabolismo

del

ión

hidrógeno

y

los

determinantes

de

su

concentración ha sido motivo de estudio e investigación clínica desde hace más de un

siglo.

A principios del siglo XX y después de muchos estudios, finalmente se logró

consolidar una teoría sobre el metabolismo ácido-base. Conocida como la teoría de

Henderson y Hasselbalch, explicaba el origen de los hidrogeniones en el metabolismo del

bicarbonato. Según estos postulados, la concentración de hidrogeniones dependía de la

disociación del ácido carbónico y del efecto buffer del bicarbonato. El organismo podía

“ajustar” el pH básicamente a tres niveles: 1) En el pulmón, donde el HCO 3 tampona los

hidrogeniones (en relación 1:1 molar) y luego se expulsa en forma de CO 2 y Agua. 2)En el

estómago, donde a través de la producción de ácido clorhídrico (HCl - ) se expulsan

hidrogeniones por vía intestinal, “barriendo” la acidosis sanguínea.

3) En el riñón, donde

se puede eliminar en la orina el exceso de hidrogeniones o de bicarbonato según el caso.

Esta teoría de Henderson y Hasselbalch, fue ampliamente aceptada y difundida,

siendo la única utilizada para interpretar la gasimetría sanguínea durante mas o menos

100 años.

La teoría sin embargo, dejaba siempre una brecha abierta entre sus postulados y

la clínica; si el tema de la acidosis era simplemente una cuestión de “falta de bicarbonato”,

pues la solución se antojaba simple: infundir bicarbonato, de hecho se hacía, pero la

respuesta no era la esperada.

Un paciente con un paro cardiorrespiratorio genera rápidamente acidosis por

hipoperfusión.

Una

vez

restablecido

el

flujo

sanguíneo,

una

dosis

suficiente

de

bicarbonato debería compensar la acidosis. Sin embargo, el bicarbonato nunca ocupó un

papel central en el manejo de estos pacientes ni en otros casos de acidosis. En los pocos

casos en los que fue usado, no resistió el paso del tiempo y hoy es exótico, por decir lo

menos, el uso de bicarbonato con tal indicación.

Iniciando la década de los 70s, el doctor Peter Stewart, publica un artículo en el

que hace un concienzudo análisis de la teoría de Henderson y Hasellbalch. En resumen,

el artículo pone a prueba la teoría desde el punto de vista matemático, es decir, evalúa la

cantidad de bicarbonato necesario para explicar los cambios en el pH visto en algunos

escenarios clínicos y la cantidad de bicarbonato necesario para compensar estos

desequilibrios. Este análisis concluyó que la dinámica del equilibrio ácido base en el

organismo no era explicable a través de la teoría de Henderson y Hasellbalch.

Un nuevo enfoque desde la teoría de Stewart

Mas allá de las críticas, que sustentadas matemáticamente hizo a la teoría vigente

del equilibrio ácido-base, el gran aporte del doctor Stewart a la medicina, fue un nuevo

postulado para explicar el metabolismo del ión hidrógeno de una forma sencilla, pero

sobretodo, aplicable en la clínica.

Después de una serie de experimentos in vitro, con soluciones biológicas, Stewart

logró entender y demostrar, que el estado ácido-base dependía fundamentalmente del

estado de disociación del agua y que la concentración de bicarbonato no era más que la

consecuencia de los cambios en el pH generados por esta disociación (1). En otras

palabras, el bicarbonato pasa de ser el centro de la teoría a un simple epifenómeno.

Este hallazgo del doctor Stewart, según su concepción, también cambiaba otra

idea muy arraigada en el equilibrio ácido-base. Como se expuso previamente, hasta ahora

se pensaba que los Hidrogeniones eran “trasteados” para mantener su concentración

normal en sangre; se trasteaban al pulmón donde se eliminaban en forma de CO 2 y H 2 O,

se trasteaban al estómago, donde se eliminaban como HCl - y trasteaban al riñón, donde

podían ser eliminados a través de la orina.

Según la nueva teoría de Stewart, la concentración de hidrogeniones se define en

cada compartimento, de acuerdo con el estado de disociación del agua local. Esto, entre

otras cosas significa, que la acidez en el estómago, no implica alcalinidad en la sangre, o

que eliminar bicarbonato por la orina genera acidosis.

Definido lo anterior, el siguiente paso que dio Stewart, consistió en estudiar dentro

de las soluciones biológicas -como la sangre-, los determinantes del estado de disociación

del agua, es decir, los determinantes de la concentración de hidrogeniones; del pH.

Para realizar esta tarea, el doctor Stewart se basó en una serie de principios

bioquímicos, como el principio de electroneutralidad de las soluciones biológicas (1). La

explicación de estos principios sin embargo, va más allá de los objetivos de este escrito.

Lo importante aquí, es discutir los resultados de los experimentos de Stewart, según los

cuales, solo hay tres determinantes clínicamente relevantes de la concentración de

hidrogeniones: La presión parcial de dióxido de carbono PCO 2, la diferencia de iones

fuertes (DIF), Los ácidos débiles no volátiles (A TOT ).

El primero, es el responsable de los llamados Hidrogeniones respiratorios, nombre

que pretende resaltar la importancia del pulmón en su origen, mientras que los dos

siguientes, son los responsables de los llamados Hidrogeniones metabólicos.

Vale la pena aquí aclarar, que en los postulados iniciales de Stewart, solo se hace

mención de la DIF y del PCO 2 . El A TOT , fue un aporte posterior hecho por los doctores

Kellum y Fencl quienes “completaron” la teoría (2,3).

La presión parcial de dióxido de carbono PCO 2

En la teoría de Henderson y Hasselbalch, la retención de CO 2 era una causal de

acidosis, mientras que su disminución generaba alcalosis, en ambos casos, el trastorno

ácido-base se apellidaba “Respiratoria”. Esta relación es confirmada y se mantiene en la

nueva propuesta de Stewart, lo que cambia es el cómo. Simplemente, el CO 2 , estimula la

disociación del agua y por lo tanto su aumento se relaciona directamente con un aumento

en la concentración de hidrogeniones. Recordemos que el valor normal en sangre arterial

es de 30-35 mmHg.

La diferencia de iones fuertes (DIF)

Traducida

del

inglés

Strong

Ion

Difference

(SID),

la

DIF

es

la

principal

determinante metabólica del pH. Su aumento propicia la formación de agua (alcalosis),

mientras su disminución estimula la disociación del agua y por lo tanto el aumento de los

hidrogeniones (acidosis). Así, hablamos de “acidosis por DIF estrecha” o “alcalosis por

DIF amplia”. En sus estudios, Stewart encontró que hay tres iones fuertes que por su

concentración usual son los más importantes y por lo tanto, son los que vale la pena

considerar a la hora de evaluar el equilibrio ácido base. Sin embargo, aclara Stewart, que

hay iones fuertes que normalmente no están en la sangre pero cuya presencia podría

explicar un trastorno ácido-base. De acuerdo con lo anterior, se definen, por así decirlo,

dos tipos de DIF: La DIF aparente, que es la que puedo medir normalmente, a partir de

los valores sanguíneos de sodio, potasio y cloro, sumando los dos cationes y restando el

anión y la DIF real, que realmente nunca calculamos, pero que tenemos en cuenta a la

hora de analizar los gases arteriales o venosos. Aclaremos estas dos DIF:

1)

DIF aparente (DIF a ). Se calcula sumando sodio y potasio y restando el

cloro. Su valor normal está entre 40 y 42 mEq/L.

DIF a = Na + + K + - Cl -

(Valor normal 40 – 42 mEq/L)

Los valores bajos de DIF a entonces, ocasionan un aumento en la concentración de

hidrogeniones. Sin embargo, para que esta disminución genere por sí sola un estado de

acidosis metabólica, los valores deben ser menores a 30 o 32 mEq/L.

2)

DIF real (DIF R ). Existen en la clínica, algunos aniones que normalmente no

están en sangre, pero cuya presencia “estrechan la DIF” y por lo tanto pueden producir

acidosis; los más importantes son: 1.Lactato, 2 Cuerpos Cetónicos, 3.Alcohol y sus

metabolitos y 4.Tóxicos (cianuro, organoclorados, organofosforados, etc.)

La presencia de uno de estos aniones, en un paciente con acidosis, le da apellido

al trastorno. Hablamos entonces de acidosis láctica, cetoacidosis, acidosis alcohólica, etc.

Nótese que la DIF R se altera por aniones y no por cationes, luego puede explicar una

acidosis pero no una alcalosis.

Los ácidos débiles no volátiles (A TOT )

Al igual que la PCO 2 , la A TOT promueve la disociación del agua. Es decir, que el

aumento de la A TOT genera acidosis y su disminución puede generar alcalosis. Solo dos

elementos componen el A TOT :

1) Albúmina

2) Fosfatos (PO 4 - )

Desde el punto de vista clínico, la baja concentración usual de fosfatos, hace que

este solo pueda generar alteración ácido-base cuando se aumenta. Por otro lado, los

aumentos patológicos de la albúmina son exóticos y ese sentido, la albúmina solo

explicaría una alcalosis. En otras palabras, al A TOT solo aumenta cuando aumentan los

fosfatos y disminuye solo cuando disminuye la Albúmina, lo que indica que el A TOT solo

puede explicar acidosis por fosfatos y alcalosis por albúmina.

Hasta aquí entonces, resumiendo, los trastornos acido-básicos pueden ser de

origen metabólico y/o respiratorio. Las alteraciones respiratorias son debidas a cambios

en la presión de CO 2 , cuyo aumento promueve la disociación del agua. Del lado

metabólico, la elevación de los fosfatos, aumentan la A TOT y pueden generar acidosis, así

como cualquier disminución de la DIF real o aparente.

Del laboratorio a la clínica, con la teoría de Stewart

El planteamiento del doctor Stewart, encuentra su máxima virtud en la aplicación a

la clínica. En efecto, cuando se diagnostica por gasimetría una acidosis metabólica,

tenemos dos opciones grandes para explicarla y por lo tanto definir el tratamiento: la DIF o

el A TOT (4-6).

Si

se

trata del

A TOT , solo hay una opción: elevación de los fosfatos! que se

presenta básicamente en situaciones de insuficiencia renal, la cual es muy fácil de

diagnosticar, sobre todo si se trata de una condición crónica.

En caso de que la responsable sea la DIF, la medición de los electrolitos (sodio,

potasio y cloro) nos aclara parcialmente la situación. El parcial de orina nos descarta o

confirma la presencia de cuerpos cetónicos, mientras que el examen físico nos puede

entregar suficiente información para al menos, considerar alcohol u otros tóxicos como

causa de la acidosis. Quedaría como causa por descartar el lactato, que como se sabe,

se eleva en condiciones de hipoperfusión. Hoy en día, la mayoría de máquinas de gases,

miden los niveles de lactato. Si no lo hace, la presencia de hipoperfusión clínica nos debe

hacer sospechar la presencia de acidosis láctica (7).

Nótese cómo, un buen examen físico es la base del diagnóstico etiológico de la

acidosis y que pocos paraclínicos son necesarios para completar el estudio. En otras

palabras, la causa del desequilibrio puede ser determinada con mucha facilidad y rapidez

en el servicio de urgencias ó donde se presente la descompensación.

Vale decir también, que en la vida real, pueden coexistir dos o mas causas de

trastornos del equilibrio ácido-base. Por ejemplo, un paciente con EPOC que eleva la

PCO 2 (acidosis respiratoria), puede hacer una neumonía que le genera hipoperfusión

(acidosis láctica) y le descompensa una Diabetes (cetoacidosis). Por esta razón, siempre

se debe hacer un análisis completo y juicioso de los gases sanguíneos.

Trastornos mixtos del equilibrio ácido-base y cuantificación del componente metabólico.

En términos generales, hablando de pH, los mecanismos respiratorios siempre

tratan de compensar las alteraciones metabólicas agudas y tienden a normalizar el pH,

“ocultando”

el

trastorno

metabólico.

En

efecto,

podemos

encontrar

en

los

gases

sanguíneos un pH normal en un paciente con acidosis metabólica.

De otro lado, algunas situaciones clínicas pueden impedir esta compensación y

generar trastornos llamados mixtos, donde por ejemplo, coexisten acidosis metabólica y

acidosis respiratoria.

La cuantificación de los hidrogeniones de origen metabólico, nos ayuda a resolver

las dos situaciones descritas, pues un aumento de estos en un paciente con pH normal

desenmascara una acidosis metabólica y su aumento en un paciente con acidosis con

PCO 2 aumentado, nos confirma un trastorno mixto.

La fórmula para calcular los hidrogeniones metabólicos (también llamada delta de

hidrogeniones

metabólicos

ΔHm)

,

desarrollada

por

Gómez

et

al.,

(8)

resta

los

hidrogeniones respiratorios de los totales que se calculan restando a la constante 80, la

mantisa del pH, mpH (los dos número que siguen al punto. Ej. La mantisa de 7.26, es 26).

La fórmula entonces queda así:

ΔHm = (80 – mpH) – (0.75 x PCO 2 + 10)

Donde mpH es la mantisa del pH y PCO 2 es la presión de CO 2 arterial o venosa

según los gases que estemos calculando.

El ΔHm en condiciones normales se mueve entre -5 y +5.

Valore mayores a +5

indican un exceso de hidrogeniones metabólicos y configura el diagnósticos de acidosis

metabólica. De igual manera, valores menores a -5, hablan de alcalosis metabólica.

Veamos un ejemplo sencillo. Un paciente con unos gases arteriales que muestran

un pH de 7.39 y una PCO 2 en 29:

ΔHm = (80 – mpH) – (0.75 x PCO 2 + 10)

ΔHm = (80 – 39) – (0.75 x 29 + 10)

ΔHm = (41) – (21.75 + 10)

ΔHm = 41 – 31.75

ΔHm = +9.25

En este caso, podemos decir que a pesar de tener un pH completamente normal,

estos gases muestran una acidosis metabólica. La normalidad del pH, hace que la

llamemos, acidosis metabólica compensada.

Guía práctica para la interpretación de los gases sanguíneos

La alteración de la concentración de hidrogeniones en sangre nunca es una

condición aislada ni espontánea, siempre es consecuencia de una patología de base que

condiciona la alteración. De igual forma, el manejo de estos trastornos no se hace

“manipulando” el pH, sino corrigiendo la patología que genera el desequilibrio.

Con base en la teoría de Stewart, después de ser completada por Kellum y Fencl,

la interpretación de la gasimetría sanguínea va mas allá de diagnosticar alcalosis o

acidosis. Con la nueva teoría, buscamos hacer un diagnóstico etiológico, que sirva de

base para iniciar el manejo de la condición de base, sin olvidar que en la práctica diaria,

los pacientes suelen presentarse con mas de una condición de base que altera el pH.

Para

interpretar

siguientes pasos:

entonces

unos

gases

arteriales

o

venosos

sugerimos

los

1.

Mire en primera instancia el pH y el PCO 2 .

Si los

dos están en rangos

normales,

diagnostique

equilibrio

ácido-base.

Puede

confirmar

este

diagnóstico

calculando el delta de hidrogeniones (Ver fórmula arriba).

2. Un delta de hidrogeniones alterado, le habla de un trastorno metabólico

compensado.

3. Un pH bajo indica acidosis y un pH alto, alcalosis.

4. En caso de acidosis, revise el CO 2 ; si está bajo, se trata de una acidosis

metabólica. Si está alto, tiene un componente respiratorio, pero aún debe descartar un

trastorno mixto.

5. Si el delta de hidrogeniones es normal, el trastorno es respiratorio, por

supuesto si muestra acidosis (mayor a +5) se trata de un trastorno mixto.

6. En presencia de acidosis metabólica, el siguiente paso es establecer la

causa:

Busque signos clínicos de insuficiencia renal, de ser necesario solicite

azoados en sangre (descarta acidosis por fosfatos).

Mida la DIF aparente (Sodio+Potasio-Cloro), si es menor a 32, puede

hablar de acidosis por DIF estrecha.

Evalúe signos de hipoperfusión (hipotensión, oliguria, pobre llenado capilar,

etc.), si los detecta, considere muy probable la acidosis láctica.

Con el exámen clínico, busque signos de intoxicación alcohólica (acidosis

alcohólica).

Indague sobre el antecedente de diabetes, tome una glucometría y busque

cuerpos cetónicos en orina (cetoacidosis).

Finalmente, si los hallazgos hasta acá no le explican satisfactoriamente la

acidosis,

piense

en

la

posibilidad

de

una

intoxicación

(acidosis

por

cianuro,

organofosforados, etc.).

Recuerde que pueden coexistir varias causas del desequilibrio ácido-base y que el

organismo siempre intentará compensar, por lo que es aconsejable hacer siempre el

ejercicio para descartar todas las causas probables de la alteración.

El tratamiento que se deriva de los hallazgos de este ejercicio diagnóstico, van

más allá de los objetivos de este escrito.

Conclusión

La interpretación de los gases sanguíneos exige un adecuado entendimiento del

metabolismo del ión hidrógeno. La teoría de Henderson y Hasselbalch a la luz del

conocimiento actual, se antoja equivocada y es preciso replantear estos postulados tal y

como lo hicieron los doctores Stewart, Fencl y Kellum. La teoría de Stewart como la

conocemos

hoy,

es

una

herramienta

de

gran

utilidad

para

entender

las

descompensaciones del pH vistas en un gran número de patologías desde la lectura de

los gases sanguíneos, permitiendo además, acercarse a la causa del trastorno de una

forma rápida y sencilla, lo que a la vez, resulta en una orientación importante para el

manejo de la causa de base del trastorno.

Bibliografía

1. Stewart PA (1983). Modern quantitative acid – base chemistry. Can J Physiol

Pharmacol , Vol 6 : 1444-1461

2. Fencl V, Leith D. (1993). Stewart’s quantitative acid-base chemistry: Applications in

biology and medicine. Respiration Physiology, 91:1-16.

3. Kellum JA, (1988). Metabolic acidosis in the critically ill: Lessons from physical

chemistry Kidney International 1988, May- Jun 53 suppl 66:581-586

4. Schlichtig R, Grogono A, Severinghaus J (1998). Curren t Status of Acid-Base

Quantitation in Physiology and Medicine. Anesthesiology Clinics of North America. 1998, 16 (1):211-233.

5.

Bellomo R, Ronco C (1999).

New paradigms in acid-base physiology. Curr Opin

Crit Care 1999, 5:427-428.

6. Kellum JA. (1999).Acid-Base physiology in the post-Copernican era. Curr Opin Crit

5;429-435.

7. Bellomo R, Ronco C (1999). The pathogenesis of lactic acidosis in sepsis. Curr

Opin Crit, 5:452-457.

8. Alonso Gómez , Montenegro G, Fernández G.(1990)l. Evaluación de la función de

oxigenación pulmonar: análisis de 6 índices descritos en la literatura. Rev. Col. Anest.

18:119.

Evaluación de la perfusión en la gasimetría venosa mezclada

Luis Alejandro León Guerrero

Médico Internista Intensivista, Maestrante Epidemiología Clínica. Universidad Nacional de Colombia. Médico Intensivista Clínica Miocardio y Clínica de la Mujer. Médico investigador Fresenius Medical Care.

mithrandir73@gmail.com

PALABRAS CLAVE: Perfusión, saturación venosa, Do2, Vo2, hipoperfusión

Resumen

El acople entre las necesidades energéticas de la célula y el aporte suministrado

por el sistema cardiovascular se refleja en los gases venosos mezclados.

La valoración

de estos nos permite sacar conclusiones con respecto a la suficiencia del aparato

cardiovascular, y es por eso que cualquier medición hemodinámica es insuficiente sin la

interpretación simultánea de la gasometría venosa.

En la gasimetría venosa mezclada podemos evaluar las siguientes variables:

- La extracción tisular de oxígeno.

- La saturación venosa mezclada de oxígeno

- La presión venosa mezclada de oxígeno.

- La diferencia arteriovenosa de oxígeno.

- El pH y el delta H.

- El gradiente de saturación de oxígeno de la vena cava a la pulmonar.

- La diferencia arteriovenosa de CO2.

Desarrollo de la conferencia

La extracción tisular de oxígeno como indicador de la perfusión tisular

En todo momento se requiere de un adecuado balance entre las demandas

metabólicas del organismo y la suplencia energética, lo cual es reflejado en el índice de

consumo de oxígeno y su relación con el índice de aporte de oxígeno. Esto es lo que se

conoce como extracción tisular de oxígeno.

El consumo de oxígeno a su vez, es resultado de la actividad metabólica celular a

partir de la fosforilación oxidativa, la cual es la fábrica fundamental de las moléculas de

ATP. La disminución del aporte de oxígeno señala por lo tanto un déficit energético.

(Alberts, 2004)

En condiciones basales el índice de consumo de oxígeno (IVO2) es de 150

ml/min/m2 de superficie corporal, y el aporte de oxígeno (IDO2) es de 600 ml/m2 de

superficie corporal. Esto quiere decir que la célula toma solamente el 25% de lo que le

aporta el sistema cardiovascular. De hecho, la extracción tisular de oxígeno varía

normalmente entre el 20 y el 30%. Por encima del 30% consideramos la presencia de un

desacople entre el aporte y el consumo de oxígeno. (D.B, 2006)

En la figura 1 hemos ilustrado este concepto. En el primer caso, observamos una

situación normal, con un IVO2 de 150 ml/min/m2 de superficie corporal y un IDO2 de 600

ml/min/m2 de superficie corporal. En tales circunstancias, la extracción de oxígeno,

definida como la relación entre IVO2 e IDO2, es del 25%. En la figura 2 las necesidades

metabólicas celulares se incrementan, con lo cual se aprecia un incremento del IVO2 a

300 ml/min/m2 de superficie corporal. En tales circunstancias, si el IDO2 se mantiene en

es decir, ocurre un desacople entre las necesidades de la célula y el aporte del sistema

cardiovascular. Tal situación es corregida en la figura 3, en donde se aprecia un

incremento en el IDO2 hasta 1200 ml/min/m2 de superficie corporal, con lo cual la

Extracción de oxígeno disminuye nuevamente al valor normal de 25%.

de oxígeno disminuye nuevamente al valor normal de 25%. IDO2: 600 ml/min/m2 IVO2: 150 ML/MIN/M2 CaO2
IDO2: 600 ml/min/m2 IVO2: 150 ML/MIN/M2 CaO2 CvO2 O2 EXTO2: 150/600=25% Figura 1: Aporte y
IDO2: 600
ml/min/m2
IVO2: 150
ML/MIN/M2
CaO2
CvO2
O2
EXTO2: 150/600=25%
Figura 1: Aporte y consumo de oxígeno en condiciones normales. (Creación propia

del autor)

IDO2: 600 ml/min/m2 IVO2: 300 ML/MIN/M2 CaO2 CvO2 O2 EXTO2: 300/600=50% Figura 2: Incremento del
IDO2: 600 ml/min/m2 IVO2: 300 ML/MIN/M2 CaO2 CvO2 O2 EXTO2: 300/600=50% Figura 2: Incremento del
IDO2: 600
ml/min/m2
IVO2: 300
ML/MIN/M2
CaO2
CvO2
O2
EXTO2: 300/600=50%
Figura 2: Incremento del consumo de oxígeno sin incremento paralelo del aporte.

Se genera una condición de desacople demostrada por el incremento del la ExtO2.

Así mismo, hay una disminución del CvO2.

del la ExtO2. Así mismo, hay una disminución del CvO2. IDO2: 1200 ml/min/m2 IVO2: 300 ML/MIN/M2
IDO2: 1200 ml/min/m2 IVO2: 300 ML/MIN/M2 CaO2 CvO2 O2 EXTO2: 300/1200=25% Figura 3: Incremento del
IDO2: 1200
ml/min/m2
IVO2: 300
ML/MIN/M2
CaO2
CvO2
O2
EXTO2: 300/1200=25%
Figura 3: Incremento del aporte de oxígeno en respuesta al incremento del

consumo.

Se genera un estado de equilibrio en el cual la extracción de oxígeno retorna al

valor de 25%. Así mismo, el CvO2 regresa al valor normal. (Creación propia del autor).

Debe dejarse muy en claro que el

aumento de la tasa de extracción no es

sinónimo de hipoperfusión, sino de una disminución relativa del aporte que puede cursar

o no con acidosis metabólica. En ausencia de acidosis metabólica no podemos hablar de

hipoperfusión, tal como sucede, por ejemplo en los atletas que mantienen la perfusión “a

punta de extracción”. Esto no significa que no requiere tratamiento aumentando el aporte,

sino que hay un poco más de tiempo para corregirlo, precisamente porque no se

establece deuda de O2.

Adicionalmente se puede apreciar en las figuras la relación existente entre el

contenido arterial y el venoso de oxígeno. En la medida en que la célula aumenta su

IVO2, la cantidad de oxígeno que es devuelta al torrente venoso es menor. Esto produce

un incremento en la diferencia arteriovenosa de oxígeno y una disminución de la presión

venosa (PvO2) y la saturación venosa (SvO2) de oxígeno. En efecto, el cálculo de la

extracción de O2 involucra este concepto, ya que:

ExtO2

ExtO2

CaO2-CvO2

de O2 involucra este concepto, ya que: ExtO2 CaO2-CvO2 CaO2 Tal fórmula ha sido simplificada recientemente

CaO2

Tal fórmula ha sido simplificada recientemente por nuestro grupo, utilizando

solamente las saturaciones en vez de los contenidos, toda vez que el oxígeno disuelto en

sangre constituye una pequeña porción del CaO2 y el CvO2. De esta manera se puede

tener el valor de la extracción de oxígeno sin necesidad de tomar gases arteriales,

midiendo la saturación arterial por oximetría de pulso, y la venosa mediante un catéter

central ubicado en la auricular derecha o un catéter de arteria pulmonar.

obtenida por nosotros es:

ExtO2

ExtO2

SaO2-SvO2

arteria pulmonar. obtenida por nosotros es: ExtO2 SaO2-SvO2 SaO2 La fórmula Se ha demostrado en modelos

SaO2

La fórmula

Se ha demostrado en modelos animales una curva bifásica en la relación

VO2/DO2. Por encima de un valor de DO2 denominado “crítico”, el cual se ha ubicado en

5-9 ml/kg/minuto, no existe ninguna variación en el VO2 a pesar de cambios en el DO2

(Figura 4). A medida que este último disminuye, la extracción tisular de oxígeno

incrementa con el fin de mantener un VO2 estable. Por debajo del DO2 crítico, ocurre un

descenso del VO2 (Taylor 1990) (Schlichtig 1997) (Vincent 2000).

En la sepsis en modelos animales se ha demostrado que el punto de DO2 crítico

se pierde o se desplaza mucho hacia la derecha, con lo cual se mantiene todo el tiempo

una relación entre DO2 y VO2, lo cual se conoce como dependencia patológica de las dos

variables. Tal concepto se ha discutido ampliamente puesto que el parecido entre las dos

fórmulas

deja

lugar

a

una

explicación

netamente

matemática

de

la

dependencia

VO2/DO2. (Figura 4) (Chittock 1996;17). Es claro sin embargo, que toda vez que junto

con el fenómeno de dependencia patológica se observa un incremento en los niveles de

lactato, hemos de suponer que el aporte de oxígeno es insuficiente para satisfacer los

requerimientos metabólicos celulares (Vincent 2000). En la práctica clínica es mejor

utilizar el concepto de extracción de oxígeno para entender el acople entre VO2 y DO2. Si

el incremento de la extracción se acompaña de acidosis metabólica por hiperlactatemia,

nos enfrentamos a un estado de dependencia patológica y de muerte celular inminente,

por lo cual se deben tomar medidas urgentes para la corrección de tal condición.

medidas urgentes para la corrección de tal condición. DO2 crítico DO2 crítico VO2 No séptico Séptico
DO2 crítico
DO2
crítico
para la corrección de tal condición. DO2 crítico DO2 crítico VO2 No séptico Séptico DO2 Figura

DO2

crítico

VO2

No

de tal condición. DO2 crítico DO2 crítico VO2 No séptico Séptico DO2 Figura 4: Relación entre

sépticode tal condición. DO2 crítico DO2 crítico VO2 No Séptico DO2 Figura 4: Relación entre DO2

Sépticotal condición. DO2 crítico DO2 crítico VO2 No séptico DO2 Figura 4: Relación entre DO2 y

DO2 crítico DO2 crítico VO2 No séptico Séptico DO2 Figura 4: Relación entre DO2 y VO2

DO2

DO2 crítico DO2 crítico VO2 No séptico Séptico DO2 Figura 4: Relación entre DO2 y VO2

Figura 4: Relación entre DO2 y VO2 en pacientes sépticos y no sépticos.

Por debajo del DO2 crítico la relación se vuelve dependiente entre las dos

variables, pero el punto está aparentemente más a la derecha en el paciente séptico.

(Creación propia del autor)

DO2= GC x SaO2 x Hb x 1.39 x 10.

VO2= GC x (SaO2-SvO2) x Hb x 1.39 x 10.

El aporte de oxígeno depende fundamentalmente del gasto cardiaco (GC) y el Contenido arterial de oxígeno expresado en la forma de SaO2 x Hb x 1.39. El consumo de oxígeno depende del mismo gasto cardiaco y la diferencia arterio- venosa de oxígeno expresado como (SaO2-SvO2) x Hb x 1.39 (6).

Figura 5. Relación matemática entre el aporte y el consumo de oxígeno. (Creación

propia del autor)

La diferencia arteriovenosa de oxígeno

En la medida en que la célula, ávida de oxígeno, incrementa la extracción de este

elemento de la sangre arterial, el contenido venoso disminuye. La consecuencia lógica es

que la diferencia arteriovenosa se incrementa.

En la práctica consideramos un incremento del valor de la diferencia arteriovenosa

de oxígeno (Da-vO2) por encima de 5 como indicador de desacople entre el aporte y el

consumo del elemento. Este dato se correlaciona estrechamente con la elevación de la

extracción por encima del 30%.

De la misma manera que con la fórmula tradicional de la extracción de oxígeno,

nuestro grupo hizo una simplificación simplemente eliminando el componente del oxígeno

disuelto en sangre arterial y venosa, el cual no cambia significativamente, desde un punto

de vista clínico, los resultados. La fórmula de la Da-vO2 por nosotros utilizada es la

siguiente: D(a-v)O2 =(SaO2-SvO2) x 1.39 x Hb.

La correlación con la fórmula original es excelente, con una r de Pearson por

encima de 0.9.

La saturación venosa de oxígeno y la presión venosa como indicadores de perfusión

En la medida en que el consumo de oxígeno se incrementa, vamos a observar una

disminución de la saturación venosa mezclada y de la presión venosa

de oxígeno. La

medición de estos parámetros en la arteria pulmonar permite tener una estimación global

de la perfusión en todo el organismo, tanto de la sangre proveniente de la vena cava

superior como de la vena cava inferior.

A nivel de la aurícula derecha consideramos un valor normal de SvO2 por encima

del 70% y un valor de PvO2 por encima del 40 mmHg.

Sin embargo no en todos los pacientes existirá la opción de medir la saturación de

oxígeno en la arteria pulmonar, por lo que se han realizado estas mediciones en otros

lugares, tales como la aurícula derecha y la vena cava superior.

Se ha demostrado que la saturación venosa no tiene el mismo valor si se mide en

la vena cava superior, la aurícula derecha o en la arteria pulmonar. Esto es razonable,

dado que la

sangre que se

toma de la vena cava superior solo nos muestra las

condiciones de perfusión de la parte superior del cuerpo, en especial del cerebro.

En

condiciones normales, la saturación que se mide en la vena cava superior es menor a la

de la vena cava inferior debido al alto consumo de oxígeno cerebral. Al mezclarse la

sangre en la aurícula derecha, la saturación que se obtendrá en este lugar será mayor

que la de la vena cava superior. Por el contrario, en condiciones de choque, la saturación

venosa de la vena cava inferior será menor debido al mayor consumo de oxígeno de la

región hepatoesplácnica, por lo que la estimación de la perfusión con muestras tomadas

de la vena cava superior mostrará datos errados. (Dueck M, 2005;103)

Numerosos estudios examinan la correlación de los datos de saturación venosa

tomada en la vena cava superior, la aurícula derecha y la arteria pulmonar. Se encuentra

que al comparar la saturación medida en la vena cava superior y la arteria pulmonar el

coeficiente de correlación R es mayor de 0.7 en la mayoría de los casos, indicando que la

disminución del valor de saturación en la arteria pulmonar se acompaña de una

disminución paralela en este valor en la aurícula derecha. Sin embargo, los valores

absolutos son diferentes, encontrando saturaciones más altas en la vena cava superior, lo

cual podría ocasionar cálculos errados en la tasa de extracción de oxígeno y el IVO2.

(Dueck M, 2005;103) (Kopterides P, 2008)

Por otro lado, el valor medido en la aurícula derecha está más cercano al

encontrado en la arteria pulmonar. La correlación encontrada en este caso está por

encima de 0.8 en el paciente en supino (Dueck M, 2005;103) (Kopterides P, 2008). La

correlación del cambio de más del 5% de saturación de oxígeno en la aurícula derecha y

en la arteria pulmonar es de 0.9. (Dueck M, 2005;103). Por esta razón nuestro grupo

realiza la medición de la saturación venosa en catéteres colocados en la aurícula derecha.

El supuesto riesgo de perforación cardiaca o de arritmias no lo hemos visto en la práctica

clínica. Torres y Torres en una cohorte retrospectiva de 2114 pacientes a los que se les

colocó un catéter central con la punta en la aurícula derecha, no encontraron ni un solo

caso de perforación de la aurícula. Sólo se informaron arritmias predominantemente

supraventriculares

durante

la

inserción

de

la

guía

metálica

que

se

resolvieron

simplemente retirándola. (Datos no publicados, información personal de los autores).

Un hallazgo interesante es el de Gutiérrez y cols. Quienes demostraron en un

estudio multicéntrico internacional en 106 pacientes una correlación entre el gradiente de

saturaciones de oxígeno y de lactato positivos de la vena cava superior a la arteria

pulmonar y la sobrevida de pacientes críticamente enfermos. Un delta de Saturación en la

cava superior menos la saturación en la arteria pulmonar mayor de 0 se asoció con

sobrevida del paciente con una O.R de 19.22. El delta de lactato mostró una asociación

similar con una O.R de 7.7. El área bajo la curva ROC para predecir sobrevida fue de

0.74, 0.6 y 0.53 para el delta de saturaciones, la saturación venosa mezclada y la

saturación de la vena cava superior respectivamente. (Gutierrez g, 2008;34)

La diferencia venoarterial de CO2.

Un dato interesante dentro de la evaluación gasimétrica es el del aumento de la

diferencia venoarterial de CO2 (PCO2 venosa mezclada – PCO2 arterial) en condiciones

de bajo gasto cardiaco.

El principio de FIick establece que la producción de CO2 está determinada por la

diferencia de los contenidos venoso menos arterial de CO2 y el gasto cardiaco (Lamia B,

2006(729): VCO2 = GC x (CvCO2-CaCO2)

Si consideramos que la relación entre el contenido sanguíneo de CO2 y la presión

de CO2 es lineal dentro de un rango fisiológico, podemos asumir que:

VCO2 = GC x K x (PvCO2- PaCO2)

En donde k es una constante que permite convertir la PCO2 en contenido de

CO2. Despejando para la diferencia venoarterial de CO2: PvCO2-PaCO2 = K x VCO2/GC

Esto quiere decir que la diferencia venoarterial de CO2 se incrementará cuando el

gasto cardiaco disminuye, si se mantiene constante la producción de CO2.

Es necesario aclarar que la diferencia venoarterial de CO2 es un indicador

indirecto del gasto cardiaco, y no de la perfusión tisular. En condiciones de hipoperfusión

con bajo gasto cardiaco (falla cardiaca, hipovolemia) la diferencia se incrementará; sin

embargo, en casos de hipoperfusión con gasto cardiaco normal (sepsis), la diferencia no

se incrementará. Por otro lado, en condiciones de perfusión tisular normal se puede

encontrar un incremento de la diferencia venoarterial de CO2, la cual señala un desacople

compensado del gasto cardiaco y el metabolismo celular. (Lamia B, 2006(729).

El valor normal del delta de PCO2 es entre 3 a 5 mmHg. Un valor superior a 5

mmHg se correlaciona con la disminución del gasto cardiaco.

Los estudios que evalúan el papel de la diferencia venoarterial de PCO2 han

usado

muestras

de

menos

de

100

pacientes

en

diferentes

condiciones:

sepsis,

postoperatorio de cirugía cardiaca, choque de cualquier origen. Los resultados han sido

más bien heterogéneos mostrando una correlación

entre la diferencia venoarterial de

CO2 y el gasto cardiaco con una r de

-0.38 usando la presión venosa de CO2 de un

catéter central, y una r de -0.57 usando la presión venosa mixta de CO2. (Ho, 2007;35).

En varios estudios se encuentra este valor de r alrededor de -0.5 (Durkin, 1993;8) (Inoue,

1993;82) (Ariza, 1991;17) y solamente en uno se encuentra un R2 de 0.9 (Cushieri J,

2005;31).

Aceptamos una correlación con adecuado impacto clínico por encima de 0.7 (o por

debajo de -0.7 si es el caso de una correlación negativa), por lo cual no podemos

considerar con la evidencia actual que el delta de PCO2 sea un indicador fuerte del gasto

cardiaco

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Causas y representación gasimetrica de las alteraciones de la oxigenación, ventilación y la perfusión en el paciente adulto

Gladys Mercedes Canchila Paternina

Fisioterapeuta Universidad Metropolitana. Especialista en Fisioterapia en Cuidado Crítico - Corporación Universitaria Iberoamericana. Docente Posgrados Corporación Universitaria Iberoamérica. Fisioterapeuta Clínica Shaio.

PALABRAS CLAVE: gases arteriales, oxigenación, ventilación, perfusión

Resumen

.La interpretación y análisis de los gases arterio-venosos es una herramienta

fundamental en el abordaje de las alteraciones de la oxigenación, ventilación y perfusión

en el paciente adulto; dándonos pautas de manejo y pronostico en paciente que

presenten dichas anomalías, haciendo más fácil la intervención. Este análisis debe ser

sencillo y confiable con aplicabilidad estándar en paciente adultos.

Desarrollo de la charla

El uso de una prueba de gases sanguíneos en pacientes adultos se constituye en

la actualidad en una herramienta de uso común para la complementación del examen

clínico funcional del paciente adulto, con deficiencia en la función cardiorrespiratoria. En

un esquema representativo de análisis e interpretación adecuada de los resultados, el

clínico debe poseer una fundamentación clara en los procesos

y objetivos del análisis,

contemplando de manera particular los siguientes temas: 1) Funciones valorables ,2)

Determinantes de la oxigenación, 3) Diagnóstico de ventilación 4) Determinantes de la

perfusión, 5) Causas de las alteraciones de la perfusión

Dentro del abordaje de esta temática el interesado realiza una serie de ejercicios

de interpretación, con el fin de evidenciar la comprensión de los procesos estudiados,

dentro de la

encontrados.

charla se aborda un

caso clínico para la discusión de los hallazgos

Bibliografía

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Editorial Médica Panamericana.

I

Interpretación de los gases sanguíneos en pediatría

Ana Patricia Cáceres Cortes

Fisioterapeuta Universidad del Rosario. Especialista en Fisioterapia en Cuidado Crítico Corporación Universitaria Iberoamericana. Docente pregrado y posgrado Programa de Fisioterapia. Corporación Universitaria Iberoamérica.

ap.caceresc@laibero.net

PALABRAS CLAVE: Gases arteriovenosos, oxigenación, ventilación, equilibrio acido- básico, niños, cardiopatías

Resumen

La medición de gases arteriovenosos es un procedimiento que se utiliza en

práctica clínica con el fin de evaluar en el paciente el estado de oxigenación, ventilación,

el equilibrio ácido- básico y la perfusión tisular. Se indica en pacientes que padecen

diferentes condiciones clínicas en las que es de importancia conocer las cuatro variables

previamente mencionadas, como son el shock de cualquier tipo, distrés respiratorio,

paciente en ventilación mecánica, con alteración del nivel de conciencia, ingesta de

tóxicos,

trastornos metabólicos

como

la

cetoacidosis

diabética,

traumatismo encefalocraneano grave o evaluación post intervención como el caso de

resucitación, reposición de

fluidos o terapia inotrópica,

en los posoperatorios de cirugía

cardiovascular. En los niños

se utiliza el test de Hiperoxia como método diagnostico

para la interpretación de algunas cardiopatías congénitas. Uno de los parámetros

valorados es el estado de oxigenación se evalúa a partir de parámetros que miden la

captación, transporte y cesión de oxigeno; la ventilación se evalúa a partir de los cambios

en la presión arterial de dióxido de carbono (PaCo2); el equilibrio acido base es

determinado por el pH y este a su vez depende de las variaciones de la PaCO2 y el

bicarbonato sérico, parámetros que se encuentran alterados en diversas situaciones

clínicas. Finalmente, la perfusión tisular es evaluada a partir de la saturación venosa

central de O2, la cual es determinada por la relación entre el aporte y el consumo tisular

de oxigeno, y por tanto, es una variable directamente relacionada con el estado de

perfusión del paciente.

Desarrollo de la conferencia

- Requisitos para la toma de la muestra

- Que valorar

- Indicaciones

- Sitios de punción en pediatría

- Que valorar

- Interpretación de los parámetros de Oxigenación

- Cesión y consumo de oxigeno por los tejidos

- Ventilación

- Valores de gases sanguíneos de acuerdo a grupo atareó

- Estado acido básico

- Test de hiperoxia

- Saturación Venosa centra

Cuando se decide tomar unos gases sanguíneos en pediatría siempre nos surgen

las siguientes inquietudes: Como se recolecta la muestra? esta el paciente pediátrico con

soporte ventilatorio?, que parámetro de los gases sanguíneos esta anormal?, cada cuanto

tiempo debemos tomar los gases sanguíneos? A estos pacientes que están en la Unidad

de Cuidado crítico se valora su estado de la oxigenación,

ventilación, estado ácido-

básico e índices de perfusión. Así que este breve recuento va encaminado a despejar

estas dudas.

En pediatría tenemos las siguientes situaciones especificas para la toma de gases

sanguíneos: Shock de cualquier tipo, distrés respiratorio, ventilación mecánica, alteración

del nivel de conciencia, ingesta de toxinas, trastornos metabólicos: cetoacidosis diabética,

traumatismo encefalocraneano

grave,

evaluación

reposición de fluidos, terapia inotrópica.

post

intervención:

resucitación,

Cando ya tenemos el resultado de la muestras, iniciamos la interpretación de los

parámetros de oxigenación: estos van encaminados a saber los siguientes variables,

captación de oxigeno (PaO2), transporte de Oxigeno (CaO2), cesión de oxigeno P50.

A continuación se encuentra

la siguiente tabla

para valorar los parámetros de

captación

de

oxigeno

sus

valores

normales

y

los

valores

cuando

se

diagnostica

hipoxemia:

 

Normal

Hipoxemia severa

PaO2

80-100

<

45

SatO2

95-99

<85

 

PaO2/FIO2

>300

<200

 

I.O

<5

>12

 

D (A-a) O2 con FIO2 1

<200

350

PaO2/PAO2

0.75

<

0.15

Qs/Qt

< 5%

>20%

 

Tabla 1. Valores de Captación de Oxigeno. (Creación del autor).

La Presión arterial de oxigeno, es un parámetro de Oxigenación, su interpretación

debe realizarse en relación a la FIO2.

Entre los parámetros de oxigenación tenemos la Diferencia alveolo arterial de

oxigeno en donde su fórmula es DA-aO2 = PAO2 - PaO2, en donde la: PAO2 = FiO2

(PB - PvH2O) – PCO2/1 y su gradiente normal con

FiO2: 0.21 es de

DA-aO2=

5 – 10

mmHg, valores mayores de

250 insuficiencia respiratoria que requiere

ventilación

mecánica, valores por encima de 600 por + de 8 hs, los pacientes tienen una mortalidad

más del 80%.

El siguiente parámetro de oxigenación es el Índice

Arterio Alveolar de Oxigeno,

su fórmula es: Ia/AO2 = Pa02 / PA02, su valor normal: O.7 – 0.9, valores por debajo de

0.30 severo compromiso respiratorio, valores por debajo de 0.22 indicador de uso de

surfactante y evalúa respuesta a su tratamiento y es un parámetro que sirve como

indicador para uso de Oxido Nítrico en Hipertensión pulmonar.

El Índice de Shunt: es otro

índice

para evaluar la oxigenación su fórmula es

PaO2/FIO2: en donde su

valor normal es mayor o igual a 280, si el valor obtenido está

entre: 150 y 200 hay un Shunt leve, valores entre 100 y 150 hay un Shunt moderado y

valores por debajo de 100 el Shunt es severo.

Y finamente tenemos el Índice de oxigenación, el cual se calcula con la siguiente

formula

IO = FIO2 * PmVA* 100 / PaO2, valores mayores de 15 se diagnostica Dificultad

respiratoria severa, valores entre 30- 35: Falla del soporte ventilatorio y valores por

encima de 40:

Mortalidad del 80%

Recordemos que es importante evaluar el trasporte sistémico de oxigeno, el cual

depende del contenido arterial de O2 y del flujo sanguíneo o gasto cardíaco. El oxigeno

es transportado en dos formas: unido a Hb: 97 a 98 % y disuelto en el plasma: 2 a 3 %.

Los valores de hemoglobina en niños, RN: 14-24 g/dl, 1 año: 11-15 g/dl, 14 años: 13-15.5

g/dl. La SataO2: Normal: 95-99%, Aceptable: 90%-95%, Hipoxemia: 85%-90%, Hipoxemia

severa: < 85%.

En cuanto a la cesión y consumo de oxigeno por los tejidos, la sesión de oxigeno a

los tejidos depende: de su trasporte por la sangre, de la capacidad de la Hb para cederlo y

de la capacidad de extracción de oxigeno por los tejidos. Una SatvO2 baja: puede

deberse a una disminución del trasporte de oxigeno (por disminución de la PaO2, SatO2,

disminución de la Hb, disminución del

GC o a un aumento del consumo de Oxigeno

tisular

(hipermetabolismo). Su valor normal es de: 70-75%, la extracción de oxigeno en

los tejidos: 25% y el consumo e oxigeno: 120-180 mlO2/min/m2.

Recordemos las causas de alteración de la oxigenación:

 

Parámetros Clave

Parámetros secundarios

 

PaO2 (80-100 mmHg)

FIO2

(

Captación de Oxigeno)

Cortocircuito Intrapulmonar (<5%)

 

PaCO2 (35-45 mmHg)

PB (760mmHg)

PvH20 ( 47 mmHg)

 

CaO2 (18-20 ml/dl)

(Hb)

(

trasporte de Oxigeno)

O2Hb (<95%)

 

P50 ( 24-28 mmHg)

pH (7.35 7.45 )

(

cesión de Oxigeno)

PaCO2 ( 35-45 mmHg)

 

Temperatura (37ªC)

Meta Hb ( <1% )

COHb (<1%)

2.3 DPG

Tabla 2. Causas de alteración de la oxigenación según variable alterada (creación

propia del autor).

Ahora bien, ya aclarados los conceptos de oxigenación, iniciemos con otro

valoración en la interpretación de los gases sanguíneos, la ventilación, este es el término

utilizado para designar el movimiento de aire hacia dentro y hacia fuera de los pulmones (

VA o V’), V’= depende de VC * FR. La VA es el volumen de aire que alcanza los alvéolos

en un minuto y participa en el intercambio de gases. Valor normal de PaCO2 = 40 mmHg,

valor inferior a 35 mmHg: hipocapnia, valor superior

45mmHg: hipercapnia, hipercapnia

moderada: 45-60 mmHg, hipercapnia severa: 60-80 mmHg, hipercapnia critica: mayor de

80

mmHg

La

hipercapnia

produce:

vasodilatación

cerebral

y

si

disminuye

el

Ph:

vasoconstricción pulmonar. La hipocapnia produce vasodilatación pulmonar si aumenta el

pH y vasoconstricción en diferentes partes de la circulación sistémica.

En cuanto al estado acido base, recordemos que su función es el mantenimiento

de la vida, un cambio pequeño en la concentración de hidrogeniones causa una alteración

en el funcionamiento celular, veamos entonces que un pH normal con exceso de base

dentro de +/- 3 : estado ácido base normal, valores

de +/-

5

:

estado ácido base

metabólico relativamente equilibrado, valores entre +/- 5-10 : debe ser investigado y

posiblemente

corregido,

valores

más

de

10

:

desequilibrio

ácido

base

metabólico

significativo.

En pediatría las causas de acidosis respiratoria son: obstrucción de vía aérea

(obstrucción del tubo orotraqueal, traqueomalacia, secreciones excesivas), enfermedades

de las vías respiratorias (laringitis, B/L, asma), alteración SNC (enfermedades, fármacos),

alteración de la pared torácica (cifoescoliosis), enfermedades neuromusculares ( lesión

medular,

parálisis

nervio

frénico,

enfermedades

pulmonares

(

Neumonía,

Edema

pulmonar,

neumotórax,

volumen

corriente

inadecuado/Ventilación

minuto,

hipoplasia

pulmonar,

sobredistención

alveolar)

y

las

causas

de

alcalosis

respiratoria

son

hiperventilación

espontanea,

alteración

SNC

(fiebre,

crisis

de

ansiedad,

tumores,

meningitis, encefalitis), fármacos (salicilatos), enfermedades de las vías respiratorias y

pulmonares, hiperventilación iatrogénica: ventilación mecánica.

Ya vistas las causas de alteraciones en el estado acido básico a nivel respiratorio,

veamos entonces las alteraciones metabólicas: las siguientes son las causas de acidosis

metabólica: ooxigenación tisular inadecuada: en hipoxemia, anemia o Hb anormal,

disminución de la

perfusión tisular (hipotensión), sepsis, la siguiente causa es el

Incremento de la glucólisis anaerobia: en donde sus causas son incremento del trabajo

muscular (distrés respiratorio, convulsiones), hipotermia y otras causas son pérdida de

bicarbonato en los siguientes estados: errores innatos del metabolismo (acidosis láctica,

acidemias orgánicas),

acidosis tubular renal (usualmente en

función renal inmadura),

acidosis por alimentación a prematuros, administración de drogas: acetazolamida

y

acidosis falsa ( demasiada heparina en la jeringa).

Las causas

de alcalosis metabólica son: administración excesiva de álcalis:

bicarbonato Na, citrato, acetato, infusión de lactato, depleción de potasio, succión

nasogástrica prolongada, terapia diurética (DBP), estenosis pilórica, síndrome de Batter

Ya conocidas las alteraciones de los gases sanguíneos en el Estado acido básico

y en las alteraciones de oxigenación, por ultimo nos queda por hablar del valor clínico de

los gases sanguíneos en cardiopatías congénitas.

Cuando se tiene sospecha de una cardiopatía congénita la prueba validada como

diagnostica es el Test de Hiperoxia en pediatría, al inicio del test se toma unos gases

Arteriales con FIO2 al 21%, luego se administración de oxigeno 100% con mascarilla y

luego se toman unos gases de control posterior al oxigeno.

Para su interpretación: si los valores están con incremento de la PaO2 > 150

mmHg: tiene una baja probabilidad de cardiopatía congénita, si los valores están de la

PaO2 entre 100 y 150 mmHg: el diagnostico es dudoso y valores de la PaO2 < 100

mmHg: Alta probabilidad de cardiopatía congénita

Luego de esto se debe interpretar el Test del test de Hiperoxia

Condición

FIO2 0.21

Fio2 1.0

PaCO2

PaO2 (% SataO2)

PaO2 (%SataO2)

Normal

70

(95)

>200 (100)

35

Enfermedad Pulmonar

 

50

(85)

>150 (100)

50

Enfermedad Neurológica

50

(85)

>150 (100)

50

Metahemoglobinemia

 

70

(85)

>200 (85)

35

Enfermedades cardiacas

     

D-TGA

(trasposición

de

<40 (<75)

<50 (<85)

35

grandes vasos)

Restricción

del

flujo

<40 (<75)

<50 (<85)

35

pulmonar (Atresia tricúspidea con

estenosis

pulmonar.

Atresia

pulmonar, Tetralogía de fallot

 

Condición

 

FIO2 0.21

Fio2 1.0

 

P

 

PaO2

(%

PaO2

aCO2

SataO2)

(%SataO2)

Mezcla

completa

 

sin

flujo

50 (85)

<150

 

3

pulmonar

disminuido

(

Truncus,

(<100)

5

drenaje

venoso

anómalo

total,

ventrículo

único,

corazón

izquierdo

hipoplásico, D-TGA con defecto setal

ventricular,

atresia

pulmonar

sin

atresia tricúspide

 

Hipertensión pulmonar

 

Preductal

   

Posductal

Foramen

oval

permeable

(no

70(95)

Variable

 

3

CCDI)

<40(<75)

5-50

Foramen

Oval

permeable

<40(<75)

Variable

 

3

(CCDI)

<40 (75)

5-50

Visto todas estas variables, nos damos cuenta que no solo los gases nos

interpretan alteraciones de oxigenación, estado acido básico y perfusión, si no que nos

sirve también para diagnostico de cardiopatías congénitas.

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Interpretación gases sanguíneos en neonatos

Gladys Yesenia Morales Mora

Fisioterapeuta Corporación Universitaria Iberoamericana. Especialista en Fisioterapia en Cuidado Crítico Corporación Universitaria Iberoamericana. Docente Posgrados Corporación Universitaria Iberoamérica. Fisioterapeuta Clínica Veraguas- Saludcoop- Bogotá

yemorales79@hotmail.com /

moralesmora79@yahoo.com

PALABRAS CLAVE: gasimetría arterial, neonatos, a término, pre término

Resumen

La medición de la presión arterial de oxigeno, de dióxido de carbono y del

equilibrio acido base juegan un papel importante en el diagnostico y la vigilancia del

estado de los recién nacidos. La correcta interpretación de los hallazgos permite guiar de

manera

adecuada

la

intervención.

Los

valores

de

ciertas

variables

como

las

de

oxigenación (pa02) y ventilación

(Pco2) cambian al compararse con un adulto en estos

casos y están asociadas a varias situaciones patofisiològicas dependiendo la edad del

recién nacido.

Desarrollo de la charla

Para realizar de manera asertiva la interpretación de unos gases sanguíneos de

tipo arterial y/o venoso en neonatos es indispensable tener claro los siguientes conceptos

o postulados: los objetivos que se persiguen con la prueba, cuales son los valores

normales representativos para esta población,

de que manera se ven afectados los

procesos para mantener el estado acido base, la oxigenación y la ventilación, además de

la manera como estas alteraciones se exhiben en una muestra de este tipo.

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