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SINDROME NEFROTICO

AO DE LA DIVERSIFICACION PRODUCTIVA Y DEL FORTALECIMIENTO DE LA


EDUCACION

UNIVERSIDAD PERUANA LOS ANDES


FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
CARRERA DE FARMACIA Y BIOQUMICA

FISIOPATOLOGIA
SINDROME NEFROTICO

DOCENTE: M.C. KAREN I. DE LA VEGA PORTUGAL


CICLO:
V

ESTUDIANTE:
ANTARA URETA, Katherine
LIZARBE ESPINOSA, Jisel

HUANCAYO - PERU
FISIOPATOLOGIA

SINDROME NEFROTICO

2015 1

DEDICATORIA

Este trabajo lo dedicamos a nuestros


padres por el apoyo que nos brindan en el desarrollo de nuestra carrera
profesional y como tambin a M.C. por los aprendizajes brindados y as lograr
lo deseado.

FISIOPATOLOGIA

SINDROME NEFROTICO

INTRODUCCIN

FISIOPATOLOGIA

SINDROME NEFROTICO

SINDROME NEFROTICO
FUNCIONAMIENTO DE LOS RIONES:

Los riones son dos rganos con forma de frijol que se


encuentran en lo profundo de la cavidad abdominal, justo
encima de la cadera. Los riones eliminan los desechos y el
excedente de agua de los alimentos que comemos, y devuelven
los qumicos que el cuerpo necesita (como sodio, fsforo y
potasio) al flujo sanguneo. El excedente de agua se combina
con otros desechos para convertirse en orina.

Las unidades funcionales principales de los riones, donde se


filtra la sangre, son pequeos rganos llamados nefronas. Cada
rin tiene aproximadamente un milln de nefronas y cada
nefrona tiene un glomrulo (una bola de pequeos capilares o
vasos sanguneos). El glomrulo es el filtro de la nefrona. Aqu
es donde comienza el proceso de eliminacin de desechos y
fluidos de la sangre.

Cuando los glomrulos no realizan el filtrado de manera adecuada, dejan que


salga demasiada protena de la sangre. Las protenas ayudan a retener los
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fluidos dentro de la sangre; por lo tanto, cuando disminuye la cantidad de
protenas en la sangre, los fluidos pueden escaparse de los vasos sanguneos
a otras partes del cuerpo y provocar un tipo de hinchazn (edema) en la cara,
la panza, las manos, los brazos o extremidades inferiores. Cuando esto
sucede, se denomina sndrome nefrtico

DEFINICION

El sndrome nefrtico (SN) es un trastorno renal causado por un conjunto de


enfermedades, caracterizado por aumento en la permeabilidad de la pared
capilar de los glomrulos renales que conlleva a la presencia de niveles altos
de protena en la orina (proteinuria), niveles bajos de protena en la sangre
(hipoproteinemia o hipoalbuminemia), ascitis y en algunos casos, edema y
colesterol alto (hiperlipidemia o hiperlipemia) y una predisposicin para la
coagulacin.

El motivo es una lesin del glomrulo renal, ya sea sta primaria o secundaria,
que altera su capacidad para filtrar las sustancias que transporta la sangre. Los
daos causados en el paciente sern ms o menos graves, pudiendo surgir
complicaciones en otros rganos y sistemas. Las enfermedades asociadas con
el sndrome nefrtico en general causan disfuncin renal crnica. Sin embargo,
en funcin de la afeccin y del tipo de lesin, estos sujetos presentan un buen
pronstico bajo un tratamiento adecuado.

FISIOPATOLOGIA

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EPIDEMIOLOGA

El sndrome nefrtico afecta a cualquier edad, aunque predomina en los


adultos con una proporcin adulto/nio de 26 a 1.

Tambin existen diferencias en su presentacin en ambos grupos de edad: en


los nios, la glomerulopata ms frecuente es la enfermedad de cambios
mnimos (66% de los casos), seguida de la glomeruloesclerosis focal y
segmentaria (8%) y la glomerulonefritis mesangiocapilar (6%). En los adultos,
la glomerulonefritis membranosa (30-40%), seguida de la glomeruloesclerosis
focal y segmentaria (15-25%) y la enfermedad de cambios mnimos (20%),
siendo esta ltima secundaria y no primaria, como en los nios; su causa
principal es la nefropata diabtica. Suele presentarse entre la cuarta y quinta
dcada de la vida del adulto. En conjunto, las glomerulonefritis primarias
engloban del 60 al 80% de los casos mientras que las secundarias
protagonizan del 20 al 40%.
En relacin al sexo tambin existen diferencias, pues hay un predominio de la
enfermedad en los hombres respecto a las mujeres en una proporcin de 2 a 1.
Los datos epidemiolgicos tambin revelan informacin acerca de la evolucin
ms frecuente que sigue el paciente con sndrome nefrtico: la remisin
espontnea ocurre hasta en el 20 o 30% de los casos producindose durante el
primer ao de enfermedad; aun as, esta mejora no es definitiva pues de un 50
a un 60% de pacientes fallecen y/o evolucionan a una insuficiencia renal
crnica pasados entre 6 y 14 aos de dicha remisin. Por otra parte, entre un
10 y un 20% de sujetos evoluciona con continuos episodios de remisiones y
recadas sin llegar a fallecer o a comprometer el rin por ello. Las principales
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causas de muerte son cardiovasculares, consecuencia de la cronificacin del
sndrome, y accidentes tromboemblicos.

FISIOPATOLOGA

El glomrulo renal es el encargado de filtrar la sangre que llega al rin. Est


formado por capilares con pequeos poros que permiten el paso de molculas
pequeas, pero no as de macromolculas de ms de 40.000 daltons, como
son las protenas.
En el sndrome nefrtico el glomrulo afectado por una inflamacin o una
hialinizacin (formacin de material homogneo cristalino dentro de las
clulas), permite que protenas como la albmina, la antitrombina o las
inmunoglobulinas lo atraviesen y aparezcan en la orina.
La albmina es la principal protena de la sangre capaz de mantener la presin
onctica, lo que evita la extravasacin de fluidos al medio extracelular y,
consecuentemente, la formacin de edemas.

En respuesta a la hipoproteinemia, el hgado pone en marcha un mecanismo


compensatorio consistente en la sntesis de una mayor cantidad de protenas,
tales como alfa-2 macroglobulina y lipoprotenas, siendo estas ltimas las
causantes de la hiperlipemia que incrementa el riesgo cardiovascular en estos
pacientes.

FISIOPATOLOGIA

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LESION GLOMERULAR

AUENTO DE PERMEABILIDAD

PROTEINURIA

ESTIMULACION
DE SINTESIS
HEPATICA

HIPERLIPIDE
MIA

LIPIDURIA

HIPOPROTEINEMIA

HIPOALBUMINEMIA

DISMINUCION DE LA PRESION
ONCOTICA PLASMATICA

TRASUDACION
CAPILAR DEL
LIQUIDO
PLASMATICO
EDEMA

DISMINUCION DE VOL.
PLASMATICO EFECTIVO

AUMENTO DE
ADH

FISIOPATOLOGIA

TONO SINPATICO

AUMENTO DE
EJE DE RENINA

ANGIOTENSINA
ALDOSTERONA

RETENCION DE H2O Y SAL

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CAUSAS Y CLASIFICACIN

El sndrome nefrtico es causado por afeccin glomerular, bien por enfermedad


renal (glomerulonefritis primaria) o bien por enfermedades extrarrenales que
afectan al rin (glomerulonefritis secundaria).

Imagen histolgica de un glomrulo renal


normal. Vase el glomrulo en posicin central
rodeado de tbulos renales.

GLOMERULONEFRITIS PRIMARIAS

Las glomerulonefritis primarias se clasifican segn su criterio histolgico:


Enfermedad de cambios mnimos: es la causa ms comn de
sndrome nefrtico primario en nios. Debe su nombre a que las nefronas
parecen normales vistas a microscopa ptica y slo con el microscopio
electrnico se aprecia la lesin. Tambin hay intensa proteinuria.

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Glomerulonefritis membranosa: es la causa ms comn en adultos.
Una inflamacin de la membrana del glomrulo dificulta la funcin de filtracin
del rin. El motivo por el que se engruesa dicha membrana se desconoce.
Glomerulonefritis mesangiocapilar: la inflamacin del glomrulo
junto con el depsito de anticuerpos en la membrana del mismo, dificultan la
filtracin de la orina.

Glomerulonefritis rpidamente progresiva: se dice que hay


enfermedad cuando al menos el 50% de los glomrulos del paciente muestra
formas de semiluna en una biopsia de rin.

Glomeruloesclerosis focal y segmentaria: se caracteriza por la


aparicin de un tejido cicatricial en los glomrulos. El adjetivo focal es debido a
que algunos de los glomrulos presentan esas cicatrices, mientras que otros
permanecen intactos; el trmino segmentaria representa que slo parte del
glomrulo sufre el dao.

GLOMERULONEFRITIS SECUNDARIAS

Glomerulonefritis

diabtica

en

un

paciente con sndrome nefrtico.

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Las glomerulonefritis secundarias mantienen el mismo patrn histolgico que
las causas primarias aunque guardan caractersticas que las diferencian:

Nefropata diabtica: se trata de una complicacin que se da en algunos


diabticos. El exceso de glucosa en sangre termina acumulndose en las
estructuras renales produciendo que se inflamen y no puedan cumplir
correctamente su funcin. Esto conlleva la filtracin de protenas en la orina.
Lupus eritematoso sistmico: esta enfermedad autoinmune puede
afectar a varios rganos, entre ellos al rin, por el depsito de
inmunocomplejos tpicos de esta enfermedad. Debido a la inflamacin
provocada en los riones, se le da el nombre de glomerulonefritis lpica.
Sarcoidosis: no es muy frecuente que afecte al rin pero, en ocasiones,
el acmulo de granulomas inflamatorios (conjunto de clulas del sistema
inmunitario) en los glomrulos puede desencadenar el sndrome nefrtico.
Sfilis: esta enfermedad, en su estado secundario (a las 2 u 8 semanas del
comienzo), puede llegar a lesionar el rin.

Hepatitis B: determinados antgenos presentes en la hepatitis pueden


conglomerarse en los riones dandolos.

Sndrome de Sjgren: al igual que ocurre con el lupus eritematoso


sistmico, el ser una enfermedad autoinmune facilita el depsito de
inmunocomplejos en los glomrulos, causando su inflamacin.

VIH: los antgenos propios del virus provocan una obstruccin de la luz de
los capilares glomerulares que altera la funcin normal del rin.

Amiloidosis: el depsito de sustancia amilode (protenas con estructura


anmala) en los glomrulos modifica la forma y funcin de los mismos.

Mieloma mltiple: las clulas cancerosas llegan al rin causando


glomerulonefritis como complicacin.
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Vasculitis: la inflamacin de los vasos sanguneos a nivel del glomrulo
impide el flujo normal de sangre y compromete al rin.

Cncer: como ocurre en el mieloma, la invasin del glomrulo por clulas


cancerosas tambin puede perturbar la funcin normal.

Trastornos genticos: existe una variante poco frecuente de sndrome


nefrtico llamada sndrome nefrtico congnito. Se trata de una enfermedad
gentica en la que la protena nefrina, componente de la barrera de filtracin
glomerular, est alterada en el rin de estos pacientes.

Drogas (sales de oro, penicilina, captopril): las primeras pueden


producir una prdida de protenas ms o menos importante por la orina, a
consecuencia del acmulo del metal; la segunda es nefrotxica en pacientes
con insuficiencia renal y el ltimo, puede potenciar la proteinuria.

SIGNOS CLNICOS

El sndrome nefrtico se suele acompaar de


retencin de agua y sodio, cuyo grado puede
oscilar desde ligero edema en prpados que
disminuye a lo largo del da o en miembros
inferiores que se vuelve generalizado hasta la
anasarca.

Las principales manifestaciones del sndrome nefrtico son:

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Una proteinuria superior a 3,5 g /24 h /1,73 m s y 40 mg/h/m2 en nios (entre
3 y 3,5 g/24 h se considera proteinuria en rango nefrtico). En ausencia de un
examen de orina de 24 horas para medir la protena total se suele usar la
relacin entre la concentracin urinaria de albmina y creatinina. En el
sndrome nefrtico este cociente es superior a 200-400 mg/mmol. Esta gran
prdida de protenas se debe a un aumento de la permeabilidad del glomrulo,
que deja pasar las protenas a la orina en vez de retenerlas en la sangre. En
condiciones normales en una muestra de orina de 24 horas no debe exceder
de los 80 miligramos o 10 miligramos por decilitro.
Una hipoalbuminemia inferior a 2,5 g/dL, que sobrepasa la compensacin
heptica, es decir, la sntesis proteica en el hgado resulta insuficiente para
compensar el bajo nivel de protenas en la sangre.
El edema, ocasionado por la hipoalbuminemia y la retencin de sodio y agua,
estimulada esta contencin por la hormona antidiurtica. Este edema del
sndrome nefrtico aparece, inicialmente, en zonas declives (tales como las
piernas) y en los prpados; en fases avanzadas se extiende tambin a
cavidades pleurales y peritoneales (ascitis) hasta la anasarca.
La hiperlipidemia es consecuencia del aumento de la sntesis de lipoprotenas
de baja y muy baja densidad en el hgado, responsables del transporte de
colesterol y triglicridos; adems, hay un incremento de la sntesis heptica de
colesterol.
La hipercoagulabilidad, entendida como una mayor predisposicin a la
formacin de trombos sanguneos, es debida a la disminucin en la sangre de
la antitrombina III por su prdida urinaria.
La lipiduria o prdida de lpidos por la orina es indicativo de patologa
glomerular debida al incremento de filtracin de las lipoprotenas.

SINTOMAS

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Este sndrome es la forma de presentacin ms habitual de las alteraciones del


glomrulo. Los edemas, principal signo de la enfermedad, pueden aparecer por
todo el cuerpo. Inicialmente son leves, en zonas como los prpados o el sacro
(especialmente en nios) y en extremidades inferiores, aunque pueden llegar a
generalizarse, lo que conocemos como anasarca. Son edemas blandos, que a
la presin dejan fvea, es decir, queda la marca de la presin que se hace
sobre ellos cuando deja de ejercerse.

Puede aparecer insuficiencia renal, aunque no siempre se da y si lo hace suele


ser en fases avanzadas del sndrome nefrtico. Puede producirse por muerte
celular de los tbulos a travs de los cuales se filtra la orina, por obstruccin de
los mismos por las protenas en la orina o por compresin por el edema
circundante.

El aumento de la capacidad de coagulacin y la proporcin de lpidos en


sangre favorece el riesgo de la formacin de trombos, sobre todo en el territorio
de la vena renal. Si se produce una trombosis de la vena renal suele aparecer
dolor lumbar, hematuria, proteinuria y disminucin de la funcin renal.

El descenso de los niveles de gammaglobulinas y linfocitos en sangre


predispone a la aparicin de infecciones, especialmente peritonitis, neumonas
y meningitis.

Otra alteracin que puede observarse es la afectacin de los tbulos de las


nefronas, con lo cual se puede producir la prdida de glucosa, fosfatos,
aminocidos, potasio y bicarbonato por orina, lo que se conoce como sndrome
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de Fanconi. Asimismo, en la analtica puede observarse un descenso de los
niveles de sodio.

DIAGNSTICO

El anlisis de orina revela protenas de 3 o 4


cruces

ocasionalmente

hematuria

microscpica.

En asociacin a una completa historia clnica, se efectan una serie de pruebas


bioqumicas para llegar a un correcto diagnstico que verifique la presencia de
la enfermedad. Primero se realiza un anlisis de orina para detectar el exceso
de protenas, pues un sujeto sano elimina una cantidad nula o insignificante de
protenas en la orina. A continuacin, un anlisis de sangre comprueba los
niveles

de

albmina

la

hipercolesterolemia

hiperlipoproteinemia.

Posteriormente un aclaramiento de creatinina evala la funcin renal y, en


concreto, la capacidad de filtracin de los glomrulos. La creatinina es una
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sustancia de deshecho muscular que se vierte en
la sangre para ser eliminada por la orina;
midiendo la cantidad de compuesto en ambos
lquidos se valora la capacidad del glomrulo de
filtrar la sangre. Por ltimo, se puede recurrir a
una biopsia renal como mtodo ms especfico e
invasivo para confirmar, mediante el estudio
anatomopatolgico,

qu

tipo

de

glomerulonefritis pertenece la enfermedad. No obstante, esta prctica se


intenta reservar para adultos, ya que la mayor parte de los nios sufre la
enfermedad de cambios mnimos que presenta una tasa de remisin, con
corticoides, del 95%. Slo est indicada la biopsia en edad infantil en los
pacientes

corticoresistentes

que,

en

su

mayor

parte,

padecen

glomeruloesclerosis focal y segmentaria.

Debe intentarse filiar la causa que produce el sndrome nefrtico para su mejor
tratamiento. La clnica de edemas ser la que pondr sobre la pista para
realizar una analtica de orina recogida al largo de 24 horas, donde se podr
apreciar la proteinuria a niveles nefrticos (ms de 3,5 mg por da), as como
las presencia de lpidos en orina, principalmente en forma de cilindros grasos.

En la analtica de sangre se vern niveles elevados de lpidos en sangre, ya


sea colesterol, triglicridos o ambos, un descenso de los niveles de protenas
plasmticas y una probable alteracin de la funcin renal, que se valorar con
los niveles de urea y creatinina. Tambin se puede ver otros valores que
pueden indicar la causa de la alteracin, como anticuerpos autoinmunes, factor
reumatoide o factor amiloide.

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En ocasiones puede ser necesario realizar una biopsia renal, aunque esta
tcnica invasiva deber reservarse para casos concretos, como son los adultos
cuya causa tras el estudio analtico sigue siendo desconocida, los nios que no
responden al tratamiento con corticoides, los pacientes diabticos con una
evolucin atpica de su enfermedad o ante la sospecha clnica y analtica de
amiloidosis.

DIAGNSTICOS DIFERENCIALES

Algunos signos presentes en el sndrome nefrtico tambin aparecen en otras


enfermedades, como ocurre con el edema y la proteinuria. Es por esto que,
para poder llegar al diagnstico definitivo, deben excluirse otras patologas
causantes de su gnesis.

Edema: adems del sndrome nefrtico hay otros dos trastornos que, con
ms frecuencia, cursan con edema; estos son la insuficiencia cardaca y la
enfermedad heptica. La insuficiencia cardaca congestiva ocasiona la
retencin de lquido en los tejidos como consecuencia del deterioro de la fuerza
de contraccin ventricular; al principio se concentra en los tobillos, pero
finalmente se generaliza y recibe el nombre de anasarca. En estos pacientes
encontramos una cardiomegalia, lo que ayuda en el diagnstico. La
enfermedad heptica, como la cirrosis, localiza la hinchazn en las
extremidades inferiores y en la cavidad abdominal; otros signos que la
acompaan son la ictericia y el resultado anmalo en las pruebas de funcin
heptica. Por otra parte, aunque menos frecuente, hay que descartar la toma
de ciertos frmacos que favorecen la retencin de lquido perifrico, como es el
caso de los AINEs, algunos antihipertensivos, los corticoides suprarrenales y
las hormonas sexuales.

Proteinuria: la prdida de protenas en la orina responde a muchas


entidades patolgicas que hay que rechazar antes de confirmar que se trata de
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un sndrome nefrtico. El mieloma mltiple se puede manifestar mediante una
proteinuria no acompaada de hipoalbuminemia, signo muy importante en el
diagnstico diferencial; otras alteraciones son tambin la astenia, la prdida de
peso y el dolor seo. En la diabetes mellitus se ha visto una asociacin entre el
aumento de los niveles de hemoglobina glicosilada y la aparicin de proteinuria.
Otras causas son la amiloidosis y ciertas enfermedades alrgicas e infecciosas.

COMPLICACIONES

El sndrome nefrtico puede traer consigo


una

serie

de

complicaciones

para

el

individuo que afectan su salud y calidad de


vida:

Trastornos

generados,

tromboemblicos:

especialmente,

por

la

disminucin de antitrombina III en la sangre,


encargada de antagonizar la accin de la
trombina. La mayor parte de las trombosis tienen lugar en las venas renales,
aunque tambin pueden darse con menor frecuencia en las arterias.

Infecciones: el descenso de inmunoglobulinas en la sangre, la prdida de


protenas en general y el propio lquido edematoso (que acta como campo de
cultivo), son los principales responsables de la mayor susceptibilidad a las
infecciones que presentan estos pacientes. La infeccin ms frecuente es la
peritonitis,

seguida

de

infecciones

pulmonares,

cutneas

urinarias,

meningoencefalitis y, en casos ms graves, septicemia. Entre los organismos


causales

cobran

especial

protagonismo

Streptococcus

pneumoniae

Haemophilus influenzae.
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Fallo renal agudo, por la hipovolemia: la salida del lquido vascular y
su almacenamiento en los tejidos (edemas) produce un menor aporte
sanguneo a los riones que deriva en la prdida de la funcin renal.

Edema pulmonar: la cada de protenas y la consecuente disminucin de


la presin onctica en la sangre provocan el acmulo anormal de lquido en el
pulmn.

Hipotiroidismo: dficit de la protena transportadora de tiroglobulina


(glucoprotena, rica en yodo, de la glndula tiroides).

Hipocalcemia: insuficiente 25-hidroxicolecalciferol (forma en que se


almacena la vitamina D en el organismo). Puesto que esta vitamina regula la
cantidad de calcio en la sangre, su baja concentracin conduce a una
disminucin de este mineral.

Anemia hipocrmica: dficit de hierro por prdida de ferritina (forma en


que se almacena el hierro en el cuerpo).

Malnutricin proteica: la dosis de protenas que se pierde en la orina


supera la ingerida y, de esta manera, el balance de nitrgeno se torna negativo.

TRATAMIENTO

El tratamiento del sndrome nefrtico puede ser sintomtico o abordar


directamente la lesin renal.
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TRATAMIENTO SINTOMTICO

Su objetivo es tratar los desequilibrios derivados de la enfermedad: el edema,


la hipoalbuminemia, la hiperlipemia, la hipercoagulabilidad y las complicaciones
infecciosas.

Edema: la reversin del estado edematoso ocupa un lugar primordial en el


tratamiento del sndrome nefrtico. Se lleva a cabo mediante la sinergia de
varias pautas:
Reposo: viene determinado por la gravedad del edema. A tener en
cuenta el riesgo de trombosis por reposo prolongado.
Dietoterapia: la base radica en una dieta con el correcto aporte
energtico, suficiente para que las protenas se utilicen en procesos de
sntesis y no como fuente calrica. Se recomienda una cantidad en
torno a 35 kcal/kg de peso/da. Dicha dieta tambin debe cumplir dos
pautas ms: la primera consiste en no consumir ms de 1 g de
protena/kg de peso/da, ya que una cantidad mayor puede reforzar la
proteinuria y ocasionar un balance de nitrgeno negativo; la segunda
radica en que la ingesta de agua no supere a la diuresis. Para ello,
tambin debe hacerse un control del consumo de sal, pues sta
contribuye a la retencin de lquidos. Es aconsejable restringir la ingesta
de sodio a 1 o 2 g diarios, lo que implica evitar el uso de sal para
cocinar y el consumo excesivo de alimentos que lo contengan.
Farmacologa: el tratamiento farmacolgico del edema se basa en la
prescripcin de frmacos diurticos (especialmente diurticos de asa,
como la furosemida). En caso de edema grave (o con repercusin
psicolgica, como en el edema escrotal, de prepucio o uretral),
infecciones severas varias, sepsis o derrame pleural, se procede a
administrar

al

paciente

diurticos

intravenosos,

siempre

previa

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expansin plasmtica, ante el riesgo
de intensa hipovolemia causada por
la

potente

accin

diurtica

del

tratamiento intravenoso.

El procedimiento es el siguiente:

1. Se toman los valores de hemoglobina y hematocrito.


2. Como expansor se utiliza la albmina al 25%, la cual se administra durante
al menos 4 horas para evitar el edema pulmonar.
3. Nuevo control de hemoglobina y hematocrito: si el valor del hematocrito es
inferior al inicial (signo de correcta expansin), se procede a administrar los
diurticos durante, al menos, 30 minutos. En caso de ser el valor hematocrito
superior al inicial, est contraindicado el uso de diurticos, que podran
incrementar dicho valor.
Ante la hipopotasemia secundaria a la accin farmacolgica de muchos
diurticos, en ocasiones, es necesario administrar al paciente potasio o
cambiar sus hbitos alimenticios

Hipoalbuminemia: se trata mediante la dietoterapia descrita en el


tratamiento del edema. Incluye un aporte moderado de alimentos ricos en
protenas de origen animal.

Hiperlipemia: en funcin de la gravedad de la hiperlipemia se aplica


dietoterapia, como nico tratamiento, o combinada con frmacos. Con la
dietoterapia se pretende que la ingesta de colesterol sea menor de 300 mg/da,
por lo que es importante adoptar unos hbitos alimenticios saludables y
sustituir los alimentos ricos en grasas saturadas por otros que no las
contengan. Cuando la hiperlipemia es elevada y no revierte slo con la
FISIOPATOLOGIA

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dietoterapia, se combina sta con frmacos hipolipemiantes (estatinas, fibratos
y resinas secuestradoras de cidos biliares).

Hipercoagulabilidad: como profilaxis en los pacientes asintomticos que


no han padecido ningn episodio previo de tromboembolismo, se administra
heparina de bajo peso molecular (HBPM). Cuando la hipercoagulabilidad es tal
que conduce a la formacin de trombos, la heparina se da durante, al menos, 5
das asociada a anticoagulantes orales (ACO). Transcurrido ese tiempo, y si el
INR est en su rango teraputico (entre 2 y 3), se puede suspender la HBPM
manteniendo los ACO, por lo menos, 6 meses.

Complicaciones infecciosas: la antibioterapia correspondiente, segn


el agente infeccioso.

Adems de estas cinco dianas claves, en caso de que la alteracin de la


vitamina D origine una intensa hipocalcemia, se administrarn combinados
orales de dicha vitamina y calcio con el fin de restaurar los niveles fisiolgicos
en el organismo de este mineral.

TRATAMIENTO DE LA LESIN RENAL

El tratamiento de la lesin renal es capaz de revertir o retrasar la progresin de


la enfermedad. La terapia aplicada es farmacolgica:

Corticosteroides: el resultado es la disminucin de la proteinuria y del


riesgo de infecciones, as como la resolucin de los edemas. Se utiliza la
prednisona, 60 mg/m de superficie corporal/da en los debutantes, durante 4-8
semanas; transcurrido ese perodo se sigue con 40 mg/m durante 4 semanas
ms. Las recadas y los pacientes peditricos se tratan de la misma manera.
Segn la respuesta que experimenta el paciente a la prednisona podemos
hablar de varios estados:
FISIOPATOLOGIA

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Paciente corticosensible o respondedor temprano: en las 8 primeras
semanas, el sujeto responde a los corticoides. Esto viene manifestado
por una diuresis profunda con desaparicin de los edemas y, adems,
por la proteinuria negativa en 3 muestras de orina recogidas durante la
noche.
Paciente

corticoresistente

respondedor

tardo:

persiste

la

proteinuria tras 8 semanas de tratamiento. Esta falta de respuesta es


indicativa de la gravedad de la lesin glomerular, pudiendo evolucionar
sta a una insuficiencia renal crnica.
Paciente
corticointolerante:
aparecen

complicaciones

como

hipertensin, aumento excesivo de peso, necrosis asptica de cadera o


rodilla,[37] cataratas y fenmenos trombticos y/o emblicos.
Paciente corticodependiente: cuando disminuye la dosis de corticoide
aparece la proteinuria, o bien, hay recada en los dos primeros meses
tras la suspensin del tratamiento.

Inmunosupresores (ciclofosfamida): slo indicados en el sndrome


nefrtico reincidente, en los corticodependientes y en los corticointolerantes. En
los dos casos primeros, antes de comenzar con la terapia inmunosupresora
hay que negativizar la proteinuria y para ello se administra prednisona un
tiempo prolongado. La negativizacin de la proteinuria indica el momento
exacto de inicio de la ciclofosfamida, que se mantiene durante unas 8 semanas
a 3 mg/ kg/ da; tras ese tiempo se suspende la inmunosupresin. Para poder
empezar este tratamiento el paciente no debe padecer de neutropenia ni
anemia, que desencadenaran complicaciones aadidas. Un posible efecto
secundario de la ciclofosfamida es la alopecia. Durante el perodo de
tratamiento se hacen hemogramas de control para conocer cules son los
niveles de aquellos componentes que alerten de una posible infeccin.

MEDIDAS PREVENTIVAS

FISIOPATOLOGIA

SINDROME NEFROTICO
No existen demasiadas medidas preventivas para este sndrome, pero siempre
es recomendable procurar una ingesta de agua adecuada, de 1,5-2 litros
diarios, para favorecer el correcto funcionamiento renal, y mantener una dieta
sana y equilibrada, pobre en sal y en grasas.

PRONSTICO
El pronstico del sndrome nefrtico bajo tratamiento es generalmente
bueno aunque depende de la causa subyacente, la edad del paciente y la
respuesta a la terapia. La enfermedad de cambios mnimos tiene un pronstico
excelente y las recadas que presentan se hacen cada vez ms distantes en el
tiempo; lo contrario ocurre con la glomerulonefritis mesangiocapilar, en la que el
rin fracasa antes de los tres primeros aos de enfermedad haciendo
obligatorios la dilisis y el posterior trasplante. Tambin, en general, los nios
menores de 5 aos presentan peor pronstico que los prepuberales, as como
los adultos mayores de 30 aos, en los que hay mayor riesgo de insuficiencia
renal.

FISIOPATOLOGIA

SINDROME NEFROTICO
Sin tratamiento, el sndrome nefrtico tiene muy mal pronstico,
especialmente la glomerulonefritis rpidamente progresiva, que conduce a una
insuficiencia renal aguda en un perodo de pocos meses.

CONCLUSIN

FISIOPATOLOGIA

SINDROME NEFROTICO

ANEXO

FISIOPATOLOGIA

SINDROME NEFROTICO

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

FISIOPATOLOGIA

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