CASO CLINICO N 7

SINDROME ANEMICO
ANAMNESIS: Ingresa a travs del servicio de urgencias una mujer de 26 aos, procedente
de Chincha y de raza mulata. Entre sus antecedentes personales refiere cuadro de anemia
que ha requerido 3 o 4 ingresos por cuadros de dolores seos generalizados y fiebre. En
alguno de estos ingresos ha precisado transfusiones.
Acude a urgencias por cuadro de 14 horas de evolucin, consistente en dolores musculares y
articulares generalizados con gran limitacin funcional, cefalea holocraneal, astenia,
sudoracin profusa, prurito intenso y coluria. Desde hace una semana presentaba cuadro
catarral con odinofagia, fiebre, malestar general y tos con expectoracin amarillenta en
escasa cantidad.
Como antecedentes familiares menciona a un hermano muerto por una patologa sangunea,
que no especifica, y otro hermano con una clnica similar a la suya. Sus padres estn sanos.
EXAMEN FISICO: Destaca ictericia en conjuntivas, adenopatas laterocervicales, faringe
hipermica sin placas ni exudados y abdomen doloroso a la palpacin pero sin defensa
abdominal. Resto no contributorio.
EXAMENES AUXILIARES: Hemograma: Hb: 9,6; Hto: 28,3% VCM: 88,6; HCM: 30,1;
Reticulocitos 2.5%, presencia de eritrocitos nucleados; Plaq: 517.000; Leuco: 15.800
(Neutrfilos: 92,6% linfocitos: 5,9%) Bioqumica: Na: 131,9; K: 4,07; Urea: 13,2; Crea: 0,4;
Glucosa: 120; LDH: 696; GOT: 59; GPT: 47; GGT: 59; Bilirrubina total: 3.5, indirecta 2.8
Gasometra basal: pH: 7,469; pO2: 58; PCO2: 35; HCO3: 25,6; Sat O2: 91,5%
Extensin de sangre perifrica, que muestra: Anisocitosis, eliptocitosis, hemates falciformes y
cuerpos de Howell-Jolly. Electroforesis de hemoglobina: HbA 0, HbS 90%, HbA2 2%, HbF 8%
Mdula Osea: hemosiderina normal, fierro srico ferritina y saturacin de transferan normal.
Test de Coombs directo e indirecto negativo.
Ecografa abdominal que muestra una hepatomegalia con clculos vesiculares, bazo de
pequeo tamao y derrame pleural bilateral.
CUESTIONARIO:
1. Cul es la fisiopatologa
megaloblsticas?

de

las

anemias

normocticas,

microcticas

Anemia normocitica:
La anemia normoctica puede ser un problema con el cual usted naci (llamada
congnita) o puede ser por causa de una infeccin (llamada adquirida).La anemia
normoctica congnita es causada por el rompimiento de los glbulos rojos de la sangre.
La enfermedad de clulas falciformes en un trastorno congnito de los glbulos rojos.La
causa ms comn de la forma adquirida de anemia normoctica es una enfermedad
prolongada, es decir crnica. Las enfermedades crnicas que pueden causar anemia
normoctica incluyen enfermedad renal, cncer, artritis reumatoide y tiroiditis. Algunos
medicamentos pueden hacer que usted tenga anemia normoctica pero esto no sucede
con frecuencia.

As pues, la anemia se inicia o bien cuando se produce una bajada en la produccin de

glbulos rojos o hemoglobina, o bien cuando estos glbulos se pierden en gran cantidad
o son destruidos.
Entonces la anemia normocitica puede ser causada por prdida repentina de
sangre,prtesis de vlvulas del corazn, infeccin de la sangre (sepsis), tumor,
enfermedad
prolongada, anemia
aplsica o
una
deficiencia
de
la
hormona eritropoyetina causada porinsuficiencia renal.
VCM: de 80 a 100 fentolitros
HCM: de 27 a 31 picogramos/clula
VCM dentro de un rango normal: anemia normoctica
HCM dentro de un rango normal: anemia normocrmica
Anemia Microcitica:
Las anemias microcticas se caracterizan por la produccin de glbulos rojos ms
pequeos de lo normal. El tamao pequeo de estas clulas se debe a la disminucin de
la produccin de hemoglobina, el principal componente de los eritrocitos. lo que
significa que los glbulos rojos (que deben su color a la hemoglobina) son ms plido que
de costumbre.

La anemia microctica/hipocrmica es causada por deficiencia de hierro, intoxicacin

con plomo, un trastorno sanguneo llamado talasemia o inflamacin.
Las causas de la anemia microctica son:
La falta de globina (talasemia).
La menor liberacin de hierro para el grupo hem de la hemoglobina (anemia de la
inflamacin)
La falta de suministro de hierro al grupo hem (anemia por deficiencia de hierro)
Los defectos de la sntesis del grupo hem (anemias sideroblsticas).
VCM: de 80 a 100 fentolitros
HCM: de 27 a 31 picogramos/clula
VCM inferiores al lmite normal ms bajo: anemia microctica
HCM inferiores al lmite normal ms bajo: anemia hipocrmica
Anemia Megaloblastica;
Las anemias megaloblsticas son un grupo de enfermedades que resultan bien sea de la
carencia de vitamina B12 (tambin llamada Cobalamina), de Vitamina B9 (tambin
llamada cido flico) o de una combinacin de ambas. 1 El trmino megaloblstico se
refiere al gran tamao (megalo) de las clulas precursoras (blastos) de la mdula
sea (entre ellos los glbulos rojos), por razn de que la maduracincitoplasmtica es
mayor que la nuclear
La anemia megaloblstica es una anemia macroctica que resulta de la inhibicin de la
sntesis de ADN en la produccin de glbulos rojos. Cuando la sntesis de ADN se frena,
el ciclo celular es incapaz de pasar de la fase G2 de crecimiento a la fase de mitosis. Esto
lleva a que la clula siga creciendo sin dividirse, presentndose una macrocitosis.

Este defecto en la sntesis de ADN es frecuentemente debido a hipovitaminosis,

especficamente a la deficiencia de vitamina B12 o cido flico (vitamina B9).
Las anemias megaloblsticas que no son debidas a hipovitaminosis podran ser causadas
por antimetabolitos que bloquean directamente la produccin de ADN, tales
como quimioteraputicos o agentes antimicrobianos.
El estado patolgico de megaloblastocitosis se caracteriza por una gran cantidad de
glbulos rojos agrandados, inmaduros y disfuncionales en la mdula sea, 4 as como por
la presencia de neutrfilos hipersegmentados, que muestran cinco o ms lbulos, siendo
lo normal hasta cuatro.
VCM: de 80 a 100 fentolitros
HCM: de 27 a 31 picogramos/clula
VCM superiores al lmite normal ms alto: anemia macroctica
HCM superiores al lmite normal ms alto: anemia hipercrmica

2. Hay alguna relacin entre la raza negra y las anemias, explquela?

Si hay relaciones entre raza negra y anemias debido a que se puede presenciar un cambio
gentico o una predisposicin en genes que hara que el paciente sea ms suceptible de tener
un tipo de anemia especifico

Por ejemplo: una anemia depranocitica o Falciforme:

Es una enfermedad que se transmite de padres a hijos. Los glbulos rojos, que
normalmente tienen la forma de un disco, presentan una forma semilunar. Los glbulos
rojos llevan oxgeno por todo el cuerpo. La anemia depranoctica es causada por un tipo
anormal de hemoglobina llamada hemoglobina S.
La hemoglobina es una protena dentro de los glbulos rojos que transporta el oxgeno.
La hemoglobina S cambia la forma de los glbulos rojos.
Los glbulos rojos se tornan en forma similar a media luna o a una hoz.
Las clulas anormales llevan menos oxgeno a los tejidos corporales.
Igualmente se pueden atorar ms fcilmente en pequeos vasos sanguneos y romperse
en pedazos. Esto puede interrumpir el flujo sanguneo saludable y disminuir an ms la
cantidad de oxgeno que fluye a los tejidos corporales.

La anemia drepanoctica se hereda de ambos padres. Si usted hereda el gen de los

drepanocitos de slo uno de los padres, tendr el rasgo depranoctico. Las personas con
este rasgo no tienen los sntomas de la anemia drepanoctica.
Este tipo de anemia es mucho ms comn en personas de ascendencia africana o
mediterrnea y tambin se observa en personas de Centro y Suramrica, el Caribe y el
Medio Oriente.
3. Qu relacin encuentra Ud. entre la anemia del paciente y los dolores seos?

En la anemia falciforme, los eritrocitos no son capaces de pasar por los capilares ms
delgados, puede causar obstruccin o incluso desgarrar su endotelio. Esto producir
episodios peridicos de dolor y molestia en ciertas zonas del cuerpo, generalmente en las
extremidades. Los dolores se deben a la falta de oxigenacin de los tejidos con capilares
obstruidos, puede causar isquemia y dao tisular grave.

4. Cul es la importancia de la Ictericia en un paciente con anemia?

Cuando los hemates son eliminados prematuramente de la circulacin, ya sea por lisis
extravascular, se da cuando los eritrocitos resultan lesionados, se convierten en extraos o
se vuelven menos deformables y los macrfagos los eliminan en el bazo o hgado; tambin
puede ser por lisis intravascular, cuando la membrana de los eritrocitos se rompe durante la
circulacin de estos, por capilares muy delgados.
En ambas situaciones se produce el aumento del catabolismo del grupo hemo, de la
hemoglobina por lo que produce la mayor formacin de bilirrubina no conjugada o
indirecta, que es capaz de manifestarse como ictericia en el organismo. La ictericia puede
acentuarse ms si existe un defecto en el transporte de bilirrubina, como sucede en
pacientes con sndrome de Gilbert. Aun as, el los pacientes con hemolisis, la bilirrubina
conjugada nunca supera los niveles de 4 a 5mg/dl, excepto cuando hay deterioro de la
funcin heptica.

5. Ante un paciente con anemia que rol juega el hierro srico y la transferrina

La saturacin de la transferrina muestra, la cantidad de hierro unido a esta glicoprotena.

La transferrina es la principal forma de transporte del metal, desde el intestino hasta las
clulas que necesitan de hierro. En pacientes con anemia, esta prueba puede ser de ayuda
para demostrar o descartar la causa del dficit de hierro, ya sea por un mal transporte o
acoplamiento a la transferrina, hasta por el dficit de hierro en sangre.
6. Por qu es necesario evaluar los reticulocitos en este paciente con anemia?

La evaluacin de los reticulocitos en sangre, es el indicador ms til en un paciente con

anemia hemoltica, pues refleja la hiperplasia eritroide de la medula sea, debido a que se
trata de compensar la prdida de glbulos rojos en la anemia. Los valores normales de
reticulocitos es de 0.5 a 1.5%.

7. Qu son los cuerpos de Howell-Jolly?

Estos son cuerpos de Howell Jolly en los eritrocitos. Son remanentes nucleares basfilos
en eritrocitos circulantes. Durante su maduracin en la mdula sea los eritrocitos
expelen el ncleo, pero en algunos casos una pequea cantidad de DNA queda en su
interior. Este DNA aparece como basfilo(prpura) en una clula por otro lado
eosinfila como el eritrocito.en un frotis standard con H&E o Wright. Estas clulas son
normalmente secuestradas por el bazo pero persisten en individuos con aesplenia o
hipoesplenia anatmica o funcional(drepanocitosis) , o la radiacin usada por ejemplo
en Linfomas de Hodgkin. Estos cuerpos se ven tambin en anemias hemolticas severas,
anemias megaloblsicas y mielodisplasias
8. Qu papel juega la presencia o no de esplenomegalia en la Anemia?

En las anemias hemolticas, crece la demanda de la funcin esplnica, por lo que existe gran
cantidad de eritrocitos que deben ser destruidos. Como la funcin est muy aumentada, se
debe tener un mecanismo compensatorio para poder suplir la demanda, esto representa la
esplenomegalia.
Y se da en ciertos tipos de anemia hemoltica, como son:

Hemoglobinopatas.
Talasemia.

Anemia hemoltica inmunitaria.

Anemia hemoltica por deficiencia G-6-PD.

Anemia hemoltica idioptica autoimnunitaria.

9. Cul es la importancia del test de Coombs en un paciente con Anemia?

10. Cmo clasifica fisiopatolgicamente a las Anemias?

Fisiopatologicamente, las anemias se puede clasificar en 2 grandes grupos; en regenerativa

y la no regenerativa.
Anemia regenerativa:
Cuando el nmero de reticulocitos aumentado; el origen de la anemia es por fallo perifrico,
y la mdula sea trata de compensar la falta de eritrocitos produciendo gran cantidad de
reticulocitos, ocurre anemias hemolticos cuando la vida media de los glbulos rojos est
muy disminuida.
Anemia no regenerativa:
Cuando el nmero de reticulocitos se encuentra disminuido. En este caso el origen de la
anemia es por falla central y la mdula sea no puede producir un nmero suficiente de
reticulocitos para compensar la anemia, y por tanto tampoco de eritrocitos. Este tipo de
anemia ocurre en problemas de medula sea, ya sea atrofia, o en falta de eritropoyetina.