Cancer

Pour les articles homonymes, voir Cancer (homony- 2/3 des cas de cancers comme l'ont souvent rapporte les
mdias[7] ) entre ces localisations sexpliqueraient par des
mie).
mutations alatoires, le reste se partageant entre facteurs
Cancer
environnementaux et gntiques.
Des facteurs hormonaux, et pigntiques sont possibles.
Des tudes scientiques concluent que seul 5 10 %
des cas de cancer sont uniquement attribus des facteurs gntiques contre 25 30 % au tabagisme, 30 35
% aux rgimes alimentaires (dont l'alcool), 15 20 %
aux infections, et 10 25 % aux autres facteurs (rayons
ionisants, stress, activit physique insusante, pollution
de l'environnement)[8] . Ces chires sont en ralit trompeurs : comme toute pathologie le cancer est le rsultat d'une interaction complexe entre l'environnement et
l'individu[9] , or les recherches actuelles ont du mal identier des facteurs de risques gntiques uniquement li
un facteur environnemental ou comportemental[10] . Certaines tudes mettent par exemple en relief certaines prdispositions gntiques du cancer qui ne favoriseraient
l'apparition de la maladie qu'en cas de facteur externe :
les obses diabtiques ne seraient pas tous gaux face au
risque de cancer selon leurs gnes[11] . Des tudes futures
vont sans doute permettre de mieux comprendre linteraction entre l'environnement et la gntique[12] .

Classication et ressources externes

Tomodensitomtrie d'un cancer de la plvre.
Un cancer (ou tumeur maligne) est une maladie caractrise par une prolifration cellulaire (tumeur) anormalement importante au sein d'un tissu normal de
l'organisme, de telle manire que la survie de ce dernier est menace. Ces cellules drivent toutes d'un mme
clone, cellule initiatrice du cancer qui a acquis certaines
caractristiques lui permettant de se diviser indniment.
Au cours de l'volution de la maladie, certaines cellules
peuvent migrer de leur lieu de production et former des
mtastases. Pour ces deux raisons, le dpistage du cancer
doit tre le plus prcoce possible.
Cancer est un terme gnral dsignant une maladie
pour lesquelles certaines cellules d'un organisme adoptent
un comportement anormal caractris par[1],[2],[3],[4] :
une indpendance vis--vis des signaux qui stimulent normalement la multiplication des cellules ;

Durant la dernire dcennie, plusieurs types de cancers

une insensibilit aux signaux et mcanismes anti- semblent en augmentation, si dans certains cas cette proprolifratifs ;
gression est facilement lie des facteurs de risque identis (tabac, alcool, polluants industriels reconnus can une capacit prolifrative qui n'est plus limite crignes, obsit, sdentarit, exposition au soleil) dans
(croissance l'inni) ;
certains cas il est dicile d'attribuer des facteurs prcis l'augmentation observe. L'amlioration des outils
la disparition du phnomne d'apoptose ;
de diagnostic[13] et le vieillissement de la population[14]
expliquent une part importante de la progression de
une capacit anormale susciter l'angiogense ;
l'incidence de certains cancers. l'inverse une tude
et l'acquisition d'un pouvoir invasif et de production de l'Institut de veille sanitaire montre que les cancers
de mtastases.
de l'estomac, de lsophage (chez l'homme), du col de
l'utrus et le lymphome hodgkinien ont rgress entre
[15]
Les nouvelles cellules rsultantes, dites cancreuses 1980 et 2000 .
ou tumorales peuvent former une tumeur maligne (un
noplasme) ou se propager travers le corps.

1 Terminologie et tymologie

Les facteurs de risques sont internes (gnome,

mutation[5] , etc.), induction par un agent infectieux,
etc. et/ou externes (alimentation, exposition des
substances cancrignes ou des conditions telles que
l'irradiation, etc.). Le nombre de multiplication des
cellules d'un tissu donn au cours de la vie est fortement
corrl au risque de cancer, d'aprs une tude publie
dans Science[6] et portant sur 31 localisations possibles
du cancer les 2/3 de la variation du risque (et non pas les

L'oncologie est la spcialit qui tudie les cancers. Elle

est souvent confondue, par les mdecins eux-mmes et
par le public, avec la branche mdicale de la cancrologie, qui diagnostique et traite les cancers.[non neutre]
Les cancrologues peuvent tre, selon leur spcialit,
chimiothrapeutes ou radiothrapeutes. Du fait d'une
image ngative sur le pronostic auprs du public, le can1

2 BIOLOGIE

cer a de nombreux synonymes employs par les mde- 2.1 Typologie

cins : tumeur maligne, noplasie, noplasme, polymitose,
carcinome, etc. Certains termes sont plus rpandus dans Il existe gnralement :
la langue populaire : tumeur, crabe, etc.
Du latin cancer ( crabe, chancre, cancer ), apparent au
grec , karkinos ( crevisse ). Ce nom aurait
t donn par Hippocrate, parce que le cancer a des
veines tendues de tous cts, de mme que le crabe a
des pieds [16] . La mme source (Paul d'gine) ajoute que
son nom lui vient, selon quelques-uns, de ce que quand
il sest empar d'un organe, il ne le lche plus, de mme
que fait le crabe quand il sest attach quelque chose .

Biologie

les carcinomes : cancer d'un pithlium, c'est--dire

une surface compose uniquement de cellules ;
les sarcomes : cancers prolifrant dans des tissus
conjonctifs comme les os ;
les cancers hmatopotiques : cancer des cellules
sanguines.
Il existe un classement selon les organes touchs, par
exemple :
le cancer du sein ;
le cancer du clon : cancer du clon et, proche, celui
du rectum ;
le cancer du pancras ;
le mylome multiple : cancer de la moelle osseuse ;
les leucmies : cancers du sang ;
le sarcome de Kaposi : cancer des vaisseaux sanguins ;
lymphomes : maladie de Hodgkin et lymphome nonhodgkinien ;
le cancer des testicules ;
le cancer des poumons, caus le plus souvent par la
cigarette, l'amiante ou autres.
Il existe presque autant de sources de cancer que de tissus
dans l'organisme. Certains sont toutefois plus frquents
que d'autres.

2.2 Gntique
D'un point de vue pathologique, les cancers sont des
maladies gntiques, c'est--dire qu'ils ont pour origine
une modication quantitative et/ou qualitative de nos
gnes. Comme il sagit d'altrations gntiques somatiques qui ne sont prsentes que dans le tissu malade, la
plupart des cancers ne sont donc pas eux-mmes hrditaires, seul un terrain plus ou moins favorable pouvant
l'tre. Les cancers familiaux (10 % des cancers humains)
sont associs une altration constitutionnelle (ou germinale) d'un gne. Cette altration est donc prsente dans
toutes les cellules de l'organisme, gamtes inclus. Elle
peut tre transmise la descendance.
Quand des cellules normales sont endommages et qu'elles ne
peuvent pas tre soignes, elles meurent : c'est l'apoptose. Les cellules cancreuses ne meurent pas et continuent de se dvelopper.

Il y a trois grandes catgories de gnes associs aux maladies cancreuses : les oncognes, les gnes suppresseurs
de tumeurs et les gnes de rparation de l'ADN.

2.4

Origine

1. Les oncognes (appels proto-oncognes lorsqu'ils

sont dans leur tat normal et oncognes lorsqu'ils
sont muts, ou c-onc) sont les rgulateurs positifs
de la prolifration cellulaire. Ils deviennent hyperactifs et leur modication est dominante car il sut
qu'une des deux copies du gne soit modie. On a
identi actuellement plus de cent oncognes. Les
plus connus sont les gnes Ha-ras, myc, ou abl.

qui sont des maladies monogniques (un seul gne est

gnralement altr), le cancer est une maladie multignique. Chaque cancer a pour origine l'altration de 10
20 gnes. Ces altrations se produisent de manires
successives, chacune d'entre elles favorisant la suivante
(voir encadr). Cette suite d'altrations se produit gnralement sur une trs longue plage chronologique (5 20
ans) ; elle n'est pas alatoire et pour chaque type de cancer, on a pu mettre en vidence d'une part une certaine
2. La seconde catgorie comprend les gnes suppres- spcicit des gnes altrs et d'autre part une chronoloseurs de tumeurs qui sont des rgulateurs ngatifs gie dans le dveloppement des vnements.
de la prolifration cellulaire (les freins). Les deux
copies de ces gnes sont inactives dans les cancers. Dans les cancers du clon, cette succession d'vnements
comprend (entre autres) tout d'abord l'inactivation du
3. La troisime catgorie correspond aux gnes des gne suppresseur de tumeur APC, puis une mutation de
multiples systmes de rparation qui sont capables l'oncogne Ha-ras suivi de l'inactivation du gne suppresde dtecter et de rparer les lsions de l'ADN qui seur de tumeur P53. Il y a d'autres vnements qui restent
ont modi les oncognes ou les gnes suppresseurs identier. Le point essentiel est la spcicit des gnes
de tumeur. Ces systmes de rparation sont gale- altrs et leur chronologie. Dans un autre type de cancer,
ment inactivs dans les cellules cancreuses.
les gnes impliqus et la chronologie sont totalement diffrents. APC n'est altr que dans les cancers du clon et
jamais dans les cancers de la peau. Par contre l'altration
2.3 Transformation cellulaire
de P53 peut tre retrouve dans pratiquement tous les
types de cancers. Dans le cancer de la peau, contrairement
au cancer du clon, l'altration du gne P53 est l'un des
premiers vnements. Cette trs grande diversit gntique est la base de l'htrognit de la pathologie cancreuse. l'intrieur mme d'un type de cancer particulier comme le cancer bronchique, existent plusieurs soustypes (cancer bronchique petites cellules, adnocarcinome, cancer bronchique grandes cellules, etc.) chacun
tant associ des altrations gntiques particulires. La
situation est identique pour d'autres cancers comme celui
du sein, de l'estomac ou de la peau, chaque organe pouDurant toute la vie cellulaire, notre patrimoine gntique (l'acide vant tre associ plusieurs types de cancers suivant le
dsoxyribonuclique ou ADN) est soumis des agressions. Dans type histologique de la cellule ayant t l'origine de la
la majeure partie des cas, ces modications de l'ADN passent in- maladie.
aperues car des mcanismes rparateurs corrigent ces dfauts.
Pourtant, dans de rares cas, une mutation peut atteindre et modier la structure d'un gne spciant un facteur qui rgle le
contrle de la multiplication cellulaire (oncogne ou gne suppresseur de tumeur). Dans ce cas, la cellule peut acqurir un
avantage slectif qui lui permettra de donner naissance un premier clone de cellules anormales (lsion prcancreuse). Dans ces
cellules qui ont un avantage slectif, la probabilit qu'une seconde
mutation apparaisse et soit slectionne est plus importante. Dans
ce cas, une seconde population sera gnre, plus anormale que
la premire et qui va se dvelopper ses dpens. On peut ainsi,
par diverses tapes successives, accumuler plusieurs mutations,
chacune d'entre elles permettant la slection d'un clone de plus
en plus malin pour nir par une cellule hautement cancreuse.
La progression tumorale correspond donc un processus dynamique qui, chaque tape, slectionne une nouvelle cellule ayant
subi une ou plusieurs altrations.

2.4 Origine
Environ 15 % des cancers humains peuvent tre associs des agents infectieux. Cela peut tre des virus
(virus de l'hpatite B et cancer du foie, papillomavirus
humain et cancer du col de l'utrus, virus d'Epstein-Barr
et lymphome de Burkitt), plus rarement des bactries
(Helicobacter et cancer gastrique) ou encore plus rarement des parasites (Schistosomes et cancer du foie). Dans
tous ces cas, outre l'infection, on trouve galement des altrations d'oncognes ou de gnes suppresseurs dans les
tumeurs. L'agent infectieux n'intervient qu une tape du
processus de transformation cellulaire.

L'origine des altrations qui modient les oncognes et les

gnes suppresseurs de tumeurs est multiple. On les classe
La transformation cellulaire correspond au passage d'une
gnralement en deux grandes catgories, exogne et encellule eucaryote normale vers une cellule eucaryote candogne.
creuse.
Contrairement aux maladies gntiques comme la
mucoviscidose, les myopathies ou certaines hmophilies

1. L'origine exogne correspond toutes les expositions environnementales auxquelles un organisme

3 CHRONOLOGIE DE LA TRANSFORMATION CANCREUSE

est soumis. Cela va du tabac aux ultraviolets du
soleil en passant par l'amiante, les radiations gamma, l'alcool et de nombreuses autres substances auxquelles un individu est expos volontairement ou involontairement. Elles peuvent agir directement au
niveau de notre ADN et provoquer des altrations
comme certaines molcules dans le tabac ou les ultraviolets ou provoquer des tats inammatoires favorisant l'apparition de cellules cancreuses (alcool).

3 Chronologie de la transformation
cancreuse

2. Les altrations d'origine endogne sont provoques en partie par des molcules issues de
notre mtabolisme comme les espces ractives
l'oxygne. Chaque jour notre ADN subit des millions d'agressions de la part de ces molcules mais
dans la trs grande majorit des cas, celles-ci sont
rpares de manire trs ecace. Nanmoins, il suft d'une dfaillance dans la rparation d'un gne
important pour enclencher ou continuer un processus de transformation cellulaire. Des travaux rcents
(2007) suggrent que les systmes de rparation de
l'ADN ont une ecacit qui diminue avec l'ge.

La formation d'un cancer au sens strict comporte deux

tapes distinctes et ncessairement successives : cancrogense et tumorogense.

La cancrogense est cause par des substances cancrognes, qui entranent des anomalies gntiques touchant
l'architecture ou la squence de l'ADN. ce stade, le cancer en formation n'est cliniquement pas observable et n'a
pas de consquence fonctionnelle.

3.1 Cancrogense

En 2000, dans leur article The hallmarks of cancer [1] ,

Robert Weinberg et Douglas Hanahan ont suggr que
la transformation cellulaire passe par l'acquisition d'au
moins six proprits :
Indpendance vis--vis des signaux stimulant la prolifration. Les cellules normales ne se divisent que
lorsqu'elles reoivent un stimulus particulier. Les
cellules tumorales n'ont plus besoin de ce signal.
Des cellules cancreuses photographies par une camra attache
un microscope.
Insensibilit aux signaux inhibiteurs
Abolition de l'apoptose ou mort cellulaire programme. En cas de stress ou d'anomalie ne pouvant pas
tre limine, une cellule normale se suicide en utilisant l'apoptose. Les cellules tumorales ont inactiv
tous ces mcanismes pour mieux survivre.
Capacit prolifrative illimite : le nombre usuel de
divisions cellulaires pour une cellule humaine est de
50 60 (snescence cellulaire, limite de Hayick),
aprs quoi elle cesse de pouvoir se diviser (voir article Tlomre). Les cellules tumorales continuent
de se diviser sans limite visible grce l'activit de
la tlomrase qui est fortement active dans toutes les
cellules cancreuses.
Capacit de susciter l'angiogense. Les cellules tumorales (et la tumeur) ont un besoin important en
oxygne pour survivre. Elles vont donc stimuler
la formation de nouveaux vaisseaux sanguins an
doxygner la tumeur.
Acquisition d'un pouvoir invasif. Les cellules tumorales sont capables de passer l'intrieur d'un vaisseau sanguin an d'tre transportes dans un autre
organe o elles vont gnrer une seconde tumeur
(mtastase)

Le stade cancrogense de la transformation cancreuse ncessite deux tapes : l'initiation et la promotion. Ces deux tapes sont obligatoirement successives
et l'initiation prcde toujours la promotion, sans quoi le
processus cancreux sarrte.
3.1.1 Initiation
L'initiation correspond l'accumulation des anomalies
gntiques.
L'initiation (ou transformation cellulaire) comporte deux
lments majeurs :
l'immortalisation : les cellules deviennent incapables
d'initier leur propre mort (apoptose) ou ne rpondent
plus aux signaux extrieurs qui la dclenchent
la perte d'homostasie. L'homostasie est caractrise normalement par un quilibre divisions/morts
qui assure le maintien de la taille et de la fonctionnalit d'un organe. Dans notre cas, les cellules cancreuses perdent la sensibilit aux signaux qui rgulent
la prolifration.

3.2

Tumorigense

L'initiation est la consquence de la carcinogense.

L'action des carcinognes mute des gnes importants
dans le maintien de l'intgrit et des caractristiques de
chaque type cellulaire.

est dit non coopratif : il ne fournit pas aux cellules cancreuses les nutriments et le soutien que leur dveloppement rclame. Cette phase est critique dans le dveloppement clinique du cancer : si le stroma reste non-permissif,
Il en rsulte des pertes ou gains de fonctions cellulaires : le cancer n'volue pas, ou alors trs lentement. Si en revanche il peut stablir une rciprocit de maintien entre
cancer et stroma : le cancer envoie des signaux permis activation ou drpression d'un oncogne : les onco- sifs au stroma, qui se modie en faveur du cancer et va
gnes sont souvent des activateurs de la multiplica- lui apporter nutriments et soutien. Ainsi le cancer grossit,
tion ou des inhibiteurs de l'apoptose (BCL, BCLX1, produit de plus en plus de signaux permissifs, etc. Dans
etc.)
le cas ou la rciprocit stablit, l'volution du cancer re inhibition ou rpression d'un gne suppresseur de tu- prend et passe un stade clinique.
meur : les gnes suppresseurs sont des inducteurs de Le stroma devient permissif deux conditions :
l'apoptose ou des bloqueurs du cycle cellulaire (P53,
BAC, etc.).
lorsqu'il est le sige d'une noangiogense, c'est3.1.2

Promotion

La promotion recouvre la rception par la cellule de facteurs de prolifration qui vont entraner les divisions. Ces
signaux vont donc prenniser les anomalies au cours des
divisions, et ainsi assurer la descendance de la cellule
anormale, qui va de surcrot accumuler de nouvelles anomalies gntiques. (voir Transformation cellulaire).

-dire d'une scrtion par la tumeur de facteurs

de croissance angiogniques (VEGF) accompagne
d'une apparition des rcepteurs ces facteurs sur le
stroma (VEGF-R))
lorsqu'il y a apparition de rcepteurs tumoraux aux
facteurs de croissances cellulaires (boucle autocrine)
ou microenvironnementaux (boucle paracrine).

La promotion est caractrise par une grande insta- 3.2 Tumorigense

bilit gnomique et une augmentation de la perte
Il sagit du dveloppement du cancer donnant des consd'homostasie.
quences cliniques : il grossit dans des limites histologiques
L'instabilit gnomique est due des mutations de deux prcises (on parle de cancer in situ), puis les dpasse et
types de gnes :
devient donc invasif avec dissmination trs probable de
mtastases.
Les gnes portiers (gate keeper genes) : ils assurent le
La noangiogense et la mise en place d'une circulation
contrle du passage une tape ultrieure du cycle
sanguine stable et relativement ecace sont les pralables
cellulaire. Une perte de fonction de ces gnes perindispensables[rf. souhaite] cette phase : la croissance tumet la cellule cancreuse de passer rapidement
morale est telle qu'elle ne peut plus se contenter d'une difla phase ultrieure du cycle cellulaire, donc in ne
fusion partir d'un stroma non permissif mais ncessite
de prolifrer de faon incontrle.
des apports importants et ddis.
Les gnes soignants (care taker genes) : ils assurent La tumeur grossit jusqu' atteindre la lame basale : le canphysiologiquement la rparation des anomalies lies cer est dit in situ et son risque de mtastase est faible.
l'ADN. Leur inactivation entrane une instabilit
accrue et une accumulation d'anomalies gntiques La croissance tumorale continue et la membrane basale se
(mutation, perte d'htrozygotie, modications pi- rompt, le cancer devient invasif : les cellules cancreuses
gntiques : hypo/hypermthylation, dsactylation, ont alors de grandes facilits atteindre les courants mtastatiques (circulations lymphatiques pour les carcinomes
etc.).
et veineuse pour les sarcomes) et la dissmination dans le
corps dbute.
Ces points de contrle et de rparation altrs, la cellule
cancreuse a dsormais perdu la capacit reconnatre
sa vieillesse , initier sa mort et rparer les dommages de 3.3 volution
son ADN. La rponse aux signaux de croissance physiologiques est en outre disproportionne. Ensuite, la cellule De son foyer initial, le cancer va (en dehors de tout traicommence produire ses propres signaux de prolifration tement ou si le traitement n'est pas ecace) :
(cf. infra) : la croissance incontrle d'un pool de cellules
n'a alors plus de limite.
se dvelopper de manire locale. Il provoque dans
ce stade, le cancer est infraclinique : c'est une masse de
cellules qui survit dans l'organisme. L'environnement des
cellules cancreuses (ou stroma, microenvironnement)

ce cas une compression des organes voisins, voire

un envahissement et une destruction des tissus adjacents ;

CAUSES

se dvelopper de manire rgionale. Il envahit les certains gnes prdisposant au cancer pourraient n'tre
ganglions lymphatiques, o logent les cellules du sys- activs que dans certaines circonstances (obsit, alcootme immunitaire ;
lisme, etc.).
se propager distance de la tumeur initiale et former
des mtastases. Il y a souvent une confusion chez les 4.2
patients et leur famille : un cancer du sein avec des
mtastases au niveau du cerveau ne donne pas un
cancer du cerveau ; c'est toujours le cancer du sein
initial, mais qui sest dvelopp ailleurs. Il faut continuer le traiter comme un cancer du sein. La localisation des mtastases ne se fait pas compltement
au hasard : les mtastases de certains organes se localisent de prfrence dans des types d'organes bien
marqus. Voir ce propos l'exemple des mtastases
osseuses (c'est--dire dans les os).

Risques dits environnementaux

L'volution dpend du type du cancer et de sa prise en

charge : certains ne font que trs peu de mtastases et
sont trs sensibles aux traitements permettant d'aboutir
dans la grande majorit des cas une rmission complte et prolonge (ce terme de rmission est spcique
de la cancrologie et dire de gurison par l'absence de
certitude quant une rcidive court, moyen ou long
terme). D'autres sont encore trs dicilement matrisables et peuvent entraner le dcs court terme. Une
valuation prcise du type du cancer auprs d'un mdecin spcialis est donc indispensable.

Causes

Une tude amricaine en 2014[17],[18] parvient la

conclusion que deux cancers sur trois sont dus des mutations gntiques alatoires et ne seraient donc pas lis
des causes hrditaires ou environnementales[19] . Pour
le tiers restant, les causes reconnues sont nonces cidessous. Le journal Le Monde du 7 janvier 2015 publie
un article de Annie Thbaud-Mony contestant la validit
de l'tude amricaine de Christian Tomasetti et Bert Vogelstein, lui reprochant de confondre relation statistique
avec relation causale.
Les facteurs de risque du cancer peuvent tre endognes (provenant de l'organisme) ou exognes (extrieurs
l'organisme). L'tude sur des registres de vrais jumeaux
ou des changements de taux de cancer chez les populations migrantes permet de dmontrer la part environnementale de nombreux cancers.

4.1

Risques endognes

Dans certains cas, l'apparition d'un cancer a une composante hrditaire. C'est le cas de quelques-uns comme
certains cancers du sein[20] . Certains cancers induits par
certains comportements transmis de gnration en gnration (consommation d'alcool ou de tabac) peuvent tre
confondus avec un risque gntique vrai, et inversement

Le tabagisme est la principale cause du cancer du poumon.

Les facteurs exognes de risque (facteurs non-gntiques

ou environnementaux ) dpassent le seul champ de
l'environnement (au sens franais du terme), puisque
recouvrant aussi, par exemple, les bactries et virus
inducteurs de cancers. Ils sont pour partie lis
l'environnement et pour partie aux comportements
risque qui augmentent l'exposition de l'individu ces facteurs.
Tabac : Le tabac est un facteur de risque majeur pour
dirents cancers (80% des cancers du poumon, 75% du
larynx, 50% de la vessie), il est aussi impliqu dans certains cancers du foie, du pancras, de l'estomac, du rein,
du col de l'utrus, du sein, du clon-rectum, de l'ovaire et
de certaines leucmies. C'est la premire cause de mortalit vitable par cancer avec prs de 47 000 dcs par an
en France[21] , soit environ 25% de la mortalit totale par
cancer[22] .
Alcool : L'alcool est en France la deuxime cause de
mortalit vitable par cancer aprs le tabac. L'thanol
(alcool) - mme dose modre[23] est class dans la
liste des cancrognes du groupe 1 du CIRC ; il augmente le risque de plusieurs cancers, d'autant plus que la
dose ingre est importante - il n'y a pas de dose sans
eet[24] . Les cancers les plus favoriss par l'alcool incluent le cancer du foie et le cancer du pancras[23] ; les
cancers des voies arodigestives suprieures : cancer de

4.2

Risques dits environnementaux

la bouche (langue, cavum, lvres), cancer de l'sophage,

cancer de l'estomac[23] ; et le cancer du sein, une femme
augmente son risque de cancer du sein de 10 % par 10
g d'alcool par jour. Le rapport du Circ (Iarc, 2007) estime la part attribuable l'alcool 10,8 % de l'incidence
des cancers et 9,4 % des dcs par cancers chez lhomme
et respectivement 4,5 % et 3 % chez la femme. En
2015, on estime que la consommation d'alcool est responsable de plus de 15 000 dcs par cancer par an en
France[25] , sur un total de 148 000 dcs par cancer[26] .
L'alcool est un facteur de risque pour de nombreux accidents et maladies. Il a t estim, pour l'anne 2015,
que 49 000 dcs (toutes causes confondues) taient attribuables l'alcool[27],[28] par an en France, sur un total
de 570 000 dcs toutes causes confondues.

7
rouges ou transformes avec le cancer du pancras,
sans que les graisses satures ne puissent tre incrimines ; pour les auteurs, l'eet du mode de cuisson
sur le sur-risque est explorer[57] . Le mode de cuisson de la viande comme des aliments vgtaux semble
eectivement jouer un rle important dans leur potentiel cancrigne. Deux composs, l'acrylamide et le
benzopyrne, produits par les cuissons hautes tempratures (friture[58],[59],[60] - en particulier pour les produits de pomme de terre frits -, cuisson au contact de la
amme[61] - en particulier pour les viandes) sont plus particulirement cits parmi les facteurs de risques reconnus.

Une forte consommation de sel est corrle un risque

plus lev de cancer de l'estomac[62],[63] . Les consommations de mat[64] et de noix de btel[65] sont corrles un
Alimentation : L'alimentation joue un rle dans la sur- risque plus lev de cancer de l'sophage et/ou du phavenue de cancers, elle serait particulirement implique rynx.
dans la forte prvalence du cancer colorectal qui touche La consommation de matires grasses satures pourrait
environ 37 000 personnes et en tue 17 000 par an en aussi tre un facteur de risque, en particulier pour le canFrance[29] . Selon le Fonds mondial de recherche contre cer colorectal[66],[67] , certaines matires grasses pouvant
le cancer, 30 40 % des cancers seraient imputables avoir un eet protecteur comme les huiles de poisson et
l'alimentation[30] . Outre l'alcool cit plus haut, les l'huile d'olive[68] , cependant les mta-analyses sont moins
mycotoxines[31] et la viande transforme sont considres catgoriques[69] .
comme des facteurs tablis de cancer, c'est--dire classs comme cancrignes par le CIRC. La viande rouge, Outre les mycotoxines voques plus haut - dont en parles glucides haut indice glycmique[32] et les rsidus de ticulier l'aatoxine, d'autres contaminants cancrignes
pesticides[rf. ncessaire] sont considrs comme des facteurs peuvent tre prsents dans les aliments, parfois naturel[70]
dans les champignons frais par
probables, c'est--dire classs comme cancrignes pro- lement (hydrazines
exemple),
parfois

des
teneurs anormalement leves
bables par le CIRC. Les produits laitiers ont des eets
[33]
pour
cause
soit
de
concentration
tout au long de la
ambigus, ils favoriseraient le cancer de la prostate
et
[34]
chane
alimentaire
(mtaux
lourds
dont
en particulier le
des ovaires
mais le lait rduirait le risque de cancer
[71],[72]
[35]
cadmium
par
exemple
dans
le
foie
de buf ou
colorectal .
l'hpatopancras des crustacs, soit de contamination de
La consommation de viandes rouges est souvent l'environnement : mtaux lourds de nouveau dont en parcite comme un facteur probable des cancers ticulier l'arsenic[73] dans les eaux de certains pays comme
colorectaux[36],[37] , sauf dans le cas d'une consommation le Bangladesh, hydrocarbures aromatiques polycycliques,
modre (50g par jour)[38] . Plusieurs mta-tudes furfural, dioxine[74] - par exemple dans le lait et les projugent cependant les donnes statistiques insusantes duits laitiers)
pour conclure[39],[40],[41] , mais l'OMS et le CIRC ont
jug en 2015 que la viande rouge devait tre classe Sur le plan des facteurs protecteurs, la consommation ren cancrigne probable (groupe 2A) et les charcu- gulire de fruits et lgumes diminue le risque de survenue
[75],[76],[77]
. Une tude publie dans Food and
teries en cancrigne (groupe 1)[42] . Le lien entre la d'un cancer
consommation de viandes transformes (charcute- Chemical Toxicology estime qu'une augmentation de la
ries par exemple) et certains cancers (colorectal[43] , consommation de fruits et lgumes viterait 20 000 cas de
sophage[44] et estomac[45],[46] ) semble mieux tabli. cancer par an aux tats-Unis en ne gnrant que dix cas
[78]
Plusieurs tudes attribuent l'eet cancrigne des viandes lis aux rsidus de pesticides . En revanche la consommation
en
quantit
leve
d'agrumes
(plus de 6 fois par
transformes l'ajout d'agents de conservation base de
[47],[48],[49]
[50]
semaine)
augmenterait
le
risque
de
cancer
de la peau[79] .
nitrites
absents dans la viande frache . Les
La
recherche
met
en
vidence
le
lien
entre
plusieurs subnitrites sont des prcurseurs d'une famille de composs
[51],[52]
stances
d'origine
vgtale
et
la
rduction
de risque de
cancrignes : les nitrosamines
. L'exposition aux
brocolis,
etc.)[80] ,
certains
cancers
:
brassicaces
(choux,
nitrosamines, associe la consommation de viande et
[81]
[82]
ail
,
lycopne
et
autres
carotnodes,
avonodes,
de poisson transforms - dont en particulier les produits
[83]
fums[53] - augmente le risque de cancer de l'estomac[54] . huile d'olive , mais c'est bien la consommation de fruits
et
lgumes
en
gnral - et non de complments alimenLa consommation de lgumes conservs en saumure
qui
est
encourage par les pouvoirs publics[84] .
taires
acide (de type pickles) augmente le risque de cancer de
[85],[86]
- typiquement apporl 'estomac[55] et de lsophage[56] , ils contiennent eux La consommation de bres
tes
par
les
fruits,
les
lgumes
et
les
crales entires[87]
aussi de grande quantit de prcurseurs de nitrosamines.
- rduit aussi le risque de cancer. La pratique du jene
Il existe aussi un lien entre consommation de viandes

8
intermittent[88] , de la dite ctogne[89],[90],[91] , et de la
restriction calorique[92] , les rgimes pauvres en glucides
et riches en protines[93],[94] et Atkins[95] pourraient avoir
un eet protecteur et amliorer les chances de survie des
malades. L'apport en omga-3 - souvent mis en avant
dans la littrature grand public - pourrait avoir un eet.
Une tude stipule que, aprs tude des donnes relatives
48 essais randomiss et contrls et 41 tudes de cohortes, les omga-3 ne montrent qu'un lger bnce sur
la mortalit totale, les vnements cardiovasculaire ou le
cancer[96] .
Enn, et parce que ces aliments contribuent l'obsit
(voir ci-dessous), les boissons sucres sont une cause indirecte de certains cancers[97],[98] .
Obsit : Elle jouerait un rle dans prs de 4 % des cancers, et pour beaucoup des cancers hormono-dpendants
(du sein et de l'utrus et semble-t-il colorectal, de la vsicule biliaire, de la prostate, du pancras et des reins ;
cause d'une production oestrognique anormale et accrue
dans les tissus gras).
Un indice de masse corporelle de 30 35 (seuil de
l'obsit) augmente d'un tiers le risque de mourir du
cancer[99] . 100 000 cancers auraient t causs par
l'obsit par an entre 2000 et 2010[99][rf. insusante] ; Une
tude amricaine rcente a conclu que 9 % des cas de
cancer colorectal, 17 % des cas de cancer du sein, 21
% des cas de cancer de la vsicule biliaire, 24 % des
cas de cancer du rein, 28 % des cas de cancer du pancras, 35 % des cas de cancer de l'sophage et une crasante majorit de 49 % des cas de cancer de l'endomtre
avaient l'obsit comme cause probable[99],[100] . De plus
les chances de survie sont moindres chez l'obse, car leur
cancer est souvent dtect plus tardivement. Aux tatsUnis o l'obsit a fortement progress (touchant 15 %
des enfants et adolescents de 6 19 ans en 2000[101] , avec
65 % des adultes tant soit en situation d'embonpoint,
soit obses[101] , soit 3 fois plus qu'en 1980), elle serait mme dj la cause de 14 % des dcs par cancer
chez les hommes et 20 % chez les femmes (devant le
tabagisme)[102] .
Probablement pour les mmes raisons (hormonales),
l'obsit de la mre aggrave aussi le risque de cancer du
testicule chez le futur enfant (il y en avait dj un indice
avec un taux plus faible de cancer des testicules observ
chez les hommes conus durant la dernire guerre mondiale en Europe de l'Ouest, alors que la nourriture tait rationne). Pourtant, environ 40 % des gens sonds sur tous
les continents ne connaissaient pas le lien entre obsit et
cancer[103] . Le message de la campagne mondiale 2009
contre le cancer de l'UICC[104] tait qu'environ un cancer
sur trois parmi les cancers les plus communs pourrait tre
vit par un poids normal, entretenu par une alimentation
saine et quilibre et une activit physique susante.
Une tude rcente[105] a conclu que le risque de cancer du
pancras double pour ceux qui taient obses ou en surpoids l'adolescence, par rapport ceux qui n'ont jamais
t obses ou en surpoids. Sur tous les cas de cancer tu-

CAUSES

dis, 27 % ont t attribus l'obsit (les autres facteurs

de risque pour ce type de cancer sont surtout le tabagisme
(25 % des cas) puis le diabte).
Activit physique : L'activit physique pratique au quotidien a un eet protecteur vis--vis du cancer[106] . Cet
eet est plus marqu pour le cancer du clon, du sein, de
l'utrus et des poumons[107] .
Polluants : Leur rle exact dans la gense des cancers
reste dicile valuer, sauf dans le cas des expositions
professionnelles o de nombreuses reconnaissances ocielles conrment le lien entre cancer et exposition aux
polluants. Les risques associs au contact en milieu professionnel avec des produits cancrognes sont reconnus
pour de nombreuses substances : amiante[108] , benzne,
trichlorthylne, arsenic, formaldhyde, gaz moutarde,
iode 131, les poussires de bois, le goudron de houille et
la suie[109] . Les mycotoxines peuvent tre inhales dans
des locaux insalubres, l'eet long terme est cependant
mal quanti[110] . On souponne que l'exposition aux
pesticides[111],[112] serait responsable de certains cancers
(lymphome, leucmie, prostate) chez les agriculteurs, en
particulier les arboriculteurs et viticulteurs[113] . Il faut noter que l'incidence de beaucoup d'autres cancers chez les
agriculteurs est moindre que dans l'ensemble de la population. Une vaste enqute pidmiologique a t lance
pour mieux cerner la situation[114] . L'OMS estime 10
% la proportion de cancers lis au travail, ce qui correspond plus de 200 000 dcs annuels dans le monde. En
France 2.5 3 millions de travailleurs seraient exposs,
gnrant 11 23 000 nouveaux cas de cancer par an, dont
seulement 15 30% seraient ociellement reconnus[115] .

Ce qui donne le cancer , d'aprs la classication du Centre

international de recherche sur le cancer, nuage de mots-cls.

Radiations solaires : Les UV du soleil sont cancrignes. Il est notamment important d'viter une surexposition au soleil, ou d'utiliser des crmes solaires lors d'une
exposition prolonge au soleil dont l'eet protection est
dmontr[116] .
Micro-organismes : Les virus et bactries font partie
des facteurs exognes du cancer. Certains cancers peuvent
tre induits par des virus, tels le cancer du col de l'utrus
provoqu par le VPH[117] .
Perturbateurs endocriniens : Mimant les hormones na-

5.1

Dpistage

turelles, certains sont fortement souponnes[rf. ncessaire]

d'initier des cancers dits dpendants des hormones
(par exemple, le cancer du sein) ; la perturbation peut se
produire in utero et donner par exemple des cancers du
testicule, ou d'autres types de cancers susceptibles d'tre
induits par des molcules telles que le distilbne.

principalement, la lutte contre le tabagisme, la

consommation excessive d'alcool et de graisses animales, l'exposition excessive au soleil, les normes de
construction (dsamiantage), radioprotection, manutention de produits dangereux dans le cadre professionnel, tude REACH ;

clairage articiel : Il est voqu, et parfois assimil

la catgorie pollution lumineuse (pour le cancer du sein
au moins), via une perturbation endocrinienne chez les
femmes exposes une lumire articielle la nuit[118] . Les
femmes travaillant en quipe de nuit ont un risque de cancer du sein plus lev[119]

le rle protecteur ( oncostatique ) de certains lments : bres, vitamines et autres antioxydants (crales, lgumes verts, fruits[125],[126] ), ainsi que le
th vert (plus que le noir) ou le chocolat et plus
prcisment les aliments contenant de la catchine.
Consommer une gousse d'ail par jour rduit de moiti le risque de cancer de l'estomac, du clon et du
rectum[127] .

Radioactivit : Les rayonnements ionisants, articiel ou

naturel[120] , sont cancrignes au-del d'un seuil estim
100 2 000 mGy[121] . Les risques de pollution radioactive
militaire, industrielle ou accidentelle sont encadr par des
rgles de radioprotection. Cependant, une tude rcente
coordonne par le Centre international de recherche sur le
cancer dmontrerait qu'il n'existe pas de seuil minimal de
radioactivit en-dessous duquel les risques de dvelopper
un cancer seraient nuls[122] .
Nanomatriaux ?[rf. ncessaire] Certains nanomatriaux
ont une toxicit avre, et/ou une gnotoxicit potentielle, aggrave par la taille inme de ces particules qui
peuvent ainsi atteindre l'ADN et le gnome). Ils sont
suspects de peut-tre contribuer certains cancers. Un
projet europen Nanogenotox[123] doit pr-valuer cette
question, ou au moins proposer des outils de mesure du
risque[123] , sur la base de tests faits sur 14 matriaux
base de dioxyde de titane, silice et nanotubes de carbone. Ces 3 nanomatriaux ont t choisis car dj utiliss dans des cosmtiques, aliments, produits de consommation courante[123] .

Le Plan Cancer (2003-2007/2009-2013) prvoit : une

rorganisation de la recherche mdicale, le renforcement
de la prvention primaire, des eorts de dpistage, une
amlioration de la prise en charge des maladies, des aides
l'insertion sociale des malades et des actions pour amliorer l'environnement.

5.1 Dpistage
Article dtaill : Dpistage des cancers en mdecine
gnrale.

Il consiste en la dtection la plus prcoce possible de lsions prcancreuses ou de cancers, chez des personnes
ne prsentant pas encore de symptmes vidents. Le but
est de trouver, dans une population donne, des lsions
que l'on peut encore traiter facilement : si l'on attend les
Pour l'Acadmie nationale franaise de mdecine (rap- symptmes, il est souvent ncessaire d'avoir recours des
port 2007), le tabac reste la principale cause de can- traitements plus lourds pour traiter la maladie.
cer. Viennent ensuite l'alcool, le surpoids et l'insusance Cela se fait par la clinique (l'examen du patient) : palpad'exercice physique, puis les expositions professionnelles tion des seins, toucher rectal, etc. et des examens paracliet les traitements hormonaux de la mnopause chez niques (radiographies, dosages biologiques). Certains dla femme. La moiti des origines du cancer demeure pistages ont prouv leur intrt en diminuant le nombre de
inexpliqu[124] .
dcs par cancer : le frottis du col utrin, pour dpister les
lsions prcancreuses et les petits cancers du col utrin
et les examens colorectaux. La mammographie, pour dpister des cancers du sein un stade prcoce, a fait l'objet
5 Prvention
de plusieurs controverses, en raison d'un fort accroissement des faux-positifs dans la population de moins de 50
Article dtaill : Prvention des cancers.
ans, et il existe un consensus pour ne la pratiquer de faon
systmatique qu'au-del de cet ge[128] .
Il convient de faire la dirence entre la prvention, qui En novembre 2014, une quipe de chercheurs du centre
cherche diminuer la survenue de la maladie en luttant hospitalier universitaire de Nice (France) montre que le
contre ses facteurs favorisants, et le dpistage, qui cherche Test ISET a permis d'obtenir des rsultats majeurs pour
mettre en vidence une maladie de manire prcoce le dpistage des cancers du poumon[129],[130] . C'est une
pour la traiter plus facilement.
technologie rcente permettant d'isoler les cellules tumorales circulantes prsentes dans le sang. Trs simple pour
le patient, sa mise en uvre consiste en une simple prise
l'vitement ou la diminution de l'exposition aux de sang.
cancrognes de l'environnement et industriels : L'intrt de la recherche de saignements minimes dans les

La prvention du cancer se fonde sur :

10

selles (test hmocult) fait encore l'objet de discussion pour

le dpistage des polypes et des petits cancers du clon.
Pour Sorensen et al.[131] , les vres prolonges nonexpliques (FPI) sont un marqueur de noplasies occultes.

Diagnostic

TRAITEMENTS

l'interleukine 7 (IL-7) un vaccin viral pour inciter

le systme immunitaire attaquer les tumeurs. Ces
travaux ont aussi montr comment l'IL-7 casse les
barrires qui freinaient la rponse immunitaire aux
tumeurs[132][rf. insusante] .
d'un traitement base d'ultrasons, une technologie
en plein dveloppement sappuyant sur la focalisation d'un faisceau ultrasonore trs puissant sur une
mtastase ;

Mme sil existe des lments permettant d'identier

d'un traitement par photochimiothrapie qui
un cancer avec une grande probabilit, le diagnostic
consiste dtruire les cellules cancreuses (node certitude ne se fait que sur analyse au microscope
tamment dans les cancers de la peau) au moyen
(anatomopathologie) d'un chantillon de la tumeur (vende substances chimiques devenant toxiques la
tuellement aid par d'autres techniques). Cet chantillon
lumire.
vient soit d'une biopsie (simple prlvement d'un morceau de la tumeur) qui peut tre faite, suivant la localisation, suivant direntes procdures (broscopie, ponc- Souvent, plusieurs de ces types de traitements sont ncestion travers la peau), soit d'une pice opratoire (tu- saires chez un mme patient. Il ne faut pas oublier le traitement des consquences de la tumeur, la prise en charge
meur enleve par le chirurgien).
des eets secondaires du traitement et le traitement de la
douleur.

Traitements
7.1 Traitements alternatifs

Le traitement est eectu en milieu spcialis, en rgle

sur une stratgie dnie par une quipe mdicale plu- Article dtaill : Traitements alternatifs contre le cancer.
ridisciplinaire (c'est--dire comportant des mdecins de
plusieurs spcialits : oncologie, radiothrapie, chirurgie,
En mdecine les traitements reposent sur des tudes
gyncologie, gastro-entrologie, etc.).
scientiques de bonne qualit qui sont ncessaires avant
Il ncessite d'avoir un diagnostic de certitude et de qu'un traitement soit considr comme ecace. Il existe
connatre le type du cancer ; d'valuer son extension lo- de nombreux traitements alternatifs, mais l'valuation
cale, rgionale et la prsence ou non de mtastases ; et scientique de leur ecacit est souvent soit inexisd'valuer l'tat gnral du patient (ge, fonctions car- tante, soit non valide en pratique clinique, c'est--dire
diaque et rnale, prsence d'autres maladies).
valides dans des modles exprimentaux ou animaux
mais pas chez l'homme. Par exemple de nombreuses subSuivant les cas, il repose sur :
stances tuent les cellules cancreuses en laboratoire ou
chez l'animal mais fonctionne mal chez l'homme[133] .
l'exrse (l'ablation) chirurgicale large de la tumeur
quand cela est possible, large voulant dire que le bis- De nombreuses personnes se tournent vers des traitetouri du chirurgien passe uniquement par des tissus ments alternatifs pensant qu'ils n'ont pas d'eets ngatifs, ce qui n'est pas toujours le cas, certains sont nocifs
sains ;
et peuvent mme entraner la mort[133] . D'autre part, le
un traitement mini-invasif percutan par radiofr- simple fait de retarder le traitement reconnu peut perquence, micro-ondes ou cryothrapie en compl- mettre au cancer de se dvelopper et d'atteindre d'autres
ment ou en alternative la chirurgie ;
parties du corps[133] .
une chimiothrapie, prescription de mdicaments Certains traitements alternatifs sont assimilables du
charlatanisme ou de la fraude, ces mthodes sont souvent
sattaquant au cancer et ses mtastases ;
bases sur des thories de la maladie qui sont contraires
une radiothrapie, l'irradiation de la tumeur permet- aux ides scientiques reconnues, de simple tmoignages
tant de faire fondre, voire disparatre celle-ci.
de patients sont parfois utiliss comme preuves[133] .
Ces remdes miraculeux prtendent souvent soigner
Certains cancers peuvent bncier galement :
d'autres maladies que le cancer.
d'un traitement hormonal ;

Quelques exemples de traitements alternatifs :

La supplmentation de trs forte doses de vitamine C

d'un traitement vise immunologique consis- en mdecine orthomolculaire, dont l'ide initiale a t
tant augmenter l'action du systme immunitaire ; donne par Irwin Stone, reprise par Linus Pauling (mort
une piste est notamment explore, qui associe d'un cancer de la prostate) et notamment Matthias Rath

11
(dont les travaux sont trs controvers). Un eet favo- 8 Cots conomiques et sociocorable semble exister chez les cultures cellulaires ou chez
nomiques
des animaux mais aucune preuve satisfaisante n'existe
[134]
[135]
, ou prventif
. La
chez l'tre humain titre curatif
Socit Suisse de lutte contre le cancer souligne, en par- La chimiothrapie et la chirurgie lourde, ainsi que les traiticulier, les faiblesses du dossier scientique de Matthias tements au long cours font du cancer une des maladies nancirement les plus coteuses pour la socit. Le cot
Rath[136] .
social du cancer est dicile valuer, mais est imporIl existe de nombreux rgimes alimentaires censs luttant et ne cesse d'augmenter[143] . Avec l'industrialisation
[137]
ter contre le cancer, par exemple
: la cure de raides pays pauvres et l'volution de leur mode de vie et de
sin de Johanna Brandt, la cure anticancer de R. Breuss,
l'esprance de vie, le cancer tend se globaliser sur la
l'instinctothrapie de Guy-Claude Burger, des rgimes
plante[144] ; En 2010, plus de 50 % des nouveaux cas de
[138]
vgtariens, le rgime ctogne
, la mthode de Gercancer et prs des 2/3 des dcs par cancer touchent des
son, la dittique de Kousmine, le rgime et la thrapie
personnes faible revenu, revenu infrieur la moyenne
du Dr Moerman, la thrapie de Livingtone-Wheeler, le
et des pays en dveloppement revenu intermdiaire du
zen macrobiotique. Certaines thories utilisent le jene
monde ( titre de comparaison, en 1970, les pays en dvethrapeutique dans le but de dtoxier l'organisme
loppement ne reprsentaient que 15 % des cancers nouou pour faire maigrir les tumeurs. Les preuves
vellement signals[145] ). En 2030, le monde en dvelopscientiques disponibles ne soutiennent pas une ecacipement sera cens supporter 70 % du fardeau mondial du
t contre le cancer chez l'homme[133] . Des priodes de
cancer[145] .
jene de courte dure peuvent avoir des eets ngatifs
sur certaines personnes, sur de longues priodes les eets En France, dans les annes 2000, environ 280 000 nouveaux cas taient dtects par an[146] , avec une augmenpeuvent tre plus graves et mme entraner la mort[133] .
tation rgulire du nombre de cas (358 000 nouveaux
D'autres mthodes[137] font appel la gurison par la foi
cas attendus en 2010 selon les modlisations de l'INVS
et la prire, depuis l'Antiquit, il existe notamment aux
(rendues ncessaire par le fait qu'en France, seule envitats-Unis des vanglistes gurisseurs. La chirurgie psyron 20 % de la population est concerne par un registre
chique est pratique par des gurisseurs aux Philippines,
du cancer)[147] ) cot annuel estim 30 milliards d'euros
la mthode trs controverse de Hamer en Allemagne et
pour 2004[146] . 730 millions d'euros ont t accords
en France, etc.
au 2nd Plan cancer (2009-2013) dont 95 millions pour
Voir aussi les travaux de Mirko Beljanski. Par ailleurs, la recherche et 400 millions pour les soins[146] . La reG. Edward Grin prtend que le cancer rsulterait no- cherche porte aussi sur les moyens de diminuer les cots
tamment d'une carence en vitamine B17 ordinairement socio-conomiques de la maladie et des soins. Les 6e s
appele amygdaline ou laetrile[139] . Le professeur Didier Rencontres parlementaires sur le Cancer (jeudi 21 ocRaoult a expos dans Le Point en 2014 les travaux de tobre 2010) l'Assemble nationale ont port sur le
William Coley[140] , qui ont fait l'objet d'un article dans thme : Cancer : quels cots pour la socit ? [146] . Cerla revue Nature[141] .
taines rexions de la littrature internationale suggrent
d'accepter, sans se poser de question, les stratgies thrapeutiques dont les cots marginaux pour le systme de
sant par anne de vie gagne demeurent infrieurs deux
[148]
7.2 Impact sur la qualit de vie, la vie pro- fois le PNB par tte , soit moins de 50 000 euros .

fessionnelle et soutien psychologique

Apprendre qu'on a un cancer est trs dicile assumer, tant cette nouvelle a longtemps t considre comme celle d'une mort imminente. Par ailleurs,
l'hospitalisation, l'opration chirurgicale et les traitements adjuvants changent profondment la vie du malade et interfrent souvent durablement[142] avec son parcours professionnel et sa vie familiale. Il est donc essentiel
d'apporter aux malades un soutien psychologique adapt.

Force est de rapprocher ce chire du fait que la moyenne

des annes de vie perdues est de 15 ans sur l'ensemble des
cancers[149] .

Des mdecins et ONG telles le MDRGF et le rseau europen HEAL[150] protestent contre le fait que ce type
d'approche ne portant que sur les cots du soin, omettent
de poser la question des causes environnementales et
comportementales du cancer. Mieux les traiter permettrait selon eux d'importantes conomies, plus durables,
avec peut-tre une forte rduction du nombre et de la gra[151]
.
En France, l'association de psycho-oncologie tudie com- vit des cancers
ment aider au mieux les cancreux, ce qui passe en g- Selon une tude publie par les chercheurs de l'universit
nral par la participation des groupes de patients qui d'Oxford (et rapporte dans le quotidien Direct Matin
vivent les mmes preuves. Un rapport rcent a synthtis du 15 octobre 2013), le cot nancier pour l'Union eu6 tudes ayant rpondu un appel projet sur le main- ropenne slve 26 milliards d'euro par an, ce chire
tien/retour au travail et des trajectoires professionnelles inclut les cots de la maladie pour les systmes de sande personnes atteintes de cancer[142] .
t, le manque gagner li l'incapacit de travailler des

12

9 STATISTIQUES PAR PAYS

malades ainsi que les soins fournis par les proches des % pour les hommes et de 43 % pour les femmes[158] .
malades[Quoi ?] .
En 2008, l'INSERM a conclu d'une revue de la littrature scientique mondiale relative aux liens entre ces neuf
cancers en augmentation et exposition passive des cancrognes, avrs ou suspects dans l'environnement (in9 Statistiques par pays
cluant donc le tabagisme passif, mais non le tabagisme
actif), que ni les amliorations du dpistage ni l'volution
La comparaison des statistiques nationales est dlicate,
de la dmographie ne pouvaient expliquer cette augmencar la dtection et les classications ont vari en fonction
tation. Lexposition aux cancrignes de l'environnement
des poques et pays. Ainsi, en France, le terme cause
est donc suppose, mais reste mal value, bien que des
environnementale fait rfrence aux produits chimiques
liens de causalit soient dj tablis par exemple entre
et la pollution, alors qu'en anglais, cela fait rfrence
cancer du poumon et pollution particulaire de lair par
tout ce qui entoure l'homme et, de manire gnrale,
le trac automobile, le chauage et lindustrie ( Envitous les facteurs exognes, c'est--dire le soleil, l'alcool,
ron 1 300 1 900 dcs par cancer du poumon pourle tabagisme, le nombre de grossesses
raient tre vits chaque anne dans vingt-trois villes europennes si les niveaux de PM2,5 particules nes taient
ramens respectivement 20 et 15 microgrammes par
9.1 France
millimtre cube (g/mm3 ) . Mais la norme europenne
3
Dans le cadre du Plan cancer 2009-2013, depuis 2007, sur les PM2,5 (max de 25 g/mm en 2010) ne sera en
l'Institut national du cancer publie annuellement une syn- vigueur qu'en 2015.
thse des donnes sur le cancer (en 2011 le rapport conte- On sait que les rayons ionisants (rayons X et gamma en
nait un focus sur les facteurs environnementaux et les ex- particulier) peuvent induire de nombreux cancers : (poupositions professionnelles[152] . En 2009, 1 830 cas de can- mon, thyrode, sein, cerveau, plvre, leucmies) et que
cers ont t indemniss par la CNAM, soit une augmenta- les radiographies frquentes augmentent le risque de cantion de 9,1 % par rapport 2008, en raison d'un meilleur cer du sein et peut-tre d'autres cancers, a conclu l'tude.
reprage et reconnaissance des cancers professionnels et Or, ces examens sont de plus en plus frquents (+ 5 8 %
par an en France). L'exposition certains insecticides donon d'une augmentation de leur incidence).
mestiques du ftus lors de la grossesse ou dans l'enfance
En 2000, environ 278 000 personnes taient annuelle- est associe un doublement du risque de leucmie et
ment diagnostiques comme atteintes d'un cancer, soit un moindrement un risque de tumeur ou cancer du cerveau.
Franais sur deux cent cinquante[153] . Le nombre total an- L'AFSSET sest en 2008 engage produire des avis et
nuel des dcs par cancer en France tait, en 2004, de 152 recommandations dans un proche avenir.
708, soit environ 241 dcs pour 100 000 habitants. C'est
la premire cause de mortalit en France, juste avant les Il est essentiel de bien noter la dirence entre l'incidence
maladies cardio-vasculaires (147 323 dcs en 2004) dont d'un cancer (la frquence annuelle calcule sur une dure
le taux a baiss de 50 % depuis les vingt-cinq dernires prcise) et la mortalit. Ce tableau montre bien que cerannes alors que le taux de dcs par cancer n'a que peu tains cancers trs frquents (prostate) ont une mortalit
diminu[154] . En mme temps des cancers de plus en plus faible contrairement des cancers plus rares (pancras)
qui ont une mortalit trs leve.
divers sont dpists de plus en plus prcocement.
tant le pays ayant
En 2012, le nombre de nouveaux cas de cancer en France La France est parfois prsente comme
[160]
la
plus
longue
survie
aprs
cancer
.
Mais
concernant la
mtropolitaine est estim 355 000 dont 200 000 chez
survie

5
ans
aprs
le
diagnostic,
elle
serait
le second en
lhomme et 155 000 chez la femme. Le nombre de dEurope
derrire
la
Sude,
avec
environ
52
% de survie
cs par cancer en 2012 est estim 148 000 dcs dont
[161]
(63
%
pour
les
femmes,
44
%
pour
les
hommes)
. Ce85 000 chez lhomme et 63 000 chez la femme. Le canla
cache
de
grandes
disparits
selon
les
cancers.
On
atteint
cer du poumon est la premire cause de dcs par cancer
chez lhomme devant le cancer colorectal et le cancer de des chances de survie de 95 % pour le cancer de la thyla prostate. Chez la femme, le cancer du sein se situe au rode ; chez les hommes, on atteint 80 % de survie 5 ans
premier rang devant le cancer du poumon et le cancer pour le cancer de la prostate, et quasiment 100 % pour
les cancers des testicules et, chez les femmes, 85 % pour
colorectal[155] .
le cancer du sein entre 15 et 44 ans, mais 78 % au-del
Il existe une augmentation du nombre de certains can- de 75 ans. En revanche, les cancers profonds sont diagcers. Les cancers du poumon, msothliomes, hmopa- nostiqus plus tardivement et sont trs souvent mortels :
thies malignes, tumeurs crbrales et cancers du sein, cancer du pancras (10 % de survie), du poumon, etc.
de l'ovaire, du testicule, de la prostate et de la thyrode
sont en augmentation trs signicative depuis les annes L'tat et l'assurance maladie ont consacr un peu plus de
en 2004,
1980[156],[157] . Ceci est en partie li au vieillissement et 12 milliards d'euros la lutte contre le cancer
[162]
.
90
%
de
cette
somme
tant
ddie
aux
soins
la croissance de la population et touche diremment
l'homme et la femme. De 1980 2005 (en tenant compte En France, outre l'InVS et l'INPES, l'INSERM, les ARS
de la dmographie), le taux de cancers sest lev de 35

9.2

Taux de survie et surmortalit

et ORS, l'Institut de recherche et documentation en conomie de la sant (IRDES) et la Direction de la recherche,

des tudes, de l'valuation et des statistiques (DRESS) dpendant du ministre charg de la sant, existent plus spciquement :

13

9.2 Taux de survie et surmortalit

Le taux de survie des cancers n'a cess de samliorer au
cours des dcennies : dans les annes 2010 la survie 10
ans est similaire, en Angleterre et en cosse, la survie
un an en 1970[171] .

Le taux de survie dpend aussi de l'ge. Cinq ans aprs le

un outil[163] en ligne, l'Institut National du Cancer
diagnostic, 70 % des 1545 ans survivent. Alors que seuls
(INCa), qui donne accs aux principaux indicateurs
39,4 % des malades cancreux gs de 75 ans survivront
et recherches sur le cancer (avec un rapport 2011 sur
plus de 5 ans ; sachant qu'tant donn le risque de mtala situation en France[164] .
stases, on ne parle pas de gurison pour un cancer, mais
de rmission (voir volution plus loin). En France et au
un Observatoire socital des cancers con au Canada, le cancer est la premire cause de mortalit chez
Ple socital de la Ligue contre le cancer. Il publie les plus de 65 ans[172] .
depuis 2012 un rapport annuel (sur le vcu des ma- Pour estimer l'ecacit du dpistage et des soins, on utilades en 2012[165] et sur le parcours profession- lise le taux de survie et la surmortalit une certaine dunel en 2014[166] ) et a conrm que la maladie est re aprs le diagnostic.
pauprisante, surtout chez les plus vulnrables (arrt maladie, perte de revenus, invalidit, rupture sociale, fracture psychologique), avec des dmarches 9.2.1 Taux de survie
administratives fastidieuses ;
En Europe, selon l'tude Eurocare-5 (publi dans The
Lancet Oncology en 2013, il varie beaucoup selon le type
un Comit thique et cancer , organe de re- de cancer, avec par exemple un taux de survie lev
cours indpendant, rendant des avis[167] , associant cinq ans plus de 80 % pour les tumeurs ou can35 membres permanents et prsid par le Pr Axel cers des testicules, des lvres, de la thyrode ou encore
Kahn ;
de la prostate)[173] . Les chances de survie varient aussi
signicativement selon le pays[173] ; les pays de l'Ouest
un Collectif interassociatif sur la sant (CISS) (Autriche, Belgique, France, Allemagne, Suisse, Italie,
regroupant (en 2011) 37 associations et une plate- Espagne, Portugal) ont de meilleurs taux de survie aprs
forme Cancer info[168] , une plate-forme collabora- cancer. La Bulgarie, les Pays baltes, la Pologne la Slovative (Web 2.0)[169] , cre avec le ple citoyen de quie ont les scores les plus bas, et le Royaume-Uni et le
[173]
.
Cancer Campus pour coproduire des contenus in- Danemark ont des rsultats moyens
dits et innovants issus des expriences individuelles En France
et collectives concernant le cancer.
Selon La Ligue nationale contre le cancer, en 2006, le
taux de survie cinq ans aprs diagnostic en France, pour
des patients suivis entre 1989 et 1997 tait :
En 2015, selon un rapport InVS ralis dans le plan cancer 2014-2019 : en France mtropolitaine les registres des
cancers ne couvrent que 20% de la population[170] . Pour 9.2.2 Surmortalit
la priode 2008-2010 et pour 8 cancers chez l'homme
et 8 chez la femme, des disparits dpartementales per- Cette section doit tre recycle. Une rorganisation et
sistent pour certains cancers (lis au tabac, l'alcool, une clarication du contenu sont ncessaires. Discutez
l'environnement) et qui semblent correspondre aux des points amliorer en page de discussion.
variations d'exposition des populations ces facteurs de
risque [170] . Chez les hommes, l'incidence des cancers
des lvres-bouche-pharynx, du larynx, du poumon et de Pour un groupe de personnes chez lesquelles on a diaglsophage plus leve dans les dpartements du nord, nostiqu un cancer, on peut distinguer celles mortes des
avec une incidence trs leve (dans le Pas-de-Calais, le suites de leur cancer, et celles mortes d'autre chose. La
Nord et la Seine-Maritime notamment) alors que les d- surmortalit une dure t (par exemple de 10 ans) lie au
partements de l'ouest et du sud sont en sous-incidence. cancer est la probabilit de mourir du seul fait du cancer
Les femmes sont plus victimes du cancer du poumon durant la dure t qui suit le diagnostic.
dans le sud et l'le-de-France surtout dans les dparte- Le problme de l'valuation de cette mortalit est qu'il
ments urbaniss (Alpes-Maritimes : 18,6 ; Hrault : 19,0 ; faudrait connatre les causes de tous les dcs des perHaute-Garonne : 18,6 et dans une moindre mesure Var : sonnes dont on a diagnostiqu un cancer, ce qui est im17,4) et en Ile-de-France (17,5), avec par contre une sous- possible. On utilise donc une autre estimation ; pour un
incidence dans le nord. Pour les autres cancers tudis, les groupe de personnes du mme sexe et du mme ge, on
utilise la survie relative , c'est--dire le rapport entre :
dirences dpartementales sont moins nettes[170] .

14

9 STATISTIQUES PAR PAYS

la probabilit de survie aprs un temps t du groupe l'Est qu' l'Ouest, cause de cancers de la thyrode plus
de personnes dont on a diagnostiqu un cancer, et
frquents (attribus aux retombes de Tchernobyl)[176] .
par an en France) sont
la probabilit de survie t d'un groupe de personnes Les leucmies (450 cas nouveaux
[178]
les
cancers
les
plus
frquents
chez l'enfant, devant
n'ayant pas de cancer, de mme ge et de mme sexe.
(principalement) :
La surmortalit est alors le complment 1 de cette survie
relative.

des tumeurs crbrales (300/an en France) ;

des lymphomes (190/an en France, dont 56 % de

Les tudes montrent une surmortalit d'environ 2 % aulymphomes non-hodgkiniens dclars entre 2 et 3
del de 10 ans aprs le diagnostic dans les pays dvelopans).
ps, ce qui pointe l'irrationalit de la sgrgation que subissent les patients ayant eu un cancer de la part des asLes tumeurs embryonnaires sont plus frquentes les presurances et des banques (surtaxes, refus de prt, etc.).
mires annes de la vie, et des sarcomes osseux et des
Les rsultats ci-aprs sont issus du document Cancers tissus mous chez les grands enfants.
Pronostics long terme de l'INSERM[175] .
En raison d'une valuation dicile des expositions indiL'tude Eurocare sest penche sur une vingtaine de pays rectes et des eets de synergies possibles, des relations
europens pour des cas diagnostiqus durant trois p- certaines de cause eet sont diciles tablir[179] , mais
riodes (les malades tudis durant une priode forment les pesticides (ingrs ou inhals par l'enfant, ou ses paune cohorte ) : 19781985, 19851989 et 19901994. rents avant la naissance) semblent tre l'une des causes
Cette tude ne distingue pas le stade du diagnostic.
d'augmentation, notamment pour les tumeurs du cerveau,
L'tude amricaine SEER sest intresse au stade du can- avec 9 tudes sur 16 qui concluent une relation causale
cer au moment de son diagnostic, selon trois catgories : possible en cas d'emploi de sprays insecticides ou d'autres
pesticides par les parents, (OR 1,5 ; 2,2) ou par la manipulation de pesticides agricoles (RR 2,0 ; 2,9 ; 3,3)[180]
tumeur localise ;
(dans de mmes conditions environnementales, les en tumeur ayant un dveloppement rgional (ganglion- fants sont signicativement plus exposs que les adultes
aux pesticides[181],[182],[183],[184],[185],[186],[187],[188] , alors
naire) ;
mme qu'ils y sont a priori plus vulnrables). D'autres
tumeur ayant un dveloppement distance (mta- cancers de l'enfant semblent induits ou co-induits par
stase).
des pesticides (leucmie[180] , neuroblastome[180] , tumeur de Wilms[180] , sarcomes des tissus mous[180] ,
sarcomes d'Ewing[180] , lymphome non-Hodgkinien[180] ,
9.3 Chez l'enfant
cancer colorectal[180] et cancer des testicules[180] )[180] .
Dans ce dernier cas, un eet perturbateur endocrinien est
Selon une grande tude europenne[176] publie n 2004 probable.
et fonde sur les registres du cancer, l'analyse d'une base
de donnes nance par l'Union europenne regroupant
80 registres de cancers et couvrant environ la moiti des 9.3.1 Cancers hmatopotiques de l'enfant
enfants (jusqu' 14 ans) et un quart des adolescents (15
19 ans), a montr que le taux moyen de l'incidence du Une tude a conrm que l'exposition des mnages francancer par classe d'ge dans les annes 1990, calcul sur ais aux pesticides domestiques augmente (doublement
prs de 50 000 cas, stablit 140 cancers par million environ) le risque de cancers hmatopotiques (cancer
[189]
.
d'enfants, contre 118 dans les annes 1970 et 124 dans du sang) de leur enfant
les annes 1980. Si les cancers des enfants ne comptent Cette tude a exploit le RNHE, le Registre naque pour moins de 1 % du nombre total de cancers, et tional des hmopathies malignes de l'enfant (antbien qu'ils soient dans les pays dits dvelopps rieurement dnomm Registre national des leuc guris dans les deux tiers des cas[175] , ces cancers res- mies de l'enfant )[190] qui enregistre les cas signals
tent, dans les pays riches, la seconde cause de mortalit de d'hmopathie maligne ou la limite de la malignit, chez
l'enfant[177] . Dans les pays industrialiss, environ 1 enfant les enfants habitant en France mtropolitaine ayant moins
sur 500 dclare un cancer avant l'ge de 15 ans (presque de 15 ans au moment du diagnostic.
1 500 nouveaux cas par an en France, dont 50 % avant
L'tude sest aussi appuye sur le registre national ESl'ge de 6 ans).
Les cancers de l'enfant sont en forte augmentation : chez CALE (tude sur les cancers de l'enfant pour la priode
les adolescents, ce taux est de 193 par million au cours des 2003-2004).
annes 1990, contre 147 dans les annes 1970 et 165 dans Les mres dun chantillon denfants atteints de cancers
les annes 1980[176] . Dans les annes 1990, le taux de can- du sang et celles d'un chantillon-tmoin ont t questioncer chez l'enfant tait en Europe un peu plus important nes sur l'usage ventuel de pesticides (par la mre ou par

15
le pre) dans lhabitation lors de la grossesse ; en direnciant les insecticides (bombes utilises la maison, traitement d'animaux de compagnie, ou traitement du jardin
ou des cultures, etc.), les herbicides et les fongicides. Les
chercheurs ont aussi intgr des paramtres tels que l'ge,
le sexe, le degr de d'urbanisation de lenvironnement et
le type de logement (appartement ou maison).
Le panel retenu pour la priode d'tude (2003-2004)
tait constitu des parents de 764 enfants ayant dclar
une leucmie aigu, 130 enfants ayant prsent un lymphome de Hodgkin (LH), et 166 cas de lymphome nonhodgkinien (LNH). Ce groupe ayant t compar une
population-tmoin de parents de 1 681 enfants, le dpouillement des questionnaires a montr qu'utiliser des
insecticides dans la maison durant la grossesse a signicativement augment le risque que lenfant dclare une
leucmie aigu (leucmie lymphode ou leucmie mylode) ou un lymphome non hodgkinien, surtout un Lymphome de Burkitt (prs de 3 fois plus de risque : OR =
2,7 ; IC 95 %, 1,6-4,5) ou des tumeurs mixtes cellule
de lymphome non hodgkinien (OR = 4,1 ; IC 95 %, 1,411,8). Par contre, l'exposition aux pesticides domestiques
na pas augment le risque de lymphome hodgkinien
sclrose nodulaire (Nodular sclerosis ou NSHL pour
les anglosaxons), cancer qui touche majoritairement des
lles plus ges.

Taux de mortalit par cancer pour 100 000 habitants en

2004[191] .
pas de donnes
moins de 55
55-80
80-105
105-130
130-155
155-180
180-205
205-230
230-255
255-280
280-305
plus de 305

le cancer colorectal (9,7 %). Les dcs les plus frquents

sont provoqus par le cancer du poumon (18,2 %), de
l'estomac (9,7 %) et le cancer du foie (9,2 %). Les cancers du col utrin et du foie sont beaucoup plus frquents
dans les rgions en dveloppement, tandis que ceux de la
prostate et du clon-rectum sont plus frquents dans les
rgions dveloppes.

L'utilisation domestique de pesticides par le pre a galement sembl li une lgre augmentation moindre, mais
galement signicative du nombre de leucmies aigus
(OR = 1,5 ; IC 95 %, 1,2-1,8) et de lymphomes non
hodgkiniens NHL (OR = 1,7 ; IC 95 %, 1,2-2,6), mais
les liens avec la leucmie aigu ne sont plus signicatifs
aprs prise en compte de l'usage des pesticides par la mre En prenant en compte le nombre d'habitants de chaque
durant la grossesse.
pays, ce sont les pays d'Amrique du Nord, ceux d'Europe
Cette tude conrme l'hypothse que l'usage domestique de l'Ouest et l'Australie qui enregistrent les taux de mordes pesticides joue un rle dans l'tiologie de ces cancers talit les plus levs.
hmatopotiques de l'enfance. Les auteurs concluent que
la cohrence des rsultats avec ceux d'tudes antrieures
soulve nouveau la question de l'opportunit de prvenir
l'usage des pesticides dans l'environnement des femmes
enceintes.

10

pidmiologie

11 Historique
Des cancers taient dj dcrits dans des crits gyptiens (papyrus Ebers) vers 3500, et en 2013, des archologues retrouvent des ossements vieux de 3 200 ans
porteurs de lsions cancreuses[193] . C'est Hippocrate qui
donna la premire dnition de la maladie, appele alors
carcinome (une varit de cancer[194] ) ou squirre
(tumeur dure et indolore se formant en quelque partie du corps[195] ) : une tumeur (gonement) dure, noninammatoire, ayant tendance rcidiver et se gnraliser jusqu' la mort[196] .

En 2008, le cancer a caus la mort de 7,6 millions de personnes, surtout dans les pays en voie de dveloppement,
selon une tude du Centre international de recherche sur
le cancer (CIRC, manation de l'Organisation mondiale
de la sant). En 2008, 56 % des 12,7 millions de nouveaux cas de cancer et 63 % des 7,6 millions de dcs
associs un cancer dans le monde sont survenus dans En 1906, la premire confrence internationale pour
les pays en dveloppement selon une tude fonde sur 27 l'tude du cancer se runit Heidelberg et Francfort, en
formes de cancer[192] .
Allemagne, sur convocation du Comit central allemand
Les cancers les plus frquemment diagnostiqus dans le pour l'tude du cancer. On y dclare pour la premire fois
monde sont ceux du poumon (12,7 %), du sein (10,9 %) et le cancer comme au de l'humanit[197],[198] .

16

12

15

Chez les animaux

Une chienne avec une tumeur mammaire.

Quelques espces animales (ex. : requins, rats-taupes nus)

semblent pargnes par les cancers. On suppose de plus
que, dans la nature, les animaux sauvages victimes de
tumeurs sont plus rapidement limins par leurs prdateurs ou limins par slection naturelle. Par contre,
les animaux domestiques, dont chiens et chats[199] sont
frquemment victimes de cancers semblables ceux
des humains[199] (en particulier : ostosarcomes, cancer des mamelles, mlanomes buccaux, carcinomes pidermodes, tumeurs nasales, carcinome du poumon, sarcomes des tissus mous, et tumeurs malignes non hodgkiniennes, etc.[199] ). Ces cancers semblent galement de
plus en plus frquents ; c'est mme la 1re cause de mortalit des chiens dans le monde[200] (chiens dont l'esprance
de vie est en moyenne de 11 ans et trois mois[200] ). 27 %
des chiens meurent d'un cancer, alors que 18 % meurent
d'une aection cardiaque, sachant aussi que les maladies
dominantes des chiens adultes sont infectieuses bactriennes, virales ou parasitaires, et que 50 % des chiens
seraient obses (facteurs qui peuvent contribuer augmenter le risque de certains cancers).

NOTES ET RFRENCES

cancrogne[203] . Plus spciquement, ce modle dit que

n'importe quelle cellule capable de se diviser peut tre
l'origine d'un cancer, les cancers ne touchant pas les cellules incapables de se diviser comme les neurones.
Un deuxime modle a t propos et se base sur le fait
que ce sont les cellules souches qui acquirent des caractristiques tumorales et qui donc donnent sans cesse des
cellules cancreuses direncies[204] . Dans ce modle,
les cellules souches sont places en tte dans la hirarchie
de la formation d'un cancer quelconque. Pour certaines
leucmies (cancers du sang) ce sont les cellules souches
hmatopotiques par exemple qui deviennent anormales
et qui prolifrent en trop grand nombre, donnant des cellules direncies anormales et trop nombreuses. Une
autre tentative d'explication a t fournie et stipule qu'une
cellule dj direncie peut se ddirencier de faon
anormale, revenir au stade de cellule souche et commencer prolifrer comme dcrit ci-dessus, pour redonner
des cellules direncies anormales et en grand nombre.
Il y a des cellules souches dans tous les tissus renouvelables, ce qui fait que cette thorie n'est pas valable uniquement pour les leucmies mais aussi pour d'autres types
de cancers concernant des tissus renouvelables. Cette
nouvelle thorie est appuye par l'observation de certaines
tumeurs dites htrognes (htrognit tumorale),
c'est--dire que la tumeur possde la fois des cellules assez direncies et des cellules indirencies que sont
les cellules souches cancreuses (CSC). Il y a donc un
gradient de direnciation observ[205] .
Toutefois il se pourrait que certains cancers aient pour
origine une seule de ces deux explications ( modle stochastique ou modle des cellules souches ) ou bien
les deux, la formation d'un cancer ne serait galement
pas identique celle d'un autre cancer, ce qui rend les
recherches diciles.

Une autre tude rcente prouve que les lymphocytes T rUne mdication et des moyens spciques (incluant chi- gulateurs empchent les rponses cytotoxiques lorsqu'un
miothrapie et radiothrapie) ont t dvelopps pour les nouveau cancer se forme, une piste pourrait tre de dimianimaux, sur la base des mmes molcules et moyens.
nuer l'action de ces lymphocytes T rgulateurs, sans pour
[206]
.
Les animaux de laboratoires sont utiliss comme modle autant susciter des ractions auto-immunes
[201]
en cancrologie humaine, y compris en pidmiologie
ou pour tester de manire statistiquement signicative des
mdicaments grande chelle[202] .
14 Bibliographie

13

Dcouvertes rcentes en cancrologie

Des dcouvertes dans la recherche sur les cellules souches

pourraient expliquer la cancrogense de manire plus
prcise. Jusqu' rcemment un unique modle tait propos pour expliquer la formation d'un cancer : il est appel le modle stochastique , qui stipule que toute cellule capable de se diviser peut voir son information gntique perturbe (via les mutations dans l'ADN) et acqurir des caractristiques tumorales lui confrant un pouvoir

14.1 Littrature jeunesse

L'association Sparadrap propose sur son site une liste
d'ouvrages jeunesse sur un parent malade ou dcd du
cancer[207] .

15 Notes et rfrences
[1] (en) Douglas Hanahan et Robert A. Weinberg, The
hallmarks of cancer , Cell 2000 ;100 :57-70. PMID
10647931

17

[2] (en) Douglas Hanahan et Robert A. Weinberg,

Hallmarks of cancer : the next generation , Cell
2011 ;144 :646-674. PMID 21376230
[3] Anton Vos, Comment le cancer se dveloppe , Le
Temps, mercredi 9 mars 2011, p. 14.
[4] Bulletin de veille scientique Sant / Environnement / Travail, no 13, ANSES (2011).
[5]

Confrence intitule Gnome et Cancer par

Mark Lathrop, pour l'Universit de tous les savoirs
(vido de 57 minutes), 21 juin 2008

[6] (en) Cristian Tomasetti et Bert Vogelstein, Variation in cancer risk among tissues can be explained
by the number of stem cell divisions , Science, vol.
347, 2 janvier 2015, p. 78-81 (ISSN 0036-8075 et
1095-9203, PMID 25554788, PMCID 4446723, DOI
10.1126/science.1260825, lire en ligne)
[7] Bad luck and cancer : A science reporters reections on
a controversial story (consult le 22 juillet 2015)
[8] (en) Anand P, Kunnumakkara AB, Sundaram C, Harikumar KB, Tharakan ST, Lai OS, Sung B, Aggarwal
BB, Cancer is a preventable disease that requires major lifestyle changes , Pharm Res, vol. 25, no 9, 2008,
p. 2097-116. (PMID 18626751, PMCID PMC2515569,
DOI 10.1007/s11095-008-9661-9, lire en ligne [html])
[9] (en) Hutter CM, Mechanic LE, Chatterjee N, Kraft P,
Gillanders EM ; NCI Gene-Environment Think Tank,
Gene-environment interactions in cancer epidemiology : a National Cancer Institute Think Tank report ,
Genet Epidemiol, vol. 37, no 7, 2013, p. 643-57. (PMID
24123198, DOI 10.1002/gepi.21756)
[10] (en) Schoeps A, Rudolph A, Seibold P, Dunning AM,
Chang-Claude J. et al., Identication of new genetic
susceptibility loci for breast cancer through consideration of gene-environment interactions , Genet Epidemiol,
vol. 38, no 1, 2014, p. 84-93. (PMID 24248812, PMCID
PMC3995140, DOI 10.1002/gepi.21771)
[11] (en) Tang H, Wei P, Duell EJ, Risch HA, Li D et
al., Genes-environment interactions in obesity- and
diabetes-associated pancreatic cancer : a GWAS data
analysis , Cancer Epidemiol Biomarkers Prev, vol.
23, no 1, 2014, p. 98-106. (PMID 24136929, DOI
10.1158/1055-9965.EPI-13-0437-T)
[12] (en) Mechanic LE, Chen HS, Amos CI, Chatterjee N, Cox
NJ, Divi RL, Fan R, Harris EL, Jacobs K, Kraft P, Leal
SM, McAllister K, Moore JH, Paltoo DN, Province MA,
Ramos EM, Ritchie MD, Roeder K, Schaid DJ, Stephens
M, Thomas DC, Weinberg CR, Witte JS, Zhang S, Zllner S, Feuer EJ, Gillanders EM, Next generation analytic tools for large scale genetic epidemiology studies
of complex diseases , Genet Epidemiol, vol. 36, 2012,
p. 22-35. (PMID 22147673, PMCID PMC3368075, DOI
10.1002/gepi.20652)

[15] http://www.invs.sante.fr/publications/2003/rapport_
cancer_2003/
[16] Ralph W. Moss, Galen on Cancer : How Ancient Physicians Viewed Malignant Disease, 1989, citant Michael
Shimkin, Contrary to Nature, DHEW Publication no
(NIH) 79-720, Superintendent of Documents, Washington, DC, p. 35, lui-mme citant Paul d'gine, Le Livre de
la chirurgie, VIIe sicle.
[17] http://www.sciencemag.org/content/347/6217/78.
abstract
[18] http://www.hopkinsmedicine.org/news/media/releases/
bad_luck_of_random_mutations_plays_predominant_
role_in_cancer_study_shows
[19] recension dans le journal La nouvelle Rpublique
[20] en particulier si la mre, une sur ou une lle a t diagnostique avant la mnopause ou sil y a prsence de mutations hrditaires de certains gnes tels BRCA1 ou BRCA2
[21] Institut National Du Cancer, Le tabac, premier facteur
de risque vitable de cancers - Tabac | Institut National
Du Cancer , sur www.e-cancer.fr (consult le 20 juillet
2015)
[22] INVS, Evolution de l'incidence et de la mortalit par
cancer en France entre 1980 et 2012 / 2013 / Communiqus de presse / Espace presse / Accueil , sur www.invs.
sante.fr (consult le 20 juillet 2015)
[23] Conclusions du Centre international de recherche sur le
cancer (CIRC).
[24] (fr)
http://www.e-cancer.fr/
Comprendre-prevenir-depister/
Reduire-les-risques-de-cancer/Alcool Page Alcool
de l'Institut National Du Cancer]
[25] Institut National du Cancer, page alcool
[26] Les cancers en France, dition 2014. Collection tat des
lieux et des connaissances, ouvrage collectif dit par lINCa, Boulogne Billancourt. Fvrier 2015.
[27] Article du Monde du 8 mai 2015
[28] Observatoire des cancers, La situation du cancer en France
en 2011, janvier 2012
[29] Ligue Contre le Cancer, Les cancers du clon et du rectum
(lire en ligne)
[30] (en) Gary Gardner and Brian Halweil, Underfed and Overfed : The Global Epidemic of Malnutrition Worldwatch
Institute, March 1, 2000, 68 pages, ISBN 1-878071-52-1
[31] Toxigenic fungi and mycotoxins

[32] Carbohydrate intake, glycemic index, glycemic load, and

risk of postmenopausal breast cancer in a prospective study of French women
[13] http://www.has-sante.fr/portail/jcms/c_758598/
depistage-du-cancer-de-la-prostate-de-nouveaux-eclairages-vont-contribuer-a-la-definition-de-la-politique-publique-a-mettre-en-place
[33] (en) Role of Diet in Prostate Cancer Development and Pro[14] http://www-ulpmed.u-strasbg.fr/medecine/cours_en_
gression, Journal of Clinical Oncology, vol. 23, no 32, 10
ligne/e_cours/cancero/module10_item138C.pdf [PDF]
novembre 2005 : p. 8152-8160

18

15

NOTES ET RFRENCES

[34] (en) Milk, milk products and lactose intake and ovarian
cancer risk : A meta-analysis of epidemiological studies,
International Journal of Cancer, vol. 118, issue 2, p. 431441

case-control study in Uruguay , Asian Pacic journal of

cancer prevention : APJCP, vol. 15, 1er janvier 2014, p.
5829-5833 (ISSN 1513-7368, PMID 25081709, lire en
ligne)

[35] Robin A. Ralston, Helen Truby, Claire E. Palermo et Karen Z. Walker, Colorectal cancer and nonfermented
milk, solid cheese, and fermented milk consumption : a
systematic review and meta-analysis of prospective studies , Critical Reviews in Food Science and Nutrition, vol.
54, 1er janvier 2014, p. 1167-1179 (ISSN 1549-7852,
PMID 24499149, DOI 10.1080/10408398.2011.629353,
lire en ligne)

[45] http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16882945 Susanna C. Larsson, Nicola Orsini et Alicja Wolk, Processed meat consumption and stomach cancer risk : a metaanalysis , Journal of the National Cancer Institute, vol.
98, 2 aot 2006, p. 1078-1087 (ISSN 1460-2105, PMID
16882945, DOI 10.1093/jnci/djj301, lire en ligne)

[36] Diet and Colorectal Cancer Risk in Asia - a Systematic Review. , Asian Pacic Journal of Cancer Prevention,
2015 (DOI 10.7314/APJCP.2015.16.13.5389, rsum,
lire en ligne)
[37] Adventist Health Study-1 | Cancer Findings : Some Highlights
[38] (en) Elizabeth A. Spencer, Timothy J. Key, Paul N. Appleby et Christina C. Dahm, Meat, poultry and sh and
risk of colorectal cancer : pooled analysis of data from the
UK dietary cohort consortium , Cancer Causes & Control, vol. 21, 1er mai 2010, p. 1417-1425 (ISSN 09575243 et 1573-7225, DOI 10.1007/s10552-010-9569-7,
lire en ligne)
[39] Dominik D. Alexander, Douglas L. Weed, Colleen A.
Cushing et Kimberly A. Lowe, Meta-analysis of prospective studies of red meat consumption and colorectal cancer , European journal of cancer prevention : the ocial journal of the European Cancer Prevention Organisation (ECP), vol. 20, 1er juillet 2011,
p. 293-307 (ISSN 1473-5709, PMID 21540747, DOI
10.1097/CEJ.0b013e328345f985, lire en ligne)
[40] Marije Oostindjer, Jan Alexander, Gro V. Amdam et
Grethe Andersen, The role of red and processed
meat in colorectal cancer development : a perspective , Meat Science, vol. 97, 1er janvier 2014 (DOI
10.1016/j.meatsci.2014.02.011, lire en ligne)
[41] Dominik D. Alexander, Douglas L. Weed, Paula E. Miller et Muhima A. Mohamed, Red Meat and Colorectal
Cancer : A Quantitative Update on the State of the Epidemiologic Science , Journal of the American College of
Nutrition, 5 mai 2015, p. 1-23 (ISSN 1541-1087, PMID
25941850, DOI 10.1080/07315724.2014.992553, lire en
ligne)
[42] IARC Monographs evaluate consumption of red meat and
processed meat
[43] Raphalle L. Santarelli, Fabrice Pierre et Denis E. Corpet, Processed Meat and Colorectal Cancer : A Review of Epidemiologic and Experimental Evidence , Nutrition and Cancer, vol. 60, 17 mars 2008, p. 131-144
(ISSN 0163-5581, PMID 18444144, PMCID 2661797,
DOI 10.1080/01635580701684872, lire en ligne)
[44] Eduardo De Stefani, Paolo Boetta, Alvaro Luis Ronco
et Hugo Deneo-Pellegrini, Processed meat consumption
and squamous cell carcinoma of the oesophagus in a large

[46] Eugene J. Mitacek, Klaus D. Brunnemann, Maitree Suttajit et Lee S. Caplan, Geographic Distribution of Liver and Stomach Cancers in Thailand in Relation to Estimated Dietary Intake of Nitrate, Nitrite, and Nitrosodimethylamine , Nutrition and Cancer, vol. 60, 17 mars
2008, p. 196-203 (ISSN 0163-5581, PMID 18444151,
DOI 10.1080/01635580701649636, lire en ligne)
[47] Michael E. Davis, Michal P. Lisowyj, Lin Zhou et
James L. Wisecarver, Induction of Colonic Aberrant Crypts in Mice by Feeding Apparent N-Nitroso
Compounds Derived From Hot Dogs , Nutrition and
Cancer, vol. 64, 1er fvrier 2012, p. 342-349 (ISSN
0163-5581, PMID 22293095, PMCID 3733137, DOI
10.1080/01635581.2012.650777, lire en ligne)
[48] http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16550597 Susanna C. Larsson, Leif Bergkvist et Alicja Wolk, Processed meat consumption, dietary nitrosamines and stomach
cancer risk in a cohort of Swedish women , International
Journal of Cancer. Journal International Du Cancer, vol.
119, 15 aot 2006, p. 915-919 (ISSN 0020-7136, PMID
16550597, DOI 10.1002/ijc.21925, lire en ligne)
[49] http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24160559
Yun
Zhu, Peizhon Peter Wang, Jing Zhao et Roger Green,
Dietary N-nitroso compounds and risk of colorectal
cancer : a case-control study in Newfoundland and
Labrador and Ontario, Canada , The British Journal of
Nutrition, vol. 111, 28 mars 2014, p. 1109-1117 (ISSN
1475-2662, PMID 24160559, PMCID 4339287, DOI
10.1017/S0007114513003462, lire en ligne)
[50] http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.
1365-2621.2012.03041.x/abstract (en) Marco Iammarino et Aurelia Di Taranto, Nitrite and nitrate in
fresh meats : a contribution to the estimation of admissible maximum limits to introduce in directive 95/2/EC ,
International Journal of Food Science & Technology, vol.
47, 1er septembre 2012, p. 1852-1858 (ISSN 1365-2621,
DOI 10.1111/j.1365-2621.2012.03041.x, lire en ligne)
[51] http://www.ineris.fr/substances/fr/substance/
getDocument/9578
[52] W. Lijinsky, N-Nitroso compounds in the diet , Mutation Research, vol. 443, 15 juillet 1999, p. 129-138 (ISSN
0027-5107, PMID 10415436, lire en ligne)
[53] Consumption of Fish Products across the Lifespan and
Prostate Cancer Risk
[54] Ling Xu, Yong-Hua Qu, Xin-Di Chu et Renwei Wang,
Urinary Levels of N-Nitroso Compounds in Relation

19

to Risk of Gastric Cancer : Findings from the Shanghai Cohort Study , PLoS ONE, vol. 10, 6 fvrier 2015,
e0117326 (PMID 25658333, PMCID 4319940, DOI
10.1371/journal.pone.0117326, lire en ligne)
[55] (en) Jian-Song Ren, Farin Kamangar, David Forman
et Farhad Islami, Pickled Food and Risk of Gastric Cancera Systematic Review and Meta-analysis of
English and Chinese Literature , Cancer Epidemiology
Biomarkers & Prevention, vol. 21, 1er juin 2012, p. 905915 (ISSN 1055-9965 et 1538-7755, PMID 22499775,
DOI 10.1158/1055-9965.EPI-12-0202, lire en ligne)
[56] C. Ji et M. Li, [Studies of pickled vegetables and cause
of esophageal cancer in Linxian. II. Determination of nitrosamines and their precursors] , Zhongguo Yi Xue Ke
Xue Yuan Xue Bao. Acta Academiae Medicinae Sinicae,
vol. 13, 1er juin 1991, p. 230-232 (ISSN 1000-503X,
PMID 1831733, lire en ligne)
[57] Meat and Fat Intake as Risk Factors for Pancreatic Cancer : The Multiethnic Cohort Study
[58] Giuseppe Lippi et Camilla Mattiuzzi, Fried food
and prostate cancer risk : systematic review and metaanalysis , International Journal of Food Sciences and
Nutrition, vol. 66, 26 juin 2015, p. 587-589 (ISSN
0963-7486, DOI 10.3109/09637486.2015.1056111, lire
en ligne)
[59] Amit D. Joshi, Andre Kim, Juan Pablo Lewinger et Cornelia M. Ulrich, Meat intake, cooking methods, dietary carcinogens, and colorectal cancer risk : ndings from
the Colorectal Cancer Family Registry , Cancer Medicine, vol. 4, 1er janvier 2015 (PMID 25846122, PMCID
4472216, DOI 10.1002/cam4.461, lire en ligne)

[71] WHO : EXPOSURE TO CADMIUM : A MAJOR PUBLIC HEALTH CONCERN

[72] Dietary Cadmium Intake and the Risk of Cancer : A MetaAnalysis
[73] American Cancer Society : Arsenic
[74] WHO : Dioxins and their eects on human health
[75] (en) Boetta P, Couto E, Wichmann J et al. Fruit
and vegetable intake and overall cancer risk in the European Prospective Investigation Into Cancer and Nutrition
(EPIC) JNCI 2010
[76] Adventist Health Study-1 - Cancer Findings : Some Highlights
[77] Federica Turati, Marta Rossi, Claudio Pelucchi et Fabio Levi, Fruit and vegetables and cancer risk :
a review of southern European studies , The British
Journal of Nutrition, vol. 113 Suppl 2, 1er avril 2015,
S102-110 (ISSN 1475-2662, PMID 26148912, DOI
10.1017/S0007114515000148, lire en ligne)
[78] Richard Reiss, Jason Johnston, Kevin Tucker et John M.
DeSesso, Estimation of cancer risks and benets associated with a potential increased consumption of fruits
and vegetables , Food and Chemical Toxicology, vol. 50,
1er janvier 2012 (DOI 10.1016/j.fct.2012.08.055, lire en
ligne)
[79] Shaowei Wu, Eunyoung Cho, Diane Feskanich et WenQing Li, Citrus Consumption and Risk of Basal Cell
Carcinoma and Squamous Cell Carcinoma of the Skin ,
Carcinogenesis, 29 juillet 2015 (ISSN 1460-2180, PMID
26224304, DOI 10.1093/carcin/bgv109, lire en ligne)

[60] Pre-diagnostic acrylamide exposure and survival after

breast cancer among postmenopausal Danish women

[80] Cruciferous Vegetables and Cancer Prevention

[61] Heterocyclic amines : occurrence and prevention in cooked food

[82] An Update on the Health Eects of Tomato Lycopene

[62] Review of salt consumption and stomach cancer risk : Epidemiological and biological evidence

[81] Garlic and Cancer Prevention

[83] Olive oil intake is inversely related to cancer prevalence :

a systematic review and a meta-analysis
[84] Site du PNNS : 5 fruits et lgumes par jour

[63] Sodium intake, salt taste and gastric cancer risk according to Helicobacter pylori infection, smoking, histological type and tumor site in China
[64] Mat drinking and oral and oro-pharyngeal cancer : a systematic review and meta-analysis
[65] Areca (Betel) Nut Consumption : An Underappreciated
Cause of Cancer
[66] Relation of meat, fat, and ber intake to the risk of colon
cancer in a prospective study among women
[67] Dietary fat and colon cancer : animal model studies
[68] Modulation of experimental colon tumorigenesis by types
and amounts of dietary fatty acids
[69] Meta-analysis of animal fat or animal protein intake and
colorectal cancer
[70] Phenylhydrazines in the Cultivated Mushroom (Agaricus
bisporus)

[85] How Fiber Helps Protect Against Cancer

[86] Andrew T. Kunzmann, Helen G. Coleman, Wen-Yi
Huang et Cari M. Kitahara, Dietary ber intake and
risk of colorectal cancer and incident and recurrent adenoma in the Prostate, Lung, Colorectal, and Ovarian Cancer
Screening Trial , The American Journal of Clinical Nutrition, 12 aot 2015 (ISSN 1938-3207, PMID 26269366,
DOI 10.3945/ajcn.115.113282, lire en ligne)
[87] Dietary bre, whole grains, and risk of colorectal cancer : systematic review and dose-response meta-analysis
of prospective studies
[88] Mengmeng Lv, Xingya Zhu, Hao Wang et Feng Wang,
Roles of Caloric Restriction, Ketogenic Diet and Intermittent Fasting during Initiation, Progression and Metastasis of Cancer in Animal Models : A Systematic Review and Meta-Analysis , PLoS ONE, vol. 9, 11 dcembre
2014, e115147 (PMID 25502434, PMCID 4263749,
DOI 10.1371/journal.pone.0115147, lire en ligne)

20

15

NOTES ET RFRENCES

[89] Mengmeng Lv, Xingya Zhu, Hao Wang et Feng Wang, [105] tude amricaine ayant port sur 841 victimes d'un cancer
Roles of Caloric Restriction, Ketogenic Diet and Indu pancras et 754 personnes-tmoins n'en ayant pas, cite
termittent Fasting during Initiation, Progression and Medans le New York Times et cite par l'UICC
tastasis of Cancer in Animal Models : A Systematic Review and Meta-Analysis , PLoS ONE, vol. 9, 11 dcembre [106] Prvention des cancers : le rle de l'activit physique
2014, e115147 (PMID 25502434, PMCID 4263749,
[107] Physical Activity and Cancer Risk
DOI 10.1371/journal.pone.0115147, lire en ligne)
[90] Eric C. Woolf, Kara L. Curley, Qingwei Liu et Gre- [108] (en) Kaushal Raj Pandey. Occupational cancer kills
more than 200 000 people a year BMJ 2007 ;334 :925
gory H. Turner, The Ketogenic Diet Alters the Hypoxic Response and Aects Expression of Proteins As[109] Liste du Centre international de recherche sur le cancer
sociated with Angiogenesis, Invasive Potential and Vas(CIRC), ref retrouver
cular Permeability in a Mouse Glioma Model , PLoS
ONE, vol. 10, 17 juin 2015, e0130357 (PMID 26083629, [110] Health Eects of Mycotoxins in Indoor Air : A Critical
PMCID 4470583, DOI 10.1371/journal.pone.0130357,
Review
lire en ligne)
[111] (en) Agricultural pesticide exposure and the molecular
[91] Federico Bozzetti et Beth Zupec-Kania, Toward a
connection to lymphomagenesis J. Agopian et al. 2009
cancer-specic diet , Clinical Nutrition, 1er janvier 2015
(DOI 10.1016/j.clnu.2015.01.013, lire en ligne)
[112] Pesticides et risques de cancers, tat des connaissances , sur e-cancer.fr, INCa, 28 juillet 2014 (consult
[92] Calorie restriction and cancer prevention
le 17 septembre 2014).
[93] (en) Victor W. Ho, Melisa J. Hamilton, Ngoc-Ha Thi
[113] Cancers and agriculture in France
Dang et Brian E. Hsu, A low carbohydrate, high protein
diet combined with celecoxib markedly reduces metasta- [114] AGRICAN - une enqute sur le risque de cancers en agrisis , Carcinogenesis, vol. 35, 1er octobre 2014, p. 2291culture
2299 (ISSN 0143-3334 et 1460-2180, PMID 25023988,
PMCID 4178469, DOI 10.1093/carcin/bgu147, lire en [115] Inserm, Cancer et travail : les facteurs de risque profesligne)
sionnels , sur www.inserm.fr (consult le 20 juillet 2015)
[94] Erika Ax, Hans Garmo, Birgitta Grundmark et Anna Bill- [116] Richard P. Holm, Skin cancer prevention and screeAxelson, Dietary Patterns and Prostate Cancer Risk :
ning , South Dakota Medicine : The Journal of the South
Report from the Population Based ULSAM Cohort Study
Dakota State Medical Association, vol. Spec No, 1er janof Swedish Men , Nutrition and Cancer, vol. 66, 1er janvier 2015, p. 75-77, 79-81 (ISSN 0038-3317, PMID
vier 2014, p. 77-87 (ISSN 0163-5581, PMID 24325263,
25985614, lire en ligne)
DOI 10.1080/01635581.2014.851712, lire en ligne)
[117] Page intitule Papillomavirus et cancer du col de l'utrus
[95] Edward L. LaGory et Amato J. Giaccia, A low-carb
(Institut Pasteur)
diet kills tumor cells with a mutant p53 tumor suppressor gene , Cell Cycle, vol. 12, 1er mars 2013, p. 718-719 [118] Articial lighting in the industrialized world : circadian
(ISSN 1538-4101, PMID 23422857, PMCID 3610718,
disruption and breast cancer
DOI 10.4161/cc.23948, lire en ligne)
[119] Night shift work and cancer risk : a literature review
[96] (en) L Hooper, R Thompson, R Harrison et al. Risks
and benets of omega 3 fats for mortality, cardiovas- [120] Le radon , sur www.irsn.fr (consult le 20 juillet 2015)
cular disease, and cancer : systematic review BMJ
[121] Inserm, Radioactivit : faibles doses, fortes doses,
2006 ;332 :752-60.
sommes-nous tous gaux ? (consult le 20 juillet 2015)
[97] Factors Contributing to Overweight and Obesity
[122] De faibles radiations induisent des cancers , sur
[98] Sugary Drinks Linked to High Death Tolls Worldwide
sante.legaro.fr (consult le 12 novembre 2015)
[99] (en) American Institute for Cancer Research
[100]
[101]
[102]
[103]
[104]

[123] projet Nanogenotox, coordonne par l'Afsset pour 3 ans,

an de donner la Commission europenne un moyen ro(en) Article de l'UICC intitul Obesity Causes 100,000
buste et able de dtection du potentiel gnotoxique des
Cancer Cases Annually
nanomatriaux susceptibles d'engendrer un risque de cancer ou de toxicit pour la reproduction chez l'homme
Sondage 1999-2000 National Health and Nutrition Examination Survey
[124] Rapport 2007 de l'Acadmie nationale de Mdecine sur
les causes du cancer
Association amricaine pour l'avancement des sciences,
fvrier 2008.
[125]
OIV,
numro
62,
2001.

(Archive Wikiwix Archive.is Google Que faire ?)

,
consult
le
tude du uicc (international union against cancer)
2013-03-24
(en) UICC World Cancer Campaign lance le 4 fvrier
2009
[126] information hospitalire, 2004.

21

[127] (en) Aaron T Fleischauer, Charles Poole and Lenore [143]

Breakaway
:
The
global
burden
of
Arab. Garlic consumption and cancer prevention : metacancerchallenges
and
opportunities

(Archive Wikiwix Archive.is Google Que faire ?)

analyses of colorectal and stomach cancers 1,2,3 Ame,
consult
le
rican Journal of Clinical Nutrition 2000 ;72(4) :1047-52.
2013-03-24 ; Rapport rdig par des experts en sant publique, sur le cot des cancers, et publi par le Economist
[128] Le dpistage du cancer du sein : lobstacle des faux positifs
Intelligence Unit du Journal The Economist 2010, (PDF,
ne doit pas faire oublier son intrt, Inserm, 1999
en anglais, 73 pages)
[129] (fr) Tristan Vey, Des cellules annonciatrices du cancer
[144] (en) P. Boyle, The Globalisation of Cancer , Lancet,
dtectes dans le sang , Le Figaro, 6 novembre 2014 (lire
vol. 368, p. 629-630 (2006).
en ligne)
[130] (en) Ilie M, Hofman V, Long-Mira E, Selva E, Vignaud J- [145] (en) Boyle P, Levin B (eds.) World Cancer Report 2008,
Lyon : International Agency for Research on Cancer, 2008.
M, et al., Sentinel Circulating Tumor Cells Allow Early
Diagnosis of Lung Cancer in Patients with Chronic Ob- [146] colloque Cancer, quels cots pour la socit , Assemstructive Pulmonary Disease , PLoS ONE, vol. 9, no 10,
ble Nationale, 2010/10/21 (Source EHESP, 2010)
31 octobre 2014 (DOI 10.1371/journal.pone.0111597, lire
en ligne)
[147] communiqu de presse intitul Les chires 2010 du cancer disponibles sur le site de l'InVS
[131] (en) Henrik Toft Srensen, Lene Mellemkjr, Mette
Vinther Skriver, Sren P Johnsen, Bente Nrgrd, Jr- [148] Institut national du cancer, Analyse conomique des cots
gen H Olsen, John A Baron. Fever of unknown oridu cancer en France, mars 2007, page 36.
gin and cancer : a population-based study Lancet Oncol. 2005 ; 6 :8515. En ligne 2005-09-28, DOI:10.1016/ [149] Institut national du cancer, Analyse conomique des cots
du cancer en France, mars 2007, page 28.
S1470-2045(05) 70346-6
[132] Nature Medicine, 27 avril 2009.

[150] Health and Environment Alliance (HEAL)

[133] Complementary and Alternative Methods for Cancer Man- [151] Communiqu : Le MDRGF et le rseau europen
agement, American Cancer Society
HEAL dnoncent l'absence totale de prise en compte de
l'environnement dans cette pidmie et lancent une nou[134] (en) Block KI. Koch Amanda, Mead MN. Impact of
velle grande campagne sur ce sujet majeur.
antioxidant supplementation on chemotherapeutic ecacy : A systematic review of the evidence from ran- [152]
domized controlled trials Cancer Treatment Reviews
2007 ;33 :407-18
[153] Institut national du cancer, Analyse conomique des cots
du cancer en France, mars 2007, page 23.
[135] (en) Bjelakovic G, Nikolova D, Gluud LL, Simonetti RG,
Gluud C. Antioxidant supplements for prevention of [154] Numro thmatique du Bulletin pidmiologique hebdomortality in healthy participants and patients with vamadaire du 18 septembre 2007 / no 35-36 - Surveillance
rious diseases Cochrane Database of Systematic Reviews
pidmiologique des causes de dcs en France - publi
2008 ;2 DOI :10.1002/14651858.CD007176
par l'InVS
[136] Document de la ligue contre le cancer Suisse sur les tudes [155] Estimation nationale de l'incidence et de la mortalit
du Dr Rath et la vitamine C
par cancer en France entre 1980 et 2012 , sur www.
invs.sante.fr, Institut de veille sanitaire, 11 juillet 2013
[137] Olivier Jallut, Mdecines parallles et cancers, Bordeaux,
(consult le 15 juillet 2013)
L'Horizon chimrique, 1992, 363 p. (ISBN 2-907202-359, OCLC 463415559)

[156] Cancer, approche mthodologique du lien avec

l'environnement, diteur : INSERM, expertise collective 2005, 92 p. (Communiqu, consult 2008 10
(en) G. Edward Grin., World Without Cancer The Story
04)
of Vitamin B17 (Laetrile). http://www.realityzone.com/
[157] Comparaison et volution des incidences chez l'homme et
worwitcan.html
la femme (tableau Inserm, 2008)
http://www.lepoint.fr/invites-du-point/didier_raoult/
ce-vaccin-contre-le-cancer-qui-ne-sera-pas-commercialise-08-01-2014-1777963_
[158] (en) Belot A, Grosclaude P, Bossard N, Jougla E, Benha445.php
mou E. et al. Cancer incidence and mortality in France
over the period 1980-2005 Revue d'pidmiologie et de
DeWeerdt S. Bacteriology : A caring culture , Nature
Sant Publique 2008 ;56 :159-175
2013 Dec 19 ;504(7480) :S4-S5. PMID 24352362
[159] Institut de veille sanitaire (InVS) INSERM
Fondation ARC pour la recherche sur le cancern INCa
(2012) Situations de travail et trajectoires professionnelles [160] source : Le tlphone sonne, mission radiophonique de
des actifs atteints de cancer Collection tats des lieux et des
France Inter, 24 mai 2005
connaissances, ouvrage collectif, septembre 2012 ; rapport de l'institut national du cancer (INCa) et la fondation [161] tude mene par l'Institut National du Cancer , rapport
Arc, prsent au colloque cancer et travail du 14 dd'avril 2010 Survie attendue des patients atteints de cancers en France
cembre 2010

[138] Le rgime ctogne, article sur le site La Nutrition

[139]

[140]

[141]
[142]

22

15

NOTES ET RFRENCES

[162] Institut national du cancer, Analyse conomique des cots [181] (en) Simcox NJ, Fenske RA, Wolz SA, Lee IC, Kalman
du cancer en France, mars 2007, page 117.
DA. Pesticides in household dust and soil : exposure
pathways for children of agricultural families Environ
[163] INCa Les donnes sur le cancer, en ligne, consult 2011
Health Perspect. 1995 ;103 :1126-1134.
11 09
[182] (en) Physicians for Social Responsibility. Pesticides and
Children : What the Pediatric Practitioner Should Know.
[164] Rapport INCa 2011 sur Les cancers en France
Washington : Physicians for Social Responsibility, 1995 ;
[165] 1er rapport de l'Observatoire socital des cancers
1-8.
[166] Observatoire socital des cancers (2014 Rapport 2013, [183] (en) National Research Council. Pesticides in the Diet
of Infants and Children. Washington:National Academy
avril 2014
Press, 1993.
[167] Site du Comit thique et cancer
[184] (en) Wiles R, Davies K, Campbell C. Overexposed : Organophosphate Insecticides in Childrens Food. Washington:
[168] , Portail : Cancer-info
Environmental Working Group/The Tides Center, 1998.
[169] Portail de la Plate forme collaborative CancerContribu[185] Wiles R, Davies K. Pesticides in Baby Food. Washington :
tion.fr
Environmental Working Group, 1995.
[170] Institut de veille sanitaire (2015), rapport : Estimations de
[186] (en) Hill RH Jr, To T, Holler JS, Fast DM, Smith SJ,
lincidence dpartementale des cancers en France mtroNeedham LL, Binder S. Residues of chlorinated phepolitaine 2008-2010 ; tude partir des donnes des renols and phenoxy acid herbicides in the urine of Arkansas
gistres des cancers du rseau Francim et des bases de donchildren Arch Environ Contam Toxicol. 1989 ;18 :469nes mdico-administratives (rsum) ; ISSN : 1956-6964
474.
[171] (en) Quaresma M,, Coleman MP. et Rachet B., 40-year [187] (en) Leiss JK, Savitz DA. Home pesticide use and childtrends in an index of survival for all cancers combined and
hood cancer : a case-control study Am J Public Health.
survival adjusted for age and sex for each cancer in Eng1995 ;85 :249-252.
land and Wales, 1971-2011 : a population-based study,
[188] (en) Reeves JD. Household insecticide-associated
The Lancet, 2014 (lire en ligne [PDF])
blood dyscrasias in children Am J Hematol Oncol.
[172] Cancer (vue d'ensemble) sur passeportsante.net.
1982 ;4 :438-439.
[173] (en) Roberta De Angelis et al. Cancer survival in [189] (en) Jrmie Rudant et al. Household Exposure to Pesticides and Risk of Childhood HematopoieEurope 19992007 by country and age : results of
tic Malignancies : The ESCALE Study (SFCE)
EUROCARE-5a population-based study The Lan(Archive Wikiwix Archive.is Google Que faire ?)
, consult le 2013cet Oncology, Early Online Publication, 5 December 2013
03-24 Environ Health Perspect. 2007 ;115(12) :1787DOI :10.1016/S1470-2045(13)70546-1 rsum
1793. [PDF] DOI :10.1289/ehp.10596
[174] Belle claircie sur le front du cancer, ric Favereau,
[190] Registre National des Hmopathies malignes de
Libration, 28 fvrier 2007
l'Enfant (Archive Wikiwix Archive.is Google Que faire ?) , consult
le 2013-03-24
[175] Cancers Pronostics long terme de l'INSERM
[176] (en) Steliarova-Foucher E. et al. Geographical patterns [191] WHO Disease and injury country estimates , World
Health Organization, 2009 (consult le 11 novembre 2009)
and time trends of cancer incidence and survival among
children and adolescents in Europe since the 1970s (the [192] Le cancer a tu 7,6 millions personnes en 2008, swissinACCISproject) : an epidemiological study Lancet 2004,
fo.ch, 1er juin 2010
11, 364(9451) :2097-105.
[193] La dcouverte du cancer le plus ancien : 3200 ans, sur le
[177] (en) Walker KM, Carozza S, Cooper S, Elgethun K.
site franceinfo.fr, mis en ligne le 18 mars 2014 lire en ligne
Childhood cancer in Texas counties with moderate to
intense agricultural activity J Agric Saf Health. 2007 [194] dnition sur le site du Centre National de Ressources Textuelles et Lexicales.
Jan ;13(1) :9-24. (Rsum)
[178] Inserm (Archive Wikiwix Archive.is Google Que faire ?) , consul- [195] dnition sur le site du Centre National de Ressources Textuelles et Lexicales.
t le 2013-03-24
[196] Le cancer, histoire et regards ports sur la maladie
[179] (en) J L Daniels, A F Olshan et D A Savitz Pesticides and childhood cancers Environ Health Perspect. [197] Anne Prigent, Marie Curie l'origine de la radiothra1997 ;105(10) : 10681077. (Texte intgral)
pie Le Figaro, samedi 11 / dimanche 12 aot 2012, page
2.
[180] (en) Shelia Hoar Zahm et Mary H. Ward ; Pesticides
and Childhood Cancer Environmental Health Perspec- [198] http://www.lequotidiendumedecin.fr/
tives 1998 ;106 Supplment 3.
1906-declaration-de-guerre-mondiale-contre-le-cancer

16.2

Liens externes

[199] (en) E. Gregory MacEwen Spontaneous tumors in dogs

and cats : Models for the study of cancer biology and treatment Cancer and Metastasis Reviews Volume 9, Number 2, 125-136. DOI :10.1007/BF00046339 (Rsum)
[200] Article de Romandie News relatif une tude anglaise de
novembre 2010 publie par l'assureur animalier SantVet
[201] (en) Thruseld M. Companion animal epidemiology : its
contribution to human medicine Acta Vet Scand Suppl.
1988 ;84 :57-65. PMID 3068983
[202] (en) Vail DM, MacEwen EG. Spontaneously occurring tumors of companion animals as models for human cancer Cancer Invest. 2000 ;18(8) :781-92. PMID
11107448
[203] (en) Little MP, Heidenreich WF, Li G., Parameter identiability and redundancy in a general class of stochastic
carcinogenesis models , PLoS One, vol. 4, no 12, 2009,
e8520 (PMID 20046831, PMCID PMC2797326, DOI
10.1371/journal.pone.0008520, lire en ligne)

23
16.1.1 Organismes franais
Institut Curie
Institut Gustave-Roussy
Institut national du cancer
La Ligue nationale contre le cancer
16.1.2 Associations franaises
l'Etoile de Martin
Fondation ARC pour la recherche sur le cancer

16.2 Liens externes

Catgorie cancer de lannuaire DMOZ
Cancer the Open Directory Project

[204] Cancer : Une maladie des cellules souche ? , sur www.

eurostemcell.org, 23 mars 2010 (consult le 21 aot 2013)

Fiches par cancer et par pays sur le site de

l'Observatoire europen du cancer

[205] de Sousa E Melo F, Guessous I, Vermeulen L, Medema

JP., Cellules souches cancreuses et futures modalits
thrapeutiques du cancer [Cancer stem cells and future
therapeutic implications] , Rev Med Suisse., vol. 7, no
289, 2011, p. 774-7. (PMID 21568100, lire en ligne)
La thorie des cellules souches cancreuses repose sur
l'observation d'un gradient de direnciation cellulaire
au sein de certaines tumeurs

clinicaltrials.gov(traitements anticancreux exprimentaux)(en)

[206] Communiqu de presse : Les cellules cancreuses

protges par notre propre systme immunitaire , sur
www2.cnrs.fr, 3 aot 2009 (consult le 21 aot 2013)
[207] Bibliographie jeunesse, sur Sparadrap.org.

16
16.1

Voir aussi
Articles connexes

Liste des cancers

Liste de cancrognes du groupe 1 du CIRC
Cancer professionnel
Association europenne contre le cancer du col de
l'utrus
Recherche en cancrologie
Atlas of Genetics and Cytogenetics in Oncology and
Haematology
The hallmarks of cancer

Portail de la biologie
Portail de la mdecine

24

17

17
17.1

SOURCES, CONTRIBUTEURS ET LICENCES DU TEXTE ET DE LIMAGE

Sources, contributeurs et licences du texte et de limage

Texte

Cancer Source : https://fr.wikipedia.org/wiki/Cancer?oldid=120630000 Contributeurs : Anthere, Shaihulud, Tarquin~frwiki, Hashar, Montrealais, Med, R4f, Panoramix, Nataraja, Jerome misc, Orthogae, Crales Killer, Kelson, Ske, Boism, Capbat, Alno, Cdang, HasharBot,
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