287

CAPTULO 29

Captulo 29
DISNEA EN URGENCIAS.
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA.
C. Yera Bergua R. Parejo Miguez - A. Julin Jimnez
INTRODUCCIN
La disnea se define como una sensacin subjetiva de dificultad para respirar o percepcin de la propia respiracin de forma desagradable. Este sntoma es una causa frecuente de demanda de los Servicios de Urgencias por parte de los pacientes.
(En el 66% casos tendr un origen cardiaco o pulmonar). La disnea puede ser aguda o crnica, segn el tiempo de evolucin. En la prctica de Urgencias, tanto la
disnea aguda como la agudizacin de la disnea crnica son las formas de presentacin ms frecuentes.
Hay que tener en cuenta que la disnea es una manifestacin de muy diversas enfermedades (pulmonares, cardacas, metablicas, psicgenas, etc), por lo que es
fundamental, a parte de un soporte teraputico inmediato, una exploracin fsica
detallada y una buena historia clnica que nos guen hacia la causa de dicho sntoma para un tratamiento adecuado y especfico.
La disnea aguda es siempre una situacin potencialmente grave y por lo tanto requerir una atencin inicial urgente junto con un diagnstico precoz. Se debe hacer una aproximacin inmediata para valorar los datos asociados que sugieran
potencial gravedad como: la existencia de dolor torcico, sncope, taquipnea muy
marcada, alteracin del nivel de conciencia, hipotensin, cianosis, mala perfusin
perifrica, desaturacin lo que exigir una actuacin inmediata. La ausencia de
estos datos permitir una historia detallada y encuadrar al paciente dentro de un
perfil clnico y etiolgico. Recordad que la disnea es una sensacin subjetiva y su
descripcin puede estar mediada por variaciones individuales.
Se denomina insuficiencia respiratoria (I.R) cuando la PaO2 (presin arterial de
oxgeno) es menor de 60 mmHg. Este lmite arbitrario viene dado por la curva de
disociacin de la hemoglobina para el oxgeno que es relativamente plana por encima de 60 mmHg y muy pendiente por debajo, por lo que, en esta zona de la
curva, pequeas cadas de PaO2 suponen importantes cadas en la SO2 (Saturacin de oxgeno).
El carcter agudo o crnico viene dado por la rapidez de instauracin e implica
diferencias en cuanto a la etiologa, pronstico y tratamiento, aunque comparten
un objetivo teraputico esencial; asegurar una adecuada oxigenacin tisular. En
los casos crnicos han podido ponerse en marcha mecanismos de compensacin,
como poliglobulia y aumento de 2-3 DPG para contrarrestar la hipoxemia, y retencin renal de HCO3 para la normalizacin del pH en caso de hipercapnia.
La IRA se instaura en un corto perodo de tiempo y se clasifica como: no hipercpnica o fallo de oxigenacin y global o hipercapnia por fracaso ventilatorio.
Aunque se suelen superponer los trminos disnea e insuficiencia respiratoria y a lo
largo del captulo muchas veces nos referiremos a ambos y usaremos las mismas
pautas de actuacin, queda claro que son conceptos distintos; disnea es una sensacin subjetiva al respirar e insuficiencia respiratoria implica la existencia objetiva de una PaO2 disminuida que se traduce en hipoxia.

288

MANUAL

DE

PROTOCOLOS

ACTUACIN

EN

URGENCIAS

CONCEPTOS Y CLASIFICACIN
DISNEA: Percepcin desagradable o dificultad para respirar que implica la sensacin subjetiva de falta de aire. Distinguiremos entre: la disnea aguda o de reciente comienzo, disnea crnica o progresiva y disnea crnica agudizada, en funcin del tiempo de aparicin. Adems se hablar de disnea inspiratoria o
laringea a la dificultad para que el aire entre en los pulmones y que aparece como consecuencia de edema de glotis, cuerpos extraos o estenosis de vas respiratorias altas y se acompaa de estridor y tiraje, y de disnea espiratoria a la dificultad para expulsar el aire inspirado y que se produce por estenosis o
compromiso de medianos y pequeos bronquios provocando una espiracin alargada.
TAQUIPNEA: Aumento de la frecuencia respiratoria normal, respiracin rpida,
superficial y corta que puede o no acompaarse de disnea.
HIPERNEA: Ventilacin por minuto mayor que la demanda metablica, bsicamente hiperventilacin, y que no siempre se acompaa de disnea.
POLIPNEA: Inspiracin profunda y prolongada (p.e: respiracin de Kussmaul en
cetoacidosis y uremia).
ORTOPNEA: Disnea que se produce en decbito supino (se ve sobre todo en la insuficiencia cardiaca y en la EPOC).
TREPOPNEA: Disnea que se produce en decbito lateral (propio de enfermedades
cardacas, parlisis unilateral diafragmtica, tras neumonectoma).
PLATIPNEA: Disnea que se produce en posicin erecta o vertical y que alivia en decbito (se asocia a la insuficiencia de la musculatura de la pared abdominal y en
la persistencia del agujero oval).
DISNEA PAROXSTICA NOCTURNA (DPN): Acceso intenso de disnea que despierta al paciente por la noche obligndole a permanecer sentado en la cama durante un tiempo hasta que desaparece (tpica de la insuficiencia cardiaca).
GRADOS DE DISNEA: Tabla 29.1
DATOS DE ALARMA EN EL PACIENTE CON DISNEA: Tabla 29.2
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA: Es el fracaso del aparato respiratorio en su funcin
de intercambio gaseoso necesario para la actividad metablica del organismo. Se
asume cuando, en reposo, vigilia y respirando aire ambiente a nivel del mar, la
PaO2 es menor de 60 mm Hg y si se acompaa de una elevacin de la PaCO2
(presin arterial de dixido de carbono) > 45 mm Hg se denominar I.R global o
Hipercpnica.
HIPOXEMIA: Disminucin por debajo de su nivel normal de la PaO2. sta variar con la edad y posicin del sujeto pero se admite como normal si es > 80 mm
Hg. Se calcular con la frmula
Edad
PaO2 = 109 (0.43 x edad)
en aos.
Tabla 29.1: Grados de Disnea (segn NYHA: New York Heart Association)
Clase I: Ausencia de sntomas con la actividad habitual
Clase II: Sntomas con la actividad moderada
Clase III: Sntomas con escasa actividad
Clase IV: Sntomas en reposo

289

CAPTULO 29
Tabla 29.2: Datos clnicos, signos y sntomas de alarma en el paciente con disnea
Sncope
Dolor torcico
Taquicardia o arritmias concomitantes
Sintomatologa vegetativa (nuseas, vmitos, sudoracin profusa)
Cianosis
Estridor, tiraje y utilizacin de la musculatura accesoria
Taquipnea > 30 rpm
Desaturacin de oxgeno
Silencio auscultatorio
Alteracin del nivel de conciencia
Hipotensin o hipertensin arterial
Mala perfusin perifrica, bajo gasto cardiaco

VALORACIN Y ACTITUD INICIAL EN URGENCIAS ANTE UN PACIENTE

CON DISNEA AGUDA
En un primer momento el objetivo inicial es descubrir las causas de disnea que puedan poner en peligro la vida del enfermo e instaurar un tratamiento precoz.
La disnea implica una dificultad respiratoria por falta de aporte de oxgeno al organismo, ya sea debido a la disfuncin del aparato respiratorio o del sistema cardiovascular, en la mayora de los casos. Lo que se pretende con esta primera intervencin es evitar la hipoxia irreversible de rganos vitales.
Figura 29.1: Actitud inicial ante un paciente pulmonar crnico con disnea
1) 1.1. Preguntar al paciente si utiliza oxgeno domiciliario de forma crnica (OCD)

y solicitar informes mdicos que nos hagan conocer su situacin basal previa.
1.2. Valorar la situacin clnica del enfermo
OCD?

SI

2) Administrar O2 con
Mascarilla Venturi 24% (1,5 lpm).

3) Realizar gasometra arterial.

Segn resultado,
ajustar FiO2.

NO

2) Realizar gasometra arterial.

3) Preguntar por enfermedad

pulmonar previa conocida.
SI

Oxigenoterapia
VM al 24-26%
(1,5-2 lpm)

NO

Oxigenoterapia
VM al 24-50%
(2-8 lpm)

4) Una vez realizada la primera intervencin de soporte bsico, es el momento de realizar una exploracin fsica detallada y anamnesis que nos harn sospechar la causa de la
disnea aguda y nos permitir iniciar el tratamiento especfico. Las pruebas complementarias nos confirmarn/descartarn el diagnstico de sospecha.

290

MANUAL

DE

PROTOCOLOS

ACTUACIN

EN

URGENCIAS

En urgencias deberemos:
2.1. Realizar Anamnesis y Exploracin fsica valorando el estado hemodinmico del enfermo y la existencia de datos de alarma (tabla 29.2), siempre que
la situacin clnica del enfermo lo permita, si no, se iniciarn las medidas
oportunas desde aporte de oxgeno y tratamiento farmacolgico, hasta la
administracin de intubacin orotraqueal (IOT) y ventilacin mecnica
(VM). Inicialmente se debe tener en cuenta si un paciente es un enfermo pulmonar crnico (Ver Figura 29.1).
2.2. Establecer un posible diagnstico sindrmico y etiolgico en funcin de los
perfiles de disnea. Ver tablas 29.3 y 29.4.
2.3. Realizacin de las Pruebas complementarias que se estimen oportunas. Ver
tabla 29.4.
2.4. Tratamiento urgente del paciente con disnea.
Tras contemplar los apartados anteriores utilizaremos el Algoritmo de actuacin en el paciente con disnea aguda en Urgencias (Figura 29.2).
Las patologas ms frecuentes que pueden producir disnea aguda e inestabilidad
hemodinmica son: SDRA, tromboembolismo pulmonar (TEP), neumotrax (NTX)
a tensin, asma bronquial, volet costal, edema agudo de pulmn (EAP), IAM
2.1. ANAMNESIS Y EXPLORACIN FSICA
Para establecer un diagnstico sindrmico y etiolgico nos basaremos en:
2.1.1. Los datos recogidos durante la ANAMNESIS que incluirn:
- Los Antecedentes Familiares y Personales: ser fundamental conocer historia previa de EPOC, asma, cardiopatas, enfermedades restrictivas, enfermedades neuromusculares, posible inmunosupresin o enfermedad
crnica debilitante (diabetes, hepatopata, insuficiencia renal) junto con la
situacin basal del enfermo y sus ltimos datos gasomtricos, radiolgicos
y funcionales. (Solicitad informes previos). Interrogaremos al enfermo por
factores de riesgo para TEP y SDRA (ver en captulos correspondientes).
- Enfermedad actual: recogida cronolgicamente y distinguiendo si se trata de una situacin aguda, crnica o esta ltima reagudizada. Exponer la
clnica, sntomas y signos asociados. Ver en la tabla 29. 3 los perfiles o
patrones clnicos habituales y tabla 29.4.
Tabla 29.3: Patrones clnicos o perfiles en la disnea aguda y etiologa relacionada
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

Condensacin pulmonar: Neumona

Obstruccin por cuerpo extrao: 2.1.- Va extratorcica; 2.2.- Va intratorcica
Obstruccin de la va area intratorcica: Asma, EPOC, Inhalacin de gases
Pleural: 4.1.- Neumotrax; 4.2.- Derrame pleural
Edema pulmonar: 5.1.- Cardiognico; I.C E.A.P; 5.2.- No cardiognico
Obstruccin vascular pulmonar: Tromboembolismo pulmonar (TEP)
Mecnico: Traumatismo, Fractura costal nica o mltiple, volet costal
Psicgeno: Ansiedad - hiperventilacin

2.1.2. EXPLORACIN FSICA: inicialmente se valorar la situacin hemodinmica

y descartar un posible fallo inminente por hipoxia o por la situacin clnica desencadenante que nos obliguen a realizar RCP o IOT. Ver tabla 29.5
Analizaremos: Tensin arterial (T.A), frecuencia cardiaca (FC) y respiratoria
(FR), temperatura (T), Saturacin de oxgeno (SO2), nivel de conciencia y
orientacin, utilizacin de musculatura accesoria, perfusin perifrica, cianosis. Realizar sistemticamente observacin-inspeccin, percusin, palpacin y
auscultacin en funcin de la sospecha y perfil clnico (Ver tabla 29.4).

291

CAPTULO 29
Tabla 29.4: Perfiles o patrones clnicos en el paciente con disnea aguda:
Causas, clnica, exploracin fsica y pruebas complementarias.
CAUSA
Sospechada
segn el
perfil clnico

CLNICA

- disnea
- tos, expectoracin
purulenta (tpica)
- fiebre
NEUMONA
- dolor torcico
agudo
(caractersticas
pleurticas)
- hemoptisis
- disnea
- tos espasmdica,
OBSTRUCCIN
prurito
EXTRATORCICA - antecedente
Cuerpo extrao
ingesta C.E
- clnica edema
de glotis.
OBSTRUCCIN
INTRATORCICA
Cuerpo extrao

CRISIS
ASMTICA

EPOC

NEUMOTRAX

- disnea
- tos irritativa

- disnea
- tos paroxstica
- Opresin torcica

- disnea
- tos
- aumento
expectoracin
- aumento
densidad moco
- Clnica
acompaante
de la
reagudizacin
- disnea
- dolor torcico
y/o en
hombro
ipsilateral de
aparicin brusca
y en relacin con
el esfuerzo
o la tos
- tos irritativa

EXPLORACIN
Inspeccin palpacin,
percusin
auscultacin

PRUEBAS
COMPLEMENTARIAS
BSICAS

- taquipnea, a veces cianosis

- aumento vibraciones
vocales
- matidez
- AP: disminucin o abolicin
del m.v., estertores finos,
soplo o roce en caso
de derrame pleural

- GAB: hipoxemia
- S.S : leucocitosis o leucopenia
- R.T: condensacin con
broncograma areo o
patrn intersticial o
alveolointersticial;
derrame pleural
metaneumnico

- retraccin fosa supraclavicular,

descartar edema vula
- disminucin vibraciones vocales
- AP: estridor inspiratorio,
disminucin m.v.

- Laringoscopia
- R.T: sin hallazgos
- GAB: posible hipoxia,
hipercapnia y acidosis segn
gravedad y tiempo de evolucin

- taquipnea. Segn el grado de - GAB: hipoxemia, hipercapnia y

compromiso respiratorio:
acidosis segn gravedad
cianosis, flapping, somnolencia - R.T: 1 fase: hiperclaridad
- uso msculos accesorios
atrapamiento areo,
- A.P: roncus y/o sibilancias
desviacin mediastino
localizados, disminucin m.v
2 fase: atelectasia/retraccin
- GAB: 1 fase: hipocapnia;
2fase:hipoxemia/hipocapnia;
3 fase:hipoxemia/
normo-hipercapnia.
- taquipnea
4 fase: hipoxemia/
- uso de musculatura accesoria
hipercapnia, acidosis
- AP: sibilancias con la
- S.S: normal/ leucocitosis si
espiracin; silencio
infeccin concomitante.
auscultatorio en casos graves
- R. T: normal/ hiperinsuflacin o
infiltrado si infeccin
concomitante. Descartar NTX
- Disminucin PEF progresivo
- taquipnea, segn
- GAB: hipoxemia con/sin
el grado de compromiso
hipercapnia y/o acidosis
respiratorio: cianosis, flapping,
y elevacin del bicarbonato en
somnolencia
funcin de la S.B y causa
- uso msculos accesorios
- R.T: condensacin, patrn de
- A.P: roncus y/o
fibrosis, atrapamiento, bullas,
sibilancias dispersos
bronquiectasias, signos
o localizados, estertores,
de COR pulmonale
disminucin m.v, espiracin
- S.S: leucocitosis/leucopenia sin
alargada
infeccin
- taquipnea, inmovilidad
- R.T en inspiracin y espiracin
lado afecto
forzada: lnea pleural, colapso
- abolicin vibraciones
pulmonar, aplanamiento
vocales
hemidiafragma, desplazamiento
- timpanismo
mediastnico contralateral
- AP: ruidos respiratorios muy
- ECG: amplitud de QRS en
disminuidos en lado afecto
cara anterior
- cianosis e hipotensin
Desviacin anterior del eje
en caso de neumotrax
- GAB : hipoxia, hipercapnia o
a tensin
hipocapnia segn gravedad

292

MANUAL

CAUSA
Sospechada
segn el
perfil clnico

DERRAME
PLEURAL

EDEMA
PULMONAR
Cardiognico
I.C E.A.P

DE

PROTOCOLOS

CLNICA

- disnea
- dolor torcico
con patrn
pleural
- tos irritativa
o productiva
- disnea
- ortopnea
- disnea paroxstica
nocturna
- tos con
expectoracin
espumosa
y rosada

- disnea
- la inicial de la
causa de la LAP
y/o SDRA
EDEMA
(Sepsis,
PULMONAR
aspiracin,
No Cardiognico
intoxicacin,
traumatismo,
quemaduras,
etc.)

EMBOLISMO
PULMONAR
(TEP)

MECNICO
Traumatismo
Fractura
costal

PSICGENO
Ansiedad

- disnea
- dolor torcico
- hemoptisis (sobre
todo cuando hay
infarto pulmonar
asociado)
- inestabilidad
hemodinmica
- factores de riesgo
- disnea
- dolor torcico,
aumenta con los
movimientos
respiratorios
- hemoptisis, si
contusin pulmonar
- situacin
emocional especial
- parestesias en
EESS y EEII
y disestesias
periorales
- mareo, dolor
torcico

ACTUACIN

EN

URGENCIAS

EXPLORACIN
Inspeccin palpacin,
percusin
auscultacin
- taquipnea, inmovilidad
lado afecto
- abolicin vibraciones
vocales
- matidez
- disminucin o abolicin
del m.v
- taquipnea
- mala perfusin, cianosis
- ingurgitacin yugular,
hepatomegalia, edemas
en mm.ii
- AP: crepitantes -estertores
finos y gruesos bilaterales
A veces sibilancias
AC: 3-4 ruidos, arritmia,
soplos

PRUEBAS
COMPLEMENTARIAS
BSICAS

- Agitacin e intranquilidad
- AP: normal o hipoventilacin
- hematoma o contusiones
externas

- R.T: lnea de derrame cncava

o pulmn blanco segn
gravedad
- GAB : hipoxia, hipercapnia o
hipocapnia segn gravedad.
- S.S: leucocitosis,leucopenia
anemia segn etiologa
- GAB: normal o hipoxemia
con/sin hipercapnia y acidosis
segn gravedad
- CPK , (IAM como causa)
- R.T: cardiomegalia, infiltrado
bilateral en alas de mariposa,
lneas B de Kerley, lquido en
cisuras, redistribucin vascular
- ECG: alteraciones de la
repolarizacin, arritmia, etc.
- R.T: 1 fase: infiltrados
intersticiales de predominio en
bases. 2 fase: infiltrados
alveolares bilaterales. Puede
haber derrame pleural bilateral
GAB: 1 fase: slo hipocapnia
y alteracin del gradiente A-a.
2 fase: hipoxemia severa que
responde parcialmente o no a
la administracin de oxgeno
PaO2/FiO2 200
- GAB: hipoxemia, con/sin
hipocapnia y alcalosis,
elevacin Gradiente A-a de O2
- R.T: normal habitualmente
- ECG: taquicardia sinusal o
supraventricular, F.A, onda S
en I, Q en III e inversin de T
en III, desviacin eje drcha, BRD
- Elevacin Dmero D
- Parrilla costal: fractura/s
costal/es
- R.T: infiltrados localizados, en
caso de contusin pulmonar

- intranquilidad
- taquipnea
- tetania carpopedal
- resto exploracin fsica
sin hallazgos

- GAB: hipocapnia sin hipoxia

(valores elevados de la PaO2)
- R.T: normal

- taquipnea
- cianosis, sudoracin
- estertores finos y gruesos
bilaterales difusos

- taquipnea
- taquicardia
- intranquilidad
- signos de TVP
- cicatrices de
cirugas recientes
- incapacidad para
deambulacin

A.P: ausculacin pulmonar; m.v: murmullo vesicular; G.A.B: gasometra arterial basal; S.S: sistemtico de
sangre (hemograma); R.T: Radiografa de trax.; C.E: Cuerpo extrao; A.C: auscultacin cardiaca.; L.A.P:
Lesin Aguda Pulmonar; SDRA: Sndrome Distress Respiratorio del Adulto. T.V.P: Trombosis venosa profunda.
B.R.D: Bloqueo de rama derecha. PEF: Pico flujo espiratorio. S.B: Situacin basal. NTX: Neumotrax.
NOTA: Se desarrollarn con detalle en captulos especficos el Asma, la EPOC, la patologa pleural y la
intoxicacin por humos.

293

CAPTULO 29
2.2.

ETIOLOGA DE LA DISNEA
La primera diferencia importante a tener en cuenta es distinguir entre disnea aguda o de reciente comienzo, disnea crnica o progresiva y disnea
crnica reagudizada. Esta diferencia se establece en funcin del tiempo de
aparicin. Esta clasificacin bsica inicial va a tener importantes implicaciones tanto para la actitud teraputica, como para el diagnstico diferencial de las posibles enfermedades causantes de la disnea.
Una vez hecha la Anamnesis y Exploracin fsica dispondremos de un juicio diagnstico inicial que certificaremos con las pruebas complementarias
oportunas. Ver tablas 29.3 y 29.4 para las causas de disnea aguda y tabla 29.6 causas de disnea crnica que se pueden reagudizar.
Tabla 29.5: Signos que predicen un fracaso ventilatorio inminente.
-

Fracaso muscular respiratorio

Taquipnea progresiva
Disminucin de la amplitud de la respiracin
Incoordinacin toracoabdominal
Depresin abdominal durante la inspiracin

Tabla 29.6. Causas de disnea crnica que pueden reagudizarse

* Enfermedad respiratoria
- Enfermedad de la va area: Obstruccin de la va area alta; Asma; Bronquitis
crnica; Enfisema; Fibrosis qustica.
- Enfermedad del parnquima pulmonar: Enfermedad intersticial pulmonar; Neoplasia;
Neumona
- Enfermedad vascular pulmonar: Malformaciones arteriovenosas; Vasculitis;
Hipertensin pulmonar
- Enfermedad pleural: Derrame pleural; Fibrosis pleural; Neoplasia.
- Enfermedad de la pared torcica: Por deformidades (cifoescoliosis); Por carga
abdominal (ascitis, obesidad, masa abdominal).
- Enfermedad de los msculos respiratorios: Patologas neuromusculares (miastenia
gravis, polio); Disfuncin del nervio frnico.
* Enfermedad cardiovascular
- Aumento de la presin venosa pulmonar
- Fracaso ventricular izquierdo
- Valvulopatas; Estenosis mitral
- Enfermedad coronaria
- Enfermedad del pericardio
* Enfermedades metablicas
- Acidosis metablica
- Hiper-Hipotiroidismo
* Enfermedades hematolgicas
- Anemia
- Hemoglobinopatas
* Psicosomticas
- Somatizacin
- Ansiedad
- Depresin
* Otras
- Reflujo gastroesofgico con/sin microaspiraciones
- Embarazo
- Falta de entrenamiento;
- Mal de altura o exposicin a grandes altitudes

294

MANUAL

DE

PROTOCOLOS

ACTUACIN

EN

URGENCIAS

Figura 29.2: Algoritmo de actuacin en el paciente con disnea aguda en Urgencias

Disnea Aguda

Datos o signos de Alarma

Laringoscopia
urgente

Estridor
Tiraje

Si

C. Extrao
Edema glotis
Absceso o
neoplasia

No
Otros
Anamnesis
Exploracin fsica
G.A.B
R.Trax
ECG

Valorar:
IOT y RCP

Valorar:
Extraccin
Adrenalina/corticoides
Traqueotoma

Valorar otras pruebas complementarias:

Ecocardiograma, TAC helicoidal, Gammagrafa,
Broncoscopia, Arteriografa
Juicio diagnstico sindrmico
Condensacin pulmonar: Neumona
Obstruccin de la va area cuerpo extrao:
Extratorcica o Intratorcica
Obstruccin de la va area intratorcica:
Asma, EPOC, Inhalacin de gases
Pleural:
Neumotrax o Derrame pleural
Edema pulmonar:
Cardiognico:I.C E.A.P o No cardiognico
Obstruccin vascular pulmonar: Tromboembolismo pulmonar (TEP)
Mecnico: Traumatismo, Fractura costal nica o mltiple, volet costal
Psicgeno: Ansiedad - hiperventilacin

Tratamiento
especfico

295

CAPTULO 29
2.3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS EN LA DISNEA AGUDA
2.3.1. Gasometra arterial. Es imprescindible y debe de realizarse inicialmente,
preferiblemente de forma basal, salvo que su extraccin interfiera con maniobras teraputicas, en cuyo caso, se realizar tan pronto como sea posible. Proporciona informacin sobre la oxigenacin, ventilacin y equilibrio
cido-base y permite monitorizar las medidas teraputicas establecidas. Para su interpretacin correcta es imprescindible conocer la FiO2 que recibe el
paciente as como su situacin clnica (T.A, F.C, F.R, T) que pueden hacer
que para una misma PaO2 la repercusin real de hipoxia sea muy variable
en distintas situaciones. Los valores normales de la gasometra arterial se recogen en la tabla 29.7.
Tabla 29.7: Valores normales en la gasometra arterial
PaO2
PaCO2
pH
SO2
P(A-a)O2
HCO3
EB (Exceso de bases) 2

> 80 mm Hg (disminuye con la edad)

35 - 45 mm Hg (no se modifica con la edad)
7,35-7,45
> 90% (habitualmente 94 98 %)
< 10 15 mm Hg (aumenta con la edad)
22-26 mEq/l

Valores para un sujeto joven, en reposo, con una FiO2 = 0.21

La gasometra permite establecer si un proceso es agudo o crnico, establece el diagnstico de IR, distingue entre una IRA hipercpnica o no hipercpnica. Adems, nos caracteriza y define las alteraciones del equilibrio
cido-base ver figura 29.3 que se desarrollarn en un captulo propio.
Gradiente alveolo arterial de O2
Con los datos de la gasometra se puede calcular el gradiente alveolo-arterial [P(A-a)O2] que es la diferencia entre la PAO2 y la PaO2 (cantidad de
oxgeno alveolar transferido de los pulmones a la circulacin), un valor fundamental para determinar si estamos ante una patologa intra o extrapulmonar. Frmula para calcular el [P(A-a)O2]:
P(A-a)O2 =[ [(PB - PH2O) x FiO2] - PaCO2/R ] - PaO2
- PAO2 = Presin alveolar de oxgeno.
- PB: Presin baromtrica o atmosfrica: 760 mm Hg a nivel del mar (En
Toledo tiene un valor de 720 mmHg).
- PH2O: Presin desplazamiento del vapor de agua. Equivale a 47 mmHg
- FiO2: Fraccin inspiratoria de oxgeno. En aire ambiente es de 0,21
- R = 0.8 = Cociente respiratorio o relacin entre el consumo de oxgeno
y la produccin de CO2.
En un individuo sano, en condiciones normales y respirando aire ambiente
el P(A-a)O2 es < 10 mmHg. Hay que tener en cuenta que este valor se modifica con la edad, pudiendo ser normales valores de hasta 25 en individuos
mayores de 65 aos.
El P(A-a)O2 nos distinguir entre la I.R de origen pulmonar, donde estar
elevado (en cualquier enfermedad pulmonar que modifique el intercambio
gaseoso) y la I.R extrapulmonar donde se mantiene normal.

296

MANUAL

DE

PROTOCOLOS

ACTUACIN

EN

URGENCIAS

El valor terico basal o pronosticado segn la edad, se puede calcular con

la frmula:
P(A-a)O2 = 2.5 + (0.21 x edad)
Figura 29.3: Alteraciones del equilibrio cido-base y sus mecanismos compensadores
Funcin cido-base
pH

pH
pH normal

Acidosis

CHO3

Alcalosis

PaCO2

CHO3

PaCO2

Alcalosis
metablica

Alcalosis
respiratoria

PaCO2

CHO3

Alteracin
incial
Acidosis
metablica

Acidosis
respiratoria
Respuesta
compensadora

PaCO2

En
En
En
En
En
En

CHO3

Niveles de compensacin esperados

PaCO2 es de 1.2 mm Hg por cada 1 mEq/L de
PaCO2 es de 0.8 mm Hg por cada 1 mEq/L de
CHO3 es de 1 mEq/L por cada 10 mm Hg de
CHO3 es de 3.5 mEq/L por cada 10 mm Hg de
CHO3 es de 2.5 mEq/L por cada 10 mm Hg de
CHO3 es de 5 mEq/L por cada 10 mm Hg de

Acidosis metablica el
Alcalosis metablica el
Acidosis respiratoria aguda
Acidosis respiratoria crnica
Alcalosis respiratoria aguda
Alcalosis respiratoria crnica

CHO3
CHO3
PaCO2
PaCO2
PaCO2
PaCO2

2.3.2. Pulsioximetra. Mtodo til y muy rpido que usando la luz infrarroja, mide directamente de forma no invasiva la SO2 y permite su monitorizacin
continua, pero no proporciona informacin sobre la PaCO2 o el pH. Su fiabilidad es menor en determinadas situaciones como en desaturaciones extremas (por debajo del 75 % debido a las caractersticas de la curva de disociacin de la hemoglobina), as como en situaciones de ictericia, elevado
grosor de la piel, hipoperfusin perifrica grave, hipotermia, carboxi-metahemoglobinas altas, anemia severa donde habr que ser cautos con su
interpretacin.

297

CAPTULO 29
En condiciones normales una SO2 del 90 % en el pulsioxmetro correspondera a una
PaO2 de 60 mm Hg. (Aunque depende de muchos factores, en general, cuando una
SO2 es > 94 % podemos estimar que la PaO2 va a ser > 60 mm Hg).
2.3.3. Radiografa de Trax. Es imprescindible para orientar el diagnstico, valorar la severidad, evolucin y posibles complicaciones de las maniobras teraputicas. Se realizar una proyeccin PA y L y si no es posible por la situacin clnica del enfermo, una AP porttil. Distinguir entre campos
pulmonares claros, infiltrados difusos y localizados y la patologa extrapulmonar orientando al diagnstico definitivo.
2.3.4. Electrocardiograma. Tambin es una prueba necesaria en el paciente con
disnea. Puede dar informacin sobre la etiologa de la disnea o las consecuencias del problema. Valoraremos el ritmo, frecuencia, eje, signos de isquemia, bloqueos, sobrecargas e hipertrofias.
2.3.5. Sistemtico de sangre y bioqumica. Nos ayudarn a establecer otros focos
de atencin (existencia de anemia, alteraciones inicas, insuficiencia renal,
leucocitosis o leucopenia, etc.).
2.3.6. Otras pruebas. Se solicitarn segn la sospecha clnica. A saber: Ecocardiograma, Gammagrafa pulmonar, TAC torcico helicoidal, Doppler de
mm.ii, Broncoscopia, etc.
2.4.

TRATAMIENTO DE LA DISNEA AGUDA

Constar de tres pilares:
2.4.1. Estabilizacin hemodinmica de la situacin clnica. Para ello indicaremos:
- Reposo con elevacin de la cabecera del enfermo.
- Mantener la permeabilidad de las vas areas.
- Administracin de Oxigenoterapia.
- Ventilacin mecnica no invasiva / invasiva.
- Monitorizacin de las constantes: T.A; FC; FR; T as como de ECG y pulsioximetra.
- Obtencin de va venosa y fluidoterapia.
- Especfico en funcin de la causa.
2.4.2. Adems administraremos los frmacos necesarios para el tratamiento de la
causa desencadenante de la disnea (ver captulos correspondientes).
2.4.3. Soporte sintomtico.
Es indudable que el tratamiento ulterior ms eficaz de la disnea radica en
el correcto diagnstico y tratamiento de la enfermedad de base que la haya provocado. Este tratamiento especfico de cada una de las distintas causas de disnea se detalla en los captulos correspondientes.
3. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA EN URGENCIAS
3.1.

VALORACIN DE LA FUNCIN RESPIRATORIA

La medida de la PaO2 y de PaCO2 permite una valoracin de la eficacia global del aparato respiratorio. Estas determinaciones pueden infraestimar la
hipoxia tisular cuando estn afectando los mecanismos de transporte, liberacin o utilizacin del oxgeno por las clulas (p.e. en: anemia severa, meta o carboxihemoglobina, bajo gasto cardaco, hipoperfusin perifrica o
intoxicacin por cianuro). Hipoxia no es lo mismo que hipoxemia o insuficiencia respiratoria (PaO2 < 60 mm Hg).

298

MANUAL

3.2.

DE

PROTOCOLOS

ACTUACIN

EN

URGENCIAS

La PaCO2 en condiciones normales es de 35-45 mmHg y no se modifica con

la edad. Su aumento o hipercapnia, PaCO2 > 45 mm Hg, implica una ventilacin alveolar inadecuada.
La PaO2 normalmente es superior a 80 mmHg, aunque vara con la edad.
Para hallar la PaO2 de forma aproximada segn la edad en aos utilizaremos la frmula:
PaO2 ideal = 109 (0,43 x edad)
La disminucin por debajo de su valor normal se denomina hipoxemia. Hablaremos de insuficiencia respiratoria cuando la PaO2 es menor de 60 mmHg.
Este lmite arbitrario viene dado por la curva de disociacin de hemoglobina
para el oxgeno que es relativamente plana por encima de 60 mm Hg y muy
pendiente por debajo; por lo que pequeas cadas de PaO2 suponen importantes cadas en la SO2 en esta zona de la curva.
El carcter agudo o crnico de la IR viene dado por la rapidez de instauracin e implica diferencias en cuanto a la etiologa, pronstico y tratamiento, aunque comparten un objetivo teraputico esencial: asegurar una adecuada oxigenacin tisular. En los casos crnicos han podido ponerse en
marcha mecanismos de compensacin, como poliglobulia y aumento de
2-3 DPG para contrarrestar la hipoxemia, y retencin renal de HCO3 para
la normalizacin del pH en caso de hipercapnia.
La IRA se instaura en un corto perodo de tiempo y se clasifica como: no hipercpnica o fallo de oxigenacin y global o fracaso ventilatorio cuando se
asocia a hipercapnia.
MECANISMOS FISIOPATOLGICOS DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA.
Tabla 29.8.
Tabla 29.8: Mecanismos fisiopatolgicos de la Insuficiencia respiratoria

1.

2.

Insuficiencia respiratoria hipoxmica: normalmente es el resultado de la suma de varios mecanismos aunque suele predominar uno. Tambin puede contribuir a ella el descenso de la saturacin venosa mixta (anemia, gasto cardaco inadecuado). Se describen estos mecanismos (siendo
los tres primeros los ms relevantes):
1.1. Hipoventilacin donde encontraremos:
Gradiente A-a normal;
S responde al Oxgeno
PaO2 baja; PaCO2 elevada;
1.2. Alteracin de la Ventilacin/perfusin (V/Q) donde encontraremos:
Gradiente A-a elevado;
S responde al Oxgeno
PaO2 baja; PaCO2 variable;
1.3. Shunt arteriovenoso donde encontraremos:
Gradiente A-a elevado;
No responde al Oxgeno
PaO2 baja; PaCO2 baja;
1.4. Disminucin de la FiO2 donde encontraremos:
Gradiente A-a normal;
S responde al Oxgeno
PaO2 baja; PaCO2 baja;
1.5. Alteracin de la difusin donde encontraremos:
Gradiente A-a elevado;
S responde al Oxgeno
PaO2 baja; PaCO2 baja;
Insuficiencia respiratoria hipercpnica. Se describen:
2.1. Aumento del espacio muerto (enfermedades pulmonares, alteracin de la pared torcica)
2.2. Disminucin del Volumen minuto (obstruccin respiratoria alta, intoxicaciones medicamentosas, alteraciones de la pared, neuromusculares o del SNC)
2.3. Aumento de la produccin de CO2 asociado a patologa pulmonar en pacientes con sepsis,
fiebre, crisis comiciales.

3.3.
3.4.

ETIOLOGA DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA. Tabla 29.9

ANAMNESIS Y EXPLORACIN FSICA.
La clnica debida a la IR es con frecuencia inespecfica. Generalmente el paciente presenta disnea y, en casos severos, alteracin del nivel de concien-

299

CAPTULO 29
cia. En la aproximacin al paciente con IR es fundamental conocer su situacin basal, los antecedentes previos (asma, OCFA, cardiopata, enfermedades neuromusculares, enfermedades restrictivas, inmunosupresin, adicciones, medicacin, etc.) y determinar la existencia de factores de riesgo para
TEP y SDRA. Deberemos interrogar sobre circunstancias como exposicin a
humos o gases, txicos ingeridos o inyectados, traumatismo torcico, aspiracin masiva. La clnica acompaante, as como la rapidez de instauracin, ser fundamental para la orientacin diagnstica.
Dado que la manifestacin ms frecuente de la insuficiencia respiratoria es
la disnea, los esquemas de actuacin inicial son superponibles a los comentados en las figuras 29.1 y 29.2.
Tabla 29.9: Etiologa de la Insuficiencia Respiratoria Aguda (IRA)
1.

2.

IRA NO HIPERCPNICA
1.1. Con infiltrado pulmonar localizado: Enfermedades con ocupacin alveolar, atelectasia o infarto pulmonar. Mecanismos predominantes: Alteracin V/Q y en menor medida Shunt.
Aspiracin
Atelectasia
Neumona
Hemorragia pulmonar
Infarto pulmonar
1.2. Con infiltrado pulmonar difuso: Incluye las enfermedades con ocupacin alveolar difusa
E.A.P cardiognico
SDRA
Neumonas atpicas y/o multilobares
Aspiracin de lquidos
Inhalacin de gases txicos
Hemorragia alveolar y contusin pulmonar difusas
Neumonitis por hipersensibilidad y la eosinoflica
Embolismo graso o por lquido amnitico
1.3. Con campos pulmonares claros: No se aprecia ocupacin alveolar
TEP
Patologas con obstruccin difusa de la va area intratorcica como son en la EPOC, Asma,
broncoespasmo, bronquiolitis
Microatelectasias (sobre todo despus de ciruga torcica o abdominal)
Shunt anatmico drcha-izqda en situaciones agudas (IAM, Hipertensin pulmonar)
Fases iniciales de ocupacin alveolar (neumona, edema intersticial)
1.4. Con patologa extraparenquimatosa pulmonar
Derrame pleural importante o bilateral
Neumotrax
Obesidad mrbida
Inestabilidad de la caja torcica (volet costal, rotura diafragmtica)
Cifoescoliosis pronunciada
IRA HIPERCPNICA
2.1. IRA Hipercpnica con Gradiente alveolo-arterial de O2 normal (origen no pulmonar): Es poco frecuente. La respuesta de la PaO2 al aumento de FiO2 es excelente, pero el objetivo fundamental es
asegurar la ventilacin. Esta causa, dada la normalidad del gradiente, es siempre extrapulmonar.
Depresin del centro respiratorio por frmacos, TCE, infecciones del SNC, ACVA
Enfermedades neuromusculares: ttanos o botulismo, Guillain Barr, Eaton-Lambert, miositis, bloqueantes ganglionares neuromusculares, alteraciones metablicas o hidroelectrolticas graves, etc.
Casos de obstruccin de la va area superior: edema glotis, cuerpo extrao, absceso retrofarngeo,
parlisis cuerdas vocales, angioedema, quemaduras, lesiones por custicos o postintubacin, etc.
2.2. IRA Hipercpnica con Gradiente alveolo-arterial O2 elevado (origen pulmonar): Es la IRA ms frecuente. EPOC descompensado y sus complicaciones, crisis asmtica
Toda causa inicial de IRA no hipercpnica que llega a ser tan intensa o prolongada en el tiempo
como para producir fatiga muscular.
Cualquier causa de IRA hipercpnica a la que se asocian alteraciones pulmonares.

Es fundamental una adecuada exploracin cardiolgica y respiratoria (estridor, sibilancias, crepitantes focales/difusos, hipoventilacin, asimetra del

300

MANUAL

DE

PROTOCOLOS

ACTUACIN

EN

URGENCIAS

murmullo vesicular) as como observar el patrn ventilatorio (lento y superficial en la hipoventilacin central, rpido y superficial en patologa con
ocupacin alveolar). Como ya hemos dicho anteriormente, es fundamental
reconocer los signos de parada respiratoria inminente. En muchos aspectos
la valoracin inicial del paciente con IR es similar a la comentada en el punto 2 de este captulo (valoracin inicial del paciente con disnea).
3.5. ORIENTACIN DIAGNSTICA DE LA IRA. Ver tabla 28.9 y figura 29.4
3.5.1. IRA NO HIPERCPNICA
3.5.1.1. Con infiltrado pulmonar localizado: Enfermedades con ocupacin
alveolar, atelectasia o infarto pulmonar. Mecanismos predominantes: Alteracin V/Q y en menor medida Shunt.
3.5.1.2. Con infiltrado pulmonar difuso: Incluye las enfermedades con
ocupacin alveolar difusa.
3.5.1.3. Con campos pulmonares claros: No se aprecia ocupacin alveolar.
3.5.1.4. Con patologa extraparenquimatosa.
3.5.2. IRA HIPERCPNICA
3.5.2.1. IRA Hipercpnica con Gradiente Alveolo-arterial de O2 normal
(origen no pulmonar): Es poco frecuente. La respuesta de la PaO2
al aumento de FiO2 es excelente, pero el objetivo fundamental es
asegurar la ventilacin. Esta causa, dada la normalidad del gradiente, es siempre extrapulmonar.
3.5.2.2. IRA Hipercpnica con Gradiente Alveolo-arterial de O2 elevado
(origen pulmonar): Es la IRA ms frecuente.
La repercusin clnica de la hipercapnia vendr determinada por
el nivel de la misma y la rapidez de instauracin, as:
La elevacin brusca de la PaCO2 originar aumento de la presin
intracraneal con cefalea, confusin, letargia, convulsiones y coma
Una PaCO2 > 100 de forma brusca provocara colapso, mientras
que PaCO2 > 80 en enfermos crnicos pueden ser bien tolerada.
Si aumenta la PaCO2 de forma aguda, slo aumenta 1 mEq/L el HCO3
por cada 10 mm Hg que se eleve la PaCO2 . Mientras que en los pacientes crnicos de forma compensatoria por cada 10 mm Hg que
se eleva la PaCO2 se objetiva un incremento del HCO3 de 3.5 mEq/L.
3.6. TRATAMIENTO DE LA IRA
Los objetivos del tratamiento en la IRA es asegurar la oxigenacin del paciente, garantizar la ventilacin si se halla comprometida, tratar la causa y
las circunstancias desencadenantes de la IRA y prevenir las complicaciones.
Ver Figura 28. 4. Para ello:
1. Si existen signos de alarma o inestabilidad hemodinmica aseguraremos
la va area y un acceso venoso, iniciaremos, si precisa, maniobras de
RCP y su tratamiento enrgico sin demora.
2. Una vez que el enfermo est estable habr que tener en cuenta:
- Medidas generales:
Mantener permeable la va area (retirada de secreciones y cuerpos
extraos, valorar uso de cnula orofarngea e IOT si fuera necesario).
Mantener la v.i.v.
Reducir consumo de oxgeno (reposo, control de la fiebre).
Profilaxis de enfermedad tromboemblica y sangrado digestivo.
- Tratamiento especfico de la causa de IRA.

301

CAPTULO 29
Figura 29.4: Algoritmo de actuacin en el paciente con Insuficiencia
respiratoria aguda en Urgencias
Paciente con
posible IRA
Asegurar va area
Obtener va venosa
Realizar RCP si precisa
Iniciar tratamiento

Datos o signos de alarma

No

PaO2 60 mm Hg

Valorar otros
diagnsticos

PaO2 < 60 mm Hg

Insuficiencia
respiratoria

Gasometra arterial
Rx trax
Pulsioximetra

Valorar
PaCO2
Normal

Elevada

Rx Torx

Campos
Claros

Infiltrado
Localizado

Elevado

Infiltrado
Difuso

Valorar
PA-aO2

Normal

Patologa
Extrapulmonar
IRA Hipercpnica con
PA-aO2 normal
(origen No pulmonar)

IRA NO Hipercpnica
IRA Hipercpnica con
PA-aO2 elevado
(origen pulmonar)

Ver texto y explicacin

en tabla 29.9

- Oxigenoterapia:
Supone la administracin de oxgeno para aumentar la PAO2 y por
tanto la PaO2. La respuesta a este incremento ya vimos que dependa del mecanismo de hipoxemia (mnima si el mecanismo es shunt
arteriovenoso, evidente en las alteraciones de la relacin V/Q, hipoventilacin, alteracin de la difusin o disminucin de la FiO2).
El objetivo esencial es corregir la hipoxemia consiguiendo una PaO2
> 60 mm Hg y una SO2 > 90 %. Incluso en pacientes con hipercap-

302

MANUAL

DE

PROTOCOLOS

ACTUACIN

EN

URGENCIAS

nia crnica situaciones con PaO2 < 40-50 mm Hg traducen daos

graves en los rganos diana (corazn, cerebro, rin, hgado), as,
an existiendo riesgo de depresin respiratoria debemos alcanzar
el objetivo esencial. Por ello se establecen Indicaciones de oxigenoterapia en situaciones agudas: 1) Cualquier enfermo respiratorio
agudo o crnico con PO2 < 50 mmHg, 2) Paciente previamente sano, con PO2 < 60 mmHg, 3) Enfermedades agudas con PO2 > 60
mmHg, en las que puede haber cambios bruscos (asma, TEP, sepsis,
Hemorragia, etc), 4) Situaciones sin hipoxemia pero con hipoxia tisular: Fallo cardaco y alteraciones en la hemoglobina (anemia con
posible Hb < 10, intoxicacin por CO).
- Formas de administracin de oxigenoterapia:
1) Gafas nasales (bajo flujo): Son cmodas y permiten la alimentacin sin prescindir del oxgeno. Pero, su inconveniente es que proporcionan una FiO2 variable en funcin del patrn respiratorio del
paciente, lo que las hace poco aconsejables en situaciones agudas
severas y no permiten grandes flujos al ser muy irritante. A nivel
general, un flujo de 1-1.5 lpm equivale aproximadamente a una
FiO2 de 0,24-0,26; 2 lpm a 0,28; 3-5 lpm a 0,31-0,40.
2) Mscara tipo Venturi. (Ventimask). (Alto flujo): Proporciona una
FiO2 constante independiente del patrn ventilatorio del enfermo,
ajustable desde 0,24 a 0,5 con buena fiabilidad, aunque no es posible proporcionar una FiO2 por encima de 0,5 o 0,6. sta es la
forma de administracin de eleccin en situaciones de IRA.
3) Mscara con reservorio. Permiten llegar a FiO2 de 0,8.
- Ventilacin Mecnica (VM). Los objetivos de la VM son garantizar la
ventilacin alveolar, una adecuada oxigenacin revirtiendo la hipoxemia y la acidosis y proporcionar descanso a los msculos respiratorios disminuyendo su trabajo. Se basa en la sustitucin artificial de
la funcin pulmonar a travs de los respiradores. Puede administrarse hasta una FiO2 de 1 (100 %). Podemos distinguir entre:
- VM no invasiva (VMNI): Mediante mscara nasal o facial puede tener un papel en algunas situaciones de IRA o de IR crnica agudizada, sobre todo si se espera una rpida mejora con las medidas teraputicas adecuadas. Requiere un paciente colaborador, sin
inestabilidad hemodinmica y sin excesivas secreciones. En el paciente EPOC reduce la necesidad de IOT, la mortalidad y las complicaciones. Ver indicaciones y contraindicaciones de la VMNI en las tablas 29.10 y 29.11.
Tabla 29.10: Indicaciones de la VMNI en la IRA
IRA no hipercpnica con:

- FR > 35 rpm o
- PaO2/FiO2 < 200 o
- PaO2 < 60 mm Hg con una FiO2 > 0.4
EPOC reagudizado con PaCO2 > 45 mm Hg y pH < 7.30
Valorar en situaciones como ICC-EAP; SDRA; Sndrome HipoventilacinObesidad; Neumona; estatus asmtico

303

CAPTULO 29
Tabla 29.11: Contraindicaciones de la VMNI en la IRA
-

Intolerancia a la mascarilla o falta de adaptacin a la misma

PCR
Inestabilidad hemodinmica
Arritmias inestables
Incapacidad para eliminar secreciones y/o alto riesgo de aspiracin
Incapacidad para colaborar
Traumatismo, quemadura, deformidad o ciruga facial
Obstruccin de la va area superior
Deterioro importante del nivel de conciencia (< 10 puntos en la escala del coma de Glasgow)

- VM invasiva (VMI): Mediante traqueotoma o tubo traqueal (IOT) se conecta el enfermo a un respirador. Ver indicaciones en la tabla 29.12.
Tabla 29.12: Indicaciones de la VMI
En algunos casos de IRA como en la EPOC, neumonas, asma, enfermos en coma para garantizar la
va area, enfermedades neuromusculares existen algunos datos o medidas que nos ayudan a la hora de proceder a la IOT y VMI como son:
- En casos donde est contraindicada la VMNI
- Necesidad de asegurar va area (coma, encefalopata, intoxicaciones, falta de reflejo tusgeno)
- FR > 35-40 rpm o evidencia de episodios de apnea
- Gran trabajo respiratorio con inminente agotamiento y fracaso respiratorio
- PaO2 < 60 mm Hg con una FiO2 > 0.5 0.6
- PaCO2 > 50 mm Hg y pH < 7.20 a pesar de oxigenoterapia

3.7.

SNDROME DE DISTRS RESPIRATORIO DEL ADULTO

La Lesin Pulmonar Aguda (LAP) y el Sndrome del Distrs Respiratorio del
Adulto (SDRA) estn causados por la alteracin de la permeabilidad de la
membrana capilar pulmonar y se caracterizan por una insuficiencia respiratoria muy grave, infiltrados bilaterales difusos y disminucin extrema de
la distensibilidad pulmonar en ausencia de fallo ventricular izquierdo. La lesin de la membrana alveolo-capilar origina edema intersticial y alveolar
con abundantes protenas y neutrfilos que inactivan el surfactante y colapsan los alveolos originando el edema pulmonar no cardiognico.
Se conoce como LAP y SDRA cuando se objetivan los siguientes puntos:
Un comienzo agudo una hipoxemia con PaO2 < 50 60 mm Hg a pesar
de administrar unas FiO2 0.5 0.6.
Si PaO2 / FiO2 300 mm Hg se denomina LAP.
Si PaO2 / FiO2 200 mm Hg se denomina SDRA.
Infiltrado bilateral difuso en la Radiografa de Trax.
Ausencia clnica de fallo ventricular izquierdo. (o PCP < 18).
Las causas de este sndrome son mltiples y pueden tener un origen pulmonar o extrapulmonar, siendo la que constituye el paradigma de SDRA la sepsis. Tambin es frecuente en el politraumatizado y en el aspirado gstrico.
Causas del SDRA y la LAP: Tabla 29.13
Clnica: Existen dos formas de presentacin. La primera de ellas corresponde a la que ocurre, por ejemplo, despus de una aspiracin masiva de contenido gstrico, con aparicin inmediata de taquipnea, insuficiencia respiratoria grave e infiltrados alveolares, difusos y bilaterales. La segunda
forma de presentacin, es de carcter menos agudo. Existir un periodo de

304

MANUAL

DE

PROTOCOLOS

ACTUACIN

EN

URGENCIAS

latencia en el que slo habr discreta taquipnea y gradiente alveoloarterial

de oxigeno aumentado.
Exploracin fsica: Aumento de trabajo respiratorio con utilizacin de musculatura accesoria, taquipnea, taquicardia y sudoracin. La auscultacin suele revelar estertores hmedos bilaterales. El resto de hallazgos fsicos dependern de la enfermedad de base que haya llevado a la situacin de SDRA.
Pruebas complementarias
Rx de trax: en fases iniciales muestra infiltrados intersticiales de predominio en bases. En las fases ms avanzadas se aprecian infiltrados alveolares bilaterales. En alguna ocasin puede haber derrame pleural bilateral.
GAB: En fases iniciales slo se aprecia hipocapnia y alteracin del gradiente A-a de O2. Posteriormente, hipoxemia severa que responde parcialmente o no a la administracin de oxgeno.
Tratamiento: Instauracin de medidas adecuadas y tempranas de la enfermedad desencadenante. El tratamiento de la insuficiencia respiratoria comprende adems de las medidas iniciales en el tratamiento de la IRA con datos de alarma, la aplicacin de VMI o VMNI en funcin de cada caso.
Tabla 29.13: Etiologa de SDRA
Origen sistmico o extrapulmonar
Sepsis
Politraumatismo
Aspiracin de contenido gstrico
Pancreatitis
TBC miliar
Intoxicaciones medicamentosas
Reaccin transfusional por leucoaglutininas
Origen Pulmonar
Contusin pulmonar
Edema pulmonar de las grandes alturas
Toxicidad por oxgeno
Inhalacin de gases irritantes (NO2, CL2, SO2, NH3).

Shock
Embolia grasa
Politransfusin
Neumona
Grandes quemados
Hipersensibilidad a frmacos
Hipertensin intracraneal
Neumonitis por radiacin
Edema pulmonar de repercusin
Casi ahogamiento

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