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Neurologa
Neurologa
Cefalea ......................................................................................................................................................................................... 3
Neuralgia del trigmino ................................................................................................................................................................ 7
Parlisis Facial Perifrica ............................................................................................................................................................. 8
Sndromes vertiginosos centrales ................................................................................................................................................ 9
Sndromes vertiginosos perifricos ............................................................................................................................................ 10
Enfermedad de Parkinson (EP) y parkinsonismos ..................................................................................................................... 12
Temblor esencial ........................................................................................................................................................................ 14
Sndrome atxico ....................................................................................................................................................................... 15
Neuropatas por Atrapamiento ................................................................................................................................................... 17
Polineuropatas .......................................................................................................................................................................... 19
Mononeuropatas y Radculopatas............................................................................................................................................ 21
Sd sensitivos (Hemihipoestesia, Dolor talmico) ....................................................................................................................... 22
Sndrome cuadripartico flccido (poliradiculoneurtis aguda, Guillain-Barr) ........................................................................... 23
Sd cuadrapljico agudo.............................................................................................................................................................. 24
Mielitis transversa ...................................................................................................................................................................... 25
Sndrome miastnico ................................................................................................................................................................. 26
Sndrome mioptico ................................................................................................................................................................... 28
Enfermedad cerebrovascular ..................................................................................................................................................... 29
Esclerosis mltiple ..................................................................................................................................................................... 34
Sndrome de hipertensin Intracraneana (HIC) ......................................................................................................................... 36
Compromiso de conciencia ........................................................................................................................................................ 37
Encefalopatas txico metablicas ............................................................................................................................................. 41
Crisis convulsiva y sindromes convulsivos sintomticos ............................................................................................................ 42
Epilepsia..................................................................................................................................................................................... 43
Status epilptico ......................................................................................................................................................................... 45
TEC ............................................................................................................................................................................................ 46
Traumatismo raquimedular ........................................................................................................................................................ 49
Lumbociticas y cervicobraquialgias .......................................................................................................................................... 50
Trastornos del sueo ................................................................................................................................................................. 52
Tumores de la regin selar......................................................................................................................................................... 54
Neurologa
Generalidades
Las cefaleas en general se clasifican en cefaleas
primarias (95% de las cefaleas crnicas), en las cuales el
proceso fisiopatolgico subyacente es la cefalea en s, y
las cefaleas secundarias (2-4%) en las que la cefalea es
slo un sntoma de una etiologa distinta, como es el caso
de procesos expansivos endocraneanos, TEC,
infecciones (meningitis, sinusitis), patologa vascular
(HSA, aneurisma), etc. Son las llamadas cefaleas
orgnicas.
Neurologa
Cefalea tensional
La cefalea tensional corresponde a la cefalea primaria
ms frecuente, afectando al 80% de la poblacin alguna
vez en la vida. Puede iniciarse a cualquier edad, afecta
principalmente a mujeres (3:1), y no posee carcter
hereditario como es el caso de la migraa. A pesar de su
alta prevalencia, es menos frecuente de observar en la
consulta que la cefalea vascular o migraa, ya que es
considerablemente menos discapacitante.
Jaqueca o Migraa
La jaqueca o migraa corresponde a un tipo de cefalea
primaria que tpicamente tiene un curso episdico, con
fases asintomticas entre crisis, y que tiene un cuadro
clnico caracterstico.
Clnica
Epidemiologa
Corresponde a una cefalea de carcter opresivo, nopulstil, muchas veces continua o que ocupa muchos das
del mes, bilateral, occipital o frontal, de intensidad
leve/moderada (no incapacita para realizar actividades de
la vida diaria); empeora hacia la tarde, no se agrava con
actividad fsica (puede incluso mejorar) y presenta
escasos sntomas asociados (no se asocia a
nuseas/vmitos, fotofobia o sonofobia). Es frecuente la
asociacin a estresores biopsicosociales y la percepcin
subjetiva de estos estresores.
Manejo
1 descartar que se trate de una cefalea orgnica
2 diferenciar de cefalea Cluster o Migraa
Clnica
Las crisis de migraa pueden tener 4 fases prototpicas:
El tratamiento agudo
Control de estresores (ej: tcnicas de relajacin,
calor local, masaje, etc)
Analgsicos,
AINES y relajantes musculares:
Paracetamol 1g, Aspirina 325-1000mg, Ibuprofeno
400-1200mg, Naproxeno 375-1000mg, Diclofenaco
50-100mg, y combinaciones con clorzoxazona
(relajante muscular).
Se recomienda evitar el uso de ergotamnicos y
compuestos asociados a cafena por riesgo de
cefalea rebote o desarrollo de cefalea asociada a
analgsicos.
Neurologa
Tratamiento Agudo
Medidas no farmacolgicas: educacin, masaje, calor
local.
AINES y Analgsicos: De primera lnea; tiles slo si se
inician precozmente durante el inicio de la crisis, sin claras
diferencias consistentes de eficacia entre ellos.
Paracetamol 1g, Aspirina 325-1000mg, Ibuprofeno 4001200mg, Naproxeno 375-1000mg, Diclofenaco 50-100mg;
considerar otras vas de administracin en caso de
vmitos (sublingual, supositorios, parenteral).
Diagnstico:
El Dg de Migraa es clnico. Con el fin de homogeneizar
los grupos de pacientes con este diagnstico y hacerlos
as comparables en los diferentes estudios clnicos, la
IHS acord los criterios diagnsticos:
Profilaxis:
Medidas no farmacolgicas: educacin, identificacin de
gatillantes (alimentos, olores, luces, privacin de sueo,
cambios hormonales, stress), patrn de sueo regular,
actividad fsica, manejo del stress, comidas ordenadas,
tratamiento de la comorbilidad psiquitrica.
Terapia farmacolgica: Indicada ante alta frecuencia de
crisis (3 o ms al mes), crisis graves con incapacidad
importante asociada, respuesta deficiente a tratamientos
agudos habituales, etc. El objetivo es disminuir crisis en al
menos un 50%. Se aprecia beneficio clnico recin a las 24 semanas y a veces ms tardamente, por lo que no se
debe evaluar como inefectivo un tratamiento sin que haya
pasado al menos 1-2 meses de instaurado. La duracin
de la terapia debiera ser de al menos unos 6 meses. La
eleccin de frmacos debe individualizarse considerando
el perfil de efectos adversos ms aceptable para cada
paciente en particular.
BB: Propranolol 80-240mg, Atenolol 50-200mg
Tricclicos: Amitriptilina 10-50mg
Anticonvulsivantes: Topiramato 50-200mg, Ac.
Valproico
Antagonistas del Ca (flunarizina, verapramilo)
Manejo
El abordaje inicial de un paciente que consulta por cefalea
que cumple criterios de Migraa, debe ir dirigido a
descartar un origen secundario de sta, para lo cual se
deben tomar en cuenta los signos de alarma
El tratamiento de la migraa se divide en el tratamiento
sintomtico del episodio agudo, y las terapias profilcticas
para disminuir la recurrencia de crisis.
Complicaciones
Status Migraoso: Persistencia de crisis de migraa por
ms de 72 hrs independiente de si ha recibido o no
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Neurologa
Neurologa
Definicin
Corresponde a una de las neuralgias ms frecuentes en la
adultez (generalmente en mayores de 50 aos) y tiende a
aumentar con la edad.
Epidemiologa
Su incidencia aumenta con la edad, en general >50aos
son idiopticas o primarias. Proporcin H:M es 1:1,5.
Fisiopatologa
1. Conflicto neurovascular: un vaso entra en contacto
con el nervio y lo golpea al pulsar (mayora). Causa la
neuralgia tpica.
2. Compresin del V par: tumor de fosa posterior, Tu
paranasales,
nasofarngeos,
mandibulares,
osteomielitis, radiculitis dentarias, aneurismas. Causa
neuralgia atpica (con signos neurolgicos,
hipoestesia).
Manejo
Dosis inicial
Dosis mxima
Comentarios
Carbamazepina
100-200mg c/12h
800-1200mg/da repartidos
en 3 tomas (alejado de
comidas)
Pregabalina
75 mg
c/12 h
Seguimiento
Evaluar respuesta a terapia entre 24-48hrs.
Se recomienda neuroimagen de fosa post: pacientes jvenes (<40), pacientes que no responden a terapia mdica, con
sntomas bilaterales, a aquellos con examen neurolgico alterado, o en los que persista duda diagnstica.
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Neurologa
Definicin
Manejo
Tratamiento
Proteccin ocular: lgrimas artificiales durante el da,
parche ocular en la noche
Corticoides. Dosis altas de prednisona 1mg/kg/dia por
7das. Probable beneficio en recuperacin completa.
Iniciarlo dentro de las primeras 72 hrs.
Aciclovir: 200 a 400 mg, 5v/d por 10-15dias o
valaciclovir 1 g c/8h por 7 das. Siempre en sndrome de
Ramsay Hunt. En los casos de parlisis de Bell, asociado
a corticoides tendra utilidad en mejorar la funcionalidad
facial (no demostrado).
Fisioterapia y electroestimulacin: Uso recomendado
despus de 1 mes para evitar atrofia, no acelera
recuperacin.
Diagnstico y clnica
Es clnico: incapacidad para arrugar la frente (a diferencia
de las lesiones centrales), para cerrar los ojos,
desaparicin del pliegue naso-labial y boca desviada
hacia el lado no afectado.
Cuando es completa, se acompaa de hiperacusia,
ageusia en los 2/3 anteriores de la lengua e incapacidad
total de contraer los msculos faciales. Tambin se puede
ver hipolacrimia (ojo seco). En el 25% de los casos hay
hiperestesia transitoria de una o ms ramas del nervio
trigmino. Ayuda a definir dnde est el defecto.
Etiologa
Pronstico
VIH
Patologa del odo medio y tumores del ngulo
pontocerebeloso
Neurologa
Definicin
Sensacin de rotacin de los objetos o del cuerpo en el
espacio, cuya etiologa se encuentra en el SNC. Muchas
veces se presenta como sntoma aislado, pero tambin
puede presentarse asociado a hipoacusia, tinnitus (ms
asociado a vrtigo perifrico), desequilibrio y otros signos
de dficit neurolgico.
Se produce por una alteracin en la va vestibular.
Etiologa
Manejo
Esclerosis Mltiple
Ataxia episdica tipo 2
Malformacin de Chiari
Insuficiencia Vertebrobasilar
Migraa Basilar
Epilepsia Lbulo Temporal
Sospecha Diagnstica
El vrtigo central se caracteriza por tener nistagmo de
cualquier direccin (horizontal, vertical o multidireccional)
y la supresin de la fijacin ocular no influye en nistagmo.
Neurologa
Definicin
Clnica
Etiologa
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Neurologa
Estudio diagnstico
Etiologa
Vrtigo
Vrtigo
Postural
Paroxstico
Recurrentes
Segundos
Postural
Recurrentes
Min-Hrs
Postural +
Recurrentes
Min-Hrs
Neuronitis
Vestibular
Enfermedad
de Menire
Parlisis
Vestibular
Sbita
Neurinoma del
Acstico
Crisis nica
Das
TIA Vrtebro
Basilares
Desequilibrio
(+)
Desequilibrio
(+)
Recurrentes
Seg-Min
ECV
Crisis nica
Frmacos
Seguimiento y control
El seguimiento depender de la causa encontrada y del
tratamiento especfico recomendado (recurrencias,
efectos adversos, aparicin de signos de alarma).
Sntomas
Cocleares
(tinnitus)
Sntomas
Neuro
Nistagmo
Pares
Craneanos
Audicin
RNM
Postural
Perifrico
Espontneo
Perifrico
Alterados
(+)
Espontneo
Perifrico
Alterados
Alterada
(+)
Espontneo
Perifrico
Alterados
N / Alterada
(+)
(+)
Alterados
Alterada
Alterada
(+)
Alterados
(+)
(+)
Alterados
Alterada
Espontneo
Central
Espontneo
Central
Espontneo
Central
Espontneo
Central
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Neurologa
Definicin
La EP es la principal enfermedad neurodegenerativa del
sistema extrapiramidal, que se caracteriza por la
degeneracin de neuronas dopaminrgicas a nivel de la
sustancia nigra, pars compacta, y depsito de cuerpos de
Lewy, en las neuronas dopaminrgicas residuales.
Sntomas frecuentes
Epidemiologa
Etiologa
La Enfermedad de Parkinson espordica e idioptica
constituye cerca de 75% de todos los casos de
Parkinsonismo.
La EP familiar (5-10%) se debe a formas autonmicas
dominantes y recesivas de mutaciones de a-sinucleina,
ligasa de ubiquitina y ubiquitina hidrolasa.
Factores de riesgo: antecedentes familiares, sexo
masculino, lesin craneal, exposicin a pesticidas,
residencia en medio rural.
Son factores ligados con retardar y prevenir el EP: AINEs,
reposicin de estrgenos en mujeres postmenopusicas.
Presentacin clnica
En la EP se distinguen sntomas cardinales y otros
sntomas frecuentes
Sntomas Cardinales
1. Bradicinesia: lentitud en la realizacin o amplitud de
los movimientos. Pestaear lento, tragar lento,
hipomimia, etc.
Micrografia
Disminucin del olfato
Buena respuesta a levodopa: indica integridad de las
neuronas del estriado.
Neurologa
Diagnstico diferencial:
La American Academy of Neurology concluye que lo
signos clnicos que son tiles para distinguir otros
Sndromes Parkinsonianos de la EP son: cadas en etapa
temprana, pobre respuesta a Levodopa, simetra de
manifestaciones motoras, ausencia de temblor, demencia
en etapa temprana y disfuncin autonmica temprana.
Manejo
Las bases son
1) Medidas generales: educacin, psicoterapia,
fisioterapia, logoterapia, terapia ocupacional
2) Neuroproteccin: nada demostrado
Parkinsonismo Neurodegenerativo
Atrofia multisistmica: edad promedio de inicio de 50
aos (antes que EP), rigidez y acintico, alteracin
postural precoz, respuesta L-dopa transitoria, discinesias
faciales, marcha atxica, disartria, alt oculomotora,
disautonoma, piramidalismo
Seguimiento
La enfermedad es un continuo con estadio inicial
principalmente motor, en el intermedio se suman
complicaciones psiquitricas y en avanzado hay deterioro
cognitivo, trastorno autonmico, inestabilidad postural
imantacin de la marcha que no responde a L-Dopa.
Parkinsonismo Secundario
Inducido por Frmacos: temblor menos acentuado.
Puede deberse a neurolpticos, algunos antipsicticos
atpicos, carbonato de Litio y antiemticos
(metoclopramida). Menos frecuente fluoxetina y cido
valproico. Tambin con la administracin crnica de
antihipertensivos como reserpina y a-metildopa. A la
exposicin de manganeso, CO, cianuro, metanol y
disulfuro de carbono.
Neurologa
Introduccin
Diagnstico
Estado de actividad:
o Reposo
o Accin:
Fisiolgico
Postural
Cintico
Tarea especfico
Etiologa:
o Enfermedad de Parkinson (EP)
o Temblor Esencial (TE)
o Temblor Cerebeloso
o Temblor Neuroptico
o Temblor Mesenceflico
o Temblor Inducido por Drogas
En un estudio espaol, cuyo objetivo era analizar los
diagnsticos ms comunes de los pacientes remitidos
desde APS por temblor o parkinsonismo, a neurologa, se
vio que las patologas ms frecuentes fueron:
1) Por temblor: TE (51,4%), EP (35%) y
Parkinsonismo Farmacolgico (PF) (5,4%)
2) Por parkinsonismo: EP (82,4%), PF (5,3%) y TE
(4,6%).
Tratamiento
Existen mltiples frmacos que pueden indicarse cuando
el temblor afecta la vida cotidiana del paciente:
1. Propanolol, especialmente para el TE de EESS
y EEII
2. Primidona (Idem): anticonvulsivante.
3. Atenolol, Gabapentina y Topiramato son de 2da
lnea, en quienes no responden a Propanolol o
Primidona.
4. Alprazolam, de 3 lnea por potencial de abuso
Clnica
Cundo derivar?
1) Duda diagnstica
2) Manifestaciones neurolgicas asimtricas
3) Cuando hay otras manifestaciones neurolgicas:
lentitud, paresia, alteraciones sensitivas (atencin a
la propiocepcin), alteraciones cerebelosas
Epidemiologa
Segn el NEDICES (Neurological Disorders in Central
Spain Study Group), la prevalencia del TE en la poblacin
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Neurologa
Definicin
Hiperamonemias de la infancia.
Paroxstica (recurrente)
Ataxias episdica, respondedora a acetazolamida
Por eventos desmielinisantes como en esclerosis
mltiple (raro), TIAs de rbol vertebro-basilar,
compresin del foramen magno (ej. Malformacin de
Chiari) o ingesta de txicos.
Vascular
Clnica
Puede afectar extremidades, tronco, ojos y mm bulbar, y
deberse a compromiso del cerebelo, troncoencfalo,
mdula espinal o nervios motores y sensitivos.
El compromiso cerebeloso hemisfrico produce
dismetra de extremidades, adiadococinesia y temblor de
intencin; mientras que la afeccin de la lnea media
(vermiano) se manifiesta por ataxia de la marcha,
lenguaje escandido y nistagmo.
Subaguda
Tumor
Metstasis, primario de cerebelo, cualquier otro
tumor de fosa posterior o de ngulo pontocerebeloso
Absceso cerebeloso.
Hidrocfalo normotensivo
Nutricional
Degeneracin cerebelosa por alcohol.
Paraneoplsico
Asociado a tumores ginecolgicos, testicular, cncer
de pulmn de clulas pequeas, LH y cncer de
mama
Infecciones
Enfermedad de Creutzfeld-Jakob
Parsitos
Ataxia Cerebelar
Aguda
Progresin crnica
Infecciones
Sndrome de X-Frgil
Entre otros sndromes ligados a genes autosmicos
dominantes y recesivos.
Neurologa
Crnica estable
Ataxia congnita, parlisis cerebelosa
Sntomas de incoordinacin y ataxia se pueden ver fuera
del cerebelo.
Temblor de intencin
Titubeo: temblor de cabeza o tronco superior usualmente
en el plano antero-posterior (3-4 Hz).
Incoordinacin
de
extremidades
(dismetra,
adiadococinecia): prueba ndice-nariz, prueba talnrodilla, movimientos alternantes (diadococinesia), prueba
del rebote: se opone resistencia al paciente (hacer
gallito), suprimindola bruscamente ante lo cual el
paciente no podr controlar el movimiento y se golpear.
Sndrome Cerebeloso
Lugar
anatmico
Funcin
Paleocerebelo
Vermis anterior
Coordinacin de movilidad
axial
Arquicerebelo
Lbulo
flocunodular
Hemisferios
cerebelosos
Coordina movimientos de
extremidades
Neocerebelo
Clnica
Hipotona: se distingue de la piramidal porque no tiene
signo de Babinski. Ms evidente en lesin aguda. Es
ipsilateral a la lesin cerebelosa.
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Vermiano
Hemisfrico
Ataxia marcha
Dismetra de
extremidades
Lenguaje escandido
Disdiadococinesia
Alteracin ocular
Temblor de intencin
Pancerebeloso
Ambos
Neurologa
Definicin
Fisiopatologa
Presentacin clnica
Epidemiologa
La neuropata pro atrapamiento ms frecuente es el
Sindrome de tnel del carpo.
Diagnstico
Principlamente clnico.
En el caso del Sd del tnel carpiano: signo de Tinel,
Phalen y compresin del sitio de atrapamiento que gatilla
los sntomas.
Se puede realizar confirmacin con estudio de conduccin
nerviosa (CN) y electromiografa (EMG). Permiten
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Neurologa
Manejo
El uso de esquema de ejercicios indicados por terapeuta
ocupacionl o yoga son efectivos como coadyuvantes.
Sd tnel carpiano
El STC puede ser manejado por el mdico general, pero
considerando derivar ante: mala respuesta a tratamiento,
>50aos, >10meses de sntomas o dficit motor marcado.
Seguimiento
Si se decide tratar de manera conservadora el STC el
seguimiento debe ser mensual y en caso de terapia
esteroidal monitorear efectos secundarios.
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Neurologa
Definicin
La Polineuropata es un subgrupo de desrdenes de
nervios perifricos que es tpicamente caracterizado por
ser un proceso simtrico y diseminado, habitualmente
distal y gradual, que puede presentar prdida sensitiva,
debilidad muscular o una combinacin de ambas.
A menudo ocurre como efecto de medicamentos o como
manifestacin de una enfermedad sistmica.
La velocidad de progresin de la polineuropata ms el
carcter de sta (axonal o desmielinizante) puede
ayudarnos a identificar su etiologa.
Etiologa
Puede deberse a mltiples etiologas como diabetes, por
efecto de txicos, patologas inflamatorias, hereditarias,
infecciosas, factores parainfecciosos, etc
Clasificacin
Las siguientes son las principales caractersticas de los
grupos mayores de polineuropatas:
Neurologa
Exmenes
Un estudio electrodiagnstico (electromiografa y
estudio de velocidad de conduccin) debera ser el
primer paso en el estudio de pacientes con sntomas y
signos sugerentes de polineuropata.
Los desordenes desmielinizantes se evidencian por una
velocidad de conduccin disminuda, dispersin de
potenciales de accin evocados, conduccin en bloque y
una marcada prolongacin de latencia a distal. En
contraste, las neuropatas axonales se caracterizan por
una amplitud de potenciales de accin evocados reducida,
con relativa conservacin de la velocidad de conduccin
nerviosa.
Examen Fsico
En un paciente con polineuropata axonal, puede
encontrarse prdida de la musculatura intrnseca de los
pies o extremidades inferiores; en casos ms severos,
similar hallazgo puede ser encontrado en las manos.
Prdida de sensibilidad distal a los pinchazos, tacto
superficial, vibracin, fro y propiocepcin tambin puede
ocurrir. Los ROT pueden estar disminuidos o estar
ausentes a distal.
Polineuropata con desmielinizacin: en los casos ms
fulminantes, la debilidad es casi de regla. Los msculos
distales son predominantemente afectados, aunque la
debilidad puede tambin afectar msculos proximales en
algunos individuos. La sensibilidad est reducida; grandes
fibras mielinizadas estn daadas, lo que produce
anormalidades al examen vibratorio y de propiocepcin
sin proporcin con la prdida de termalgesia y sensibilidad
a los pinchazos. ROT estn reducidos difusamente y a
menudo estn ausentes.
Manejo
Tratamiento de la causa desencadenante
Compromiso axonal: Se debe reducir la exposicin a
toxinas o alcohol, si la neuropata es por esta causa;
control metablico en el caso de polineuropata diabtica,
tratamiento de enfermedades reumatolgicas (vasculitis),
tratamiento de hipotiroidismo.
Compromiso desmielinizante: Se debe realizar
tratamiento especfico para el sindrome de Guillain-Barr
o el mieloma mltiple, entre otras
Diagnstico
Un estudio extenso puede no ser necesario en un
paciente que tenga una enfermedad leve y de causa
conocida (ej DM o ingesta OH). Por otro lado una
evaluacin debe ser completa si no est clara la causa de
la enfermedad o esta es rpidamente progresiva.
En adicin a las preguntas propias acerca de la evolucin
de la polineuropata, hay que preguntar por infecciones
virales recientes, otros sntomas sistmicos, nuevos
medicamentos, exposicin a solventes, metales pesados,
potenciales toxinas, as como consumo de OH o
antecedentes familiares.
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Neurologa
Mononeuropata
Mononeuropata mltiple
Se refiere al compromiso simultneo o secuencial de
troncos nerviosos no contiguos, parcial o completamente,
evolucionando en das o aos.
A medida que progresa la enfermedad, el dficit tiende a
ser menos focal y en parche y se hace ms confluente y
simtrico. La principal atencin debe ser dada al patrn de
la sintomatologa inicial.
Ej. tpico corresponde al compromiso de los Vasa
Nervorun dentro de las Vasculitis Sistmicas.
Radiculopata
Se refiere a la prdida o disminucin de la funcin
sensitiva o motora de una raz nerviosa, que se encuentra
distribuida en un dermatoma especfico.
Las causas pueden dividirse en mecnicas, ms
frecuente (compresin nerviosa por hernia del ncleo
pulposo y/o espondilosis) y no mecnica (infecciones
como herpes zster o enfermedad de Lyme, infarto,
avulsin, infiltracin por tumor, por tejido granulomatoso o
desmielinizacin).
En general las causas no compresivas tienden a afectar
ms difusamente las races nerviosas (mltiples
dermatomos y miotomos) que las compresivas.
Tratamiento
El tratamiento conservador en incluye uso de AINEs,
evitar actividades evocadoras del dolor, uso de
prednisona por pocos das en casos severos.
Una vez que el dolor es tolerable, se puede iniciar terapia
fsica con ejercicios y movilizacin gradual.
Si no tiene buen resultado con el tratamiento conservador
es necesario realizar los estudios ya mencionados y
eventualmente derivar a especialista para solucin
quirrgica.
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Neurologa
Dolor talmico
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Neurologa
Definicin
Poliradiculoneuropata desmielinizante autoinmune aguda,
caracterizada por disfuncin aguda de nervios perifricos
y craneanos.
Epidemiologa
Afecta a pacientes de todas las edades, pero es rara en
menores de un ao. Es ligeramente ms frecuente en
hombres. Cerca del 50% de los casos se concentran entre
1 y 5 aos.
Clnica
Puede ser precedida por infecciones (IRA y GI),
inmunizaciones o cirugas. Los sntomas aparecen 10
das despus de la infeccin, avanzan durante 2 semanas
y luego tienden a la mejora progresiva. La disociacin
albmino-citolgica en LCR es caracterstica.
Mielitis transversa.
Polineuropata desmielinizante inflamatoria crnica.
Neuropatas asociadas a vasculitis
Neuropata porfrica.
Tratamiento
Hospitalizar en UTI-UCI para monitorizacin y manejo de
complicaciones. Puede requerir VM (30%), 20% hacen
disfuncin autonmica severa (20%).
Tambin se debe estar atento ante la posibilidad de
desarrollar complicaciones como aspiracin, atelectasias,
sobreinfeccin, TVP, leo adinmico, etc.
Diagnstico
Clnica ms LCR (aumento de protenas sin aumento de
clulas) y EMG.
Diagnstico Diferencial
Miastenia gravis: habitualmente cuadro episdico y
lentamente progresivo. Casi siempre asociado a ptosis
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Neurologa
Sospecha diagnstica
El sndrome de la seccin medular completa o sndrome
medular transverso, produce paraparesia o tetraparesia
aguda o subaguda, supone una prdida bilateral de toda
actividad motora y sensitiva por debajo de la lesin.
Etiologa
Las etiologas ms frecuentes son los traumatismos,
infecciones o inflamaciones agudas (mielitis aguda),
infartos y hematomas, y menos frecuentemente tumores
que suelen evolucionar de forma ms lenta.
Estudio
El estudio se realiza con RNM de manera urgente en
bsqueda de patologa que pueda ser reversible si el
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Neurologa
Definicin
La mielitis transversa aguda es definida como el
desarrollo de una disfuncin de la mdula espinal aislada
en horas a das en pacientes sin evidencia de lesin
compresiva.
Diagnstico
RNM de mdula espinal y el estudio del LCR.
RNM es indispensable para excluir DDx como hematoma
y absceso epidural, mielopata o hernia del ncleo
pulposo compresiva, evaluar la extensin de la lesin
inicial y el seguimiento. En la etapa aguda, la RNM es
normal en el 50% de los casos e inespecfica en el resto.
Etiologa
Puede ser secundaria a una infeccin vrica o bacteriana,
post vacuna, txica, asociada a enfermedades sistmicas
como el lupus o producirse en el contexto de una
enfermedad desmielinizante (esclerosis mltiple).
Clnica
Comienza como un sndrome de seccin o hemiseccin
medular de instauracin en horas.
Los sntomas iniciales suelen ser el dolor lumbar y
parestesias y prurito de inicio en EEII a nivel distal con
progresin proximal. Se compromete la sensibilidad
superficial y profunda y se establece un nivel sensitivo, en
un 80% de los casos es a nivel torxico.
Posteriormente se suman los trastornos motores, una
paraplejia flccida y la disfuncin esfinteriana (vejiga
hiporrefctica y esfnter anal atnico), que en la mayora
de los casos se estabilizan en 1-10 das.
El compromiso del sistema nervioso autonmico puede
manifestarse por leo adinmico, hipertensin o
Manejo
El grado de recuperacin funcional es muy variable y
depende de la edad del paciente, la localizacin de la
lesin, la magnitud y curso evolutivo inicial.
La resolucin del cuadro clnico comienza entre 2 y 17
das de iniciada la enfermedad, es mxima los primeros 3
a 6 meses, pero puede continuar por algunos aos.
Un tercio de los pacientes con MT tienen recuperacin
completa, en otro tercio es parcial y el tercio restante no
logra deambular ni recuperar la funcin esfinteriana.
Se deben tratas las posibles causas desencadenantes por
ejemplo el lupus.
25
Neurologa
Introduccin
Miastenia gravis
Es el trastorno ms comn de la transmisin
neuromuscular por disminucin de los Rc de ACh postsinpticos. Es una enfermedad autoinmune con
anticuerpos contra el receptor de acetilcolina nicotnico.
La edad de comienzo es bimodal: pick entre los 20 a 30
aos (predominio mujeres) y entre los 60 a 80 aos
(predominio hombres).
Alrededor del 75% de las personas con MG tienen un
alteracin en el timo (65% hiperplasia o 10% timoma).
Afecta ms mujeres que a hombres, no hay Hx familiar, s
hay asociacin con otros trastornos autoimnunes.
Diagnstico
Prueba de tensilon (Edrofonio EV: anticolinesterasa) en
los pacientes con ptosis u oftalmoplejia: se observa
mejora transitoria. S80 a 90% y muchos falsos negativos
y falsos positivos.
Confirmacin:
Anticuerpos contra RcACh, presentes en 85-90%
de los pacientes. En el 10-15% que no tienen Atc
anti RcACh hay Atc anti-MuSK.
EMG y Estimulacin nerviosa repetitiva.
Clnica
Debilidad y fatiga muscular (empeoramiento de la fuerza
contrctil del msculo), fluctuante a lo largo del da, que
empeora con el ejercicio y en las tardes.
Se afecta la musculatura craneal, preferentemente la
extraocular: ptosis y diplopa (DDx con oftalmopleja
internuclear), puede haber disartria y disfagia. En el 85%
se generaliza a los musculatura de las extremidades de
carcter proximal y asimtrica.
No afecta pupilas ni ROT.
Formas clnicas:
Tratamiento
1. Anticolinesterasas: Piridostigmina VO, Neostigmina
EV
2. Inmunosupresin: corticoides y otros (azatioprina,
ciclosporina)
3. Plasmafresis e IG EV: en crisis miastnica
4. Timectoma: si hay timoma o hiperplasia
26
Neurologa
Diagnstico
Clnica
Atc anti canales Ca++ voltaje dptes (95% casos)
Estudio electrofisiolgico.
Tratamiento
La bsqueda y tratamiento del cncer subyacente es
central en el manejo.
Manejo sintomtico:
Guanetidina y 3-4 diaminopiridina: para facilitar la
liberacin de Ach
Corticoides, azatioprina
Plasmafresis, IGEV
Botulismo
Trastorno presinptico producido por la toxina botulnica,
que bloquea la liberacin de acetilcolina mediada por
calcio. Aparece a cualquier edad siendo la ms frecuente
la del lactante al comer miel, tb por conservas o heridas.
Clnica
Sndrome Lambert-Eaton
Clnica
Debilidad muscular proximal lentamente progresiva,
especialmente en EEII. Mejora con el ejercicio.
Hiporreflexia o arreflexia.
Diagnstico
Tratamiento
27
Neurologa
Definicin y clnica
Las miopatas son cuadros clnicos de compromiso
muscular cuya caracterstica comn es la debilidad
muscular, que puede ir desde mnima a la parlisis total.
Generalmente es simtrica y proximal, con signos de
atrofia, contracturas, retracciones musculares que pueden
producir compromiso articular y llevar a severas
deformaciones de la columna vertebral.
Diagnostico
El dgco especfico de debe sospechar por edad y sexo.
Etiologas
Entre las causas se incluyen:
Manejo
Frente a la sospecha diagnstica de miopata se
recomienda derivar de inmediato a un equipo
especializado y multidisciplinario: (Neurlogo, Fisiatra y
Ortopedista, Kinesilogo, Terapeuta Ocupacional).
28
Neurologa
Definicin
AVE isqumico
AVE aterotrombtico
Epidemiologa
Clasificacin
Desde el punto de vista patognico la AVE se divide en:
isqumicos y hemorrgicos (intraparenquimatoso y
subaracnoideo), en Chile su frecuencia fue de 65% 23% y
5%, respectivamente (7% indeterminado).
1. Isqumicos:
Aterotrombtica
Lacunar: por HTA (afectan ms al putamen)
Cardioemblica: FA o IAM
Indeterminado
Otras: diseccin arterial, trombosis venosa, etc
AVE cardioemblico
2. Hemorrgicos:
Intraparenquimatosa (HIP)
o HTA
o Microaneurismas de Charcot-Boutchard
o Tb: drogas, MAV, angiopata amilodea,
vasculitis, Tu, coagulopatas.
Subaracnodea (HSA)
o Ruptura microaneurisma congnito
o Drogas, malformaciones, coagulopatas, etc.
29
Neurologa
Evaluacin
Historia: Tiempo de evolucin, antecedente AVE previo o
AIT, FR CV, trauma, convulsiones, drogas
Examen fsico: General / Segmentario / Neurolgico
Laboratorio general: pruebas de coagulacin, glicemia,
HMGA, ELP, funcin renal, EZ cardiacas y ECG
Neuroimgenes: TAC es fundamental para descartar
lesiones no vasculares que se pueden presentar con
alteracin neurolgico de inicio sbito (hematoma
subdural, tumores, etc) y AVE hemorrgico (S95%). Debe
realizarse sin contraste.
Un TAC realizado durante las primeras 24h de un AVE
isqumico, puede no mostrar el infarto si este pequeo,
de tronco y cerebelo. Puede mostrar infartos antiguos con
densidad similar al LCR, o puede mostrar hallazgos
precoces de infarto, caracterizado por prdida de la
diferenciacin entre sustancia gris y blanca (edema
citotxico), borramiento de los surcos, prdida de los
lmites de ganglios basales, o aparicin de contraste
espontneo de la ACM (signo de la cuerda).
La RNM multimodal tiene alta S y E para detectar lesiones
isqumicas en forma precoz (min), incluso en Tronco y
Cerebelo, permitiendo identificar reas de tejido
isqumico viable (missmatch difusin-perfusin)
Clnica
Sndrome hemimotor puro: hemiparesia o hemipleja
facio-braquio-crural con o sin disartria. La exploracin
sensitiva es normal.
Sndrome sensitivo puro: hipoestesias o parestesias de
la cara, brazo, tronco y pierna contralaterales. Puede
estar afectada la sensibilidad superficial, la profunda o
ambas.
Manejo
30
Neurologa
4. Vasoespasmo
TTo: hidratar, subir PA, hemodilucin,
Nimodipino.
5. Hidrocefalia
Compromiso gradual de conciencia
TTo: drenaje ventricular
AVE hemorrgico
3. Hiperglicemia
Doy suero fisiolgico los 2 primeros das.
Mantengo <155 120
Hago glucotest c/6h
4. Aspiracin
Primeras 24 h: rgimen cero
Suele haber disfagia ilgica doy papilla
Evaluacin de fonoaudilogo
5. Infecciones
Evito poner catter y aspiracin
Kinesioterapia precoz
6. Alteraciones hidroelctricas
Deshidratacin e hiponatremia
Mantener bien hidratado con suero fisiolgico.
Controlar balance hdrico y ELP diaramente.
Causas: suero glucosado, SSIADH, Sd.
Perdedor de sal, falta de aporte
Epidemiologa
7. TVP
Heparina IV, movilizacin precoz (kinesioterapia)
y medias elsticas.
Anticoagulacin formal en AVE con fuente
emblica demostrada tras 48h del episodio.
La ms frecuente es el TEC.
HSA
Presencia de sangre en el espacio subaracnoideo por
ruptura de un vaso sanguneo
Corresponde al 3% de los AVE, afectando 1.5-3 veces
ms a mujeres, con una incidencia mxima entre los 50 y
60 aos.
Causas
De las HSA no traumticas el 80% son secundarias a la
ruptura de un aneurisma, los cuales se ubican
preferentemente en la circulacin anterior (80%), y cuyo
31
Neurologa
Clnica
Diagnstico
TAC encfalo s/contraste (S95% 1er da, S50% 7 da)
En caso de TAC (-), hago una Puncin Lumbar que
mostrar xantocroma post-centrifugacin (la xantocroma
puede estar presente pre-centrofugacin por
proteinorraquia), Esto hace la distincin con una puncin
traumtica que mostrar nicamente GR.
Clasificacin
Manejo
Neurologa
Manejo
El manejo en general es similar al descrito para el ACV
isqumico.
Mantener PA alrededor de 180/110
SITIO ATPICO:
Hematoma lobares 35%
20%
Cerebelo 10%
Puente
6%
Clnica
33
Neurologa
Introduccin
Etiologa
En el curso de la enfermedad
Epidemiologa
Clnica
Sntomas y signos de comienzo
El sntoma de comienzo ms frecuente es la alteracin
de la sensibilidad: 45% (hipoestesias y paresetesias).
La alteracin motora es tambin frecuente: el 40%
experimentan prdida de fuerza en uno o ms miembros
(torpeza al caminar, debilidad en una o las dos manos).
Disfuncin del tronco cerebral: en el 25% aparece
disartria, diplopa, disfagia, vrtigo. En la exploracin es
tpica la presencia de nistagmo horizontal, vertical,
rotatorio y oftalmopleja internuclear (al mirar a un lado
el ojo que aduce no pasa de la lnea media y el ojo que
abduce presenta sacudidas nistagmoides), que, si ocurre
en una persona joven y es bilateral, constituye un hallazgo
casi patognomnico de EM.
34
Neurologa
Tipos
Se define brote de EM como aquella disfuncin
neurolgica de ms de 24 horas de duracin. Suelen
evolucionar en das o semanas con recuperacin
completa, parcial o nula. Para ser considerados dos
brotes diferentes las manifestaciones deben aparecer al
menos con 1 mes de separacin
Existen 4 patrones clnicos:
1. EM
recurrente-remitente
(RR): brotes
recidivantes. Sin progresin clnica entre brotes.
La ms frecuente al inicio.
2. EM secundaria progresiva (SP): al principio
recurrente-remitente, luego progresiva: la
incapacidad progresa gradualmente entre los
brotes o sin brotes.
3. EM progresiva primaria: progresin gradual de
la incapacidad desde el inicio de la enfermedad.
15 % de pacientes (ms frecuente en los de
inicio tardo). Mal pronstico.
Tratamiento
Tratamiento sintomtico:
Espasticidad: baclofeno, clonazepan, clonidina
Dolores neurlgicos: carbamazepina, fenitona,
amitriptilina, gabapentina.
Sntomas
paroxsticos:
carbamacepina,
acetazolamida.
Retencin urinaria por hiporreflexia: betanecol.
Hiperreflexia vesical: anticolinrgicos.
Disfuncin sexual: inyeccin de papaverina o
fentolamina
Alteraciones intestinales: laxantes, enemas.
Fatiga vespertina: amantadina, 4-aminopiridina.
Labilidad emocional: amitriptilina, fluoxetina.
Temblor: no existe un tratamiento satisfactorio
Diagnstico
Criterios clnicos de dispersin en el tiempo y en el
espacio y exmenes paraclnicos (criterios de Poser y
ms recientemente los de McDonald). No hay ninguna
prueba diagnstica especfica.
Clnico: alteraciones objetivas del SNC, principalmente
afectacin de vas largas (piramidal, cerebelosa, fascculo
longitudinal medial, nervio ptico o cordones posteriores).
Afectacin de dos o ms reas del SNC, en dos o ms
episodios separados en el tiempo (intervalo >1 mes).
Edad de comienzo 15-60 aos.
RMN: prueba ms sensible y til para confirmar el
diagnstico clnico de la EM. Muestra lesiones
35
Neurologa
Definicin
Se define como PIC >15 mmHg.
Se produce por la aparicin de una lesin expansiva
intracraneana o el aumento de alguno de los
componentes de la cavidad craneana (masa enceflica,
sangre, LCR). Las causas ms frecuentes de pacientes
neurolgicos crticos son el TEC grave y el AVE.
Agotados los mecanismos de compensacin, cualquier
volumen se traduce en un exponencial de la PIC.
Etiologa
Diagnstico
Manejo
ABC: proteger la va area, evaluar necesidad de
intubacin (usar lidocana 1mg/kg previo), O2 para Sat >
90%, hiperventilacin SOS para pCO2 de 30 mmHg (el
aumento de la pCO2 produce vasodilatacin y PIC).
Monitorizar
Medidas que apuntan a evitar mayor aumento de la
presin intracraneana:
Semisentado, cabeza en 30 y posicin neutra
Analgesia y sedacin
Mantener normotermia
Mantener euglicemia y tratar hiperglicemias >200
Mantener euvolemia con suero fisiolgico 0,9%
Evitar convulsiones usar anticonvulsivantes
profilcticos condicin predisponente
Mantener una presin de perfusin cerebral > 70 mmHg,
por lo que se debe evitar bajar la PAM, y de ser necesario
usar frmacos titulables para evitar un descenso rpido y
excesivo. Si se monitoriza la PIC, ajustar para que la
presin de perfusin sea de 70 a 120 ml.
Osmoterapia con manitol o sodio hipertnico.
Clnica
Cefalea generalmente holocrnea y predominio matinal
Vmitos explosivos
Neurologa
Definicin
Clnica
Hx Clnica
Datos importantes: (1) circunstancias y rapidez de
instalacin (2) manifestaciones previas (confusin,
cefalea, fiebre, convulsiones, mareos, diplopia,
vmitos) (3) medicamentos, drogas, OH (4) Enf crnica
(DHC, IRC, EPOC, ICC)
Examen neurolgico
Escala Glasgow
1. PUPILAS.
Anisocoria (ej pupila dilatada unilateralmente)
evidencia de compresin del III par por herniacin
uncal del mismo lado, hasta que se demuestres lo
contrario.
Midriasis no reactiva: sg de extenso dao de tronco,
herniacin central o intoxicacin por drogas
(Tricclicos, antidepresivos, anti-Ach, anfetaminas,
BZP), muerte cerebral.
37
Neurologa
Dx diferencial
Neurologa
Manejo
Etiologas
I. CdC con focalizacin neurolgica
Generalmente neurolgicos
o AVE (hemorragia/infarto hemisferios, infarto
de tronco, hemorragia/infarto de cerebelo o
puente, embola mltiple por EBSA).
o TEC
o Hematoma subdural y epidural
o Tumores con edema
o Trombosis venosas cerebrales
Algunos trastornos metablicos
o Hipoglicemia
o HONCK
o Coma heptico
o HipoNa
II. CdC sin focalizacin, LCR normal, sin meningismo
Hipovolemia Hipoxia
Hipo/Hipertermia
Hipoglicemia
Hipo/hiperNa
HiperCa
Uremia
Hipo/Hipetiroidismo
Encefalopata heptica
Drogas Txicos OH
Encefalopata HTA
TEC
Estado post ictal epilptico
Hidrocefalia
Hematoma subdural bilateral o el lnea media
Encefalitis
HSA
Meningitis
39
Neurologa
Pronstico
Si coma evoluciona a Estado Vegetativo Persistente
(>1mes) tiene psimo pronstico (en recuperar fx mental)
40
Neurologa
Definicin
Diagnstico
Epidemiologa
Patologa frecuente. Suele ser subdiagnosticada y
subtratada.
Manejo
Hospitalizar. Siempre lo primero: ABC-G (glicemia).
Corregir alteracin de base:
Dilisis en caso de sndrome urmico
Etiologa
Las causas ms frecuentes son deshidratacin,
encefalopata hipxico-isqumica, hipercapnia, hiper e
hipoglicemia, falla heptica, sndrome urmico, hiper e
hiponatremia, hipercalcemia, dficit vitamnico (tiamina,
B12), intoxicacin por alcohol y otras drogas.
Clnica
Los sntomas son altamentente inespecficos, se presenta
generalmente en pacientes mayores admitidos a unidades
de alta complejidad
Otros FR: demencia, dficit nutricional, infeccin y falla de
multiples rganos.
La anamnesis al acompaante suele orientar a la
etiologa.
Examen mental: lo central es la inatencin, de carcter
fluctuante.
Ex. neurolgico generalmente sin focalizacin. Excepto
en coma hipoglicmico o encefalopata heptica (puede
ser alternante). Pueden presentarse convulsiones,
especialmente en la hipoglicemia e hipocalcemia. Puede
haber asterixis (no especifico de dao heptico),
mioclonos o temblor. Reflejo pupilar indemne (excepto
intox. AntiACh), otros reflejos de tronco alterados en
casos de compromiso severo. Inestabilidad autonmica y
anormalidades respiratorias.
41
Neurologa
Epidemiologa
DDx
Definicin
Diagnstico
Etiologa
Hipoglicemia
Trastornos de ELP (Na, Mg, Ca)
Infeccin SNC
TEC
Drogas (abuso o privacin)
Sd urmico
Encefalopta heptica
Hipertiroidismo
Encefalopata hipxica
Porfiria
Otros
Clinica
Segn la clasificacin de la Liga Internacional para la
epilepsia, se define parcial/generalizada segn rea de
compromiso cortical y simple/compleja segn compromiso
de conciencia
Manejo
Primero ABC y tratamiento de la convulsin si reaparece.
La mayora de las convulsiones son autolimitadas. Se
recomienda posicionar de costado al paciente para
prevenir aspiracin en caso de vmito. Si la convulsin se
prolonga, manejar como status convulsivo. El inicio de
terapia anticonvulsivante depende la posibilidad de
corregir la etiologa y del riesgo de recurrencia.
42
Epilepsia
Antonia Dittborn 2012
Dg: sospecha, TTo: inicial, Sg: derivar
Definicin
Epidemiologa
Se estima que la prevalencia mundial es de 0,3 2%.
Similar entre hombres y mujeres.
25% menores de 15 aos, 25% mayores de 60 aos
Etiologa
Se asocia a TEC, infecciones del SNC, Tumores del SNC,
ECV (principal FR en >60 a), parsitos como falciparum
malaria y neurocisticercosis, otros. Tambin existe
suceptibilidad gentica.
Idioptica: >60% Probablemente gentica. Se presenta
generalmente entre los 5 y 20 aos. No hay otras
alteraciones neurolgicas. No se identifica una causa.
Clnica
Diagnstico
Es clnico, y se debe descartar causas de DDx.
Historia clnica: Preguntar antecedentes
personales y familiares. Convulsiones previas,
sntomas premonitorios (crisis focales),
compromiso de conciencia (amnesia y
desconexin), medicamentos. Entrevistar a
testigos. Caracterizar tipo de convulsin.
Manifestaciones posibles son tantas como
funciones tiene la corteza. Descartar gatillantes.
Examen fsico
focalizaciones.
neurolgico
buscando
Neurologa
Laboratorio
Seguimiento
DDx
Uso de frmacos (Antidepresivos, ATB); privacin de
sedantes, OH o sueo; AIT, Migraa, alteraciones
metablicas (hiponatremia, hipoglicemia); crisis febriles en
nios.
Pronstico
Hasta un 33% de las personas que tienen convulsiones
desarrollan epilepsia.
En pases desarrollados, >60% de los pctes epilpticos
alcanza la remisin a largo plazo dentro de 5 a post
diagnstico. La posibilidad de remisin mientras ms
tiempo est activa la epilepsia.
Tratamiento
1. Anticonvulsivantes: Se inician tras la recurrencia de
convulsiones. Son efectivas en un 60-70% casos.
Mejoran calidad de vida, pero no han demostrado
disminuir la mortalidad a largo plazo. convulsiones,
no la epileptognesis. Monoterapia idealmente, si
falla se agregan drogas de 2 lnea.
Tipo de convulsin
Droga 1 lnea
Tnico-clnica
Tiagabina, Vigabatrina
Ausencia
Mioclnica
c Valproico, Topiramato
Tnica y Atnica
Lamotrigina, c Valproico
Carbamazepina, Oxcarbazepina
Parciales
Epilepsia mioclnica
juvenil
44
Neurologa
Definiciones
No convulsivo: Crisis epilptica no motora que dura 30 min, o que no vuelve a la condicin basal en dicho tiempo.
Convulsivo: convulsiones motoras continuas o intermitentes que duran al menos 5 min sin recuperar la conciencia. El dgco
requiere EEG compatible.
Etiologa: niveles plasmticos de anticonvulsivantes (34%), causas sintomticas remotas (24%), ECV (22%), anoxia o
hipoxia (10%), metablicas (10%), privacin de drogas u OH (10%)
Tratamiento
Evaluacin inicial: decbito prono para riesgo aspiracin, asegurar va area, 2 vas EV perifricas, exmenes para
DDx (ELP, glucosa, Ca, toxilab, PFH), HGT, SatO2, ECG.
Terapia farmacolgica
Pre hospitalaria
Lorazepam 2 mg EV
o Diazepam 5 mg EV
repetir 1 vez si necesario.
En SU
Si con lo anterior no se logra el control del status, se procede a intubar, monitorizar con EEG e ingresar a la UCI. Drogas de
3 lnea: Propofol 25 mg/kg de bolo con BIC 210 mg/kg/h, Midazolam 0.2 mg/kg bolo con BIC 12 mg/kg/h, o Fentobarbital
10 mg/kg bolo a 25 mg/min con BIC 052 mg/kg/h.
45
Neurologa
Definicin
Hemorragia intracraneana:
Hematoma Epidural (1-2%): Sangramiento arterial,
evolucin rpida con rpido deterioro y herniacin,
ubicacin en regiones temporales, frontal y parietal,
imagen biconvexa al TAC, resolucin gralmente Qx.
Hematoma Subdural (20% TEC severos):
Sangramiento venoso, traducen traumatismo de alta
energa, puede haber latencia en aparicin de Sx
(horas o das despus), alta mortalidad (40%),
imagen en semiluna extensa en TAC, manejo Qx
segn tamao y evolucin
Epidemiologa
El TEC tiene una gran prevalencia que no ha logrado ser
disminuida en forma significativa. Si bien la gran mayora
de los traumatismos son leves, el TEC representa la 3ra
causa de muerte en Chile y la 1ra en poblacin <45 aos.
El 75% es por accidentes de trfico, 20% por cadas y 5%
corresponde a lesiones deportivas.
Se consideran la causa ms frecuente de epilepsia en
adolescentes y adultos jvenes y es la primera causa de
prdida de conciencia de instauracin brusca.
Clasificaciones
Abierto / Cerrado
Segn la presencia de ruptura de la duramadre, con
salida de LCR (rinorraquia, otorraquia). En adultos la
duramadre est ntimamente adherida a la base de
crneo, por lo cual ante su Fx siempre debe considerarse
TEC abierto. Recordar signos sugerentes de Fx de base
de crneo: signo de ojos de mapache (Fx. fosa anterior),
signo de Battle o hematoma retroauricular (Fx. fosa
media) y hematoma faringeo (Fx. fosa posterior).
Lesin Secundaria
Son eventos posteriores al trauma que pueden ser
minimizados con algunas medidas teraputicas
Isquemia Cerebral: Rol de la hipotensin arterial
(principal factor pronstico), la hipoxemia y la
anemia
Edema Cerebral- HTIC
Convulsiones
Hidrocefalia
Segn gravedad
Neurologa
Gravedad TEC
Prevalencia (%)
Ptje. Glasgow
Mortalidad (%)
Leve
80
14-15
48
Moderado
10
9-13
6.8
Grave
10
3-8
0.9
TEC simple
TEC complicado
Compromiso de
conciencia
(-) o mnima
(+)
Dao estructural
enceflico
(-)
(+)
Glasgow
15
<15
Cefalea
(-) o leve
(+)
Vmitos
(-)
(+/-)
Convulsiones
(-)
(+/-)
Amnesia
(-)
(+)
Edad
2-65
<2, >65
TAC alterado
(-)
(+)
(-)
Intoxicacin OH,
Coagulopata, Fx
Crneo
Otros
4. Medidas teraputicas
- Ambiente tranquilo
-
Manejo
Manejo inicial:
Laboratorio general
Imgenes:
Rx de crneo: Utilidad exclusiva para
evaluacin de Fx
Rx columna cervical:
o GCS 14-15: ante dolor espontneo o a
la
palpacin,
precipitacin
o
zambullida, vuelco de vehculo.
5. Prevenir complicaciones:
Neurologa
-
Prevencin
En la mayora de los accidentes con consecuencias
fatales, est involucrado uno o ms de los siguientes
factores: velocidad, alcohol y falla en uso del cinturn.
Cerca del 50% de las lesiones craneoenceflicas se
pueden evitar con el uso del cinturn de seguridad.
El cinturn de seguridad ofrece un 75% de eficiencia en
prevenir una lesin fatal y evita lesiones diversas en un
30%. 80% de los accidentes de auto ocurren a una
velocidad menor de 56 Km./hora, que es cuando los
cinturones de seguridad ofrecen mayor proteccin.
Los cascos para bicicletas reducen el riesgo de lesin
craneal en un 85 %.
48
Neurologa
Introduccin
Incluye todas las lesiones traumticas que afectan las
diferentes estructuras osteoligamentosas, cartilaginosas,
musculares, vasculares, menngeas, radiculares y
medulares de la columna a cualquiera de sus niveles
Diagnstico
Manejo inicial
1. CAB
a. La amenaza ms prxima de la vida en los
pacientes con TRM cervical es la hipoxia
secundaria a hipoventilacin o a la
aspiracin de contenido gstrico.
b. Intubacin ideal con FBC, si no se logra:
cricotirotoma.
c. Puede haber bradicardia por prdida de tono
simptico: atropina
d. Puede haber shock hipovolmico: SF 0.9%
2. Inmovilizacin espinal
a. Collar espinal
b. Tabla espinal corta y larga
3. Sondas
a. SNG: contraindicada en trauma craneofacial
b. S. Foley para medir diuresis
4. Sospechar u buscar dao de otros rganos
5. Derivar a centro hospitalario con capacidad de TTo
para politraumatizado
6. Imgenes: mnimo una Rx columna cervical Lat,
segn tipo de trauma y sospecha pido Rx columna
AP y Lat, o TAC de columna.
25 a 50% de los TRM tambin tiene un TEC severo.
49
Neurologa
Cervicobraquialgias
RMN
Etiologas
Lumbociticas
Etiologa
Es producido por la compresin radicular, que limita o
impide el deslizamiento de la raz. Lo que provoca
finalmente el dolor es el estiramiento de las races
nerviosas, cuyo deslizamiento est impedido por la
compresin. Tambin la compresin sobre los plexos
venosos perirradiculares produce edema y liberacin de
neurotransmisores del dolor (polipptido P)
Existen muchas causas que pueden comprimir e impedir
el deslizamiento de las races, como tumores vertebrales,
traumatismos, fenmenos inflamatorios, etc. Pero la gran
mayora de las veces (90%) es la hernia del ncleo
pulposo que comprime la raz en la emergencia del saco,
en el trayecto del foramen o a su salida. Generalmente la
HNP se produce en forma brusca en los jvenes o lenta e
insidiosamente en enfermos de mayor edad.
Diagnstico
Clnica
Rx simple esttica y dinmica
EMG con velocidad de conduccin
50
Neurologa
Tratamiento
La gran mayora ceden con el tratamiento mdico:
Reposo absoluto en cama dura
PCT, Tramal, AINEs, relajantes musculares
KNT cuando vaya cediendo el dolor para
fortalecer el cinturn msculo-aponeurtico
Bajar de peso
Si hay reiterados episodios dolorosos que alteren
seriamente la calidad de vida, o aparece dficit
neurolgico, la indicacin es quirrgica.
1. Micro quirrgicas: Disectomia pura, de eleccin
2. Decompresivas: Permite tratar patologas
bilaterales y a distintos niveles
3. Fijaciones e inmovilizaciones instrumentales
4. Endoscopica
5. Qumica
51
Neurologa
Definicin
Causas
Sndrome apnea-hipopnea obstructiva del sueo:
Repetidos episodios de obstruccin de la va area
superior que se presentan durante el sueo,
habitualmente asociados a desaturacin arterial de
oxgeno.
a) Sntomas cardinales: Roncopata (inicio aos antes,
diaria y estertorosa). Hipersomnolencia (incapacidad
para mantener alerta, despertar cansado, sueo no
reparador y no aliviada por siesta). Otros sntomas
asociados (cefalea matutina, dormir inquieto,
impotencia, sudoracin nocturna, RGE)
b) Al examen se encuentra HTA: 50% (hipertensos: 40%
con apnea de sueo), Obesidad: 70%, vula larga y
prominente, Paladar blando grueso, Lengua grande,
Mucosa farngea redundante, Cuello ancho >17
pulgadas.
Historia
Debe preguntarse sobre los horarios (acostada, inicio de
sueo, despertar, levantada, despertares y duracin),
Siestas (frecuencia y longitud), Hbitos (tiempo vigil en
cama y actividades diurnas en dormitorio), Ansiedad por
dormir, Efecto del cambio de entorno (vacaciones),
Factores ambientales (ruido, roncopata de cnyuge, etc),
Uso de drogas (hipnticos, cafena, alcohol, cocana etc),
Sntomas depresivos, Ronquidos, Movimiento de
extremidades, Enfermedades generales.
III.
IV.
Hipersomnia
Sntoma en general subvalorado, descrito como
cansancio, fatigabilidad y decaimiento. Confundido como
fatiga crnica o depresin.
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Neurologa
Tratamiento
Efectos adversos de hipnticos: sedacin, interaccin
medicamentos, insomnio de rebote (vida corta), Sd
privacin, riesgo de cadas y accidentes de trnsito.
Insomnio
Clasificacin segn su ubicacin dentro de la noche
(conciliacin, mantencin, despertar precoz), duracin
(transitorio <3 semanas, crnico), causas (secundario,
primario) y severidad (segn interferencia con vida social
y laboral).
Consecuencias:
Aumento de quejas somticas y consultas mdicas.
Disminucin del funcionamiento cognitivo.
Gatillante de trastornos del nimo y de ansiedad.
Abuso de sedantes, alcohol y drogas.
Deterioro calidad de vida y relaciones.
Disminucin de rendimiento laboral y ausentismo.
Accidentabilidad.
Suicidio.
Parasomnias
Disociacin atona/estado de conciencia con persistencia
del tono muscular en REM. Hay correlacin motora de
actividad onrica y puede ser inducido o agravado por
ISRS (fluoxetina, venlafaxina).
Frecuente asociacin con Enf. Parkinson o parkinsonismo
(puede antecederlo y ser manifestacin inicial de Enf.
neurodegenerativa).
Causas de insomnio
Primarios:
Fase retrasada del sueo: TTo: cronoterapia,
luminoterapia, melatonina
Fase adelantada del sueo: TTo luminoterapia
Ciclos irregulares: TTo Higiene del seo,
luminoterapia, melatonina 5-10mg 1h antes de
dormir.
Secundarios: turnos, jet lag.
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Neurologa
Neuroanatoma
Clnica
Neurologa
Paciente
con
Sd
Acromegalia:
Solicitar IGF-I y GH basal. Si examen resulta anormal
derivar a endocrinlogo. Ambos exmenes normales
prcticamente descartan el diagnstico, aunque para
interpretar los valores de IGF-I estos deben ser hechos de
acuerdo a la edad del paciente y recordar que el uso de
Anticonceptivos orales pueden bajar los niveles y por lo
tanto dar valores falsos negativos.
amenorrea-
Adenoma
Enfermedad de Cushing:
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