UNIVERSIDAD NACIONAL JORGE BASADRE

GROHOMAN
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA DE MEDICINA HUMANA
7mo CASO CLINICO:
TROMBOEMBOLISMO
PULMONAR
ASIGNATURA:

Patologa Clnica

DOCENTE DE CTEDRA:

Dr. ngel Rosado Caro

ESTUDIANTE:

Tania SolisYucra (201035697)

Tacna Per

CASO CLNICO:
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
INTRODUCCION:
La
embolia
pulmonar
o
tromboembolismo pulmonar (TEP) es
una enfermedad potencialmente mortal
que se produce cuando partes de un
trombo se desprenden desde alguna
parte del territorio venoso, migra y se
enclava en las arterias pulmonares. En la mayora de las ocasiones,
los mbolos proceden de una trombosis venosa profunda de las
extremidades inferiores.
La dificultad que supone una enfermedad frecuente con sntomas
muchas veces inespecficos o anodinos, con problemas serios de
diagnstico y de prevencin y con graves consecuencias tanto por la

CASO CLINICO: TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

enfermedad como derivadas del tratamiento, ha llevado a la

publicacin de guas ambiciosas de alcance internacional que
intentan instaurar recomendaciones al alcance de todos los mdicos y
evitar la morbimortalidad asociada.
El diagnstico del TEP sigue siendo un problema para los mdicos.
Requiere un alto nivel de sospecha, fundamentalmente ante
situaciones de no riesgo, lo que unido a la falta de certeza de los
mtodos
diagnsticos
barajados,
que
adems
no
estn
universalmente disponibles las 24 horas del da, exige un
planteamiento diferenciado en cada centro con arreglo a sus
posibilidades.

I.

MARCO TEORICO:
I.1.

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR:

La tromboembolia pulmonar (TEP) es una situacin clnicopatolgica desencadenada por la obstruccin arterial pulmonar
por causa de un trombo desarrollado in situ o de otro material
procedente del sistema venoso. De ello resulta un defecto de
oxgeno en los pulmones. Es una de las principales emergencias
mdicas. Se trata de una enfermedad potencialmente mortal; el
diagnstico no es fcil, pues a menudo existen pocos signos que
puedan orientar al mdico. Ms del 70% de los pacientes con TEP
presentan trombosis venosa profunda (TVP), aunque los trombos
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no
sean
detectables
clnicamente.
Por
otra
parte,
aproximadamente el 50% de pacientes con TVP desarrollan TEP,
con gran frecuencia asintomticos.

I.2.

EPIDEMIOLOGIA:

La enfermedad tromboemblica venosa (ETV), referida tanto a la

TVP como a la embolia de pulmn, presenta una incidencia anual
aproximada en poblaciones de Europa del Norte entre 1,6 y 1,8
por cada 1.000 habitantes; otros estudios han encontrado una
incidencia anual de 1 por cada 1.000 habitantes.
La edad del paciente es un factor clave en la incidencia de este
proceso, siendo virtualmente desconocida en nios, Se registra
un pico mximo en la dcada de los 70, las personas mayores de
40 aos tienen mucho mayor riesgo que los jvenes, La
enfermedad y la mortalidad por la enfermedad son ms
frecuentes entre varones que en mujeres.

I.3.

ETIOLOGA:

I.3.1. Factores de riesgo:

En la mayora de las ocasiones la enfermedad tromboemblica se
origina en el sistema venoso profundo de las extremidades
inferiores. En esta regin los plexos venosos favorecen la
trombosis secundaria al estasis venoso en pacientes
inmovilizados.
Los factores predisponentes para la enfermedad tromboemblica
son el estasis venoso de cualquier causa, cualquier traumatismo
incluida la ciruga, las quemaduras, el embarazo, el puerperio y la
edad avanzada.
El uso de anticonceptivos orales y los tratamientos hormonales
sustitutivos aumentan el riesgo de desarrollo de ETV, al igual que
los vuelos transatlnticos.

I.4.

PATOGENIA:

Para que se desarrolle un TEP es obviamente necesario que se

haya un trombo alojado en algn sitio del sistema venoso, con
mayor frecuencia en los miembros inferiores y en donde, la
trombosis es favorecida por la llamada trada de Virchow:
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Anormalidades en la pared de la vena (Inflamacin), Alteraciones

en el flujo sanguneo venoso (Estasis) y Alteraciones de la sangre
(Hipercoagulabilidad).
La obstruccin emblica de la arteria pulmonar desencadena una
serie de alteraciones que tienen consecuencias pulmonares y
extrapulmonares.
I.4.1. Cambios Pulmonares y sus consecuencias:
En un intento de simplificar los cambios pulmonares
secundarios al TEP, podemos agruparlos as:
a. Aumento del espacio muerto: Como consecuencia del
trombo, se disminuye la perfusin en la zona adyacente,
sin que se altere la ventilacin en el alvolo
correspondiente.
Su efecto es un aumento de la relacin VA/Q (>1) y la
creacin de un espacio muerto alveolar. Esta
anormalidad, que puede o no ocasionar hipoxemia,
desencadena un aumento de la respuesta ventilatoria,
con polipnea y disnea subsiguientes.
b. Neumoconstriccin: Se trata de un mecanismo reflejo
mediado por la disminucin de la PaCO2 en la zona
ocluida y por la liberacin local de serotonina e histamina.
Podra pensarse que tiene como propsito el reducir el
volumen del alvolo no perfundido y por este mecanismo
reducir el espacio muerto, al ajustar la relacin VA/Q.
c.
Disminucin de la produccin de surfactante
pulmonar:
Cuya
principal
consecuencia
es
el
favorecimiento del colapso alveolar local, que se traduce
en la aparicin de atelectasias secundarias durante las
primeras 24 horas.
I.4.2. Cambios Extrapulmonares y sus consecuencias:
a. Sobrecarga del Ventrculo Derecho (VD): La
restriccin de la circulacin pulmonar ocasiona un aumento
de la resistencia al flujo pulmonar, con aumento de la
presin dentro del circuito. El efecto inmediato es una
reduccin de la fraccin de eyeccin del VD, aumento del
volumen de llenado y por supuesto de las presiones de
llenado. La hipertensin venosa secundaria, manifiesta en el
crecimiento de las venas del cuello, puede ocasionar una
disminucin del retorno venoso y una cada del gasto
cardaco derecho, que agrava el efecto descrito del aumento
de la resistencia. La reapertura del foramen ovale secundaria
a la hipertensin en la aurcula derecha y la presencia de
grados variables de disfuncin del VD son las principales
consecuencias del TEP.
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b. Disminucin del llenado del ventrculo Izquierdo

(VI): Como consecuencia de la reduccin del gasto cardaco
derecho, se disminuye el aflujo de sangre al VI y,
eventualmente reduce su dbito. Debe sealarse que, el
aumento de la presin en el VD puede desviar el tabique
interventricular, ocasionando una restriccin de la cmara
ventricular que eleva la presin diastlica izquierda, an en
presencia de hipovolemia izquierda.
c. Hipoxia Tisular: Puede ser causada por 4 mecanismos
principales: 1. La disminucin del gasto cardaco puede
reducir el aporte de O2 a los tejidos. 2. Esta reduccin del
gasto cardaco puede reducir la presin venosa mezclada de
O2 con una disminucin subsecuente de la PaO2. 3. La
alteracin VA/Q ocasionada por el embolismo puede generar
hipoxemia. 4. La apertura del foramen oval por la
hipertensin pulmonar, puede originar una derivacin de
derecha a izquierda, con hipoxemia subsiguiente.
I.5.

CUADRO CLINICO:

La TEP es de las patologas que presenta un cuadro clnico tan

variado, que puede pasar completamente desapercibida por la
carencia de signos y sntomas o manifestarse en la forma clsica.
Los sntomas por lo general se presentan de forma aguda
ocasionando que el enfermo busque atencin mdica. De manera
un tanto arbitraria se han clasificado los sntomas de TEP en tres
grupos: (1) disnea aislada, (2) dolor pleurtico y hemoptisis y, (3)
colapso circulatorio. La gravedad de los sntomas depende principalmente de la magnitud del embolismo y la condicin
cardiorrespiratoria previa. El sntoma ms frecuente es la disnea,
se manifiesta cuando el cogulo obstruye porciones proximales
de la vasculatura pulmonar, es decir, la disnea se asocia con TEP
de mayor tamao. En cambio, en la TEP perifrica se produce un
infarto pulmonar que se manifiesta como irritacin pleural y dolor
tipo pleurtico hasta en 50% de los pacientes; esta fue la forma
ms frecuente de presentacin en pacientes sin enfermedad
cardiorrespiratoria previa. Un nmero importante presentan
tambin dolor retroesternal de tipo coronario isqumico, que
puede confundir al clnico, ste es debido a sobrecarga aguda del
ventrculo derecho y defectos de perfusin del mismo por
aumento de la presin transmural. Algunos pacientes pueden
tener tos, habitualmente es no productiva pero en ocasiones
puede haber hemoptisis que denota la presencia de un infarto
pulmonar con hemorragia alveolar. El sncope o colapso
circulatorio es una manifestacin poco frecuente que se presenta
hasta en 10% de los pacientes e indica mayor gravedad porque
implica TEP de tamao importante. Con el uso cada vez ms
frecuente de estudios de tomografa se han encontrado de
manera incidental trombos en la periferia pulmonar los cuales no
tienen ninguna manifestacin sintomtica, son trombos pequeos
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que de otra manera hubieran pasado inadvertidos. Pueden

presentarse inclusive de manera repetitiva en pacientes con uso
de hormonales o en aquellos con trombofilia.

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La exploracin fsica tiene hallazgos variados dependiendo de la

magnitud de la TEP. Por lo general los signos clnicos ms
frecuentes son taquicardia y taquipnea. En el habitus exterior
podemos encontrar un paciente gravemente enfermo o por el
contrario un individuo con algunos datos clnicos aislados. La
cianosis es un signo de presentacin raro y se asocia con la
gravedad del episodio. Puede haber fiebre hasta en 7% de los
pacientes, que asociada a dolor pleurtico y tos pueden confundir
al mdico y orientarlo a pensar en un problema infeccioso; la diferencia es la rapidez de instalacin del cuadro. La presin
arterial no presenta mayores alteraciones excepto en aquellos
individuos que se presentan con choque. En la exploracin
precordial en algunos slo podemos encontrar datos de
hipertensin pulmonar como lo es el incremento en la intensidad
del segundo ruido pulmonar, desdoblamiento fijo del mismo o un
soplo sistlico en el foco pulmonar con reforzamiento inspiratorio.
Por lo general la exploracin pulmonar ser normal, aunque en
algunos pacientes puede haber estertores finos y derrame
pleural. La evaluacin de las extremidades inferiores es
importante, en 15% de los pacientes existen datos de trombosis
venosa profunda; debe buscarse intencionadamente diferencia
en los permetros de ambas piernas o dolor con las maniobras
realizadas. La disnea, taquipnea y dolor torcico estn presentes
hasta en 97% de los enfermos con TEP y sin enfermedad
cardiopulmonar previa. Sin duda, es claro que todos los signos y
sntomas de la TEP son inespecficos y algunos de muy pobre
valor diagnstico.

II.

7MO CASO CLINICO: TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

CASO CLNICO N07: TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

Paciente varn de 68 aos, trado por emergencia por presentar dificultad
respiratoria y dolor agudo tipo punzada en tercio medio de hemitorax
izquierdo, al examen clnico, paciente plido, MEG, REH, REN, T: 37.8 C, FC
134X, FR 45X, VB en tercio inferior de hemitorax izquierdo, submatidez
en la misma zona, se observan varices en ambos miembros inferiores con
signos flogosicos.

Diagnostico Probable: "Tromboembolismo Pulmonar"

Al manifestarse disnea, dolor torcico, submatidez, con varices en
miembros inferiores con signos flogosicos.

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CASO CLINICO: TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

III.

El siguiente paso es solicitar una radiografa de trax,

se pidi una radiografa, en la cual encontramos:

Opacidad en cua en tercio medio del hemitorax izquierdo, Con estos

resultados ya podemos empezar a sospechar de una Trombosis
Pulmonar, ya que sta produce una embolia de venas profundas, lo
cual puede llegar a producir disnea, y por obstruccin en la
vasculatura arteriolar pulmonar, por falta de intercambio gaseoso en
este segmento es que se aprecia esta opacidad en la radiografia.

IV.

Se debe confirmar el diagnstico sindrmico, para ello

solicitamos un perfil hemtolgico, se obtienen los
siguientes resultados:
Criterios

Valores

Valores

Hb
Hto
Rcto leucocitos
Neut

obtenidos
12.46 g/dl
36%
12500/mm3
2%

normales
13-18 g/dl
42-52%
4000-10000/mm3
2-3%

abastonados
Neut

52%

50-67%

segmentados
Eosinfilos
Basfilos
Linfocitos
PATOLOGA
CLNICA
Monocitos
Rcto de

0%
0%
44%
2%
190000/ul

plaquetas

1-4%
0-1%
20-30% UNJBG FACS - ESMH
2-8%
150000-400000

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El examen muestra ligera anemia con Leucocitosis,

desviacion izquierda y aneosinofilia, con linfocitosis
V.

Ya con estos resultados se pide el tiempo de coagulacion

y sangria a la paciente, en lo cual se obtiene:

Criterios

Valores obtenidos

Tiempo de

1532

Valores normales
5-12

coagulacin
Tiempo de

825

2-5

sangra

El tiempo de coagulacin y sangra nos ayudan a saber en qu

tiempo los vasos pequeos se cierran para evitar el sangrado o
posible hemorragia. Encontramos los tiempos un poco
alargados, por lo que nos indica que posiblemente haya un
problema en los vasos sanguneos a nivel de las vas de la
coagulacin, pero no nos asegura nada, por lo cual recurrimos a
la prueba del Dmero D:
Dmero D

377.67 mg/ml

< 200 mg/ml

Fibringeno

578.09 mg/dl

200-400 mg/ml

Los dmeros D son productos de degradacin de la fibrina

formados por la plasmina durante la fibrinlisis, lo que
normalmente ocurre una hora despus de la formacin del
trombo. La vida media circulante de los dmeros D es de 4-6
horas, pero como, ante la presencia del trombo se produce una
fibrinlisis continuada, se podrn detectar niveles de Dmero D
durante este tiempo que usualmente es de una semana;
pasado este perodo, no se detectarn los dmeros.

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Condiciones especiales como infarto agudo de miocardio,

tromboembolismo pulmonar, estasis venosa, hipercoagulabilidad o lesin endotelial predisponen a la formacin de
cogulos y obstruccin del flujo sanguneo con un riesgo
potencial de embolismo. El tamao final del cogulo depende
de un delicado equilibrio entre dos sistemas, el de la
coagulacin y el de la fibrinlisis. Por lo que Con estos datos ya
podemos respaldarnos en saber que se trata de una tromboembolia.

DIAGNOSTICO: TROMBOEMBOLIA PULMONAR

VI.

TRATAMIENTO:

Cuando tenemos un paciente con un TEP confirmado o incluso cuando

despus de haber realizado las pruebas y haber obtenido un resultado
negativo seguimos teniendo una alta sospecha clnica, el paciente
debe quedar ingresado, ya que como hemos visto el TEP tiene una
mortalidad nada despreciable y adems esta es mayor durante las
primeras horas.
Lo primero que necesitar son las medidas generales como toma de
constantes, dieta a seguir, medicacin que tomaba anteriormente y
administraremos O2 empezaremos con mascarilla o gafas nasales
dependiendo de la disnea del paciente y nivel de oxigenacin de la
sangre, tomaremos una va venosa y sobretodo muy importante va a
ser el reposo absoluto en cama.
De inicio se recomienda el uso de heparina no fraccionada (HNF)
como la heparina sdica por va intravenosa. Se ha demostrado en
varios estudios que las heparinas de bajo peso molecular (HBPM)
pueden ser tan eficaces como la heparina no fraccionada, las dosis
dependern del tipo que utilicemos, para nadroparina clcica
(Fraxiparina) usaremos 0.1 ml/10Kg de peso cada 12 horas. Tanto si
el tratamiento se realiza con HNF o con HBPM se deber seguir
durante unos 7 das y despus completarlo con anticoagulantes
orales (ACO) durante un periodo de seis meses.
En casos de TEP diagnosticados que no se puedan anticoagular una
solucin sera colocar un filtro en vena cava ya sea temporal o
permanente para evitar el paso de trombos desde MMII.
Si tenemos a un paciente con un TEP masivo con o sin inestabilidad
hemodinmica y disfuncin ventricular derecha el tratamiento
recomendado es la realizacin de trombolisis, esta se realizar en la
UCI.
Una cuestin importante va a ser prevencin del TEP en los pacientes
ingresados, sobre todo en los de edad avanzada. La profilaxis la
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realizaremos con HNF, en el caso de utilizar nadroparina clcica

(Fraxiparina), la dosis ser de 0.1ml/10Kg de peso administrada
subcutnea y una vez al da.

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VII.

CONCLUSIONES:
La TEV es consecuencia de la interaccin entre factores
de riesgo relacionados con el paciente y factores
relacionados con el contexto. Los factores predisponentes
relacionados con el paciente suelen ser de carcter
permanente, mientras que los relacionados con el
contexto son de tipo transitorio. A la TEP que aparece en
ausencia de todo factor obvio relacionado con el contexto
se la denomina a menudo no provocada.
Los factores predisponentes relacionados con el paciente
son la edad, los antecedentes de TEV previa, el cncer
activo, la enfermedad neurolgica con paresia de
extremidades, los trastornos mdicos que requieren
reposo prolongado en cama, como la insuficiencia
cardiaca o respiratoria, y la trombofilia congnita o
adquirida, la terapia hormonal sustitutiva y el empleo de
anticonceptivos orales
En forma reciente se ha empleado el dmero D como un
ensayo de laboratorio til y con un valor posiblemente
predictivo en el diagnstico del TEP. Tambin los
esquemas de clasificacin actuales recomiendan guiarse
en parmetros clnicos, de laboratorio e imagen.

VIII. BIBLIOGRAFIA:
V. Kumar, A. Abbas, N. Fausto. Robbins y Cotran
PatologaEstructural y Funcional. Elsevier - Espaa.
Sptima edicin. 2005.
http://www.revespcardiol.org/es/enfermedadtromboembolica-pulmonar-manejoclinico/articulo/13152512/

www.tromboembolismopulmonar.pdf
www.ctl_servlet.pdf

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