Maladies parodontales

Thrapeutiques et prvention

Rapport tabli la demande de la

Mutuelle Gnrale de l'Education
Nationale

Expertise Collective

INSERM
Les Editions INSERM, 1999
101 rue de Tolbiac
75013 PARIS
ISBN 2 85598-709-1
ISSN 1264-1782

Prsentation de l'expertise collective

L'expertise collective INSERM est une modalit de partage et de transfert des connaissances
issues des rsultats de la recherche. Elle fait le point, dans un domaine prcis, sur les
connaissances scientifiques et mdicales pour rpondre une question de sant publique
pose par les pouvoirs publics ou le secteur priv. L'INSERM runit un groupe
pluridisciplinaire d'experts, scientifiques et mdecins, qui analysent la littrature scientifique
internationale et en synthtisent les points essentiels. Ils laborent ensuite des
recommandations afin d'aider le demandeur dans sa prise de dcision.
Les dents, comparables la partie visible de l'iceberg, sont l'objet de multiples soins et
attentions, mais malheureusement il n'en va pas de mme du parodonte, leur point d'ancrage et
soutien indispensable. Quoi de plus banal en effet qu'un saignement survenant lors du
brossage quotidien ? Il ne dclenche bien souvent aucune inquitude ni demande de
consultation. Il s'agit pourtant l d'un des signes cliniques les plus vidents de la maladie
parodontale (recouvrant en ralit un ensemble de pathologies complexe et multiforme
dsign par le terme de parodontopathies ) qui affecte, des degrs divers, pratiquement
90 % de la population en France dans toutes les tranches d'ge et cause la perte de 30 40 %
des dents.
Si l'tiologie infectieuse des parodontopathies ne fait aucun doute, il est encore difficile
aujourd'hui d'attribuer un rle dterminant un germe prcis en raison de la richesse de la
flore buccale et de la complexit des rponses inflammatoires face l'agression.
L'antibiothrapie simple ou compose est donc d'une efficacit limite elles perspectives d'une
protection par voie vaccinale classique, encore lointaines. Quels sont actuellement le ou les
choix thrapeutiques et leur prise en charge ?
Afin de faire le point sur les modalits de traitements et leur suivi, sur les stratgies de
prvention et de prise en charge des maladies parodontales, la Mutuelle gnrale de
l'ducation nationale a demand l'INSERM de mener une expertise collective. Un groupe
international pluridisciplinaire, compos d'une vingtaine d'experts, cliniciens, universitaires et
chercheurs spcialiss dans les domaines allant de l'immunologie la plus fondamentale
l'conomie de la sant, a analys plus de 2 000 publications de la littrature internationale
pertinente des cinq dernires annes.
Face ce vritable problme de sant publique deux types de rponse sont possibles: en
priorit, la prvention sous toutes ses formes puis, lorsque la maladie est dclare, le recours
l'arsenal des thrapeutiques les mieux adaptes aux diffrentes formes de parodontites et au
niveau de destruction du parodonte. Mais il faut souligner que la protection des rsultats
acquis au prix des techniques les plus performantes est compltement dpendante d'un troit
partenariat entre la patient et le spcialiste dans le cadre d'un protocole trs labor de
maintenance, dj fonctionnel dans certains pays europens. Voici donc les trois matre-mots
de la lutte contre ces maladies.

Daniel VAN STEENBERGHE, Professeur, Universit Catholique de Louvain, Belgique

Equipe INSERM
Marie-Francoise GOURDIN, Chef de projet
Hlne CARTERON, Documentaliste
Paul JANIAUD, Directeur du Service d expertise collective (SC 15)
Denise GALY, Charge de la recherche documentaire
Mireille BAUDOIN, Charge de la recherche documentaire.

Groupe d'experts
Le groupe d'expertise collective runi l'initiative de l'INSERM comportait:
Pr Michel GOLDBERG, Prsident, Professeur, Facult de chirurgie dentaire Paris V
Dr Jean-Luc ARDOUIN, Exercice libral, Nantes
Dr Yann BARRANDON, Directeur de recherche INSERM, ENS Paris
Pr Jean-Pierre BERNIMOULIN, Professeur, Humblot Universitt, Berlin, Allemagne
Pr Martine BONNAURE-MALLET, Professeur, Facult de chirurgie dentaire, Rennes
Dr Jean-Pierre BOUVET, Directeur de recherche INSERM, Institut Pasteur, Paris
Pr Monique BRION, Professeur, Paris V
Dr Guy DACULSI, Directeur de recherche INSERM, CJF 93-05
Michael DARD, Merck Biomaterial Research, Darmstadt, Allemagne
Dominique KAISERLIAN, Charge de recherche INSERM, U 404 INSERM, Lyon
Dr Jean-Paul KLEIN, Directeur de recherche INSERM, U 392 INSERM, Strasbourg
Thrse LEBRUN, Charge de Recherche INSERM, CRESGE, Lille
Pr Jolle OGIER-DIRRIG, Professeur, Facult de chirugie dentaire, Strasbourg, U 424
INSERM
Pr Bernard PELLAT, Professeur, Facult de chirurgie dentaire, Paris V
Michel Saxon, Matre de confrences, Facult de chirurgie dentaire, Toulouse

Personnalits auditionnes
Le groupe a auditionn au cours de ses travaux:
Jean MEYER, Matre de confrences, Facult de chirurgie dentaire, Paris V
Neal MILLER, Professeur, Facult de chirurgie dentaire, Nancy
Jean-Louis SAFFAR, Professeur, Facult de chirurgie dentaire, Paris V
Henri TENENBAUM, Professeur, Facult de chirurgie dentaire, Strasbourg

SYNTHESE
Synthse et recommandations
Au terme d'une anne de ce travail du groupe d'expertise, une somme de connaissances a t
dgage de la littrature scientifique. Nous donnons dans un premier chapitre une synthse
des connaissances actuelles. Certaines recommandations en dcoulent, d'une part, en termes
de pistes explorer, car de nombreuses questions restent ouvertes, d'autre part, en termes de
propositions visant amliorer ce problme de sant publique. Sur chacun des points de cette
synthse, le lecteur pourra se reporter au chapitre qui lui est respectivement consacr dans la
partie Analyse.
Les parodontopathies correspondent un ensemble de pathologies qui aboutissent la
destruction du parodonte, tissus incluant la gencive et les structures d'ancrage de la dent:
ligament alvolo-dentaire, cment et os alvolaire. En premire approximation, ce sont
essentiellement des maladies d'origine bactrienne. Elles passent par deux stades distincts: les
gingivites, lsions confines au rebord gingival et les parodontites, maladies destructrices des
tissus de soutien de la dent.

Parodontopathies et sant publique

La majeure partie des dpenses de sant publique concernant les maladies bucco-dentaires a
pour double origine les lsions carieuses et les parodontopathies. En France, une tude rcente
sur les causes d'extraction des dents dmontre que 50 60 % des extractions sont dues aux
consquences de la carie, tandis que 30 40 % sont dues aux consquences des parodontites.
Les autres pathologies de la sphre buccale ne constituent de fait qu'une part mineure dans ces
dpenses. Les consquences de ces deux pathologies entranent des reconstitutions et des
restaurations prothtiques quand on peut encore conserver l'organe dentaire. Quand les dents
sont irrmdiablement perdues et doivent tre remplaces, cela entrane la ralisation de
prothses fixes ou amovibles. Les parodontopathies sont donc une source majeure de
dpenses directes et indirectes pour la CNAM et les mutuelles. Il faut ajouter ces donnes
que dans une population de plus de 50 ans, la tendance s'inverse et plus de dents sont perdues
du fait de parodontopathies que de caries.
Selon une tude pidmiologique rcente, 93 % des sujets examins prsentent une gingivite
et une perte d'attache de plus de 1 mm, et parmi eux 40 % ont perdu plus de 3 mm d'attache.
Quinze pour cent de ces sujets prsentent une perte d'attache de plus de 5 mm, donc des
lsions trs svres avec des signes associs. Soixante-trois pour cent des personnes
examines prsentent des saignements gingivaux, signe rvlateur d'une dviation
pathologique par rapport la normale o la gencive ne saigne pas. Ces donnes obtenues sur
une population nord-amricaine sont probablement transposables la population franaise,
qui prsente un niveau socio-culturel et des habitudes alimentaires et d'hygine relativement
voisines. Afin de dfinir plus prcisment les besoins rels, il serait souhaitable que des
recueils d'Information organiss soient lancs par rgion et intervalles rguliers, afin
ventuellement de pouvoir suivre les effets de campagnes de prvention.
Pour le moment, ces chiffres indiquent que la quasi-totalit des patients (90 % au moins) ont
besoin de soins mineurs (contrle de la plaque dentaire essentiellement), tandis que 15 % de

cette population doit imprativement tre soigne sous peine de pertes prvisibles des dents. Il
est clair que ce besoin ne reprsente que partiellement la demande, et que celle-ci ne
peut pas tre satisfaite en l'tat actuel de faible prise en charge de ces soins.

Pathologies du parodonte
Gingivites
Les lsions des tissus pridentaires dbutent gnralement par des gingivites ou
inflammations de la gencive marginale. Ce sont des lsions rversibles. Elles se traduisent par
une rougeur, un saignement, un oe dme localis. Pour l'essentiel, ces gingivites sont dues
l'accumulation de la plaque bactrienne dans la rgion cervicale. Normalement, la gencive
marginale vient s'attacher sur les surfaces dentaires en formant un sillon profond de 2 mm
environ. Ce sillon gingivodentaire contient des colonies bactriennes ds lors que l'hygine
bucco-dentaire est dfectueuse. Il est actuellement bien dmontr que la flore microbienne
joue un rle dterminant dans l'apparition de ces lsions. Des susceptibilits individuelles
viennent s'ajouter cette ligne guide.
l'tat normal, on trouve une certaine quantit de plaque bactrienne comprenant des coques,
des bacilles Gram+. Si la plaque s'accumule au-del de ce qui est accept par les tissus
gingivaux, le nombre et la distribution des microorganismes changent. On va trouver alors des
bactries Gram- et des bactries fusiformes, puis des spirilles et des spirochtes.
Un certain nombre de bactries sont retrouves dans la flore supragingivale. Aucune espce
spcifique des gingivites n'a t mise en vidence sur les quelques 300 espces recenses ce
jour (hormis la gingivite ulcro-ncrotique).
Une raction inflammatoire va se produire dans le tissu conjonctif situ sous l'pithlium qui
sert d'attache la gencive sur les surfaces de la dent, ou pithlium de jonction. C'est le seul
site de l'ensemble de la muqueuse buccale qui soitpermable. son niveau, un double courant
se produit:
-

d'une part des polynuclaires neutrophiles phagocytent toutes les substances qui
diffusent depuis le sillon vers le chorion. Ce contrle peut tre rapidement dbord ds
que l'invasion bactrienne du sillon dpasse un certain niveau

d'autre part, un infiltrat liquidien, ou fluide gingival, contenant des protines sriques
dont des immunoglobulines, diffuse depuis le tissu conjonctif vers le fond du sillon.
Le fluide gingival augmente en cas d'inflammation.

Le tissu conjonctif contient toujours, mme l'tat normal, un infiltrt lympho-plasmocytaire

qui augmente en cas de gingivite.
Au stade prcoce, l'infiltrat de lymphocytes T (70 % de lymphocytes) et de macrophages dans
le tissu conjonctif accompagne la prsence de neutrophiles dans l'pithlium de jonction. La
lsion dbutante s'accompagne ensuite d'un envahissement du tissu conjonctif par un infiltrt
lymphocytaire, tandis que l'pithlium de jonction est altr. Une fois la lsion tablie, on
trouve une grande quantit de lymphocytes B et de plasmocytes producteurs d'IgG1 et d'IgG3.

Quelques lymphocytes T et NK sont galement prsents. Le sillon gingival devient plus

profond. Il est envahi par des micro-organismes qui vont former la plaque sous-gingivale.
Ces lsions peuvent rester stables pendant des temps indfinis, mois ou annes. Elles peuvent
mme parfois rgresser spontanment. Dans certains cas, les gingivites sont d l'origine des
parodontites qui constituent des formes plus svres, plus Rutilantes pour les tissus d'ancrage
de la dent, progressant par bouffes inflammatoires aigus. Nous ne disposons aujourd'hui
d'aucun indicateur permettant de prdire si une gingivite va entraner une parodontite ou si
elle va rester stable. L'tablissement de critres de risque devrait donc constituer une
orientation majeure des recherches dans ce domaine,
Il serait rducteur de n'incriminer que la plaque bactrienne, mme si celle-ci constitue
l'lment majeur de cette agression. Il existe d'autres facteurs tiologiques qui entranent
l'apparition de formes prpubertaires, pubertaires et postpubertaires de gingivite, formes
particulirement soumises l'influence d'hormones au moment de la pubert et de la
grossesse. Il existe aussi des formes ulcro-ncrotiques, des formes associes des maladies
cutanes, allergiques ou infectieuses systmiques. Les gingivites peuvent tre galement lies
la prise de certains mdicaments. Cependant, pour l'immense des sujets atteints, la cause est
essentiellement bactrienne. Toute thrapeutique passe donc par la lutte contre le
dveloppement de la plaque bactrienne, c'est--dire par une bonne hygine bucco-dentaire,
associe des dtartrages. L'interception de ces pathologies est donc assez simple mettre en
oeuvre ce stade.
Parodontites
Comme l'indiquent les tudes pidmiologiques, 15 % des patients prsentent des
parodontitesqui demandent des soins plus lourds selon l'tat de dgradation du parodonte. Les
parodontitessont des lsions inflammatoires qui entranent des destructions des tissus de
soutien de la dent:os alvolaire, ligament alvolo-dentaire. Le cment est contamin ou dtruit
au cours de cesaltrations.
On distingue:
-

les parodontites de l'adulte, forme la plus frquente de cette pathologie,

les parodontites prcoces: prpubertaires, juvniles et progression rapide,
les parodontites associes des maladies systmiques,
les parodontites ncrosantes ulcratives,
et enfin les parodontites dites rfractaires.

En Europe, la forme juvnile est actuellement value 0,1 %. Contrastant avec ces trs
faibles valeurs, 30 40 % des individus de 35 44 ans prsentent une parodontite avec des
poches de profondeur moyenne de 4 5 mm, et 15 20 % prsentent une parodontite avec des
poches de plus de 6 mm. La lsion parodontale se dveloppe donc dans une certaine partie de
la population atteinte de gingivite. Elle progresse lentement et par pisodes.
Les lsions parodontales de l'adulte sont caractrises par la prsence d'une inflammation
gingivale et par la formation d'une poche parodontale, du fait de la migration apicale de
l'pithlium de jonction. Ces pathologies sont caractrises par des gingivorragies au

brossage, avec ou sans douleurs, des abcs parodontaux, une mobilit dentaire et la migration
de certaines dents.
L'os alvolaire est perdu par lyse horizontale (rsorption des crtes osseuses) et/ou par la
formation de poches verticales (lsions angulaires intra- ou infra-osseuses) qui se produisent
au dtriment de la paroi alvolaire bordant la dent. Les fibres d'ancrage du ligament alvolodentaire sont lses et dsinsres du cment. Dans le chorion, l'infiltrai inflammatoire est
important. On note galement une augmentation du fluide gingival.
Le tissu conjonctif gingival est infiltr par des plasmocytes. Le plexus vasculaire est dilat et
tortueux. Le collagne est dtruit en partie par des enzymes catalytiques, telles les mtalloprotinases.
Les parodontites destructrices sont toujours accompagnes de la prsence dominante de
Porphyromonas. gingivalis et Actinomyces actinomycetemcomitans parmi une flore de plus
300 espces bactriennes diffrentes. D'autres espces sont frquemment observes dans la
plaque supra- et sous-gingivale. Elles incluent Prevotella intermedia, Eikenella corrodons,
Campilobacter rectus, Eubacterium sp., Selenomonas sp., Bacteroides forsythus, ainsi que
diverses formes difficilement cultivables de spirochtes. Des bactries Gram+ sont galement
prsentes dans la flore pathogne. Un quilibre s'installe entre les tissus de l'hte, une masse
augmente de bactries habituelles, et de nouvelles espces microbiennes particulires.
Il est clair aujourd'hui que les parodontites sont des maladies multifactorielles dues la
conjonction de bactries et d'une rponse inflammatoire modifie. L'environnement
spcifique et des facteurs lis l'hte dterminent la susceptibilit du sujet dvelopper
une flore bactrienne pathogne, une infection et une rponse inflammatoire
destructrice.
Les autres formes de la maladie concernent une population moins nombreuse mais, comme il
s'agit essentiellement de sujets jeunes, le devenir dentaire de ces malades prend un caractre
particulirement dramatique.
Les parodontites volution rapide intressent de faon plus aigu les sujets jeunes. Elles
sont accompagnes de peu d'accumulation de plaque (forme A) ou bien de plaque et de tartre
supra- et sous-gingivaux (forme B). Dans tous les cas, on note une perte osseuse gnralise
avec en plus des lsions angulaires sur les 2/3 de la racine. Diffrentes espces bactriennes
sont dtectes au cours de ces affections: Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia,
B. capillus, Eikenella corrodent, Eubacterium bracte, Eubacteriu nodatum, Eubacterium
timidum, Fusobacterium nucleatum, Lactobacillus minutus et Campylobacter rectus. L
encore, on ne note aucune spcificit bactrienne.
Les parodontites juvniles localises ou gnralises concernent une population de la mme
tranche d'ge (0,53 % pour la parodontite juvnile localise et 0,13 % pour la parodontite
juvnile gnralise). Il s'agit d'adolescents en bonne sant. La pathologie, extrmement
destructrice, dbute autour de la priode pubertaire. Les lsions apparaissent autour des
incisives et de la premire molaire permanente. Certaines formes atypiques atteignent
l'ensemble de la denture. Dans la zone sous-gingivale, on trouve Actinobacillus
actinomycetemcomitans, Capnocytophaga ochracea, Prevotella intermedia et Eikenella
corrodons. A. actinomycetemcomitans est trouv dans 44 % des sites affects. C'est un des
trs rares cas o une bactrie est associe une forme particulire de parodontite.

Porphyromonas gingivalis, P. intermedia et Eikenella corrodons sont galement trs souvent

prsents. Les parodontites prpubertaires sont gnralement lies des pathologies du type
syndrome de Papillon-Lefvre, hypophosphatasie, neutropnie, foraines de dficiences
d'adhsion des leucocytes, syndrome de Chediak-Higashi, leucmie, acrodynie, diabte de
type I, sida, trisomie 21, syndrome d'Ehler-Danlos. Toutes ces formes de pathologies
s'accompagnent de perturbations des dfenses de l'hte. Le potentiel chmotactique des
polynuclaires est rduit. Ces formes s'accompagnent de mobilit dentaire et de perte de
dents, dues la fonte osseuse rapide. L'inflammation gingivale est de rgle.
Les parodontites dites rfractaires sont des formes htrognes de maladies parodontales.
Elles concernent des patients qui prsentent des pisodes de rcurrence de la maladie en dpit
des soins et les malades qui ne rpondent pas toutes les mesures thrapeutiques classiques.
La flore sous-gingivale est trs rsistante. Ces patients ont des taux trs levs d'anticorps
contre P. gingivalis. Ce sont souvent des patients tabagiques. On peut retarder l'volution de
leur maladie, mais on ne russit pas les gurir. On peut donc craindre l'chec des
thrapeutiques prventives pour ce groupe.

Facteurs de rsistance la maladie: systmes de dfense des tissus

pridentaires et du milieu buccal vis--vis des agressions bactriennes
Le potentiel de dfense des tissus pridentaires met en jeu un ensemble de mcanismes et
structures:
- Le renouvellement des pithliums des versants de la gencive: les kratinocytes entrent en
division dans la partie basale et migrent vers la surface du tissu o ils desquament.
- Pour l'essentiel du tissu pithlial, des structures lipidiques (cramides) et des rsidus de
jonctions cellulaires (cornosomes) constituent un ciment intercellulaire. Ce matriel confre
une impermabilit et limite l'agression bactrienne. C'est uniquement au niveau de
l'pithlium de jonction que cette barrire de permabilit n'existe pas. cet endroit se
produisent des changes entre milieu buccal et milieu intrieur, contrls, tant qu'ils restent
dans des limites de normalit, par l'action des polynuclaires et des cellules activit
macrophagique.
- Les cellules non kratinocytaires de l'pithlium, en particulier les cellules de Langerhans,
jouent un rle dans la prsentation d'antignes du complexe majeur d'histocompatibilit de
classe II, donc pendant l'initiation de la rponse immune.
- La lamina propria du tissu conjonctif contient l'tat nommai une population de cellules de
dfense: macrophages, mastocytes, plasmocytes etc. Tous ces acteurs de l'inflammation
initiale sont prsents dans le tissu sain. On en trouve trace dans le fluide gingival qui traverse
l'pithlium de 8jonction pour infiltrer le sillon gingival.
- L'os alvolaire rsulte d'un quilibre entre populations cellulaires osseuses ostoblastes,
ostocytes, cellules bordantes, d'une part, et ostoclastes, d'autre part. Comme il s'agit de
cellules qui peuvent migrer depuis des sites distance des foyers pathologiques prioste et
espaces endosts pour les ostoblastes, moelle osseuse pour les ostoclastes, une fois obtenue
la stabilisation de la lsion, ces cellules pourront recoloniser des sites o elles deviendront
actives et pourront rgnrer le tissu altr.

- Le mme potentiel existe au niveau du ligament alvolo-dentaire. Des cellules souches

peuvent galement se diffrencier et rgnrer ce tissu et ses composants matriciels. Dans ce
pool de cellules ligamentaires, certaines sont capables de se diffrencier en cmentoblastes,
donc de rgnrer le cment cellulaire ou acellulaire, avec des fibres de Sharpey contribuant
l'insertion de la dent dans son alvole.
- Le cment contient un certain nombre de protines, dont la Cementum Attachment Protein
qui augmente slectivement la migration des cellules du ligament alvolo-dentaire vers le
cment et leur adhsion sa surface. Il contient aussi le Cementum-Derived Growth Factor,
mitogne susceptible de contribuer la diffrenciation de cellules du parodonte en
cmentoblastes.
Le milieu buccal normal
Il est constitu par un ensemble de salives provenant des glandes salivaires majeures et
mineures, ainsi que d'lments provenant du fluide gingival. Cette salive joue un rle dans
l'adhrence des bactries mais exerce un effet anti-microbien. Face aux agressions de toute
nature, le milieu buccal oppose une srie de mcanismes spcifiques et non spcifiques.
- Les systmes non spcifiques impliquent la clairance ou vitesse d'puration d'une substance,
l'action de molcules telles les cystatines qui font partie du biofilm salivaire. Ainsi, la
pellicule acquise exogne pourrait protger les tissus dentaires en inhibant des enzymes
bactriennes ou lysosomales. Peroxydases, lysozyme, lactoferrine et thiocyanate pourraient
avoir des effets antiviraux et antibactriens.
Une phosphoprotine, la stathrine fait prcipiter le phosphate de calcium salivaire. Les
mucines interviennent dans la protection des surfaces buccales en se comportant comme des
barrires de permabilit. Elles agissent galement par leur viscosit et leur caractre
lubrifiant. Elles concentrent les molcules de protection l'interface, en modulant la
colonisation et la clairance bactrienne.
Le pouvoir tampon de la salive joue aussi un rle important.
Le complment comporte des facteurs dont on connat le rle dans le chimiotactisme.
Les enzymes protolytiques peuvent avoir une activit antivirale, inhibitrice des toxines
bactriennes, et interfrer dans l'adhsion des micro-organismes. Le mucus a des proprits
lubrifiantes et constitue une barrire mcanique la pntration des agents pathognes.
- Le systme spcifique repose sur les immunoglobulines qui sont essentiellement des IgA
scrtoires. Ces IgA exercent leurs effets en:
inhibant l'adhrence microbienne aux surfaces,
neutralisant les toxines et enzymes bactriennes,
inhibant la pntration d'un antigne travers les surfaces muqueuses,
contribuant l'opsonisation par les polynuclaires et les macrophages muqueux.

Immunit humorale de la cavit buccale

Les immunoglobulines IgA appartenant au systme immunitaire scrtoire et les IgG du
systme immunitaire systmique contribuent la dfense contre les agents pathognes de la
cavit buccale. D'autres molcules, tels le complment activ par la fixation de l'anticorps sur
l'antigne, les rcepteurs cellulaires ou bactriens, les enzymes protolytiques, jouent
galement un rle dans l'immunit humorale de la cavit buccale. Le mucus enfin semble
jouer un rle primordial dans l'efficacit des anticorps.
Le systme immunitaire scrtoire comprend un ensemble de formations lymphodes
associes aux muqueuses, appel MALT, divis en inducteurs et Recteurs.. Les sites
inducteurs stimuls par les antignes activent les lymphocytes B de la muqueuse. Aprs 6
jours de maturation dans le sang circulant, les lymphocytes B gagnent les sites Recteurs o ils
produisent des IgA. La rponse scrtoire est lente (20 jours) et disparat aprs limination de
l'antigne. Les IgA scrtoires polymriques sont rsistantes aux enzymes protolytiques de
l'organisme. Elles mettent en jeu un mcanisme d'exclusion immune qui permet de neutraliser
les toxines bactriennes et d'inhiber les mcanismes d'adhrence. Elles favorisent
l'agglutination des germes et leur englobement par le mucus, permettant l'limination des
germes vers l'estomac.
Les anticorps du fluide gingival sont essentiellement des IgG. Ils proviennent la fois du
srum et des lymphoplasmocytes locaux qui sont particulirement abondants en cas
d'inflammation. Bien que la sous-classe IgG 1, capable d'activer le complment, soit
majoritaire pour l'ensemble des IgG locales, les anticorps dirigs contre les bactries
(notamment les anticorps anti-lipopolysaccharides) sont gnralement des IgG2. Leur titre, de
mme que celui des IgG4, dpasse de beaucoup celui du srum. Ces IgG2 locales ont l'intrt
majeur d'activer trs peu le complment et d'augmenter la phagocytose des bactries par les
polynuclaires. C'est cette action protectrice sans effet inflammatoire qui est recherche dans
les vaccinations.
Les molcules interagissant avec les immunoglobulines jouent un rle ambigu, augmentant ou
diminuant la pathognicit de certains microorganismes. Dans ce droit fil, le complment
exerce un effet protecteur par son action lytique sur les bactries. Parce qu'il induit une
inflammation, il augmente la diffusion des anticorps et des cellules vers le foyer infectieux.
Mais c'est aussi un agent pathogne car il provoque des lsions directes sur les tissus.
Les tissus de la cavit orale et le milieu buccal possdent donc tous les lments permettant le
maintien de l'intgrit tissulaire et la dfense contre les micro-organismes naturellement
prsents. Ces lments de dfense et le grand potentiel de rgnration constituent des clefs
dans les thrapeutiques des lsions parodontales. En revanche, certaines structures
parodontales particulires, tel l'pithlium de jonction, constituent des points de faiblesse,
points d'entre et de dveloppement de la maladie. Ces aspects tissulaires ainsi que les
proprits des composants cellulaires et matriciels devraient, manis bon escient, ouvrir des
voies nouvelles au renforcement des rsistances l'agression.
Il existe un certain nombre de facteurs de risques de dclenchement des maladies
parodontales. Diffrents paramtres influent sur l'apparition de lsions parodontales. Si les
facteurs hrditaires semblent jouer un rle dans les parodontites juvniles, pour les autres

formes de parodontites, de nombreux doutes persistent quant la susceptibilit hrditaire des

maladies parodontales. Les facteurs socio-conomiques conditionnent le mode d'alimentation
(la consistance des aliments entre autres), l'hygine et le type de soins bucco-dentaires. Il
s'agit donc de facteurs favorisant le dveloppement de la pathologie, et non de facteurs
dclenchants.

La flore bactrienne: cause majeure des parodontopathies

Les facteurs d'initiation des parodontopathies sont la flore bactrienne et la rponse
inflammatoire l'agression. Ces facteurs existent chez le sujet sain mais dans certaines
circonstances, une flambe pathogne se produit. Mme si ce sont des maladies tiologie
bactrienne, rpondant la dfinition d'une maladie infectieuse, la spcificit bactrienne, au
sens strict, est loin d'tre tablie.
Dans quelques formes particulires de parodontites, des germes spcifiques existent, par
exemple
-

dans la parodontite juvnile localise ou parodontite aigu juvnile (PAJ),

Actinobacillus actinomycetemcomitans;

dans la parodontite juvnile gnralise, Porphyromonas gingivalis est associ

d'autres bacilles Gram-. Il en est de mme pour les parodontites progression rapide;

dans la gingivite ulcro-ncrotique, des bacilles Gram- anarobies stricts sont

associs des spirochtes (Prevotella intermedia et Treponema denticola);

dans les parodontites de l'adulte, on trouve des associations complexes de bactries

anarobies et capnophiles Gram- anarobies stricts. Dans ses formes les plus
agressives, on trouve de faon caractristique P. gingivalis, micro-organisme haut
pouvoir pathogne, en synergie avec d'autres agents microbiens;

dans la gingivite gravidique: P. intermedia.

L'cosystme bactrien comprend plusieurs centaines de micro-organismes dans la plaque

sous-gingivale, avec une distribution dominante caractristique de certains types de lsions.
Dans quelques types de parodontopathies, on trouve une flore sous-gingivale constitue d'une
association de micro-organismes qui lui est propre.
Le dpt de plaque se produit sur un film glycoprotinique ou pellicule acquise exogne, dont
l'origine est en grande partie salivaire. Cette couche est colonise ensuite par des microorganismes qui vont former d'abord la plaque supra-gingivale, plus spcifiquement implique
dans la lsion carieuse, puis la plaque sous-gingivale associe aux lsions du parodonte. On
trouve d'abord une couche de cocci et de bacilles Gram+ adhrant aux surfaces dentaires.
Quelques Gram- sont galement rencontrs. Faisant face l'pithlium, on trouve des cocci et
des bacilles Gram-. Cette plaque est faiblement adhrente. De plus, on y observe des
spirochtes. Un certain nombre de facteurs physicochimiques vont influer sur la prolifration
bactrienne temprature, humidit, pression en gaz dissous (O2, CO2), potentiel
d'oxydorduction, systme tampon. Ces facteurs varient d'un sujet un autre et, pour un
mme sujet, d'un site un autre, d'un moment un autre, ce qui explique la complexit de la
mise en vidence et du diagnostic bactrien.

Deux groupes d'opinions sont apparus au cours de l'expertise, tant parmi le groupe d'experts
lui-mme que dans la littrature scientifique consulte
-

L'un privilgie l'agent bactrien. Ce concept fait des micro-organismes la cause

premire de toutes les pathologies parodontales et conduit associer l'identification
d'un germe spcifique chaque forme de gingivite ou de parodontite. L'hypothse
d'une mono-infection partir d'un germe opportuniste qui permettrait le
dveloppement d'autres germes est aussi envisageable.

L'autre insiste sur l'interaction hte-site. On constate que seule une dizaine d'espces
sur les 300 recenses (symbiotes non pathognes faisant 2 partie habituellement de la
flore buccale) est implique dans la maladie parodontale. De plus, en rgle gnrale,
on ne met en vidence que des groupes interactifs de germes avecdes profils de
distribution d'espces assez caractristiques. l'exception d'une ou deux formes de
parodontites o des germes spcifiques ont t identifis, il n'y a jamais un seul germe
pathogne de la maladie. Cela ne signifie pas que l'tiologie bactrienne doit tre
rejete, mais implique que diffrents facteurs locaux affectent la rponse de l'hte
et/ou favorisent l'accumulation de plaque, ou encore, en modifient la composition,
rendant ainsi cette plaque plus ou moins pathogne.

L'existence mme de ces deux concepts sera la base des divergences devant les stratgies
vaccinales.

Mode d'action des bactries et inflammation gingivale

Les bactries ou leurs produits, en particulier les lipopolysaccharides (LPS), peuvent activer
les cellules pithliales, entraner la synthse de mdiateurs de l'inflammation et activer de
nombreux types cellulaires: fibroblastes, cellules endothliales, monocytes, lymphocytes B et
T, neutrophiles. Toutes ces cellules synthtisent et scrtent un grand nombre de cytokines
inflammatoires.
Quelques proprits bactriennes interviennent dans le dclenchement de la pathologie,
notamment les proprits d'adhsion dues aux adhsines. Protases et hmagglutinines jouent
galement un rle important. Les facteurs de virulence des germes dpendent la fois de la
nature des micro-organismes en jeu, de l'cosystme et de l'hte.
Pour ce qui concerne l'hte, l'infiltrai lymphocytaire semble jouer un rle. Les lymphocytes T
isols de lsions de parodontites svres produisent de l'interleukine 2. Cela tmoigne du
dveloppement d'une rponse immunitaire conscutive la modification de l'cosystme
bucco-dentaire. Nous ne possdons aucun argument tendant faire penser que les
parodontopathies rsultent d'anomalies fonctionnelles du systme immunitaire.
Le groupe d'experts suggre deux pistes de recherche: l'tude des rles des cellules
pithliales et dendritiques dans la prsentation des antignes et l'tude de l'activation
des lymphocytes T intra-pithliaux dans la muqueuse buccale, notamment au niveau du
parodonte.
Initialement, les bactries colonisent la surface tissulaire, puis pntrent cette surface. Ce
processus est suivi par la multiplication locale de bactries. La survie de la bactrie invasive

se fait la faveur de la cration d'une niche cologique qui chappe aux systmes de dfense
de l'hte. La consquence ventuelle de ce processus est la destruction du tissu-hte.
Les bactries synthtisent des enzymes protolytiques: hyaluronidases, hparinases,
collagnases, chondrotine-4-sulfatases, peptidases et aminopeptidases. Ces enzymes
dgradent probablement les molcules de la matrice extracellulaire: collagnes,
glycoprotines, glycosaminoglycannes, protoglycannes et lastine. Elles pourraient jouer un
rle dans l'adhrence bactrienne, soit en exposant un rcepteur cryptique impliqu dans
l'adhsion, soit en se liant directement au substrat via un site actif de l'enzyme. Ces enzymes
pourraient aussi contribuer la nutrition des bactries en clivant de petits peptides partir des
protines prsentes dans l'environnement parodontal. Les bactries enfin, par le biais de leurs
enzymes, pourraient provoquer des dommages tissulaires.
ces dgradations d'origine bactrienne s'ajoutent des altrations tissulaires dues au
dsquilibre entre les mtalloprotinases et leurs inhibiteurs, au plasminogne et aux
protases lysosomales. Le rle des mtalloprotinases (MMP) est de dgrader les molcules
de la matrice extracellulaire, de librer, activer ou dtruire divers mdiateurs. Elles jouent
ainsi un rle dans l'initiation de la rponse immunitaire. Les protases lysosomales
(collagnases, lastases, etc.) peuvent tre libres par des polynuclaires et contribuer
dgrader le tissu gingival. Ces notions permettent d'clairer certains mcanismes
tiopathogniques dont la matrise pourrait galement inspirer la mise au point de nouvelles
armes thrapeutiques.

Nutrition et parodontopathies
Un autre item de l'tiopathognie des maladies parodontales concerne l'influence de la
nutrition. Il est probable qu'une malnutrition prolonge modifie la rponse des tissus
parodontaux et gingivaux en induisant une neutropnie. Elle intensifie la gravit des
infections bactriennes. Cependant, si la malnutrition exerce une influence effective sur des
populations de pays en voie de dveloppement, il ne semble pas que cela concerne rellement
les lsions parodontales dans les pays occidentaux. Toutefois, un dsquilibre nutritionnel
pourra contrarier le processus de cicatrisation.

lments du diagnostic en parodontologie

Marqueurs de la maladie parodontale

Le diagnostic des parodontopathies se fait d'abord par un examen clinique rigoureux. La

rougeur, l'oe dme, le saignement gingival spontan, le saignement au sondage lors de la
mesure de la profondeur des poches, sont autant de facteurs permettant une premire
valuation de l'tat pathologique. L'usage de sondes talonnes permettrait de mieux matriser
l'application des pressions exerces par le praticien. Il faut noter que l'activit de la maladie
prcde, plutt qu'elle ne Suit, le saignement au sondage. Celui-ci est donc une consquence
plutt qu'un indice de prvision.
Un bilan radiographique permet d'valuer les dgts osseux interproximaux. La lyse
horizontale, la prsence de lyses verticales, la rduction osseuse au niveau des furcations
radiculaires peuvent tre apprcies globalement. Cependant, les gingivites ne donnent aucun
signe radiologique. Des pertes de moins de 3 mm ne sont pas visibles radiologiquement. Les

lsions vestibulaires et linguales sont autant d'lments discrets ou invisibles sur des clichs
conventionnels. Le suivi thrapeutique aprs comblement est encore incertain. Il est probable
que les mthodes nouvelles d'imagerie mdicale donneront des indications prcieuses et
constitueront une aide plus efficace au diagnostic.
Les analyses de laboratoire donnent des renseignements intressants. En particulier, la
composition du fluide gingival, la teneur en immunoglobulines et en protines sriques, le
nombre de polynuclaires, le taux des collagnases et de leurs inhibiteurs, des prostaglandines
PGE2 et de la -glucuronidase peuvent renseigner sur l'tat de la maladie. Pour l'instant, ces
donnes sont d'ordre cognitif et ne constituent pas encore des aides effectives au pilotage de la
thrapeutique. Il n'en reste pas moins que sur un plan prospectif on peut penser que de telles
investigations pourraient tre utiles surtout pour dterminer l'appartenance ou l'exclusion d'un
individu un groupe de patients risque. Un instrument lectronique (le Priotron 600, ...)
permet de mesurer le volume du fluide gingival prlev dans le sillon, ce qui constitue un bon
indicateur quantitatif de l'tat inflammatoire d'une gencive.
Les cultures de micro-organismes et les sondes molculaires sont encore du domaine
prospectif. L'identification de certaines souches, ou leur disparition aprs thrapeutique,
intresse certaines formes cliniques de parodontites. C'est le cas par exemple de
Actinobacillus actinomycetemcomitans, Capnocytophaga ochracea et Eikenella corrodens
pour la parodontite juvnile. Il faut noter toutefois que ce type de pathologie parodontale ne
concerne que 0,1 % de l'ensemble des patients. Il faut donc dterminer trs soigneusement les
limites des examens but cognitif et des examens but diagnostique qui, dans de trs rares
cas, peuvent se rvler trs utiles sinon indispensables, et en consquence devraient tre pris
en charge.
Il faut noter le petit nombre de laboratoires de microbiologie forms l'isolement et
l'identification de bactries anarobies capnophiles de la cavit buccale. Cela limite fortement
la pratique de tels examens. En termes d'analyse de rentabilit, les donnes de la littrature
scientifique (Douglass et Fox, 1996) concluent que l'emploi systmatique de tests de
diagnostic dans la population de moins de 45 ans n'a pas de sens. En revanche, pour une
population d'adultes de plus de 45 ans et surtout pour des malades souffrant de maladies
parodontales dclares, des tests de diagnostic pourraient tayer les dcisions thrapeutiques
et contribueraient amliorer les soins prodigus.
Au stade de dveloppement actuel des thrapeutiques, il n'est pas encore indispensable de
disposer d'outils diagnostiques sophistiqus, la conduite thrapeutique n'tant pas encore la
hauteur du diagnostic et se limitant des assainissements du terrain vise antibactrienne
non spcifique, accompagns d'une maintenance active mais trs gnrale.
On peut cependant prdire que, outre l'examen et l'interrogatoire du patient, deviendront un
jour ncessaires des analyses
-

du sang priphrique, donnant le titre des anticorps contre les pathognes prsums et
recherchant les marqueurs de maladies intercurrentes,

de la salive (titre des anticorps et enzymes, comptage bactrien, composition

cellulaire et biochimique),

du fluide gingival (nature des cellules et capacit fonctionnelle, titre des anticorps,
toxines et enzymes, produits de dgradation tissulaire, cytokines, eicosanodes, pH et
Eh, marqueurs de cicatrisation),
de la plaque sous-gingivale (micro-organismes, toxines et enzymes),

des marqueurs de l'inflammation gingivale (interleukines, TNF, PGE2, lactoferrine,

collagnase, lastase, glatinase 92 kDa, glucuronidase, propeptide aminoterminal du
collagne III),

des marqueurs du mtabolisme osseux (phosphatage alcaline, ostocalcine,

propeptides du collagne I, liaisons croises de type pyridinoline), ainsi que
l'identification des populations cellulaires inflammatoires et immunitaires,

d'autres sous-produits de la dgradation de l'lastine, de la fibronectine et de la

laminine, ... pourraient aussi constituer de bons marqueurs.

Le but de toutes ces analyses est de discriminer les patients risque volutif. De telles
investigations pourraient galement se rvler fort utiles pour les patients prsentant des
parodontites rfractaires. Enfin, elles pourraient permettre de prdire la fin d'une phase
inactive, la maladie parodontale voluant selon un mode pisodique et irrgulier. Reste
savoir si le rapport dpense/aide la dcision est rentable, et si cette aide est effective.
Bien que, pour l'instant, de telles mesures soient encore trs prospectives, il existe dj des
kits permettant le dosage de la collagnase (Periocheck), de l'lastase (Prognostick), de la glucuronidase et de l'aryl-sulfatase (Pathotek), du propeptide aminoterminal du collagne III.
Le dosage d'enzymes cytoplasmiques issues de la lyse cellulaire telles que l'aspartate
aminotransfrase constitue un indicateur de dommages tissulaires, dont l'expression reflte
bien les phases actives de la maladie parodontale. Les rcepteurs des leucocytes
polynuclaires neutrophiles pourraient fournir galement de bons marqueurs de la maladie
dans certains cas (CD 11b, CD16, LFA-1, CD54 ou ICAM-1).
Thoriquement, nous pouvons attendre de tels marqueurs plusieurs types d'information:
-

diagnostic de la maladie,

diagnostic de susceptibilit la maladie,

identification des composants normaux prsents une concentration anormale,

identification des composants anormaux.

Ce qui devrait permettre d'tablir:

-

un pronostic de dclenchement de lsion sur un site initialement sain,

une prvision de rveil d'une zone atteinte mais temporairement quiescente,

une indication sur le caractre actif extemporan d'un site suspect.

Des traitements s'appuyant sur des critres de diagnostic plus volus que la simple
observation clinique et l'anamnse de la maladie permettront probablement des thrapeutiques
plus spcifiques et donc plus efficaces. On devrait pouvoir ainsi rduire le nombre de patients
prsentant des parodontites rfractaires.
ce jour, l'approche gntique, qui semble constituer une piste pour les maladies
parodontales du type parodontite juvnile, ne semble pas pouvoir tre tendue toutes les
formes de ces pathologies. Le dilemme actuel est le suivant: existe-t-il une susceptibilit
gntique de rponse une bactrie spcifique ou s'agit-il d'une altration de la rponse
immune une bactrie prsente normalement dans la flore? Quelle que soit la rponse, il
apparat que la flore et l'hte ne sont pas des variables indpendantes. La susceptibilit de
l'hte laquelle s'ajoute le facteur de risque que constitue l'environnement des tissus
parodontaux entrane une altration qui peut rester localise ou se gnraliser. Un certain
nombre de facteurs gntiques peuvent moduler les facteurs d'apparition de la maladie ou sa
progression.
Certaines formes de parodontites juvniles sont transmises selon un mode mendlien. Gnes
et infections microbiennes sont des facteurs dclenchants de la maladie. Un certain nombre de
dysfonctions survenant au cours des parodontites juvniles (dysfonctions des neutrophiles,
rponse des PGE2 en rponse aux LPS bactriens, rponse des lymphocytes T) peuvent
constituer autant de facteurs rguls gntiquement.
Certains sites gniques sont dj dtermins. Des tudes d'pidmiologie molculaire
devraient permettre d'identifier les gnes intervenant comme facteurs de risque pour ces
patients. Cette approche est intressante mme s'il ne s'agit que d'une forme trs particulire
des parodontites dont il faut rappeler, une fois de plus, qu'en l'tat actuel de la question, elles
ne concernent que 0,1 % de la population. Il faut cependant engager ce type d'tudes pour
analyser un groupe bien prcis prsentant une forme de pathologie sans ambigut, ce qui
devrait limiter le nombre de gnes candidats. De telles tudes n'ont pas encore vraiment t
entreprises pour les pathologies parodontales de l'adulte, qui reprsentent le plus grand
nombre de malades traiter.

Valeur des modles animaux en parodontologie

Comme pour toute approche nouvelle d'une pathologie et de ses thrapeutiques, un certain
nombre d'investigations se pratiquent d'abord sur des cultures cellulaires mono- ou
tridimensionnelles. Les complexits cellulaire et matricielle d'un tissu et les interactions entre
diffrents paramtres rendent souhaitable la poursuite de ces tudes sur des cultures
organotypiques ou des modles tissulaires. On peut passer ensuite l'tude sur des modles
animaux qui se pratique habituellement avant le transfert prudent des donnes ou des rsultats
l'exprimentation sur l'homme.
Les tudes des modles animaux passent comme les tudes humaines par le contrle de la
plaque dentaire. Des brossages dtartrages polissages prcdent et/ou accompagnent toute
exprimentation.
Les modles de lsions osseuses aigus sont uniquement de type chirurgical. Les modles de
lsions osseuses chroniques sont exclusivement de type irritatif. Certains modles combins
sont de type la fois chirurgical et irritatif.

Pour les primates, on utilise l'insertion de dispositifs visant provoquer l'accumulation de

plaque et permettant d'inoculer une souche bactrienne pathogne. Le chien a des dents dont
la forme diffre de celle de l'homme. Son parodonte diffre aussi. Ces animaux dveloppent
des parodontites spontanes et sont recruts pour des investigations essentiellement
thrapeutiques. Les rongeurs sont utiliss pour des tudes bactriologiques, immunologiques
et pour le dveloppement de vaccins. Le parodonte du rat ressemble assez celui de l'homme.
Mme si l'avantage de ces tudes animales est de pouvoir tre menes sur des groupes
homognes et ainsi minimiser les effets de la variabilit biologique, les lsions parodontales
tudies sont spcifiques et diffrent de celles de l'homme. De plus, les lsions provoques
diffrent des lsions naturelles et, de ce fait, cicatrisent diffremment. Il faut donc prendre
garde aux spcificits de modle et d'espce quand on transfre rsultats de l'animal
l'homme.

Thrapeutiques prventives en parodontologie

C'est un domaine o les possibilits sont trs grandes et o l'essentiel reste faire. En
termes de sant publique, des rsultats majeurs peuvent tre escompts court, moyen
et long termes, programmes de prvention et de maintenance se recoupant largement.
court terme, la prvention permet d'viter pour une bonne part les gingivites. Elle permet
donc ainsi d'viter l'volution de la gingivite vers la parodontite.
moyen terme, on peut esprer rduire le nombre de lsions parodontales, et stabiliser les
parodontites traites.
Les rsultats long terme devraient permettre sinon l'radication de la maladie, du moins la
limitation du nombre de malades. Dans le cas contraire, ce nombre augmenterait avec le
vieillissement de la population.
La colonisation des sites parodontaux rsulte probablement d'une modification de
l'environnement local qui favorise la prolifration, dans un territoire limit, de pathognes
dj prsents en petit nombre. Ceux-ci produisent des facteurs capables de lser l'hte. Que la
plaque soit spcifique ou non, on peut envisager de prvenir la maladie, non seulement en
inhibant les pathognes potentiels, mais en interceptant les facteurs responsables de la
transition vers une plaque pathognique. La prvention en parodontologie sera donc effectue
par des approches antimicrobiennes et des approches anti-inflammatoires.
On sait aujourd'hui contrler la plaque par des moyens non spcifiques, essentiellement
mcaniques, particulirement efficaces dans le contrle de la gingivite. La mise en route de
protocoles d'hygine bucco-dentaire mcanique a dbouch sur une amlioration globale
spectaculaire de la sant parodontale et dentaire. Cependant, l'limination de la plaque
n'empche pas la recolonisation par des pathognes potentiels. De fait, le petit groupe touch
par les formes les plus svres de parodontites continue augmenter depuis deux dcennies.
Cela pourrait devenir un rel problme si des programmes d'hygine bucco-dentaire cohrents
n'taient mis en place. Cependant, entre une majorit de patients mal traits et une minorit
demandant des techniques plus dlicates, le bnfice en termes de sant publique fait pencher
indiscutablement vers le contrle de la plaque.

Des antibactriens spcifiques peuvent tre utiliss. Les antibiotiques ont leur place dans le
traitement de parodontites progression rapide, en complment de dbridements mcaniques.
Il serait risqu cependant de prconiser leur emploi en prvention communautaire. La plupart
des pathognes parodontaux tant des anarobies stricts ou facultatifs, les imidazoles ont t
recommands hors du cadre de la prvention. Les ttracyclines ont une double action
antibactrienne et inhibitrice des mtallo-protinases.
Sur un plan prospectif, on peut envisager des thrapeutiques de prvention par blocage de
l'adhsion. Pour cela, il faut mieux identifier les adhsines bactriennes de surface et
caractriser leurs rcepteurs (pellicule exogne acquise, ou surface d'autres bactries). Une
autre stratgie pourrait reposer sur l'inhibition de ractions enzymatiques. Tout ceci est du
domaine prospectif, encore loign de la pratique clinique.
L'utilisation de molcules anti-inflammatoires appartient galement au domaine prospectif.
L'inflammation, essentielle pour la dfense du parodonte, constitue invitablement une
seconde source d'agression pour les tissus parodontaux. L'usage d'anti-inflammatoires non
strodiens rduit la perte osseuse. Les nombreuses cytokines produites par les cellules
rsidentes et les leucocytes infiltrants doivent tre values en termes d'inhibition.
Le blocage des enzymes de l'hte par la ttracycline ou d'autres inhibiteurs constitue une autre
piste possible.
Certains polysaccharides offrent des perspectives prometteuses en tant que modulateurs de la
rponse inflammatoire locale.
Le renforcement de la sant gnrale des patients et de leur rsistance la maladie par
l'amlioration de la nutrition et par le traitement des maladies intercurrentes (par exemple le
diabte) est aussi une voie de prvention.

Technologie de la prvention
L'limination de la plaque bactrienne de la rgion dento-gingivale est la mthode la plus
efficace pour prvenir gingivites et parodontites. La prvention passe d'abord par des
mesures d'hygine bien instruites, l'usage rationnel de dispositifs complmentaires,
l'acquisition d'une bonne dextrit manuelle et la ractivation rgulire de ces
recommandations. Comme on ne peut totalement liminer la plaque des faces proximales
des dents l'aide d'un bon brossage, des brossettes, des fils de soie et des btonnets interdentaires doivent obligatoirement tre utiliss selon les particularits anatomiques de chaque
espace.
De nombreux produits ont t proposs pour complter l'limination mcanique: antibiotiques
(ttracyclines, pnicilline), bishiguanides (chlorhexidine, alexidine), huiles essentielles, ions
mtalliques (zinc, cuivre, tain), extraits de plantes (sanguinarine), phnols (triclosan,
thymol), ammoniums quaternaires (chlorure de ctylpyridinium, hextidine), surfactants
(sulfate de lauryl lauryl), bicarbonate de sodium, associs des bains de bouche ou
incorpors dans les dentifrices.
Tous ces produits sont valus par rapport l'action de la chlorhexidine, qui semble tre le
produit le plus actif, avec un large spectre et une faible toxicit. La rmanence du produit sur
les surfaces dentaires et gingivales prolonge son action antibactrienne. Malheureusement,

des colorations dentaires et des altrations temporaires de la perception du got peuvent se

manifester.
De plus, tout un arsenal de produits venant de la pharmacie ou de la cosmtologie agissent
avec des bonheurs divers en permettant le contrle plus ou moins efficace de la plaque.

Les stratgies vaccinales ont-elles un avenir en parodontologie?

Des divergences sont apparues au sein du groupe d'experts comme dans l'ensemble de la
littrature quant aux stratgies vaccinales.
- Pour le premier groupe, partisan d'explorer plus avant la situation, un certain nombre
d'observations tablissent que le taux des anticorps dvelopps dans le fluide gingival
augmente aprs altration du parodonte. Ces anticorps auraient donc un rle protecteur local.
Le but d'un vaccin tant de protger le malade contre la maladie et non d'empcher la
colonisation par l'agent pathogne, se pose alors la question d'une vaccination locale ou
gnrale. Une partie des anticorps est synthtise localement dans l'environnement
parodontal. Il semble que la vaccination par voie parentrale avec des germes tus ou des
protines purifies soit une excellente voie de recherche. Des stratgies de vaccination avec
un ADN nu recombinant pourraient donner une immunit humorale et cellulaire avec
mmoire de longue dure.
l'heure actuelle, des stratgies peuvent tre esquisses sur la base de nos connaissances sur
l'immunit parodontale. La progression de l'incidence de ces maladies en fera un des
problmes rgler pour l'ensemble de la population et, compte tenu de la longueur de la mise
au point de stratgies vaccinales, il est souhaitable que de telles orientations soient prises le
plus rapidement possible.
- Pour le second groupe, les maladies parodontales sont associes un seuil de quantit de
bactries saprophytes, seuls les individus risque prsentant des lsions parodontales. Par
dfinition, il n'y a ni caractre infectieux ni contagieux. Il n'y a pas non plus de dficience de
l'immunit spcifique. La rponse immunitaire est dote d'effets proinflammatoires et
diffrentes analyses suggrent que la rponse immunitaire est non pas protectrice mais
destructrice dans cette affection. Il apparat donc que des stratgies de type vaccinal ne
feraient qu'exacerber la raction inflammatoire et les rponses immunespathognes. Dans ce
contexte, la stratgie vaccinale serait non seulement inoprante mais risque.
Perspectives de recherche
L'tat actuel des problmes de sant publique et socio-conomiques poss par les maladies
parodontales ne permet pas d'envisager la vaccination comme une approche prventive des
lsions parodontales. Il est ncessaire de dvelopper dans un avenir proche un axe principal de
recherche fondamentale destin dfinir moyen terme les mcanismes immunologiques
impliqus dans les tapes prcoces de prsentation antignique conduisant la pathologie
inflammatoire. Il comporte plusieurs pistes:
-

l'analyse des mcanismes impliqus dans la prsentation de l'antigne aux

lymphocytes T dans la muqueuse buccale, aboutissant une hypersensibilit retarde;

l'analyse de la possibilit d'induire une tolrance orale aux bactries de la flore

buccale les plus souvent associes aux maladies parodontales;

l'tude de la modulation de l'activit des mdiateurs pro- et anti-inflammatoires et ou

de facteurs de croissance.

Les diffrentes formes de thrapeutiques parodontales

Hors du cadre de la prvention et des stratgies de contrle de la plaque, il existe deux types
d'approches thrapeutiques en parodontologie: des traitements non chirurgicaux et des
traitements chirurgicaux. Globalement, ces mthodes thrapeutiques visent liminer les
niches cologiques de la plaque et mieux contrler sa rformation. De nouvelles orientations
ont pour ambition de rgnrer les tissus disparus. L'ensemble des thrapeutiques proposes
ce jour demande encore tre valid en termes de procdure dite qualit (instauration,
contrle, conduite). La pratique, souvent empirique, de la parodontologie pourrait s'en trouver
modifie, ainsi que la prise en charge.
Les traitements non chirurgicaux des parodontopathies consistent assainir par dtartrage
supra- sous-gingival les surfaces dentaires auxquelles la plaque et le tartre adhrent. Ce
travail est habituellement suivi d'un curetage/surfaage sous-gingival du versant dentaire des
poches parodontales. De nombreuses tudes ont montr que l'limination de la plaque et du
tartre suffisait amliorer l'tat des gencives, sans mme qu'un surfaage soit entrepris.
Le surfaage a quand mme ses indications car des endotoxines bactriennes ou des
lipopolysaccharides viennent s'adsorber la surface du cment et de la dentine, quand elle est
nu. Le surfaage limine la couche superficielle du tissu contamin. Il permet de rduire les
rugosits propices la prennit des dpts.
Le dtartrage supra- et sous-gingival ainsi que le surfaage seront effectus soit l'aide
d'instruments manuels, soit l'aide de dispositifs ultrasonores. Les deux techniques donnent
de fait des rsultats quivalents, l'essentiel tant le dbridement mcanique de la poche sousgingivale, en dpit du fait que des reliquats demeurent. Le but est aussi de rduire les
irrgularits de surface. Dans les furcations, les instruments ultrasonores seraient plus
efficaces que les instruments manuels. On considre que, jusqu' une profondeur de poche de
5 6 mm, ces thrapeutiques non chirurgicales seraient aussi efficaces que les thrapeutiques
chirurgicales dont le mrite est essentiellement de permettre un meilleur accs au site ls. Le
temps ncessaire de telles interventions est de l'ordre de 30 minutes par sextant.
Le curetage tissulaire, visant liminer du versant muqueux de la poche le tissu pithlial et
une partie du chorion conjonctif contamin, s'avre tout fait inutile. Au contraire, cette
manoeuvre constitue un facteur de recontamination bactrienne. On considre donc
aujourd'hui que l'limination dlibre des tissus mous de la poche parodontale par un
curetage sous-gingival n'est pas plus favorable l'volution de la lsion que les seuls
dtartrage et surfaage radiculaire.
Par ces traitements non chirurgicaux, de bons rsultats sont obtenus en termes de rduction de
profondeur de poche (certains considrent cependant que cette rduction est infrieure celle
que l'on obtient avec les techniques chirurgicales).
D'autres pratiques sont utilises

pose d'attelles de contention ou des ligatures. Ces pratiques n'ont aucun effet rel sur
la mobilit mais permettent au patient de retrouver un certain confort lors de la
manducation, ou de limiter les prjudices esthtiques,
irrigations systmatiques pour la mise en place de mdicaments in situ.

Les traitements chirurgicaux sont, pour l'essentiel, des traitements de chirurgie gingivoosseuse.
La chirurgie muco-gingivale est une chirurgie de surface visant amliorer l'environnement
parodontal, pour un meilleur contrle de la plaque par le patient ou par un professionnel de
sant. Elle comprend des procdures d'extension de la gencive d'une part, et de recouvrement
radiculaire d'autre part. La chirurgie muco-gingivale visant augmenter la zone de gencive
kratinise pour prvenir une maladie parodontale ou pour amliorer la longvit de la
denture n'est pas justifie. Les techniques de lambeaux pdicules, de rotation ou de
translocation, font maintenant partie intgrante des thrapeutiques dites de rgnrations
tissulaires guides (RTG).
Les traitements de chirurgie gingivo-osseuse incluent des procdures d'limination des poches
par lambeaux d'accs suivis de repositionnement apical avec ou sans chirurgie osseuse
(comblement et remodelage), des rsections ou gingivectomies biseau interne ou externe,
des lambeaux visant la rduction des poches: lambeau de Widman modifi, curetage
gingival, procdures d'excision visant reformer une nouvelle attache.
Au cours de la Le Confrence Europenne de Parodontologie de 1994, un certain nombre de
conclusions ont t prsentes:
-

Le gain ou la perte de profondeur d'attachement du parodonte ne dpend pas du type

de chirurgie parodontale pratiqu.

Toutes les mthodes utilises pour traiter des sillons ayant une profondeur initiale de
1 3 mm provoquent une lgre perte de profondeur d'attache.

Quand les praticiens traitent des poches de 7 12 mm, toutes les mthodes utilises
en rduisent la profondeur.

Les niveaux d'attache aprs chirurgie ne refltent pas toujours la rduction de

profondeur des poches.

La chirurgie osseuse n'est pas indispensable pour rduire la profondeur des poches ou
pour maintenir le niveau de l'attache. Indpendamment des thrapeutiques utilises,
une lsion parodontale gurit toujours avec formation d'un pithlium de jonction
long.

De nouveaux niveaux d'attache peuvent tre obtenus en utilisant des membranes

limitant ou empchant la migration de cellules indsirables et favorisant celle des
cellules provenant du ligament alvolo-dentaire et des cellules osseuses qui repeuplent
les espaces priodontaux altrs c'est le concept de la restauration tissulaire ou osseuse
guide (RGD).

Au cours de cette expertise collective, il a t estim que la question pose tait suffisamment
vaste pour ne pas inclure dans le dbat le problme des implante. Les implante dentaires
constituent une possibilit thrapeutique extrmement intressante, qui mriterait elle seule
une autre expertise collective.
Les rsultats moyen et long termes des thrapeutiques chirurgicales et non
chirurgicales ne peuvent rester stables et satisfaisants que si la maintenance postchirurgicale est assure. Un grand nombre d'tudes contrles ont tabli que des
thrapeutiques parodontales incluant la motivation du patient, son ducation l'hygine
bucco-dentaire, le dtartrage/surfaage ne peuvent tre couronnes de succs qu' condition
d'tre accompagnes d'une bonne maintenance.
L'approche non chirurgicale serait elle seule aussi efficace que le traitement chirurgical, si
cen'est la facilit d'accs aux sites profonds ou aux furcations que ce dernier procure. cet
gard, les lambeaux d'accs peuvent rendre de grands services. Les rsections osseuses ne
sont pas ncessaires pour obtenir la gurison de lsions angulaires ou osseuses. La
maintenance et le rappel tous les 3 4 mois pendant quelques annes sont des prrequis pour
assurer le succs de ces thrapeutiques. En l'absence d'un bon suivi post-thrapeutique, en
d'autres termes d'une bonne maintenance, il est clair que ces dpenses de sant publique sont
parfaitement inutiles et que la rcidive est de rgle.

Matriaux de substitution des tissus minraliss

Les cramiques bioactives en phosphate de calcium peuvent tre utilises pour traiter les
lsions angulaires et osseuses. Toutes ces cramiques peuvent tre biodgrades des degrs
divers. Des macrophages nettoient la surface du biomatriau implant. Une prcipitation de
Ca et de phosphate se produit alors la surface et entre les grains du biomatriau. Puis, plus
long terme, l'ostointgration se poursuit par une vritable ostogense autour et dans les
pores de l'implant.
Sont actuellement utiliss ou en cours d'investigation
-

Les matriaux base d'hydroxylapatite (HA): la transformation de particules en

tissu osseux reste discutable et l'on peut retrouver ces particules encapsules dans une
coque fibreuse. La gurison n'est pas prouve histologiquement. L'ostoconductivit
de ce matriau est loin de faire l'unanimit. L' HA poreuse est toutefois mieux envahie
par de l'os que l'HA dense.

Certains carbonates de calcium tels que le corail sont galement utiliss, cependant
il est tabli que les formes poreuses de type corail favorisent la rsorption et la
dissolution du matriel implant. Ce biomatriau fait l'objet de trs svres critiques.

Les polymres: le polythylmthylmtacrylate n'a pas encore apport la preuve de sa

valeur en tant que matriau susceptible de combler les lsions parodontales.

Les bioverres : aucune tude sur l'animal ou sur l'homme ne permet d'tayer son
usage en thrapeutique parodontale.

Rgnration tissulaire guide (RTG)

La RTG vise la rgnration ad integrum du complexe parodontal. Tous ces tissus, quand ils
ne sont pas agresss, sont le sige d'un renouvellement cellulaire partir des cellules souches
capables de former un nouveau ligament alvolo-dentaire et du cment. Les cellules osseuses
de type ostoblaste se diffrencient distance partir du prioste ou d'espaces endosts et
migrent jusqu'aux sites reconstruire. Les ostoclastes qui participent aussi la vie du tissu
osseux sont recruts distance galement. Les tudes en cours sur les proprits biologiques,
le potentiel de diffrenciation et les facteurs de croissance et d'adhsion des cellules des tissus
parodontaux permettront d'affiner et d'amliorer les techniques de rgnration tissulaire.
Pour l'instant, l'usage de membranes vise essentiellement empcher la prolifration
pithliale et favoriser la diffrenciation d'un tissu ayant potentiel devenir du ligament et
du cament. Aprs une premire gnration de membranes non rsorbables (membranes en
polyttrafluorothylne expans ou en cellulose) impliquant donc une r-intervention sur les
sites traits, une seconde gnration de membranes rsorbables est maintenant disponible. Il
s'agit de membranes de collagne ou de polymres de type polylactide, ou encore de
polylactide/polyglycolide. Le collagne pose quelques problmes du fait de risques de
sensibilisation et de contamination par les prions bovins. Aprs une phase d'hydratation des
copolymres d'acide lactique/acide glycolique, le matriau va se dformer et adhrer aux
surfaces des tissus environnants. Il se dgradera et se rsorbera en deux semaines environ. Les
donnes chez l'animal et chez l'homme sont prometteuses, mme si l'usage de ces techniques
doit demeurer restreint. Dans les pertes de substance osseuse importantes, des greffes
osseuses autologues, homologues ou htrologues sont utilises conjointement avec les
membranes rsorbables. On peut prvoir que phosphates de calcium bioactifs, biomembranes
rsorbables, cellules autologues, antibiotiques et facteurs de croissance constitueront les outils
de demain de cette rgnration tissulaire.
Cas particulier de cette RTG, la rgnration osseuse guide (ROG) devrait permettre de
combler les dfauts osseux et les pertes de substances lis la maladie parodontale ou d'ordre
traumatique ou chirurgical. La pose de membranes et la mise en place de greffons ou de
matriaux bioactifs permettent alors de rgnrer de l'os alvolaire.

Maintenance du rsultat
La maintenance recoupe largement les problmes de prvention dans la mesure o elle
consiste prvenir la formation de la plaque par un traitement parodontal de soutien, au terme
d'une srie de thrapeutiques, chirurgicales ou non.
Il s'agit:
-

de prvenir la transformation de la gingivite en parodontite (prvention primaire). Il

s'agit alors d'une maintenance prventive. L'information et la formation du patient aux
techniques d'hygine bucco-dentaires constituent l'essentiel de ce type de
maintenance;

de prvenir la rcurrence des parodontites aprs traitement (prvention secondaire).

Dans ce cas, il s'agit d'une maintenance post-thrapeutique. Elle vise maintenir la
plaque au niveau minimal. Outre des instructions d'hygine, un nettoyage effectu par
un professionnel sera pratiqu intervalles rguliers, ainsi que des surfaages.
Chimiothrapies locales et irrigations sous-gingivales aprs dbridement assureront le
maintien de la gurison;

de prvenir, ralentir ou arrter la progression de maladies parodontales (maintenance

palliative) chez des patients qui ne peuvent recevoir des soins adapts, soit par
manque de compliance, soit pour cause de mauvaise hygine, soit pour causes
d'altrations gnrales de l'organisme impossibles traiter (dficience du systme
immunitaire).

Au terme de la premire anne d'un traitement parodontal, on estime que 94 % des patients
cooprent et pratiquent une bonne maintenance. La 2e anne, 65 % des patients seulement
maintiennent leur discipline. On value 34 % le nombre de patients poursuivant leurs efforts
au terme de la 3e anne. Aprs 8 ans, seuls 16 % des patients poursuivent les traitements de
maintenance. Ces pathologies n'apparaissent pas comme graves aux patients et au terme d'une
tape thrapeutique excessivement longue, l'information et la prise de conscience sont
graduellement occultes.
Certaines caisses de scurit sociale, en Allemagne par exemple, prennent en charge, dans le
cadre d'un traitement des parodontites, une consultation de maintenance raison d'une heure
de traitement tous les trois mois. Cette maintenance est assure par un hyginiste. Si une
rcidive se produit 6 mois aprs le traitement, une nouvelle demande doit tre prsente
auprs de l'assurance maladie.
Dans le cadre de cette prvention et de cette maintenance, le groupe d'experts met trois
recommandations: L'imprieuse ncessit de crer en France un corps d'hyginistes
ayant reu une formation spcialise de deux ans, tel qu'il existe dans de nombreux pays
anglo-saxons ou scandinaves. Le travail ralis par l'hyginiste comporte un examen
radiographique, le dtartrage, le surfaage radiculaire, le contrle de plaque, l'apprentissage
par le patient de l'auto-valuation de son hygine, le passage de brossettes interdentaires dans
des zones inaccessibles la brosse conventionnelle et le polissage l'aide de ptes fluores.
Ce sont autant d'tapes qui doivent tre accomplies sous la direction d'un parodontologiste. Le
praticien pour sa part est responsable du diagnostic, d'une stratgie adapte aux besoins
individuels, de la dtermination du pronostic en fonction des sites et des sujets. Des
hyginistes peuvent utilement contribuer la prvention primaire et secondaire, en assurant
une ducation individuelle et une ducation de groupe. L'opinion du groupe d'experts est que
ce travail cibl est parfaitement ralisable par ce personnel auxiliaire de sant, alors qu'il n'est
pas jug valorisant par des praticiens en comparaison avec la chirurgie parodontale, et de ce
fait moins bien ralis en gnral.
L'ducation la sant bucco-dentaire ralise dans un premier temps dans les coles
maternelles et primaires. Ce travail vise essentiellement la prvention de la carie des dents
temporaires et des premires dents permanentes. On ne peut que souligner une carence de ce
type d'information ultrieurement, quand, aux alentours de la pubert, apparaissent les
premires gingivites pr- et post-pubertaires. Le travail ducatif n'est pas men chez les
adolescents, ni chez les femmes enceintes qui prsentent au cours de leur grossesse des
gingivites gravidiques. Le groupe suggre que des campagnes d'information soient entreprises
au mme titre que celles qui portent sur la prvention de la carie, auprs des enseignants et
des lves. La MGEN, commanditaire de cette expertise collective auprs de l'INSERM et
partenaire influent de la Mutualit franaise, devrait jouer un rle important dans ces
campagnes d'information qui viseraient diminuer, sinon supprimer, les gingivites et, de
cefait, faire baisser le nombre de patients ncessitant des soins pour parodontites. cet
gard, les bulletins des mutuelles pourraient diffuser des informations prcises et des

enseignements d'hygine bucco-dentaire. Le groupe est prt apporter, si c'est estim

ncessaire, son concours au moins initiateur.
Le dveloppement de l'enseignement du diagnostic et des thrapeutiques parodontales
aux tudiants en chirurgie dentaire, encore insuffisant en France. Laisser des formations
post-universitaires spcialises suivies titre onreux ou des formations universitaires le
soin d'assurer la formation des praticiens spcialiss n'est pas convenable. Il faudrait pour le
moins que - en l'absence d'hyginistes en France et en attendant que cette lacune soit comble
par les pouvoirs publics - 95 % des traitements de prvention et de maintenance soient assurs
par des omnipraticiens et que seulement 5 % des thrapeutiques plus complexes soient
appliques par les parodontologistes. Rappelons que, si les gingivites atteignent la quasitotalit des patients, 15 % environ de ceux-ci prsentent une parodontite qui demandera des
soins plus complexes. On ne peut que retenir le contraste entre le temps pass par 83,5 % des
omnipraticiens pour expliquer les rgles d'hygine bucco-dentaires essentielles en moins de
10 min par patient et par 65 % d'entre eux pour raliser un dtartrage complet en moins de 15
min, et le temps pass par un parodontologiste pour les mmes actes. Ces derniers suppriment
le tartre d'un quadrant ou un sextant en 30 min environ, effectuent le surfaage d'un sextant en
30 min, une chirurgie parodontale tant pratique dans un temps variant entre 77 et 109 min.
Il est probable que la rmunration codifie d'actes figurant ou ne figurant pas la
nomenclature et le versement d'honoraires hors-nomenclature aprs entente directe
contribuent directement cette diffrence. C'est une des ambiguts soulignes par l'tude
socio-conomique prsente au chapitre 12. C'est terme cependant la sant bucco-dentaire
des patients qui en fait les frais. La sant parodontale passe donc trs clairement par la
formation des praticiens, formation au cours des tudes, formation post-universitaire, et, de
faon corrle, par une rvision des conditions d'exercice et de la nomenclature.
Faut-il maintenir par ce flou dans la nomenclature des actes professionnels et cette absence de
prise en charge relle, cet espace de libert cher des praticiens qui ne pourront ainsi
traiter qu'une frange minime de la population franaise? Ou bien faut-il revoir la liste des
actes, prendre en charge efficacement la prvention par une nomenclature adapte et traiter
ainsi un vrai problme de sant publique?
La maintenance passe par le contrle de la plaque, incluant des pratiques de polissage et de
fluoration pour les faces proximales de dents inaccessibles au brossage individuel, mme en
utilisant des coins de bois ou des fils de soie. L'autovaluation soigneusement contrle
l'aide de rvlateurs de plaque et calibre par comparaison avec des sances effectues par des
professionnels constitue un facteur majeur de la maintenance.
Des agents chimiques de prvention de la plaque visent prvenir l'adhsion de la plaque et la
multiplication des colonies bactriennes. cet gard la chlorhexidine semble tre le meilleur
agent de prvention. L'adsorption de ce produit sur les surfaces muqueuses et dentaires et son
pouvoir inhibiteur sur la multiplication cellulaire sont exemplaires et servent de rfrence
pour tous les produits valuer. Diffrentes pistes sont actuellement explores anti-adhsifs
visant dtacher les micro-organismes de leur support, agents anti-infectieux etc. L'ensemble
de ces mesures et leur suivi devraient permettre d'viter la plupart des gingivites de basculer
dans les parodontites, de rcidiver aprs traitement, de perdre des organes dentaires. La
maintenance permet aussi de lutter contre la formation de foyers infectieux chroniques dont
on connat l'incidence sur diverses formes de cardiopathies et sur d'autres organes essentiels.
Les bactrimies chroniques favorisent la formation de foyers latents distance. Pour
conclure, il est clair que, pour un pays disposant d'un systme correct de couverture du risque

de maladie, les dpenses affrentes une prvention bien conue sont bien moins leves que
les dpenses mises en jeu pour des thrapeutiques complexes ainsi que, en l'absence de
traitement, pour des hospitalisations dans des services spcialiss, consquences prvisibles
de ces pathologies parodontales que l'on veut minorer.

Donnes socio-conomiques
La liste des actes inscrits la nomenclature et leur cotation laissent perplexe. Elles devraient
tre imprativement revues la lumire des pratiques actuelles.
Les maladies parodontales apparaissent importantes en termes de prvalence. Elles sont sans
doute d'un cot lev, non encore valu rellement. Elles sont susceptibles d'tre rduites trs
fortement l'aide d'actions simples de prvention destines en prvenir ou en retarder
l'apparition et ultrieurement en limiter les squelles. Elles peuvent tre efficacement
traites condition que les soins fassent l'objet d'un bon suivi par le praticien. Les cots sont
si importants et les taux de remboursement si faibles qu'ils entranent sans doute un
renoncement massif aux soins et aux traitements pour certaines personnes.
partir d'une enqute dcennale sur la sant et les soins mdicaux en 1991, on a pu estimer
que la part dvolue aux sances de soins parodontaux est de 3,7 % de l'ensemble des soins
dentaires. Il existe peu de donnes pidmiologiques sur les parodontopathies en France. On
peut toutefois considrer que les soins du parodonte reprsentent entre 3,7 et 10,3 % des
sances et 15 % des actes dentaires. Les femmes et les personnes de moins de 50 ans
recourent davantage ce type de soins.
Des facteurs socio-conomiques affectent le suivi du traitement prventif. Les visites
rgulires de contrle chez le chirurgien-dentiste et le brossage quotidien des dents
constituent un programme d'ducation l'hygine dentaire minimale. L'acceptabilit de ces
programmes n'est assure que pour 36 % des patients.
Figurent la nomenclature gnrale des actes professionnels
- le dtartrage, raison de 2 sances maximum par squence de soin,
- le traitement des gencives quelle que soit la technique utilise, raison de 9 sances par an,
- la ligature,
- l'attelle mtallique
- la prothse attelle de contention.
Les interventions lambeaux sont assimiles une gingivectomie cote DC20 ou KC20 pour
un quadrant ou un secteur (de canine canine). Quatre DC20 ou KC20 sont accepts au
maximum par cavit buccale. On peut noter cet gard que les parodontologistes
interviennent plus souvent par sextant que par quadrant. Il conviendrait donc d'harmoniser la
cotation.
D'autre part, un bon nombre d'actes de chirurgie muco-gingivale, greffes gingivales, greffe
osseuse, mise en place de matriaux de comblement, ne figurent pas la nomenclature des

actes professionnels. Ces actes inopposables doivent-ils tre pris en charge par les caisses ou
constituent-ils un espace de libert ? Selon la conception de la prise en charge de la sant
par des organismes publics, des mutuelles ou des assurances prives, la rponse diffre. Si
l'valuation des soins parodontaux est difficile sinon impossible, c'est probablement parce que
la faiblesse de la prise en charge discrdite l'envoi des feuilles de demande d'entente
pralable, pour un remboursement trs faible face un devis global lev, d'o un
pourcentage important d'abstentions. Nous avons pu constater que, mme pour une mutuelle
comme la MGEN, la part des remboursements de soins lis aux pathologies parodontales reste
trs variable.
Une tude rtrospective mene avec l'aide de la MGEN dans le cadre de cette expertise a
permis d'analyser 173 dossiers adresss au sige national de la MGEN en 1996. Sur
l'ensemble de ces dossiers, 69 % manent d'individus du sexe fminin. L'ge moyen est de
50,6 ans (51,7 pour les hommes et 50,1 ans pour les femmes). Aprs remboursement des
prestations de la Scurit Sociale et du complment vers par la MGEN, la somme moyenne
restant la charge du patient correspond 70 % du dbours total. En l'absence de prise en
charge spcifique pour soins coteux, le patient aurait pay en moyenne 83,9 % du montant
initial. Quelles que soient les limites de cette enqute, elle souligne l'importance des dpenses
la charge du patient.
De toute vidence, une actualisation de la nomenclature gnrale des actes
professionnels dentaires s'impose, afin de faire concider les actes et leurs cotations selon
les donnes actuelles de la science, sans assimilation abusive. Il serait illusoire de penser
que des actes dlicats, faisant appel des techniques spcialises et des biomatriaux
performants, puissent devenir moins onreux. Pratiqus dans de bonnes conditions et suivis
d'une maintenance approprie, ces actes produisent un pourcentage important de succs.
Rares sont les thrapeutiques qui permettent d'enrayer la progression de la maladie et de
favoriser la rgnration des tissus assainis. Cela demande des thrapeutiques onreuses. Mais
les caisses d'assurance-maladie doivent-elles prendre en charge une dentisterie de crise, trs
spartiate, faite d'avulsions et de prothses de substitution? Ces pratiques minimalistes
entranent en effet d'autres problmes de sant publique moyen terme, rpercussions
nutritionnelles par exemple. Des dpenses importantes sont donc prvoir, d'autant plus que
le vieillissement des populations s'accompagnera d'une augmentation des dsordres
parodontaux assumer. Il faut mettre en route une dmarche de prvention qui, dans quelques
annes, permettra de faire baisser non pas le cot des thrapeutiques parodontales, mais le
nombre d'actes qui devront tre effectus.
Le problme est pos de la cration d'un corps d'hyginistes et du dveloppement de
l'ducation de tous dans le domaine de l'hygine bucco-dentaire. Paralllement, des travaux
de recherche permettront d'amliorer les agents pharmacologiques utiliss dans le cadre de la
prvention et de dvelopper des thrapeutiques plus biologiques, plus mdicales et moins
chirurgicales, d'laborer des biomatriaux mieux adapts aux buts viss de comblement et de
rgnration tissulaire. Il s'agit l de tout un ensemble de thrapeutiques qui pourraient
devenir moins onreuses, et dont on peut prdire qu'elles seront plus efficaces. Ces
orientations devraient permettre d'assurer la sant parodontale des patients du XXIe sicle.

ANALYSE
Introduction
Les parodontopathies constituent une des principales pathologies l'origine des traitements
bucco-dentaires. Elles interviennent pour 30 40 % dans les causes d'extraction dentaire,
tandis que 50 60 % des avulsions sont dus aux consquences de la carie. Le tableau
suivantdonne un aperu rcent de la situation aux tats-Unis. En France, il est probable que
ces donnes correspondent globalement la situation actuelle.

Ces donnes confirment d'autres donnes pidmiologiques qui valuent entre 7 et 15 % le

pourcentage de la population adulte dente prsentant une parodontite destructive demandant
tre traite.
Une tude pidmiologique rcente, mene sur une population de 7447 individus de plus de
13ans, non hospitaliss, vivant aux tats-Unis, tablit que 93 % des sujets examins
prsentent cliniquement une perte d'insertion de la gencive sur la dent - ou attache gingivale de plus de 1 mm. Pour 40 % de cette population, la perte d'attache dpasse 3 mm. Environ 15
% prsentent une destruction plus svre, la perte pouvant tre value plus de 5 mm. La
prsence de poches parodontales de plus de 4 mm concerne 30 % de la population. Des
poches plus profondes sont dceles dans 4 % de la population. Les auteurs de cette tude
notent que 63 % des personnes examines prsentent des saignements gingivaux. On
considre le saignement gingival au sondage des poches parodontales comme le signe
rvlateur le plus vident d'une altration pathologique entranant la ncessit de soins. Douze
pour cent de tous les sites examins saignent au sondage. La prvalence de ces rcessions
gingivales augmente avec l'ge. Des diffrences lies au sexe et au statut conomique sont
bien videmment dtectes. Quatre-vingt-dix pour cent de cette population examine

prsentent du tartre, et 67 % des sujets ont du tartre sous-gingival. Ainsi, pour la quasi-totalit
des patients, il existe donc une demande en soins d'hygine bucco-dentaire et de prvention
des lsions parodontales, tandis qu'environ 15 % des patients ont un besoin vident de soins
spcialiss, donns soit par des omnipraticiens clairs, soit par des praticiens spcialiss dans
le diagnostic et les thrapeutiques des parodontopathies. Il est probable qu'une prise en
considration srieuse et efficace de la sant parodontale dans un cadre prventif passe par la
cration d'un corps d'hyginistes.
Mme si des spcificits culturelles existent, les donnes de l'tude mene aux tats-Unis sont
globalement transposables la population franaise. La demande dans notre pays n'est pas
bien identifie, pour de multiples raisons que nous analyserons au cours de cet ouvrage.
Caisses et mutuelles sont cependant saisies rgulirement de dossiers de demandes de
remboursement correspondant des dpenses souvent fort leves, comme la majeure partie
de celles qui sont affrentes des soins spcialiss.
Les discordances entre les besoins tels qu'ils apparaissent partir d'tudes pidmiologiques
et les donnes de la CNAM et de la MGEN rvlent qu'il y a l un vritable problme de sant
publique. Les lsions parodontales contribuent aux dpenses de la CNAM pour une part trs
mal dtermine, du fait de l'absence d'une nomenclature prcise. En effet, celle qui existe
actuellement semble totalement inadapte aux connaissances et aux pratiques des
parodontologistes. La nomenclature des actes professionnels se contente de prendre en
compte des gingivectomies partielles ou tendues, des dtartrages - raison de 2 sances par
an - et un ensemble de thrapeutiques regroupes sous le terme trs vague de traitement des
parodontopathies (avec un maximum de 9 sances par an). Divers systmes de contention
par ligature et attelle sont noncs dans la liste des actes nomenclatures. Ces systmes de
confort et de temporisation masquent les effets sans traiter les causes. Le faible taux de
remboursement de ces soins fait qu'ils disparaissent des donnes chines auxquelles nous
pouvons avoir accs, car leur montant est estim insignifiant!
L'absence de nomenclature prcise, des taux de remboursement insuffisants et d'autres
circonstances annexes font que les donnes fournies par une enqute nationale auprs des
chirurgiens-dentistes libraux se limitent, en 1987, aux indications suivantes figurant sous la
rubrique gencive :
-

gingivites: 28,7 % de la totalit des patients en sont atteints (31,3 % pour 36 les
hommes et 26,5 % pour les femmes);

parodontites: l'atteinte concerne 13,1 % des patients (14 % pour les hommes et 12,4
% pour les femmes);

mobilit: 21,4 % des patients se plaignent de mobilits dentaires (24,8 % pour les
hommes et 18,6 % pour les femmes) (Rapport du centre de recherche, d'tude et de
documentation en conomie de la sant, CREDES, 1988).

Ces donnes diffrent des quelques trop rares tudes pidmiologiques ralises en France
selon lesquelles, partir de 50 ans, davantage de dents sont perdues pour des raisons de
pathologie parodontale que de pathologie carieuse. Cela se situe galement dans un contexte
de longvit croissante des individus. On peut donc prendre pour hypothse de travail que du
fait de l'allongement de la dure de la vie, les patients prsenteront de plus en plus de lsions

parodontales, et que caisses et mutuelles devront davantage intervenir si elles veulent assurer
la prise en charge des maladies parodontales des patients.
Reste savoir si les thrapeutiques pratiques aujourd'hui sont efficaces, si elles sont
parfaitement justifies ou s'il ne s'agit que de modes, voluant et changeant au gr de la mise
sur le march de biomatriaux de comblement, de membranes destines rgnrer les tissus
disparus, et, pour se rfrer quelques exemples prcis, on peut mme se demander si
certaines de ces thrapeutiques ne seraient pas nocives. La mise en place, voil quelques
annes, de membranes fabriques partir de dure-mre ou de collagne bovins, sans contrle
effectif de la prsence possible de prions, en constitue un exemple. De telles dpenses
suffisent-elles ou contribuent-elles gurir le patient? Quel est le taux de rcidive? Quelle est
l'efficacit relle des traitements et combien chiffrer le cot de la maintenance? Nous avons
assist tant d'volutions des concepts thrapeutiques au cours de ces dernires annes, que
nous savons que les certitudes d'hier font le lit des doutes d'aujourd'hui, et qu'checs et
rcidives sont monnaie courante au royaume des parodontites, dites rfractaires. Les modes et
les techniques changent. Elles s'appuient, pour l'essentiel, sur des pratiques empiriques plus
ou moins fondes. Les lments du diagnostic sont tays dsormais par des techniques plus
fiables, drives parfois de la biologie molculaire. En sont-elles plus efficaces pour autant?
Justifient-elles des surcots en termes de sant publique? Ne s'agit-il pas l encore d'autres
modes et d'autres sources de dpenses superflues? Une valuation des bases scientifiques de
toutes ces thrapeutiques s'impose donc, avant de prconiser tel type de pratique et sa prise en
charge par les organismes qui assument les dpenses de sant de nos concitoyens.
Rpondre ces interrogations partir des donnes actuelles de la recherche clinique et
fondamentale, runir les lments d'information partir de cultures cellulaires et d'tudes in
vive chez l'animal, partir des donnes fournies par les investigations cliniques, tels furent les
buts qui nous furent fixs dans le cadre de cette expertise collective, afin qu' partir de
conclusions, nous puissions formuler des recommandations.

I Situation clinique normale et pathologique

1 Situation clinique normale
Tissus de soutien de la dent ou tissus parodontaux
normaux
La gencive: organisation du complexe dento-gingival
Anatomie gingivale
La gencive, lment d'un ensemble plus vaste nomm muqueuse buccale, est une des
composantes tissulaires les plus concernes par les pathologies parodontales.
Le parodonte marginal se compose principalement d'une gencive, tissu pithlio-conjonctif
venant s'attacher la base des couronnes dentaires.
La gencive comprend:

Un versant externe ou muqueuse masticatoire qui fait face la cavit buccale. Cette
face externe visible est compose d'un pithlium pluristratifi kratinis d'une
paisseur moyenne de 250 m. Ce versant est lui mme subdivis en: une gencive
marginale qui entoure le collet de la dent dont elle reste spare par le sillon gingivodentaire ou sulcus, suivie par

- une gencive attache insre la surface externe de l'os alvolaire, et dont le granit est
dit en peau d'orange . Ce piquet serait d l'insertion de bouquets de fibres de
collagne qui structurent les crtes de la lamina propria (le tissu conjonctif superficiel) et
vient tendre l'pithelium, ce qui provoque des microdpressions sur la face externe de la
gencive. En cas d'altration du collagne sous l'effet d'enzymes protolytiques spcifiques
(collagnase et autres), ce piquet disparatrait;
- une gencive qui devient papillaire au niveau des embrasures interdentaires; l'pithlium
de la face externe s'invagine au niveau du collet des dents et forme un manchon d'environ
2 mm de hauteur qui adhre l'mail des dents au niveau de l'pithlium de jonction. Ce
versant interne de la gencive marginale fait dj partie du parodonte, et comprend un
pithlium sulculaire et un pithlium de jonction. Cet pithlium de jonction s'attache sur
les surfaces dentaires (mail ou cment selon l'ge ou le degr de rcession gingivale) par
une attache pithliale. Il n'est pas kratinis et se compose de cellules basales et
suprabasales. Au niveau du fond du sulcus, l'pithlium de jonction comprend 15 30
cellules, tandis qu'au niveau apical on trouve de 1 3 cellules. Les cellules de l'pithlium
de jonction synthtisent une membrane basale particulire permettant l'adhsion de cet
pithlium sur les surfaces dentaires. Des hmi-desmosomes contribuent cette attache.

Le sulcus ou sillon gingivo-dentaire forme une collerette profonde de 0,5 3 mm,

avec une moyenne de 1,8 mm chez le sujet sain. Il est dlimit:

- d'une part, dans sa profondeur par la surface libre de l'pithlium de jonction en

continuit avec l'pithlium sulculaire (pithlium squameux stratifi, non kratinis chez
l'homme) qui forme le versant externe de ce sillon. La jonction pithlio/conjonctive est
linaire sur le versant de l'pithlium sulculaire, au contraire de la jonction entre
l'pithlium gingival externe, o les crtes sont extrmement importantes;
- d'autre part, par l'mail ou le cment qui, selon l'ge du sujet, forme le versant interne du
sulcus.
C'est le seul endroit de la muqueuse buccale o n'existe pas la barrire de permabilit par
laquelle diffusent polynuclaires et lments sriques du conjonctif vers le milieu buccal,
tandis que les produits de la plaque bactrienne peuvent diffuser du milieu buccal vers les
tissus conjonctifs sous-jacents. Ce double courant est le thtre de conflits ou d'quilibres
entre les lments de rsistance tissulaire et d'agressions de la plaque bactrienne. De ce
fait, l'pithlium de jonction constitue une des clefs pour l'initiation de la lsion
parodontale. Cette sertissure donne naissance une attache pithliale qui se poursuit par
une attache conjonctive constitue par du conjonctif supracrestal et par le ligament
alvolo-dentaire.
L'pithlium de jonction laisse transiter, mme l'tat normal, un liquide ou fluide
gingival o l'on trouve aussi des cellules desquames et des polynuclaires neutrophiles,
des lments du srum diffusant entre les cellules de l'pithlium de jonction. Quand il
augmente d'paisseur, il peut traduire, par sa composition, une altration du tissu gingival.
Au sommet de la papille gingivale, se trouve la limite de la gencive libre, l'pithlium
gingival externe kratinis constituant l'autre versant.
Du ct de la muqueuse buccale, depuis le collet de la dent jusqu'aux joues ou aux lvres,
on peut observer successivement: la gencive (muqueuse masticatoire ou mucoprioste),
puis, au-del de la jonction muco-gingivale, la muqueuse alvolaire de recouvrement.
Circonstance anatomique particulire, la gencive interdentaire est dlimite par un col,
avec un pic lingual et labial, et une longue dpression entre eux.
pithlium gingival
Il comprend un certain nombre de strates cellulaires en renouvellement constant. Depuis la
partie la plus interne jusqu' la surface, on trouve successivement, comme dans la peau, des
cellules Nasales, pineuses, granulaires et une couche superficielle de cellules kratinises.
Cette dernire couche peut ne pas tre prsente dans certains territoires.
L'pithlium gingival est constitu en majorit (90 %) de kratinocytes qui se multiplient et
passent par des transitions les conduisant vers une diffrenciation terminale, puis vers la
formation de squames qui s'liminent au fur et mesure du renouvellement des populations
cellulaires.
CELLULES BASALES

Ces cellules ont la fois la proprit de synthtiser une bonne partie des composants
molculaires de la membrane basale sur laquelle elles dveloppent des systmes de jonction
du type hmi-desmosome, permettant leur ancrage. Ce sont des cellules qui se divisent et vont
migrer vers les strates plus superficielles. Elles expriment trs spcifiquement les
cytokratines K5 (58kDa) et K14 (50kDa) et des rcepteurs de l'EGF et du TGF- (T cell
growth factor, facteur de croissance des cellules T).
Les cellules basales constituent une population htrogne comprenant:

Un groupe de cellules germinales (stem cells) grand potentiel de prolifration

exprimant leur surface des intgrines du type 21, et 31 regroupes le long de la
jonction pithlio-msenchymateuse par paquets. Isoles et mises en culture, elles
continuent se multiplier, ce qui traduit leur auto-rgulation (Jones et coll., 1995).

Un groupe de cellules d'amplification ou paraclone, qui effectuent un nombre

restreint de divisions avant d'entrer en diffrenciation terminale.

Le fait de quitter la couche basale et la rupture de la relation cellule-matrice extracellulaire

induit une forme particulire d'apoptose (anoikis).
CELLULES SUPRABASALES
Elles forment de 4 8 couches et expriment les cytokratines K1 (67kDa) et K10 (56,5kDa).
Elles synthtisent certains facteurs de croissance qui contribuent bloquer leur cycle
cellulaire, comme le TGF-, et expriment des rcepteurs au FGF (Fibroblast Growth Factor
basique), peut-tre facteur de survie.
La diffrenciation terminale des kratinocytes est actuellement assimile une forme
particulire d'apoptose avec rupture des jonctions intercellulaires sans fragmentation
cellulaire.
On note la surface de ces cellules la prsence d'un protoglycanne (PG) intercellulaire ou
Epican, un membre de la famille des CD44.
COUCHE PINEUSE
Les kratinocytes forment entre eux un rseau tridimensionnel de desmosomes. On note ce
niveau la synthse de protines membranaires dont l'involucrine, dpose le long de la surface
interne de la membrane et lui donnant une apparence ultrastructurale paissie.
Les cellules prsentent des membrane-coating granules ou corps d'Odland ou kratinosomes,
impliqus dans la synthse de lipides et la scrtion de cramides dans les espaces
intercellulaires des couches granulaires et de la strate corne. Ces phospholipides constituent
une vritable barrire de permabilit.
COUCHE GRANULAIRE
ce niveau s'effectue la synthse Anale de filaggrine, paississant les filaments de
cytokratine. Quand les cellules deviennent permables, un flux calcique active une

transglutaminase pidermique qui catalyse la formation de liaisons renforant les protines de

l'enveloppe cellulaire.
COUCHE CORNE
Les cornocytes synthtisent la loricrine qui paissit leur membrane pricellulaire. Ces
cellules dpourvues de jonctions cellulaires sont assembles par un complexe de rsidus de
desmosomes (cornosomes) et de lipides (cramides) (Chapman et coll., 1991).
L'pithlium gingival, comme tout pithlium de recouvrement se renouvelle donc en
permanence, par un quilibre entre multiplication cellulaire et desquamation de cellules
anucles. Les altrations pathologiques auront peu de prise sur ces tissus pithliaux,
impermables aux bactries et leurs sous-produits. Leur potentiel de rgnration constant,
mme chez l'homme g, constitue un lment favorable la rgnration tissulaire.
pithlium de jonction et barrire de permabilit de la muqueuse buccale
Ce tissu est limit par deux membranes basales: une membrane basale interne, constitue de
collagne de type VIII, comportant l'ensemble des molcules adhsives classiques des
membranes basales et permettant l'insertion des cellules pithliales sur de l'mail ou du
cament; une membrane basale externe, constitue de collagne de type IV et d'un ensemble de
protines non collagniques, insrant la couche basale de l'pithlium de jonction sur le tissu
conjonctif sous-jacent.
On trouve au niveau de l'pithlium de jonction des kratinocytes prsentant un plus fort taux
de renouvellement que dans le reste de la muqueuse buccale et ne kratinisant pas.
Ces cellules expriment la cytokratine 19 (propre aux cellules basales), alors que l'pithlium
sulculaire et buccal en sont dpourvus. Elles sont quipes d'un systme lysosomal de
vacuoles et de vsicules extrmement dvelopp.
Les espaces intercellulaires sont dilats. On y trouve des polynuclaires et des fluides. La
diffusion de ces fluides reste limite quelques couches cellulaires du ct de la jonction
pithlio-conjonctive, ou entre les cornocytes.
L'pithlium de jonction a la particularit d'tre innerv, des terminaisons nerveuses
intrapithliales ont t mises en vidence (Nagata et coll., 1992; Maeda et coll., 1994).
Aux kratinocytes sont associes des cellules non kratinocytaires constituant 10 % de la
population des cellules de l'pithlium. Il s'agit:

des cellules de Langerhans, cellules dendritiques suprabasales sans jonctions

intercellulaires avec les cellules voisines, contenant des inclusions en raquette ou
btonnet (granules de Birbeck). Ces cellules sont drives de la moelle osseuse et
prsentent l'antigne au cours de la rponse immunitaire. Elles expriment les antignes
du complexe majeur d'histocompatibilit de classe II. Les cellules de Langerhans sont
moins nombreuses dans la muqueuse buccale que dans la peau, et encore moins dans
l'pithlium de jonction;

des cellules de Merkel qui prsentent quelques jonctions intercellulaires de type

desmosome et des structures de type synaptique avec les nerfs adjacents. Ce sont des
cellules sensorielles;

des mlanocytes drivs des crtes neurales. Ils pntrent les pithliums autour de la
11e semaine du dveloppement embryonnaire sans tablir de jonctions avec les
kratinocytes voisins. Ils synthtisent de la mlanine au sein de mlanosomes qui sont
injects aux kratinocytes voisins, donnant une coloration la muqueuse.

Conjonctif gingival
Une membrane basale conventionnelle spare les tissus pithliaux de recouvrement de la
partie conjonctive. notre connaissance, les altrations et les pathologies de la membrane
basale n'interfrent pas avec les pathologies parodontales. Le conjonctif gingival comporte
deux parties:

une lamina propria, elle-mme subdivise en couches papillaire et rticulaire. Entre la

couche papillaire, associe aux crtes pithliales, et la couche rticulaire plus interne,
la diffrence s'tablit par la concentration relative en fibres de collagne. Dans la
couche papillaire les fibres sont fines et peu serres, tandis qu'elles sont organises en
faisceaux dans la couche rticulaire;
une sous-muqueuse spare la muqueuse du prioste et de l'os sous-jacent.

Dans le tissu conjonctif gingival sain, on trouve un mlange de cellules: hbroblastes,

macrophages, mastocytes et cellules inflammatoires. Des leucocytes polynuclaires migrent
continuellement entre les cellules de l'pithlium de jonction et apparaissent au fond du
sulcus: les acteurs de l'inflammation initiale sont donc prsents mme dans le tissu sain.
Dans la matrice extracellulaire (MEC), on a pu identifier des collagnes, diffrentes formes
d'lastine (hbres oxytalanes, elaunines et lastiques) (Chabrier et coll., 1988), et des
protoglycannes (Barthold, 1987).
Les fibroblastes gingivaux forment une population cellulaire htrogne o l'on peut
distinguer:

une population capable de se diviser in vivo et maintenant cette capacit mme aprs
transplantation (44 %);

une population qui ne se multiplie pas in vive mais peut s'accrotre aprs
transplantation (39 %);

un type de cellules en diffrenciation terminale (9 %) (McCulloch et Knowles, 1991).

Les cellules prognitrices ne reprsentent pas plus de 0,5 % de l'ensemble.

Les diffrents clones synthtisent des collagnes, de la collagnase et des inhibiteurs de

collagnase. Ils peuvent synthtiser et dgrader le collagne alternativement, mais pas
simultanment. Ils sont impliqus dans la synthse des collagnes de type I, III, IV, V (91 %,
9 %, < 1 %, < 1 %, respectivement) ainsi que du collagne de type VI (composant
microfibrillaire). On trouve aussi de la laminine dans les membranes basales de l'pithlium,

des vaisseaux sanguins et des nerfs (Romanos et coll., 1991). La fibronectine est une des
glycoprotines synthtises par les fibroblastes gingivaux. Ces activits de synthse des
fibroblastes gingivaux sont inhibes par la prostaglandine E2. Au contraire, la concanavaline
A multiplie la capacit de synthse par dix. Les extraits guanidine/EDTA (acide thylne
diamine ttraactique) des tissus minraliss stimulent la production de collagne.
Ces cellules produisent aussi de l'interleukine 6; du TGF-1 (qui stimule la synthse de
composants matriciels et rduit la synthse de collagnase), de l'IL-1, EGF, FGFb. D'autres
cytokines augmentent la synthse de collagnase, de stromelysine, d'activateur de
plasminogne et l'expression de TIMP (inhibiteurs tissulaires de mtallo-protinases).
Ces cellules, en culture, rpondent d'autres facteurs de croissance: IL-1, IL-6, IL-8, EGF,
PDGF, TGF-1, FGFb, PGE2, UGF/SF.
La lamina propria contient donc tous les lments de dfense et de rponse l'inflammation
gingivale. C'est le territoire o va se dvelopper la lsion parodontale. La dgradation de
molcules de la matrice extracellulaire est un des premiers effets de la maladie parodontale.
Cependant, le renouvellement des populations cellulaires et la synthse de nouveaux
composants matriciels permettent la rversibilit des pathologies discrtes passant
spontanment par des priodes de stabilisation. Ces processus seront galement mis en jeu
lors des thrapeutiques parodontales, mme en 46 prsence de formes plus mutilantes de
parodontites.

Autres lments du parodonte

Os alvolaire
L'os s'organise autour des alvoles qui contiennent les dents. On distingue:

deux corticales externes, formes d'os lamellaire compact avec des canaux de Havers;

une spongieuse centrale, constitue de lamelles osseuses contenant ou non des

systmes de Havers anastomoses formant de larges trabcules;

l'os bordant l'alvole (os fascicul ou bundle bone), perfor par de nombreux canaux
de Volkman ou lame cribliforme ou lamina dura. La densit radiographique est due
un effet de bord. De fait, son degr de minralisation n'est pas diffrent du reste du
tissu osseux. Aux structures osseuses intrinsques de la lame crible sont mles des
fibres extrinsques du ligament alvolo-dentaire (LAD) (fibres de Sharpey)
minralises uniquement leur priphrie. On assiste l une adaptation aux stress
qui s'exercent sur la dent. Le sommet de la crte osseuse est situ 1,5-2 mm en
dessous de la jonction amlo-cmentaire chez le sujet adulte jeune et sain.

Les populations et les activits cellulaires sont identiques celle de l'os en gnral:
ostoblastes, ostocytes et cellules bordantes, pour ce qui concerne les activits de synthse,
de formation et de maintien de la structure osseuse; ostoblastes pour ce qui concerne la lyse
et le remodelage du tissu osseux. Des cellules prcurseurs sont galement prsentes. Les
cellules de la microvascularisation, cellules endothliales et pricytes, jouent certainement un

rle capital dans l'tablissement du tissu. Ces processus sont galement rguls par des
cellules de type macrophage, ainsi que par les mastocytes.
Soumises aux influences nutritionnelles, hormonales ainsi qu'aux conditions locales, les
cellules osseuses subissent les effets du vieillissement. Elles interviennent dans les
remaniements constants de la paroi alvolaire.
Au cours des phases de gingivites, on ne note pratiquement pas d'altrations au niveau de l'os
alvolaire. Par contre, ds les stades initiaux des parodontites, des altrations osseuses se
produisent, se traduisant par des pertes de substances de l'os alvolaire. On observe soit des
lsions horizontales, soit des lsions angulaires ou verticales, s'tablissant aux dpens de la
paroi alvolaire. Ces altrations ne sont pas rversibles spontanment.
Ligament alvolo-dentaire (LAD)
C'est un ensemble cellulaire et matriciel formant des faisceaux fibreux qui relient le cment
l'os alvolaire, assurant l'ancrage de la dent dans l'alvole. pais de 0,15 0,38 mm, plus
troit au milieu de la dent qu'au collet ou l'apex, sa taille varie selon l'ge 0,21 mm entre 11
et 16 ans, 0,18 mm entre 32 et 52 ans, et environ 0,15 mm entre 51 et 67 ans. Les portions
situes aux extrmits de ces faisceaux de fibres prises dans le cment ou l'os sont appeles
fibres de Sharpey. C'est une structure bien vascularise et innerve qui inclut :

Un ensemble cellulaire, fibroblastes (myofibroblastes?), ostoblastes, ostoblastes,

cellules endothliales et privasculaires (pricytes de Rouget), cellules pithliales
considres comme rsiduelles de Malassez, formant des alignements d'lots
pithliaux en plein territoire conjonctif, assez prs du cment, macrophages, cellules
indiffrencies privasculaires, et cmentoblastes. La mort cellulaire contrebalance la
division cellulaire. Des cellules autres que les macrophages naissent au centre du
LAD, dans une zone paravasculaire, et migrent vers des rgions plus proches de l'os et
du cment o elles meurent.

La matrice extracellulaire compose de bouquets de fibres de collagne, de

glycosaminoglycannes et/ou protoglycannes, de glycolipides et de glycoprotines, de
fibres oxytalanes (fibres lastiques angle droit des fibres de collagne et au voisinage
des vaisseaux). Le collagne prsent est de type I, III et V (94 %, 16-18 %, 1 %,
respectivement). Les fibres de collagne du ligament alvolo-dentaire sont organises
en faisceaux formant plusieurs groupes:

- groupe crestal (venant s'insrer dans le cment sous la jonction mail cment),
- groupe horizontal ( angle droit avec le grand axe de la dent),
- groupe oblique (fibres plus nombreuses s'insrant dans l'os alvolaire adjacent situ plus
cervicalement),
- groupe apical,
- groupe interradiculaire.

Au niveau de la lamina propria de la gencive, les fibres ligamentaires forment le groupe

gingival, o l'on distingue plusieurs groupes de fibres dento-gingivales, alvolo-gingivales,
circulaires et dento-priostes.
CELLULES DU LIGAMENT PRIDENTAIRE
Les cellules du ligament pridentaire (IAD) drives de l'ectomsenchyme du sac folliculaire
sont susceptibles, au stade embryonnaire, de se diffrencier en cellules de type cmentoblaste,
ostoblaste et fibroblaste. Pendant la formation de la racine et les stades initiaux de la
maturation tissulaire, les cellules germinales apparaissent dans la zone apicale, puis migrent
vers les zones mdiane et cervicale (Perera et Tonge, 1981). La prsence de cellules
totipotentes est limite dans le temps et n'est plus observe quand la dent est compltement
forme.
Des cellules paravasculaires (15-20 % de 1'ensemble) ont les caractristiques de cellules
stromales prognitrices. Elles prolifrent, puis migrent vers l'os 48 ou les surfaces
cmentaires. On les trouve d'abord dans les espaces endosts de l'os alvolaire d'o elles
migrent par les canaux de Volkmann vers le LAD. Selon d'autres auteurs, la plupart des
cellules souches sont fixes. Elles sont totipotentes et augmentent l'effectif des populations
cellulaires en fibroblastes, ostoblastes et cmentoblastes.
Il existe des rcepteurs l'EGF la surface des cellules paravasculaires indiffrencies et des
cellules du msenchyme prifolliculaire, source majeure de cellules ligamentaires pendant le
dveloppement initial. L'EGF joue un rle pendant la diffrenciation des cellules
fibroblastisques du LAD, alors que ce facteur de croissance n'agit pas sur les cmentoblastes,
et qu'aucun rcepteur n'a t identifi sur les fibroblastes non stromaux du LAD.
La majorit des cellules de type fibroblastique possde des CRABP (Cellular Retinoic Acid
Binding Protein). Contrairement aux autres rgions de la muqueuse buccale et au derme des
joues, les fibroblastes gingivaux expriment ces rcepteurs.
Les EGF, FGFb, TGF-, Insulin-Like GF-1, IL-1 et IL-6 stimulent 1'activit mitotique et
chmotactique des cellules. IL-1, en synergie avec le TNF- (Tumor-Necrosis Factor ) ou
le TGF-, stimule la synthse d'ADN. Il est probablement impliqu dans la rgnration du
LAD humain (Takeshita et coll., 1992).
En culture, les cellules du LAD rpondent PGE2 et produisent de 1'AMP cyclique, mais ne
rpondent pas la PTH ou la calcitonine. Elles produisent de l'ostonectine, du biglycan et
de la prostaglandine E. Stimules ou non par diverses cytokines, elles sont capables de
rsorber l'os (Saito et coll., 1990).
Les cellules du LAD mature ont une activit phosphatase alcaline identique celle des
ostoblastes. Une partie de cette activit est lie la membrane cellulaire, une autre partie la
matrice extracellulaire collagnique (Groneveld et coll., 1996). Elles produisent du collagne
de type I ( taux variable selon les clones cellulaires), III (10 30 %), V et VI.
Le renouvellement du collagne est 5 fois plus rapide dans le LAD que dans le tissu gingival.
Les cellules exercent une activit phagocytaire vis--vis du collagne exogne in vitro. Elles
synthtisent toutes du collagne et de la fibronectine. Seuls 57 78 % des fibroblastes
gingivaux ont cette double capacit, 21 42 % n'exprimant que le collagne et 0,4 0,8 %

que la fibronectine. Pour les cellules du LAD, on note une codistribution fibronectine/actine
de part et d'autre de la membrane cytoplasmique. La synthse de collagne par des cellules du
LAD est particulirement stimule par un facteur cellulaire driv de l'pithlium gingival
(Ohshima et coll., 1995).
Ces cellules peuvent in vitro produire des nodules de minralisation, ce qui n'est pas le cas des
fibroblastes gingivaux. Les cellules confluence synthtisent in vitro de la SPARC protine,
deux formes d'ostopontine (67 et 61kDa), et une bone sialoprotein (BSP). Sous l'influence de
la dexamthasone, la PTH stimule la diffrenciation de quelques cellules ostoprognitrices
prsentes dans le LAD qui deviennent des cellules osseuses (Nohutcu et coll., 1995).
On note, dans le ligament alvolo-dentaire de rat, la prsence de cellules immunocomptentes,
cellules dendritiques et macrophages, principalement dans les rgions distales et proximales
du IAD des molaires qui prsentent une migration distale (Kawahara et Takano, 1995), et
dans la partie linguale du ligament de l'incisive (Kawahara et coll., 1992).
CELLULES DE MALASSEZ
Les cellules pithliales de Malassez sont considres classiquement comme des dbris
pithliaux. Longtemps attribue la dsorganisation de la gaine de Hertwig et responsable
de la formation des kystes radiculaires, l'organisation du rseau a t rvalue et ses
fonctions biologiques un peu clarifies. Ce sont des cellules, parfois cilies, organises en
lots de 4 5 cellules relies les unes aux autres par des desmosomes et des jonctions
communicantes, qui ont une activit phagocytaire vis--vis du collagne. Elles sont entoures
par une membrane basale.
Parmi les glycosaminoglycannes (GAG) qu'elles produisent, on trouve 8 % d'acide
hyaluronique. D'autre part, ces cellules prsentent des rcepteurs l'EGF (Thesleff, 1987).
Leurs structures et fonctions ne semblent donc pas leur confrer un simple rle vestigial.
Les cytokratines 5, 7, 8, 14, 15, 17, 18 et 19 ont t dtectes dans ces cellules. Cette
distribution complexe montre que ces cellules sont de type basal d'un pithlium stratifi
squameux. Leur caractristique molculaire exclut toute relation avec les tumeurs dentaires et
pridentaires (Peters et coll., 1995). La cytokratine 19 est commune aux cellules de Malassez
et l'pithlium de jonction. Cette continuit phnotypique est conforte par une continuit
anatomique suggre depuis longtemps (Grant et Bernick, 1969; Listgarten, 1975). En coupe
longitudinale, elles apparaissent non pas comme des ilots, mais comme des cordons formant
un rseau. La continuit existant entre l'pithlium de jonction cerclant le collet de la dent et
ces rsidus pitheliaux intervient peut-tre dans la formation d'une attache pithliale longue,
facteur de propagation de la lsion parodontale initiale (Spouge, 1980; Hamamoto et coll.,
1989).
Cment
Le cment est une structure minralise de type osseux, avec ou sans inclusion de cellules.
Quand les cmentoblastes prsentent des processus de scrtion cellulaire polarise, ils
dposent frontalement une matrice collagnique qui se minralise ultrieurement. Les cellules
reculent au fur et mesure laissant une structure plus ou moins homogne assez bien
minralise. Quand les cmentoblastes perdent leur polarit, ils scrtent 50 autour d'eux une
matrice qui se minralise ensuite, formant une coque qui les transforme en cmentocytes

logs dans des cmentoplastes. Lors de ces processus de minralisation, le cment inclut des
fibres de collagne scrtes par les cmentoblastes ou les cmentocytes, et des fibres de
Sharpey du ligament alvolo-dentaire prises au pige. Ces fibres cmentaires extrinsques
minralisent avec le concours de protines non collagniques de la matrice cmentaire.
L'apposition de cment peut se faire toute la vie. Elle se produit gnralement par priodes
d'activits cellulaires et de dpt, suivies de priodes de repos.
La dgnrescence de ces cmentocytes dans leurs cmentoplastes, par vieillissement ou par
altration due aux toxines des micro-organismes, laisse vides des alvoles qui vont
rapidement s'infecter et constituer des rservoirs d'o essaimeront de nouvelles colonies
bactriennes. La diffrenciation de nouvelles cellules partir d'un rservoir de cellules
indiffrencies prsentes dans le ligament alvolo-dentaire participe la rgnration d'une
structure cmentaire assurant sa fonction d'ancrage ds lors que les phnomnes infectieux
sont juguls. Cette capacit fait intervenir ce tissu dans la rgnration tissulaire au cours des
thrapeutiques parodontales.
DIFFRENTS TYPES DE CMENT
Selon la classification de Schroeder (1992, 1993), on distingue plusieurs types de cment.

Cment acellulaire afibrillaire. Il s'agit d'une matrice homogne, sans cellules ni

fibres de collagne. Il est localis la jonction amlo-dentinaire et dpos sur l'mail.

Cment acellulaire fibres extrinsques. Prsent de la partie cervicale jusqu'au

milieu de la racine, il est pais de 20 50 mm. Riche en fibres de Sharpey, il est
dpourvu de cmentocytes. Il s'agit d'un cment servant l'ancrage de la dent. Les
fibres de Sharpey sont en continuit avec le ligament alvolo-dentaire reliant la dent
l'os alvolaire. Environ 30 000 fibres sont insres/mm2 de surface de cment.
Form par les fibroblastes du follicule dentaire lors de l'odontogense puis par le
ligament alvolo-dentaire, ce cment serait form par les cellules pithliales de la
gaine de Hertwig, qui transformeraient leur phnotype pithlial en phnotype
conjonctif. La prsence de protines de l'mail mises en vidence par
immunocytochimie semble conforter cette hypothse. La formation de ce type de
cment se produit raison de < 0,10 mm/jour.

Cment cellulaire fibres intrinsques Il est form de fibres intrinsques de

collagne. On note la prsence de cmentocytes dans des cmentoplastes. On le trouve
dans la partie apicale de la racine, dans les zones interradiculaires et dans les lacunes
de rsorption arrtes. Il se dveloppe parfois lors de fractures dentaires. Ses rles
principaux sont l'adaptation et la rparation. On ne trouve pas de fibres de Sharpey
dans ce type de cment. Il est moins bien minralis, faisant souvent partie du cment
cellulaire mixte situ entre des couches de cment acellulaire fibres intrinsques. La
formation des couches initiales se produit raison de 0,4-3,1 mm/jour et celle des
couches d'apposition raison de 0,1-0,5mm/jour.

Cment acellulaire fibres intrinsques. Les fibres de collagne sont intrinsques.

On ne trouve pas de cmentocytes. Ce type de cment est prsent dans la zone apicale
et dans les parties interradiculaires. Il a surtout un rle adaptatif.

Cment mixte stratifi. Il recouvre l'apex, au moins le tiers apical de la racine, et

s'tend dans la zone de furcation des dents humaines. On y observe des fibres
intrinsques et extrinsques de collagne provenant aussi bien des fibres de Sharpey
que des cmentocytes. Son rle adaptatif et d'ancrage se traduit par la prsence de
couches alternatives de cment acellulaire fibres extrinsques et de couches
cellulaires fibres intrinsques observes sous la forme de laminations, donc dposes
alternativement. Il est pais de 150 200 mm.

FORMATION DU CMENT
Aux stades initiaux, la gaine de Hertwig couvre la prdentine nouvellement forme. Cette
prdentine initiale se transforme en dentine non minralise, puis en dentine minralise. Les
cellules pithliales de la gaine de Hertwig se dissocient, et les cellules conjonctives du sac
folliculaire passent par les interstices pour former les couches initiales de cment. Une
alternative extrmement probable est l'interconversion de cellules pithliales en cellules
conjonctives. Le matriel extracellulaire qui se dpose apparat sous la forme d'une couche de
1-2 m d'paisseur, finement granulaire et fibrillaire. Cette production est acellulaire. Les
cellules conjonctives prennent alors un aspect fibroblastique (fibroblastes postcmentogniques). On assiste au dbut de la minralisation. Puis des fibres ligamentaires
extrinsques sont incorpores dans le cment acellulaire en apposition, minralisation initie
par des vsicules matricielles avec ou sans le concours de la phosphatase alcaline des cellules
du LAD agissant sur la minralisation cmentaire.
Ultrieurement, la formation du cment acellulaire et cellulaire fibres intrinsques rsulte de
l'activit des cmentoblastes. On obtient alors un tissu de type osseux, selon un gradient
apico-coronaire. Les prcmentoblastes se diffrencient en cmentoblastes qui produisent
rapidement une matrice extracellulaire. Les cellules s'incluent dans la matrice qu'elles
scrtent, et quelques-unes d'entre elles deviennent des cmentocytes. L'organisation
tissulaire, proche de celle de l'os, se prsente alors sous la forme d'un triptyque:
cmentoblastes /substance cmentode /cment.
Les cellules scrtion multipolaire et rapide deviennent des cmentocytes aprs inclusion
dans le matriel qu'elles ont scrt; les alvoles qui les contiennent s'appelant des
cmentoplastes. On trouve galement des cellules scrtion unipolaire, scrtion plus
lente, formant une couche discontinue unicellulaire au-dessus de la couche cmentaire qu'elles
contribuent mettre en place. Elles restent alors des cmentoblastes.
Les prcurseurs des prcmentoblastes et des cmentoblastes n'ont pas t identifis.
Cependant, certaines cellules du LAD sont capables de se diffrencier en cmentoblastes, en
particulier sous l'effet de protines non collagniques identifies dans le cment.
COMPOSITION ET PROPRITS DU CMENT
Le cment mature est compos essentiellement de collagnes de type I et III (95 %, 5 %). Il
contient aussi des protines adhsives:

la bone sialo protein II (BSP-II) qui stimule l'attachement de fibroblaste in vitro;

la tenascine;

une protine de 55-56 kDa: cementum attachment protein (Pitaru et coll., 1992) qui
augmente slectivement la migration de cellules du parodonte vers les surfaces
radiculaires et leur adhsion (Pitaru et coll., 1995). Cette protine favorise la
cmentogense, la chondrogense et la minralisation de cellules msenchymateuses
(Arzate et coll., 1996);

la fibronectine;

l'ostocalcine, particulirement prsente dans la matrice du cment acellulaire.

Ostoblastes et cmentoblastes ont bon nombre de proprits communes mais ont galement
leurs spcificits. Par exemple, les cmentoblastes ne prsentent pas d'activit phosphatase
alcaline (Tenorio et coll., 1993).
On a pu identifier aussi dans le cment:

une protine ayant un pouvoir chmoattractant;

des protines intervenant dans la diffrenciation cellulaire ostonectine/SPARC

protein, GLA protein, BSP, protoglycannes;

des facteurs mitognes et des facteurs stimulant la production de matrice

extracellulaire (Mac Neil et Sommerman, 1993). Parmi les facteurs mitognes le
cementum-derived growth factor (CGF) de 23 kDa (Narayanan et Yonemura, 1993).
Ce facteur squestr dans la matrice minralise du cment provoque une stimulation
mitotique au contact des cellules gingivales. Il s'agit en fait d'une molcule analogue
ou de la famille du fibroblast growth factor basique (Nakae et coll., 1991);

des inhibiteurs de collagnase, au niveau du cment et de la dentine radiculaire.

Ces diverses molcules contribuent au recrutement cellulaire, la diffrenciation, l'adhsion,

la formation et le renouvellement de cment. Par exemple l'human osteogenic protein-1 (hOP1/BMP7) stimule la rparation cmentaire de lsions chirurgicales chez le babouin (Ripamonti
et coll., 1996).
L'ensemble ligament alvolo-dentaire, cment et os alvolaire constitue une entit implique
dans l'ancrage de la dent, entit cible, altre lors des parodontites. Les populations cellulaires
du LAD sont suffisamment complexes et htrognes pour que des cmentoblastes puissent
s'y diffrencier, ou que certains fibroblastes du IAD soient attirs par la paroi de la dent et
deviennent des cmentoblastes. Enfin, il existe au voisinage de la structure d'ancrage assez de
cellules susceptibles de pourvoir la paroi alvolaire en ostoblastes pour que, soit la rparation
se produise spontanment, soit, la faveur de la colonisation d'un biomatriau support, de l'os
puisse se former, comblant les lsions. Les thrapeutiques possibles des lsions
parodontales trouvent donc des potentiels rparateurs dans la structure mme des tissus
intresss par cet ensemble, en perptuel renouvellement.

Le milieu buccal normal et pathologique

Le concept de milieu buccal a t labor pour rendre compte de la physiologie des lments
qui transitent par la cavit orale les scrtions exocrines salivaires, le fluide gingival, la flore,
les aliments et les gaz.
La notion de milieu buccal s'oppose celle de milieu intrieur. En effet, par dfinition, la
cavit buccale est ouverte sur l'extrieur et sur notre organisme par l'intermdiaire du tube
digestif et de l'appareil respiratoire. Ce milieu buccal conditionne la physiologie orale. Il est
compos d'lments propres et de constituants inconstants. L'lment liquide de ce milieu
buccal appel .< fluide buccal (ou salive totale) trouve son origine dans les diverses
scrtions salivaires (parotidiennes, sous-mandibulaires, sub-linguales, glandes salivaires
majeures ou principales et glandes salivaires mineures dissmines dans l'ensemble de la
muqueuse buccale), scrtions enrichies par l'exsudation du fluide gingival. Ce fluide buccal
charrie de nombreux lments et particules d'origine locale (cellules pithliales desquames,
leucocytes, micro-organismes...) et exogne (dbris alimentaires, micro-organismes...). La
cavit buccale en contient en moyenne 2 ml, chaque instant. Ce fluide tapisse les parois de
la cavit buccale en formant un film de 0,1 mm d'paisseur environ (Collins et coll., 1987). La
cavit buccale peut tre assimile un siphon aliment en salive grce divers stimulus, et
qui se vide pour un volume seuil.
Les micro-organismes occupent une place prpondrante dans le milieu buccal, tant par leurs
rapports avec les surfaces pithliales et dentaires, que par leurs relations avec les autres
constituants. Ils vivent en constante association avec la salive, qui joue un rle dans
l'adhrence bactrienne et exerce en mme temps un effet antimicrobien.
Ce milieu buccal va intervenir comme premier rempart vis--vis des agressions microbiennes
ou physiques.

Flore du milieu buccal

Le fluide buccal recle entre 4,3 x 106 et 5,5 x 109 micro-organismes par ml, dont 46 % de
germes Gram+, ainsi que des cellules pithliales desquames. Les micro-organismes peuvent
librer divers mtabolites dans l'espace oral, par exemple de l'ammoniaque, du sulfure
d'hydrogne, des acides gras (butyrique et propionique), de l'indole, des polyamines (Fine et
coll., 1981). Certaines enzymes bactriennes, telles la peroxydase, la catalase, la superoxydedismutase, peuvent jouer un rle important en neutralisant les agents anti-bactriens gnrs
par les leucocytes polynuclaires neutrophiles. De mme, certaines protinases procaryotes
(une tryptase de Porphyromonas gingivalis ou de Prevotella intermedia) peuvent dtruire des
inhibiteurs enzymatiques comme l'alpha-1-antitrypsine et l'alpha-2-macroglobuline apportes
par le fluide gingival. Divers types de streptocoques produisent une IgAs-protase contribuant
ainsi au potentiel pathogne de ces germes (Reinholdt et coll., 1987). Les micro-organismes
peuvent aussi interagir entre eux: le peroxyde d'hydrogne issu des streptocoques inhibe la
croissance des pathognes de type bacterodes ou spirochte; la bactriocine de Bacterionema
matruchotii, par exemple, est active contre plusieurs autres espces (Nakamura et coll., 1984).

Le milieu buccal, systme de dfense

Le milieu buccal est le premier expos aux agents exognes qui pntrent dans l'organisme.
Pour faire face d'ventuelles agressions - de nature physique, chimique, bactrienne -, il
oppose toute une srie de mecanismes, inns ou acquis, spcifiques ou non spcifiques.
Systmes non spcifiques
CLAIRANCE
La clairance se dfinit comme la vitesse d'puration d'une substance (dbit x efficacit
d'puration). L'tude de Vipeholm (Gustafsson et coll., 1954) avait montr que les formes les
plus collantes de sucre sont les plus cariognes. Les glucides sont normalement vacus de la
cavit buccale par dilution dans la salive et dglutition. De nombreux paramtres
interviennent dans la clairance salivaire des glucides (Dawes, 1983):

la quantit de sucre en bouche au temps 0;

le dbit de salive non stimul;

le dbit maximum stimul par les hydrates de carbone;

le dlai entre le stimulus gustatif et l'accroissement du dbit

le seuil de perception pour le sucre;

la concentration dans une solution saturation;

le volume de salive avant et aprs la dglutition.

Les paramtres les plus importants pour la clairance sont le dbit salivaire non stimul ainsi
que les volumes de salive prsents dans la cavit buccale avant et aprs dglutition. La
clairance pour le glucose est de l'ordre de dix minutes (Crossner et coll., 1991). L'apport de
glucose par les scrtions salivaires est faible (de 28 55mol/1, 100 fois infrieur la
concentration plasmatique). Certains lipides des salives (20 100 mg/1) et du fluide gingival
pourraient moduler l'adhrence bactrienne (Pellat et coll., 1981).
CYSTATINES
La salive recle aussi des molcules, comme les cystatines, doues de proprits inhibitrices
de certaines activits enzymatiques (Isemura et coll., 1987) ce sont des inhibiteurs rversibles
des cystine-protinases. Plusieurs cystatines acides d'origine salivaire ont t squences
partir des scrtions sous-mandibulaires et sub-linguales: les cystatines SA (I et III), S. SN et
HSP-12 (Isemura et coll., 1984). La forme SA-III est phosphoryle et s'accumule dans la
pellicule acquise exogne (Lamkin et colL, 1991). Il s'agit d'un biofilm, dpt
glycoprotinique qui vient tapisser la surface des dents. Cette fine couche est essentiellement
d'origine salivaire. Elle se combine ensuite la plaque bactrienne. La pellicule acquise
exogne diffre de la cuticule endogne, structure forme par les rsidus vestigiaux de
l'organe de l'mail, ensemble cellulaire impliqu dans la formation de l'mail, qui cesse d'tre
fonctionnel aprs la maturation prruptive de l'mail. Ces cystatines pourraient contribuer
rguler des activits cystineprotinases des glandes ou des canaux salivaires, mais aussi
protger les tissus buccaux en inhibant certaines enzymes bactriennes ou lysosomales

libres dans des circonstances pathologiques. On retrouve les cystatines dans d'autres
scrtions. On a isol galement de la salive un autre inhibiteur (Thompson et coll., 1986) la
secretory leutocyte protease inhibitor (SLPI).
HISTATINES
Les histatines font partie des molcules rgulatrices des scrtions salivaires. Ce sont de
petites protines cationiques riches en histidine, isoles exclusivement partir de scrtions
parotidiennes et sous-mandibulaires (Oppenheim et coll., 1988). Cinq formes d'histatines sont
connues ce jour (Troxler et coll., 1990). L'histatine l, phosphoryle, s'adsorbe slectivement
l'hydroxyapatite et se comporte comme un prcurseur majeur de la pellicule acquise
exogne; par ailleurs, elle inhibe in vitro la croissance des cristaux d'hydroxyapatite. Les
histatines sont surtout connues pour leur action antifongique (candidacide et candidastatique).
Leur taux augmente chez les patients VIH+ (virus de l'immunodficience humaine), et ce,
d'autant plus qu'ils souffrent de candidose buccale associe (Atkinson et coll., 1990). Un rle
antibactrien n'est pas exclu et conforte la fonction de dfense non immune des histatines qui
semblent aussi capables de stimuler la libration d'histamine partir de mastocytes (Xu et
coll., 1991).
PEROXYDASES
Les peroxydases sont des oxydo-rductases qui oxydent des substrats partir du peroxyde
d'hydrogne (H2O2) ou d'un peroxyde organique. L'existence des peroxydases salivaires est
connue depuis 1896 (Carnot). Les peroxydases sont synthtises dans les glandes salivaires
elles-mmes. Les cellules acineuses sreuses sont riches en peroxydases alors que les taux
plasmatiques sont ngligeables. La peroxydase salivaire est chimiquement et
immunologiquement trs proche de la peroxydase purifie du lait bovin, d'o son appellation
de lactoperoxydase salivaire, qui permet aussi de la distinguer de la myloperoxydase
leucocytaire, moins reprsente dans les scrtions salivaires. La peroxydase exerce un effet
antibactrien, plus bactriostatique que bactriolytique. D'autre part, la peroxydase diminue
l'effet cytotoxique de H2O2 (toxique 0,1 M, or la cavit orale en rcle de 10 100 M).
Comme nous l'avons dj voqu, les peroxydases fonctionnent au sein d'un systme (substrat
accepteur enzyme): lactoperoxydase-thiocyanate- H2O2 et myloperoxydase-halogne- H2O2.
Plusieurs produits issus de la raction d'oxydation du thiocyanate sont bactriostatiques
(Dogon et coll., 1970).
La myloperoxydase leucocytaire est active contre Escherichia coli et Lacto-bacillus
acidophitus pour des pH plutt acides (= 5). La peroxydase pourrait aussi fonctionner comme
transporteur d'iode travers la membrane cellulaire acineuse. La raction des halognes avec
les radicaux libres gnrs par le leucocyte donne des hypochlorites ou des hypobromites trs
actifs pour dgrader les substances trangres (Paul, 1987). Lacto- et myloperoxydases
forment un puissant systme antiviral bas pH.
THIOCYANATE
Le thiocyanate (SCN-), cofacteur des peroxydases, est un produit mtabolique issu de la
dgradation des constituants (de type cyanure) de la fume du tabac, et, dans une moindre
mesure, de la digestion de certains aliments, en particulier des lgumes de la famille des
choux. Les thiocyanates sont particulirement bien reprsents dans la salive o on les

retrouve la concentration de 90 nmol/ml chez les sujets non fumeurs, et 310 nmol/ml chez
les fumeurs (Bendtsen et coll., 1991).
En effet, la combustion du tabac produit des cyanures, qui, absorbs par le fumeur, sont
transforms en thiocyanate dans tous les tissus et plus particulirement dans le foie.
AUTRES IONS
D'autres ions sont prsents dans le fluide buccal. De 55 85 % du calcium salivaire (0,5 2,8
mmol/1 au total) apparat sous forme libre. Dans le fluide gingival, la teneur est plus stable et
comparable celle du plasma (2,5 mmol/1). Ce calcium contribue maintenir une certaine
force ionique, particulirement importante pour l'mail de surface, et permet d'tablir des
ponts calciques . La fluorurosialie accompagne, dbit constant, la fluorurmie. Tout
comme dans le fluide gingival, on connat les effets favorables locaux des fluorures, en
particulier vis--vis de certaines activits enzymatiques bactriennes. Le cycle entro-buccal
des nitrates offre un bel exemple de coopration bactrio-salivaire . Les nitrates contenus
dans les lgumes (cultivs sur sols enrichis en engrais azots) ou apports par le tabac sont
rduits en nitrites par des nitrate-rductases bactriennes orales, puis transforms en
nitrosamines toxiques (Cortas et coll., 1991).
LYSOZYME
Le lysozyme ou muramidase (N-actylmuramide glyconohydrolase, EC 3.2.1.17) est une
enzyme fortement charge positivement pH physiologique, qui lyse la paroi de certaines
bactries comme Micrococcus Iysodeitticus. Il a t dtect dans la salive en 1926 par
Fleming (de 5 250 mg/ml de salive, soit davantage que dans le plasma). Le lysozyme est
synthtis localement par les cellules acineuses et par les leucocytes polynuclaires
neutrophiles. Son activit bactriolytique semble tre limite dans la cavit buccale.
Toutefois, le lysozyme humain pourrait inhiber la croissance de Streptococcus mutans sans
lyse, peut-tre en s'associant certains peptidoglycannes bactriens.
LACTOFERRINE
La lactoferrine est une glycoprotine liant le fer, synthtise par les cellules pithliales
glandulaires (glandes salivaires principales et mineures). On la retrouve aussi dans les
granules spcifiques des leucocytes polynuclaires neutrophiles (Rudney et coll., 1989). In
vitro, elle inhibe la croissance bactrienne par bactriostase par captage du fer. En ralit, le
mcanisme semble plus complexe. Le fluide buccal contient aussi une transferrine d'origine
plasmatique apporte par le fluide gingival qui joue dans le plasma un rle antibactrien non
ngligeable. Mais il faut souligner que paradoxalement certains germes anarobies pigments,
tel Porphyromonas (ex Bacteroides) gingivalis, utilisent la transferrine comme source de fer
pour se dvelopper (Inoshita et coll., 1991).
PROTINES
Les protines reprsentent l'lment majoritaire du matriel organique des scrtions
salivaires. Elles contribuent divers titres aux fonctions de dfense du milieu buccal. Hormis
les enzymes, d'autres polypeptides plus ou moins spcifiques ont t isols d'une ou plusieurs
salives. Par exemple, l'albumine 300 mg/1), issue du plasma, subit quelques modifications
lors de la traverse de la glande. Il est possible que cette protine soit un transporteur. Il est

noter que le fluide gingival apporte lui aussi un peu d'albumine. La plupart des protines
salivaires sont des glycoprotines, que l'on peut sparer en quatre groupes:

les glycoprotines peu glycosyles: immunoglobulines A scrtoires,

les glycoprotines riches en praline,

les glycoprotines du mucus, trs fortement glycosyles (mucines),

les glycoprotines riches en fucose (glycoprotines activit groupe sanguin).

Ces glycoprotines, telles qu'on les trouve dans le fluide buccal, ont subi un certain nombre de
modifications post-transcriptionnelles intra- ou extracellulaires: glycosylation, acylation et
sulfatation (mucines de haut poids molculaire), phosphorylation, clivage protolytique ou
glycosidique.
L'analyse des acides amins des protines totales de la salive fait apparatre une proportion
inhabituelle d'un acide amin, la praline (de 16 33 % de tous les acides amins). En fait, une
grande partie de ces prolines appartient une famille particulire, dnomme protines riches
en praline ou PRP. Les PRP constituent l'quipement protique majoritaire de la scrtion
parotidienne (70 % des protines totales). Elles sont plus modestement reprsentes dans les
salives sub-linguales et sous-mandibulaires. On retrouve des PRP au sein des scrtions
nasales, larynges, tracho-bronchiales et pancratiques. Selon leur charge et leur structure, il
est possible de diffrencier trois classes de PRP dans la salive parotidienne (Minagushi et
coll., 1989): les PRP caractre acide (30 %); les PRP caractre basique (23 %); les PRP
riches en glucides ou PRO (17 %).
Les PRP caractre acide ont t particulirement bien tudies (Minagushi et coll., 1989).
L'extrmit N-terminale, commune toutes les PRP acides, est appele peptide 1X. Elle est
fortement charge ngativement du fait de la prsence de onze acides amins dicarboxyls et
de deux phosphosrines. Ces PRP acides se lient au calcium et inhibent la prcipitation
secondaire du phosphate de calcium (croissance du cristal) partir de la salive qui est
sursature. Elles adhrent aussi aux hydroxyapatites de la surface de l'mail, et participent
ainsi la formation de la pellicule acquise exogne (ou biofilm), interfrant de cette faon
avec l'adhrence de certains germes. La salive contient aussi de nombreux phosphopeptides
drivs des PRP acides. Ils reprsentent 0,5 % de ces derniers dans la salive parotide, et 11 %
dans le fluide buccal, ce qui rend compte d'un puissant processus lytique aprs scrtion
(Madapallimattam et coll., 1990), lequel n'altre pas l'affinit pour le calcium.
Les PRP caractre basique sont assez mal connues. L'une, retrouve dans les salives sousmandibulaires et sub-linguales, correspondrait au fragment de quarante-quatre rsidus,
dtach des premires PRP acides (Robinson et coll., 1989). Ces PRP semblent jouer un rle
dans l'agrgation bactrienne.
Les PRP glycosyles (PRO) pourraient contribuer aux proprits visco-lastiques de la salive
Les PRP acides et la stathrine jouent un rle important en entretenant un environnement
sursatur, mais stable, protecteur et potentiellement rparateur vis--vis de l'mail dentaire. La
stathrine, autre phosphoprotine, contribue contrler la prcipitation du phosphate de
calcium salivaire (Schlesingeretcoll., 1989).

Les glycoprotines de type mucine, de haut poids molculaire, sont synthtises

essentiellement dans les glandes sous-mandibulaires, sub-linguales et les glandes salivaires
mineures (Cohen et coll., 1990; 1991). Elles se caractrisent par une forte charge ngative
localise l'extrmit des chanes glucidiques. Cette lectrongativit est due essentiellement
des acides sialiques, mais aussi des groupes sulfates et carboxyles. On distingue deux
familles de mucines: 1- les mucines-glycoprotines 1 (MG1), de haut poids molculaire,
constitues de nombreuses sous-units; 2- les mucines-glycoprotines 2 (MG2), plus petites,
organises en une seule unit. Ces mucines interviennent dans la protection des surfaces
buccales:

en se comportant comme une barrire de permabilit;

par leurs proprits visqueuses (elles sont responsables du caractre filant de la
salive) et

lubrifiantes;

en concentrant des molcules de protection l'interface;

en modulant la colonisation et la clairance bactriennes.

Certaines mucines rvlent une structure de type groupe sanguin porte par des chanes
glucidiques riches en fucose. Les mucines se retrouvent tout au long du tube digestif et font
partie de l'ensemble des scrtions muqueuses.
PH ET POUVOIR TAMPON DE LA SALIVE
Le pH moyen de la salive en l'absence de toute stimulation est voisin de 6 (5,75 6,15), la
salive parotidienne tant plus acide (pH 5,8) que la salive sous-mandibulaire (pH 6,4). Aprs
stimulation (repas par exemple), en mme temps que le dbit, le pH augmente 7,2. Pendant
le sommeil, il diminue en dessous de la moyenne. En de de pH 5,5, l'mail subit des
dminralisations qui peuvent tre l'amorc de lsions.
La relative stabilit du pH est le fait du pouvoir tampon qu'exerce la salive, lequel est d
plusieurs systmes. Le plus significatif est reprsent par le systme carbonates/bicarbonates.
Ces derniers trouvent leur origine, en partie, dans les canaux stris des glandes salivaires o
ils sont scrts partir du plasma, et pour le reste, grce l'action d'une anhydrase
carbonique produite par les granules scrtoires des cellules acineuses et que l'on retrouve
dans la lumire des canaux (Ikejima et coll., 1984). La teneur en bicarbonate salivaire tend
augmenter avec le dbit de scrtion (MacPheron et coll., 1991). Le CO2, abondant dans les
scrtions salivaires, reprsente 10 20 % du volume recueilli au repos et 150 % aprs
stimulation.
L'effet tampon peut aussi tre exerc par des protinates, des phosphates, des bioamines
(issues de la dcarboxylation des acides amins) ou l'ure. L'ure est prsente dans la salive au
mme titre que diverses substances et produits chimiques excrts. Le rapport ure
salivaire/ure plasmatique est gal 0,7 en moyenne mais varie avec le dbit et le type de
salive (0,3 pour la salive sous-mandibulaire, 0,7 pour la salive parotidienne, 1,25 pour la
salive sub-linguale). Une rabsorption par les canaux stris pourrait expliquer ces diffrences.

L'ure du fluide buccal provient galement du fluide gingival, dont la teneur est troitement
corrle celle du plasma.
Systme spcifique
Le systme de dfense spcifique du milieu buccal repose sur les constituants du complment,
activable par deux voies (classique ou alterne), dont on connat le rle dans le chimiotactisme
et la dgranulation des basophiles, et sur les immunoglobulines. Les lments du complment
sont apports par le fluide gingival.
Les immunoglobulines des salives humaines sont essentiellement les IgAs (scrtoires). Ces
IgA scrtoires se retrouvent dans toutes les scrtions externes (salives, larmes, colostrum,
scrtions intestinales et bronchiques...) o elles constituent le principal mdiateur de
l'immunit humorale. Une petite quantit d'IgA non scrtoires est prsente dans le fluide
buccal, sans doute apporte par le fluide gingival. Prs de 30 % des IgAs du fluide buccal
trouvent leur origine dans les scrtions des glandes salivaires mineures. Les IgAs exercent
leur effet antibactrien de plusieurs faons par:

Inhibition de l'adhrence bactrienne aux surfaces :

par agglutination des micro-organismes;

par rduction de l'hydrophobicit;

par blocage des adhsines bactriennes.

Neutralisation des toxines et enzymes bactriennes.

Inhibition de la pntration d'un antigne travers les surfaces muqueuses.

Opsonisation par les polynuclaires et macrophages muqueux.

On trouve aussi dans le fluide buccal, en petites quantits, des IgG, IgA non scrtoires et
IgM apportes essentiellement par le fluide gingival.
Des interactions synergiques ou antagonistes entre les divers systmes antimicrobiens peuvent
modifier leurs effets (Rudney et coll., 1991).

Milieu buccal et nutrition

Considrant la nutrition au sens large du terme, il est vident que le milieu buccal est impliqu
divers titres dans cette importante fonction. Les proprits rhologiques de la salive,
autrement dit sa viscosit, jouent un rle majeur dans la dglutition en assurant la lubrification
du transit et, accessoirement, facilitent l'locution. La viscosit dpend de la nature des
constituants organiques, en particulier des mucines et des PRG, et de leur concentration
(Briedis et coll., 1980), de la force ionique, du pH et de la teneur en calcium libre.

Le fluide buccal intervient dans la perception du got. En effet, ce sens requiert la prsence de
molcules sapides, de bourgeons rcepteurs du got et d'un environnement aqueux
prcisment fourni par le fluide buccal. La perception de l'acidit dpend du dbit salivaire.
En effet, dbit lev, la quantit de tampon bicarbonate augmente, donc le nombre d'ions H+
libres rgresse, et la saveur acide s'estompe (Spielman et coll., 1990). Certains physiologistes
pensent que la grimace conscutive au passage d'un aliment acide est l'origine d'une
stimulation scrtrice qui viendrait attnuer le got acide. Les molcules acides ont ellesmmes un effet activateur sur le processus scrtoire. L'environnement ionique des cellules
gustatives des bourgeons intervient dans la transduction du signal. Les variations dans la
composition ionique de la salive influent donc probablement sur la gustation.
Dans un autre ordre d'ide, il a t montr que toutes les PRP peuvent interagir avec les
tannins alimentaires, empchant ces derniers d'tre dglutis et facilitant ainsi l'absorption
intestinale (Mehansho et coll., 1987).
L'-amylase ou ptyaline, dcouverte en 1826 par Tiedemann et Gmelin, est l'enzyme la mieux
reprsente dans la salive (environ 10 % des protines salivaires, 30 % des protines
parotidiennes). L'homme scrte environ 1,6 g d'amylase par 24 h (40 % dans la salive, 60 %
dans le pancras). L'amylase salivaire, assez proche de celle du pancras ou de l'urine, est
diffrente des -amylases vgtales ou bactriennes. Il existe cinq iso-enzymes classes en
deux familles (A et B):
- Famille A: le glucide est fortement li aux protines sur un azote; on parle de glyco-enzymes
(PM 62 000),
- Famille B il n'y a pas de sucre dans les molcules; ce sont des aglyco-enzymes (PM: 56 000)
L'amylase humaine contient un atome-gramme de calcium par molcule (mtallo-enzyme), ce
qui lui confre une rigidit structurale essentielle l'activit catalytique et la protge des
attaques protolytiques. L'activit amylasique requiert la prsence d'anions monovalents: Cl(100 % d'activit), Br- (80 %), I- (50 %), NO3- et CIO3- (40 %). Sans anion, l'activit est
infrieure 40 %. Le pH optimum est de 6,9 en prsence d'anions. L'amylase est inhibe
totalement par l'EDTA et l'iodoactate, et 50 % par le tannin du th (Kashket et coll., 1988).
L'amylase ne peut attaquer que l'amidon cuit (la chaleur de cuisson solubilise l'enveloppe
externe des granules d'amidon et permet la mise en contact enzyme/amidon collodal). La
proportion d'amidon ainsi hydrolys par l'amylase salivaire pourrait atteindre 60 %. La limite
d'activit se situe entre pH 7 et 4, ce qui exclut toute hydrolyse au niveau gastrique. Pourtant,
on retrouve jusqu' 56 % de l'activit initiale dans le duodnum, condition que l'enzyme soit
accompagne de ses substrats, ou de ses produits (Rosenblum et coll., 1988). L'activit
amylasique diminue fortement en cas de malnutrition protique svre. En plus de son rle
strictement enzymatique, l'amylase peut se lier spcifiquement Streptococus gordonii
(anciennement Streptococcus sanguis) et Streptococcus mitis. Ce type de liaison est
irrversible, non cavaient et inhib par princubation avec les substrats de l'amylase. Ces
interactions offrent un avantage aux germes concerns, en leur fournissant directement du
glucose libr par une enzyme de l'hte; ceci est un bel exemple de synergie (Scannapieco et

Enzymologie du milieu buccal

Le milieu buccal exprime un certain nombre d'activits enzymatiques qui peuvent tre
d'origine strictement salivaire, plasmatique via le fluide gingival ou bactrienne (Pellat et
coll., 1986, 1988, 1989). Une activit -glutamyl transfrase (enzyme membranaire) a t
identifie dans la salive humaine. l'instar de ce qui se passe dans le plasma, elle augmente
significativement chez les patients atteints de cirrhose du foie, de tumeur hpatique, de
cholcystite aigu, de pancratite aigu, d'acidoctose diabtique et de syndrome de Sjogren
Dimenez-Alonso et coll., 1984).
Conclusion
Le milieu buccal peut tre qualifi d'phmre - la plupart de ses constituants sont en transit
dans la cavit orale, d'o la notion de clairance propre chaque lment - et d'volutif, compte
tenu des nombreuses transformations qui s'y oprent. La diversit des origines de ses
composants explique la richesse des interactions qui s'y manifestent. Si des sites sont sous
l'influence de facteurs salivaires (domaines salivaires), ou issus du fluide gingival (domaines
sriques), la majeure partie de la cavit buccale est sous le contrle du fluide buccal, produit
complexe fait des scrtions exocrines salivaires, des exsudats inflammatoires gingivaux,
d'une certaine flore bactrienne, de substrats alimentaires, de gaz circulants, de cellules
desquames. Le milieu buccal est un reflet partiel du milieu intrieur. Du fonctionnement
correct du milieu buccal dpendra le comportement de l'organisme vis--vis de toutes les
substances exognes transitant par la bouche, et la rponse aux agressions.

Immunit humorale de la cavit buccale

L'immunit humorale des muqueuses comprend non seulement les immunoglobulines
prsentes dans les scrtions mais aussi des molcules, autres que les antignes, ragissant
avec ces immunoglobulines. Cette immunit constitue la premire barrire contre les agents
pathognes. Les immunoglobulines buccales appartiennent deux systmes immunitaires
autonomes, mais pouvant tre stimuls simultanment: le systme immunitaire scrtoire ,
qui produit quasi exclusivement des IgA polymriques, et le systme immunitaire
systmique , qui produit surtout des IgG.
Les agents qui ragissent avec les immunoglobulines sont trs varis. Le principal est le
composant scrtoire (SC), forme soluble du transporteur des immunoglobulines
polymriques. Le complment, constitu d'une cascade enzymatique, est activ par la fixation
de l'anticorps sur l'antigne. Les autres molcules comprennent des rcepteurs cellulaires ou
bactriens, des enzymes protolytiques et des molcules super-polymrisantes. Enfin, le
mucus semble jouer un rle primordial dans l'efficacit des anticorps.

Immunoglobulines du systme immunitaire scrtoire

Le systme immunitaire scrtoire comprend un ensemble de formations lymphodes
associes aux muqueuses, appel MALT (mucosa associated lymphoid tissue). Il est constitu
de sites inducteurs et sites effecteurs. Les sites inducteurs, telles les plaques de Peyer
intestinales et les amygdales palatines, sont stimuls par les antignes qui pntrent dans la
muqueuse par l'intermdiaire des cellules M (microfold cells). Ces cellules permettent de
stimuler les lymphocytes B sous-jacents en prsence de cellules prsentatrices. Aprs
stimulation, les cellules B entreprennent un cycle de maturation de 6 jours dans le sang

circulant, puis gagnent les zones effectrices. Les sites effecteurs (chorion sous-pithlial,
acinus et canaux des glandes salivaires) sont beaucoup moins structurs sur le plan
histologique. Ils comprennent surtout des lymphocytes de type B1 produisant des IgA
polyractives (anticorps naturels), T-indpendants, et se renouvelant sur place. Les
lymphocytes B venant des sites inducteurs y sont beaucoup moins abondants. Leur demi-vie
est courte et ils se transforment en plasmocytes scrtants aprs une deuxime stimulation par
l'antigne.
La rponse scrtoire est lente (environ 20 jours) et disparat rapidement aprs limination de
l'antigne. Elle n'est obtenue qu'avec des antignes vivants ou inclus dans des liposomes ou
des microcapsules. Il y a peu (ou 64 pas du tout) de mmoire immunitaire secrtoire.
Les anticorps scrtoires sont des IgA polymriques, transportes activement par un rcepteur
de membrane, le poly-Ig rcepteur (SC), prsent au ple basal des cellules pithliales ou
glandulaires. Arriv au ple apical, le complexe IgA-SC se dtache de la membrane et libre
la molcule dfinitive appele S-IgA. Chez l'homme ( l'inverse des rongeurs et des
lagomorphes), les S-IgA muqueuses n'ont aucune relation de spcificit anticorps avec les
IgA sriques.
La structure des S-IgA explique leurs trois principales proprits fonctionnelles: rsistance
enzymatique, agglutination, affinit. La rsistance des S-IgA aux enzymes protolytiques de
l'organisme est lie leur emmaillottage par le SC, protgeant ainsi le fragment Fc qui
constitue la partie la plus fragile du polymre. Le caractre polymrique est indispensable
l'agglutination par les IgA, qui ne sont pas agglutinantes l'tat monomrique. De plus, la
polymrisation augmente galement l'affinit fonctionnelle de la molcule.
Les S-IgA agiraient par trois mcanismes principaux:

L'exclusion immune permet de neutraliser les toxines et d'inhiber les mcanismes

d'adhrence. Elle favorise l'agglutination des germes et leur englobement par le
mucus.

La transcytose des complexes immune prsents dans le chorion est ralise par les
IgA polymriques locales prsentes dans ces complexes qui peuvent ainsi se fixer sur
le rcepteur SC. L'ensemble est transport travers la cellule pithliale et relargu au
ple apical.

La clairance des virus et des bactries intra-pithliales, qui peuvent tre capturs par
les anticorps IgA pendant la transcytose et relargus de la mme manire dans la
lumire canalo-glandulaire. Dans tous les cas, l'adhrence finale la salive permet
l'limination des germes vers I estomac.

Les S-IgA sont scrtes par les cellules acineuses et les canaux des glandes salivaires. Elles
seraient prsentes ds la naissance, contrairement aux IgA Criques qui sont souvent absentes,
et aux S-IgA intestinales qui ne sont synthtises qu'aprs la premire semaine. La
participation de chaque glande salivaire la synthse des S-IgA est trs variable. Les
parotides en synthtisent trs peu malgr leur grande taille.
La concentration des S-IgA dans la salive mixte varie en fonction du dbit salivaire. La
variation nycthmrale pour un mme individu est considrable et irrgulire. Par contre, le

rapport S-IgA anticorps/S-IgA totales est constant. Dans une salive prleve pendant 10 min
distance des repas, la concentration mdiane est d'environ 100 mg/ml, l'interquartile de 70
130 mg/ml et l'cart total de 30 300 mg/ml. Le pourcentage d'IgA2 est de 30% (srum: 10%;
larmes: 41 %). Chez les sujets IgA dficients, on note la prsence de S-IgM salivaires en
abondance.

Immunoglobulines du systme immunitaire systmique

Elles parviennent dans les scrtions, soit par diffusion partir du srum, soit par synthse
locale (notamment dans les tissus inflammatoires).
Les IgA sriques n'ont pas une fonction de protection bien tablie. Leur concentration est
faible (2 mg/ml). Elles comprennent environ 90 % de monomres, 10 % de polymres sans
SC et 1 % de polymres avec SG Le type IgA1 est largement prdominant (90 %). Leur rle
au niveau salivaire est probablement mineur.
Les IgM sriques (1 mg/ml) sont trs agglutinantes et activent fortement le complment. Leur
affinit intrinsque est faible, leur affinit fonctionnelle dpendant uniquement de leur
polymrisation. Leur forme habituelle est pentamrique contenant une chane J. La forme
hexamrique (10 %) est sans chane J et son activit sur le complment est dix fois suprieure.
Leur concentration est ngligeable dans la salive normale.
Les IgG sont la fois les immunoglobulines sriques les plus abondantes (12 mg/ml) et celles
dont l'affinit anticorps est la plus leve. Le dosage individuel des 4 sous-classes est difficile
et de nombreux ractifs commerciaux (mme monoclonaux) sont impropres. L'IgG1 (60 80
% dans le srum) est la plus riche en anticorps; elle fixe le complment et ragit avec les
rcepteurs Fc cellulaires. L'IgG2 (15 20 % dans le srum) fixe trs mal le complment. Elle
interviendrait beaucoup dans la dfense antibactrienne car elle contient des anticorps
antipolysaccharidiques. Son pourcentage peut tre trs lev (> 50%) dans les anticorps du
fluide gingival du fait d'une synthse locale importante. L'IgG3 (5 15 % dans le srum) fixe
10 fois mieux le complment que l'IgG1. Elle ragit avec les rcepteurs Fc cellulaires. L'IgG4
(1 3 %) ne fixe pas le complment. Son rle est mal connu, mais son pourcentage est
souvent beaucoup plus lev parmi les anticorps synthtiss sur place que dans le srum.
Bien que gnralement peu abondants dans les scrtions (except dans les scrtions
gnitales), les anticorps sriques ont l'avantage d'tre d'induction aise, d'affinit trs leve
(notamment les IgG) et de demi-vie longue (20 jours pour les IgG1). De plus, la rponse
systmique est rapide (9 jours) et prolonge, et sa mmoire immunitaire est excellente. Alors
que les IgG sont dix fois moins abondantes que les S-IgA dans la salive mixte du sujet
normal, elles augmentent en cas d'inflammation buccale du fait de l'augmentation de la
diffusion et de la synthse locale.

Molcules ragissant avec les immunoglobulines

Ce groupe comprend des molcules trs varies ragissant avec les fragments Fc ou Fab des
immunoglobulines. Certaines de ces molcules protgent (SC) ou au contraire dtruisent
(protases) l'immunoglobuline. D'autres sont des Fc rcepteurs qui augmenteraient ou
diminueraient la pathognicit des micro-organismes selon leur nature cellulaire ou

bactrienne. Le complment a galement un rle ambigu la fois protecteur et inflammatoire.

Enfin, les agents super-polymrisants et le mucus potentialiseraient l'activit des anticorps.
Le composant scrtoire (SC) correspond au fragment extramembranaire du poly-Ig rcepteur
qui assure le transport des immunoglobulines polymriques (IgM et IgA polymriques)
travers la cellule pithliale. Dans la salive, il est combin aux IgA dont il assure la rsistance
enzymatique, mais il est galement sous une forme libre qui peut ventuellement se combiner
des immunoglobulines polymriques diffuses partir du srum. Ce phnomne a t
dmontr dans le srum humain o le SC libre se fixe sur des polymres systmiques pour
former des structures composites, structurellement identiques aux S-IgA et S-IgM scrtoires
mais dont la spcificit anticorps est diffrente. La formation d'immunoglobulines pseudoscrtoires d'origine systmique semble un phnomne mineur chez l'homme. Il n'en est
pas de mme chez les petits animaux de laboratoires, rongeurs ou lagomorphes, qui possdent
un poly-Ig rcepteur hpatique (la pompe hpatique IgA) assurant le transport massif des
IgA polymriques sriques vers l'intestin.
Les enzymes protolytiques peuvent tre introduites dans la cavit buccale, soit par la lyse des
polynuclaires, soit par les bactries. Les protases non spcifiques dtruisent surtout le
fragment Fc des IgG, donnant lieu des fragments Fab ou F (ab)'2. Ceux-ci conservent leur
proprit anticorps avec une affinit beaucoup plus faible, mais ils n'activent plus le
complment, n'agglutinent plus et ne se fixent plus sur les Fc rcepteurs cellulaires ou
bactriens. Ils peuvent avoir cependant une activit antivirale, inhiber des toxines bactriennes
et interfrer dans l'adhsion des microorganismes l'pithlium. Les S-IgA sont
remarquablement rsistantes ces enzymes mais l'une des deux sous-classes est sensible des
protases spcifiques: les IgA1-protases. Les IgA1 protases microbiennes clivent les IgA au
niveau de la rgion charnire entre le fragment Fab et le frac ment Fc. Elles semblent donc
prsenter un effet pathogne, protgeant la bactrie contre ces anticorps. Les IgA2 ne
possdent pas de charnire et sont donc rsistantes aux IRAI protases. Cette rsistance est
d'autant plus intressante que les IgA2 sont plus souvent diriges contre des polysaccharides
bactriens que les IgA1.
Les rcepteurs cellulaires pour le fragment Fc des immunoglobulines (Fc-rcepteurs) sont
prsents sur de nombreuses cellules, au niveau buccal. Les monocytes/macrophages et les
polynuclaires neutrophiles sont activs par les IgG1 et IgG3 et librent des formes
cytotexiques d'oxygne. Le rle du rcepteur des IgA est inconnu. De nombreuses espces
microbiennes (streptocoques et staphylocoques, notamment, mais aussi des anarobies)
possdent des rcepteurs pour le fragment Fcou Fab, spcifiques de diffrentes classes ou
sous-classes. Leur rle pathologique est suppos mais non prouv.
Le complment comprend une cascade enzymatique qui peut tre active par des complexes
immune ou des immunoglobulines agrges ou superpolymrises (voie d'activation
classique),ou par des molcules microbiennes (voie d'activation alternative). La voie classique
est induite par la fixation du C1 q (facteur C1 q du complment) sur une structure situe dans
la rgion CH2-CH3 des IgG1 et IgG3. Le complment peut tre prsent sous forme active dans
le liquide gingival. C'est un agent protecteur par son activit lytique sur les bactries car
l'inflammation qu'il induit augmente la diffusion des anticorps et des cellules vers le foyer
infectieux. C'est aussi un agent pathogne par les lsions directes qu'il peut induire sur les
tissus.

Les molcules super-polymrisantes sont des protines humaines qui fixent les
immunoglobulines au niveau du Fab pour former des agrgats non immune dous de
proprits agglutinantes et pouvant activer le complment. La protine Fv (Fv fragmentbinding protein) se fixe sur le domaine VH sans inhiber la fonction anticorps. Synthtise par
le foie, elle jouerait un rle cl dans l'immunit intestinale, mais n'a pas t dtecte dans la
salive. Le NIA (non-Ig agglutinin) est beaucoup moins bien connu, mais reprsenterait un
quivalent salivaire de la protine Fv.
Le mucus est scrt par des types cellulaires spciaux. Il possde des proprits lubrifiantes
et constitue une barrire mcanique la pntration des agents pathognes. Non seulement le
flux du mucus entrane de manire non spcifique une grande proportion de ces pathognes,
mais ce phnomne est amplifi par l'adhrence des anticorps.

Conclusion
Le mcanisme de la protection immune des muqueuses est complexe. Des agents protecteurs
antimicrobiens (IgG, complment) peuvent entraner des lsions inflammatoires locales qui
prennisent l'infection. Les S-IgA semblent surtout destines maintenir un quilibre avec la
flore commensale ou avec des bactries responsables d'infections chroniques modres.
L'induction exprimentale d'anticorps de cet isotype est encore difficile. De plus, l'ventualit
d'une approche vaccinale contre des espces microbiennes rsidentes pose d'autres problmes.
Son indication doit tre soigneusement rflchie quant ses risques immdiats (infection par
un agent vaccinal vivant) et secondaires (potentialisation de l'effet inflammatoire et slection
d'agents pathognes).

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2 Les maladies parodontales: dfinition,

classification et diagnostic
La description que nous donnerons des maladies parodontales s'inspire de la classification du
World Wortshop in Clinical Periodontics de 1989 qui est la classification de rfrence pour
l'ensemble des parodontologistes.
Les lsions intressent d'abord la gencive, provoquant des gingivites, inflammations de la
gencive marginale. Puis elles peuvent voluer en parodontites affectant l'ensemble du
parodonte, qui deviennent irrversibles en l'absence de traitement. On distingue quatre
formes majeures de parodontites: les parodontites juvniles et prpubertaires, les parodontites
de l'adulte, les parodontites progression rapide et les parodontites rfractaires.

Gingivites
Ce sont des lsions confines aux tissus du rebord gingival (Page, 1986; Stamm, 1986). Elles
se traduisent par une rougeur de la gencive, un saignement, un oedme localis, une
sensibilit gingivale. Elles sont dues, pour l'essentiel, des substances drives de la plaque
microbienne qui s'accumule prs du sulcus gingival. Des gingivites exprimentales peuvent
tre provoques par l'abstention de mesures d'hygine. En une trois semaines, les signes
cliniques d'inflammation apparaissent. Cependant l'augmentation du fluide gingival est plus
prcoce. Chez les animaux axniques (souris, rats, chiens), les aspects anatomopathologiques ne sont pas comparables ceux d'une gingivite humaine. Exprimentalement,
la dsinfection journalire mthodique des collets dentaires du chien maintient un degr
d'inflammation gingival bas. Les signes cliniques d'inflammation gingivale augmenteront ds
la cessation de la dsinfection locale.
C'est en 1965 que Loe apporta la preuve dfinitive du rle de la flore microbienne, en
ralisant des gingivites exprimentales chez l'homme. Deux nouveaux indices plus appropris
que les prcdents furent mis au point: l'indice gingival, permettant d'valuer le taux
d'inflammation clinique de la gencive marginale, et l'indice de plaque, permettant d'valuer la
quantit de plaque bactrienne prsente au niveau des collets dentaires L'abstention totale
d'hygine bucco-dentaire pendant 3 semaines ayant provoqu une augmentation progressive
de la quantit de la plaque bactrienne, tous les tudiants ayant particip cette valuation
prsentaient des signes cliniques de gingivite. La reprise de mesure d'hygine fit disparatre la
gingivite.
On peut conclure une corrlation directe entre l'accumulation de plaque et le dveloppement
d'une gingivite. Celle-ci est rversible. Des diffrences individuelles existent; en effet, il a
fallu attendre 3 semaines pour observer cette gingivite chez tous les individus, la majorit
d'entre eux prsentant dj cette inflammation bien avant 21 jours. Une gingivite mettra
d'autant plus de temps rgresser qu'elle sera apparue rapidement.
Une faible quantit de plaque bactrienne compose principalement de coques et de btonnets
Gram+ est toujours prsente lorsque la gencive est cliniquement saine. Si on permet la
plaque de s'accumuler, sa composition change. Aprs 2 4 jours, des bactries Gram- et des

bactries fusiformes et filamenteuses commencent apparatre. Entre 4 et 9 jours,

apparaissent spirilles et spirochtes. Ces micro-organismes disparatront les premiers ds la
reprise des mesures d'hygine. La raction inflammatoire observe dans le tissu conjonctif
sous-jacent l'pithlium de jonction est lie la permabilit de cet pithlium aux produits
bactriens
D'autres facteurs locaux ou systmiques favorisent l'accumulation de plaque ou sa rtention,
ou augmentent la susceptibilit du tissu gingival l'attaque microbienne Des lsions peuvent
tre d'origine nutritionnelle, induites par des maladies endocrines (surtout pendant la pubert
ou la grossesse), associes des infections gnralises, ou induites par des agents
mdicamenteux (par exemple, l'hyperplasie la phnytone)
On classe aussi les gingivites en lsions d'origine locale ou lies des facteurs systmiques.
L'absence apparente de cause est dsigne comme tant idiopathique.

Il existe diffrentes formes de gingivites.

Gingivite associe la prsence de plaque dite banale de ngligence

- aggrave ou non par l'influence d'hormones sexuelles;

- lie des prises mdicamenteuses, telle la gingivite mdicamenteuse hyperplasique;
- lie des maladies systmiques.

Gingivite aigu ulcro-ncrotique

-

associe des dterminants systmiques mal identits, ou lie au VIH.

Gingivite dont l'origine n'est pas lie la plaque

- associe des maladies cutanes (gingivite desquamative dans le cadre de maladies

bulleuses ou de dermatoses lichen plan rosif, lsions pemphigodes);
- limite la gencive ou intressant l'ensemble de la muqueuse buccale;
- allergique (gingivostomatites allergiques);
- infectieuse.

Stades successifs
la suite de l'accumulation de plaque, les stades successifs d'une gingivite sont les suivants:


La lsion initiale se traduit par une inflammation aigu (qui peut tre provoque
artificiellement par l'application d'extraits bactriens sur une gencive normale). La raction
vasculaire s'tablit. Un infiltrat lymphodien o les lymphocytes T (CD4+ et CD8+)
prdominent est caractristique de ces ractions d'hypersensibilit mdiation cellulaire. On
note aussi la prsence de macrophages. La quantit de fluide gingival produit au niveau du
sillon gingivo-dentaire est augmente, ainsi que la migration de polynuclaires neutrophiles
du tissu gingival depuis le fond du sulcus vers la cavit buccale. L'altration vasculaire
entrane l'exsudation et le dpt de fibrine dans les sites affects. L'altration prcoce des
tissus est lie l'activit de collagnases et d'autres enzymes catalytiques. Les Actinomyces et
les Streptococcus prdominent dans la plaque supra- et sous-gingivale. De faon
concomitante, on trouve dans la flore sous-gingivale des espces Gram- : Fuseum nucleatum,
Veillonella parvula, et Treponema sp. La lsion initiale dbute du 2e au 4e jour aprs cessation
de l'hygine.
La lsion dbutante apparat entre le 7e et le 14e jour. la fin de la 2e semaine, 10 15 %
du tissu conjonctif sont infiltrs. Les lymphocytes T sont largement majoritaires. Au sein de
l'pithlium de jonction, un nombre lev de neutrophiles migrent vers le sillon. Des
lymphocytes, plasmocytes, macrophages et mastocytes sont galement prsents. L'intgrit
morphologique de l'pithlium de jonction commence tre atteinte par le flux de
neutrophiles qui viennent disloquer l'architecture de ces cellules.
La lsion tablie est caractrise par le fait que les lymphocytes B et les plasmocytes
prdominent. La plaque bactrienne colonise la surface radiculaire en direction apicale.
L'oedme tissulaire favorise la formation d'une flore bactrienne sous-gingivale. De faon
concomitante, le sillon gingivo-dentaire s'approfondit, l'pithlium de jonction n'adhrant plus
la surface dentaire. Dans quelques cas, on peut observer un dbut de formation de poche.
Les neutrophiles sont augments. Les macrophages sont nombreux dans la lamina propria de
la gencive. Selon le type de lsion, les populations lymphocytaires varient. Au cours de
gingivites svres, les lymphocytes prdominent sur les cellules plasmatiques. Les
lymphocytes B producteurs d'IgG1 et IgG3 sont en grand nombre, mais on note aussi la
prsence d'un petit nombre de cellules NK (natural killer). Les plasmocytes s'observent en
priphrie de l'infiltrat. Les neutrophiles attirs par le chmotaxisme bactrien traversent
continuellement l'pithlium de la poche.

Ces lsions peuvent rester stables pendant des priodes indfinies, se chiffrant en mois ou en
annes. Elles peuvent tre rversibles ou progresser au cours d'pisodes inflammatoires aigus.
Dans les lsions chroniques, on trouve diffrentes espces bactriennes telles que
Fusobactrium, Villonella, Campylobacter et Prevotella intermedia. La perte d'attache peut
prcder celle de l'os alvolaire, elle peut aussi se produire sans manifestation prcoce de
gingivite. Un certain nombre de lsions de type gingivite vont voluer et devenir des
parodontites.

Chez l'enfant, la gingivite et sa flore microbienne diffrent de celles de l'adulte. Elle peut se
produire sans accumulation de plaque et l'infiltrat inflammatoire consiste essentiellement en
lymphocytes T, sans conversion en lymphocytes B. La gingivite marginale de l'enfant

commence la plus petite enfance. Elle progresse en frquence et en svrit jusqu'

l'adolescence pour se stabiliser vers 20 ans.
Chez l'adulte, les gingivites concernent 50 100 % de la population. En dehors des priodes
de grossesse, les femmes sont moins atteintes que les hommes et leurs lsions sont moins
svres que celles observes dans une population masculine. Les facteurs socio-conomiques
prdominent dans l'tablissement de ces lsions.
Nous ne disposons pas d'lments permettant de distinguer entre lsions gingivales stables et
lsions volutives. Il est difficile de prdire le devenir de ces dernires.
Pour la majorit des patients, la gingivite lie la plaque constitue la pathologie la plus
frquemment rencontre. Son aggravation conduit aux parodontites.

Parodontites
Ce sont des lsions du parodonte profond, d'tiologie infectieuse, manifestations
inflammatoires qui entranent la destruction des tissus de soutien de la dent: l'os alvolaire et
les fibres assurant l'ancrage de la racine la gencive et l'os (Listgarten 1986). La parodontite
chronique de l'adulte est la forme la plus rpandue. Si celle-ci fait suite une longue gingivite
chronique, toutes les gingivites ne se transforment pas pour autant en parodontites.

Diffrentes formes
On a pu distinguer simplement entre formes adultes, formes progression rapide, juvnile et
prpubertaire, ou bien, de faon plus labore, entre:

Parodontites de l'adulte

Parodontites dbut prcoce

-

Prpubertaires (gnralises ou localises)

Juvniles (gnralises ou localises)

Lsions progression rapide

Parodontites associes des maladies systmiques, par exemple le VIH

Parodontite ulcro-ncrosante

Parodontites rfractaires

Une troisime classification des parodontites distingue entre les parodontites d'apparition
prcoce (early onset periodontis, EOP), les parodontites de l'adulte et les parodontites
ncrosantes (Attstrom et van der Velden, 1994).

Aspects cliniques des parodontites

Ces lsions sont caractrises cliniquement par la prsence d'une inflammation gingivale,
d'une poche parodontale du fait de la migration apicale de l'attache pithliale, par la perte
d'os alvolaire et de ligament alvolo-dentaire. Entre l'pithlium de poche et la plaque
bactrienne de nombreux polynuclaires neutrophiles exercent leur activit phagocytaire.
L'pithlium de poche comprend de longues digitations pithliales, des micro-ulcrations
pouvant mettre le tissu conjonctif sous-pithlial au contact direct du contenu de la poche. On
note la prsence d'un infiltrt inflammatoire. Les hres d'ancrage insres dans le cament
radiculaire sont rompues au niveau de la lsion. La Parodontite semble intresser d'emble l'os
alvolaire, avant mme toute rsorption crestale ou perte d'attache du tissu gingival.
Si la gingivite concerne 44 % des sujets examins, les parodontites atteignent 13 % des sujets
avec une variation se situant entre 6 % pour la classe d'ge 18-24 ans et 18 % pour les patients
gs de 55 64 ans.
La flore de la poche parodontale reflte la composition de la plaque bactrienne adhrant la
racine. la surface de cette plaque des btonnets Gram- adhrent aux bactries Gram+
composant la plaque; on peut aussi observer des bactries mobiles et des spirochtes se
mouvant dans le fluide gingival.
Les parodontites destructrices sont toujours associes la prsence prdominante de
Porphyromonas gingivalis et d'Actinobacillus actinomycetemcomitans. Ces deux espces
apparaissent au milieu d'une flore supra- et sous-gingivale de 300 espces bactriennes
diffrentes. Les espces du genre F. nucluatum, V. parvula et Treponema sp. sont observes
dans la plaque subgingivale. Des diffrences de distribution de cette microflore apparaissent
entre parodontites de l'adulte et parodontites juvniles.

Les parodontites sont des maladies multifactorielles dues la conjonction de bactries, d'une
part, et d'une rponse inflammatoire intense, d'autre part. Les bactries responsables sont
l'origine des destructions tissulaires aigus ou chroniques que l'on peut observer. Les rponses
de l'hte l'agression bactrienne jouent un rle fondamental. Le systme polynuclairescomplment-anticorps est essentiel pour les dfenses de l'hte. L'environnement spcifique et
les facteurs gntiques dterminent la susceptibilit du sujet dvelopper une flore
bactrienne pathogne, une infection et une rponse inflammatoire destructrice.
PARODONTITES DE L'ADULTE

Les parodontites de l'adulte sont en continuit avec des lsions gingivales inities pendant
l'adolescence (10 % de la population est frappe chez les enfants de 10 ans) et installes
pendant la vie du patient. Environ 90 % des patients de 30-35 ans prsentent de telles lsions,
et 100 % sont atteints aprs 40 ans. La lsion parodontale ne va se dvelopper que chez une
partie de cette population. Elle progresse lentement, par pisodes. Des bactries Gram+ sont
prsentes naturellement, principalement Streptococcus et Actinomyces. La plaque sousgingivale est de faon habituelle riche en Actinomyces israelii, A. naeslundii et A. viscosus.
Dans la partie libre de la plaque, spirochtes et btonnets Gram- prdominent. Un quilibre
s'installe entre une masse augmente de bactries, de nouvelles espces microbiennes
particulires, et les tissus de l'hte. Ces lsions sont caractrises par des gingivoragies au
brossage, des douleurs gnralement trs discrtes, sauf en cas d'abcs gingivaux, une
mobilit dentaire, la migration de certaines dents et des lsions angulaires dcouvertes la
radiographie, intressant entre et 1/5 de la hauteur de la racine. On note la prdominance de
plasmocytes, une perte svre de collagne et la prsence d'un plexus vasculaire dilat et
tortueux dans la zone sous-jacente l'pithlium de jonction. Ces changements tissulaires
s'accompagnent d'un exudat cellulaire et liquidien au niveau du sulcus. Les tissus passent par
des alternances d'pisodes inflammatoires et de phases de repos avec rparation spontane. La
transition entre gingivite et parodontite est discrte.
Ces parodontites de l'adulte peuvent parfois tre aggraves par des effets systmiques tels que
neutropnie, leucmie, syndrome du leucocyte paresseux, immunodficience congnitale ou
due au VIH, diabte, ou maladie de Crohn.
PARODONTITES VOLUTION RAPIDE
Les parodontites volution rapide intressent de faon plus brutale des sujets jeunes (gs de
20 35 ans). Les manifestations inflammatoires peuvent tre associes une faible quantit
de plaque, seule ou avec tartre. On note dans tous les cas une perte considrable d'attache du
tissu conjonctif et d'os. Cette discordance entre la faible quantit de plaque et l'importance de
la lsion est caractristique. La lsion atteint l'ensemble de la denture. On note une lyse
osseuse gnralise avec des lsions angulaires sur les 2/3 de la hauteur radiculaire. Ce sont
des formes trs volutives. La plupart des patients atteints prsentent une rponse ralentie des
neutrophiles l'attraction chmotactique.
Les bactries associes ces formes sont: Porphyromonas gingivalis, B. intermedius, B.
capillus, Eikenella corrodens, Eubacterium brachy, E. nodatum, E. timidum, Fusobacterium
nucleatum, L. minitus et Wolinella recta.
PARODONTITES JUVNILES
Les formes de parodontites juvniles sont localises ou gnralises. Elles atteignent des
adolescents en bonne sant, autour de la priode pubertaire. Les lsions osseuses angulaires
svres apparaissent au niveau des incisives et de la premire molaire permanente. Elles sont
souvent symtriques. On n'observe que peu de plaque et peu de signes cliniques
d'inflammation. Ces pathologies peuvent induire une perte d'attachement de l'ordre de 4 5
mm par jour. Il existe aussi des formes atypiques gnralises atteignant l'ensemble de la
denture. Les bactries le plus souvent prsentes dans la zone sous-gingivale sont A.
actinomycetemcomitans, C. ochracea, Prevotellas intermedia, et E. corrodens.

Les parodontites juvniles localises ou gnralises intressent des patients gs de 12 20

ans. Sur une population de 11007 coliers de 14 17 ans, 0,53 % prsentent une parodontite
juvnile localise et 0,13 % une parodontite juvnile gnralise. La perte d'attache gingivale
est de 1,6 %. Ces parodontites sont caractrises par la prsence d'A. actinomycetemcomitans
dans 44 % des sites affects chez 40 % des patients, P. gingivalis tant prsent chez 70 % des
patients et 67 % des sites affects. P. intermedia et E. corrodens sont galement frquemment
prsents. Capnocytophaga mis en vidence chez ces malades est retrouv galement dans des
sites sains.
L'identification, l'radication la prvention de la recolonisation par A. actinomycetemcomitans
constituent une bonne approche thrapeutique pour ces patients. L'identification de bactries
spcifiques n'a pas pu tre tablie avec la mme prcision dans d'autres formes de maladie
parodontale, que ce soit dans les formes gnralises de la parodontite juvnile, les
parodontites prpubertaires ou les parodontites progression rapide.
Ces formes de parodontites juvniles localises s'accompagnent d'une diminution du potentiel
chmotaxique des polynuclaires. Ces formes d'apparition prcoce des parodontites (early
onset periodontis ou EOP) sont lies des perturbations des dfenses de l'hte. Ce sont
souvent des pathologies progression rapide. Des formes prpubertaires sont assez rares mais
surviennent sous une forme localise ou gnralise.
Quand elles sont gnralises, ces pathologies s'accompagnent d'inflammation gingivale, de
perte osseuse rapide, de mobilit et de perte d'organes dentaires. Les dfauts de constitution
ou de rponse des polynuclaires et des monocytes sont rvlateurs de la maladie chez ces
patients qui prsentent d'autres infections, cutanes, respiratoires et auditives. Dans sa forme
localise, la maladie est moins agressive et caractrise par des altrations des monocytes ou
bien des polynuclaires.
Ces formes prpubertaires sont associes une microflore o P intermedia et
Capnocytophaga stutigena prdominent. Les tudes pidmiologiques montrent que sa
prvalence est de l'ordre de 0,1 % indpendamment du sexe.
Les parodontites prpubertaires sont caractrises par des dficiences d'adhsion des
leucocytes neutrophiles avec altration des rcepteurs membranaires. Des maladies
systmiques interviennent dans leur dveloppement le syndrome de Papillon-LeLvre,
l'hypophosphatasie, la neutropnie, l'histiocytose X, le syndrome de Chediak-Higashi, la
leucmie, l'acrodynie, le diabte de type I, le sida, la trisomie 21, le syndrome d'EhlersDanlos.
PARODONTITES RFRACTAIRES
Ce sont des formes htrognes de lsions parodontales chez des patients ne rpondant pas
de multiples traitements, et/ou chez des patients prsentant des pisodes de rcurrence de la
maladie. En effet, 15 23 % sont rfractaires tout traitement. L'indice de plaque est faible.
La flore sous-gingivale est trs rsistante. Il s'agit soit de bactries Gram+ avec une quantit
leve de Streptococcus intermedius, soit de Gram-, avec les pathognes parodontaux
classiques. Ces patients, souvent tabagiques, ont un taux lev d'anticorps contre
Porphyromonas gingivalis, qui diminue aprs thrapie. On peut retarder la progression des
lsions pendant une priode limite (Magnusson et Walker, 1996).

RFRENCES
ATTSTROM R. VAN DER VELDEN. Consensus report of session I. In NP Lang T Karring
(Ed): Proccedings of the lst European Workshop on Periodontology. Quintessence Publishing
Co, London, 1994,120 p.
LISTGARTEN MA. Pathogenesis of periodontitis. J Clin Periodontol 1986 13: 418-430
MAGNUSSON I WALKER CB. Refractory periodontis or recurrence of discase. J Clin
Periodontol 1996 23: 289-292
PAGE RC. Gingivitis. J Clin Periodontol 1996 13: 345-355
RANNEY RR Classification of periodontal diseases. Periodontol 2000 1993 2: 13-26
STAMM JW. Epidemiology of gingivitis. World Worishop in Clinical Periodontics-American
Academy of Periodonrology, Chicago I11 USA. J Clin Periodontol 1986 13: 360-366

3 Epidmiologie des maladies parodontales

Facteurs de risque des maladies parodontales
Facteurs de risque gnraux
Facteur racial
C'est un facteur controvers par diffrentes tudes. Des variations importantes de prvalence
des parodontites juvniles ont t constates entre des populations noires et blanches (Beck et
coll., 1992): la parodontite juvnile a une prvalence de 0,8 % pour la race noire; 0,2 % pour
les Asiatiques; 0,02 % pour la race blanche. Aux Etats-Unis, la plupart des indices
parodontaux sont plus levs chez les Noirs que chez les Blancs. Mais si on compare deux
groupes de mme ge et mme niveau socio-conomique, les diffrences disparaissent. Beck
et coll. (1992) ont montr des diffrences dans la nature des pathognes parodontaux en
fonction des races chez des sujets atteints ou non de maladies parodontales.
L'analyse faite par Johnson (1989) des tudes de prvalence des parodontites svres dans de
nombreuses rgions du monde n'a pas montr de variations gographiques significatives.
De faon gnrale, les donnes pidmiologiques concernant le facteur racial sont
insuffisantes et ne permettent pas de conclure sur la susceptibilit lie la race.
Facteurs hrditaires
Des facteurs hrditaires pourraient modifier la rsistance des tissus parodontaux l'agression
bactrienne. De nombreux auteurs ont dcrit le caractre familial de la parodontite juvnile
localise. Parmi les principaux facteurs incrimins dans cette pathologie, le dfaut de
chimiotactisme des polynuclaires neutrophiles et des macrophages est frquemment voqu.
Des tudes de distribution de la parodontite juvnile localise (PJL) chez des jumeaux et chez
des frres et soeurs ont confirm son caractre familial. L'tude sur 47 familles a mis en
vidence un mode de transmission autosomique rcessif aorgensen et coll., 1975). Le mme
mode de transmission a t suggr pour les parodontites prpubertaires (Boughman, 1988;
Hart, 1992). Certaines tudes ont montr un sex ratio diffrent de 1 et de multiples
gnrations affectes dans certaines familles. Les PJL pourraient tre lies au chromosome X
et transmis par la mre (sans preuve directe).
Certains auteurs ont attribu des facteurs hrditaires dans 62 % des parodontites. Mais selon
d'autres, l'hrdit ne jouerait aucun rle dans les parodontites.
De nombreux doutes persistent encore aujourd'hui sur le rle prcis des facteurs hrditaires
dans la susceptibilit aux maladies parodontales.
Facteurs nutritionnels

Le rle de la nutrition dans le dveloppement des maladies parodontales est actuellement trs
mal connu. Les tudes consacres aux consquences de la malnutrition sur le parodonte sont
peu nombreuses et ne portent que sur les dficits les plus svres.
Consquences des diffrentes carences:
il a t constat chez l'animal une diminution de la rsistance des tissus parodontaux par
carences en calcium ou en zinc;
la carence en vitamine A entrane la dgnrescence du systme nerveux priphrique,
des hyperplasies gingivales et perturbe la cicatrisation;
la carence en vitamine C augmente la prdisposition aux infections, perturbe la synthse
du collagne et augmente les phnomnes d'ostoclasie;

la carence en vitamine D provoque des phnomnes de rsorptions osseuses;

la carence en vitamine P induit une fragilisation des parois vasculaires;

la carence en vitamine B peut provoquer des leucopnies, perturber le chimiotactisme des

polynuclaires neutrophiles et des macrophages et diminuer le nombre des lymphocytes T
CD4, CD8 et des lymphocytes B;
la carence en protines peut provoquer une diminution des protines du complment et
des IgA(s) salivaires;
la consistance des aliments joue galement un rle important en stimulant la salivation et
donc le potentiel de dfense.

ge
Un des critres importants intervenant dans la classification des maladies parodontales est
l'ge des sujets. En effet, certaines atteintes parodontales sont troitement lies l'ge, comme
le syndrome de Papillon-LeLvre chez l'enfant, la parodontite juvnile localise chez
l'adolescent, la parodontite progression rapide chez le jeune adulte.
Une corrlation troite a t remarque entre le vieillissement et la prvalence des maladies
parodontales. De plus, la svrit des maladies parodontales augmente avec l'ge. Les
squelles des maladies parodontales s'accumulent avec le temps et font de l'ge un facteur de
risque important de prsence et de svrit de ces maladies (Griffths et coll., 1988;
Christersson et coll., 1992). Savitt et coll. (1991) ont montr une augmentation de la prsence
de Porphyromonas gingivalis, un des principaux pathognes parodontaux, avec l'ge. Par
contre la rponse immunitaire humorale dirige contre P. gingivalis n'est pas modifie (De
Nardin et coll., 1991).
De faon schmatique, les tudes pidmiologiques montrent que les groups de sujets
susceptibles aux maladies parodontales augmentent avec l'ge. L'altration des tissus
parodontaux dbute 30 ans et est maximale autour de 50 ans (Albandar, 1991) Cependant, il

est difficile de faire la distinction entre signes de vieillissement et signes de la maladie

parodontale.
Sexe
L'analyse de la littrature suggre que les femmes seraient plus susceptibles aux maladies
parodontales de forme prcoce alors que les hommes prsenteraient plus frquemment des
parodontites de l'adulte. Une tude de Le et coll. mene aux Etats-Unis sur 11000 sujets de
14 17 ans a montr que les hommes noirs prsentaient 4,3 fois plus de parodontite que les
femmes noires.
Les pertes d'attache et les profondeurs de poche sont plus importantes chez les hommes que
chez les femmes ainsi que les indices de plaque et de tartre. Les hommes seraient donc plus
exposs aux maladies parodontales que les femmes. Sur le plan hormonal par contre,
progestrone et oestrognes favorisent l'apparition des gingivites. Ces hormones favorisent
l'apparition de Prevotella intermedia. Elles peuvent favoriser galement une neutropnie
transitoire. Les hormones sexuelles pourraient prdisposer aux maladies parodontales. Etre un
homme semble constituer un facteur de risque important vis--vis de la parodontite de l'adulte
(Salonen et coll., 1991; Tervonen et coll., 1991; Horning et coll., 1992). Cependant les
rsultats ne sont pas clairs vis--vis de la susceptibilit de chacun des sexes.
Stress
Les sujets instables et/ou anxieux sont plus frquemment atteints de maladies parodontales.
Les chocs psychologiques semblent accentuer les atteintes parodontales. Cependant ces
observations cliniques n'ont fait l'objet d'aucune recherche.
Quelques tudes pidmiologiques anciennes (Goldhaber et coll., 1964) ont pu tablir une
relation entre le stress et la parodontite ulcro-ncrotique. D'autres ont montr un lien entre
l'accumulation de stress et le niveau de destruction parodontale (Green et coll., 1986).
Le stress peut engendrer une baisse de la vascularisation locale, de la scrtion salivaire, une
modification du systme immunitaire, ou un dsquilibre endocrinien.
Maladies gnrales
De nombreuses maladies peuvent perturber le mtabolisme tissulaire ou le fonctionnement du
systme immunitaire. Ces modifications des rponses tissulaires ou immunitaires peuvent
rendre des sujets plus vulnrables aux agressions bactriennes parodontales. Parmi celles-ci:

les maladies endocriniennes: hyperthyrodie, hyperparathyrodie, hypoparathyrodie,

le diabte dsquilibr, - les leucmies,

la mononuclose infectieuse,

le sida,

le syndrome de Down (prdisposition aux maladies parodontales svres),

le syndrome de Chediak Higashi (prdisposition importante aux maladies parodontales).

Mdicaments
De nombreux mdicaments perturbent le mtabolisme tissulaire ou le fonctionnement du
systme immunitaire et rendent certains sujets plus vulnrables aux agressions bactriennes
parodontales.
Les principales classes de mdicaments qui engendrent des perturbations du parodonte sont:
les anti-pileptiques du type phnytone (Daly, 1992): hypertrophie gingivale frquente
(20 % des cas);
la nifdipine (antagoniste du calcium appartenant la famille des dihydropyridines; des
cas de gingivites hyperplasiques rgressant l'arrt du traitement ont t dcrits;

la cyclosporine (inhibiteur des ractions immunitaires mdiation cellulaire et de la

production d'IL-2);
les anti-inflammatoires non strodiens (ils interviennent en stimulant le mcanisme de
rsorption osseuse) (Offenbacher et coll., 1991).

Facteurs de risques locaux

Facteurs d'irritation
HYGINE BUCCO-DENTAIRE
La plaque dentaire peut tre dfinie comme un dpt de matriaux mous sur les surfaces
dentaires ne pouvant tre limin par un spray air-eau (Dawes et coll., 1963). Lorsque la
plaque dentaire est limine de l'ensemble des surfaces dentaires, le processus de formation
redmarre immdiatement aprs la fin du nettoyage pour atteindre des paisseurs de plaque
trs importante ds le deuxime jour. Le maximum d'paisseur est atteint au septime jour
(Le et coll., 1965; Listgarten et coll., 1975). Dix-huit heures aprs un nettoyage par une
technique d'hygine classique (brossage), la plaque s'est dj raccumule de faon
importante correspondant un niveau de 2 pour 1'indice de Silness t Loe (1966).
Des tudes anciennes comme celles de Le et coll. (1965) ou plus rcentes comme celle de
Ainamo (1970) montrent une trs forte corrlation entre la prsence de plaque dentaire et la
gingivite. D'autres tudes de Le et coll. (1978) ont montr dans une population prsentant
une mauvaise hygine orale, des lsions parodontales avances au niveau des molaires
maxillaires puis mandibulaires.
Nous disposons maintenant de nombreuses tudes indiquant clairement que la mthode de
prvention des gingivites et des parodontites la plus efficace l'heure actuelle est le contrle
de plaque par des moyens mcaniques, essentiellement l'hygine bucco-dentaire.
TABAC

Les consquences de l'usage du tabac sur le parodonte ont fait l'objet d'un grand nombre
d'tudes au cours de ces dernires annes. Ces recherches ont montr que le tabac constitue un
facteur de risque majeur chez l'homme. Les fumeurs, mme avec une bonne hygine,
prsentent des maladies parodontales plus svres que les non-fumeurs (Bergstrom, 1989).
Les fumeurs prsentent des variations qualitatives de la flore sous-gingivale, avec une
augmentation de la prvalence et de la proportion des bactrodes pigments en noir
(Porphyromonas sp., Prevotella sp., Bacteroides sp.) (Sixou et coll., 1996). Les relations
entre le type de tabac, la dose de tabac et la formation de plaques sont mal connues. L'effet du
tabac sur le tartre est inconnu.
Les principaux effets du tabac mis en vidence in vitro sont une rduction du potentiel
d'oxydo-rduction, du rle antibactrien des phnols et cyanides. La nicotine augmente le taux
d'adrnaline dans le sang et provoque une vasoconstriction des vaisseaux donc une rduction
des apports nutritionnels dans les tissus. Ces changements mtaboliques pourraient expliquer
la faible rponse tissulaire frquemment observe chez les fumeurs.
Principaux effets du tabac sur le systme de dfense:

le nombre de polynuclaires neutrophiles est diminu;

leurs fonctions chimiotactique et phagocytaire sont diminues in vitro;

la rponse inflammatoire est rduite;

la production des IgAs est rduite;

la production de mtalloprotases est augmente.

Le tabac semble prdisposer aux maladies parodontales et constituer un facteur de risque

important.
SOINS DENTAIRES DFECTUEUX
Les soins dentaires peuvent induirent des actions ngatives sur le parodonte lorsqu'ils sont
mal raliss ou qu'ils se dgradent avec le temps. La plupart des actes thrapeutiques sont
concerns: dentisterie conservatrice, prothse conjointe, prothse adjointe, traitement ODF.

Facteurs fonctionnels
Selon certains auteurs, les problmes d'occlusion de toute nature peuvent tre l'origine de
manifestations parodontales: malocclusion, Sances, chevauchement, occlusion traumatogne,
extraction dentaire, bruxisme, habitudes diverses. Cette tiologie est fortement controverse
voire dnie.

Facteurs associs aux moyens de dfense de l'hte

L'ensemble des moyens de dfense de l'hte permet de matriser l'agressivit des microorganismes vis--vis de notre parodonte. Une faiblesse transitoire ou permanente sera
l'origine de manifestations cliniques dont l'importance est fonction de la gravit du
dsquilibre.
Quelques-uns des systmes de dfense mis en oeuvre dans cet quilibre fragile, pouvoir
pathogne des bactries et rponse de l'hte, sont prsents ci-aprs.
Muqueuses
Les diffrentes muqueuses de recouvrement de notre organisme jouent un rle essentiel de
barrire dans la protection antibactrienne. Les muqueuses buccales reprsentent un filtre
efficace vis--vis d'un grand nombre de micro-organismes lorsque son intgrit n'est pas
compromise par des lsions. Seul un trs faible pourcentage de bactries de petite taille et
possdant des facteurs de pathognicit particuliers aura la capacit de pntrer cette
muqueuse. L'augmentation de la permabilit des muqueuses aux toxines bactriennes peut
tre cause par des lsions diverses. Si des dfauts de kratinisation des cellules pithliales
ont pu tre incrimins, cela ne peut tre le cas des cellules de l'pithlium de poche ou de
l'pithlium de jonction, qui ne sont jamais kratinises chez l'homme.
Salive
La salive prsente deux types d'actions sur l'cosystme buccal une action mcanique
nettoyante (effet de chasse salivaire par la dglutition, effet de dilution, saturation en
humidit...); une action chimique par ses composants antimicrobiens (lysozyme, systme
peroxydase, lactoferrine, protines riches en histidine...).
Leucocytes
Les leucocytes sont des cellules nucles du sang dont on distingue trois varits: les
polynuclaires ou granulocytes, les lymphocytes et les monocytes. Ces cellules,
principalement prsentes dans le fluide gingival, ont une origine srique.
Quatre-vingt-quinze pour cent des cellules du fluide sont des polynuclaires, 3 % sont des
monocytes, et 2 % des lymphocytes (30 % de cellules T et 70 % de cellules B). La salive n'est
qu'une dilution des cellules contenues dans le fluide gingival. Les cellules activit
phagocytaire jouent un rle important dans la rponse non spcifique (phagocytose des
polynuclaires) et spcifique (prsentation antignique par les monocytes). Les cellules T et B
sont les principaux partenaires de la rponse spcifique dirige contre des pathognes du
parodonte.
Immunoglobulines A scrtoires (IgA(s))
Les IgA(s) sont les principales composantes immunitaires solubles contenues dans les
scrtions des glandes salivaires. La structure dimrique particulire, associant une chane J et
une pice scrtoire, explique une rsistance particulire de ces glycoprotines la protolyse
par des enzymes bactriennes. Les IgA(s) entrent en comptition avec de nombreuses
bactries pour l'occupation de sites d'adhsion spcifiques, et participent ainsi au contrle de
la colonisation bactrienne. Les IgA(s) peuvent aussi inhiber l'activit de certaines enzymes
bactriennes (glucosyltransfrases de Streptococcus mutans). L'absence ou la diminution des

IgA(s) salivaires reprsente un facteur de risque car ces glycoproteines jouent un rle
protecteur.
Immunoglobulines G
Les IgG reprsentent un composant mineur des scrtions salivaires. La plupart des IgG
retrouves dans la salive ont pour origine le fluide gingival. Leur absence dans la salive ne
semble pas constituer un facteur de risque vis--vis des maladies parodontales.
Systme HLA
Plusieurs tudes ont cherch tablir une corrlation entre la prsence d'allles HLA et la
susceptibilit certaines formes de maladies parodontales (Saxen et coll., 1984; Cullinan et
coll., 1980). La plupart de ces tudes portait sur des populations causasiennes blanches.
Plusieurs antignes HLA ont t tudis. Cependant, seules deux tudes prsentent des
rsultats valids sur un plan statistique (Terasaki et coll., 1975; Reinholdt et coll., 1977). Ces
tudes mettent en vidence une diminution de HLA-A2 et une augmentation de HLA-A9 chez
des sujets prsentant une parodontite juvnile. Une tude plus rcente de Moses et coll.
(1994), portant sur la distribution des parodontites juvniles dans une population noire, a
montr une augmentation de la frquence de l'allle HLA-A1 sans modification de la
frquence de HLA-A9. Selon Molvig et coll. (1988), les allles HLA-DR pourraient avoir un
rle dans la susceptibilit aux maladies parodontales.
Produits d'origine tissulaire
Un certain nombre de tests diagnostiques proposs pour valuer les maladies parodontales
repose sur la mise en vidence de produits de dgradation tissulaire, ou d'enzymes ou peptides
pouvant gnrer des dsordres tissulaires. Aucun de ces biomarqueurs ne reprsente dans
l'tat actuel des connaissances un lment fiable de diagnostic ou de pronostic des maladies
parodontales. Ils apportent cependant une information complmentaire par rapport l'examen
clinique.
Les principaux marqueurs d'intrt pour les maladies parodontales sont l'aspartate amine
transfrase, les collagnases , l'lastase, les glatinases, les glycosaminaglycannes sulfate,
IgG4, IL-1, la prostaglandine E2.
La recherche de ces marqueurs peut se faire dans le srum, la salive, le fluide gingival ou par
biopsie tissulaire. De ces quatre possibilits, seul le fluide gingival semble appropri la
recherche de biomarqueurs. Le srum ne reflte pas une situation locale spcifique, et ne
constitue donc pas un milieu de choix. La salive n'est qu'un milieu de dilution du fluide
gingival o de nombreux produits sont dgrads par les bactries. Ces deux paramtres
rendent difficile l'utilisation de ce milieu pour valuer les atteintes parodontales. L'utilisation
de biopsie tissulaire reste lourde et peut difficilement tre utilise comme examen de routine.

Facteurs de risque bactriens

Les maladies parodontales sont d'tiologie bactrienne, rpondant parfaitement la dfinition
d'une maladie infectieuse (Slots et coll., 1988; DiRienzo et coll., 1990; Sixou et coll., l991a).
Les micro-organismes impliqus dans ces pathologies sont de mieux en mieux connus, et leur

identification peut aider dans le diagnostic, le pronostic, la thrapeutique et la rvaluation des

maladies parodontales.
De faon schmatique, les associations bactries-formes cliniques les plus frquemment
dcrites dans la littrature (Alcoforado et coll, 1981; Slots et coll., 1984; Dzink et colt, 1988)
sont les suivantes:

Flore sous-gingivale d'un parodonte sain. Cette flore est domine par des bactries
Gram+ (85 %) et des espces anarobies facultatives (75 %). Les spirochtes et les
bacilles mobiles reprsentent moins de 5 % de la flore totale. Les genres Actinomyces
et Streptoceccus reprsentent eux seuls 40 % des bactries isoles. Par contre, les
espces de Fusobacterium, Prevotella, Veillonella sont trs peu reprsentes.

Parodontite juvnile localise associe Actinobacillus actinomycetemcomitans

(Slots et coll., 1991; DiRienzo et colt, 1994).

Parodontite juvnile gnralise associe Porphyromonas gingivalis.

Parodontite progression rapide associe P. gingivalis.

Parodontite ulcro-ncrotique associe Prevotella intermedia et Treponema

denticola (Spirochetes) (Chung et coll., 1983).

Parodontite de l'adulte. Association complexe de bacilles Gram- anarobies stricts

(90 % d'anarobies et 75 % de Gram-). Les principales sont P. gingivalis, P.
intermedia et A. actinomycetemcomitans (Slots et coll., 1984, 1988; Sixou et colt,
l991b). De nombreuses autres espces peuvent tre retrouves comme Fusobacterium
nucleatum, Treponema denticola, Campylobacter rectus, Eikenella corrodens,
Bacteroides forsythus, etc.

Gingivite gravidique associe P. intermedia.

Gingivite chronique. Flore sous-gingivale compose de 55 % de Gram+ et 45 % de
Gram-. Les bacilles mobiles et les spirochtes reprsentent 20 % de la flore totale.
Parmi les bactries Gram-, sont retrouves : F. nucleatum, P. intermedia, C. reclus,
Veillonella parvula, Haemophilus sp.

Trois micro-organismes semblent jouer un rle privilgi dans l'tiopathognie des maladies
parodontales: A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis, P. intermedia. Cependant,
l'htrognit de ces espces bactriennes ne permet pas une bonne valeur prdictive de la
destruction parodontale partir d'une identification par culture. La caractrisation de souspopulations (gnotypage) par sonde d'ADN (Restriction Fragment Length Polymorphism) est
une approche plus rsolutive qui pourrait permettre l'obtention de meilleures valeurs
prdictives de destruction parodontale (Han et coll., 1991; Loos et coll., 1993).

Distribution des maladies parodontales dans le monde

Jusqu'aux annes 1950, les diffrents tats de sant parodontaux taient valus de faon
empirique par qualificatif de type bon, moyen ou mdiocre. Ces moyens d'valuation

subjectifs ne permettaient pas des comparaisons de rsultats entre diffrentes tudes.

L'valuation des taux de prvalence de gingivite sur une mme population par les mmes
critres mais par des examinateurs diffrents a conduit des taux variant de 8 98 % (Schour
et coll., 1947; Ramfjord, 1959). Rapidement, la dfinition d'indices permettant d'apprcier les
maladies parodontales et leurs degrs d'volution est devenue ncessaire. Un grand nombre de
systmes de classification sont apparus entre 1950 et 1985.

Mthodes d'valuation (les indices parodontaux)

Une revue des principaux indices d'valuation de la sant parodontale est prsente ici. Il
existe plusieurs systmes de classification des indices utiliss pour la surveillance
pidmiologique, pour les tudes cliniques et pour la motivation du patient.
Les donnes recueillies par l'Organisation mondiale de la sant dans 35 pays montrent une
trs forte prvalence de maladies parodontales dans la tranche d'ge 35-44 ans: plus de 75 %
dans 7 pays, de 40 75 % dans 13 pays, moins de 40 % dans 15 pays.
La prvalence augmente dans chacun de ces pays si on inclut des stades moins avancs de la
maladie. La gingivite a une prvalence de plus de 80 % chez les enfants. Cette prvalence et
la gravit des formes cliniques sont plus importantes en Asie et en Afrique. Dans le groupe
des 2 6 ans, la gingivite ulcro-ncrotique a une prvalence de 10 % au Nigeria alors que,
dans la plupart des pays occidentaux, elle est proche de. Les critres de diagnostic et les
mthodes d'valuation sont diffrents d'un pays l'autre. Ces variations rendent difficiles les
comparaisons. Cependant, depuis quelques annes, les tudes pidmiologiques utilisent des
indices et des critres internationalement reconnus pour l'valuation des maladies
parodontales.
Indice PMA
L'indice PMA est un systme de classification de la gingivite. Dfini par Schour et Massler en
1947, il a t modifi par Parfitt en 1957. Cet indice dcrit le niveau d'inflammation gingivale
des dents du secteur antrieur (13-12-11-21-22-23).
Principe de l'indice PMA. Enregistrement du nombre de papilles (P), d'unit de gencive
marginale (M) et de gencive attache (A) enflamme en regard des faces vestibulaires des
dents antrieures.
Cet indice a t utilis dans des enqutes menes en Italie aux Etats-Unis et en GrandeBretagne.
Indice parodontal (IP)
L'indice parodontal dfini par Russel en 1956 est un systme d'valuation de la maladie.
Principe de l'indice IP. Il s'applique chaque dent de la denture avec les valeurs suivantes:
0 = une dent au parodonte sain,
1 = inflammation gingivale autour d'une partie de la dent,

2 = inflammation gingivale encerclant la dent,

6 = formation d'une poche,
8 = perte de la fonction par une mobilit excessive.

Ce systme indiciaire peut augmenter ou diminuer chez un mme sujet en fonction de

l'volution de la maladie ou du traitement. Il permet de dfinir les besoins thrapeutiques.
Indice de maladie parodontale (IMP)
L'indice de maladie parodontale est un systme d'valuation du caractre destructeur des
maladies parodontales (par mesure de la perte d'ancrage de la dent). Il enregistre les
consquences de la maladie. Cet indice a t dfini par Russel en 1956.
Principe de l'indice IMP (PDI). Mesure de la distance entre le fond de la lsion et la jonction
amlo-cmentaire.
Cet indice peut enregistrer des valeurs rversibles dans des situations de gingivite et des
valeurs irrversibles dans des situations de parodontite.
Indice d'hygine bucco-dentaire (IHB)
L'indice d'hygine bucco-dentaire est un systme qui permet une classification de l'hygine
bucco-dentaire. Il a t dfini par Greene et Vermillon en 1960.
Principe de l'indice IHB. Cet indice comprend deux composantes distinctes:
L'indice de dbris (ID) qui mesure l'extension coronaire des dpts mous jusqu'au
premier, deuxime ou dernier tiers des faces vestibulaires ou linguales des dents:
0 = pas de dbris,
1 = 1/3 de la face est recouverte de dbris,
2 = 2/3 de la face est recouverte de dbris,
3 = toute la face est recouverte de dbris.
L'indice de tartre (IT) qui mesure l'extension coronaire correspondante du tartre
sous-gingival sous la forme de dpts isols ou d'une bande continue:
0 = pas de tartre,
1 = 1/3 de la face est recouverte de tartre,
2 = 2/3 de la face est recouverte de tartre,
3 = toute la face est recouverte de tartre).
Le score de IHB est la somme des scores de l'ID et de l'IT.

Des modifications de cet indice ont t proposes plusieurs reprises pour en augmenter la
prcision (Greene et Vermillon, 1964; Volpe et coll., 1962; Quigley et coll., 1962).
Indice gingival (Gl)
L'indice gingival a pour objectifs d'tudier les modifications qui affectent les tissus gingivaux,
et de dtecter les modifications les plus lgres. Cet indice a t dfini par Loe et Silness en
1963.
Principe le l'indice Gl. Cet indice est obtenu de la mme faon que l'indice de plaque (PI)
grce des enregistrements spars pour les quatre faces lisses de chaque dent. Le nombre
maximum d'enregistrements effectus par sujet passe donc 28 dents x 4, soit 112 faces
dentaires. Quatre degrs de svrit de l'inflammation gingivale sont valus:
0 = pas d'inflammation,
1 = inflammation sans saignement,
2 = inflammation + saignement provoqu,
3 = ulcration + saignement spontan.

Indice de plaque (Pl)

L'indice de plaque a t dfini par Silness et Loe en 1964.
Principe de l'indice PI. Cet indice est obtenu de la mme faon que l'indice gingival (GI): on
effectue des enregistrements spars pour les quatre faces lisses de chaque dent. Le nombre
maximum d'enregistrements effectus par sujet passe donc de 28 dents x 4 = 112 faces
dentaires.
0 = pas de plaque,
1 = un film adhre au bord marginal libre de la dent,
2 = accumulation modre de dpt mou,
3 = surface dentaire recouverte d'une quantit abondante de plaque.

Indice de rtention (IR)

Cet indice dfini par Bjorby et Loe en 1967 permet d'valuer, sur les quatre faces de chaque
dent, le degr de rtention de plaque provoque par des lsions carieuses non soignes, des
obturations ou couronnes dont les limites cervicales sont dfectueuses, ou des dpts de tartre
sus ou sous-gingivaux.

Principe de l'indice IR. L'indice de rtention est constitu de trois composantes qui peuvent
tre utilises sparment ou conjointement. Une lsion carieuse non soigne ou une limite
cervicale dfectueuse d'obturation ou de couronne situe au niveau du tiers cervical de la
couronne de la dent entrane l'attribution d'un score 1 lorsqu'elle n'entre pas au contact de la
gencive, d'un score 2 lorsqu'elle entre au contact du rebord gingival et d'un score 3 lorsqu'elle
s'tend sous la gencive 1 mm ou plus du rebord gingival. La troisime composante de
l'indice de rtention mesure l'importance du dpt de tartre, mais uniquement au niveau du
rebord gingival. La prsence d'une fine bande de matriau minralis situe l'entre de la
poche entrane l'attribution du mme score que la prsence de tartre sus-gingival. La prsence
de tartre sous-gingival entrane l'attribution d'un score 2, celle d'un dpt abondant de tartre
un score 3 pour la surface dentaire considre.

Indice CPITN: Index communautaire des besoins en traitements parodontaux

En 1977, l'initiative de l'Organisation mondiale de la sant, des travaux furent entrepris afin
d'tablir une mthode internationale d'valuation des besoins en traitements parodontaux. Ces
tudes aboutirent en 1982 la publication du CPITN par Ainamo et coll.
Principe du CPITN. La denture est divise en 6 sextants: 17-14, 13-23, 2427,47-44, 43-33,
34-37. On attribue un code chiffr chaque sextant sans attacher d'importance au nombre de
dents examines. Pour les tudes pidmiologiques, le code chiffr est bas sur l'examen de
10 dents tmoins (17, 16, 11, 26, 27, 47, 46, 31, 36, 37). Pour les tudes but thrapeutique,
le code chiffr est donn aprs examen de 6 dents tmoins pour les enfants et adolescents (16,
11, 26, 46, 31, 36), et aprs examen de toutes les dents de chaque sextant pour les sujets gs
de 20 ans ou plus. Un sextant n'est pris en compte que s'il comporte au moins 2 dents
fonctionnelles. Un seul rsultat par sextant est retenu (le plus lev). Dans le but de simplifier
l'usage de cet indice, l'OMS a mis au point une sonde spciale. Elle prsente une extrmit en
forme de boule de 0,5 mm de diamtre et une partie colore de 3,5 mm 5,5 mm. Les scores
correspondant au CPITN sont:
0 = gencive saine,
1 = saignement au sondage,
2 = prsence de tartre,
3 = poche de 4 5 mm,
4 = poche de 6 mm ou plus.

Les besoins en traitement (TN: treatment needs) sont dtermins en fonction du plus haut
score CPITN obtenu par sextant:

 TN 0 l'enregistrement de code 0 ou x (sextant dent moins de deux dents fonctionnelles)

pour les 6 sextants est une indication qu'il n'y a pas de besoins en traitement.

TN 1 : traduit des problmes d'hygine et donc la ncessit de l'amliorer.

TN 2: un score 2 ou plus lev indique la ncessit d'un nettoyage professionnel des dents
(dtartrage), l'limination des facteurs de rtention de plaque et l'enseignement de l'hygine.
TN 3 un sextant prsentant un score de 4 traduit la prsence de poche de plus de 6 mm.
Le traitement de ce type de lsions ncessitera un traitement complexe (dtartrage profond,
surfaage, curetage ou d'autres procdures chirurgicales complexes).

La connaissance des limites du CPITN est importante et permet une meilleure interprtation
des rsultats obtenus (Holmgren, 1994). Le CPITN est souvent utilis pour des objectifs pour
lesquels il n'avait pas t conu l'origine. Des suggestions ont t faites pour amliorer cet
indice: la notation spare de chaque indicateur clinique, la mesure de la perte totale de
l'attache et une extension de l'chelle des besoins en traitement de quatre cinq points.

Analyse des rsultats

Dans le but de rendre comparables les rsultats des diffrentes tudes, celles utilisant le
CPITN comme indice d'valuation ont, de prfrence, t slectionnes.
Etudes internationales
La base de donnes orales de l'Organisation mondiale de la sant a t enrichie au cours de
ces dernires annes par de nombreuses tudes pidmiologiques concernant les maladies
parodontales. De nombreux pays industrialiss, ou en cours de dveloppement, ont fait l'objet
d'valuation (Pilot et coll., 1991; Pilot et coll., 1992; Miyazaki et coll, 1991).
Ces tudes mettent en vidence un nombre important de sextants dents par patient dans la
plupart des pays quel que soit leur statut conomique. Les formes les plus destructrices de
maladies parodontales semblent se dplacer de la tranche d'ge 3440 ans vers les plus de 50
ans. La tranche d'ge 15-19 ans prsente frquemment saignements (indice 1) et tartre (indice
2). Des poches de profondeur moyenne (4 5 mm) ont t retrouves chez l'ensemble des
sujets examins mais ne concernaient qu'un faible nombre de sextants (un ou deux).
Dans la tranche d'ge 35-44 ans, il ne semble plus exister de sujets parodontalement sains. La
prsence de tartre et de poches moyennes est habituelle. Le pourcentage de personnes
affectes par des poches profondes sur deux sextants au moins est de l'ordre de 12 %.
Dans la tranche d'ge de plus de 45 ans, les rsultats de 80 tudes utilisant le CPITN et venant
de 30 pays font apparatre peu de diffrences entre pays industrialiss et en voie de
dveloppement, pour ce qui concerne la frquence et la gravit des affections parodontales.
50 ans, un sextant est exclu en raison de l'dentation. 60 ans, prs de deux sextants sont
exclus. Ces rsultats laisseraient penser que la progression des destructions parodontales avec
l'ge ne se manifeste pas par une augmentation des scores CPITN, mais par un accroissement
de l'dentation, c'est--dire des sextants exclus dans le CPITN.

Plusieurs lments sont relever dans ces tudes. Un pourcentage trs lev de sujets
appartenant la tranche d'ge 15-19 ans prsente dj des saignements au sondage. Cette
observation traduit un besoin en ducation et en hygine adapt au maintien d'un parodonte
sain. La plupart des sujets appartenant aux tranches d'ge de plus 35 ans prsentent du tartre
et/ou des poches moyennes. Cependant, les sujets les plus svrement atteints et ncessitant
un traitement complexe reprsentent 15 % de la population. Ce pourcentage reprsente une
valeur importante si nous le comparons toutes autres maladies humaines, et donc reflte
l'ampleur du problme dans l'absolu.
Etudes europennes
VALUATION DES LSIONS PARODONTAEES EN ITALIE PAR LE CPITN
(STROHMENGER ET COLL., 1991 )
En 1985, les services de sant de la Compagnie de tlphone italien, en collaboration avec
l'OMS, ont lanc un programme de sant bucco-dentaire pour tous les employs et leur
famille. Cette tude portait sur un chantillon de 54 961 sujets de 15 84 ans utilisant comme
indice le CPITN. Prs de 10 % des sujets prsentaient des poches profondes ncessitant la
mise en place de traitements complexes, et 79 % ncessitaient au moins un dtartrage.
VALUATION DES LSIONS PARODONTALES EN ALLEMAGNE PAR LE CPITN
(HOHLFELD ET COLL., 1993)
Le but de cette tude tait d'valuer l'tat du parodonte et les besoins en traitement parodontal
chez un groupe de salaris gs de 45 54 ans. Cette tude portait sur un chantillon de 143
sujets. L'indice d'valuation choisi tait le CPITN. Un parodonte parfaitement sain ne fut
retrouv chez aucun sujet. Ce travail a mis en vidence un besoin important en traitement: 54
% de traitement complexe (TN3) et 46 % de traitement type dtartrage (TN2). Quatorze pour
cent des traitements complexes concernaient 1 sextant, 18 % concernaient 2 sextants, 17,5 %
concernaient 3 sextants, et 4,2 % concernaient tous les sextants.
EVALUATION DES LSIONS PARODONTALES EN FRANCE PAR LE CPITN
(MILLER ET COLL., 1991 )
Cette tude ralise Nancy portait sur un chantillon de 1005 sujets, gs de 15 60 ans.
L'valuation a t ralise en utilisant le CPITN. Les rsultats obtenus sont les suivants:

Ces chiffres montrent un besoin en soins pour 96,7 % de la population (traitement simple ou
traitement complexe).

Conclusions

Les rsultats des tudes pidmiologiques montrent clairement la trs forte prvalence des
maladies parodontales dans la population mondiale en gnral, et dans la population franaise
en particulier. Ces rsultats sont cependant moduler, en considrant que seuls 10 15 % de
la population prsentent des formes svres ncessitant la mise en place de traitements
complexes.
Le vritable enjeu des cinq prochaines annes est la dfinition de marqueurs et de facteurs de
risques qui permettraient d'identifier plus prcisment les groupes de sujets risque
ncessitant l'application de mesures prventives. Trois types d'orientations semblent devoir
tre favoriss rapidement:

mise en place d'une politique de sensibilisation l'hygine parodontale,

mise au point de tests biologiques diagnostiques et prdictifs fiables,

mise en place d'tudes nationales pidmiologiques utilisant une triple approche, clinique
(CPITN), biologique (bactriologie molculaire) et socio-conomique (questionnaire), dans le
but de dfinir un groupe risque surveiller et prendre en charge prcocement.

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4 tiopathognie des maladies parodontales

Flore buccale et microbiologie des maladies parodontales
La cavit buccale abrite un des cosystmes bactriens les plus complexes de l'organisme.
Plusieurs centaines d'espces de micro-organismes cohabitent dans le milieu buccal: bactries,
levures, protozoaires et virus. Cette cavit naturelle constitue avec le clon la partie la plus
septique de l'organisme humain. De nombreux auteurs ont essay de quantifier cette
population: un milligramme de plaque contient environ 100 millions de bactries, 1 millilitre
de salive contient un nombre moyen de 750 millions de bactries (dont 100 millions de
bactries cultivables sur milieu de culture). La diversit bactrienne requiert, pour vivre et se
dvelopper dans ce milieu, des surfaces d'adhsions favorables, des conditions nutritives et
respiratoires riches et varies, des facteurs physicochimiques compatibles et des facteurs
inhibiteurs matrisables. La complexit de l'cosystme sous-entend l'existence d'une
organisation structurale rigoureuse des bactries (formation de la plaque bactrienne) et
d'interactions nutritionnelles en cascade.

Ecologie buccale
Distribution des bactries dans la cavit buccale
Jusqu'en 1963, la plupart des bactriologistes ont considr que la flore orale tait
uniformment rpartie dans la cavit buccale. Les efforts de recherche furent donc concentrs
sur la composition bactriologique de la salive considre comme le reflet de celle de la
bouche. Puis des tudes comparatives de diffrents sites oraux ont clairement tabli que les
microorganismes prsents sur les surfaces dentaires n'taient pas ncessairement les mmes
que ceux retrouvs sur la face dorsale de la langue ou sur les muqueuses jugales.
Par exemple, Streptococcus sanguis et Streptococcus mutans apparaissent la surface
dentaire dure de type mail dans la cavit buccale au cours de l'ruption des premires dents
lactales de l'enfant. Streptococcus salivarius est largement distribu sur les joues et la
langue. Cependant, S. salivarfus a une fixation plus importante sur la muqueuse de la face
dorsale de la langue que sur les autres surfaces muqueuses de la cavit buccale.
La plaque dentaire constitue un habitat bactrien important de la cavit buccale. Il s'agit d'une
organisation bactrienne complexe dont les premiers stades de formation correspondent un
dpt de glycoproteines sur les surfaces des tissus durs ou des tissus mous baignant dans la
salive. Cette premire couche porte le nom de pellicule exogne acquise. Elle est
secondairement colonise par des micro-organismes qui vont s'organiser en fonction de
critres physicochimiques, nutritionnels ou relationnels. Deux types de plaque ont t l'objet
d'un grand nombre d'tudes. Il s'agit de la plaque supra-gingivale et de la plaque sousgingivale. Comme leur nom l'indique, ces ceux types de plaque sont dfinis en fonction de
leur localisation anatomique par rapport la gencive. La plaque supra-gingivale est

spcifiquement implique dans la pathologie carieuse alors que la plaque sous-gingivale est
associe aux pathologies gingivales et parodontales.
Les principales bactries retrouves dans la plaque supra-gingivale sont: S. mutons, S.
sanguis, S. mitis, S. salivarius, Lactobacillus sp., Actinomyces sp. (A. viscosus). Des
interactions spcifiques ont t dcrites entre ces diffrentes bactries. Par exemple
Bacterionema matruchottii coaggrge avec diffrentes espces d'actinomyces, Actinomyces
viscosus avec Streptococcus sp., Fusobacterium nucleatum avec Actinomyces sp. Des
associations particulires ont t dcrites comme les formations dites en pis de mas
faisant intervenir Fusebacterium nucleatum et Streptococus sanguis.
En fonction de sa situation ct dent ou ct pithlium, la composition de la flore sousgingivale varie de faon importante. Les couches les plus anciennement constitues ct tissu
dur sont fortement adhrentes et formes majoritairement de cocci et de bacilles Gram+.
Quelques rares Gram- peuvent tre rencontrs. l'inverse, la plaque constitue ct
pithlium est faiblement adhrente et principalement compose de cocci et bacilles Gram-.
On y trouve galement en quantit importante des bactries mobiles dont des spirochtes.
La composition de la flore sous-gingivale est troitement dpendante de la composition de la
flore supra-gingivale. Mais en fonction de critres micro-environnementaux (potentiel redox,
temprature, rponse de l'hte...), la colonisation et la croissance des bactries spcifiques
diffrent fortement de celles de la flore supra-gingivale.
Croissance de la flore orale
Les surfaces dentaires reprsentent un faible pourcentage (5 %) de la surface totale de la
cavit buccale. Elles jouent cependant un rle important dans les processus de colonisation et
de dveloppement des micro-organismes buccaux.
Le temps de doublement en phase exponentielle de croissance d'une bactrie de rfrence
comme Escherichia coli K12 est de l'ordre de 20 minutes. La plupart des bactries orales
aro-anarobies ont un temps de doublement de 30 50 minutes en culture Ces mmes
bactries in vive ont un temps de doublement de plus de 5 heures. De nombreux paramtres
limitent la croissance des diffrentes espces bactriennes au sein de la flore. Les paramtres
de limitation peuvent tre de diffrentes natures: potentiel redox, pH, temprature, lments
nutritifs...
Facteurs physico-chimiques
Le milieu buccal prsente des caractristiques physico-chimiques spcifiques qui sont
l'origine de la constitution de la flore de la cavit buccale. Ces caractristiques sont multiples:
temprature, humidit, pression partielle en gaz (O2, CO2, H2), potentiel d'oxydo-rduction...
Elles peuvent subir des variations importantes d'un sujet l'autre, d'un site l'autre chez un
mme sujet et dans un mme site en fonction du temps.
TEMPRATURE
La temprature a des effets importants sur la croissance bactrienne en raison de la
thermosensibilit des ractions enzymatiques du mtabolisme bactrien Or les bactries sont
pokilothermes, c'est--dire capables de supporter des variations importantes de temprature,

leur temprature variant avec celle du milieu extrieur. Chaque espce bactrienne possde
des tempratures dites cardinales, c'est--dire des tempratures minimales, maximales et
optimales de croissance.
La temprature moyenne de la cavit buccale est de 37 C. Les bactries de cet habitat sont
pour la plupart de type msophile. Elles prsentent une temprature optimale de croissance
entre 20 et 45 C. La plupart des bactries pathognes humaines sont msophiles. La cavit
buccale est cependant le sige de variations trs importantes pouvant dpasser les 50 C
d'amplitude, par exemple, au cours d'un repas lorsque l'ingestion d'une crme glace (- 5 C)
est suivie de celle d'un caf chaud (+ 60 C). Les bactries de la flore buccale devront tre
capables de supporter ces tempratures extrmes et les variations rapides et de courte dure.
HUMIDIT
La cavit buccale est un milieu humide dans lequel s'associent deux fluides diffrents en
proportions ingales: la salive et le fluide gingival.

La salive est un lment spcifique et constant de la cavit orale. Le volume de

production est variable en fonction du temps et de diffrents lments de stimulation
(les aliments). La salive, une fois produite, est rapidement dglutie. La scrtion
salivaire moyenne totale est de 750 mV 24 heures (300 1500 ml/24 heures). La
salive est un liquide compos principalement d'une phase aqueuse (99,5 % d'eau). Les
constituants organiques sont quantitativement peu importants compars aux valeurs
plasmatiques (salive 3 3,4 g/1, plasma 70 g/1).

Le fluide gingival est un lment spcifique mais inconstant de la cavit buccale car
il est dpendant de l'tat inflammatoire du site parodontal dont il est issu. Le fluide
gingival est un suintement observ au collet (sulcus ou sillon gingival) des dents aprs
isolement de la salive. Le volume total de fluide gingival produit en 24 heures dans
des conditions physiologiques est valu 0,5 2,4 ml. Comme la salive, le fluide
gingival est un liquide principalement compos d'eau. La teneur moyenne en protines
est comparable celle du plasma: 70 g/1.

PRESSION PARTIELLE EN GAZ

Les principaux gaz dissous dans la salive sont l'azote, l'oxygne et le dioxyde de carbone. La
concentration moyenne en azote est de 0,5 2,8 mV100 ml. Les interactions de la forme
dissoute de l'azote dans la salive avec la flore orale sont mal connues.
La concentration en oxygne varie de 0,5 1,35 mV100 ml. Les sujets dveloppant un grand
nombre de caries prsentent des valeurs de l'ordre de 0,5, alors que les sujets rsistant la
carie ont des valeurs de l'ordre de 1,35. Aucune variation de ce type n'a pu tre constate en ce
qui concerne la susceptibilit aux maladies parodontales.
Le principal gaz dissous dans la salive est le dioxyde de carbone. Sa concentration salivaire
varie de 13 85 ml/100 ml. La moiti du CO2 salivaire est sous forme bicarbonate pH 6,9.
Cette forme est trs instable en raison d'une concentration salivaire du CO2 plus forte que la
concentration de l'air. Le CO2 salivaire joue un rle important dans la stabilit du pH salivaire
(pouvoir tampon) et est galement un lment nutritif important de nombreuses bactries.

SYSTME TAMPON
Le pouvoir tampon de la salive est li au niveau de scrtion. Les systmes tampons type
bicarbonate constituent les plus importants moyens de stabilit du pH intra-buccal. La zone
d'action de ces systmes se situe entre pH 4 et 7. Les produits relargus par les bactries de la
plaque dentaire peuvent 108 galement jouer un rle plus secondaire dans le contrle du pH
salivaire.
POTENTIEL D'OXYDO-RDUCTION
Le potentiel d'oxydo-rduction (POR) de la salive est un paramtre important dans le
dveloppement des micro-organismes de la flore orale. Le POR peut varier de faon trs
importante d'un sujet l'autre mais subit peu de fluctuations au cours de la journe chez un
mme sujet. Des diffrences importantes ont t remarques entre des sujets susceptibles la
carie (+ 237 +/- 9,9 mV) et des sujets non susceptibles (+ 309 +/- 4,7 mV). La salive des
sujets rsistants la carie est sature en oxygne.
La salive n'est pas un milieu favorable au dveloppement des bactries anarobies.
l'inverse, la plaque dentaire et le fluide gingival possdent un POR moyen de - 200 mV
(variant de - 100 - 300 mV) favorable de nombreuses espces bactriennes
microarophiles ou anarobies.

Flore buccale
Bactries GramLes bactries Gram- sont principalement localises dans le sillon gingival dont la
modification pathologique entrane la formation de la poche parodontale. La plupart des
Gram-, anarobies stricts non mobiles, font partie de la famille des Bacteroidaceae. Cette
famille comprend les genres Bacteroides, Fusobacterium, Porphyromonas, Prevotella...
Les principaux Gram- mobiles sont les genres Selenomonas, Centipeda et Campylobacter.
Certaines autres bactries, bacilles Gram-, peuvent cohabiter avec les anarobies stricts mais
possdent un mtabolisme respiratoire capnophile donc plus tolrant l'oxygne, comme
Actinobacillus, Capnocytophaga, Cardiobacterium, Eikenella, Haemophilus...
COCCI GRAMDes cocci Gram- sont aussi retrouvs de faon habituelle dans la cavit buccale: Neisseria et
Veillonella, Neisseria sp, N. sicca et N. flava tant les principaux reprsentants du genre
Neisseria rencontrs dans la cavit buccale, que ce soit dans la plaque supra-gingivale ou sur
les surfaces muqueuses (joues, lvres, langue...). Les Neisseria font partie des colonisateurs
primaires de la pellicule exogne acquise. Aucun rle pathogne ne leur a t attribu.
Les espces du genre Veillonella les plus frquemment prsentes dans la cavit buccale sont:
V. parvula, V. atypica, V. dispar. Elles sont retrouves dans la flore supra- et sous-gingivale
ainsi que sur les diffrentes muqueuses jugales. Les Veillonella reprsentent 5 10 % de la

flore de la salive. Il s'agit de commensales des muqueuses. Elles sont retrouves aussi bien sur
des sites sains que pathologiques. Ce sont aussi des colonisateurs primaires de la pellicule
exogne acquise.
Aucun rle pathogne n'a t attribu ces germes, bien qu'ils soient frquemment associs
aux parodontites.
BACILLES GRAM

Haemophilus sp. Les principales espces du genre Haemophilus isoles dans la cavit
buccale sont: H. aphrophilus, H. influenzae, H. parahaemolyticus, H. para-influenzae,
H. paraphrophilus, H. segnis. Ces htes normaux de la cavit buccale peuvent parfois
devenir des bactries pathognes opportunistes l'origine d'infections des maxillaires
(ostites) ou d'endocardites infectieuses.

Eikenella sp. Le principal reprsentant du genre Eikenella dans la flore orale chez
l'homme est Eikenella corrodens. C'est un bacille capnophile et asaccharolytique,
commensal de la cavit buccale dont l'habitat principal est la plaque dentaire. E.
corrodens est un pathogne opportuniste impliqu dans des septicmies, des abcs du
cerveau, des pritonites, des endocardites, des mningites et dans les parodontites.

Bacteroides sp. Ce genre regroupe des bactries non pigmentes. Les principaux
reprsentants isols dans la flore buccale sont: B. forsythus, B. gracilis. B. forsychus
est d'isolement difficile en raison de ses exigences nutritionnelles (acide Nactylmuramique). Il est principalement isol dans des lsions parodontales en phase
de destruction active.

Porphyromonas sp. Les principales espces du genre Porphyromonas identifies dans

la cavit buccale sont: P. endodontalis, P. gingivalis. Ce sont des anarobies stricts,
asaccharolytiques et pigments en noir sur glose au sang. Ces deux espces
bactriennes sont directement impliques dans des situations pathologiques. P.
endodontalis intervient dans des infections de la pulpe dentaire. P. gingivalis est
considr comme un pathogne majeur des parodontites.

Prevotella sp. Les principales espces du genre Prevotella identifies dans la cavit
buccale sont P. denticola, P. intermedia, P. Ioeshii, P. melaninogenica, P. nigrescens.
Ce sont des anarobies stricts, pigments et possdant un pouvoir fermentaire. P.
intermedia est considr comme un pathogne important dans les parodontites, mais
aussi dans les infections endodontiques, les abcs priapicaux, les alvolites, les
ostites et les primplantaires. Il est associ de nombreuses infections mixtes ou
anarobies de la face.

Fusobacterium sp. Les principales espces du genre Fusobacterium identifies dans

la cavit buccale sont: F. mortiferum, F. naviforme, F. necrophorum, F. nucleatum, F.
periodonticum. Ces anarobies stricts ont une forme allonge aux extrmits effiles.
Ils sont non mobiles et asporuls. F. nucleutum est un commensal de la cavit buccale
qui est rgulirement isol partir de la flore sous-gingivale et du dos de la langue.
Son incidence augmente dans les parodontites de l'adulte ou les gingivites. F.
nucleatum possde de nombreux facteurs de virulence (LPS phosphatase; DNase;

lencotoxine; hmolysine), ce qui explique son rle potentiel dans les pathologies
parodontales.

Capnocytophaga sp. Les principales espces du genre Capnocytophaga identifies

dans la cavit buccale sont: C. gingivalis, C. ochracca, C. stutigena. Ces bacilles
Gram-, capnophiles, non sporuls et sans capsule ont une morphologie fusiforme. Ils
sont dous d'une certaine mobilit. Leur habitat naturel est la cavit buccale et plus
spcifiquement le sillon gingival. Capnocytophaga peut se comporter comme un
pathogne opportuniste et intervenir dans des infections diverses: septicmie,
endocardite, parodontite, mais son rle dans les parodontites n'a pas t clairement
tabli. Il favorise cependant le dveloppement d'autres bactries pathognes comme P.
gingivalis par la production de succinate.

Actinobacillus sp. Le genre Actinobacillus n'est reprsent dans la cavit buccale

humaine que par une seule espce: A. actinomycetemcomitans. C'est un petit coccobacille Gram-, capnophile, non sporul, non mobile et saccharolytique. Ce microorganisme a une importance historique en microbiologie orale car il a permis de
dmontrer l'aspect infectieux d'une forme de maladie parodontale (la parodontite
juvnile localise) et la spcificit des bactries impliques dans son tiologie. La
prsence de cette espce dans la flore de sujet sain est occasionnelle. l'inverse sa
prvalence est de 90 % chez des sujets prsentant une parodontite juvnile localise et
de 60 % chez des sujets prsentant des parodontites de l'adulte avec des lsions en
volution.
La niche cologique de A. actinomycctemcomitans est la cavit buccale. Il est
principalement retrouv dans la flore sous-gingivale, mais a galement t isol
partir de la salive, des surfaces jugales, de la langue, des amygdales. A.
actinomycetemcomitans possde de nombreux facteurs de pathognicit: LPS,
leucotoxine, phosphatase, facteurs d'adhsion, catalase, DNase, peptidase...

Autres bacilles Gram-. Campylobacter, principalement C. rectus (anciennement

appel Wolinella recta) est microarophile, mobile, asaccharolytique, exigeant en
formate et fumarate. Cette espce est frquemment associe aux parodontites et
semble tre un lment important de l'cosystme sous-gingival.
Centipeda periodontii est la seule espce du genre, isole dans les lsions de
parodontite. C'est un anarobie strict et mobile.
Les espces de Selenomonas identifies dans la cavit buccale sont au nombre de six.
Ce sont des bacilles incurvs Gram-, anarobies, mobiles. Leur rle potentiel dans les
parodontites est mal connu.

Bactries Gram+
COCCI GRAM+

Streptococcus sp. Le genre Streptococcus est fortement prsent dans tous les sites de
la cavit buccale. Chez l'homme, certains streptocoques jouent un rle cologique

important en raison de leur synthse de polysaccharides extracellulaires (dextranes,

levanes) qui interviennent dans la constitution de la plaque et son mtabolisme.

Streptococcus mutans est un des streptocoques quantitativement dominants de la flore

orale humaine. Il synthtise des polysaccharides extracellulaires partir du saccharose
salivaire. De nombreuses tudes ont montr le rle tiologique de ce micro-organisme
dans la carie. Dans l'espoir de mettre au point un vaccin anticarie, l'antignicit de
Streptococcus mutans a fait l'objet de nombreuses tudes. Cette espce bactrienne a
t fortement implique dans l'tiologie des endocardites infectieuses chez l'homme.

Streptococcus sanguis est une des premires espces bactriennes coloniser la

pellicule exogne acquise, au cours du processus de constitution de la plaque. Ce
streptocoque synthtise des mutanes et des dextranes diffrents de celles de S. mutans.
Des tudes chez le rat ont montr un certain pouvoir cariogne de S. sanguis, Il peut
galement tre responsable d'endocardite chez l'homme

Streptococcus mitis est l'espce quantitativement dominante des streptocoques oraux

galement responsables d'endocardite chez l'homme

Streptococcus salivarius est un streptocoque dominant de la flore orale de l'homme,

principalement prsent sur la surface de la langue Il produit des levanes trs labiles qui
servent de rserve alimentaire aux bactries de la plaque bactrienne

Peptostreptococcus sp. Les Peptostreptococcus sont des cocci Gram+, (anarobies

stricts) prsents dans la plupart des cavits naturelles de l'homme. Les espces
identifies dans la cavit buccale sont: P. anaerobius, P. magnus, P. prevotii, P.
micros . Frquemment isol partir des poches parodontales associ d'autres
anarobies stricts Gram-, P. micros possde des facteurs pathognes probablement
impliqus dans l'initiation des lsions parodontales (collagnase, hyaluronidase .).

AUTRES STREPTOCOQUES
D'autres streptocoques (du groupe D, Enteroceccus faecalis...) peuvent tre isols de la salive
ou de la plaque chez l'homme. Mais ils ne sont pas des commensaux de la cavit buccale.
STAPHYLOCOQUES ET MICROCOQUES
La cavit buccale ne constitue pas une niche cologique normale pour les staphylocoques. Ils
y sont assez rarement prsents la diffrence de la peau, des muqueuses nasales. Les
staphylocoques ne sont qu'occasionnellement isols partir de la plaque supra-gingivale
(Staphylococcus epidermidis et Staphylococcus aureus).
Micrococcus mucilagenous est le seul microcoque isol rgulirement de la flore orale
humaine normale

Bacilles et filaments Gram+

Actinomyces sp. Le genre Actinomyces est fortement reprsent dans la cavit buccale
et est prsent sur l'ensemble des surfaces orales. Les Actinomyces sont des bacilles
Gram+ trs polymorphes et non sporuls. Ce sont des commensaux oraux. Les espces
identifies dans la cavit buccale humaine sont: A. georgiae, A. gerencseriae, A.
israelii, A. meyeri, A. odontolyticus, A. viscocus. Ces bactries jouent un rle
important dans l'tiologie des caries chez l'homme. Elles sont plus spcifiquement
impliques dans les caries radiculaires chez des sujets de plus de 50 ans en gnral.

Lactobacilles sp. Les lactobacilles sont des bacilles rectilignes ou incurvs de

longueur et d'paisseur variables. Ils sont immobiles, Gram+, asporuls et acapsuls le
plus souvent. Les espces les plus frquentes dans la cavit buccale sont: L.
acidophilus, L. casei, L. fermentum, L. crispatus, L. grasseri. Le genre Lactobacillus
est class dans les bactries lactiques dont les caractres fortement acidognes les ont
fait qualifier de bactries cariognes. En fait, les lactobacilles sont des colonisateurs
secondaires des cavits carieuses. Leur faible capacit d'adhsion aux surfaces lisses
explique leur localisation prfrentielle dans les sillons et les faces dentaires
triturantes.

Eubacterium sp. Ce sont des bactries filamenteuses prsentant un Gram variable et

anarobies stricts. Elles font partie de la flore commensale du tube digestif. Les
principales espces identifies dans la cavit buccale sont E. alactilyticum, E. brachy,
E. lentum, E. nodatum, E. saburreum, E. timidum, E. yurii, rgulirement isoles de la
flore sous-gingivale dans les cas de parodontite de l'adulte. Ce sont des pathognes
opportunistes mineurs.

Corynebacterium sp. Le principal reprsentant oral est C. matruchotii (anciennement

Bacterionema matruchotii). C'est un long filament jouant un rle important dans la
structure de la plaque. Il est impliqu dans la constitution des formations en pis de
mas et dans la constitution du tartre.

Microbiologie des maladies parodontales

Notion de spcificit bactrienne
Le dveloppement trs important de la microbiologie parodontale, au cours de ces dernires
annes, dcoule directement du concept de spcificit. L'ensemble des tudes menes partir
de ce concept a permis de dmontrer que les maladies parodontales sont des pathologies
infectieuses. Chaque type de pathologie parodontale prsente une flore sous-gingivale
constitue d'une association de micro-organismes qui lui est propre. Ce concept de spcificit
bactrienne n'a pu tre mis en vidence que grce aux progrs des techniques de cultures des
anarobies et la mise au point de nouveaux milieux de cultures slectifs. La plupart des
micro-organismes intervenant dans ces pathologies sont des bacilles Gram- , anarobies
stricts (Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Fusobacterium nucleatum,
Campylobacter rectus...) ou capnophiles (Actinobacillus actinomycetemcomitans, Eikenella
corrodens, Capnocytophaga ochracea...). Les difficults d'isolement et d'identification de ces
microorganismes expliquent pourquoi la plupart des laboratoires d'analyse mdicale ne
pratiquent pas la recherche de ces pathognes parodontaux. Par contre, les travaux de
diffrentes quipes de recherche ont permis de dfinir les associations bactriennes
spcifiques retrouves dans les diffrentes formes de pathologies parodontales.

Pathologies parodontales
GINGIVITES
La flore est constitue 60 % de bactries Gram+ anarobies facultatives ou anarobies
strictes Elle est reprsente principalement par Actinomyces sp. et Streptococcus sp. Un faible
pourcentage de bacilles Gram-, anarobies stricts comme Fusobacterium nucleatum et
Prevotella intermedia, est galement retrouv dans cette situation pathologique (Socransky et
coll, 1982).
PARODONTITE ULCRO-NCROTIQUE
La flore sous-gingivale de sujets atteints de ce type de parodontite est compose de bacilles
Gram- anarobies stricts (P. intermedia et F. nucleatum) et de spirochtes (Treponema sp. et
Selenomonas sp.).
PARODONTITES DE L'ADULTE
La flore peut tre trs htrogne (Moore, 1987), mais reste domine par des microorganismes anarobies et capnophiles Gram- (Dzink, 1985). Les formes de parodontites de
l'adulte les plus agressives et les plus rapides dans leur volution sont caractrises par la
prsence d'un micro-organisme haut pouvoir pathogne: Porphyromonas gingivalis Slots
(1986b) a dcrit une association synergique entre Actinobacillus actinomycetemcomitans, P.
gingivalis et P. intermedius, jouant un rle particulirement important dans ces formes de
parodontites agressives volution rapide.
PARODONTITES JUVENILES
Les parodontites juvniles sont subdivises en deux entits cliniques: la parodontite juvnile
localise ou parodontite aigu juvnile (PAJ) et la parodontite juvnile gnralise, chacune
prsentant une microbiologie diffrente. La PAJ constitue l'exemple caractristique d'une
pathologie infectieuse dans laquelle un agent tiologique primaire bactrien a t mis en
vidence: A. actinomycetemcomitans (Slots et coll., 1980, Mandell et coll., 1981).
La microbiologie de la parodontite juvnile gnralise est plus complexe et prsente une
association de P. gingivalis (10 15 %) et d'autres bacilles Gram- [Eitenella corrodent,
Capnocytophaga sp. (Holdeman, 1985), A. actinomycetemcomitans...].
PARODONTITE PROGRESSION RAPIDE
La parodontite progression rapide est une forme agressive de parodontite qui dtruit la plus
grande partie des tissus de soutien des dents en moins de 5 ans. Cette forme clinique
particulire est surtout frquente chez des sujets adultes de moins de 35 ans. La flore sousgingivale est gnralement compose de proportions importantes de P. gingivalis. P.
intermedia et d'autres bactries du genre . Mais P. gingivalis semble tre un des microorganismes tiologiques essentiels de la parodontite progression rapide.
PARODONTITE ASSOCIE AU SIDA

La flore des parodontites associes au sida prsente d'une faon gnrale une composition
proche de celle des parodontites classiques de l'adulte avec une augmentation du pourcentage
de Campylobacter rectus.
PRI-IMPLANTITE
La pri-implantite est une forme de parodontite prsente sur certains sites pri-implantaires.
Elle est frquemment associe Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia et
Campylobacter rectus (Sixou et coll., 1992).

Conclusions
Le milieu buccal est un milieu complexe dans lequel cohabitent un trs grand nombre de
micro-organismes. L'tat de sant parodontal est un quilibre fragile entre l'agressivit de cet
cosystme et la rponse de l'hte. Toute perturbation de cet quilibre engendre l'apparition de
manifestations cliniques infectieuses et inflammatoires de type parodontite ou gingivite. Une
meilleure connaissance de cet cosystme et de ses perturbations permettra la mise en place
de meilleures stratgies thrapeutiques et de tests diagnostiques, prdictifs ou pronostiques.

Mcanismes d'initiation et de progression de la maladie

parodontale
Les bactries de la plaque supra- et sous-gingivale sont des lments essentiels pour
l'apparition et le dveloppement de gingivites et de parodontites. L'interruption des mesures
d'hygine bucco-dentaires entrane rapidement une accumulation de plaque qui, dans les 4
jours, provoque des signes cliniques d'inflammation gingivale. Un certain nombre de bactries
Gram- anarobies ont t identifies au cours de maladies parodontales. Cependant la
colonisation n'est pas homogne: diffrentes espces colonisent diffrents sites diffrents
moments. Des 250 espces qui colonisent le sillon, une dizaine au plus est implique dans la
maladie parodontale. Cela suppose que des facteurs locaux affectent la rponse de l'hte,
augmentant l'accumulation de plaque ou modifiant sa composition, la rendant ainsi plus ou
moins pathogne (Clark et Loe, 1993).
On distingue quatre phases dans la progression de la lsion parodontale: initiale, prcoce,
tablie et avance. Aux deux premiers stades, on observe seulement des formes aigus
inflammatoires, tandis qu'aux deux derniers, les lments inflammatoires se superposent aux
lsions aigus. Ainsi, le nombre de plasmocytes augmente avec la svrit de la lsion.
Cependant l'volution d'un stade un autre n'est pas une fatalit et on voit souvent des lsions
non volutives.
Le dbat a t long pour dterminer si la maladie parodontale est continue, accentuant
progressivement sa gravit, ou si elle procde par priodes intermittentes d'activit, suivies de
priodes de latence. Certaines tudes du type de celle de Loe et coll. (1986), mene sur une
population de travailleurs du th du Sri Lanka, montrent que la pathologie apparat l'ge de

15 ans et crot en prvalence et svrit pendant les sept annes suivantes de faon graduelle
et continue. D'autres tudes montrent que sur un certain nombre de poches installes pendant
la priode d'observation, la moiti prsente des cycles d'approfondissement, puis des retours
la normale. De plus 83 % des sites ne prsentent aucun changement pendant la priode
d'observation, 5,7 % deviennent significativement plus profonds et 11,5 % deviennent
significativement moins profonds. Ce travail, confirm depuis par d'autres tudes
longitudinales, dcrit donc une pathologie cyclique (Goodson et coll., 1982).
Un certain nombre de facteurs locaux interviennent dans l'tiologie des maladies
parodontales, le rle primaire et essentiel tant jou par les bactries accumules pendant la
priode d'initiation de la maladie. Cependant, chez le patient sain, des mcanismes de dfense
vitent l'initiation de la lsion.
L'apparition de la lsion initiale rsulte de la combinaison de facteurs tiologiques locaux, du
statut de l'hte et de ses dfenses et d'autres lments tels que le statut socio-conomique, le
diabte, le vieillissement... (Kornman et Loe,1993).

Bactries et inflammation gingivale

La colonisation de l'pithlium gingival et l'invasion des tissus sous-jacents par les bactries
de la plaque (Russel, 1992) peuvent conduire une rponse inflammatoire locale responsable
de la destruction tissulaire (Kjeldsen et coll., 1993). Les bactries ou certains de leurs
constituants, en particulier les lipopolysaccharides (LPS), peuvent dclencher la raction
inflammatoire en activant directement les cellules pithliales gingivales, activation qui va
induire la synthse de mdiateurs de l'inflammation, en particulier les interleukines 6 et 8
(Henderson et coll., 1996; Shanley et coll., 1995). Ces dernires stimulent les cellules sousjacentes, fibroblastes, cellules endothliales, monocytes, neutrophiles et lymphocytes B et T
qui, leur tour, synthtisent leurs propres mdiateurs de l'inflammation. Tout ceci conduit
un tat inflammatoire local accompagn d'un phnomne de rsorption osseuse aprs
activation des ostoclastes (Fig. 4-1) (Liebana et Castillo, 1994).
S'il y a rupture de la barrire pithliale on aboutit une activation directe des cellules sousjacentes par les bactries ou leurs constituants (Fig. 4-1) selon le mme mcanisme gnral
(Henderson et coll., 1996; Shanley et coll., 1995; Liebana et Castillo, 1994).

L'tude des mcanismes impliqus dans la physiopathologie de la raction inflammatoire au

niveau parodontal a fait l'objet de trs nombreux travaux et a t aborde par la recherche de
marqueurs spcifiques de l'inflammation, au niveau gingival (fluide, cellules et coupes
tissulaires provenant de biopsies), au niveau bactrien par la recherche de(s) molcule(s)
implique(s) dans le dclenchement et la propagation du processus inflammatoire.

L'hte
De nombreux travaux ont t consacrs la recherche et la quantification des diffrents
mdiateurs de l'inflammation au niveau des fluides biologiques (salive, fluide gingival,
srum) ou au niveau cellulaire, en relation avec la gravit de l'atteinte parodontale. Des
marqueurs tels l'IL-3,1'IL4,l'IL-6, le TNF- et les IgG4 ont t mis en vidence dans le srum,
le PAF dans la salive, l'IL-1 et 1'IL-6 dans le fluide gingival de malades (Yamamoto et coll.,
1994; Garito et coll., 1995; Offenbacher et coll., 1993; Matsuo et coll., 1994). Mais aucune de

ces tudes n'a permis d'tablir une corrlation entre degr d'inflammation/degr de gravit des
lsions parodontales et taux de marqueurs inflammatoires dans les trois types de fluides.
Au niveau cellulaire, ces tudes ont t ralises sur coupes ou sur cellules isoles provenant
de tissus gingivaux enflamms. Les trs nombreux rsultats dmontrent que tous les types de
cellules sont susceptibles de synthtiser et d'excrter un grand nombre de cytokines (Tableau
4-1) (Reinhardt et coll., 1993; Fujihashi et coll., 1993; Ebersole et coll., 1993; Irwin et 8coll.,
1994; Shapira et coll., 1994; Takahashi et coll., 1994).

Bactries
Les principales bactries impliques dans la maladie parodontale, telles Porphymonas
gingivalis, Prevotella intermedia, Actinobacillus actinomycetemcomitans et Fusenm
nucleatum, sont susceptibles de stimuler in vitro les monocytes sanguins et gingivaux. Cette
activation conduit la synthse et l'excrtion des principales cytokines inflammatoires
(TNF-, IL-1 et IL-6).
Ces mmes bactries sont galement susceptibles de scrter diverses protines (toxines,
enzymes ..) capables d'agir directement sur les cellules environnantes. Ainsi, ces produits de
scrtion bactrienne, grce leur activit toxique, enzymatique, immunomodulatrice ou antiphagocytaire, contribuent la destruction tissulaire environnante et la prennisation de la
raction inflammatoire (Matsushita et coll. 1994; 1995).
De plus, certains constituants librs aprs lyse bactrienne provoquent la synthse de
cytokines inflammatoires par les monocytes, les cellules endothliales et les fibroblastes au
niveau du tissu gingival. Ils peuvent aussi se comporter comme des chimioattractants des
neutrophiles et sont alors impliqus dans l'induction de la synthse de molcules d'adhrence
la surface des neutrophiles, en particulier les intgrines, favorisant ainsi l'afflux au niveau
local de neutrophiles sanguins qui participent la raction inflammatoire par la libration de
mdiateurs (lastase, cathepsine G. protase 3) et des radicaux libres.
Un des principaux constituants bactriens impliqus dans la raction inflammatoire est le
lipopolysaccharide (LPS) de la membrane externe des bactries Gram-. L'action du LPS de
diverses bactries intervenant dans les maladies parodontales a t teste in vitro sur les

polynuclaires neutrophiles, les monocytes et les fibroblastes par des tests d'activation
cellulaire classiques. Les rsultats obtenus dmontrent l'implication de ces LPS dans le
processus inflammatoire par leur aptitude stimuler la synthse des cytokines
inflammatoires(Nichols et coll., 1991; Takada et coll., 1991; Shelburne et coll., 1993; Tamura
et coll., 1992). Il faut toutefois noter que la plupart de ces expriences ont t ralises in vitro
en l'absence de srum humain. Or, ce dernier contient deux facteurs trs importants, le CD14
soluble (sCD14) et la LBP (lipopolysaccharide binding protein), protines de la phase aigu
capables d'amplifier la synthse des cytokines. Les deux molcules sont susceptibles de fixer
le LPS et de l'orienter vers d'autres cellules. Ainsi, la LBP va servir de transporteur du LPS et
permettre sa fixation, soit sur le sCD14 permettant sa fixation ultrieure sur toutes les cellules
CD14 ngatives (endothliales, fibroblastes...), soit sur le CD14 membranaire des monocytes.
La fixation du LPS sur le CD14 engendre alors une activation cellulaire et la synthse de
cytokines inflammatoires (Schumann et coll., 1994; Ulevitch et Tobias, 1995; Wurfel, 1995;
Kusunoki et coll., 1995). Bien que ces deux molcules n'aient pas t mises en vidence au
niveau des prlvements gingivaux, on peut raisonnablement penser qu'elles puissent
contribuer l'acclration du processus inflammatoire local.

Bien que nos connaissances concernant le rle jou par les diffrentes bactries et leurs LPS,
ainsi que les mcanismes impliqus dans l'initiation et le dveloppement de la raction
inflammatoire locale conduisant aux maladies parodontales, aient beaucoup progress au
cours des dernires annes, un grand nombre de questions reste en suspens.

En dehors du LPS, quelle est la nature des autres constituants bactriens participant
l'activation cellulaire et quels sont les mcanismes mis en jeu?

Existe-t-il des marqueurs spcifiques fiables de l'inflammation gingivale pouvoir

diagnostique rel et permettant de prvoir l'volution de la maladie ?

Les molcules pouvoir bactricide (antibiotiques) sont-elles toujours utilises bon

escient (nature, dure et administration du traitement) tant donn qu'en provoquant la
lyse bactrienne elles conduisent la libration de protines intracytoplasmiques et de
LPS dont l'activit inflammatoire semble tre une des composantes majeures dans la
raction inflammatoire?

Enfin, l'emploi d'antibiotiques peut provoquer l'apparition de bactries buccales

commensales rsistantes (streptocoques oraux) dont certaines sont susceptibles de

transfrer leurs caractres de rsistance d'autres bactries Gram+ et Gram-, dont les
parodontognes.

Colonisation des surfaces dentaires et des tissus

parodontaux
Aspects infectieux des parodontopathies: remarques prliminaires
Le dveloppement de pathologies inflammatoires du parodonte est-il l'effet d'une synergie
bactrienne ou celui de l'expression opportuniste de caractres de virulence d'espces
spcifiques? La prsence d'un consortium bactrien tabli sur les surfaces dentaires au contact
du parodonte, pralablement l'apparition de la maladie et pendant son dveloppement, est en
tout cas une constante. Ce consortium s'tablit en fonction d'interactions spcifiques
hirarchises qui dterminent une rpartition des espces en colonisatrices primaires et
secondaires. Cette hirarchie rsulte d'interactions spcifiques entre les espces colonisatrices
primaires et des ligands d'origine salivaire (GPS) prsents sur les surfaces dentaires, d'une
part, et d'interactions spcifiques des espces colonisatrices secondaires avec les prcdentes,
d'autre part. Il est remarquable que les colonisatrices tardives, parmi lesquelles figurent les
espces dites parodonto-pathognes, n'aient pas la capacit d'adhrer spcifiquement aux GPS
et qu'elles s'agrgent aux espces pionnires, souvent par l'intermdiaire de Fusobacterium
nucleatum, espce dont le rpertoire de congrgation intergnrique est large et dont
l'incidence augmente en prsence de parodontopathie (Kolenbrander et London, 1993).

Proprits d'adhsion
Les surfaces dentaires et le tissu pithlial gingival ne sont pas les seuls substrats de
colonisation pertinents. Au cours du dveloppement de la maladie, d'autres substrats, comme
les protines matricielles, deviennent accessibles. Un certain nombre d'adhsines bactriennes
sont impliques dans des interactions directes avec les tissus de l'hte, ou dans des
phnomnes de congrgation intergnriques et leurs rcepteurs.
L'importance des adhsives type lectine, tant dans les interactions de congrgation
interbactrienne que dans les interactions bactrie-hte, est souligner.
D'autres types d'adhsines mritent un commentaire particulier parce qu'elles peuvent tre
doublement impliques dans la virulence des microorganismes qui les expriment:

Protases: l'adhsion de Porphyromonas gingivalis au fibrinogne implique une

cystine-protase ou porphypame (Simmons et coll., 1994). Le fibrinogne, dans sa
forme polymrique, peut constituer un support de colonisation transitoire. L'activit
lytique de la porphypane facilite probablement la dissmination du micro-organisme.

Hmagglutinines: certaines des hmagglutinines de P. gingivalis ont une activit

protolytique, d'autres sont complexes avec des protases (Hayashi et coll., 1992;
Nishikata et Yoshimura, 1991; Progulske-Foxetcoll., 1993). L'adhsion aux
rythrocytes est sans doute un facteur de dissmination du micro-organisme.

L'activit des adhsines bactriennes, en fonction du rcepteur ou du type cellulaire reconnu,

peut induire des rponses biologiques diffrentes. Par exemple, les interactions entre cellules
bactriennes et substrats naturellement prsents dans la cavit buccale (ligands d'origine
salivaire adsorbs sur les surfaces dentaires, cellules pithliales), de mme que les
interactions inter- ou intra-espces contribuent l'tablissement de communauts
microbiennes sur ces substrats. Par ailleurs, les interactions de cellules bactriennes ou de
certains de leurs constituants avec des rcepteurs accessibles au niveau d'autres types
cellulaires (monocytes, PMN), lors de l'effraction de l'pithlium, contribuent
vraisemblablement la stimulation des dfenses de l'hte, mais aussi l'initiation et la
progression de l'inflammation.

Invasivit
La production d'invasines par les espces les plus virulentes n'a pas t dmontre, non plus
que les vnements molculaires associs aux phnomnes d' internalisation. L'adhsion de
Porphyromonas gingivalis une ligne cellulaire pithliale a pu tre montre ainsi que son
internalisation dans ces cellules (Wang et coll., 1994).

Persistance
Les stratgies dveloppes par les bactries pour contourner les dfenses de l'hte ou
interfrer dans la fonction mme d'effecteurs de l'immmunit sont diverses.

Production de protases Ig. Porphyromonas (sp gingivalis) et Capnocytophaga en

particulier manifestent in vitro une activit protasique vis--vis des IgA et IgG
(Kilian, 1981). La dgradation des Ig peut entraner une diminution significative de
l'activit phagocytaire et de la neutralisation des toxines

Production de protases spcifiques de facteurs du complment. P. gingivalis

hydrolyse in vitro les facteurs C3, C4 et B du complment (Schenkein, 1988).

Production de protases spcifiques d'inhibiteurs de protases (-l-anti~trypsine, -2

macroglobuline). Cette activit mise en vidence in vitro chez P. gingivalis (Carlsson
et coll, 1984) faciliterait 1'invasivit bactrienne.

Production de leucotoxines. A. actinomycetemcomitans produit une leucotoxine

protique (LktA) qui lyse spcifiquement les PMN et les monocytes humains
(Taichman, 1981).

Inhibition de l'activit des neutrophiles. L'origine de l'altration fonctionnelle des

PMN associe certaines parodontopathies, en particulier aux parodontites juvniles
localises (PJL), demeure une question essentielle: est-elle constitutive? Est-elle due
l'effet de facteurs bactriens? L'inhibition du chimiotactisme des neutrophiles lors de
PJL est attribue au rle de cytokines (IL-1, TNF-a) dans la diminution de l'expression
de rcepteurs de chimioattractants, sans exclure un effet direct de facteurs bactriens.
Les LPS de Fusobacterium nucleatum comme ceux de Escherichia coli inhibent les
fonctions chimiotactique et phagocytaire des PMN (Hatake et coll., 1996). D'autre
part, l'activit bactricide des neutrophiles vis--vis de F. nucleatum et P. gingivalis
est inhibe par une adhsine protique de F. nucleatum, sans que la protine n'ait

d'effet ni sur l'adhsion des microorganismes sur les neutrophiles ni sur la viabilit de
ces derniers.
Ces proprits sont le fait de souches prleves au niveau de sites actifs de parodontite.
Toutes les souches ne sont pas galement potentiellement virulentes.
Effet suppresseur sur la prolifration des lymphocytes T et B. Prevotella intermedia
inhibe la prolifration des cellules T et B en rponse des mitognes, en affectant les
premiers stades de l'activation cellulaire (Shenker et coll., 1991).

Rsistance au stress
Cette rsistance dpend largement de l'expression de protines de stress (heat shock protein,
Hsp), qu'il s'agisse de stress oxydatif ou de conditions d'acidification du milieu. P. gingivalis
de mme que d'autres espces associes au dveloppement de parodontopathies, Bacteroides
forsythus, P. intermedia, F. nucleatum, Capnocytophaga sp., Treponema denticola,
Actinomyces viscoses et A. actinomycetemcomitans, surexpriment en conditions de stress des
protines Hsp60-like, la surexpression de Hsp70-like tant restreinte Capnocytophaga et A.
actinomycetemcomitans (Vayssier et coll., 1994). Rappelons ici le rle potentiel de ces Hsp,
tant dans l'induction de pathologies autoimmunes que dans la survie de certaines espces
pathognes invasives (S. typhymurium, L. monocytogenes) dans le macrophage.

tiopathognie des parodontites et immunit

Les parodontopathies sont des maladies infectieuses non transmissibles qui se traduisent
cliniquement par une perte d'attache des tissus mous du parodonte et une rsorption osseuse.
Ces destructions tissulaires rsultent de l'action directe d'un certain nombre de bactries, en
particulier Gram-, mais aussi des ractions de dfense de l'hte qu'elles suscitent.
Contrairement aux maladies infectieuses habituellement dues la pntration dans
l'organisme de micro-organismes pathognes qui lui sont trangers, les parodontopathies se
caractrisent par l'accumulation anormale de germes, en gnral des symbiotes non
pathognes, faisant partie, pour la plupart, de la flore buccale. Ainsi, stricto sensu, c'est la
perturbation de l'cosystme bactrien plutt que la prsence de pathognes exognes qui est
responsable de ces affections. Le terme maladie infectieuse est en fait un abus de langage.
Les bactries jouent un rle tiologique majeur par l'intermdiaire des facteurs de virulence
qu'elles librent et par la stimulation des ractions immunologique et inflammatoire de l'hte
engendrant la destruction des tissus parodontaux. Les facteurs de virulence dpendent la fois
du microorganisme, de son cosystme et de l'hte (tat gnral, stress, pathologies diverses,
facteurs gntiques et socio-conomiques). L'immunit locale induite au niveau du parodonte
fait intervenir des ractions classiques d'immunit spcifique et non spcifique, dont les
consquences immunopathologiques sont indissociables des effets antibactriens. L'quilibre
des interactions entre les protagonistes conditionne les caractristiques physiopathologiques et
le pronostic de la parodontite.
Quelle est la consquence de l'interaction hte/bactrie sur le plan physiopathologique?
Pourquoi certains individus dveloppent-ils la maladie et d'autres non? Faut-il stimuler ou non

l'immunit spcifique pour prvenir ou ralentir le dveloppement de la maladie? La rponse

ces questions devrait permettre de mieux comprendre les mcanismes tiopathogniques et
d'envisager une immunointervention dans les thrapeutiques des parodontopathies.

Immunit spcifique dans les parodontopathies

Immunit humorale: effet protecteur des anticorps spcifiques
TUDES CHEZ L'HOMME
Les anticorps spcifiques au cours de la rponse humorale sont-ils protecteurs? Parmi les
diffrentes tudes rapportes chez l'homme, la plus complte dcrit l'analyse, chez 36 patients
atteints de parodontite svre prcoce et sur 36 sujets sains apparis par tranche d'ge et par
sexe, du titre et de l'avidit des anticorps anti-Porphyromonas gingivalis, de leur rpartition
en sous-classes d'IgG et de leur fonction opsonisante (permettant de potentialiser la
phagocytose). Cette tude montre

une augmentation significative du titre anticorps spcifiques, mais seulement pour un

tiers des patients;

une avidit des anticorps spcifiques significativement plus faible chez les patients;

une rpartition en sous-classes d'IgG normale chez les patients avec une majorit
d'IgG2; la seule diffrence tant l'absence d'IgG1 et un taux plus faible d'IgG3 chez les
tmoins. noter que les IgG1 et les IgG3 ont une forte avidit pour l'antigne, fixent le
complment et augmentent la phagocytose et la lyse des bactries par les phagocytes;
alors que les IgG2 activent faiblement le complment et sont peu opsonisantes. Il n'y a
donc pas d'arguments en faveur du rle d'un dsquilibre en sous-classe d'IgG dans la
parodontite, ni mme en faveur d'un rle protecteur de certaines sous-classes d'IgG.

Dans cette tude, on observe que le traitement par dtartrage et surfaage des surfaces
radiculaires, qui provoque une bactrimie, induit (6 et 12 mois aprs le traitement) une
augmentation du titre ainsi que de l'avidit des anticorps anti P. gingivalis chez les patients
sropositifs avant les traitements. De plus, on note une sroconversion chez les patients qui
taient srongatifs avant le traitement. Cependant, l'effet bnfique du traitement sur
l'amlioration clinique n'a pas t valu dans cette tude.
MODELES ANIMAUX
Plusieurs modles animaux ont t utiliss pour tester l'effet de l'immunisation avec des
bactries impliques dans les maladies parodontales, sur la production d'anticorps spcifiques,
le nombre de bactries dans la flore buccale et la prvention de lsions parodontales induites
par ligature des dents.
Le modle Maccaque montre que l'immunisation avec Porphyromonas gingivalis protge les
animaux de la perte d'os alvolaire.

Le modle singe-cureuil montre que l'immunisation par Prevotella intermedia induit une
augmentation d'un facteur 200 de la rponse humorale IgG spcifique cette bactrie, et une
diminution du nombre de ces bactries dans la flore buccale, prvenant donc la colonisation.
Le modle de rat gnotobiotique montre que des rats axniques monoinfects par P. gingivalis
prsentent une destruction du parodonte. Dans ce modle, l'immunisation par P. gingivalis
entier inactive par chauffage, ou par une protine fibrillaire de P. gingivalis, protge de la
perte osseuse, induit une augmentation des anticorps par rapport au titre obtenu chez les rats
infects mais non immuniss, en particulier de l'isotype IgA.
noter que des pitopes T peptidiques immunodominants d'une protine fibrillaire de P.
gingivalis (6 peptides de 20 acides amins) qui ont pu tre dfinis partir d'une squence de
337 acides amins, sont reconnus par les srums de patients atteints de parodontite de
l'adulte. Des cobayes immuniss par les fibrilles ou des peptides de P. gingivalis produisent
galement des IgG spcifiques.
Il est intressant de noter que le taux des IgA dans le fluide gingival est plus lev dans la
gingivite que dans la parodontite, plus lev dans les formes stables que dans les formes
actives de la parodontite, et qu'il y a corrlation entre le taux d'IgA et les paramtres cliniques.
Cela suggre que les IgA salivaires pourraient exercer un rle protecteur via des mcanismes
mettant en jeu l'inhibition de l'adhsion des bactries la plaque. Contrairement aux IgG, les
IgA ne fixent pas le complment et sont donc capables d'exercer un effet protecteur en
l'absence d'effets inflammatoires.
Immunit cellulaire: est-elle protectrice ou destructrice ?
La majorit des donnes bibliographiques concernant l'immunit cellulaire au cours de
parodontopathies portent sur l'analyse phnotypique et fonctionnelle in vitro des lymphocytes
T isols du sang et trs peu sur les cellules T de l'infiltrt lsionnel. Ces tudes sont toutes
orientes vers la recherche d'une dysrgulation de la balance immunitaire. Gnralement les
analyses sont effectues partir du sang priphrique. En outre la plupart des tudes portent
sur des tests fonctionnels de routine de l'immunocomptence T. On ne dispose d'aucune
information sur la prsence et la fonction de lymphocytes T spcifiques d'antignes
bactriens.
PHNOTYPE DES CELLULES T
Dans la gingivite comme dans la parodontite, l'infiltrat de cellules T est trs similaire et
comporte des cellules T actives-mmoires avec des rapports CD4/CD8 diminus ou
inchangs. Dans la parodontite adulte, le rapport CD4/CD8 est diminu dans le sang et les
lsions gingivales. La prsence de macrophages et de cellules T actives dans les lsions
gingivales voque le dveloppement de ractions d'hypersensibilit retarde.
FONCTION DES CELLULES T
Les analyses fonctionnelles in vitro montrent que les cellules T isoles de lsions de type
parodontite svre:

ne prolifrent pas en rponse une stimulation par des extraits bactriens, ou des
mitognes T activateurs non spcifiques;

sont capables de produire de l'interleukine-2, hormis chez les patients dont le rapport
CD4/CD8 est diminu;

ne sont pas capables de prolifrer en culture mixte lymphocytaire autologue

(stimulation de cellules CD4+ par les cellules non T autologues). La rponse, variable
selon les individus, peut tre restaure par le traitement.

Les apparentes .. anomalies de rgulation de l'immunit cellulaire tmoignent en fait du

dveloppement de ractions d'hypersensibilit retarde et de l'inflammation du parodonte,
c'est--dire du dveloppement d'une rponse immunitaire conscutive la modification de
l'cosystme bucco-dentaire. Les modifications des proportions relatives des diffrentes souspopulations lymphocytaires semblent associes au stade de la maladie (c'est--dire
l'volution des pousses inflammatoires), mais ne permettent en aucun cas de penser que les
parodontopathies rsultent d'anomalies fonctionnelles du systme immunitaire.

Place des lymphocytes T intrapithliaux dans l'intgrit de l'pithlium de jonction de

la muqueuse buccale
On trouve de faon constitutive dans les pithliums de revtement des muqueuses des
lymphocytes T intercals entre les cellules pithliales. Le nombre de ces cellules augmente
dans les infections parasitaires ainsi que dans les maladies inflammatoires touchant les
muqueuses, en particulier le tube digestif.
Ces lymphocytes T intrapithliaux sont majoritairement CD8+ et sont troitement associs
aux cellules pithliales par l'intermdiaire de molcules d'adhsion. Ils scrtent des
cytokines pro-inflammatoires et sont cytotoxiques. Ils constituent la premire ligne de dfense
contre les microorganismes invasifs, et assureraient l'intgrit du revtement pithlial en
liminant les cellules pithliales altres ou dtruites par l'infection, le stress, etc.
Perspectives de recherche
Il apparat important de vrifier si des mcanismes de dfense anti-infectieuse, faisant
intervenir l'activation de lymphocytes T intrapithliaux, peuvent tre aussi impliqus dans
des ractions inflammatoires induites par rupture de tolrance vis--vis de bactries
commensales, par exemple la suite d'un bouleversement de l'cosystme de la muqueuse
buccale. Ainsi, compte tenu des similitudes entre parodontopathies et maladies
inflammatoires chroniques du tube digestif, ainsi que des similitudes histologiques et
fonctionnelles entre la muqueuse gingivale et la muqueuse intestinale, il est essentiel d'tudier
la contribution relative des cellules pithliales et des cellules dendritiques dans la
prsentation d'antignes et l'activation de lymphocytes T intrapithliaux.

Dgradation de la matrice extracellulaire gingivale par les

micro-organismes

Il est clair aujourd'hui que les micro-organismes jouent un rle central dans la progression et
le dveloppement de la maladie parodontale. Cette maladie est polymicrobienne et implique le
dveloppement d'un nombre trs limit d'espces anarobies dans la rgion sous-gingivale.
L'hypothse de l'infection polymicrobienne partir de germes rsidents de la cavit buccale
est actuellement retenue, mais d'autres hypothses peuvent tre formules, en particulier celle
d'une monoinfection partir d'un germe opportuniste qui permettrait le dveloppement
d'autres germes. Un tel germe opportuniste n'a jamais t dtect.
Dans la majorit des cas, l'tablissement d'une infection bactrienne du mme type que celles
qui se produisent dans le tractus respiratoire, alimentaire, urognital ou dans la cavit buccale
(associant tissus durs et tissus priphriques) requiert au moins cinq vnements pour s'tablir
chez un sujet-hte:
1 - une colonisation initiale de la surface tissulaire;
2 - une pntration directe ou indirecte de cette surface;
3 - l'mergence et la multiplication de bactries invasives dans l'environnement;
4 - la survie de la bactrie invasive dans une niche cologique chappant aux systmes de
dfense de l'hte;
5 - l'ventuelle destruction du tissu-hte.

Dans cette partie, consacre la dgradation de la matrice extracellulaire conjonctive, seul ce

dernier aspect sera tudi.
La matrice extracellulaire est constitue de quatre grandes familles de macromolcules les
collagnes, les lastines, les glycoprotines de structure, les protoglycannes. Il existe
galement divers types de lipides sur lesquels trs peu d'tudes ont port dans le cadre de ces
pathologies. Au niveau du revtement pithlial, les cellules sont de type conjonctif, avec les
fibroblastes dont plusieurs phnotypes sont actuellement dcrits. Parmi les cellules rsidentes,
il faut citer les cellules de l'immunit (lymphocytes), les cellules du type macrophage et
polynuclaire. ces cellules de l'hte, il faut ajouter les bactries de la plaque.
De nombreux facteurs de virulence des bactries interviennent dans la dgradation de la
matrice ce sont les LPS et des enzymes. Mais on ne peut considrer que l'ensemble de ces
facteurs de dgradation entrane la dgradation de la matrice extracellulaire telle qu'elle est
observe en clinique humaine, il existe donc d'autres facteurs, indpendants ou dpendants de
la bactrie.

Bactries
Activits biologiques des LPS

Elles ont t dcrites prcdemment (voir p. 117).

Activit enzymatique de bactries pathognes sur le parodonte
Les enzymes protolytiques provenant de bactries potentiellement pathognes pour les tissus
parodontaux sont nombreuses: hyaluronidases, hparinases, collagnases, chondroitine-4sulfatases, peptidases et aminopeptidases. Chacune de ces enzymes est capable de dgrader
les macromolcules de l'hte pour utiliser le carbone comme source d'nergie.
L'activit de protolyse est largement dpendante du pH. Pour Porphyromonas gingivalis,
l'activit est maximale pour un pH compris entre 7,5 et 8. Pour d'autres micro-organismes,
l'activit est maximale pH 7. In Vivo la prsence de Bacillus intermedias, l' actuel Prevotella
intermedia, doit tre importante pour permettre l'mergence et la croissance de P. gingivalis.
Dans ce contexte, Hamilton et coll. (1989) montrent que Bacteroides intermedius est capable
d'lever le pH du milieu de culture en produisant de l'ammoniaque. Cette lvation du pH
permet le dveloppement de Porphyromonas gingivalis. Tandis qu'il existe de nombreuses
informations sur l'cologie de la cavit buccale et spcifiquement sur la microbiologie de la
poche parodontale, il y a peu d'informations sur le rle et la fonction des pathognes dans la
maladie parodontale. Les bactries laborent un nombre important d'enzymes hydrolytiques et
protolytiques in Vigo (que nous connaissons bien in vitro) dont on ignore la contribution
relle dans la dgradation des tissus-htes. En revanche, les substances labores par les
bactries provoquent une protolyse de protines tissulaires ncessaires l'intgrit du
parodonte.
Activit protolytique dans l'environnement parodontal
Dans la maladie parodontale, l'existence d'une poche fournit une niche cologique comportant
diffrents tages d'oxygnation responsables : slection de germes. Les bactries de la plaque
supra-gingivale sont majoritairement des bactries saccharolytiques et leur mtabolisme est
li la prsence de nombreux sucres susceptibles de fermenter dans la cavit buccale. Les
bactries prsentes dans la partie sous-gingivale sont des bactries principalement
asaccharolytiques qui utilisent, pour la plupart, les acides amins et des peptides comme
source d'nergie.
La capacit des bactries parodontales laborer des enzymes susceptibles de dgrader les
composants du parodonte leur confre un avantage cologique slectif car elles trouvent dans
leur microenvironnement le carbone et les nitrates ncessaires leur croissance.
COLLAGNASES
On sait que Porphyromonas gingivalis possde une activit collagnolytique importante, mais
comment cette bactrie se situe-t-elle par rapport au dveloppement de la pathologie
parodontale, quel est son rle dans la pathognie, sont autant de questions non lucides. Il n'a
jamais t dmontr que les collagnases de P. gingivalis ont une activit directe dans la
dgradation du tissu. Les collagnases d'origine procaryote et eucaryote se diffrencient par
leur site de coupure du collagne. Les collagnases issues de P. gingivalis sont
vraisemblablement peu impliques dans la dgradation des collagnes de type I mais, en
fragmentant le collagne en petits peptides, elles fournissent une source d'acides amins utiles
leur croissance ainsi qu' celle d'autres pathognes du parodonte. Rcemment, il a t
montr que Actinobacillus actinomycetemcomitans produit galement une collagnase.

Les deux autres types majeurs d'activit enzymatique sont les pseudotrypsines et et les
glycylprotases.
ACTIVIT PSEUDO-TRYPSINE
Les enzymes responsables de cette activit appartiennent au groupe des thiolprotases. Elles
sont aussi actives contre certaines protines natives telles que l'albumine srique et la casine.
ACTIVIT GLYCYLPROLYL PROTASE
Cette activit a t dmontre par plusieurs auteurs. Les enzymes appartiennent au groupe des
srines. Celles-ci faciliteraient le rle des collagnases.
ACTVIT CYSTINE-PROTASE
Il s'agit essentiellement de la gingivane et d'une cystine protinase arginine spcifique, dont
les rles concerneraient essentiellement l'hmagglutination.
AUTRES PROTASES
Pour mmoire, il existe quatre types de protinases classes en fonction de leur mtabolisme
catalytique: srine, mtallo, aspartique (acide) ou thiol (cystine). Les diffrentes souches de
Porphyromonas gingivalis sont largement protolytiques. Les diffrentes protases doivent
contribuer la virulence du germe en hydrolysant des protines fournissant des acides amins
essentiels la croissance des micro-organismes, la neutralisation du systme de dfense de
l'hte; en activant les collagnases de l'hte; en exposant les rcepteurs cryptiques sur les
cellules cibles; et, plus gnralement, en mdiant l'attachement aux rythrocytes et aux autres
cellules. Les Bacteroides sont capables de produire des Ig protases responsables d'une
diminution la fois de la phagocytose, de la lyse bactrienne provoque par le complment et
de la neutralisation des toxines. La dgradation des IgA doit jouer un rle dans l'adhsion du
germe aux cellules-htes. Par exemple, Capnocytophaga est galement susceptible, dans
certaines conditions, d'laborer des IgA et des IgG protases.
La dgradation de plusieurs de ces protines doit tre directement dpendante de la virulence
des bactries. Outre les protases, ces bactries produisent des hydrolases. Plusieurs
laboratoires ont tudi les protases et hydrolases, mais les travaux sont difficiles analyser
du fait de l'utilisation de souches diffrentes, de diffrents milieux et de diffrentes origines. Il
semble cependant que la scrtion des protases varie selon la phase de croissance des
bactries tudies.
Localisation des protases
Les diffrentes fractions de P. gingivalis (extraits cellulaires, fluide de culture, enveloppe
cellulaire et vsicules) montrent toutes une activit protolytique. Cette activit est
principalement associe l'enveloppe cellulaire, mais serait aussi lie la prsence de
vsicules labores par la bactrie et donc lie la membrane. Ces vsicules de petite taille
(300 800 nm) seraient susceptibles d'envahir le tissu et de le dgrader. Nanmoins, les
quantits d'enzymes mises en jeu restent minimes (Fujimura et coll., 1992). De nombreuses
protinases ont t identifies, mais il est trs probable que les diffrentes bandes observes
sur les gels rsultent d'autodigestions. Grenier et Mac Bride (1989) ont rcemment utilis une

technique d'immunomarquage pour localiser spcifiquement une glycylpropyl protinase sur

les membranes de Porphyromonas gingivalis.
Rle potentiel des protases
RLE DANS L'ADHRENCE
Les composants molculaires impliqus dans l'adhrence incluent les glucides, les protines,
les LPS et probablement les protases. L'action des protases a pour consquences
l'exposition d'un rcepteur cryptique impliqu dans l'adhsion, ou la liaison directe au
substratvia un site actif de l'enzyme.
Les protases de P. gingivalis peuvent modifier les rcepteurs tissulaires pour la bactrie et
ainsi moduler l'adhrence bactrienne et la colonisation du tissu. Childs et Gibbons (1988)
rapportent que le prtraitement de cultures de cellules pithliales de complexes collagnefibronectine avec de la trypsine augmente considrablement l'adhrence de P. gingivalis aux
cellules. Des observations semblables sont notes avec Treponema denticola sur le
fibroblaste. De plus, P. gingivalis fabrique des enzymes pseudo-trypsine; il est fortement
probable que ceci se droule galement in vive. Plusieurs groupes d'investigateurs ont aussi
montr une implication directe de l'activit pseudo-trypsine lie la membrane de P.
gingivalis, dans l'adhrence aux cellules-htes, mais aussi aux autres bactries de la cavit
buccale. Sur la base d'exprimentation d'inhibition, Nishikata et coll. (1989) proposent que
l'activit d'hmagglutination et de protolyse de P. gingivalis soit due la mme molcule. Le
mme site de la molcule participe la liaison aux rythrocytes et aux substrats.
RLE DANS SA NUTRITION BACTRIENNE
P. gingivalis, par exemple, a un mtabolisme dpendant de petits peptides et d'acides amins.
La dgradation protolytique de protines-htes prsente dans ce cas une grande importance
dans la pathognicit de P. gingivalis. L'hmine est un facteur cl pour la croissance de P.
gingivalis. Chez l'hte, ce compos est complex avec des protines, telles que l'hmopexine,
l'haptoglobine et la transferrine. La capacit de P. gingivalis dgrader ces composs a t
dmontre. Shah et Gardia (1989) ont isol une thiol-protase qui a une activit hmolytique.
La libration de l'hmoglobine des globules rouges et le fait que P. gingivalis puisse utiliser
cette molcule sont des dterminants cologiques importants. D'autre part, les protinases
jouent un rle biologique dans la croissance de P. gingivalis, par exemple, en clivant des
petits peptides partir des protines prsentes dans le milieu ou dans l'environnement
parodontal.
DOMMAGES TISSULAIRES
Les protases bactriennes peuvent-elles diffuser dans le tissu conjonctif et participer la
destruction matricielle? Le rle principal de la membrane basale est de maintenir l'intgrit
tissulaire, de fournir un support aux cellules pithliales et de servir de filtre entre les tissus
pithliaux et conjonctifs. P. gingivalis peut adhrer des membranes basales artificielles et
les dgrader. De plus, les composants extraits de P. gingivalis dgradent le collagne IV et la
fibronectine. Il est donc logique de spculer sur l'intervention des protases dans la capacit
de P. gingivalis envahir le tissu gingival. Cependant, aucune dmonstration formelle n'a pu
ce jour mettre en vidence cette activit enzymatique d'origine bactrienne in vive. De
mme P. gingivalis est susceptible de dtacher les cellules pithliales de lignes tablies, par

l'action des protases libres, sans toutefois que ce mcanisme soit formellement dmontr.
Il est actuellement hautement probable que P. gingivalis et d'autres pathognes dclenchent et
perturbent les ractions inflammatoires dans la gencive, ventuellement en augmentant les
protinases matricielles, et en particulier les collagnases.
Facteurs de virulence des pathognes parodontaux
Les facteurs de virulence propres aux bactries ont t souvent analyss en culture, donc dans
des conditions in vitro. Il est difficile d'valuer le rle de ces facteurs in vivo et d'y relier la
rponse inflammatoire observe en clinique parodontale. Trs peu d'informations sont
aujourd'hui disponibles sur les effets ire vive des pathognes du parodonte. Par exemple, les
vsicules extra-membranaires observes en culture existent-elles rellement in vivo? Sontelles identiques dans les deux cas? Les diffrents phnotypes bactriens prsents in vivo sont
peu connus. Les diffrences d'une croissance in vive portent sur la modification de la rigidit
et d'paisseur de la paroi bactrienne. De plus, les facteurs de virulence propres aux bactries
in vitro doivent tre moduls par les facteurs dpendant de l'hte. Des tudes supplmentaires
prenant en compte les interrelations hte-parasite, en particulier les rponses des cellules
parodontales aux pathognes parodontaux et les modifications des pathognes quand ils sont
mis au contact des cellules parodontales, doivent tre entreprises.
Activits biologiques des peptidoglycannes
Bramanti et Holt (1984) ont montr que les peptidoglycannes isols de pathognes du
parodonte agissent comme facteurs de virulence. Ils montrent en particulier leur capacit
activer des enzymes de macrophages mutins. Chaque peptidoglycanne produit une rponse
dose-dpendante de PGE2 avec A. viscoses et B. capillus. Ces peptidoglycannes isols activent
le complment, en particulier la voie alterne.
Bien que ces types d'activits de dgradation soient multiples, les bactries elles seules ne
contribuent que trs faiblement la dgradation de la matrice extracellulaire du tissu hte.
Des enzymes ou des dsquilibres enzymes-inhibiteurs propres l'hte sont impliqus.

L'hte
Collagnases matricielles et diffrentes protases
Les protases impliques dans le remodelage protolytique normal de la matrice
extracellulaire sont essentiellement les mtalloprotases et leurs inhibiteurs, le plasminogne,
les protases lysosomales. Leur activit peut s'amplifier et jouer un rle dans l'tiopathognie
de maladies parodontales.
Mtalloprota se s (M MP) et inhibiteurs de mtalloprotase s (TIMP)
Les MMP constituent une famille de 11 (voire plus) endopeptidases. Elles sont exprimes
physiologiquement un certain taux de base et sur-exprimes pendant les processus de
remodelage, rparation tissulaire, inflammation, invasion tumorale et mtastase (Cawston,
1995). L'expression des MMP est largement contrle par les facteurs de croissance et les
cytokines. L'IL-I, le TNF, le TGF-, l'EGF, le FGF et le PDGF induisent la transcription des
gnes des MMP (Birkedal-Hansen, 1993). Le TGF- et l'IL-4 rpriment cette tape.
Paralllement, les TIMP rgulent l'activit biologique de ces MMP.

Depuis 1995, on connat deux nouvelles MMP la MMP13 ou collagnase 3 et la MMP14 ou

membrane MMP (MT-MMP) dont le substrat serait la glycoglatinase A (Birkedal-Hansen,
1993). En effet, les MMP, quelles qu'elles soient, sont synthtises dans le milieu
extracellulaire sous forme de proenzyme. La MT-MMP serait ncessaire l'activation de la
glatinase A. Pour les autres MMP, aucun activateur spcifique n'a t mis en vidence ce
jour.
Le rle des MMP est de dgrader les diffrents collagnes, protoglycannes, lastine,
fibronoctine, laminine, etc. Sous l'effet de stimulus (non dmontr pour les LPS, membranes,
vsicules des pathognes parodontaux), leur niveau de scrtion serait augment sans
augmentation concommitante des TIMP. Dans le cadre de maladies parodontales, cet effet
serait d l'augmentation de cytokines du type IL-I, TGF- (non dmontr formellement).
Ingman (1994) a mis en vidence une augmentation des MMP8, MMP3 et MMPl en
corrlation avec la gravit de la maladie parodontale, tandis que Sorsa et coll. (1992)
identifient une protase de pathognes parodontaux susceptibles d'activer MMP8 et MMP2.
ct du rle des MMP dans la rgulation et la dgradation des lments de la matrice
extracellulaire, il faut citer leur rle dans la rponse immunitaire. Il a t montr que les
cellules T seraient susceptibles de synthtiser la MMP2 lors du contact avec les cellules
pithliales (molcule d'adhsion implique, VCAM-I). Gearing et coll. (1994) montrent que
des inhibiteurs de synthse de MMP bloquent le TNF-. Les MMP seraient capables d'activer
le prcurseur du TNF-. Les TIMP pourraient donc jouer aussi un rle en tant que facteur de
croissance.
A partir des donnes de la littrature, il est possible d'imaginer un schma de la maladie
parodontale o les micro-organismes induisent la maladie et o, en rponse, l'hte ragit.
Les signaux mis par les micro-organismes sous forme de LPS ou d'antignes donnent lieu
un infiltrat de cellules mononucles dans le tissu conjonctif sous-jacent. Les macrophages et
les lymphocytes recruts librent des cytokines pro-inflammatoires et des facteurs de
croissance, tels que l'IL-lb, le TNF- et peut-tre le TGF-, activant la transcription des gnes
de MMP des fibroblastes et des kratinocytes. Ils induisent une rsorption osseuse. Les
fibroblastes, kratinocytes, macrophages et les cellules endothliales rpondent aux produits
cataboliques provenant de la rgulation de l'expression des MMP. Les MMP libres par la
cellule sont actives et clivent ou fractionnent les constituants de la matrice extracellulaire
tandis que les osteoclastes activs par les mmes facteurs dtruisent l'os. Malheureusement,
de nombreuses tapes dans ce schma ne sont pas compltement lucides (BirkedalHansen et coll., 1992).
Protases lysosomales
Ce sont essentiellement les protases des polynuclaires neutrophiles. Rappellons que l'affflux
de PMN est conditionn par la libration de substances chimiotactiques sous l'influence de
bactries. La prsence de bactries au sein du tissu parodontal entrane l'activation des
plaquettes du sang et des mastocytes tissulaires, et de quatre ensembles de protines sriques
(systme de coagulation, des kinines, de fibrinolyse et du complment). Ces cellules et ces
protines entranent la libration de mdiateurs qui peuvent tre responsables de l'initiation de
la maladie parodontale. Lors de cette raction, il existe une augmentation constate de la
permabilit vasculaire qui permet l'extravasion des protines du complment, de la
lactoferrine, de la transferrine.

Les substances attractives responsables de l'afflux des PMN, puis des monocytes, hors du
systme vasculaire vers le site d'infection, sont essentiellement les protines du complment
(C3a et C5a). Les cellules migrent travers les jonctions intercellulaires des cellules
endothliales, aprs contact avec les rcepteurs d'adhsion leucocytaire, et pntrent le tissu
conjonctif adjacent. Une fois sur le site, ces cellules phagocytaires ingrent et dtruisent les
bactries prsentes. L'activit antibactrienne s'effectue selon deux mcanismes principaux:
bactricidie oxydative et non oxydative.
Pour le polynuclaire, la lyse bactrienne indpendante de l'oxygne dpend de substances
comme la cathepsine G. la lactoferrine, le lysozyme, des protases et de protines cationiques
qui augmentent la permabilit de la bactrie. Les mcanismes de bactricidie oxydative sont
lis la production de drivs actifs de l'oxygne (anion superoxyde, peroxyde d'hydrogne,
singulet d'oxygne et myloperoxydase).
Paralllement, les PMN actifs librent dans les tissus de nombreux produits (collagnase,
lastase...) ou des drivs oxygns qui entretiennent la raction inflammatoire. De mme,
sous l'influence des produits bactriens, les macrophages produisent d'autres mdiateurs de
l'inflammation tels que l'IL-1, le TNF (IL-6), provoquant une importante destruction tissulaire
qui favorise la dissmination bactrienne.
Parmi les enzymes libres par les PMN activs, citons l'lastase leucocytaire, la MMP8 ou
PMN collagnase, dcrites abondamment dans la littrature. L'lastase est une srine protase
qui est stocke dans les grains azurophiles du PMN. L'lastase dgrade l'lastine et de
nombreux autres composants, en particulier les collagnes et les protoglycannes. L'lastase,
associe la cathepsine G et la MMP8, tient une place importante dans le renouvellement
des tissus sains ou infects. Sa libration excessive ou son inhibition entranent des dommages
tissulaires (ex: emphysme pulmonaire, dtresse respiratoire de l'adulte, arthrite rhumatode).
Dans les parodontites juvniles, le taux d'lastase prsent dans les tissus a t corrl la
gravit de la maladie. Les travaux rcents de Cox et coll. (1994), Sorsa (1992), Gustafsson
(1992) et Flemmig (1994) tentent de montrer que le dosage de l'lastase dans le liquide du
sillon gingivo-dentaire peut tre utilis pour distinguer la parodontite de la gingivite, ou
distinguer la phase aigu de la phase chronique dans la parodontite. L'activit de l'lastase des
PMN a t aussi associe in site avec l'inflammation parodontale ainsi qu'avec la profondeur
des poches parodontale (Eley et coll., 1994).
Compte tenu de l'importance de l'lastase associe aux inhibiteurs 1-protase et 2macroglobuline, il devient trs pertinent de doser l'lastase et les inhibiteurs de dgradation, et
de mesurer leur activit. Il existe plusieurs formes latentes d'inhibiteurs des serines protases
(Potempa et coll., 1994): ce sont les inhibiteurs de l'activateur du plasminogne (PA), l'antithrombine III, l'1-anti-chymotrypsine et l'inhibiteur de l'lastase des neutrophiles. Il est donc
possible de les utiliser avec des substrats spcifiques de synthse, d'autant que les protases
leucocytaires et bactriennes peuvent tre diffrencies (Cox et coll., 1994).
PMN et Porphyromonas gingivales
P. gingivalis et les vsicules libres in vitro sont cytotoxiques pour le PMN (Smalley, 1994).
P. gingivalis dprime les fonctions d'adhrence, de phagocytoses, de chimiotaxie. De ce fait,
P. gingivalis altre la fonction gnrale des PMN, mais ces rsultats ne concernent que des
situations in vitro (Wilton et coll., 1993).

Nutrition et tiopathognie des maladies parodontales

Les types les plus courants de maladies parodontales sont des lsions inflammatoires
dclenches par des pathognes de la plaque dentaire. Expos aux agents infectieux ou
inflammatoires, l'hte rpond non seulement par une rponse immune spcifique ou non, mais
aussi par une suite bien caractrise d'ajustements mtaboliques (Klasing, 1988). Les stimulus
inflammatoires issus de la plaque dentaire favorisent la libration de radicaux libres par les
phagocytes, et dclenchent des changements mtaboliques moduls par les puissants
mdiateurs solubles que sont les cytokines.
Les dficits dans la synthse et les effets cellulaires de ces importants mdiateurs limitent la
phase aigu de la rponse l'infection, mme dans un contexte de malnutrition modre. Lors
des malnutritions, il y a souvent une rduction trs marque de nutriments-cls, en particulier
d'antioxydants (ascorbate, GSH...).
Depuis plusieurs dizaines d'annes, on affirme que gingivites et parodontopathies sont, chez
les enfants et les jeunes adultes, plus prvalentes et plus graves dans les communauts
conomiquement dfavorises. Pourtant, les parodontites les plus destructrices affectent une
proportion relativement faible de la population gnrale africaine. Mais la forte prvalence de
gingivites dans ces populations reste un pitre indicateur de la frquence des parodontopathies
(Prayitno et coll., 1993). Cela se confirme par le fait que, contrairement aux adultes, la
prvalence de parodontite juvnile et de gingivite ulcro-ncrotique aigu est plus forte chez
les sujets dfavoriss. Dans les pays industrialiss occidentaux, la prvalence de parodontites
juvniles est 40 fois suprieure chez les Noirs compare celle des Caucasiens. Toutefois,
l'hygine insuffisante n'explique pas elle seule la haute frquence et la gravit des
parodontites dans le tiers-monde (Johnson et coll., 1988).
Les enfants (5-10 ans) nigriens du village de Osegere ont un OHI-s (oral hygien index) de
3,2, un PIS (perio index score) de 2,42. Ce PIS est 2,5 fois suprieur celui de la mme
ethnie (6-7 ans) avec un OHI-s comparable (2,74), mais ils vivent en zone urbaine et sont
mieux nourris. Ces observations suggrent qu'une malnutrition prolonge pourrait modifier la
rponse des tissus parodontaux et gingivaux aux irritants locaux.
Une rduction en rserves de nutriments est associe l'installation progressive de dommages
aux muqueuses, une immunit affaiblie, une rsistance diminue la colonisation et
l'invasion par les germes pathognes (Chandra, 1991).

Malnutrition et cologie microbienne

Les anticorps et les autres facteurs protecteurs rduisent l'adhsion bactrienne et favorisent le
maintien d'une balance cologique approprie. De nombreuses tudes ont montr que le
volume et les proprits antibactriennes et physicochimiques de la salive sont affects par la
malnutrition et par la consistance physique des aliments consomms (Johansson et coll.,
1992). Les humains malnutris prsentent une rduction significative du contenu salivaire en
IgA et -amylase notamment (Agarwal, 1984), avec atrophie des cellules acineuses et
dsorganisation de l'appareil de production des protines (glandes parotides et sousmandibulaires). L'activit des glycoprotines agglutinantles bactries diminue au cours des
malnutritions, avec intensification de la formation de la plaque. Les anarobies pourraient tre
favoriss par la carence protino-calorique. L'arginase, la protine la plus reprsente dans les
glandes salivaires, chute en cas de malnutrition, ce qui favorise la disponibilit en arginine

libre dans la salive (Agarwal et coll., 1984). Or, de nombreuses bactries orales utilisent
justement la voie de l'arginine pour leur croissance.
Il est vraisemblable que la surreprsentation des anarobies lors de maladies parodontales
reflte un accroissement des strodes salivaires, particulirement les glucocorticodes qui
sont un support nutritionnel pour Prevotella intermedia. Lors des malnutritions, la part des
glucorticodes libres augmente dans le plasma. Une corrlation linaire existe entre le taux de
cortisol libre srique et salivaire (r 0,90). Le cortisol libre du plasma diffuse dans les
glandes salivaires o il est converti en cortisone par la 11-hydroxystrode dshydrognase.
Le taux de diffusion est assez fort pour maintenir l'quilibre de concentration entre le cortisol
libre (et cortisone) salivaire et la fraction cortisol libre srique, indpendamment du dbit
salivaire. L'augmentation de l'activit adrnocorticode pourrait expliquer pourquoi une
malnutrition (la diminution en ascorbate dans la glande surrnale favorise la synthse de
glucocorticodes) ou un stress psychosocial constituent un important facteur de risque
gingivite ulcro-ncrotique aigu.

Malnutrition et phase de rponse aigu

La phase de rponse aigu est une raction non spcifique, bnfique, qui inclut la fivre, un
nombre augment de leucocytes, des modifications hormonales (augmentation de la scrtion
de corticotropine, glucocorticodes, catcholamines), et une altration du profil protique
hpatique:

Augmentation (x 1000) de CRP (C-reactive protein): activation du complment,

opsonisation, augmentation de l'agrgation plaquettaire;

Augmentation (x 1000) de SAA (serum amyloid A): inhibe la flambe oxydative de

l'inflammation;

Augmentation (x 2-4) de 1-acid glycoprotein;

Augmentation (x 2-4) de 1--AT (1--proteinase inkibitor): 90 % du potentiel
inhibiteur protique total du plasma; ( lastase antignique (lastase lie 1--AT) du
fluide gingival est multiplie par 3 aprs trois semaines d'accumulation de plaque,
alors que la concentration de 1--AT est davantage augmente. 1--AT est
particulirement vulnrable l'inactivation oxydative avec perte de la capacit
inhibitrice d'lastase; cette perte peut tre prvenue par un taux adquat de vitamine C.

Augmentation (x 24) d'haptoglobine;

Augmentation (x 2-4) de fibrinogne;

Augmentation (+ 50 %) de cruloplasmine (CP);

Augmentation (+ 50 %) de composants du complment C3 et C4.

L'2-macrogloDuline (2MG), avec son unique pont disulfure cyclique interne, interagit et
capture virtuellement toutes les protases, de l'hte ou trangres. Elle se comporte comme
une panproteinase inhibitor. Synthtise par les monocytes, les fibroblastes, les macrophages

et les hpatocytes, 2-MG est une puissante protine immunorgulatrice, puisqu'elle interagit,
et parfois modifie les proprits de nombreuses cytokines (IL-1,TGF-1 et TGF-2). 2-MG
diminue en cas de parodontites et trs sensiblement (- 50 %) en cas de malnutrition, ce qui est
aussi le cas de IL-1 et IL-6, stimulateurs des protines de la rponse aigu.

Nutrition et biologie des cytokines

Les facteurs nutritionnels agissent deux niveaux: synthse et libration des cytokines, action
directe et indirecte des cytokines sur les tissus cibles.
Une alimentation pauvre en protines ou/et en lments traces (Zn, Cu, Mg) rduit la rponse
protique hpatique aux agents inflammatoires.

Malnutrition et fonction neutrophile

Une neutropnie secondaire peut tre induite par malnutrition, infection et autres conditions,
qui intensifie la gravit des infections bactriennes. Les dsordres des neutrophiles
comprennent la neutropnie cyclique, l'agranulocytose et la maladie de Chediak-Higashi.
Les leucocytes polynuclaires neutrophiles accumulent l'acide ascorbique sous une forme
rduite selon un mcanisme actif (de 10 80 fois le taux plasmatique). La fonction de l'acide
ascorbique au sein des LPN consiste augmenter la chmotaxie, faciliter la destruction
oxydative des microorganismes, prserver l'intgrit neutrophile, et protger le tissu hte en
agissant comme un neutralisant des produits bactriens. En cas de malnutrition, on note un
dficit en anti-oxydants.

Autres aspects de malnutrition

D'autres formes de malnutrition entranent des adaptations de la fonction endocrine. Toutes
ces modifications induites par les malnutritions ont des rpercussions sur le pronostic de
l'inflammation parodontale.
L'ascorbate joue un rle important dans la dtoxification de l'histamine, elle-mme augmente
dans le plasma lors de l'inflammation. Quand le taux d'ascorbate chute (< 0,7 mg/100 ml), le
taux sanguin d'histamine augmente, ce qui provoque une hyperhmie, augmente la
permabilit vasculaire et baisse la chmotaxie LPN.
Un certain nombre d'vidences suggre fortement que les sujets chroniquement mal nourris,
comme les sujets VIH+ immunodprims, constituent un groupe risque pour les maladies
parodontales svres. Les effets molculaires et cellulaires des malnutritions dmontrent
clairement que tout dficit ou dsquilibre a la capacit d'influencer le gradient biologique et
l'histoire naturelle des infections parodontales, particulirement chez l'enfant et le jeune
adulte. Le but essentiel d'une nutrition quilibre dans un contexte de maladie parodontale est
de fournir l'nergie adquate et les nutriments essentiels ncessaires la rparation, la
production des facteurs solubles (cytokines), une fonction cellulaire optimum, et la
protection des tissus htes des effets destructeurs des radicaux oxygns et des enzymes
lysosomales. Mais tout cela n'aura qu'un effet limit si les stimulus inflammatoires issus de la
plaque ne sont pas limins.

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5 Diagnostic des maladies parodontales

Introduction
Diagnostic clinique: l'examen clinique
Le diagnostic s'appuie d'abord et surtout sur les signes cliniques. D'une faon gnrale, le
saignement gingival est considr comme un signe rvlateur de l'inflammation gingivale,
extrmement prcoce et bien plus prcis que la rougeur des tissus. L'exploration des
profondeurs des poches l'aide d'une sonde parodontale nouvelle permet d'tablir un index
gingival, ou un indice de saignement du sulcus, ou encore un index de saignement de la
papille. Histologiquement, on a pu tablir une bonne corrlation entre l'inflammation du tissu
gingival et le saignement provoqu par le sondage. Cet indice est corrl l'augmentation de
scrtion du fluide gingival, lui-mme associ l'inflammation tissulaire. Au terme d'un
traitement, l'arrt du saignement est considr comme tmoignage de la rduction de
l'inflammation gingivale, et un signe de rparation tissulaire et de rduction de la profondeur
des poches, accompagne de gain de hauteur d'attachement gingival.
Des techniques plus sophistiques consistent utiliser des sondes lectroniques, afin de mieux
matriser l'application de la pression de la sonde sur les tissus, qui peuvent varier d'un site un
autre, ainsi que d'un oprateur un autre. Il faut noter que des variations importantes peuvent
survenir selon l'paisseur de la sonde, la pression applique, la forme de contour de la dent, le
degr de dgradation de la trame collagnique. L'introduction de sondes lectroniques
couples des enregistrements informatiss devrait amliorer la sensibilit de cette mthode
d'valuation de la maladie.
Le saignement gingival constitue un signe extrmement sensible de la prsence de la maladie,
mais ne permet pas de conclure quant son volution. D'autres signes tels que la rougeur et
l'oedme ont t incorpors dans les indices du statut de la maladie.La suppuration d'une
poche parodontale concerne des sites prsentant des parodontites plus avances. cet gard il
n'existe pas d'chelle de signification ni de signe ayant valeur prdictive dont la
standardisation permettrait d'valuer l'volution ultrieure de la maladie.
Bilan radiographique
La radiographie permet d'valuer les pertes de substance osseuses et leurs formes. Si les
clichs donnent une valuation correcte des pertes interproximales, ils conduisent sousestimer les pertes de substances vestibulaires (ou jugales) et linguales ou palatines. La
radiographie conventionnelle est galement inutile pour diagnostiquer les formes prcoces de
la maladie, en particulier les gingivites. Les dfauts osseux ne sont dtects qu'au-del d'un
seuil de rduction des trabculations ou de rduction de hauteur. On considre qu' moins de 3
mm de perte osseuse, la destruction est indcelable sur un clich. Les lsions de la furcation
des dents ne sont dtectes que quand la rsorption s'est dveloppe au-del de la furcation.
Le comblement des dfauts angulaires et leur rgnration doivent galement tre apprcis
avec beaucoup de rserves, car ils peuvent ne pas tre mis en vidence par cette mthode.

D'aprs une tude rcente (Flack et coll., 1996), il ressort que l'outil diagnostique
radiographique donne des rponses homognes 98 % entre plusieurs praticiens pour ce qui
concerne les identifications d'atteintes de furcations. Le diagnostic de gingivite et de maladie
parodontale ne concorde qu' 70 %.
La radiographie conventionnelle n'est que de peu de valeur en prsence de lgers
changements du niveau osseux. La radiographie digitalise devrait pouvoir visualiser de
faibles modifications. Il est connu que les changements osseux n'interviennent que bien aprs
la perte d'attache du tissu conjonctif.
L'usage de mthodes nouvelles d'imagerie mdicale devrait faciliter l'tude de l'tat
parodontal. La radiographie numrise, associe des densimtres, devrait permettre
d'valuer des changements subtils de densit. D'autres mthodes, encore un stade de
recherches, pourraient permettre de prciser les volutions de la vascularisation et les
modifications de l'os.
Analyses de laboratoire et marqueurs molculaires
D'autres techniques d'valuation de la maladie font appel au laboratoire de biologie. Il s'agit
d'analyses du fluide gingival. Sa composition en immunoglobulines et autres protines
sriques, le nombre de polynuclaires, constituent autant d'indices de la maladie parodontale.
Le Periotron est un instrument lectronique qui permet la mesure du volume de fluide
gingival collect dans le sillon pendant un temps dtermin. Les analyses biochimiques de
collagnases, d'inhibiteurs de collagnases, de prostaglandines E2, de-glucuronidase peuvent
contribuer aussi identifier et quantifier l'tat inflammatoire du parodonte.
Des micro-organismes prlevs dans plusieurs sites de la gencive et mis en culture permettent
d'tablir des diffrences entre les formes de maladies parodontales. La flore de la gingivite et
des parodontites de l'adulte diffre des gingivites ulcro-ncrotiques et de la parodontite
juvnile. Du fait que les maladies parodontales sont des maladies infectieuses, ces cultures ont
t considres longtemps comme prometteuses dans l'tablissement des spcificits de ces
lsions et donc des orientations thrapeutiques. Si les formes de parodontites juvniles
localises sont effectivement associes la prsence de Actinobacillus (Haemophilus)
actinomycetemcomitans , Capnocytophage et Eikenella corrodons, la plupart des maladies
parodontales n'ont pas de flores spcifiques. L'identification de bactries en tant qu'agent
causal, ou la mise en vidence d'associations de bactries, reste donc un domaine de recherche
important qui pourrait dboucher un jour sur des applications cliniques. L'intrt des sondes
d'ADN mises sur le march est donc encore plus cognitif que diagnostique. Le dosage des
titres d'anticorps par des mthodes ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay ou raction
enzymologique) entre galement dans ce contexte.
Au-del de ces approches, la discrimination entre groupes de patients risque et patients peu
susceptibles de prsenter une volution de la maladie parodontale pourrait passer selon
Johnson et coll. (1988) par:

Un interrogatoire ou un bilan incluant des informations telles que la race, le sexe,

l'ge, l'appartenance un groupe socio-conomique, des prcisions sur le statut
immunologique, nutritionnel, les maladies intercurrentes de tous les autres systmes et
organes, le stress auquel le patient est soumis.

Des examens de laboratoire incluant:

- des analyses du sang: statut HLA, titre des anticorps aux pathognes putatifs, marqueurs
de maladies intercurrentes,
- des analyses de la salive: titres d'anticorps, taux d'enzymes, comptage bactrien,
composition cellulaire,
- des analyses du fluide gingival crviculaire: cellules et leurs capacits fonctionnelles,
titre en anticorps, toxines et enzymes, produits de dgradation tissulaire, cytokines,
eicosanodes, pH,
- des analyses de la plaque sous-gingivale: micro-organismes, toxines et enzymes,
- des analyses du tissu: populations cellulaires inflammatoires et immunes, altrations du
tissu pithlial et du tissu conjonctif
Un bon nombre de ces lments sera dtaill plus loin.
Approche gntique
La dtermination gntique des groupes risque de maladies parodontales reste encore du
domaine de la futurologie. Cependant un certain nombre d'informations montre que des
formes prcoces de parodontites (EOP: early-onset periodontal discases) suivent une loi
d'hritage mendlien d'un gne effet majeur. Ce type de parodontite constitue un excellent
champ d'investigation pour l'pidmiologie gntique et la dtermination de patients risques.
Le gnotype ainsi transmis peut prdisposer des individus une parodontite quand ils sont
exposs certaines bactries. Le dilemme pour l'instant se situe entre la susceptibilit
gntique de rponse une bactrie spcifique et l'altration de la rponse immune une
bactrie prsente normalement dans la flore. Mme s'il est clair qu'aucune bactrie ne peut
tre considre en soi comme spcifique de la lsion parodontale, il apparat que la flore et la
rponse de l'hte ne sont pas des variables indpendantes. La susceptibilit de l'hte associe
au facteur de risque que constitue l'environnement des tissus parodontaux peut entraner une
altration locale ou gnralise.
Un certain nombre de facteurs gntiques peuvent moduler l'apparition de la maladie ou sa
progression. Cela inclut les facteurs anatomiques, la rponse inflammatoire, les effets
immunologiques, les dysfonctions endocriniennes, les maladies gntiques du mtabolisme et
des tats pathologiques systmiques. Dans le droit fil de ce concept, un certain nombre de
formes de destruction du parodonte ont t signales au cours des maladies suivantes

De plus, on sait que des parodontopathies sont associes au diabte de type I, des
aberrations chromosomiques du type trisomie et d'autres maladies gntiques.
Pour ce qui concerne l'EOP, la prvalence de la maladie parodontale est hrite selon un mode
li 1'X ou prsente un caractre autosomique rcessif. Cependant les gnes de susceptibilit
sont difficiles identifier, ne serait-ce qu' cause de l'htrognit tiologique, des
incertitudes du diagnostic, des phnocopies, et de l'absence de spcificit des paramtres
gntiques. Des analyses par sgrgation peuvent dterminer le mode de transmission. De
travaux portant sur des familles de race noire, on a pu dduire que le mode de transmission est
autosomique dominant. Il est cependant possible que des formes rcessives et lies l'X
puissent aussi exister.
D'une premire srie d'analyses, on a cru pouvoir avancer qu'un lien pourrait exister avec le
site de liaison la vitamine D (GC) sur le chromosome 4. Cela n'a pas t confirm par
d'autres tudes qui suggrent une htrognit gntique des formes juvniles de
parodontites.
L'association entre certains antignes HLA et les parodontites s'est rvle faible. Il en est de
mme avec les sites codant pour le complexe majeur d'histocompatibilit (MHC) situs sur le
chromosome 6. Cependant certains allles du MHC pourraient influencer la rponse de l'hte
l'infection microbienne et, par l mme, l'expression clinique de la maladie parodontale.
La recherche aujourd'hui s'oriente vers plusieurs directions et concepts:

Il est probable que la prdisposition gntique ne suffise pas pour dvelopper une
parodontite prcoce. L'infection microbienne est galement ncessaire pour
dvelopper la maladie.

Le gnotype lui-mme doit tre caractris par des interactions entre gnes et par une
htrognit gntique.

ce jour, le modle de parodontite juvnile semble retenir toute l'attention pour ce

type d'investigation. En effet, un certain nombre d'anomalies incluent les dysfonctions
des neutrophiles, la scrtion des prostaglandines E2 en rponse aux
lipopolysaccharides bactriens et la rponse des cellules T. La diminution d'activit

chmotaxique, de rponse phagocytaire, d'activit antibactrienne, de formation de

leucotrine B et la formation de superoxyde par les neutrophiles constituent autant de
facteurs pouvant induire une parodontite juvnile. Or ces facteurs sont rgals
gntiquement, la localisation des gnes affectant le fonctionnement des neutrophiles.
D'autres gnes peuvent contrler les activits de cellules immunocomptentes telles
que les monocytes et les macrophages.

Des tudes d'pidmiologie gntique devraient permettre d'identifier les gnes

intervenant comme facteur de risque pour ces parodontites juvniles. Un certain
nombre de gnes candidats a t identifi. Il est probable que d'autres viendront
s'ajouter ceux qui sont actuellement en cours d'tude (Hart, 1996).

Ces voies viendront sans doute un jour enrichir le diagnostic et renforcer les schmas
thrapeutiques. Pour l'instant, ceux-ci ne sont que cognitifs.

Marqueurs biologiques de la maladie parodontale

Position du problme
Les maladies parodontales inflammatoires rsultent de l'interaction des systmes immunitaires
et inflammatoires avec les bactries de la plaque. Elles intressent un ensemble de tissus mous
(pithlium et conjonctif gingival, ligament alvolo-dentaire) et de tissus minraliss (os,
cament).
Nous pouvons rpertorier quatre points sensibles:

Un environnement bactrien dense et constant, dans un milieu ouvert (sans pouvoir

isoler un germe responsable).

Une rponse de l'hte inconstante en termes de temps et de lieu chez un mme

patient. D'o la notion de site actif: un site actif est caractris par la perte d'os
alvolaire, de tissu conjonctif et d'attache clinique. L'exploitation de ces signes
cliniques pose de nombreux problmes pratiques, tant au niveau du diagnostic et du
pronostic que des thrapeutiques. Quant la rponse de l'hte, il s'agit d'une rponse
inflammatoire assez classique mais, contrairement la plupart des pathologies
survenant dans d'autres sites, elle n'entrane aucune altration immdiate de la
fonction. C'est en gnral le handicap fonctionnel qui conduit le patient consulter.
Les effets de cette rponse sont vite irrversibles, ds que le parodonte profond est
touch. Ce qui renforce la ncessit de diagnostic prcoce ou prvisionnel.

Les thrapeutiques adaptes ces spcificits sont difficiles mettre en couvre car la
cible microbienne est imprcise et peu accessible durablement, et les acteurs de la
rponse de l'hte sont indispensables dans cette lutte contre l'agresseur.

La rparation et la rgnration physiologiques qui reprsentent normalement la

phase ultime de l'inflammation sont incapables dans ce cadre prcis de restaurer ad
integrum les tissus lss.

Selon Page (1992), le diagnostic parodontal pose quatre problmes: 1- Le patient est-il atteint
par une maladie parodontale? Il est alors assez facile de rpondre au simple examen des tissus
bucco-dentaires. 2 - De quel type de maladie parodontale souffre-t-il? L aussi, il assez simple
de rpondre. Classer une lsion parodontale ne pose pas de problme majeur partir d'un
examen dtaill et d'une bonne connaissance de l'histoire de la maladie. 3 - La maladie est-elle
active ou inactive pour un site donn? Il devient trs difficile de rpondre. 4 - Quel est le
degr de susceptibilit du patient? L aussi, il est trs difficile de rpondre.
Selon Socransky (1992), les maladies parodontales se dveloppent grce la conjonction de
quatre facteurs:

La prsence de bactries pathognes virulentes (Actinobacillus actinomycetemcomitans, Bacteroides forsythus,Eitenella corrodons, Fuseutum nucleatum, P.
micros, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Campylobacter reclus,
Selemonas, Eubacterium, spirochtes).

L'absence de bactries bnfiques (Actinomycs, Capnocytophaga ochracca,

Streptococcus mitis, Streptococcus sanguis II, Veillonella parvula).

La dficience du systme immunitaire (LPN dprims, rponse immunitaire

inadquate, sida, diabte, tabac, drogue).

Un environnement dfavorable.

Le fait que la maladie parodontale volue en alternant avec des pisodes chroniques ou des
priodes de latence, et la trs large chelle de gravit affectant des sites diffrents chez un
mme patient, montrent bien que les informations diagnostiques se doivent d'aller bien audel de ce qui permet habituellement de rpertorier la maladie dans une classe ou une sousclasse (McCulloch, 1994).

Dmarche diagnostique
Si la rponse des structures parodontales une agression se distingue peu de celles des autres
tissus conjonctifs, la nature, la frquence, voire le degr des agressions sont trs particuliers. Il
en rsulte des ractions tissulaires trs localises dans le temps et dans l'espace,
accompagnes de signes cliniques discrets et diffrs. L'inflammation qui constitue la rponse
ces agressions, offre tous les critres cardinaux habituels, sauf un, le plus rvlateur,
l'altration de la fonction, ressentie extemporanment par le sujet.
Il est admis ce jour que la maladie parodontale volue selon un mode pisodique et
irrgulier (Goodson et coll., 1982) et que les priodes actives ne concernent, un moment
donn, que quelques sites limits dans une mme bouche (Haffajee et coll., 1983). Tout le
dbat porte sur notre incapacit dtecter les sites en phase active de dtrioration et
dgager de l'ensemble d'une population le groupe de patients hautement susceptibles la
maladie. L'ensemble de nos connaissances sont fondes sur des observations longitudinales de
perte d'attache ou d'altrations osseuses horizontales ou verticales (Page, 1992). Or, le
sondage, mme rpt intervalles rguliers, ainsi que le saignement au sondage ne peuvent
donner que des indications a posteriori. Ils relatent l'histoire de la maladie, alors que le
processus destructeur est dj bien tabli, et ne prjugent en rien de la nature ni du devenir de
la lsion identifie (Socransky, 1992; Page, 1992). On n'a jamais pu associer de manire

univoque une espce bactrienne un type spcifique de parodontopathie. Par contre,

certaines bactries comme A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis, P. intermedia,
Campylobacter reclus, Fusobacterium nucleatum, Bacteroides forsycthus et les spirochtes
sont retrouves dans des lsions dites actives (Slots et coll., 1986).
L'activit de la maladie a t corrle une proportion leve de pathognes probables, un
niveau lev de mdiateurs de l'inflammation, une suppuration augmente, une perte d'os
concomittante et un nombre accru de poches. L'activit de la maladie prcde, plutt qu'elle
ne suit, le saignement au sondage, qui est davantage une consquence qu'un indice de
prvision. Ainsi la maladie active n'est pas fortement associe une augmentation de
profondeur de poche parce que la perte d'attache intervient souvent sans approfondissement
de la poche (Goodson, 1 992).
La dmarche diagnostique consiste en une procdure imparfaite rsultant d'une probabilit
plutt que d'une certitude. Les relations mathmatiques entre les rsultats d'un test et la
situation clinique relle sont des modles utiles (Lang, 1991).
Le diagnostic d'une maladie parodontale devrait idalement inclure non seulement une
description de l'tat prsent de la maladie, mais aussi une information indiquant si la maladie
est actuellement en progression, ou si elle est sur le point de progresser (Palcanis, 1992). ce
jour aucun outil diagnostique ne permet d'atteindre cet objectif Plusieurs travaux se sont
attachs l'tude de diverses substances du fluide gingival comme marqueurs de la
progression de la maladie parodontale pour permettre au clinicien de dterminer s'il faut
traiter une zone particulire, et quel type de thrapie utiliser. Le niveau de marqueur aprs
traitement devrait fournir une indication du succs ou de l'chec d'une thrapeutique.
C'est pourquoi d'autres critres, objectifs, de nature biologique et compltant les prcdents,
ont t recherchs. Nous pouvons thoriquement attendre de ces marqueurs plusieurs types
d'informations contribuer tablir le diagnostic de la maladie; dterminer la susceptibilit la
maladie; identifier des composants normaux prsents une concentration anormale; identifier
des constituants anormaux. Ces marqueurs devraient permettre d'tablir un pronostic de
dclenchement de pathologie sur un site initialement apparemment sain, et une prvision de
rveil d'une zone atteinte, mais temporairement quiescente. En outre ils devraient donner une
indication sur le caractre actif extemporan d'un site suspect qui offrirait une indication
thrapeutique utile et objective.
Deux voies ont t explores ce jour. La premire repose sur des apprciations quantitatives
et qualitatives lies un vecteur biologique comme l'urine, la salive, le plasma ou le fluide
gingival. ce jour, la salive ne nous a apport aucun renseignement. L'analyse d'urine ne
serait utile que pour tayer un diagnostic diffrencier de chute de dents lie une
hypophosphatasie du jeune enfant (prsence de phospho thanolamine dans les urines (Baab
et coll., 1986).
La seconde s'appuie sur une certaine forme de spcificit bactrienne associe aux lsions
actives. La prsence de Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Bacteroides
forsychus, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Campylo bac ter recrus (ex Wo line lla
recta) , Fi bene l la corrodons, Capnocytophaga et de Spirochtes (Treponema denticola)
rvle des facteurs de virulence bien connus: molcules d'adhrence, capsule,
lipopolysaccharides, vsicules de membrane, protases (Dzink et coll., 1988).

Marqueurs de l'hte
Le fluide gingival a pour origine l'inflammation des structures parodontales (Alfano, 1974;
1976). Brill et Krasse (1958) ont clairement montr que le dbit de fluide gingival tait
corrl l'tat inflammatoire. D'o un indice de fluide fond sur une valuation volumtrique,
qui reflterait l'tat inflammatoire avec davantage d'objectivit que les indices classiques. Les
appareils de type PERIOTRON 600 et 6000 (Harco Electronics, Winnipeg, Canada) ont t
mis au point cet effet.
Le fluide gingival contient une grande varit de composants qui refltent l'tat mtabolique
des tissus parodontaux. Ces facteurs pourraient tre considrs comme marqueurs
diagnostiques, voire pronostiques, de sant ou de maladie parodontale.
De nombreux travaux, trs contradictoires, ont tent d'tablir une corrlation entre le volume
de fluide gingival et l'tat clinique du site de prlvement, ou son tat histologique (Cimasoni,
1983). Griffiths et coll. (1992) ont montr, sur 102 sujets jeunes, que le premier prlvement
opr au temps 1 minute n'tait corrl aucun indice clinique, alors que le cinquime
prlvement effectu au temps 9 minutes tait corrl au GI (gingival index). Cela reflte sans
doute l'association entre l'inflammation cliniquement dtectable et la susceptibilit du site
une irritation modre.
Il est certain que la quantit recueillie dpend fortement de la technique employe (bandelette
de papier, pointes de papier, tubes capillaires, triangles de nitrocellulose). L'insertion
profonde et prolonge d'un matriau induit un flux soutenu, voire une augmentation de ce flux
et des substances charries. Par contre, un prlvement rpt l'orifice du site sur 30
secondes ou 1 minute tend rduire le volume de fluide et les quantits des composants par
unit de temps. Dans une exprience de prlvements rptitifs, l'activit aspartate aminotransfrase du fluide gingival se retrouve essentiellement pendant les 5 premires secondes;
l'activit est plus faible entre 20 et 30 secondes qu'entre 5 et 10 secondes. Cela est d soit
une inactivation enzymatique sur la bandelette, soit
la dilution du fluide gingival initial riche en enzymes par un fluide gingival plus pauvre. Il
semble que la rfrence au temps de prlvement soit meilleure que la rfrence au volume.
La meilleure mthode est celle qui cause le moins d'interfrence sur le temps le plus court.
Le fluide gingival contient des substances drives du fluide interstitiel (facteurs produits
localement par les tissus traverss), du plasma et des bactries de la plaque accumules dans
le sillon gingivo-dentaire (Cimasoni, 1983). La proportion de ces trois types de constituants
dpend du caractre qualitatif et quantitatif de la plaque dentaire, du renouvellement du tissu
conjonctif, de la permabilit de l'pithlium et de la membrane basale, et du degr
d'inflammation (Curtis et coll., 1989). Sa composition reflte donc assez bien l'activit
biochimique au niveau des tissus sous-jacents.
Un marqueur biologique de maladie parodontale devra prsenter des garanties indniables
d'origine tissulaire, sans risque d'ambigut avec une contamination de nature biochimique
procaryote. D'autre part, il devra tre corrl avec l'activit relle de la lsion et tre
relativement stable et aisment quantifiable. De nombreuses substances ont t tudies dans
cette perspective. Il est possible de les classer en cinq groupes (Douglass et Fox, 1991):

- mdiateurs de l'inflammation (mdiateurs du catabolisme et de l'anabolisme li la

rparation),
- enzymes qui s'expriment hors de la cellule et qui dgradent les structures tissulaires,
- produits du catabolisme tissulaire,
- enzymes issues de la lyse cellulaire,
- rcepteurs des leucocytes polynuclaires neutrophiles.
Il est trs important que les prlvements de fluide gingival soient pratiqus selon un
protocole rigoureux, afin de limiter les contaminations salivaires, sriques et bactriennes,
mais aussi d'viter les agressions gingivales gnratrices d'un dbit artificiellement accru.
De mme, il y aura lieu de soigner la rfrence quantitative du prlvement, pour que les
activits mesures soient reproductibles et comparables entre elles. Pour rpondre ces
exigences, il faudra appliquer strictement les procdures prparatoires (choix des sites,
nettoyage, prlvement blanc destin vider le sillon de son contenu initial). Il y aura lieu
de respecter les temps d'insertion des bandelettes de papier filtre collectrices et d'valuer la
quantit recueillie l'aide du PERIOTRON.
Nous allons donc passer en revue les diffrents marqueurs biologiques susceptibles de nous
renseigner sur la phase de la maladie, et envisager les potentialits, les limites et les
inconvnients de chacun d'entre eux, dans la perspective d'une ventuelle application clinique
fiable et assez simple mettre en oeuvre.

Marqueurs de l'inflammation gingivale

Les facteurs de la phase aigu de l'inflammation et de la destruction ont t tudis dans le
fluide gingival. Il s'agit en particulier de la protine C-ractive (CRP), l' -1-antitrypsine et
l'-2-macroglabuline (Sibraa, 1991) qui donnent des rsultats, pour le moment dlicats
interprter. Le principe consiste immobiliser les protines antigniques (inflammatoires) sur
une membrane, et les identifier par anti-srum et immunoenzyme-coloration ou par
marqueur radio-isotopique.
Interleukines
L'interleukine-1 (IL-1 ) est une cytokine issue des macrophages ayant interagi avec un
produit bactrien. Elle induit la rsorption osseuse et la scrtion de certaines protases. IL-1
augmente avec l'inflammation gingivale, prcdant ses manifestations cliniques (Preiss et
coll., 1994), mais son dosage est complexe et coteux car il requiert des anticorps
monoclonaux. IL-1 , IL-1 et IL-6 sont doss par ELISA (Reinhardt et coll., 1993). Chez
des patients rfractaires, les rsultats sont corrls avec la prsence dans la plaque sousgingivale de Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis et Eikenella
corrodens. Lorsque l'on compare les sites produisant le plus de cytokines/patient dans le
fluide gingival, les sites des patients rfractaires produisent davantage d'IL-6. La prsence de
chacun des organismes pathognes dans la plaque sous-gingivale est associe des

concentrations leves de IL-1 dans le fluide gingival. Donc IL-6 pourrait servir identifier
des sites rfractaires.
TNF-
TNF- est produit par les lymphocytes activs et les monocytes. Il est retrouv dans le fluide
gingival de certains sites parodontaux. Or, TNF- est un puissant immunorgulateur capable,
entre autres fonctions biologiques, de stimuler les fibroblastes et la rsorption osseuse.
Prostaglandine E2
L'augmentation de la prostaglandine E2 (PGE2) est rvlatrice d'une perte d'attache gingivale
(Offenbacher et coll., 1991). PGE2 serait libre localement par les leucocytes polynoclaires
neutrophiles et les macrophages, avec une demi-vie biologiquement courte car elle est
mtabolise sur place. Son activit est limite aux territoires directement adjacents. PGE2
augmente sur les sites parodontite progressive avec l'volution inflammatoire et peut induire
la destruction osseuse. Son augmentation pourrait reflter une inflammation parodontale
persistante (Nelson et coll., 1992).
Lactoferrine
La lactoferrine n'est pas intrinsquement un mdiateur de l'inflammation, c'est une
glycoprotine de liaison du fer. Cependant son action antibactrienne est particulire (par
captage des ions Fe++), avec un effet bactricide, indpendant de son rle dprivateur en fer,
qui la rend difficilement classable. La lactoferrine facilite aussi la phagocytose des germes de
la plaque en rduisant leur hydrophobicit et en prvenant leur adhrence. Elle est implique
dans la rponse inflammatoire en augmentant l'adhsion et la chmotaxie de leucocytes
polynuclaires neutrophiles. Elle module la production de IL-1, de PG, et vacue le fer qui
pourrait catalyser la formation des radicaux libres hydroxyles.
La lactoferrine est libre exclusivement partir des granules secondaires azurophiles des
polynuclaires neutrophiles (elle est quasi absente du srum); sa concentration augmente
significativement dans tous les cas de pathologie parodontale.
Aussi, la lactoferrine pourrait tre un marqueur simple et efficace du nombre de
polynuclaires neutrophiles dans le sillon gingivo-dentaire (Adonogianaki, 1993).
Phosphatase alcaline
En ce qui concerne le mtabolisme osseux, plusieurs types de marqueurs ont t envisags
tant pour l'apposition, que pour la rsorption. C'est ce domaine qui semble le plus important;
en effet, la perte osseuse alvolaire est irrversible, et elle ne peut s'observer qu'a posteriori.
Aucun indice clinique ne peut nous renseigner sur la rsorption prsente de l'os. Pour la
formation d'os, la phosphatase alcaline serait un bon marqueur (de la maturation matricielle)
si le test discriminait bien les phosphatases alcalines de l'os et de l'intestin.
Ostocalcine
L'ostocalcine est un marqueur de la biominralisation synthtis par les ostoblastes (1 2 %
des protines de la matrice osseuse). Sa teneur srique (6 7 ng/ml) est accrue lors de la

croissance squelettique, la pubert, 1'hyperparathyrodisme primaire et secondaire,

l'acromgalie, la maladie de Paget, l'hyperthyrodisme, et diminue dans l'hypothyrodisme,
l'hypoparathyrodisme, la corticothrapie. On ne trouve pas d'ostocalcine en quantits
significatives lors de la gingivite, mme si le volume de fluide gingival est important (donc le
flux d'ostocalcine du srum vers le fluide gingival serait ngligeable). L'ostocalcine est 10
500 fois plus concentre dans le fluide gingival que dans le srum (d'o l'ide d'une origine
locale). Elle est significativement plus abondante dans le fluide gingival de patients atteints de
parodontite que dans celui de patients atteints de gingivite (Nakashima et Cimasoni, 1994).
Des taux levs d'ostocalcine dans le fluide gingival pourraient reflter l'intensit du
mtabolisme osseux parodontal. Mais, l encore, on ne dispose pas d'tudes longitudinales.

Enzymes dgradant les structures tissulaires

Les enzymes seront distingues selon la nature de leur substrat. Les enzymes protolytiques
forment un groupe particulier, compte tenu de la trs grande diversit des substrats protiques
concerns. Il est admis aujourd'hui que la spcificit d'une protase repose en partie sur
l'identit des quelques acides amins prsents sur le site de clivage du substrat.
Collagnase
L'activit collagnase a t dtecte dans le fluide gingival, avec une intensit proportionnelle
la profondeur des poches et au degr d'inflammation gingivale (Overall et coll., 1991).
L'intrt clinique de la mesure de l'activit collagnolytique repose sur plusieurs observations.
Le collagne type I est particulirement bien reprsent au sein des tissus parodontaux sains,
mais disparat en partie lors des gingivites, ce qui suppose une dgradation enzymatique
importante. Les collagnases diriges contre le collagne type I sont hautement spcifiques et
agissent de faon trs diffrente selon leur origine tissulaire ou bactrienne. Il est donc
thoriquement possible d'isoler l'activit d'origine strictement eucaryote, malgr la diversit
des cellules la source de cette enzyme (leucocytes polynuclaires neutrophiles, mastocytes,
fibroblastes, etc.). Toutefois, le protocole mettre en oeuvre est lourd. De plus, les
collagnases sont libres sous une forme latente. Il faut donc les activer, mais souvent cette
activation s'est dj faite, en prsence de facteurs tissulaires et/ou bactriens. Il reste toujours
le risque d'une neutralisation de l'activit enzymatique par un inhibiteur tissulaire de type
TIMP (tisse inhibitor of metalloproteinase).
Un test permettant d'valuer l'activit collagnolytique dans le fluide gingival a t
commercialis aux Etats-Unis: le PERIOCHECK (mis au point par Advanced Clinical
Technologies, ACTECH, Westwood, MA). Ce test ne sait pas discriminer les collagnases
eucaryotes des procaryotes, et il n'a pas fait l'objet d'tudes longitudinales.
lastase
L'lastase est une srine-endopeptidase issue des granules azurophiles de leucocytes
polynuclaires neutrophiles, active contre divers substrats protiques - lastine, collagne,
protoglycannes et laminines des membranes Nasales. Sa prsence dans le fluide gingival est
le reflet de l'activit leucocytaire, donc du processus inflammatoire en cours au sein des
structures parodontales (Palcanis, 1992; Cimasoni, 1983; Cox et Eley, 1992). La mise au point

de peptides synthtiques spcifiques produisant une raction colore avec ce type d'enzyme
est bien avance (Cox et Eley, 1992).
Plusieurs kits de dosage de l'activit lastasique du fluide gingival destins au praticien sont
l'tude.
Certaines tudes rcentes sont contradictoires. Si Armitage et coll. (1994) ainsi que
Zafiropoulos et coll. (1991) concluent en signalant que les sites forte activit lastasique
sont des sites risque plus lev pour une perte osseuse progressive, Smith et coll. (1995) ont
montr, dans une population place dans un systme d'organisation de sant, que les hauts
niveaux d'lastase n'taient pas associs la perte d'attache. Jin et coll. (1995) estiment que le
suivi de l'activit lastasique pourrait servir de comarqueur de la stabilit parodontale avec
pour autre paramtre l'absence de saignement au sondage. Le mme groupe a montr sur une
population parodontite rfractaire que la stabilit des niveaux levs d'lastase signait la
parodontite rfractaire.
Glatinase 92 kDa
Gangbar et coll. (1990) ont mis en vidence une collagnase et une glatinase de 92 kDa dans
le fluide gingival. Les cellules pithliales dendritiques (de la famille des cellules de
Langerhans) expriment de grandes quantits de glatinase de 72 kDa (Birkedal-Hansen,
1993).
Pseudo-cathepsines et protases neutres
Les cathepsines sont des protinases intracellulaires d'origines varies qui, libres dans le
compartiment extracellulaire, dgradent les composants de la matrice extracellulaire (dont le
collagne). La cathepsine B (thiol-protinase), la cathepsine D (carboxyendopeptidase acide
monocytaire), les cathepsines acides H et L lysosomales, la cathepsine G (srine-protinase
leucocytaire) ont t repres dans le fluide gingival. Leur activit est souvent corrle
divers indices de maladie parodontale. La cathepsine D du fluide gingival semble tre corrle
positivement et significativement avec l'approfondissement des poches et l'alvolyse
(Tzamouranis et coll., 1977). Les tudes longitudinales font dfaut pour ce type de marqueur
potentiel.
Rcemment, une activit tryptase, sans doute d'origine mastocytaire, a t rvle partir de
fluide gingival de patients atteints de parodontopathie (Cox et Eley, 1989).
Autres enzymes
D'autres enzymes non protolytiques ont t tudies. Par exemple, celles qui dgradent les
protoglycannes de la substance fondamentale. Leur activit est corrle avec l'inflammation
(Tynelius-Bratthall et Attstrm, 1972).
Les enzymes qui parachvent l'hydrolyse entame par la hyaluronidase - la -glucuronidase
(LPN) et l'aryl-sulfatase (activit ostoclasique) - sont issues des lysosomes de leucocytes
polynuclaires neutrophiles (mais aussi d'autres granulocytes et de certaines bactries). Elles
requirent un pH acide et se distinguent ainsi aisment des activits similaires d'origine
bactrienne (fonctionnant pH neutre). La -glucuronidase est un bon marqueur de la
libration des granules primaires des leucocytes polynuclaires neutrophiles, elle accompagne

toute rponse exubrante de ces cellules. Elle signe donc la rponse inflammatoire aigu
(Lamster et coll., 1991). La b-glucuronidase augmente avec la prsence de spirochtes, de
Prevotella intermedia, et Porphyromonas gingivalis (Harper et coll., 1989) et serait corrle
la prsence de flore pathogne. Le kit de diagnostic offrirait une sensibilit de 89 % et une
spcificit de 89 % pour 1'identification des sites actifs.
Les rsultats obtenus avec l'aryl-sulfatase semblent plus contradictoires (Lamster et coll.,
1991).
Le dosage de ces activits fait appel la spectrophotomtrie, ce qui alourdit le protocole. Par
contre la persistance de l'augmentation d'activit de ces deux enzymes est un facteur favorable
son emploi en clinique.
Le lysozyme agit sur les liaisons -1,4-glycosidiques des peptidoglycannes des parois
bactriennes. On le trouve au sein des granules azurophiles et spcifiques des leucocytes
polynuclaires neutrophiles. La contamination par le lysozyme d'origine salivaire est difficile
viter. D'autre part, quand il est li, le lysozyme n'est pas dosable.

Produits du catabolisme tissulaire

L'hydrolyse des structures macromolculaires conjonctives accompagnant l'inflammation
gingivale libre des produits de dgradation assez caractristiques (Embery et coll., 1991).
Peptides et acides amins
La destruction du collagne gnre des peptides et des acides amins, dont certains comme
l'hydroxyproline sont spcifiques, voire des peptides conservant certaines liaisons croises. La
collagnolyse associe une parodontite exprimentale a pu tre suivie l'aide de ces
produits de dgradation, mais la mthodologie est complexe.
Les procollagne-I-carboxyterminal propeptides (PICP) et procollagne-I-aminoterminal
propeptides (PINP) circulants refltent le taux de formation osseuse (phase de prolifration).
Les taux de propeptides collagne (propeptide carboxyterminal collagne III et propeptide
aminoterminal collagne I) dans le srum et dans le fluide lsionnel (fluide gingival) refltent
la quantit de collagne synthtise (Talonpoka et Hamalainen, 1 992; 1 993). Ils sont
maximaux 5-10 jours post-opratoires. Le pic de fibronectine correspond au taux maximal
de prolifration fibroblastique, et prcde le pic de synthse collagnique. Quand le taux de
collagne remonte, la fibronectine diminue (Talonpoka, 1993).
Le propeptide aminoterminal du collagne de type III (PIIINP) est libr sur les sites de
rparation aprs un processus destructeur inflammatoire ou une chirurgie parodontale. Il est
associ au dpt de nouveau collagne type III au sein de la matrice lsionnelle, et sert
d'indicateur de synthse de collagne en clinique gnrale (fibrose, cirrhose, arthrite
rhumatode...). On le retrouve dans le fluide gingival des concentrations trs leves (75
2670 mg/1 contre seulement 1,7 4,2 g/1 dans le srum), respectivement 1 et 5 jours aprs
chirurgie. Un kit de dosage radioimmunologique pour PIIINP est commercialis par Farmos
Diagnostica (Oulu, Finlande) pour le srum (Talonpoika et Hmlinen, 1992).

Un marqueur biologique de la rsorption osseuse est l'hydroxyproline urinaire. Les liaisons

croises pyridinium , pyridinoline (Pyr) et dsoxypyridinoline (dPyr), limines sous
forme libre (40 %) et lie (60 %), sont dosables dans l'urine.
Ces liaisons croises pyridinoline (Pyr) et dsoxypyridinoline (dPyr) rsultent d'une
modification post-traductionnelle lors de la maturation du collagne. Pyr est abondante dans
l'os et le cartilage et dsoxypyridinoline est bien reprsente dans l'os et la dentine. Les
liaisons croises de type pyridinium ne sont pas mtabolises. Elles sont limines telles
quelles dans l'urine ou dans le fluide gingival. On utilise le dosage urinaire de ces composs
comme marqueur du syndrome d'Ehlers-Danlos type VI, mais aussi du myxoedme, de la
thyrotoxicose, de l'ostoporose post-mnopausique et de l'hyperparathyrodisme primaire. On
peut doser ces liaisons croises de type pyridinium sur les tlopeptides carboxyterminaux de
collagne type I (ICTP).
Plusieurs tudes rcentes ont suivi les ICTP dans le fluide gingival. Giannobile et coll. (1995)
en particulier ont pu conduire une exprimentation animale longitudinale assez convaincante.
Les ICTP pourraient donc reprsenter un marqueur fiable et objectif du processus destructeur
osseux prsent.
Glycosaminoglycannes
Plusieurs glycosaminoglycannes (GAG) issus du catabolisme des protoglycannes conjonctifs
apparaissent dans le fluide gingival (visualiss en lectrophorse sur actate de cellulose). Ils
semblent assez bien reflter le processus destructeur sous-jacent (Embery et coll., 1991).
Plusieurs types de GAG ont t identifis dans le fluide gingival C4S, C6S, hparane-sulfate,
dermatane-sulfate, acide hyaluronique. La plupart de ces GAG sont des constituants de l'os,
du cment, de la gencive, du ligament et des tissus conjonctifs en gnral et sont
caractristiques des parodontites aigus ou chroniques, du mouvement orthodontique, des
blessures d'extraction. Par contre, aucun GAG sulfat n'est dlectable dans le fluide gingival
de sujets avec parodonte sain ou atteints seulement de gingivite. La mesure du C4S (95 % de
l'os alvolaire) pourrait particulirement reflter ce catabolisme. ce jour, l'identification des
GAG par lectrophorse et coloration au bleu Alcian (62,5 ng) est encore trop complexe. Un
protocole plus simple est propos par Giannobile et coll. (1993). La sensibilit de la mthode
est gale 0,01 mg GAG/ ml, ce qui permet de dtecter les signes initaux de la destruction du
parodonte. Les GAG dtects dans le fluide gingival par cette mthode proviendraient surtout
de l'os alvolaire, mais aussi, sans doute, du desmodonte et des tissus mous.
Il est certain que d'autres molcules pourraient tre tudies, comme par exemple les produits
de dgradation de l'lastine, de la fibronectine ou de la laminine. Curtis et coll. (1990) ont
montr que les altrations mtaboliques majeures accompagnant la destruction des tissus
parodontaux s'observaient aisment sur un simple profil lectrophortique protique du fluide
gingival.

Enzymes cytoplasmiques issues de lyse cellulaire

Toute ncrose tissulaire s'accompagne d'une augmentation brutale de la concentration d'un
certain nombre d'enzymes strictement endocellulaires. Ce phnomne s'observe lors de
l'infarctus du myocarde ou lors d'hpatites aigus, mais aussi l'occasion de pousses

inflammatoires. C'est ce qui a incit quelques auteurs suivre l'volution de certaines

enzymes intracellulaires dans le fluide gingival agissant alors comme un monctoire.
Lacticodshydrognase
La lacticodshydrognase (LDH isoenzyme 5) est prsente au sein du fluide gingival. Son
activit est corrle avec le nombre de Porphyromonas gingivalis (Harper et coll., 1989). Une
contamination bactrienne n'est pas exclue, ce qui rend ce marqueur de lyse cellulaire peu
fiable. Pourtant, la mort des fibroblastes progniteurs de la base des poches est troitement
associe aux lsions avances (Nemeth et coll., 1993). C est donc une voie approfondir.
Aspartate aminotransfrase
L'aspartate aminotransfrase (AST) est une enzyme trs rpandue qui participe la chane de
transfert des groupes amins issus des acides amins. Elle est normalement confine dans le
cytoplasme et constitue un indicateur de dommage tissulaire (ncrose tissulaire et mort
cellulaire) couramment utilis, par exemple, pour le diagnostic ou le suivi des ncroses
myocardiques ou des hpatites aigus. On la retrouve dans le srum, le fluide crbrospinal, le
fluide articulaire. Il a t montr que l'activit AST du fluide gingival tait corrle avec
l'intensit de la parodontite et de la gingivite exprimentale. Il semble aussi que l'expression
de cette enzyme reflte bien les phases actives de la maladie parodontale, matrialises par les
cintiques de perte d'attache (Perssonet coll., 1992). Ce marqueur semble donc digne d'intrt,
malgr les interfrences toujours possibles avec des pathologies ncrosantes intercurrentes.
Malgr tout, un certain nombre de rsultats inexplicables statistiquement peuvent reflter la
minorit de sites en cours de destruction au moment du prlvement (Imrey, 1991). Des
tudes approfondies sont ncessaires afin de distinguer par l'augmentation de l'AST entre les
parodontites actives et inactives, ainsi qu'entre diffrentes formes de gingivites en l'absence de
parodontites. Un kit est en cours d'exprimentation. Il mesure l'activit AST sur des
prlvements de 30 secondes. Une tude clinique multicentrique est en cours. Les mesures
sont faites 2 et 4 semaines aprs traitement. Un haut degr d'association existe entre les taux d
AST et les paramtres cliniques avant et aprs traitement.
Chambers et coll. (1991) ont suivi, pendant deux ans, l'AST dans le fluide gingival de 31
patients atteints de parodontite non traite. Pendant l'tude, 2,6 % des 1536 sites suivis ont
perdu 2 mm ou plus d'attache. Tous les sites non volutifs ont t placs respectivement dans
les groupes suivants: sain, gingivite, parodontite modre inactive ou parodontite grave
inactive. La mdiane des niveaux d'AST varie largement selon les groupes et les sujets. Bien
que les rsultats de cette tude suggrent une forte association entre le niveau d'activit AST
et celui des sites qui perdent de l'attache, des associations faibles existent dans le cas de sites
avec gingivite et de sites inactifs de parodontite. Le problme du test AST est sa forte relation
avec la prsence d'inflammation gingivale prononce (value par saignement au sondage); or
tous les sites qui saignent ne perdent pas d'attache. Une tude multicentrique rcente (Persson
et coll., 1995) confirme les rsultats dj voqus mais ne rpond pas l'objection ainsi pose.

Rcepteurs de leucocytes polynuclaires

L'tude par immunofluorescence de marqueurs cellulaires a aussi t propose. Par exemple
les leucocytes polynuclaires neutrophiles (LPN) ont des rcepteurs pour les peptides

chmotactiques C5a et la N-formylmthio-nylleucylphnylalanine (Van Dyke, 1990).

L'expression de certains rcepteurs pourrait tre perturbe et leur tude permettre une
approche pronostique.
On sait que les polynuclaires neutrophiles, qui reprsentent environ 90 % de la population
cellulaire du fluide gingival, manifestent une sensibilit chmotactique rduite. Ce
phnomne pourrait tre provoqu par les bactries.
Une anomalie des molcules d'adhrence CD11b des LPN a une valeur diagnostique pour les
formes gnralises de parodontite prpubertaire (Page, 1987). L'expression de CD11b des
leucocytes est plus forte dans le fluide que dans le sang. Cette augmentation de CD11 b
pourrait tre due LES, fMLP ou des protases bactriennes, voire des cytokines (IL-1,
TNFa) (Sugita et coll, 1993).
CD16, le rcepteur Fc IgG de basse affinit de type III (FcgRIII), est ancr la surface du
leucocyte et diminue chez le neutrophile activ. Le FcgRIII est moins exprim par les
leucocytes du fluide gingival que par ceux du sang. L'expression de ce rcepteur FcgRIII sur
les leucocytes du sillon gingivodentaire est rduite chez les patients (Sugita et coll., 1993).
Cela pourrait tre d une activit PI-phospholipase-C bactrienne ou des composants
librs par les granules des leucocytes polynuclaires neutrophiles.
LFA-1 (leucocyte function-associated antigen) est une intgrine htrodimrique exprime
par tous les leucocytes, excepts les macrophages. Ce serait la plus versatile des intgrines. Sa
chane est retrouve chez CD11b et CD11c. Une dficience en LFA-1 s'accompagne d'une
forte susceptibilit aux infections bactriennes. L'expression de LFA-1 ne varie pas entre
fluide gingival et sang.
CD54 (ou ICAM-1), une glycoprotine largement distribue sur les cellules endothliales,
fibroblastiques, pithliales, synoviales, lymphocytaires, monocytaires, est un ligand pour
CD11 a. L'adhsion CD11 a-CD54 est un signal costimulateur impliqu dans les ractions de
contact de l'inflammation et de l'immunit (Takeuchi et coll., 1995).
Une anomalie de GP110 avec suppression de la chmotaxie in vitro (baisse du nombre de
rcepteurs de surface pour les molcules chmoattractantes) est indicatrice de parodontite
juvnile (Van Dyke,1987). Mais ces tests n'ont pas de valeur diagnostique puisque 20 25 %
des patients atteints de parodontite juvnile ont une chmotaxie normale. De plus, des tests ne
sont pas indispensables dans ce cas, puisque les manifestations cliniques se suffisent ellesmmes pour tayer ce diagnostic.

Conclusions
diagnostic prcis, thrapeutique cible
L'opportunit et l'efficacit d'un traitement de parodontie supposent un diagnostic prcis. Si
ce jour, on sait reprer les dommages tissulaires conscutifs l'agression contre le parodonte,
il est trs diffficile de dceler les phases d'activit de la maladie. Pour satisfaire aux exigences
de cet aspect du diagnostic, on peut envisager de rechercher des marqueurs biologiques de
cette activit. Les marqueurs systmiques n'ont qu'un intrt limit pour dtecter les quelques
maladies d'ordre gnral qui constituent un facteur de risque important, comme, par exemple,
les dficits des leucocytes polynuclaires neutrophiles, certains syndromes d'Ehlers-Danlos, le

diabte insulinodpendant ou le syndrome d'immunodficience acquise. Restent alors des

marqueurs recueillis in situ, dans le sillon gingivo-dentaire. On peut thoriquement attendre
de ces marqueurs une information caractre pronostique ou diagnostique. ce jour, seule la
dmarche de diagnostic d'une phase d'activit semble raisonnablement envisageable.
Le matriel biologique prlev dans le sillon gingivo-dentaire a une double origine,
procaryote (flore locale et/ou flore invasive) et eucaryote. Nous avons vu que l'identification
simple, rapide et prcise des germes prsents n'est pas possible actuellement. Lorsque les
caractristiques biochimiques de chaque germe seront mieux connues, on sera peut-tre en
mesure de faire un diagnostic microbiologique de la maladie parodontale, partir de produits
bactriens particuliers, condition bien sr, qu'une relation microorganismes/pathologie ait pu
tre tablie clairement.
Parmi les constituants strictement tissulaires, et identifiables en tant que tels, il s'en trouve
plusieurs qui offrent des garanties diagnostiques de phase active: mtabolites de l'acide
arachidonique, interleukine-lb, collagnase, lastase, protases, b-glucuronidase, aspartate
aminotransfrase. La fiabilit et la facilit de mise en oeuvre contribueront la slection de la
meilleure mthode, celle qui permettra au praticien d'obtenir, immdiatement ou aprs
quelques heures, sans faire appel des appareils complexes et coteux, un indice de site
actif , utile complment d'autres critres de nature clinique.
Les traitements s'appuyant sur des critres diagnostiques volus seront plus efficaces et
moins onreux qu'un traitement fond sur un diagnostic plus primitif comme ceux que l'on
utilise aujourd'hui.
Selon Page (1992), le fluide gingival est plus prometteur que le srum ou les cellules
sanguines comme matriel de test d'activit de maladie parodontale. Sur plus de 40
constituants tudis ce jour, seuls ALP, -G, AST, PG, Ig4, et les liaisons croises de type
pyridinium pourraient avoir une signification dans la progression de la maladie parodontale
sur des sites spcifiques. Nous devons chercher le marqueur idal. En fait, aucun marqueur ou
test unique ne fournira de rponse lui seul. Au mieux, de tels tests seront utiles comme
complments objectifs de nos procdures diagnostiques traditionnelles.
Les processus de rparation commencent tre un peu mieux connus et pourraient dans
l'avenir tre valus (Wikesjo, 1992).
Le fluide gingival constitue un bon moyen de surveiller les tissus parodontaux de manire non
invasive. Il est vident qu'un marqueur unique n'apportera jamais la rponse qu'un clinicien
est en droit d'attendre. L'avenir est sans doute aux trousses multitest .
valuation de la validit d'un test
L'valuation de la qualit d'un test diagnostique s'appuie sur la sensibilit et la spcificit. La
sensibilit est la probabilit que la maladie soit prsente quand le test rpond positivement. La
spcificit est la probabilit que la maladie soit absente quand le rsultat est ngatif.
Si la question est la progression de la parodontite, un test performant devrait tre capable de
dtecter des sites en progression sans donner de rsultats faussement ngatifs (sensibilit
optimale) et dtecter des sites non volutifs sans livrer de rsultats faussement positifs
(spcificit optimale). ce jour, aucun test n'a la fois une bonne sensibilit et une bonne

spcificit. Cependant, selon Lang (1990), les tests diagnostiques ne doivent pas avoir
systmatiquement une bonne sensibilit et une bonne spcificit pour offrir un intrt
clinique. Par exemple, un test sensible qui identifie une forte proportion de sites ou de patients
malades, peut se rvler utile quand les rsultats du test sont ngatifs. De plus, de tels tests
peuvent se rvler utiles pour viter de passer ct d'une maladie.
De nombreuses tudes cliniques valuent les nouveaux tests en s'appuyant sur les sites plutt
que sur les patients. Dans ce cas, de nombreux sites sont utiliss chez un mme patient. Cela
cre un problme d'analyse des donnes puisque les sites chez un mme patient ne sont pas
indpendants les uns des autres (les sites d'un mme patient partagent le mme systme
immunitaire). Hujoel et coll. (1990) font remarquer qu'estimer la sensibilit et la spcificit en
faisant appel un modle binomial suppose que les units de l'analyse sont des variables
indpendantes. Or ce n'est pas le cas puisqu'il peut y avoir des effets intra-patients . Un
modle binomial corrl serait prfrable. Un tel modle permettrait de prendre en compte les
corrlations intra-patients, et de considrer l'effet des facteurs lis au patient sur la
performance des tests diagnostiques.

Mthodes de diagnostic microbiologique en parodontologie

Les mthodes d'tude des micro-organismes de la flore orale sont schmatiquement divises
en trois groupes: diagnostic bactriologique, diagnostic immunologique et diagnostic
molculaire. Chacune de ces mthodes prsente des avantages et des inconvnients qui
permettent de dfinir avec prcision leur champ d'application. L'tiologie bactrienne des
maladies parodontales amne mettre l'accent sur l'importance des examens microbiologiques
dans le diagnostic et le traitement de ces pathologies. Cependant, la complexit de la flore
buccale commensale rend difficile l'utilisation optimale de ces examens. Ces particularits de
la flore buccale justifient l'intrt actuellement port par de nombreuses quipes de chercheurs
et de cliniciens son tude et sa comprhension.

Diagnostic bactriologique
Le diagnostic bactriologique est fond sur le principe de l'isolement et de la culture des
bactries d'intrt. Ces techniques sont les plus anciennes. Elles constituent donc la mthode
de rfrence permettant d'valuer toute autre stratgie.
Les principaux avantages des cultures sont:

l'aspect non cibl de ces techniques qui permettent donc d'identifier un grand nombre
de micro-organismes,

la possibilit de raliser un antibiogramme aprs isolement des bactries pathognes

d'intrt.

Les principaux inconvnients de la culture sont:

le cot lev,

la dure de l'examen (5 6 semaines),

la faible sensibilit de la mthode,

la variabilit des comptences du microbiologiste,

l'impossibilit ou la difficult de cultiver certaines espces microbiologique

(Bacteroides forsythus, Treponema sp...),

l'aspect essentiel du milieu de transport qui doit permettre la survie des espces
anarobies et capnophiles tout en limitant les phnomnes de comptition ou
d'inhibition interbactriens.

Les tudes bactriologiques de la flore buccale, et plus spcifiquement de la flore parodontale

(sous-gingivale), prsentent de nombreuses difficults lices l'obligation de maintenir une
anacrobiose la plus stricte possible tout au long de la chane d'analyse, c'est--dire du
prlvement au rsultat de l'antibiogramme, un mois plus tard. La culture en anarobiose est
base sur le principe de la recherche de tous les moyens permettant d'liminer l'oxygne de
l'atmosphre et des milieux de culture bactrienne. Le prlvement est plac dans un milieu
de transport anarobie. Puis dans un dlai maximal de 48 heures aprs le prlvement d'un
chantillon de plaque sous-gingivale, ce dernier doit parvenir dans un laboratoire adapt,
c'est--dire tre plac ds rception dans une station d'anarobiose. La densit de l'chantillon
(105 109 bactries) requiert de faire des sries de dilutions de 10 en 10, ensemences sur des
milieux de culture non slectifs et slectifs. Les milieux de culture non slectifs sont enrichis
avec de nombreux facteurs de croissance (sang de mouton, srum de cheval, hmine
mnadione, vitamine K1...). Ils permettent la croissance d'un maximum d'espces
bactriennes ncessitant des conditions d'anarobiose ou un taux de CO2 de 5 10 %. La
quantification du nombre total de bactries viables dans l'chantillon est souvent ralise sur
ce type de milieu. Les milieux de culture slectifs contiennent des antibactriens qui vont
liminer ou rduire de faon trs importante les micro-organismes qui ne sont pas dsirs,
favorisant ainsi l'mergence des espces d'intrt. Les principales espces bactriennes de la
flore sous-gingivale pour lesquelles nous disposons d'un milieu slectif sont: Actinobacillus
actinomycetemcomitans, Capnocytophaga sp., Eikenella corrodons, Campylobacter rectos,
Fusobacterium nucleatum, Bacteroides sp., Porphyromonas sp., Prevotella sp., Haemophilus
sp., Actinomyces sp., Streptococcus sp... La croissance sur milieu de culture solide permet le
dveloppement de colonies dont la morphologie est souvent caractristique de l'espce.
L'identification bactrienne repose sur une srie de critres morphologiques, biochimiques et
enzymatiques: aspect des colonies, aspect des bactries en microscopie photonique aprs
coloration de Gram, mobilit, test l'oxydase, test catalase, fermentation des sucres, rduction
des nitrates...
La complexit des approches bactriologiques par culture dans l'tude d'une flore anarobie a
incit les bactriologistes s'intressant la flore buccale faire appel d'autres stratgies,
immunologique et molculaire.

Diagnostic immunologique
Le diagnostic immunologique repose sur la spcificit de la raction antigne-anticorps. Il
peut permettre la dtection des antignes bactriens (dtection directe de la bactrie) ou
d'immunoglobulines de type IgG ou IgM (dtection de la raction immunitaire humorale de
l'hte dirige contre la bactrie d'intrt).
Les principaux avantages du diagnostic immunologique sont:

la rapidit (de l'ordre de quelques heures),

le travail sur des chantillons non vivants (bactries mortes),

la simplicit et la facilit standardiser (adaptable en kit pour raliser des tests

diagnostiques ventuellement au cabinet dentaire),

le cot modr,

le srotypage qui peut apporter en outre des lments d'information pidmiologique.

Le diagnostic prsente certains inconvnients:

c'est une mthode cible de recherche des micro-organismes; on ne peut trouver que
ce que l'on cherche,
la sensibilit est mdiocre (de l'ordre de 10- 4),

la spcificit est trs variable selon les ractifs utiliss: excs de spcificit des
anticorps monoclonaux et manque de spcificit des ractifs polyclonaux,

l'importance de disposer de contrles positifs et ngatifs afin d'interprter

correctement les rsultats des essais,

l'impossibilit de connatre la sensibilit aux antibiotiques sans isolement,

la quantification n est souvent qu'une semi-quantification (ELISA, agglutination sur

latex...).

De nombreux laboratoires ont dvelopp des productions d'anticorps monoclonaux ou

polyclonaux dirigs contre les principaux pathognes du parodonte humain Porphyromonas
gingivalis, Prevotella intermedia, Bacteroides forsythias, Fusobacterium nucleatum,
Treponema denticola, Campylobacter rectos, Actinobacillus actinomycetemcomitans,
Eikenella corrodons, et d'autres.
Les principales techniques immunologiques qui peuvent tre utilises pour le diagnostic
immunologique sont: le test d'agglutination au latex, la cytomtrie en flux, le test ELISA
(enzyme linked immunosorbent assay), l'immunofluorescence directe ou indirecte. Le principe
de l'agglutination au latex a t utilis pour la mise au point de kit diagnostique destin au
cabinet dentaire pour identifier Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia et

Actinobacillus actinomycetemcomitans. Cependant, ce type de test ne prsente pas les critres

de qualit requis pour le diagnostic. La sensibilit trop faible est l'origine de nombreux faux
ngatifs. L'utilisation d'anticorps monoclonaux ne correspondant qu'aux principaux srotypes
connus est galement l'origine de faux ngatifs.
Les systmes de dtection des pathognes du parodonte par des techniques immunologiques
sont d'excellents outils de laboratoire destins la recherche, mais ils supportent mal
l'adaptation une prsentation en kit qui engendre, pour l'instant, une dgradation de la
sensibilit et de la spcificit des rsultats.

Diagnostic molculaire
Les diagnostics par sonde gntique reposent sur les proprits et la structure de la molcule
d'ADN. La molcule d'ADN est compose de I union de deux brins, enrouls en double
hlice. Chaque brin est compos d'une longue chane de polydsoxyribonoclotides. Les deux
chanes d'ADN s'associent entre elles au niveau de leurs bases. Les bases sont au nombre de
quatre et s'associent deux deux: adnine-thymine et guanine-cytosine. Ces deux couples de
bases sont dits complmentaires. Les chanes de polydsoxyribonuclotides ont la proprit
de s'apparier (s'hybrider) avec leur rplique complmentaire. Si on dispose d'une copie fidle
et pure d'un gne ou d'un fragment de gne dont on veut reprer une squence identique
d'intrt, cette copie pure peut tre marque avec un isotope radioactif (32p,35S,) ou non
radioactif (biotine, avidine...), et porte aussi le nom de sonde. Deux notions sont essentielles
dans le concept de sonde: la spcificit: une sonde ne peut s'thybrider avec une trs forte
affinit qu'avec le gne dont elle est la copie; la sensibilit: le marquage radioactif ou non
radioactif facilite le reprage et la quantification de la sonde et de son hybridation.
L'utilisation des sondes gntiques dans le diagnostic des infections parodontales est base sur
l'existence, pour tout micro-organisme, de parties spcifiques de son gnome qui le distingue
des autres micro-organismes. Les sondes gntiques peuvent tre ralises partir d'ADN, d
ARN ou d'oligonuclotides de synthse.
Les principaux avantages du diagnostic molculaire sont:

la spcificit maximale lorsque la sonde est convenablement slectionne,

la sensibilit, de l'ordre de 10- 3 avec des sondes marques par radiolments et 10- 4
avec un marquage non radioactif,

l'utilisation de techniques d'amplification (PCR: polymerase chain reaction) qui

permettent d'abaisser le seuil de sensibilit la prsence de quelques bactries cibles
dans l'chantillon,

la rapidit, de l'ordre de 24 48 heures,

le travail sur des chantillons non vivants (bactries mortes),

la simplicit et la facilit standardiser,

le cot modr,

l'apport d'lments d'information pidmiologique.

Il existe des inconvnients au diagnostic molculaire:

la recherche cible des micro-organismes,

l'impossibilit de connatre la sensibilit aux antibiotiques sans isolement,

la quantification partielle.

Des sondes molculaires ont t dveloppes vis--vis de tous les principaux pathognes
parodontaux: Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Bacteroides forsythus,
Fusobacterium nucleatum, Treponema denticola, Campylobacter rectus, Actinobacillus
actinomycetmcomitans, Eikenella corrodent, Peptostreptococcus micros...
Types de sonde
Plusieurs types de sondes gntiques existent. Chacune prsente des caractristiques
diffrentes et n'est pas utilisable pour le mme usage. Les sondes vise diagnostique doivent
rpondre des impratifs de spcificit stricte limitant le plus possible les tests faussement
positifs. Les principales catgories de sondes molculaires sont les suivantes:

Les sondes gnomiques globales. Ce type de sonde utilise l'ensemble du gnome

bactrien marqu par radiolments ou par des lments non radioactifs. La sonde est
donc une macromolcule prsentant des zones trs spcifiques du micro-organisme
d'intrt et des zones ubiquitaires, non spcifiques qui seront l'origine de nombreuses
ractions d'hybridations croises.

Les sondes gnomiques par clonage alatoire. La taille d'une sonde (nombre de
paires de bases) est un critre important de qualit dans le choix d'une sonde vise
diagnostique. Trop courte, elle prsentera une faible affinit pour sa cible. Cette faible
affinit diminuera la sensibilit du test. Trop longue, la sonde prsentera de
nombreuses ractions croises. Les sondes gnomiques par clonage alatoire ont une
taille slectionne entre 2 et 6 kb (kilobases). Cette fentre de taille semble tre idale
pour favoriser une bonne hybridation et suffisamment courte pour slectionner une
squence spcifique du microorganisme d'intrt.

Les sondes ADNc. Ces sondes sont obtenues partir d ARN messager purifi ou
enrichi. Elles correspondent uniquement des squences exoniques. Elles sont
principalement utilises pour des diagnostics sur cellules eucaryotes.

Les ribosondes. Les ribosondes sont des squences d ARN simple brin. Elles sont
obtenues par voie biologique en transcrivant in vive, par une ARN polymrase un
fragment de ADNc ou d ADN gnomique insr dans un vecteur possdant un
promoteur fort. Ces sondes prsentent l'avantage de pouvoir tre radiomarques de
faon uniforme et de prsenter une forte activit spcifique. Elles permettent d mettre
en vidence des squences fortement conserves chez les bactries.

Les oligosondes de synthse. Les oligosondes de synthse sont de courtes squences

d'ADN monocatnaire, synthtises in vitro par des automates. Elles dpassent
rarement quelques dizaines de bases. Leur faible longueur est l'origine d'une affinit
faible ncessitant des conditions de lavage ou posthybridation de faible stringence
pour ne pas perdre le signal.

Ces diffrentes caractristiques des sondes gntiques expliquent les divergences de rsultats
obtenus en diagnostic. Les sondes gnomiques par clonage alatoire semblent tre trs
intressantes pour le diagnostic. l'inverse les sondes gnomiques globales sont les moins
adaptes. Les oligosondes peuvent tre intressantes si elles sont manipules de faon
adapte.

Intrt des examens de laboratoire en microbiologie

Diagnostic
Un nombre important de micro-organismes est impliqu dans l'tiologie des maladies
parodontales. La slection d'un traitement et le pronostic seront diffrents en fonction des
bactries pathognes identifies. La premire tape consistera dterminer les pathognes
spcifiques qui infectent les sites parodontaux d'un patient. Les prlvements pourront
provenir d'un seul site ou d'une srie de sites d'un mme patient, ce qui permettra d'obtenir un
meilleur reflet de la flore parodontale sous-gingivale.
Pronostic
La prsence de certains pathognes permet d'apprcier le potentiel volutif de lsions
parodontales (Porphyromonas gingivalis).L'association de certaines souches entre elles peut
potentialiser leur virulence (Actinobacillus actinomycetemcomitans, P. gingivalis, P.
intermedius) et acclrer le processus de destruction des tissus parodontaux (Slots, 1986). La
titration de la flore sous-gingivale apporte galement des informations supplmentaires qui
aideront le clinicien apprcier l'volution d'une pathologie parodontale.
Contrle d'un traitement
En toute rigueur, l'efficacit d'un traitement parodontal se traduit par la disparition de la
symptomatologie clinique et la disparition des principaux pathognes impliqus dans cette
pathologie.
Si, la suite d'un traitement initial (dtartrage, surfaage, curetage), des phnomnes
inflammatoires persistent au niveau de certains sites et que des pathognes parodontaux
spcifiques sont retrouvs, le traitement devra tre repris afin d'obtenir la disparition des
signes cliniques et des pathognes.
Indication d'une antibiothrapie
La nature des micro-organismes isols peut aider le thrapeute poser l'indication
d'antibiothrapie. Par exemple, dans la situation d'une parodontite juvnile localise,
l'radication de A. actinomycetemcomitans ncessitera l'association de traitements mcanique,

chirurgical et d'une antibiothrapie par voie gnrale. L'absence d'utilisation d'une

antibiothrapie dans cette situation se traduira, dans le meilleur des cas, par une rduction du
nombre d'A. actinomycetemcomitans. l'inverse, face une parodontite de l'adulte et en
prsence d'une flore sous-gingivale virulence modre, une antibiothrapie ne sera pas
ncessaire. Un traitement associant des phases de dtartrage, surfaage et curetage des
antiseptiques et une hygine de qualit peut apporter d'excellents rsultats.
Choix de l'antibiotique
L'antibiogramme est classiquement utilis en bactriologie mdicale afin de dterminer la
sensibilit bactrienne diffrentes molcules antibiotiques. Cette mthode permet galement
de contrler immdiatement la prsence d'un mutant ou d'une rsistance inductible, de
distinguer l'effet antagoniste ou synergique d'une association de deux antibiotiques. Les
rsultats de cet examen appliqus aux bactries anarobies et capnophiles de la cavit buccale
apportent des informations importantes au clinicien afin qu'il puisse choisir l'antibiotique ou
l'association de molcules antibiotiques la plus approprie.

Conclusion
Les progrs de la bactriologie anarobie ont apport aux cliniciens une meilleure
comprhension des pathologies parodontales ainsi qu'une aide dans leur diagnostic, traitement
et rvaluation. Cependant le faible nombre de laboratoires de microbiologie forms
l'isolement et l'identification des bactries anarobies et capnophiles de la cavit buccale
limite de faon importante l'utilisation de ce type d'examen biologique. Il est souhaitable qu'
court terme un plus grand nombre de laboratoires puisse proposer aux chirurgiens dentistes,
de faon routinire, des examens de la flore sous-gingivale.

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6 Modles animaux en parodontologie

Pour des raisons thiques il n'est pas concevable de provoquer des parodontopathies
exprimentales chez l'homme en dehors de la gingivite. Les techniques de culture cellulaire ne
permettent pas d'apprhender un organisme vivant dans sa globalit. Malgr des avances
rcentes, les mthodes par culture d'organes ne sont pas applicables au parodonte, la
recherche dans ce domaine impose donc le recours des modles animaux (Madden et Caton,
1994; Selvig, 1994).
L'utilisation d'animaux de laboratoire se conoit uniquement dans un cadre rglementaire et
sanitaire strict o les diffrents partenaires (mdecin vtrinaire, chirurgien, pharmacologue,
biologiste, etc.) allient scurit et respect vis--vis des animaux et vis--vis d'eux-mmes.
En parodontologie, les investigations chez l'animal, lorsqu'elles apparaissent indispensables
parce qu'utilises en dernier recours, doivent tendre vers l'un ou l'autre des deux buts suivants

aboutir une meilleure comprhension de l'tiopathognie de la maladie parodontale,

permettre une valuation stricte de nouvelles techniques chirurgicales, de
mdicaments, de vaccins ou de matriaux dans un contexte de parodontolyse
superficielle ou profonde. Dans ce cas les deux critres majeurs tudier sont
l'efficacit du traitement et son innocuit chez l'animal (apparition ou non d'effets
inattendus ou indsirables).

Cette approche permet de dfinir un rapport bnfices/risques qui, avec certaines rserves,
pourra ensuite tre extrapol l'homme.
De trs nombreuses espces animales ont retenu l'attention des chercheurs en parodontologie
primates non humains, chiens, rats, souris, hamsters, chats, furets, visons, porcs, moutons,
chevaux (Brown et coll., 1973; Simpson et Avery,1974; Heijletcoll.,1976; LoBtinetcoll.,1980;
Kalkwarfetcoll.,1982; Page et Schroeder, 1982; Klausen, 1991). La diversit des animaux
impliqus dans de telles tudes semble indiquer la difficult de choix, mais les trois premires
espces cites sont de loin les mieux tudies. C'est pourquoi ce chapitre exposera des notions
rcentes concernant la mise en oeuvre de ces trois types de modles animaux en recherche
parodontologique.

Sant parodontale et sant gnrale de l'animal

En pralable toute tude, il est indispensable de se proccuper de la prennit de la bonne
sant gnrale et parodontale des animaux susceptibles d'tre inclus dans une telle
investigation. L'quilibre harmonieux du couple cologie bactrienne/dfenses immunitaires
conditionne la bonne sant parodontale chez l'homme comme chez l'animal. C'est une
perturbation qualitative ou quantitative de la flore bactrienne qui provoque l'apparition de
gingivites et de parodontolyses (Kalkwarf et coll., 1982; Page et Schroeder, 1982).

La sant parodontale de l'animal passe, comme celle de l'homme, par le contrle de la plaque
dentaire. Les sances de dtartrage-polissage ncessitent toujours le recours l'anesthsie
gnrale. Ensuite un brossage tous les 3 jours semble suffisant pour maintenir une hygine
correcte. Cette procdure est suivie d'un nettoyage par tampon imbib d'une solution
(ChlorLexamed-Fluid, Blend-a-Med Recherche, Schwalbach, Allemagne) puis par application
d'un gel (Gingisan, Chassot AG, Berne, Suisse), tous deux base de chlorhexidine. La
solution est dose 0,1 % et le gel 2 % de digluconate de chlorhexidine. Durant ces
procdures de contrle de plaque, seuls les primates et les chiens font preuve de coopration,
ce qui doit permettre, du moins chez ces animaux, d'viter l'anesthsie gnrale. Chez l'animal
comme chez l'homme, l'arrt du contrle de plaque provoque une gingivite en 3 semaines
(Listgarten et Ellegaard, 1973).
En second lieu, la sant parodontale de l'animal est conditionne par son alimentation. Une
nourriture molle et riche en sucres induit l'apparition de parodontopathies, aujourd'hui bien
connues chez le chien et le chat (Watson, 1994). Le chien Briquet (Beagle dog des AngloSaxons), aliment par des nutriments mous, perd 0,3 mm de support parodontal par an (Saxe
etcoll., 1967). Chez les rongeurs il faudra prendre garde la prsence de poils coincs entre
les dents. Leur persistance induit l'apparition de lsions osseuses.
Le maintien de la sant parodontale passe par une surveillance de l'tat gnral de l'animal.
Les boxes et les cages seront nettoys et, si ncessaire, dsinfects tous les jours. L'eau et la
nourriture seront renouveles toutes les 24 heures. l'occasion de chaque visite pour
intervention ou contrle parodontal, l'animal sera pes. Toute volution substantielle du poids,
en plus ou en moins, doit 80 tre compense par une modification quantitative ou si
ncessaire qualitative (vitamines) de l'alimentation. Le comportement gnral (mobilit,
raction la prsence humaine, apptit) de l'animal sera observ et toute anomalie le fera
carter au moins temporairement du recrutement de l'tude.

Choix du modle et mthodologie

Avant l'utilisation de tout modle animal, il est obligatoire d'tudier la possibilit de tester
l'hypothse de travail par une autre approche (culture de cellules ou d'organes, simulation
informatique, etc.). Lorsqu'aucune autre voie ne s'avre possible, la variable primaire et les
variables secondaires d'valuation devront faire l'objet d'une simulation statistique qui aidera
dfinir le nombre strictement ncessaire d'animaux pour aboutir un rsultat statistique
clairement interprtable (significatif ou non significatif).

Choix du modle
Les lsions parodontales tudies et/ou provoques chez l'animal doivent prsenter les mmes
caractristiques que chez l'homme. Cela suppose, entre autres, l'existence d'une plaque
bactrienne semblable la plaque humaine et, selon les degrs, des lsions gingivales, des
poches profondes, des pertes osseuses horizontales et angulaires, des surfaces radiculaires
prives de fibres de Sharpey, etc.
La taille de l'animal doit permettre de l'entretenir et de le manipuler sans contraintes
disproportionnes par rapport au but recherch. Ainsi, un animal de petite taille (rat)
conviendra pour une tude tiopathognique ou une tude de toxicit gnrale d'un
mdicament, alors qu'un gros animal (chien, primate) sera ncessaire pour tester l'efficacit
d'un dispositif mdical (biomatriau).

De plus, l'tendue des lsions tudier ou traiter doit tre telle qu'elles ne puissent cicatriser
spontanment (notion de taille critique minimale).

Mthodologie
Le modle animal est le seul qui permette de comparer un groupe ou un site parodontal
contrle avec un groupe ou un site test prsentant, en dbut d'investigation, des lsions
strictement identiques (symtrie des dfauts).
Les tudes tiopathogniques imposent de suivre l'volution de l'tat du parodonte d'un
animal donn. La mthodologie mise en oeuvre est proche de celle utilise chez l'homme dans
le cadre d'tudes pidmiologiques. Les mmes indices et paramtres de mesure s'appliquent
(indice gingival, niveau d'attache, indice de plaque, profondeur de poche, etc.). Cette
approche clinique sera complte de faon utile par des investigations immunologiques,
bactriologiques, biochimiques ou histologiques.
Les mthodes d'analyse biomtrique utilises chez l'homme dans le cadre d'tudes cliniques
doivent videmment tre appliques l'animal. De plus, elles sont indispensables
l'exploitation quantitative des donnes histologiques que seul le modle de parodonte animal
permet d'obtenir de faon rigoureuse.
Une confrontation systmatique des donnes cliniques aux rsultats biologiques
(immunologie, bactriologie) et histologiques est impossible chez l'homme pour des raisons
thiques. Dans ce cadre, le modle animal rvle tout son intrt.
En plus du modle tiopathognique prcdemment rapport, trois types d'approche
exprimentale ont t dcrits. D'aprs Caton et coll. (1994), ces modles de lsions osseuses
se rpartissent en: modle des lsions osseuses aigus, modle des lsions osseuses
chroniques, modle des lsions osseuses d'origine combine (aigus et chroniques).

Le modle des lsions osseuses aigus est uniquement de type chirurgical. Aprs
lvation des lambeaux muco-priosts, l'os, le ligament alvo-dentaire et le cment
sont supprims chirurgicalement de faon crer une lsion du parodonte profond de
forme et de volume parfaitement contrls et reproductibles d'un site ou d'un groupe
l'autre. Le groupe ou les sites contrles sont suturs, la substance l'tude est
distribue au groupe ou dans les sites tests. Les temps de suivis clinique, biologique et
histologique dpendent de l'hypothse l'origine de l'tude.
L'inconvnient de ce modle rside dans le fait qu'une cicatrisation spontane existe
toujours, ce qui complique l'interprtation lors de l'valuation de mdicaments ou de
matriaux. Le temps rduit d'exprimentation et donc un cot d'entretien animalier
faible constitue un avantage qui fait rserver ce modle l'tude de maniabilit de
dispositifs chirurgicaux (instruments, matriaux) et des effets secondaires de
substances sur la cicatrisation d'un parodonte sain.

Le modle des lsions osseuses chroniques est exclusivement irritatif Il est ralis par
le placement d'lments solides (btonnet, lastique, fil de soie) au contact du
parodonte superficiel ou profond. Les lsions osseuses sont tablies entre 12 20
semaines selon l'animal tudi. Ds que la parodontolyse est installe, il n'apparat
plus de cicatrisation spontane. Ces dfauts se rapprochent, par leur morphologie, de

ceux qui sont habituellement rencontrs chez l'homme. Contrairement au modle

prcdent, leur rpartition est trs htrogne, ce qui ne manquera pas de compliquer
l'analyse statistique.
La dure d'entretien des animaux est dans le cas prsent trs longue, ce qui augmente
le cot global des investigations menes avec ce modle.

Le modle des lsions osseuses d'origine combine (aigus et chroniques) est la fois
chirurgical et irritatif. Aprs prparation chirurgicale de dfauts osseux et avant de
suturer les lambeaux, un lment tranger (lastique, fil de soie) est mis en place
autour des dents en dessous du point de contact. Une parodontolyse proche de celle de
l'homme, mais caractrise par des lsions trs similaires d'un site ou d'un groupe
l'autre, est tablie entre 6 et 8 semaines.
Ce modle minimise les inconvnients de temps et de cot tout en assurant une bonne
reproductibilit des lsions sans trop s'loigner du tableau clinique rencontr chez
l'homme.

Primates non humains

Les primates non humains constituent l'animal de choix pour suivre l'volution de la maladie
parodontale aprs insertion pridentaire de dispositifs (ligatures, lastiques) visant
provoquer l'accumulation de plaque. De plus, ces dispositifs permettent l'inoculation d'une
souche bactrienne pathogne.
La denture, l'exception de la prsence systmatique de diastmes interdentaires antrieurs, et
le parodonte des primates non humains sont comparables ceux de l'homme. Comme lui, ils
souffrent de parodontopathies l'ge adulte (Schou et coll., 1993).
Il est possible de rsumer, sur le plan clinique, microbiologique et immunologique, l'tat
parodontal de Macaca fascicularis (cynomolgus moukey) aprs mise en place de ligatures
(Socransky et Haffajee, 1992; Schou et coll., 1993; Giannobile et coll., 1994).
Donnes cliniques
- gingivite gnralise, modre svre, avec saignement gnralis au sondage, plaque
supra- et sous-gingivale faible modre, tartre supra- et sous-gingival faible modr, pertes
osseuses localises ou gnralises, rcessions faibles modres;
- rsorption osseuse (ostoblastes) inhibe par les anti-inflammatoires non-strodiens; le
cycle de remodelage osseux s'tend sur 18 semaines.

Donnes microbiologiques

- plaque supragingivale: cocci Gram+ et btonnets;

- plaque sous-gingivale: flore anarobie Gram- (prsence de Porphyromonas gingivalis,

Prevotella intermedia, Capnocytophaga, Actinobacillus actinomycetemcommitans,
Campylobacter sturotum; mais peu d'Actinomyces).

Donnes immunologiques
- infiltrat significatif compos de cellules plasmocytiques, lymphocytes, neutrophiles.

Dans le cas d'inoculation bactrienne, l'tude de Holt et coll. (1988) peut constituer un modle
mthodologique. Huit Macaca fascicularis (cynomolgus mouLey) ont subi l'instillation de
Porphyromonas gingivalis sur ligatures implantes depuis 20 semaines. Lors de ce genre
d'investigation, le mme animal ne doit jamais prsenter dans sa cavit buccale le site test et
le site contrle pour viter les risques de contamination croise. Un travail sur deux animaux
ne permet pas de conduire l'analyse statistique de faon satisfaisante. Dans le cas prsent, le
nombre de huit animaux parat adapt.
Paralllement l'analyse bactriologique conduite pendant 12 semaines, les animaux ont t
suivis sur le plan clinique (indices parodontaux), radiologique (analyse d'images de densit
osseuse), immunologique (titrage des IgG et IgM). Il aurait t intressant de corrler les
rsultats cliniques et radiologiques des donnes provenant d'une investigation histologique
qui n'a pas t ralise, ce qui dans le cas prsent a eu pour avantage d'pargner la vie des
singes sans nuire trop la qualit scientifique globale du travail.
ct de Macaca fascicularis, le plus souvent cit, d'autres types de primates ont t tudis:
Macaca mulatta (rhsus) qui dveloppe frquemment l'ge adulte des parodontolyses,
Saimiri sciureus (squirrel moutey des Anglo-Saxons), Callithrix jacchus et Saguinus oedipus
(singe marmoset des Anglo-Saxons) qui prsentent trs peu de lymphocytes dans leurs
infiltrats inflammatoires, Macaca nemestrina, Macaca fuscata (singe de Taiwan et du Japon),
Papio anubis et Papio Ursinus (babouins).
Les primates peuvent aussi tre utiliss pour tester des vaccins, des mdicaments, ou des
matriaux. Leur cot d'entretien tant trs lev, il faut, lorsque cela est possible, utiliser des
animaux prcdemment impliqus dans d'autres tudes, condition de pouvoir dmontrer que
celles-ci sont sans incidence directe sur l'investigation envisage (effets des mdicaments du
mtabolisme osseux ou conjonctif sur les tissus parodontaux par exemple) ou indirecte (stress
affectant le psychisme animal).
Il est de loin prfrable d'utiliser des animaux d'levage aux animaux capturs pour ne pas
prendre le risque de se rendre complice d'un trafic, et viter d'importer des singes l'tat de
sant prcaire. De plus, l'cologie bactrienne d'un singe captur est souvent diffrente de
celle d'un singe de mme espce lev en captivit (Beem et coll., 1991). Seule l'utilisation de
singes d'levage permet d'obtenir des groupes d'animaux possdant une flore microbienne
similaire qui assure l'homognit des chantillons.

Chiens

Le chien (Canis familiaris), et particulirement le chien Briquet, est trs utilis pour
l'valuation de techniques chirurgicales, de matriaux, de mdicaments.
La taille et la forme des dents, l'absence ou la disposition des points de contact, l'absence
frquente de sillon gingival constituent des diffrences par rapport la denture et au
parodonte de l'homme (Schroeder et Lindhe,1975; 1980; Sorensen et coll., 1980).
En gnral la prvalence des maladies parodontales est d'environ 25 % chez le chien g de 1
4 ans. Elle atteint 75 % chez les animaux de plus de 5 ans, dont 50 % environ prsentent des
lsions osseuses profondes.
Il est possible de rsumer l'tat des altrations du parodonte naturelles du chien, sur le plan
clinique, microbiologique et immunologique (Page et Schroeder, 1982; Hennet et Harvey,
1991; Socransky et Haffajee, 1992; Schou et coll., 1993; Giannobile et coll., 1994):
Donnes cliniques
- gingivite gnralise modre svre, gnralise, saignement au sondage, plaque supra- et
sous-gingivale gnralise, tartre supra- et sous-gingival gnralis, pertes osseuses localises
ou gnralises, avec rcessions svres;
- rsorption osseuse (ostoblastes) inhibe par les anti-inflammatoires non-strodiens; le
cycle de remodelage osseux est de 13 semaines.
Donnes microbiologiques
- plaque supra-gingivale: flore Gram+ (A. viscoses, Streptococcus);
- plaque sous-gingivale flore anarobie Gram- (Porphyromonas gingivalis, Fusobacterium
nucleutum, Capnocytophaga).
Donnes immunologiques
- infiltrt inflammatoire significatif compos de plasmocytes, lymphocytes, neutrophiles.
Chez le chien, la dispersion statistique des donnes paramtriques, releves lors de
parodontopathies d'installation naturelle, ne permet pas de constituer des groupes d'tude
homognes (Haney et coll., 1995). Une telle variabilit biologique contredit la notion mme
de modle.
Dans le cadre d'une valuation de chirurgie parodontale reconstructrice, le modle de choix
est celui des lsions osseuses d'origine combine (Wikesjo et coll., 1991; 1994). La technique
dite des fenestrations osseuses , qui consiste prparer un site chirurgical distance de la
crte osseuse alvolaire dans l'os cortical, n'est qu'un moyen complmentaire d'valuation d'un
matriau. Si cette substance a pour but d'tre ensuite implante en site parodontal chez
l'homme, la mthode par fenestrations >> est insuffisante car elle ne permet pas d'valuer
l'efficacit relle d'un matriau.

Le chien Briquet se reproduit bien en captivit, ce qui permet de procder des tudes sur des
fratries. Il est d'un entretien facile, gnralement cooprant. Son cot sans tre ngligeable
reste abordable. En recherche parodontologique, de 5 22 animaux sont utiliss par tude.

Rats
Contrairement aux chiens qui sont recruts pour des valuations essentiellement
thrapeutiques (techniques chirurgicales, matriaux, mdicaments), les rats (Rattus
norvegicus) sont trs utiliss pour des tudes bactriologiques, immunologiques et pour le
dveloppement de vaccins. Ce rongeur est aussi employ pour tudier l'influence des forces
orthodontiques sur le remodelage osseux parodontal (King et coll., 1991).
L'un des avantages majeurs de ce modle est l'existence de populations possdant des
caractristiques gntiques ou immunologiques particulires. A ct des classiques rats Wistar
et Sprague-Dawley, il existe des souches dites gnotobiotes qui regroupent des animaux
striles sur le plan bactriologique (germ-free des Anglo-Saxons), et des souches mono- et
plus rarement bi- ou tri-infectes.
S'il existe des souris rellement athymiques (nude mice des Anglo-Saxons), les rats dits
athymiques sont en fait des animaux irradis.
Les parodontopathies exprimentales sont provoques par inoculation dite chirurgicale sous
forme d'couvillonnage, d' impaction (Guessous et coll., 1994) ou d'injection.
La pathognicit parodontale de Porphyromonas gingivalis, Actinobacillus
actinomycetemcomitans, Fusobacterium nucleatum, Capnocytophaga, Eikenella corrodens,
Actinomyces viscosus, Streptococcus sobrinus a t largement dmontre chez cet animal
(Klausen, 1991). Seuls les spirochtes ne parviennent pas s'tablir dans le parodonte du rat.
Aprs infection, la destruction parodontale progresse rapidement (6 12 semaines) sans
ncessiter la pose de ligatures pri-dentaires.
La physiologie du parodonte du rat ressemble celle de l'homme. L'pithlium sulculaire du
rat est partiellement kratinis, mais cela n'empche pas la colonisation du sillon gingival et la
diffusion des produits du mtabolisme bactrien vers le tissu conjonctif sous-jacent. La
rponse immunitaire de cet animal est proche de celle que l'on connat chez l'homme
l'exception de la prsence permanente, sans tiologie connue, de leucocytes polynaclaires
dans le sillon (Madden et Caton, 1994).
De trs nombreux articles scientifiques rapportent l'infection exprimentale du rat par P.
gingivalis (Evans et coll., 1992a), et son immunisation au moins temporaire contre cette
bactrie (Evans et coll., 1992b; Malek et coll., 1994; Ogawa, 1994). ce jour, aucun modle
animal n'a permis de conclure la possibilit d'une vaccination de l'homme contre une
quelconque forme de maladie parodontale.
Des investigations comparant l'volution de la parodontolyse et de l'ostoporose chez la ratte
ou la chienne ovariectomise semblent prometteuses et constituent une approche originale de
la physiopathologie de ces deux maladies (Aufdemorte et coll., 1993).

Le rat est un modle d'une grande souplesse d'utilisation car il est de manipulation et
d'entretien faciles, pour des cots faibles. Compte tenu de son esprance de vie (2 ans et demi
en moyenne), il autorise uniquement des tudes de courte dure.
Le rat tant coprophage, la consommation de matires fcales ou d'aliments mono-infects est
souvent suffisante pour tablir un modle infectieux mais cela complique, par contamination
non contrle, une exprimentation en cours. Il est donc ncessaire d'lever ces animaux dans
des conditions d'hygine absolue. Des procdures prcises pour l'levage et l'entretien des
populations de rats germ-free ou mono-infectes ont t dcrites (Chang et coll., 1988).

Conclusion et perspectives
La mthodologie applique aux investigations chez l'animal dans les prochaines annes devra
veiller assurer une excellente homognisation des groupes d'tude (mmes sexe, ge,
fratrie) de faon minimiser les effets de la variabilit biologique. De plus, il serait bon
d'tablir, comparativement l'homme, une classification des lsions parodontales selon leur
localisation, leur intensit et leur morphologie.
Dans une logique similaire, des tudes comparatives entre lsions provoques et lsions
naturelles sont mettre en place, ce qui permettrait en outre de mieux analyser le potentiel de
cicatrisation propre chaque espce.
Il s'agit d'laborer, grce l'animal, de vritables modles tiopathogniques et thrapeutiques
et non de mettre en place des tudes constituant un pis-aller aux investigations chez
l'homme.

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II PREVENTION
7 Thrapeutiques prventives
La formulation thrapeutique prventive n'associe-t-elle pas deux termes contradictoires?
En effet le propre d'une thrapie est de traiter une maladie tablie or, la prvention consiste
intervenir avant que la maladie ne s'exprime. Cependant, parce que la plupart des maladies
parodontales ont une histoire naturelle qui s'tend dans le temps et parce que les processus
pathologiques dbutent frquemment trs tt dans la vie, les mesures prventives sont souvent
mises en place dans un contexte tissulaire dj concern par la maladie, mais en l'absence de
signes cliniques clairs. La prvention s'entend alors comme une interception prcoce de la
progression de la maladie.
La plupart des maladies parodontales se manifestent par des signes et des symptmes qui se
recoupent, qui empruntent des voies identiques, toutes menant la perte d'attache
pithlioconjonctive et de support osseux. Les diffrences de susceptibilit de l'hte et de
nature des facteurs tiologiques dtermineront le type de pathologie parodontale. C'est ce
qu'on appelle le paradigme d'htrognit .
La cavit buccale est similaire aux autres sections du tube digestif; elle possde une flore
rsidente qui se dveloppe naturellement et dont la composition est caractristique. cause
des conditions d'environnement local, la microflore des surfaces muqueuses diffre en
composition de la flore de la plaque dentaire. Pour les mmes raisons, la composition de la
microflore de la plaque varie selon les sites anatomiques d'une dent. La microflore rsidente
d'un site est bnfique l'hte en prvenant la colonisation par des micro-organismes
exognes souvent pathognes. Les modles les plus courants de formation de la plaque
comportent une succession d'tapes, chacune impliquant la prsence de certaines espces
bactriennes, mais chaque tape tant caractrise par des interactions molculaires
spcifiques.
La succession microbienne qui est commune la formation de tous les biofilms, peut se
rsumer ainsi des espces pionnires colonisent la surface des dents en se liant des
composants de la pellicule salivaire. On trouve surtout des Streptococcus sanguis,
Streptococcus oralis, Streptococcus mitis. La plaque se dveloppe par croissance de ces
bactries pionnires pour former des microcolonies, et par apports successifs de nouvelles
bactries similaires ou diffrentes. Cela peut se faire par liaison interbactrienne directe
(coagrgation) via des interactions spcifiques ligand-rcepteur, ou par l'intermdiaire de
macromolcules salivaires. Cette construction est facilite par les bactries qui produisent des
polymres extracellulaires, lesquels renforcent la cohsion de l'ensemble: sont connues
dsormais les interactions entre les glycannes et les protines de liaison aux glycannes. La
plaque mature dpend du maintien d'un quilibre entre les diffrentes espces, avec leurs
interactions mtaboliques et leurs diffrentes chanes alimentaires. Le maintien de
l'homostasie microbienne dans une population augmente avec sa diversit. Or cette diversit
augmente avec le dveloppement des chanes alimentaires entre les espces et l'apparition de
stratgies mtaboliques complmentaires pour le catabolisme des nutriments endognes.
L'antagonisme est aussi un mcanisme dterminant dans cette homostasie. Les bactriocines

et drivs sont produits par de nombreux genres parmi les bactries orales. Des acides
organiques et des enzymes peuvent aussi exercer un effet inhibiteur. La population de la
plaque se maintient globalement en quilibre mais les proportions des diffrentes espces
peuvent voluer en cas de modifications des conditions de l'environnement.
Les bactries colonisent normalement et naturellement les surfaces dentaires prs de la
gencive marginale et dans l'espace sous-gingival existant. Cela fait partie de la balance
symbiotique avec la microflore rsidente sur toutes les surfaces externes (peau) et internes
(muqueuses). Les produits du mtabolisme de ces micro-organismes peuvent provoquer une
inflammation locale qui sera limite et transitoire. Les micro-organismes sont
majoritairement bnfiques pour l'hte. Aprs des dcennies de dbat cherchant prciser si
la cariogense et les parodontopathies rsultaient d'une augmentation non spcifique du
volume de plaque ou de la prsence de bactries spcifiques qui envahiraient la plaque partir
de sources exognes, Marsh (1994) a nonc le principe dit de l'hypothse de la plaque
cologique . Cette hypothse suppose 1 - une modification de l'environnement local qui 2 favoriserait la prolifration sur un territoire limit, de pathognes potentiels dj prsents en
petits nombres, 3 - lesquels produiraient des facteurs de virulence capables de lser l'hte. Les
changements de microenvironnement capables de produire cette perturbation cologique
comprennent les variations:
- de pH (l'inflammation locale intensifie l'apport de fluide gingival, donc d'ure, et lve le pH
du sillon pH 7,5 environ),
- de potentiel redox (baisse),
- d'apport en micronutriments (par le mme fluide gingival; ou gingivor-ragie et
acheminement local en hmine favorable aux Porphyromonas
- et/ou les altrations des seuils locaux de dfense (rduction de la fonction salivaire,
altration de l'intgrit pithliale, suppression des rponses immunes humorales ou
cellulaires).
On voit alors augmenter le nombre des anarobies obligatoires, souvent
Gramasaccharolytiques. Cela suggre que les conditions d'environnement cres lors de la
gingivite (saignement, fluide gingival) peuvent favoriser la croissance d'espces impliques
dans la parodontite. Ceci se rsoud normalement si le facteur bactrien est rduit de l'extrieur
ou par une rponse effective de l'hte. Si, cependant, il y a eu destruction de l'attache
conjonctive la racine, avec migration pithliale apicale, la meilleure issue possible est la
rparation avec cicatrice. Si la rponse immune de l'hte est dfectueuse - gntiquement ou
du fait d'une dtrioration microbienne -, une inflammation continue et renouvele peut
conduire une destruction ininterrompue.
Il y a trois coles de pense sur le rle de la plaque bactrienne dentaire dans l'tiopathognie.

L'hypothse de la plaque spcifique (Loesche, 1978): une trs faible proportion de

micro-organismes de la plaque est implique dans les pathologies. Or, on trouve
souvent ces bactries suspectes en l'absence de toute pathologie, et inversement, elles
peuvent tre absentes avec une pathologie clairement identifie.

L'hypothse de la plaque non spcifique: de nombreux germes parmi la population

htrogne de la plaque peuvent jouer un rle dans les pathologies. La maladie rsulte
d'interactions larges de la microflore de la plaque avec l'hte (Theilade, 1986).

L'hypothse de la plaque cologique: cette hypothse vise tenir compte de

nombreuses observations cliniques et de laboratoire (Marsh, 1991). Elle postule qu'une
modification d'un facteur de l'environnement (ou de plusieurs) peut dclencher un
dsquilibre de la microflore rsidente de la plaque et ainsi, prdisposer la maladie.
Dans des situations saines, les germes potentiellement pathognes seraient faiblement
comptitifs et pourraient ainsi tre limins par antagonisme intermicrobien, devenant
trs minoritaires dans la flore.

partir de l'hypothse de la plaque cologique, on peut imaginer prvenir la maladie, non

seulement en inhibant les pathognes potentiels, mais aussi en interceptant les facteurs
responsables de transition vers une plaque pathognique. Il semblerait assez pertinent de
cibler la prvention sur le contrle de l'adhsion), telles les espces pionnires comme les
Actinomyces parce qu'ils sont dominants dans la plaque et les Streptococcus mutans parce
qu'ils sont impliqus dans la carie dentaire. Bien qu'il soit souhaitable d'liminer une ou
plusieurs de ces espces pour donner un specific pathogen-free human, des effets bnfiques
pourraient tre obtenus simplement en interfrant avec le fonctionnement des espces cibles,
sans les liminer compltement.
De telles considrations conduisent logiquement deux approches majeures dans la
parodonto-prvention: contrer les micro-organismes; rduire les aspects dltres de la
rponse inflammatoire.

Approches antimicrobiennes de la prvention

Thrapie de remplacement
Ce concept propose de construire de bons variante des espces vises; par exemple, un
Streptococcus mutans sans lactate dshydrognase. La difficult est d'implanter cette espce
et de prouver la rsistance la colonisation aux envahisseurs externes.

Blocage de l'adhsion
De nombreuses tudes ont t menes visant identifier les adhsines de surface bactriennes
et caractriser les molcules rceptrices auxquelles elles se fixent. Ces rcepteurs peuvent
tre des macromolcules de l'hte adsorbes la surface des dents (pellicule salivaire) ou la
surface d'autres bactries. On pourrait donc interfrer avec l'adhsion en faisant appel des
analogues des rcepteurs solubles, ou en traitant par un excs d'adhsine libre. Par exemple, le
fimbriae de type II d'Actinomyces reconnat les molcules contenant GalNacbl-3Galal-Othyl. On note alors in vivo une rduction du nombre total d'Actinomyces et de la masse totale
de plaque. Par contre on ne dispose d'aucune tude sur l'emploi d'excs de rcepteurs.

Inhibition de ractions enzymatiques

On a encore peu d'exemples ce jour dans ce domaine. Le xylitol est apparu, au-del de son
effet dulcorant originel, comme un inhibiteur du mtabolisme bactrien en synergie avec le
fluorure. Des inhibiteurs de glycosyltransfrase ont t recherchs, par exemple les analogues
du saccharose qui entrent en comptition avec le site actif de l'enzyme (6-amino-saccharose,
6-amino-acarbose, 6-dsoxysaccharose, doxynojirimycine, Ribocitrine). L'acide ellagique de
Geranium nepalense, un extrait contenant un triterpne venant de Zityphi fractus, une protine
nomme mutastine de Aspergillus terreus ont aussi t tests (Russell, 1994). Mais ces
inhibiteurs pourraient avoir aussi un spectre d'activits contre des glycosyltransfrases
d'espces trangres la plaque. Seule la mutastine pourrait, peut-tre, tre utilise dans un
dentifrice commercial.

Contrle non spcifique de la plaque

Mthode mcanique ventuellement supplmente par des produits chimiques, elle est surtout
efficace dans le contrle des gingivites non spcifiques (Addy et coll., 1994). Si le volume de
plaque est ramen bas niveau, il n'est pas certain que cela rduise la Dcolonisation de la
plaque sous-gingivale par des pathognes potentiels. On peut rencontrer des parodontites
progressives chez des sujets dont l'hygine est bonne. En Sude, la mise en place d'un
protocole d'hygine orale mcanique a dbouch sur une amlioration spectaculaire de la
sant parodontale et dentaire. Par contre, le petit groupe touch par les formes les plus svres
continue augmenter depuis deux dcennies (Hugoson et coll., 1992).
Si l'limination de la plaque non spcifique est rigoureuse (nettoyage prophylactique,
antiseptiques, brossage soigneux), la flore bnfique aussi bien que la flore potentiellement
pathogne seront rduites, voire temporairement limines. Or nous ne savons pas grandchose des facteurs qui contrlent la recolonisation aprs ces procdures. Ces niches
cologiques sont thoriquement ouvertes des pathognes opportunistes, prsents en petit
nombre dans d'autres sites oraux, ou bien venant de l'extrieur.

Antibactriens spcifiques
Parmi les trois cents espces potentiellement prsentes dans la plaque, seule une quinzaine a
la rputation d'tre susceptible de jouer un rle dans la pathognie parodontale. Il est probable
que d'autres espces jouent un rle. L'identification des germes chez un patient donn n'est
pas aise. La culture slective et les tests de sensibilit aux antibiotiques ne sont pas encore
des pratiques courantes. Les tests enzymatiques, immunologiques ou molculaires sont
caractriss par une bonne sensibilit et une assez bonne spcificit, mais ne donnent aucune
information sur la sensibilit aux antibiotiques. De plus, si les antibiotiques ont leur place
dans les traitements des parodontites progression rapide, en complment des dbridements
mcaniques, il serait hasardeux de prconiser leur emploi en prvention communautaire. Si,
par exemple, Actinobacillus actinomycetemcomitans s'avrait largement prsent au sein d'une
famille ou d'une institution, le tout dans un contexte de forte prvalence de parodontite svre,
on pourrait envisager une limination par antibiothrapie (ttracycline, par exemple).

Anti-anarobies large spectre

La plupart des pathognes parodontaux potentiels tant des anarobies stricts ou facultatifs,
les imidazoles ont t recommands, mais dans un cadre thrapeutique et non prventif.

Bactriostatiques large spectre

Les ttracyclines seraient intressantes utiliser, la fois contre Actinobacillus

actinomycetemcomitans et pour inhiber les mtallo-protein a ses (Golub et coll., 1992).

Inhibiteurs spcifiques des facteurs de virulence

Ce serait une solution idale, mais elle suppose une parfaite connaissance non seulement des
organismes pathognes chez un patient donn, mais encore des facteurs de virulence (critiques
pour la survie d'un organisme) responsables de dommages tissulaires ou de perturbations des
mcanismes de dfense de l'hte. Inhiber les effets des lipopolysaccharides et l'activation
polyclonale des lymphocytes B semble difficile envisager. En thorie, on sait inhiber les
protases bactriennes. Par exemple, on a considr la possibilit d'inhiber les peptides
drivs de chloromthylctone prsentant une spcificit de substrat vis--vis des protases
extracellulaires de Porphyromonas gingivalis (Chen et coll., 1992; Curtis et coll., 1993).
Toutefois, l'absence de toxicit, l'absence de consquences sur la rponse de l'hte et l'absence
d'interaction avec une ou des enzymes de l'hte doivent tre soigneusement tablies avant que
ces mthodes de prvention puissent tre mises en oeuvre.

Thrapeutique de remplacement bactrien

On pourrait envisager de substituer une souche sauvage, une souche effectrice prive de
facteur de virulence. Cependant, dans la pratique, la plupart, pour ne pas dire tous les facteurs
de virulence sont essentiels pour le maintien du micro-organisme sur le site de la maladie
(colonisation, nutrition, lutte contre les facteurs de dfense). Cette approche semble donc
difficile. Par contre, le maintien de conditions d'environnement qui formeraient une
microflore associe la sant parodontale semble plus prometteur. On connait deux approches
des thories de remplacement: la g colonisation pr-ruptive et le dplacement comptitif.

Colonisation pr-ruptive. On introduit des espces inoffensives avant que des

souches indsirables aient eu l'opportunit de coloniser le territoire. Des mutants
basse virulence de Streptococcus mutans, dficients en glycosyl-transfrase, en
polysaccharides intracellulaires ou en lactate dshydrognase, sont produits pour
prvenir la colonisation par des mutants naturels . Cela tant, des mutations vers
l'tat sauvage peuvent encore se manifester ultrieurement, et la colonisation n'est pas
toujours russie.

Dplacement comptitif. Une souche plus comptitive peut dplacer un organisme

pr-existant de la plaque. Chez le rat, on a trouv une souche de Streptococcus
salivarius capable de dplacer Streptococcus mutans et d'inhiber la carie, mais cet
organisme n'est pas efficace chez l'homme. La plaque de sujets sains contient des
organismes tel un Streptococcus sanguis producteur de H202 qui inhibe la croissance
de A. actinomycetemcomitans.

Approches anti-inflammatoires
Il est bon de rappeler que l'inflammation est fondamentale dans la raction de dfense. Elle est
essentielle pour la dfense du parodonte, comme en tmoignent les parodontites svres
accompagnant les leucopnies. Malheureusement, une inflammation svre ou prolonger

dbouche invitablement sur une lsion tissulaire. Empcher la lsion sans compromettre la
raction de dfense est difficile. La plupart des mthodes connues laissent intact le microorganisme responsable.

Anti-inflammatoires non strodiens (AI NS)

La plupart de ces mdicaments (Flurbiprofen, Indomthacine, Ibuprofen) sont des inhibiteurs
de cyclo-oxygnase, enzyme intervenant dans la synthse des prostaglandines. Les taux de
PGE2 dans le fluide gingival sont un reflet de la perte d'attache. Chez le chien, l'Ibuprofen (4
mg/kg), le Flurbiprofen (0,3 mg/kg) rduisent la perte osseuse (Willams et coll., 1991). Les
applications topiques (0,3 mg de Flurbiprofen dans 1 ml de gel, ou d'Ibuprofen) sont efficaces
aussi (Offenbacher et coll., 1992). Dans les annes 1980, on a remarqu que les patients
traits en rhumatologie par AINS prsentaient moins de perte d'attache et de perte d'os qu'un
groupe tmoin (Waite et coll., 1981; Feldman et coll., 1983). Le Flurbiprofen administr la
dose de 100 mg/24 h attnue le dveloppement de la gingivite exprimentale (Heasman et
coll., 1994). Des doses suprieures (jusqu' 800 mg/24 h) augmentent la rponse au
dtartrage et au surfaage. La libration sur place par hydrojet (100 ml Flurbiprofen,10
mmol/1) inhibe la gingivite exprimentale. Incorpors dans des dentifrices, les AINS donnent
un effet discret mais significatif en favorisant le gain en os. De nouveaux produits sont
l'tude (Ketoprofen-S-nantiomre). Associe l'approche antibactrienne, cette stratgie
semble assez prometteuse.

Modulation de la chane des cytokines

De nombreuses cytokines sont produites par les cellules rsidentes (fibroblastes,
kratinocytes) et par les leucocytes infiltrants. Elles sont multifonctionnelles et influencent de
nombreuses autres cellules. On a beaucoup insist sur IL-1 cause de son effet activateur sur
les ostoclastes, sur IL-2 pour son influence sur la prolifration des cellule T, sur IL-6 pour
son action favorisant la maturation des lymphocytes B. sur les TNF parce que les lymphocytes
sont trs augments dans de nombreuses formes d'inflammation destructrice, et qu'ils relvent
souvent de rponses pathologiques des infections Gram-. De nombreuses cytokines
fonctionnent homostatiquement dans les fluides tissulaires en quilibre avec des molcules
rcepteurs/antagonistes. Certaines kinines sont dsormais disponibles en tant que protines
recombinantes et doivent tre testes topiquement comme inhibiteurs des parodontites.

Blocage des enzymes de l'hte

De nombreuses enzymes de l'hte, en particulier les protases produites par les cellules
migrantes-phagocytantes telles l'lastase, la cathepsine G ou venant des cellules rsidentes
(MMP), ont le pouvoir d'endommager directement les tissus parodontaux. Mais drguler les
protases impliques dans les cascades plasmatiques qui contrlent l'hmodynamique, la
permabilit vasculaire, la coagulation et la fibrinolyse, peut avoir des effets indirects sur
l'homostasie tissulaire. Donc l'inhibition de ces enzymes cls devrait tre de courte dure
pour influencer favorablement un traitement parodontal. Les collagnases bactriennes et
tissulaires de la salive et du fluide gingival sont des marqueurs prometteurs de l'activit de la
maladie parodontale (Embery et Waddington, 1994; McCulloch, 1994). La ttracycline et
d'autres inhibiteurs synthtiques sont l'tude. Un excs d'lastase leucocytaire serait
impliqu dans de nombreuses maladies humaines avec destruction tissulaire, comme par
exemple l'emphysme pulmonaire ou la glomrulonphrite. On trouve sur le march une -1protinase inhibitrice recombinante, l'gline C (inhibiteur spcifique d'lastase et de

cathepsine G drive de la sangsue) et des inhibiteurs synthtiques d'lastase fonds sur les
peptides chloromthylctone (Schnebli et Braun, 1986).Les essais mens avec ces
thrapeutiques sont encore du domaine prospectif.

Amliorer la sant et la rsistance la maladie

Nutrition
Nos connaissances des effets de la nutrition humaine sur le dclenchement de lsions
parodontales sont trs limites. Nous savons toutefois qu'une alimentation quilibre est
essentielle l'intgrit pithliale, la maintenance des tissus conjonctifs, ainsi qu' la
rponse immunitaire. Il en est de mme pour tous les aspects de la rparation et de la
rgnration. Il existe enfin de nombreuses interactions avec les systmes cytokines.

viter et traiter les maladies intercurrentes

Les patients VIH+ ne sont pas spcialement des malades risque vis--vis des maladies
parodontales, bien que chez les sujets plus gs prsentant une parodontite bien tablie de
l'adulte, les taux de perte d'attache soient plus importants que chez les patients non infects
par le virus (Barr et coll., 1992). Gingivite ulcro-ncrotique aigu et parodontite ncrotique
sont plus communes chez les sujets VIH+. Dans des formes rythmateuses distinctes de
gingivites, on trouve des organismes tels que le virus Epstein-Barr, le cytomgalovirus, des
Candida, des staphylocoques, des entriques. Malgr tout, la prvalence et la gravit des
destructions parodontales ne sont pas substantiellement diffrentes de celles de la population
dans son ensemble. Nanmoins, le traitement des causes fondamentales des
immunodficiences et la prise en compte de leurs effets secondaires sont des aspects
rationnels de la thrapie prventive des maladies parodontales dans ce groupe de patients.
Le diabte est une autre importante maladie systmique qui exacerbe significativement les
parodontites. Les patients porteurs d'un diabte insulino-dpendant, surtout si le diabte est
mal contrl, montrent davantage de perte d'os et d'attachement que les sujets contrles
prsentant les mmes conditions de plaque (Seppala et coll., 1993). Le diabte de type II
constitue un facteur de risque majeur chez les Amrindiens (Emrich et coll., 1991) ou chez
certains habitants des Carabes. La recherche du diabte est un lment essentiel du diagnostic
chez les patients avec une parodontie svre.

Contrle de la consommation de tabac

La consommation du tabac continue tre aux tats-Unis une cause majeure de morbidit et
de mortalit, puisqu'elle serait l'origine de presque 400000 dcs prmaturs par an. Plus de
30 % des morts par cancer sont lis au tabac (National Cancer Institute). La cavit buccale est
concerne par le tabac via l'halitose, la langue chevelue, le tartre, les parodontopathies, les
cicatrisations retardes, les abrasions et dyschromies, les sinusites, les leucoplasies, les
cancers oraux. Fumer est un risque majeur dans le cadre des parodontites destructrices
(Horning et coll., 1992). Les fumeurs avec une bonne hygine orale prsentent des
parodontopathies plus graves que des non-fumeurs comparables (Bergstrm et coll., 1991). Le
quota d'Acti-nobacillus actinomicetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Prevotella

intermedia n'est pas vraiment diffrent entre fumeur et non-fumeur (Preber et coll., 1992). Les
effets pharmacologiques du tabac sur le dbit sanguin, les leucocytes polynuclaires et les
fonctions du fibroblaste - les fibroblastes gingivaux en culture fixent la nicotine, puis la
relarguent progressivement, faisant souponner un dysfonctionnement fibroblastique induit
(Hanes et coll., 1991) - sont bien tablis. Le tabac chiqu (non fum) provoque des dommages
muqueux locaux, allant de la rcession gingivale la dysplasie pithliale et au carcinome.
Contrler, voire supprimer l'usage du tabac est essentiel dans la prvention et le traitement des
maladies parodontales.
L'tude de Ragnarsson et coll. (1992) conduite en Islande montre que les fumeurs ont perdu
davantage de dents que les non-fumeurs et les ex-fumeurs, et que l'on trouve plus de sujets
dents chez les fumeurs. La perte d'attache, si elle augmente avec l'ge d'une population
hygine sommairement contrle, est toujours statistiquement plus leve chez les fumeurs et
ce, d'autant plus que le nombre de cigarettes consommes est lev (Martinez-Canut et coll.,
1995). Ah et coll. (1994) montrent la mme volution de divers paramtres de sant
parodontale, aprs traitement parodontal chirurgical ou non chirurgical.
La contribution directe du tabac aux parodontopathies n'est pas aise mettre en vidence.
Les effets de la cigarette sur le parodonte sont probablement indirects. On ne peut exclure,
chez les fumeurs, un niveau d'hygine moins satisfaisant que chez les non-fumeurs donc, une
accumulation de plaque plus importante. On ne peut toutefois pas ngliger des effets directs.
On a longtemps associ certaines formes de gingivite ulcroncrotique au tabac. Haber pose
la question de l'effet de la cessation de l'usage du tabac; bien que nous manquions d'tudes
longitudinales, l'tat parodontal des anciens fumeurs est toujours dans une situation
intermdiaire entre les non-fumeurs et les fumeurs actuels (Haber, 1994).
La pathogense est mal connue il est clair que le tabagisme a des effets systmiques et des
effets locaux. Les fumeurs atteints de parodontite prsentent moins de gingivorragie et
d'inflammation que les non-fumeurs atteints (Haber et Kent, 1992), ce qui suppose que le
tabac exerce des effets locaux, via certaines substances cytotoxiques (nicotine) qui ont des
proprits vaso-actives. Les fumeurs ont proportionnellement davantage de poches dans les
secteurs antrieurs que les sujets n'ayant jamais fum.
Les effets systmiques du tabac sont assez bien connus: inhibition de la fonction des
leucocytes polynuclaires neutrophiles priphriques et oraux, rduction de la production
d'anticorps, altration du rapport des sous-classes de cellules T. Si les profils bactriens ne
semblent pas affects chez les fumeurs, le pouvoir phagocytant de leurs polynuclaires est
significativement rduit. Selon Haber (1994), 90 % des patients souffrant de parodontite
rfractaire sont des fumeurs.

Gestion du stress
Des tudes pidmiologiques anciennes avaient tabli des relations entre le stress aigu et
certaines formes de parodontopathies. Avec les nouvelles connaissances sur les interactions
entre systme nerveux, systme immunitaire et systme endocrine, un champ d'exploration
s'ouvre.

Base gntique de la susceptibilit aux maladies

parodontales
La susceptibilit gntiquement transmise certaines formes de pathologies prcoces est
dsormais vidente, et, bien que des modes de transmission lice au chromosome X dominant
aient t dcrits, le mode autosomique rcessif semble tre le plus frquent. Ne ngligeons pas
pour autant les facteurs de l'environnement familial. On ne sait pas si les diffrentes formes
cliniques (en termes de gravit et d'tendue) de parodontite juvnile localise ou gnralise
reprsentent une htrognit pathologique ou une variation phnotypique (sropositivit
Actinobacillus actinomycetem-comitans ou chmotaxie neutrophile dprime). Il y a moins
d'arguments en faveur de composantes gntiques pour les formes adultes de
parodontopathies. l'exception de rares immunodficiences, par exemple syndrome de
dficience d'adhsion leucocytaire (parodontite prpubertaire), il est peu probable que les
dficits portent sur un seul gne. On voit donc mal la thrapie gnique prendre place court
terme dans la thrapie prventive des maladies parodontales .
En observant un patient, nous sommes incapables de prciser quels sont les signes visibles
attribuables une variation phnotypique au sein d'une seule entit pathologique, ou ceux qui
relvent de l'existence de plusieurs maladies diffrentes. De ce fait, aucune classification
actuelle des maladies parodontales n'est totalement satisfaisante.
Il est vident qu'une approche rationnelle de prvention des parodontopathies doit tre fonde
sur une comprhension claire de l'tiologie et de la pathognie. Il est manifestement
simplificateur de considrer une hygine nglige, et donc l'accumulation de matriel
bactrien plus ou moins spcifique, comme le facteur de risque majeur. L'pidmiologie
indique clairement que les facteurs de l'hte sont probablement d'une importance considrable
pour les formes les plus graves.
Les limitations de contrle non spcifique de plaque seront discutes plus loin. Les inhibiteurs
spcifiques de facteurs de virulence offrent les bases d'une approche logique, mais leur
utilisation clinique suppose une comprhension plus fine de la pathognie. L'amlioration de
la sant gnrale et de la rsistance la maladie par une nutrition approprie, l'interception
des pathologies intercurrentes, l'interruption de la consommation de tabac et la diminution de
stress sont rechercher.
La responsabilit des gnes dans la susceptibilit aux parodontopathies commence tre un
peu mieux connue; les perspectives de thrapie gnique ne sont pas raisonnables en pratique
parodonto-prventive, en revanche, les marqueurs gntiques de risque sont plus prometteurs.
Telles sont nos conclusions prliminaires.

Technologie de la prvention
Il est manifeste que l'limination complte de la plaque bactrienne de la rgion dentogingivale est la mthode la plus efficace pour prvenir gingivites et parodontites. Le contrle
des maladies parodontales par limination des parodonto-pathognes spcifiques est
prometteur pour le futur.
L'exprience dsormais classique de Loe, Theilade et Jensen (1965) est l pour tayer ces
propos; des tudiants gencive saine, chez lesquels on laisse s'accumuler pendant deux trois

semaines la plaque dentaire, dveloppent des signes cliniques de gingivite. Lorsque l'hygine
est restaure, l'inflammation gingivale rgresse en une semaine. Egelberg (1964) fait la mme
observation en mesurant l'exsudt gingival qui apparat au 4e jour.
En 1973, Lang et coll. ont montr que des tudiants liminant leur plaque chaque jour ne
dveloppaient aucun signe d'inflammation gingivale sur une priode de six semaines. Par
contre, ceux qui n'intervenaient qu'un jour sur trois ou un jour sur quatre prsentaient une
gingivite. Sur un programme trs strict de formation une hygine rigoureuse, accompagn
de mesures prophylactiques professionnelles, on observe un gain d'attache (Axelsson et coll.,
1991). Cependant, en l'absence de contrle de plaque gingival aprs dtartrage et surfaage
(Mousques et coll., 1980). La chirurgie parodontale non suivie d'un programme de
maintenance strictement observ acclre plutt que prvient la perte d'attache parodontale.
Dans une population adulte se brossant les dents, la plus forte prvalence de chute des dents
concerne les molaires et les prmolaires maxillaires (les dents risque ). On retrouve sur
ces mmes dents risque la mme prvalence pour la flore sous-gingivale, l'indice de
formation de plaque, la gingivite, les facteurs de rtention de plaque tels le tartre, les
restaurations dbordantes, les poches de plus de 3 mm (Axelsson et coll., 1991).

Concepts et pratiques de contrle de plaque

Un principe fondamental d'action en prvention est que l'effet doit tre plus marqu l o le
risque de maladie est le plus grand.
Contrle de plaque: moyens mcaniques et individuels
L'efficacit de ces mesures dpend de la motivation et des connaissances du patient, des
instructions concernant les mesures d'hygine, des dispositifs complmentaires utiliss et de la
dextrit manuelle. En Scandinavie, pratiquement 100 % de la population brosse ses dents au
moins une fois par 24 heures. Cela tant, l'emploi enthousiaste de la brosse dents n'est
cependant pas synonyme de haut niveau d'hygine. La brosse dents n'a qu'un accs limit
aux surfaces proximales des molaires et prmolaires. La vrification clinique et visuelle de
l'limination de la plaque ne correspond pas systmatiquement la disparition de la totalit de
la flore la surface des dents. D'o la recommandation de l'emploi de btonnets
interdentaires, de brossettes ou de fils de soie, selon les particularits anatomiques de chaque
espace.
Nous avons vu la forte corrlation qui existe entre plaque et gingivite, particulirement
marque pour les zones gingivales interproximales. En effet, avec une technique correctement
matrise, les surfaces vestibulaires et linguales sont correctement traites. Ce n'est pas le cas
des secteurs interdentaires (Bergenholtz et coll., 1974). L'tude de Ciancio et coll. (1992)
montre clairement que l'emploi d'un fil de nylon ou de tflon amne une rduction
significative de l'indice de plaque, de l'indice gingival, et de saignement, aprs une phase
d'apprentissage d'environ 6 semaines.

Contrle de plaque: moyens chimiques et individuels

La prvention par l'limination de la plaque dentaire est logique puisque sans plaque, il n'y a
ni caries ni maladie parodontale. Mais l'limination mcanique de la plaque bactrienne
dentaire requiert dextrit manuelle, temps et persvrance. De plus, comme nous l'avons dj
vu, certaines zones sont inaccessibles au brossage conventionnel. D'o la recherche
d'adjuvants chimiques. L'valuation de l'efficacit potentielle de ces agents n'est pas aise. On
peut suivre l'limination chimique de la plaque, la recolonisation des surfaces dentaires, la
rduction de la gingivite, la formation du tartre (sur au moins six mois, par l'indice de VolpeManhold). De nombreux produits ont t proposs (Adams et Addy, 1994):
- Antibiotiques: ttracycline, pnicilline.
- Bis-biguanides: chlorhexidine, alexidine.
- Huiles essentielles: thymol, eucalyptol.
- Ions mtalliques zinc, tain, cuivre.
- Extraits de plante: sanguinarine.
- Phnols triclosan, thymol.
- Ammoniums quaternaires: chlorure de ctylpyridinium, hxtidine.
- Surfactants sulfate de sodium lauryl.

- Benzoate de sodium: produit sens contrarier la multiplication des bactries de la plaque;

son efficacit est conteste (Ozanich et coll., 1993).
- Bicarbonate de sodium: augmenterait le pH de la cavit buccale, neutralisant les effets
ngatifs du mtabolisme bactrien (Ozanich et coll., 1993).
- Meridol amine fluorure, fluorure d'tain.

La listrine, le plus ancien des agents chimiques, est en fait une solution hydroalcoolique de thymol, de menthol, d'eucalyptol, de mthylsalicylate. Son got et son
odeur de dsinfectant suscitent la confiance des consommateurs, mais certains
n'apprcient ni ce got, ni la sensation de brlure que l'on peut percevoir. Son activit
antiplaque a t tablie, mais le mode d'action de chacun des constituants n'est pas
connu. On peut observer aussi une rmission acclre des ulcrations aphtodes
rcurrentes. Brosser la dentine aprs exposition la listrine augmente l'exposition des
canalicules dentinaires; la rptition de ce protocole a des effets dltres sur de la
Sentine expose, sans doute cause du pH acide de la listrine (pH 4,4).

La chlorhexidine est un bis-biguanide cationique, utilis depuis les annes 1950

comme dsinfectant gnral, avec un large spectre et une faible toxicit. Les germes
Gram+ sont en gnral plus sensibles la chlorhexidine que les germes Gram-.
Streptococcus mutans semble tre particulirement sensible son action. A forte
concentration, la chlorhexidine est bactricide et manifeste un effet bactriostatique
faible concentration. Depuis qu'elle est utilise, la chlorhexidine est prsente sous des
formes galniques des concentrations allant de 0,1 0,2 % (poids/volume). La
chlorhexidine n'est pas le meilleur antiseptique in vitro, mais offre un avantage
dterminant pour son emploi dans la cavit buccale: elle y sjourne (notion de
rmanence).

Son efficacit in vivo est atteste par de trs nombreuses tudes cliniques et n'est conteste par
personne. L'activit antimicrobienne de la chlorhexidine est due son caractre cationique et
sa gomtrie molculaire. Ses performances pourraient reposer sur trois modalits
diffrentes: 1 - action bactricide immdiate pendant et juste aprs le bain de bouche; 2 action en surface de la dent ou de la muqueuse; 3 - lution (libration graduelle) de la
chlorhexidine partir des surfaces buccales vers la salive.
La dure pendant laquelle la solution reste en bouche influe nettement sur la rtention. Mais
on peut observer aussi que si le pourcentage de la dose administre retenue est toujours de
l'ordre de 30 35 %, la quantit totale (en mg) est videmment plus consquente pour une
concentration plus leve de la solution (3,3 mg 0,1 % et 6,5 mg 0,2 %).
On peut donc admettre que 30 34 % du principe actif (chlorhexidine) reste dans la cavit
buccale aprs que le patient ait recrach la solution. Il semblerait donc intressant d'augmenter
la concentration pour accrotre la quantit retenue en bouche; malheureusement, des effets
secondaires de type colorations (rversibles) des surfaces dentaires et altrations temporaires
de la perception du got peuvent se manifester et ce, en fonction prcisment de la
concentration en principe actif et de la dure du traitement.

Les bains de bouche base de chlorhexidine agissent dans le temps sur le nombre de germes
oraux dans la salive, proportionnellement la quantit de chlorhexidine apporte la cavit
buccale. Il est d'autre part apparu que la chlorhexidine 0,2 % exprimait une activit
cytolytique vis--vis d'un virus potentiellement prsent dans la cavit orale (herps virus).
Aprs surdosage, la chlorhexidine peut exprimer un effet cytotoxique sur la muqueuse orale.
Mais en aucun cas, un simple rincage la chlorhexidine (0,12 %) ne peut remplacer l'hygine
mcanique (Caton et coll., 1993).
Jenkins, Addy et Newcombe (1990) ont montr les effets bnfiques de l'incorporation de
chlorhexidine (1 %) dans un dentifrice, sur l'indice de plaque, l'indice gingival, l'indice
saignement. Mais un tel produit provoque l'apparition de zones de coloration.

L'hxtidine 0,1 % rvle une certaine efficacit, moindre que celle de la

chlorhexidine (elle prsente le mme spectre antibactrien mais n'a pas d'action sur les
levures). Par contre, elle prsente un certain nombre d'effets secondaires:
endolorissement, ulcration, perte du got, engourdissement.

Le chlorure de ctylpyridinium s'est avr un agent anti-plaque peu efficace, de plus

il colore les dents. Sa basse substantivit est dmontre par une clairance leve due
une rapide Rsorption. Incorpor dans un copolymre d'acide mthacrylique, le
chlorure de ctylpyridinium (11 %) est appliqu sur les surfaces vestibulaires des
dents antrieures. Cela provoque la rduction de 58 % du nombre de sites indemnes de
plaque par rapport aux tmoins (Kozlovsky et coll., 1994).

L'octnidine 0,1 % sur trois mois rduit la plaque d'un tiers environ, et la gingivite
de moiti, mais laisse derrire elle une coloration difficile liminer,

Le delmopinol (hydrochlorure) est un agent tensio-actif; c'est un amino-alcool

substitu. Compar la chlorhexidine, l'effet sur la rduction de fluide gingival est
identique, alors que la rduction de plaque est moins performante. On note un effet
dose-dpendant sur la recolonisation. Le delmopinol n'a que trs peu d'effets sur la
flore salivaire et semble donc assez prometteur.

Les sels de zinc et les sels de mtaux lourds sont connus depuis long temps pour
avoir des proprits antibactriennes. L'ion Zn rduit l'acidit de la plaque et inhibe sa
formation. Il agit par inhibition des enzymes glycolyriques, ou en dplaant les ions
Mg, ce qui revient inhiber des enzymes.

La sanguinarine fait partie des agents chimiques vise anti-plaque bactrienne

dentaire. C'est un extrait alcoolique du rhizome d'une plante, la Sanguinaria
canadensis. La toxicit potentielle du produit a t supprime. La sanguinarine, qui est
en fait un alcalode, manifeste une activit antimicrobienne vis--vis de nombreuses
espces prsentes dans la cavit buccale et dans la plaque. Le caractre cationique de
cette molcule, d la prsence d'un groupe iminium, explique en partie au moins ses
proprits adhrentes et rmanentes. In vitro, la sanguinarine favorise l'agrgation
bactrienne et donc inhibe l'adhrence la surface des dents. La molcule contrarie
aussi diverses activits enzymatiques, sans doute par oxydation de groupes thiols. Elle
exerce un effet inhibiteur sur la voie de la glycolyse bactrienne.

 partir de cultures bactriennes, il est apparu que la sanguinarine affectait la flore de

la plaque en respectant les germes commensaux. Des patients touchs par une
gingivite et traits la sanguinarine ont bnfici d'une 20s diminution significative
des indices de plaque et d'inflammation gingivale par rapport un groupe tmoinplacbo. Vingt et un patients atteints de parodontite ont t observs. Aprs dtartrage
et utilisation de sanguinarine pendant quatre semaines, on note une diminution de 55
% de l'indice gingival (35 % pour le placebo avec dtartrage) et une rduction de 72 %
du nombre de poches suprieures ou gales 6 mm (51 % pour le placebo). Le
rinage domestique l'aide d'une solution de sanguinarine 0,03 % (avec arrt du
brossage) donne au 14e jour un accroissement de l'indice de plaque de 17,7 %
seulement, contre 51 % pour le placebo, employ lui aussi sans brossage. Il semble
que si la sanguinarine peut apporter quelque bnfice, elle doit tre employe en
combinaison avec le chlorure de zinc, en brossage et en bain de bouche.

Le triclosan (ou Irgasan ou Irgacare: 2,4,4'-trichloro-hydroxyphnyl ther) est un

agent antibactrien mis au point par la firme Ciba-Geigy (Suisse) dans les annes
1968-1970. Le triclosan est couramment utilis depuis 20 ans, essentiellement dans
des dodorants, des savons et des poudres pour bbs.
Le triclosan est rput pour son action bactriostatique contre les bactries Gram+ et
Gram- les plus rpandues. Il est non ionique, ce qui le rend compatible avec les
composants anioniques, comme par exemple les surfactants et les abrasifs, souvent
anioniques, et offre certains avantages chimiques et physiques. Il est dnu d'effets
secondaires et apparat comme trs sr. Le triclosan est trs stable, mme haute
temprature (280 C) et en prsence de dtergents et d'alcalis. Insoluble dans l'eau, il
doit tre associ une base, comme par exemple la trithanolamine (base organique)
ou repris dans l'thanol, l'actone, l'isopropanol ou les glycols, ou encore dans divers
surfactants (dont les cationiques).
L'absence de toxicit du triclosan est bien documente (DeSalva et coll., 1989). Toutes
les tudes de toxicit subchronique, chronique, de mutagnicit, de carcinognicit, de
tratologie et de pharmacocintique ont montr que le triclosan tait bien tolr par les
espces testes dont l'homme.
La plupart des espces bactriennes tudies in vitro sont sensibles au triclosan: les
bactries Gram+ avec une CIM allant de 1 10 ppm (1 10mg/ml), les germes Gramavec une CIM de 1 3 ppm (300 ppm pour Pseudomonas aeruginosa), soit en
moyenne 1 3g/ml (Tableau 7-2).

Il a t montr in vitro que le triclosan tait efficace contre la formation de la plaque

chez le rat, mais un degr moindre que la chlorhexidine. Pour des concentrations
plus fortes de triclosan (0,5 %), des effets indsirables sur la perception du got se
manifestent. D'o l'ide d'associer le triclosan un cofacteur qui pourrait potentialiser
l'effet antibactrien. Le citrate de zinc 0,5 % n'a pas donn de rsultats trs
convaincants (Saxton et coll., 1986). Le produit retenu est un copolymre de
mthoxythylne et d'acide malique dont l'effet attendu est une rtention accrue du
triclosan sur les surfaces orales (c'est la principale qualit de la chlorhexidine).
L'utilisation des copolymres pour amliorer la libration de l'agent actif est ce jour
bien tablie. Des copolymres biocompatibles tels l'actate d'tbylne-vinyl, le polyortho ester ou le poly-acide lactique/glycolique sont considrs comme des systmes
efficaces de libration d'agents actifs. Les copolymres bioadhsifs sont aussi des
produits dignes d'intrt. Il a t suggr que la mucoadhsion pourrait tre utilise
comme plate-forme pour la libration locale d'agents actifs en bouche, en augmentant
l'efficacit de ces derniers et en limitant la charge corporelle du produit. Plusieurs
copolymres ont t tudis pour leurs proprits muco adhsives, la
carboxymthylcellulose, le carbopol, le polycarbopol, l'alginate de sodium, la glatine,
la pectine, l'acacia et la povidone. Ces copolymres se complexent au principe actif

par l'intermdiaire d'interactions ioniques ou hydrophobes. L'idal serait que le

copolymre vecteur se lie la surface cible et que le principe actif se libre dans le
milieu l'occasion de changements de pH, de force ionique ou de solubilit.
Dans le cas prsent, un copolymre de mthoxythylne et d'acide malique (ou
polyvinylmthyl ther acide malique ou Gantrez) a t retenu, car il ragit avec les
surfaces minralises et sur les tissus mous de la cavit buccale. En association avec le
triclosan, ce copolymre renforce le potentiel antibactrien. Les travaux de Singh et
coll. (1990) sont l pour confirmer le bien-fond de cette association. Le mcanisme
exact de cette synergie est mal connu. Une interaction ionique directe semble peu
probable. Plusieurs auteurs dfendent selon lequel le copolymre augmenterait
l'paisseur de la couche de liaison diffusante (ou couche d'eau non mobile), ce qui
semble avoir t montr l'interface des tissus gastriques ou intestinaux. Cet
paississement de la couche constituerait un rservoir plus consquent pour l'agent
actif (triclosan), lequel serait peu peu libr dans le voisinage des dents et des
structures pithliales. Par ailleurs, il a t montr que le copolymre (polyvinylmthyl
ther acide malique) exerait un effet anti-tartre.
L'effet de rmanence de l'association triclosan/copolymre est bien document.
Cependant, ces produits incorpors aux ptes dentifrices, mme s'ils amliorent
l'efficacit du brossage, ne permettent pas de venir bout de la totalit des dpts
bactriens dentaires, en particulier inter-proximaux et sous-gingivaux. De plus, on
admet aujourd'hui que l'action chimique adjuvante d'un dentifrice devrait durer plus de
5 heures pour apporter une amlioration des indices cliniques de sant gingivodentaire. Or des travaux rcents ont montr qu'aucune pte dentifrice, quelle que soit
sa composition, ne rvlait une persistance de l'effet antibactrien au-del de 5 heures.
D'o l'ide de bains de bouche de pr-brossage visant vhiculer des principes actifs
sur les sites oraux difficilement ou non accessibles la brosse dents, avec une
meilleure diffusion lie au caractre liquide du vecteur. La combinaison de triclosan
0,2 % avec du citrate de zinc 0,5 % semble tre efficace aprs une tude de six mois,
double insu.
Le triclosan a t incorpor dans du polydimthylsiloxane (huile de silicone). Ce
produit a une tension superficielle trs basse et s'adsorbe fortement l'hydroxyapatite
et aux dents, en dplacent l'eau de surface. Ce film d'huile de silicone induit le dpt
d'une pellicule acquise diffrente, luable par l'eau. L'huile de silicone est non toxique
et rsiste la dgradation bactrienne. Elle peut servir de rservoir pour des agents
lipophiles, par exemple le triclosan. Incorpors dans une pte dentifrice, le
polydimthylsiloxane et le triclosan donnent des rsultats assez spectaculaires en
termes l'indice de plaque au cours d'une exprimentation de quatre jours (Rolla et coll.,
1994).

Le lauryl sulfate de sodium (SLS) est un dtergent anionique avec une partie
organique hydrophobe qui a une forte affinit pour les protines. In vitro, il a t
montr que SLS se lie l'hydroxyapatite et l'mail via la couche hydrate. Cela serait
un obstacle l'action prventive anti-carie du mono-fluorophosphate. Il en est de
mme pour la chlorhexidine (il faudrait sparer l'utilisation des deux produits par des
priodes d'au moins 2 heures). D'autre part, le SLS pourrait dnaturer la couche de
mucine orale, exposant la muqueuse diverses protines alimentaires, ce qui pourrait

dboucher sur une raction d'hypersensibilit. Le SLS 1 % manifeste des proprits

inhibitrices de la plaque similaires celle du triclosan 0,2 %.
On peut tenter d'augmenter le potentiel redox de la poche parodontale (rduit en cas de
pathologie). Rcemment des colorants redox, comme le bleu de mthylne ont t
utiliss avec un certain succs. Appliqu dans la zone sous-gingivale pendant sept
jours, son usage provoque une rduction du dbit de fluide gingival, rduit la
proportion d'anarobies obligatoires et de btonnets mobiles. Ces tudes confortent
l'hypothse de la plaque cologique en montrant qu'une stratgie prventive qui
interfre avec un vnement crique dans l'homostasie microbienne peut dsquilibrer
la balance cologique vers la sant dentaire.

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8 Les stratgies vaccinales ont-elles un

avenir en parodontologie ?
Les exposs des experts, comme on le verra dans ce chapitre, ne concordent pas
compltement dans leurs valuations, positive ou ngative, des perspectives vaccinales. Les
mmes diffrences apparaissent dans les donnes bibliographiques. Les arguments respectifs
sont prsents plus loin selon deux approches diffrentes.

Anticorps parodontaux
Avant de coloniser le parodonte, les micro-organismes pntrent dans la bouche o ils sont
transports par la salive et les mouvements de dglutition vers le pharynx et l'oesophage.
Cette clairance physiologique des germes buccaux, pathognes ou non, est facilite par les
anticorps salivaires qui augmentent l'adhsion au mucus. Ces anticorps appartiennent
essentiellement au systme immunitaire commun la plupart des muqueuses (Iscaki et coll.,
1993). ces anticorps scrtoires s'ajoutent des anticorps d'origine srique ou gingivale,
appels anticorps systmiques .
Les anticorps scrtoires salivaires sont synthtiss par des formations lymphodes situes
dans les glandes salivaires majeures ou mineures. De type IgA dimre, ils sont transports de
manire active travers les cellules pithliales grce un rcepteur membranaire, le poly-Ig
rcepteur ou composant scrtoire (SC) (Brandtzaeg, 1981). Aprs scrtion, le SC reste fix
l'IgA pour former une molcule polymrique composite (S-IgA) rsistante la plupart des
protases. Cependant, l'une des deux sous-classes d'IgA est lectivement sensible des
enzymes appeles IgA1-protases, synthtises par des espces microbiennes varies (Kilian
et coll., 1988), en particulier par Prevotella (Frandsen et coll., 1995). Bien que les S-IgA
puissent diffuser vers le liquide gingival, leur concentration y est faible et leur rle se situe
essentiellement au niveau de la muqueuse buccale.
Les anticorps du liquide gingival sont surtout de type IgG, plus accessoirement des IgM ou
des IgA monomriques sans relations avec les S-IgA. Classiquement attribus une diffusion
d'anticorps sriques dans le sillon gingival, ces anticorps sont en partie synthtiss
localement. Leur rle serait de neutraliser ou d'liminer les agents pathognes colonisant le
parodonte. Ce sont sur ces anticorps inductibles par voie systmique que reposent
essentiellement les espoirs de vaccination contre les parodontopathies.

Anticorps sriques anti-bactries parodontales

Ces anticorps ont t les plus tudis car ils sont trs stables du fait de l'absence de protases
actives dans le srum et de la facilit les collecter (Ebersole et coll., 1992). Les tests raliss
avec un grand nombre de bactries pathognes montrent que la quasi-totalit des sujets
atteints de parodontopathies dveloppe des anticorps sriques dirigs contre un ou plusieurs
de ces germes, dfinissant ainsi des groupes de rponse (Haffajee et coll., 1995). La
spcificit de la rponse est corrle avec les diffrentes formes cliniques de parodontopathies
ainsi qu'avec les rsultats microbiologiques: anticorps anti-Actinobacillus
actinomycetumcomitans dans la parodontotite juvnile localise (PJL) (Raney et coll., 1982;

Ebersole et coll., 1983; Ling et coll., 1993), anti-Porphyromononas gingivalis dans la

parodontite progression rapide (PPR) (Ebersole et coll., 1991; Ebersole et Cappelli, 1994;
Ebersole et coll., 1983), la parodontite juvnile gnralise (PJG), la parodontite de l'adulte
(PA) (Mooney et coll., 1994; Farida et coll., 1986; Gunsolley et coll.,1987;
Brownetcoll.,1991; Lopatin et coll.,1992; Saito et coll., 1993a et b) et les parodontites du sujet
g (McArthur et coll., 1995). ces anticorps s'ajoutent d'autres spcificits, notamment antiPrevotella intermedia (Baumgartner et coll., 1992), et des associations varies peuvent tre
observes dans la plupart des formes cliniques (Zafiropoulos et coll., 1992).
Les IgG constituent l'isotype majoritaire de ces anticorps et leurs sous classes ont t
particulirement tudies. En effet, alors que la sous-classe majoritaire des IgG sriques
totales est l'IgG1, celle des anticorps sriques anti-A. actinomycetemcomitans (Ling et coll.,
1993; Ebersole et Cappelli, 1994; Wilson et Hamilton, 1992, 1995a et b) et anti-P. gingivalis
(Whitney et coll., 1992; Lopatin et Blachburn, 1992) est l'IgG2. Ces rsultats, confirms par
de nombreux laboratoires, ont t observs dans toutes les formes de parodontopathies: PJL
(Ling et coll., 1993; Wilson et Hamilton, 1992), PPR (Whitney et coll., 1992), PJG (Wilson et
Hamilton, 1995a et 216b) et PA (Lopatin et coll., 1992). L'augmentation de la proportion des
IgG2 parmi les anticorps est indpendante du pourcentage des IgG2 totales dans le srum qui
varie selon la race (plus lev chez les Noirs), l'ge (augmentation progressive jusqu' la
pubert) et l'atteinte parodontale (augmente en cas de PJL) (Lu et coll., 1994). Les autres
isotypes IgG3 et IgG4 ont t beaucoup moins tudis du fait de leurs taux plus faibles. Les
anticorps IgA sriques anti-Aa contiennent des pourcentages normaux de formes
polymriques et d' IgG1 (Brown et coll., 1991). Quant aux anticorps IgM, leur taux est
gnralement suprieur celui des tmoins (Ebersole et coll., 1983), except dans le cas de la
PA o il est au contraire infrieur (Farida et coll., 1986; Schenck et coll., 1989).
L'avidit (affinit fonctionnelle) des anticorps anti-A. actinomycetemcomitans et anti-P.
gingivalis est faible par rapport celle des anticorps anti-ttaniques (Lopatin et coll., 1992).
Cependant cette comparaison doit tre module en considrant le fait que les antitoxines
vaccinales sont des anticorps hyperimmuns, rputs pour leur trs forte affinit. Par ailleurs, il
faut souligner que, malgr plusieurs tudes bien ralises, aucune conclusion cohrente ne se
dgage encore des rsultats obtenus sur les diffrences d'avidit entre les anticorps des sujets
atteints de parodontopathies et ceux des tmoins (Chen et coll., 1991; Whitney et coll., 1992;
Mooney et coll., 1993; Saito et coll., 1993a et b).

Anticorps du fluide gingival

Bien qu'il existe une diffusion du srum vers le fluide gingival, de nombreux arguments
plaident en faveur d'une importante synthse locale d'anticorps, surajoute la simple
diffusion srique. L'tude des anticorps viraux sans relation avec le parodonte (anticytomgalovirus, anti-coxsackie et anti-ourliens) montre que leur taux est beaucoup plus
faible que dans le srum (Hochman et coll., 1994), alors que celui des anticorps anti-bactries
parodontales, Actinobacillus actinomycetemcomitants et Porphyromonas gingivalis, est
suprieur celui du srum (Ebersole et Cappelli, 1994; Reinhardt et coll., 1989). Ces
anticorps sont en grande majorit des IgG2, mais l'augmentation du taux des anti-P.
gingivalis, a t observe pour toutes les sous-classes d'IgG notamment pour les IgG4 o le
titre peut tre 24 fois suprieur celui du srum (Reinhardt et coll., 1989). L'augmentation
semble moins importante pour les anti-A. actinomycetemcomitans (Baumgartner et coll.,
1992). Pour les IgA anti-A. actinomycetemcomitans, l'augmentation porte essentiellement sur

les IgA2 (Engstrom et coll., 1993). Dans tous les cas, il existe une bonne corrlation
individuelle entre les taux sriques et gingivaux (Kinane et coll., 1993).
Des variations locales peuvent tre observes chez un mme sujet, selon le caractre
pathologique, ou non, du site. Dans la PA, les IgG1 et IgG4 totales sont beaucoup plus
augmentes au niveau des lsions que dans les sites normaux, y compris en tenant compte de
la concentration en albumine srique (Kinane etcoll.,1993). De la mme manire, Ebersole et
coll. (1994) ont montr que parmi les sites avec augmentation des IgG4 anti-A.
actinomycetemcomitans, 95 % taient coloniss par cette bactrie. Une corrlation entre la
concentration totale de cette dernire sous-classe et l'activit de la maladie a par ailleurs t
signale dans la PA (Wilton et coll., 1993).
Les variations des immunoglobulines locales ne concernent pas uniquement les IgG, mais
galement des molcules peu abondantes, mais trs actives, peut-tre aussi de grande
importance. Ainsi, Suzuki et coll. (1995) ont rcemment montr que la concentration en IgE
dans le liquide gingival tait trs leve avec un titre moyen de 1 208 U/ml contre 49 U/ml
dans le srum.

Corrlation inverse entre les anticorps et la svrit clinique

Les anticorps peuvent intervenir deux niveaux: salivaire (Smith et coll., 1994), en
coopration avec les IgA scrtoires (Schenck et coll., 1993), et local. L'absence de svrit
particulire des parodontopathies au cours des hypogammaglobulinmies communes, des
dficits en IgA ou en sousclasses d'IgG ne constitue pas un argument contre le rle protecteur
des anticorps (Engstrom et coll., 1992; Dahlen et coll., 1993; Kirstila et coll., 1994). En effet,
le dficit immunitaire est incomplet chez ces patients, la rponse locale n'a pas souvent t
tudie et des mcanismes immune compensateurs peuvent intervenir. Par contre, il a t
observ que les sujets ayant les taux d'anticorps les plus levs, notamment d'isatype IgA
(Grbic et coll., 1995), dveloppaient des formes moins graves de PJG et de PPR (Gunsolley et
coll., 1987), et que la svrit des gingivites exprimentales chez l'homme tait inversement
corrle au taux des anticorps (Danielsen et coll., 1993). Ces observations sont trs en faveur
d'un rle protecteur des anticorps. En effet, leur taux devrait augmenter avec la stimulation
antignique bactrienne, et diminuer aprs gurison, comme cela a t confirm par l'analyse
de l'volution des anticorps aprs traitement chirurgical (Chen et coll., 1991; Johnson et coll.,
1993; Ebersole et coll., 1985).

Modes d'action des anticorps

D'importantes limitations thoriques ont t apportes au rle protecteur local des anticorps
du fluide gingival (McArthur et coll., 1993). La prsence du complment srique suggre que
des complexes immune locaux Cobannesen et coll., 1983) et des auto-anticorps anti-collagne
(Sugawara 218et coll., 1992; Anusaksathien et coll., 1992) et anti-desmosomes (Govze et
coll., 1993) aggravent les lsions locales par activation de la voie classique anticorpsdpendante. Cependant la plupart des anticorps sont des IgG2, qui activent trs mal le
complment, alors que les germes parodontaux peuvent activer directement la cascade
complmentaire par la voie alterne sans intervention d'anticorps spcifiques (Horiba et
coll., 1992). L'existence de protases libres par les bactries et par les polynuclaires a t
dmontre la fois in vivo (Gregory et coll., 1992) et in vitro (Jansen et coll., 1994). Il ne
semble pas cependant que ce phnomne soit suffisant pour dgrader une proportion
significative d'immunoglobulines puisque le taux des anticorps locaux est au contraire

suprieur celui du srum (Ebersole et Cappelli, 1994; Reinhardt et coll., 1989). L'objection
majeure tenait la sous-classe IgG2, faible activatrice des polynuclaires (Lopatin et coll.,
1992). En fait, des expriences ralises sur des IgG totales ont dmontr que les anticorps
sriques anti- Actinobacillus actinomycetemcomitans (Underwood et coll., 1993) ou antiPorphyromonas gingivalis (Wilton et coll., 1993) augmentaient 1'opsonsation de ces
bactries. De plus, des tudes sur des IgG2 anti-A. actinomycetemcomitans purifies ont
montr qu'elles peuvent augmenter spcifiquement la phagocytose et la lyse de la bactrie
avec la mme activit que les IgG1 (Wilson et coll., 1995a et b).
Des tests in vitro ont t mis au point pour dmontrer le rle protecteur des anticorps contre la
lyse osseuse accompagnant les parodontites. Des cultures osseuses de vote crnienne mutine
ont t incubes avec des extraits membranaires de P. gingivalis ou A.
actinomycetemcomitans en prsence d'anticorps humains. Une action protectrice antiostoclasique a t observe avec des anticorps anti-P. gingivalis et, dans une moindre
mesure, avec des anti-A. actinomycetemcomitans (Meghji et coll., 1993). De mme chez le
rat, des anticorps anti-fimbrilline de P. gingivalis (Evans et coll., 1992a et ) ainsi que des
anticorps anti-A. actinomycetemcomitans (Eastcott et coll., 1994) ont permis de protger les
animaux contre la lyse osseuse orale induite par ces bactries.

Spcificit des anticorps et vaccins

Le but d'un vaccin est de protger contre la maladie et non pas d'empcher totalement la
colonisation par l'agent pathogne. Il parat en effet irraliste d'liminer de faon durable des
germes tels que P. gingivalis, qui font partie de la flore endogne de la bouche et qui induisent
trs prcocement des anticorps spcifiques, comme l'ont montr rcemment Sixou et coll.
(1995). Des tudes se sont multiplies pour identifier les anticorps de spcificits
vritablement protectrices dans l'optique d'un vaccin. En effet, la rponse spontane est
insuffisante et, comme l'ont montr des immunisations anti-Porphymonas gingivalis et antiPrevotella intermedia, certains anticorps peuvent mme avoir des effets dltres (Ebersole et
coll., 1991). Le plus grand nombre d'tudes antigniques concernent des protines de P.
gingivalis situes sur les fimbrias (Evans et coll., 1992a et b; Ogawa, 1994) ou la surface
cellulaire (Ogawa et coll., 1992, 1994a et b; Kokeguchi et coll., 1994; Oshikiri et coll., 1994)
et des protases (Cridland et coll., 1994). Des protections ont t obtenues dans diffrents
modles animaux. Le modle du rat semble particulirement intressant pour la slection et la
caractrisation des anti-gnes vaccinaux (Eastcott et coll., 1994; Evans et coll., 1992a et ),
tandis que pour les essais prcdant l'emploi chez l'homme, l'utilisation du singe cynomolgus
Macaca fascicularis (Ebersole et coll., 1990; Persson et coll., 1994a et ; Blanchard et coll.,
1991; Giardino et coll., 1996) est d'autant plus approprie que cette espce dveloppe des
parodontites spontanes dues aux germes humains (Giardino et coll., 1996; Persson et coll.,
1994a et b).

Conclusions
D'importants progrs ont t raliss durant ces dernires annes sur la nature de la rponse
anticorps contre les agents des parodontopathies chez l'homme. Ces progrs ont port sur la
comparaison entre les anticorps locaux et les anticorps sriques et sur leur rle protecteur,
notamment celui de la sous-classe IgG2. L'intrt actuel porte de plus en plus sur l'tude de la
spcificit de ces anticorps au niveau molculaire, avec la recherche de protines vaccinales.
Ces travaux sont rendus possibles par l'utilisation de modles animaux, notamment de
macaque dont les atteintes spontanes sont superposables celles de l'homme.

Le problme des vaccinations anti-parodontites

But et mcanismes de la vaccination
Le but d'une vaccination n'est pas d'radiquer un micro-organisme mais de prvenir une
maladie. Les tudes les plus rcentes ont dmontr que les vaccinations les plus efficaces
n'empchaient pas un certain degr d'invasion chez des sujets ne prsentant pourtant aucun
symptme. En dehors des vaccinations anti-toxines, le mcanisme intime de la prvention est
en grande partie inconnu. Nous savons qu'il implique des anticorps et des lymphocytes T,
mais la part de chacun de ces mcanismes n'est pas toujours dtermine. l'efficacit
individuelle de la vaccination est gnralement estime par le taux des anticorps sriques
dirigs contre l'antigne vaccinal. Ces anticorps peuvent tre eux-mmes les agents
protecteurs, mais ils peuvent tre galement en simple corrlation positive avec l'agent
protecteur rel.
La mise au point d'un vaccin et son indication sont guides par les connaissances scientifiques
actuelles, mme si elles sont souvent fragmentaires. En effet, l'insuffisance de ces
connaissances ne doit pas constituer un frein la recherche vaccinale car de nombreux
vaccins efficaces ont t mis au point d'aprs des hypothses qui n'ont pas t ultrieurement,
entirement confirmes. En ce qui concerne les parodontopathies, l'tat actuel de nos
connaissances semble suffisant pour servir de guide l'tablissement d'une stratgie de
recherche vaccinale.

Vaccination locale ou vaccination gnrale?

Le parodonte est une structure situe la limite entre le milieu extrieur et le milieu intrieur.
Les germes l'origine des parodontites sont apports par la salive, tandis que les lments
protecteurs proviennent du sang ou sont synthtiss localement. La salive contient des
anticorps d'un type particulier, les immunoglobulines A scrtoires (S-IgA), dont l'activit a
t utilise pour la vaccination anti-poliomylitique par voie buccale. Ce type de vaccination a
l'intrt d'une grande facilit d'administration; en revanche, il prsente une grande difficult
de mise au point car le systme immunitaire scrtoire ncessite des antignes vivants (virus
ou bactries) capables d'une colonisation locale durable qui est malaise induire et non
dnue de risques infectieux. Les S-IgA n'atteignent pas (ou peu) le sulcus gingivo-dentaire
qui est baign par le fluide gingival provenant en grande partie du plasma. Les anticorps
gingivaux sont essentiellement des immunoglobulines G (IgG) dont la sous-classe majoritaire
est l'IgG2 pour les anticorps anti-bactries parodontales. Une partie de ces anticorps est
synthtise dans le parodonte ce qui explique pourquoi leur taux est plus lev que dans le
plasma. Les anticorps sriques sont en effet moins abondants que les anticorps locaux, mais
ce sont galement des IgG2, sous-classe qui active peu le complment (donc peu
inflammatoire) et qui semble dans ce cas prcis favoriser la phagocytose par les
polynuclaires. Dans l'tat actuel de nos connaissances, il semble que la vaccination par voie
parentrale avec des germes tus, ou mieux des protines purifies, soit la meilleure piste pour
une recherche prliminaire. En effet, les vaccinations de ce type induisent des taux levs
d'anticorps de haute affinit. Cependant, les autres voies, telles que les lavages buccaux avec
des vaccins tus et la voie orale avec des vaccins vivants, peuvent galement stimuler
simultanment le systme immunitaire systmique qui produit les anticorps sriques.

Avec quel antigne vacciner?

Selon le type de vaccination envisag, systmique ou scrtoire, la forme de l'agent
immunisant et l'adjuvant utilis seront diffrents. La vaccination systmique peut tre ralise
par voie intramusculaire en utilisant des protines de surface impliques dans la pathognicit
du germe. Plusieurs molcules provenant d'agents diffrents peuvent tre thoriquement
incorpores dans un mme vaccin avec un adjuvant classique. Le choix de chaque molcule
est orient par les donnes pidmiologiques, bactriologiques et exprimentales.
L'pidmiologie et la bactriologie renseignent sur les espces microbiennes et les sous-types
les plus pathognes et les plus frquents. L'exprimentation animale, comportant une tape de
screening chez le rat puis des essais sur le singe cynomolgus, renseigne sur la molcule
(ventuellement sur les pitopes)induisant les anticorps les plus protecteurs et les mieux
corrls avec les rsultats cliniques.
La vaccination scrtoire ncessite des molcules purifies incorpores dans des polymres ou
des liposomes, ou bien des germes vivants ou des molcules d'ADN. Dans le premier cas,
l'adjonction de la chaine B et d'une petite quantit de chane A de la toxine cholrique semble
indispensable comme adjuvant et des rappels annuels seront sans doute ncessaires. Dans le
second cas, se pose le problme du vecteur: germe attnu ou recombinant. Les agents des
parodontopathies tant eux-mmes peu pathognes, il semble difficile d'affirmer avec
certitude l'innocuit totale d'un variant vaccinal et d'exclure la possibilit d'apparition de
rvertants pathognes. En ce qui concerne les germes recombinants, qui peuvent en mme
temps contenir non seulement des protines de plusieurs origines, mais aussi l'adjuvant
cholrique, de nombreux travaux sont actuellement en cours pour tablir quels agents, viraux
(canari pox, adnovirus, poliovirus) ou bactriens (salmonelles, shigelles, BCG), sont les
meilleurs vecteurs pour l'immunit muqueuse. La voie d'administration de ces vaccins serait
buccale ou nasale. Par ailleurs l'utilisation d'ADN codant pour les molcules vaccinales
comporte des risques thoriques auto-immuns et cancreux, et n'a pas d'effet anamnestique.

Pourquoi vacciner?
Cette question rsume le point-cl du problme. La vaccination est un acte prventif qui doit
tre sans risque puisqu'il s'agit d'un acte ralis sur un sujet sain et surtout sur un enfant sain.
Jusqu' prsent, la mise au point de vaccins ne s'est adresse qu' la prvention de maladies
presque toujours mortelles (variole, rage, ttanos, sida), trs souvent mortelles (diphtrie,
typhode, fivre jaune, cholra, tuberculose, hpatite B), invalidantes (poliomylites), ou trs
frquentes et parfois svres (coqueluche, rubole, oreillons, rougeole). Frquence et svrit
de la maladie sont donc les deux indications d'une vaccination auxquelles s'ajoutent des
critres nouveaux, de type conomique (sous rserve bien sr d'innocuit et d'efficacit).
seront probablement pris en compte dans les indications futures d'une ventuelle vaccination
anti-ulcreuse. Si le dveloppement des maladies parodontales se poursuit, leur cot
fonctionnel humain total (dsagrment individuel multipli par le nombre de personnes
atteintes) et leur cot financier pourraient constituer une indication la vaccination de masse
par un produit sans danger.

Conclusions
Les connaissances sur l'immunit parodontale sont encore incompltes, mais elles sont
cependant suffisantes pour tablir une stratgie pour la mise au point d'un vaccin L'indication
de cette vaccination peut ne pas sembler justifie pour le moment, mais la progression de

l'incidence des parodontites, malgr l'amlioration gnrale de l'hygine buccale, fait redouter
que ces maladies ne deviennent le problme de l'ensemble de la population, justifiant ainsi
l'indication d'une vaccination de tous les enfants. La mise au point de ce vaccin ncessitant un
temps assez long, il semble indispensable que les recherches correspondantes puissent tre
rapidement dveloppes.

Intrt de la vaccination dans les thrapeutiques

prventives
La vaccination est presque exclusivement utilise ce jour comme moyen de prvention de
maladies infectieuses transmissibles mortelles ou invalidantes. Le dveloppement des
connaissances du systme immunitaire et de la possibilit de le manipuler laisse cependant
envisager que la vaccination puisse tre utilise des fins thrapeutiques, pour stimuler des
rponses immunitaires appropries (immunit anti-tumorale) ou, au contraire, pour inhiber le
dveloppement de rponses immunitaires exacerbes ou indsires (maladie auto-immunes ou
allergiques).

Vaccins contre les maladies infectieuses

Il existe un certain nombre de recommandations pour l'tablissement d'un vaccin contre les
maladies infectieuses.
- l'agent doit tre isol et identifi,
- le mcanisme de l'effet pathogne doit tre connu,
- le concept d'immunit protectrice contre la maladie doit tre prouv,
- le vaccin doit contenir les antignes appropris et des adjuvants capables d'induire une
immunit long terme,
- le vaccin ne doit pas prsenter d'effets secondaires.
La vaccination anti-infectieuse est destine munir l'individu d'une mmoire immunologique
vis--vis du pathogne avant que celui-ci entre en contact avec l'hte. Cela permet de gagner
du temps au moment de l'infection, puisque les cellules immunes spcifiques du pathogne
sont dj prsentes chez le sujet vaccin et que le temps ncessaire leur ractivation par le
pathogne (rponse secondaire) et l'induction d'une immunit protectrice sera trs court
compar au temps ncessaire pour l'immunisation lors d'une primo-infection. L'avantage de la
vaccination est, de plus, de limiter les effets pathognes de l'infection (lsions tissulaires,
complications diverses). Il apparat donc clair que pour vacciner efficacement, il faut savoir
quel type de rponses immunitaires (humorale ou cellulaire ou les deux) est capable de
neutraliser l'agent infectieux (immunit humorale) et, le cas chant, assurer la destruction de
cellules infectes (immunit cellulaire).

Types de rponses immunitaires

Avant d'aborder la question de l'approche vaccinale dans la prvention des maladies

parodontales, il est ncessaire de donner un aperu des modalits de fonctionnement du
systme immunitaire.
L'induction d'une immunit humorale mdie par les lymphocytes B dirige contre des
antignes protiques requiert l'activation de lymphocytes T auxiliaires CD4+ de type Th2
(producteurs d'IL-4, IL-5, IL-6, IL-10). L'activation de ces cellules T CD4+ spcifiques
d'antigne se fait par reconnaissance d'une forme dgrade peptidique de l'antigne prsente
par les molcules de classe-II du complexe majeur d'histocompatibilit (CMH) des cellules
prsentatrices d'antigne (APC) de type macrophage. L'induction d'une immunit cellulaire
mdie par des lymphocytes T comporte l'activation d'autres cellules T CD4+ classe-II
restreintes, de type Thl, impliques comme cellules effectrices de rponses d'hypersensibilit
retarde (HSR) et aussi comme cellules rgulatrices (productrices IL-2, IFN-) ncessaires
pour l'augmentation de la rponse cytotoxique (CTL) mdie par les cellules T CD8+. Les
lymphocytes CD8+ reconnaissent des peptides antigniques prsents par les molcules de
classe I du CMH des APC.

Nature de l'antigne
La nature de l'antigne (exogne ou endogne) conditionne la nature de la rponse
immunitaire (humorale ou cellulaire).
D'une faon gnrale, les antignes exognes (protines, micro-organismes tus) induisent
essentiellement l'activation des cellules T CD4+ et suffisent, en gnral, pour induire une
HSR et des anticorps spcifiques des rponses humorales. En effet, les antignes exognes
sont en gnral internaliss par endocytose, dgrads en peptides dans les compartiments
endosomaux/lysosomiaux des APC o ils se lient aux molcules de classe-II. Les complexes
classe-II/peptides sont ensuite transports la surface cellulaire et sont reconnus par le
rcepteur l'antigne de cellules T CD4+ classe-II restreintes. Les antignes endognes, i.e.
blosynthtiss dans la cellule (protines du soi et protines issues des micro-organismes se
rpliquant dans le cytoplasme cellulaire), sont dgrads en peptides dans le cytoplasme, puis
transports vers le rticulum endoplasmique o ils s'associent avec les molcules de classe-I
en cours de biosynthse. Les complexes classe-I/peptides sont ensuite transports la surface
cellulaire et prsents aux cellules T CD8+/classe-I restreintes.

Diffrents types de vaccins

Il existe actuellement trois types de vaccins anti-infectieux: les vaccins composs du microorganisme intact inactiv, les vaccins composs du micro-organisme intact vivant attnu et
les vaccins dits sous-units composs de protines virales purifies.
Trois autres types de vaccins sont actuellement en cours d'exprimentation les vaccins
peptidiques, les vaccins ARN et les vaccins ADN.
Micro-organismes intacts

Micro-organismes inactivs (grippe, polio systmique, hpatite A, cholra). Les

vaccins utilisant des micro-organismes tus induisent une bonne rponse anticorps et
protgent de la maladie, sont faciles prparer et peu coteux. Ils ne permettent pas de
gnrer de CTL et peuvent parfois avoir des effets toxiques. La reproductibilit est

variable. Enfin, il est essentiel de s'assurer de l'absence totale de microrganismes

vivants, ce qui peut tre contraignant.

Micro-organismes vivants attnus (polio oral, rougeole, oreillons, rubole,

tuberculose, fivre jaune). Les vaccins utilisant des micro-organismes vivants attnus
sont efficaces pour induire des rponses anticorps et cytotoxiques (CTL), et confrent
gnralement une bonne protection contre la maladie. Les inconvnients lis
l'utilisation de micro-organismes vivants, bien qu'attnus, comportent les risques lis,
entre autres, la persistance possible du micro-organisme dans des tissus htes
(cancers, pathologies auto-immunes et dgnratives, complications). Ce type de
vaccin est peu recommand chez le nourrisson. Enfin il est plus dpendant de la chane
du froid que les vaccins inactivs .

Vaccins sous-units (diphtrie, ttanos, hpatite B). Il s'agit de prparations

vaccinales composes non pas du pathogne intact, mais d'une partie du pathogne
sous forme d'une ou plusieurs protines majeures. Ce type de vaccin permet de cibler
la rponse immunitaire sur la ou les protines d'intrt vaccinal, et ne prsente pas de
risques d'effets secondaires ni de complications survenant avec la vaccination par le
micro-organisme intact. Un vaccin sous-unit induit des anticorps protecteurs mais
peut aussi induire des rponses CTL. Si les protines vaccinales sont prsentes sous
forme globulaire, leur phagocytose par des cellules prsentatrices d'antignes aboutit
l'apprtement et la prsentation de peptides par les molcules de classe-I. C'est le cas
du vaccin sous-unit contre l'hpatite B. produit sous forme particulaire dans la levure.
Les prparations vaccinales sont conditionnes sous forme lyophilise, ce qui assure la
stabilit des protines.

Vecteurs vivants recombinants

Il s'agit de l'insertion d'un ou plusieurs gnes codant une ou des protine(s) du pathogne
d'intrt vaccinal, dans le gnome d'une bactrie ou d'un virus attnu (rendu avirulent par
dltion d'une partie du gnome). Ces vecteurs sont choisis pour leur efficacit induire une
forte expression du gne insr dans les cellules htes. Cette approche, encore exprimentale,
permet d'induire des rponses anticorps et CTL de forte intensit. Dans certains cas, les
rponses peuvent tre potentialises par l'insertion de gnes codant des cytokines capables
d'augmenter la rponse des cellules T auxiliaires (IL-2) et des CTL (IL-12, IFN-).
Les vecteurs d'expression viraux gnralement utiliss en recherche sont le virus de la
vaccine, l'adnovirus et le poliovirus. Les vecteurs d'expression bactriens sont Salmonella
typhi, BCG et Listeria. Les vecteurs recombinants prsentent plusieurs avantages qui
semblent lis la rplication du vecteur dans la cellule cible (permettant la prsentation de
l'antigne sur les voies classe I et classe II) et l'expression d'une forte densit d'antigne

induction d'une immunit cible contre un antigne donn, voire contre un peptide
immunodominant particulier,
induction d'une mmoire immunologique,
effet protecteur mme aprs vaccination par voie orale (ou via d'autres muqueuses),
qui dpend de la proprit invasive du vecteur qui pallie la dgradation dans le tube
digestif,

possibilit de combiner plusieurs vaccins en une seule dose vaccinale.

Les inconvnients des vecteurs recombinants sont essentiellement les risques de

pathogense associs la Aversion la virulence. On ne sait pas combien de temps le
vecteur persiste dans la cellule hte, ni si la persistance du vecteur dans l'organisme (qui
est semble-t-il ncessaire au dveloppement de la mmoire immunologique) pourrait
gnrer terme des complications, voire des cancers. En outre, l'induction d'une rponse
immune contre les antignes du vecteur lui-mme peut limiter l'efficacit d'immunisations
de rappel, qui pourraient aboutir l'limination du vecteur avant que la rponse mmoire
ait eu le temps d'tre stimule.
Vaccination par l'ADN nu recombinant
Rcemment, le traitement de maladies gntiques par apport des gnes dficients (thrapie
gnique) a ouvert une nouvelle voie dans la mise au point de nouvelles stratgies vaccinales
fondes, selon un principe analogue, sur l'administration par injection transpidermique ou
intramusculaire d'ADN bactrien plasmidique nu contenant un ou plusieurs gnes codant
des protines eucaryotes. L'ADN plasmidique recombinant est ainsi prsent dans le
cytoplasme cellulaire, puis transcrit dans le noyau cellulaire grce au matriel enzymatique de
la cellule hte, mais ne possde aucune squence codant les protines bactriennes, ni aucune
squence d'intgration dans le gnome hte. La protine synthtise est exprime dans le
cytoplasme, accessible la prsentation par les molcules de classe-I et capable d'induire des
CTL ainsi qu'une immunit humorale mmoire. De nombreux travaux ont montr que cette
approche est efficace pour l'immunisation contre des antignes infectieux (virus influenza,
VIH) et susceptible de protger contre la maladie. Des essais cliniques phase I et II de
vaccination par l'ADN nu sont actuellement en cours chez les sujets atteints de sida. Des
tudes sont actuellement dveloppes pour tester l'innocuit de 1'ADN vaccinal.
Les avantages de la vaccination par ADN recombinant sont

la gense d'une immunit humorale et cellulaire avec une mmoire de longue dure,

l'absence de risques de virulence causs par les vecteurs recombinants vivants,

la possibilit de combiner plusieurs antignes dans des vaccins multivalents contre

plusieurs pathognes,

la diminution du nombre de vaccinations chez l'enfant, ncessaires pour confrer une

protection,

l'efficacit pour la vaccination contre des infections chroniques (hpatite, VIH).

Les inconvnients potentiels sont la possibilit d'intgration de matriel gntique dans le

gnome et les risques de mutagense chez l'hte. Il reste aussi prciser dans quelle mesure
une expression prolonge de l'antigne dans la cellule (favorisant une immunit mmoire)
pourrait aboutir une tolrance (l'antigne serait alors considr comme un antigne du soi)
ou, au contraire, des lsions tissulaires (lies des rponses immunitaires persistantes).

La vaccination au sens pasteurien peut-elle tre envisage dans la prvention

des maladies parodontales?
La rponse implique de poser quatre questions essentielles Les maladies parodontales sontelles des maladies infectieuses ou des maladies inflammatoires chroniques voluant par
pousses? Le ou les pathognes en cause sont-ils des agents transmissibles directement
impliqus dans le dclenchement et la progression de la maladie? La rponse immunitaire estelle protectrice ou plutt gnratrice des lsions? La thrapeutique la plus approprie repose-telle sur la vaccination ou sur un traitement anti-inflammatoire topique?
En outre, l'indication d'une vaccination dans la prvention de maladies doit tenir compte de
deux aspects
Un aspect mdical: une immunisation peut protger contre le dveloppement de maladies
et des lsions, de prfrence (mais pas ncessairement) avec limination du pathogne.
Protection de l'individu, mais surtout de la population contre des maladies transmissibles
graves et invalidantes, voire mortelles. L'efficacit vaccinale tant souvent dpendante de
l'administration du pathogne vivant, une vaccination n'est pas toujours sans danger: la
dcision relative l'tablissement d'un nouveau vaccin doit prendre ces lments en
considration.
Un aspect socio-conomique: si le vaccin est recommand, devra-t-il tre prescrit la
population gnrale ou plus particulirement un ou des groupes d'individus risques . Il
est important de comparer, en outre, l'effet bnfique de la vaccination celui des agents
pharmacologiques (anti-inflammatoires topiques) ou immunologiques (immunisation
passive).

LES MALADIES PARODONTALES PEUVENT-ELLES TRE CONSIDRES COMME

DES MALADIES INFECTIEUSES?
Les donnes bibliographiques, largement insuffisantes, ne permettent pas d'lucider l'tiologie
de la maladie. Les lsions semblent tre associes un seuil de quantit des bactries
commensales de la flore, prsentes dans la plaque gingivale, mais cela n'est pas absolu et reste
vrai seulement pour certains individus dits risque . Par dfinition, il n'y a donc pas de
caractre infectieux ni contagieux, puisqu'il s'agit de symbiotes et non pas de microorganismes trangers au milieu buccal.
LES MALADIES PARODONTALES SONT-ELLES DUES UN
DYSFONCTIONNEMENT IMMUNITAIRE?
L'analyse de la littrature ne permet pas de conclure que les maladies parodontales sont
associes une dficience partielle ou totale de l'immunit spcifique. En effet, quel que soit
le type de maladie parodontale considre, la prsence d'anticorps spcifiques de plusieurs
bactries de la plaque en quantit plus leve chez les patients signe le dclenchement d'une
immunit spcifique avec contribution des lymphocytes B et des lymphocytes auxiliaires
CD4+. L'analyse plus fine et qualitative des anticorps spcifiques prsents dans le liquide
crviculaire des patients rvle toutefois:

 une rpartition en sous-classes d'IgG voquant un rle limit l'opsonisation des

bactries ou l'activation de polynuclaires;

une plus faible avidit des anticorps (susceptibilit se fixer sur diffrents pitoges
antigniques); dans des modles exprimentaux animaux, cette avidit semble tre augmente
par le traitement. Cependant, il n'existe pas actuellement de modle animal satisfaisant
permettant d'extrapoler les rsultats de l'animal l'homme (composition de la flore buccale et
dentition de l'homme diffrentes de celles du rat, du chien et du singe). D'autre part, il y a peu
d'arguments pour penser que la pathologie parodontale est lie une avidit plus faible des
anticorps dirigs contre les bactries de la plaque gingivale, ou la production de sous-classes
d'IgG fonctionnellement importantes pour l'limination et/ou la destruction de ces bactries.

LA RPONSE IMMUNITAIRE INDUITE AU COURS DES PARODONTOPATHIES

ESTELLE PROTECTRICE OU PATHOGNE?
Dans les parodontopathies, la rponse immune contre les bactries comporte, outre l'immunit
humorale, une immunit cellulaire (macrophages, cellules T CD4+, etc.) galement implique
dans la rponse inflammatoire, via la production d'une cascade de cytokines dotes d'effets
pro-inflammatoires. On note la prsence, dans la muqueuse gingivale, de cellules T effectrices
de l'immunit cellulaire (Lymphocytes CD4+ et CD8+), de macrophages et surtout de cellules
dendritiques de Langerhans (cellules sentinelles de l'immunit des muqueuses). En outre, de
nombreuses cytokines pro-inflammatoires sont retrouves dans le fluide gingival. Ces signaux
d'activation cellulaire sont comparables ceux gnrs au cours d'une rponse immunitaire.
La prsence de lymphocytes CD4+, impliqus dans l'hypersensibilit retarde, et de
lymphocytes CD8+, impliqus dans la cytotoxicit et la lyse de cellules infectes, voque la
possibilit d'induction locale de lsions, peut-tre par ractivit croise entre antignes
bactriens et antignes tissulaires, comme cela est bien connu dans de nombreux systmes.
L'ensemble de ces analyses suggre que la rponse immunitaire serait non pas protectrice,
mais plutt destructrice dans cette affection.
VACCINATION OU TRAITEMENT TOPIQUE?
L'effet pathogne de la rponse immunitaire au cours des maladies parodontales semble
corrl l'apparition d'une inflammation chronique voluant par pousses, de faon analogue
aux maladies inflammatoires chroniques du tube digestif. Cette similitude suggre la
possibilit d'une rponse immune par dfaut de tolrance orale, rsultant de l'absence de
mcanismes rgulateurs d'immunit cellulaire contre des antignes de la flore saprophyte ou
d'antignes protiques.
Si tel est le cas, une approche vaccinale destine stimuler l'immunit cellulaire ne parat pas
souhaitable, et des traitements topiques anti-inflammatoires pourraient limiter la progression
et la chronicit des lsions.
Toutefois, dans les cas o certaines bactries semblent jouer un rle important dans la
pathognie des lsions, l'immunisation passive avec des anticorps spcifiques de la bactrie en
cause (par injection locale, subgingivale) pourrait rduire la charge bactrienne des taux
plus physiologiques. C'est le cas en particulier de la parodontose juvnile, o la prsence de
taux levs d'Actinobacillus actinomycetemcomitans parat directement corrle la

pathognie des lsions. Par contre, l'immunisation systmique ou mme locale avec la
bactrie inactive, ou (si elles sont connues) avec les protines impliques dans l'attachement
des bactries la plaque, risquerait d'induire, outre des anticorps spcifiques (en admettant
que leur augmentation suffise contrler l'attachement des bactries), des rponses immunes
cellulaires qui, selon le raisonnement dvelopp ci-dessus, ne feraient qu'exacerber la raction
inflammatoire et les rponses immunes pathognes.

Perspectives de recherche
L'tat actuel des problmes de sant publique et socio-conomiques poss par les maladies
parodontales ne permet pas d'envisager la vaccination comme une approche prventive des
lsions parodontales. Il est possible de dvelopper dans un avenir proche deux pistes de
recherche un axe de recherche clinique pouvant apporter des solutions thrapeutiques court
terme; un axe de recherche fondamentale visant dfinir moyen terme les mcanismes
immunologiques impliqus dans les tapes prcoces de prsentation antignique conduisant
la pathologie inflammatoire.
Le projet de recherche clinique repose sur l'administration d'anti-inflammatoires topiques de
type ciclosporine A et de rtinodes (drivs de la vitamine A), qui ont fait la preuve de leur
efficacit dans le traitement d'autres maladies inflammatoires chroniques d'tiologie connue
ou inconnue.
Le projet de recherche fondamentale comporte deux axes principaux l'analyse des
mcanismes impliqus dans la prsentation de l'antigne aux lymphocytes T dans la
muqueuse buccale, et aboutissant une hypersensibilit retarde; l'analyse de la possibilit
d'induire une tolrance orale aux bactries de la flore buccale le plus souvent associes aux
maladies parodontales.

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III Thrapeutiques

9 Thrapeutiques en parodontologie
Approches thrapeutiques
Ds que l'on sort du cadre de la prvention et des stratgies de contrle de la plaque par le
malade lui-mme, ou sur un plan prospectif, par des vaccins, on peut distinguer deux types
d'approches thrapeutiques: les traitements non chirurgicaux et chirurgicaux. Ces
thrapeutiques visent globalement traiter la maladie parodontale, la stopper, voire la gurir,
et gommer les altrations tissulaires engendres. Certaines de ces thrapeutiques visent de
surcrot restaurer les tissus en l'tat o ils figuraient avant la dgradation entrane par ces
pathologies.
Selon le type de lsion et de destructions, le praticien va privilgier l'une ou l'autre, ou encore
l'une puis l'autre aprs une priode de rvaluation.

Traitements non chirurgicaux

Ce sont essentiellement des traitements vise antibactrienne (Ciancio, 1989) qui incluent le
dtartrage suivi de surfaage radiculaire puis d'une pharmacothrapeutique et d'un contrle de
la plaque.
Pour les lsions gingivales, l'essentiel de la thrapeutique consistera en un assainissement par
dtartrage et, ventuellement, un surfaage suivi par l'enseignement du contrle de plaque.
Contrle de la plaque supra-gingivale
Le contrle de la plaque supra-gingivale par des soins personnels d'hygine bucco-dentaire et
par des dtartrages pratiqus rgulirement par des professionnels rsout une bonne partie des
problmes gingivauxet prvient la rcurrence de l'inflammation gingivale, la fois chez
l'enfant et chez l'adulte. Des instructions d'hygine claires et bien comprises du patient,
couples avec le dtartrage et le surfaage, constituent des thrapeutiques suffisantes pour
traiter la parodontite initiale.
Des suivis thrapeutiques sur des priodes de 2 5 ans confirment la valeur de cette
approche. Si une telle thrapeutique supra-gingivale est entreprise, moyen terme, une
thrapeutique d'limination de la plaque sous-gingivale peut ne plus tre ncessaire. Un
contrle parfait de la plaque supra-gingivale influence la composition de la plaque sousgingivale dans des poches dont la profondeur va jusqu' 6 mm. Le contrle de la plaque
supra-gingivale intervient galement dans la recolonisation sous-gingivale aprs surfaage
radiculaire. En l'absence de rigueur dans les pratiques d'hygine bucco-dentaire, des btonnets
et des spirochtes recolonisent la plaque sous-gingivale en 4 et 8 semaines. Le contrle

effectu par le patient est donc extrmement important, encore qu'il faille relativiser la porte
de son action car on ne peut pas viter totalement une recolonisation bactrienne.
En conclusion, le contrle de la plaque supra-gingivale, avec ou sans intervention de
professionnels, influence la flore sous-gingivale ou influence la nature des germes qui
recolonisent les surfaces traites par surfaage. Il s'agit donc d'une premire mesure
thrapeutique. Des tudes cliniques utilisant l'index CPITN (community periodontal index of
treutment needs) ont mme montr des amliorations de l'tat des gencives par simple
limination de la plaque.
Surfaage
Le surfaage trouve cependant des indications en thrapeutique parodontale car

Le tartre et la plaque sous-gingivale contaminent les surfaces radiculaires des poches

parodontales;
La prsence de lacunes de rsorption constitue une porte d'entre pour les bactries dans
le cment (et ses craquelures) ainsi que dans la dentine;

Les endotoxines bactriennes ou les lipopolysaccharides (LPS) sont adsorbs par les
surfaces cmentaires. Cette donne est controverse, la taille des molcules de LPS excluant
peu prs leur pntration dans le cment intact. L'incorporation ou l'adsorption sur des dpts
associs ces surfaces est plus probable. Les LPS sont dtects la surface externe du cment
altr par la pathologie parodontale, mais ne sont apparemment pas prsents dans la surface
interne du cment. Ceci traduit deux faits: d'une part, que le surfaage est ncessaire afin
d'liminer cette couche de cment contamine par les toxines bactriennes et, d'autre part,
qu'il n'est pas ncessaire d'liminer le cment dans toute son paisseur, l'altration restant
superficielle.

Dtartrage
Le dtartrage supra- et sous-gingival sera effectu manuellement ou l'aide d'ultrasons. Les
deux techniques semblent efficaces, galement pour l'limination des endotoxines associes
aux surfaces radiculaires. Le surfaage sera obligatoirement effectu avec des curettes pour
certains cas; pour d'autres, il y a de rels avantages utiliser les ultrasons qui, par leur activit
de cavitation, peuvent intensifier l'efficacit du dbridement. Certains considrent que le
traitement par ultrasons procure un meilleur accs dans des endroits difficiles atteindre, en
particulier au niveau des furcations radiculaires. Il consiste ter tout dpt des surfaces
radiculaires et rduire les irrgularits de surface. Selon certains auteurs, 10 12 minutes
sont ncessaires par dent; selon d'autres, par sextant, 25 30 minutes constituent un temps
moyen. Ces thrapeutiques seraient efficaces jusqu' une profondeur de poche de 5 mm, audel de laquelle des thrapeutiques chirurgicales seraient indispensables, assertion que
contredisent d'autres auteurs, affirmant la possibilit de thrapeutiques non chirurgicales sur
des poches de 6 mm environ.
Le dtartrage sous-gingival laisse persister des fragments de tartre rsiduel, mme si
l'intervention s'effectue par un abord chirurgical. Listgarten et Ellegaard (1973) ont montr

que l'pithlium pouvait former une attache avec le tartre. Il semble que la gurison se
produise sur des surfaces traites aprs que la plus grande partie des dpts ait t limine;
toutefois, il est difficile d'obtenir une surface idalement propre et lisse. Le dbridement
ralis lors de l'intervention permet d'liminer une bonne partie du tartre et de la plaque ce qui
suffit assurer une volution favorable. Enfin, ces techniques enlvent la plaque adhrente
ainsi que les dpts bactriens sur les surfaces radiculaires.
Dbridement
Le dbridement des surfaces radiculaires permet d'liminer en grande partie les LPS. Des
tudes montrent que leur limination totale du cment ne peut constituer un objectif clinique
valable. Le poli des surfaces pourrait constituer un indicateur valable, cependant, le poli n'est
pas synonyme d'absence de dpts. La situation particulirement complexe des furcations
radiculaires et la prsence de dpts rsiduels n'impliquent pas une absence de gurison. Les
interventions aveugles ou ciel ouvert donnent des rsultats statistiquement
comparables quand des dbridements sont effectus sur de telles lsions. Dans le mme ordre
d'ide, il est clair que plus une poche est profonde, plus il est difficile d'effectuer un bon
surfacage. Selon Listgarten et coll. (1978), des poches de plus de 7 mm peuvent tre traites;
d'autres auteurs concluent mme qu'il n'y a pas de profondeur limite des interventions non
chirurgicales.
Curetage
Le curetage des parois sous-gingivales des poches parodontales est une intervention qui
s'effectue invitablement au cours des dtartrages sous-gingivaux et des surfaages
radiculaires. Il ne semble pas qu'un rel bnfice soit obtenu quand il est pratiqu
systmatiquement en plus des interventions prcites, l'limination de tissus ne semblant pas
tre bnfique, d'autant que de telles procdures facilitent la pntration bactrienne.
Toutes ces techniques non chirurgicales donnent de rels rsultats en termes de rduction de
profondeur de poche (Kieser, 1994), mais sont moins performantes que les techniques
chirurgicales. En outre, le praticien est amen dpister et corriger des microtrauma et
dysfonctions lors de traitements et ajustements occlusaux. Dans le cadre de l'urgence ou de la
temporisation, on peut immobiliser par ligatures ou attelles colles (grilles, onlay etc.). Ces
pratiques sont sans effets rels et ne gurissent pas la mobilit . Elles font cependant partie
de la nomenclature des actes professionnels en parodontologie. Des traitements
orthodontiques peuvent s'avrer ncessaires avant d'entreprendre des thrapeutiques
corrigeant des dsordres locaux.
On doit ajouter cette liste non exhaustive des thrapeutiques non chirurgicales, les
irrigations effectues avec des antiseptiques locaux (type chlorbexidine), les antibiothrapies
systmiques (type Metronizadol) ou les antibiothrapies libration lente.

Thrapeutiques chirurgicales
Il s'agit essentiellement de chirurgie muco-gingivale et gingivo-osseuse traitant les poches
parodontales et leurs effets: les poches parodontales sont limines avec ou sans mise en
oeuvre de techniques de rattache et de rgnration du tissu altr.
Chicurgie muco-gingivale

La chirurgie muco-gingivale est une chirurgie de surface, visant amliorer l'environnement

parodontal et le bon contrle de la plaque par le patient ou un professionnel (parodontologiste
ou hyginiste dans les pays o une telle profession est reconnue). l'origine, le terme de
chirurgie muco-gingivale tait relatif aux procdures destines prserver la gencive,
supprimer les freins et les insertions musculaires aberrantes et augmenter la profondeur des
vestibules. Il se rfre aujourd'hui des interventions destines corriger les dfauts de
morphologie, la position ou la quantit de la gencive autour des dents. Il peut s'agir aussi
d'une chirurgie plastique parodontale. La chirurgie muco-gingivale comporte des procdures
d'extension de la gencive et des procdures de recouvrement radiculaire. Diffrents types de
lambeaux ont t proposs (Wennstrom, 1994) pour rtablir une bordure de gencive
kratinise. Or, il est devenu clair qu'une zone troite et non attache de gencive n'est pas
moins rsistante l'infection de la plaque qu'une bordure large et kratinise. Ce constat
minimise actuellement des interventions qui n'taient pratiques que dans ce but. Restent les
recouvrements des dhiscences et rcessions localises ou gnralises.
Certains procds de recouvrement de rcessions radiculaires inesthtiques ou posant des
problmes de sensibilit dentinaire font appel des lambeaux pdiculs de rotation ou de
translation. Ces thrapeutiques aujourd'hui se superposent en grande partie avec la
rgnration tissulaire guide dont il sera question plus loin (voir chap. 10).
Enfin, des thrapeutiques chirurgicales visent une augmentation de hauteur gingivale dans le
cadre d'une chirurgie muco-gingivale, par greffes pdicules reposition latrale, oblique,
coronaire ou en demi-lune. Elles peuvent tre pratiques des fins fonctionnelles ou
esthtiques: il s'agit alors d'une greffe libre destine recouvrir les portions radiculaires ou
augmenter la bande de gencive attache. Des greffes conjonctives libres enfouies peuvent
aussi amliorer l'environnement gingival. Dans quelques cas, il s'agit d'une chirurgie prprothtique, destine faciliter le travail de rhabilitation coronaire: longation coronaire,
avec ou sans prparation du lit osseux priradiculaire, chirurgie gingivo-osseuse. Le cas peut
aussi se prsenter pour des travaux de dentisterie restauratrice. Des greffes libres de tissus
mous utilisent des fragments conjonctifs ou pithlio-conjonctifs prlevs dans la muqueuse
palatine.
Principales techniques chirurgicales
Les thrapeutiques chirurgicales les plus frquentes en parodontologie incluent

des procdures d'limination des poches:

- lambeaux d'accs suivis de repositionnement apical, avec ou sans chirurgie osseuse (comblement et/ou remodelage);
- rsections (gingivectomies);

des procdures visant la rduction des poches

- lambeau modifi de Widman, autres mthodes (ENAP : excisionnal new attachement

procedure, curetage gingival, etc.).

D'autres interventions incluent:


Les rsections radiculaires ou les amputations radiculaires ou hmisections afin d'avoir accs la furcation
et/ou de supprimer des proximits interradiculaires dfavorables. Les lsions avances des furcations ne pouvant
plus tre bnficiaires de traitement de curetage et surfaage feront l'objet de telles rsections qui suppriment les
problmes d'accs;

les gingivectomies biseau externe ou interne qui figurent encore comme telles la nomenclature des actes
professionnels mais ne se pratiquent plus. Les mutilations esthtiques et les sensibilits de collet extrmement vives
qu'elles entranaient sont encore dans toutes les mmoires (Caffese, 1989).

Les objectifs des thrapeutiques de chirurgie muco-gingivale et gingivo-osseuse sont:

- liminer ou rduire les poches parodontales,
- obtenir un contour gingival adapt troitement l'os alvolaire, situ plus apicalement que la
position prchirurgicale,
- maintenir une condition cliniquement acceptable de gencive attache.

Ces interventions sont de pleine paisseur (chirurgie gingivo-osseuse) ou d'paisseur partielle

quand elles se limitent la chirurgie muco-gingivale. Elles s'accompagnent ou non
d'ostoplastie et d'ostotomie (en cas de difformits) ds lors qu'elles concernent la chirurgie
gingivo-osseuse, avec ou sans comblement et tentative de rgnration osseuse par pose de
membranes et implantation de matriaux bioactifs. Ces rgnrations osseuses
s'accompagnent d'autogreffes, d'allogreffes (implants de phosphate tricalcique,
d'hydroxyapatite), d'homogreffes. Ces pratiques entrent dans le cadre de la rgnration
tissulaire guide dont il sera question plus loin. Il s'agit donc d'une chirurgie de
l'environnement parodontal qui n'entre pas, en soi, dans le traitement de la maladie
parodontale.
Les lambeaux mucopriosts repositionns au niveau de la crte osseuse donnent des
gurisons de premire intention, une couverture maximale de l'os, un bon contrle de la
quantit de gencive kratinise, la maintenance d'une relation normale entre les structures
dentaires et pridentaires repositionnes plus apicalement, une gurison rapide avec des
squelles postopratoires minimales, et enfin une perte osseuse minime. Les rsultats sont
stables.
Les lambeaux comme les gingivectomies permettent le dbridement chirurgical des surfaces
radiculaires et l'limination de tissus de granulation, le curetage et le surfaage radiculaire.
Les lambeaux de type Widman, Neumann ont pour avantage, compars aux gingivectomies,
d'entraner moins de dsagrments pendant la phase de gurison. En outre, ils rtablissent un
meilleur contour physiologique osseux aprs pertes angulaires. De telles interventions visent
la gurison et au rattachement des tissus parodontaux avec une perte de substance minimale;
elles s'accompagnent de chirurgie osseuse afin de remodeler, par ostotomie ou ostoplastie,
les contours des crtes et alvoles.
Les implants, encore qu'ils puissent constituer une solution thrapeutique intressante, posent
un bon nombre d'autres questions quant leurs fondements, leur usage et leur avenir; ils n'ont

pas t examins au cours de cette expertise collective car ils justifieraient eux seuls la
runion d'un autre comit d'experts.
Des donnes actuelles, il ressort que les diffrentes techniques chirurgicales pratiques ont
une efficacit comparable: elles rduisent la profondeur des poches, elles permettent de
limiter ou d'arrter la progression de la parodontite de l'adulte et permettent une rattache de
bonne qualit. Le contrle postopratoire de la plaque demeure un facteur dterminant du
succs plus long terme de ces interventions. Les perspectives ouvertes par la rgnration
osseuse seront examines plus loin (voir aussi revue de Gottlow, 1994).

Conclusion
Les mthodes non chirurgicales et chirurgicales permettant un dbridement appropri des
lsions parodontales donnent des rsultats corrects dans les parodontites juvniles et de
l'adulte. La dsinfection de la surface radiculaire est le premier objectif; une fois obtenu, une
interaction peut se produire entre le collagne cmentaire ou dentinaire et le tissu conjonctif
pridentaire.

Les biomatriaux en parodontologie

Cette revue est consacre uniquement aux matriaux de substitution de l'os alvolaire,
galement appels matriaux de comblement. En effet, ils sont souvent utiliss pour combler
des lsions angulaires qui font face une surface radiculaire. On les utilise aussi pour
reconstruire la crte alvolaire sous des ponts ou pour permettre d'installer conjointement ou
ultrieurement des implants endo-osseux. Cette dernire indication sera voque, mais la
littrature se limitant de la simple casuistique ne sera pas discute plus amplement. Outre
l'autogreffe (Legeros, 1983), on trouve parmi les biomatriaux des produits de synthse
(phosphate de calcium, bioverre et vitrocramique) (De Groot, 1983; Gross et coll., 1991;
Hench, 1984), des produits d'origine animale bruts (corail) (Guillemin et coll. 1989; Damien
et coll., 1994) ou plus ou moins transforms (hydroxyapatite coralienne, os bovin) (Dard et
coll. 1994), des matriaux associant des phases organiques (phosphate de calcium) et
inorganiques (collagne). L'utilisation des matriaux de comblement tant trs largement
discute (Han et coll.,1984; Legeros, 1993; Barney et coll., 1986; Gara et Adams, 1981;
Moskow et Luharr,1983) il y a lieu de bien distinguer les matriaux non bioactifs (telles
l'alumine et la zircone) dont l'utilisation en parodontologie ne se justifie pas, et les matriaux
bioactifs, qui ont dmontr leur efficacit en orthopdie et, par consquent, sont des matriaux
d'avenir pour la parodontologie.

Cramiques bioactives
Les matriaux de synthse, essentiellement des phosphates de calcium, sont les plus proches
des phases minrales des tissus calcifis, et sont les plus utiliss en chirurgie osseuse. Les
cristaux d'apatites biologiques (souvent compares l'hydroxyapatite, HA) sont les principaux
constituants des os et des dents. Ces apatites appartiennent la famille chimique des
phosphates de calcium. Parmi eux, plusieurs ont un intrt biologique, soit parce qu'ils
pourraient tre, pendant les processus de minralisation, des prcurseurs des cristaux matures,

soit parce qu'ils sont impliqus dans des processus de calcification pathologique (calculs,
calcifications htrotopiques, tartre dentaire...).
Les difficults d'utilisation des banques d'os et les problmes soulevs par les autogreffes ont
incit les cliniciens en chirurgie osseuse rechercher un matriau biocompatible, susceptible
d'tre rapidement remplac par de l'os ou d'tre osto-coalescent (Daculsi et Dard, 1994). Les
phosphates de calcium de synthse peuvent satisfaire les besoins de la chirurgie osseuse
(parodontologie, chirurgie maxillofaciale, orthopdie, ORL...). Ces matriaux chimiquement
bien dtermins doivent tre mis en forme par des mthodes de cramistes (frittage) et
constituent, ainsi prpars, des biomatriaux directement utilisables (De Groot, 1983).
La mthode de prparation des cramiques en phosphate de calcium reprend les techniques
classiques des cramistes. L'opration de frittage consiste obtenir un solide par compression
d'une poudre haute temprature. Il y a alors fusion des constituants, puis agglomration des
microcristaux qui se forment au refroidissement et restent souds par la pression. Les
changes thermiques, en particulier lors du refroidissement, entranent des contraintes qui
tendent fissurer le matriel. Les cramiques en phosphate de calcium sont trs fragiles,
contrairement aux cramiques fines de l'industrie. Un deuxime inconvnient de ces mthodes
de prparation est l'impossibilit de prparer sous forme cramique certains phosphates de
calcium (changement de phase avec la temprature), ou le risque d'obtenir des phases
indsirables temprature leve, et de ne pas pouvoir y associer de molcules organiques
thermosensibles. Il est d'autre part impossible de raliser par frittage des multiphass
associant au phosphate de calcium des composs organiques (polymres, antibiotiques,
protines).
La principale proprit des cramiques en phosphate de calcium, comme l'hydroxyapatite
(EIA), le phosphate tricalcique bta (b-PTC), le biphas d'HAP et de b-TCP, est d'tre proches
de la phase minrale de l'os. Leur 246 biocompatibilit in vitro et in vivo est prouve mais, par
rapport d'autres matriaux biocompatibles, les biomatriaux en phosphate de calcium sont
des cramiques bloactives (Daculsi et Dard 1994). Elles participent aux changes entre les
cellules et les tissus avoisinants, contrairement aux cramiques bio-inertes telles que
l'alumine.
Hydroxyapatite (HA)
Chimiquement, ce phosphate de calcium (Ca10 (PO4)6 (OH)2) est le plus proche parent des
cristaux d'apatites biologiques. Cependant, le rapport atomique Ca/P (1,67) est moins lev
que celui d'une poudre d'os, de dentine ou d'mail dentaire. Cette diffrence est due la nonstoechiomtrie des apatites biologiques, qui ne respecte pas la formule chimique de l'HA: on
observe de multiples substitutions des carbonates, ou des vacances atomiques telles que des
atomes de calcium. Les apatites biologiques sont caractrises par un rapport Ca/P lev, la
prsence de carbonates, des vacances atomiques et de nombreuses substitutions ioniques.
Tous ces phnomnes modifient la taille et la forme des cristaux, mais surtout leurs proprits
de dissolution. Parmi les biomatriaux en phosphate de calcium, I'HA pure est le moins
soluble.
Phosphate tricalcique bta (-PTC)
Le -PTC (Ca3 (PO4)2) est caractris par un rapport atomique Ca/P de 1,5, et diffrentes
substitutions peuvent tre observes. En particulier, la substitution de certains atomes de

calcium par des atomes de magnsium entrane la formation de witlockite. Les cristaux de
witlockite existent in vivo au sein des calcifications pathologiques. Tout comme l'HA, les
substitutions modifient les proprits de dissolution. Le -PTC pur est plus soluble que l'HA
pure. Il est gnralement admis qu'il est plus dgradable in vitro et in vivo. L'HA ou le -PTC
purs sont difficiles prparer; les contrles chimiques de puret rvlent trs souvent la
prsence d'autres phases minrales, certaines pouvant ne pas tre biocompatibles. La
principale impuret dans l'HA est cependant le -PTC, dans des proportions allant jusqu' 10
%. Certains matriaux sont par contre volontairement constitus de HA et de -PTC, il s'agit
des BCP (biphasic calcium phosphate).
Proprits physicochimiques
La prparation des phosphates de calcium requiert toujours un chauffage des tempratures
leves. Cependant il faut diffrencier le simple chauffage aux environ de 900 C
(calcination) du processus plus complexe de ralisation d'une cramique, appel frittage (de
1100C plus de 1250C). Les proprits mcaniques et chimiques (dissolution) sont trs
diffrentes selon qu'il s'agit d'un phosphate de calcium calcin ou fritt (cramique). Un
matriau dense n'a pas les mmes proprits mcaniques qu'un matriau poreux, or le
matriau acquiert sa porosit au cours de ces tapes de chauffage. Il existe deux types de
porosit dans un chantillon:

la microporosit (diamtre des pores de moins de 10 mm), due aux espaces qui existent entre les cristaux du
biomatriau; les hautes pressions et les hautes tempratures diminuent fortement cette microporosit;

la macroporosit (diamtre des pores compris entre 100 et 500 mm) qui se dfinit par l'existence de pores plus ou
moins calibrs. Ceux-ci sont obtenus au cours de la calcination par l'addition, au phosphate de calcium, d'eau oxygne ou de
billes de naphtalne, ou encore d'un squelette de cire, qui disparaissent au cours de la calcination. Au cours de la sublimation
de ces additifs, subsisteront des pores du volume dsir dans le matriau, pores qui pourront tre coloniss par les cellules et
les tissus vivants. D'autres procds sont utiliss pour obtenir des macropores: par exemple, partir d'os bovin dprotinis
puis trait haute temprature comme une cramique, ou bien partir de corail (carbonate de calcium) dont une raction
chimique (hydrothermale) permet d'obtenir une HA de mme porosit que le corail d'origine.

La bioactivit des cramiques en phosphate de calcium dpend directement de leurs proprits

physicochimiques. Les produits mis sur le march, en particulier en parodontologie sont
rarement bien caractriss, ces donnes chimiques et structurales n'tant pas connues du
praticien. Cette mconnaissance explique les tudes contradictoires publies sur les
hydroxyapatites, sur la rsorption, sur les checs ou les succs de ces matriaux.
La biodgradation des cramiques en phosphate de calcium se traduit par des modifications de
ces proprits aprs implantation. Les mcanismes physiques qui entrent en jeu incluent la
dsintogration, la perte des proprits mcaniques et les modifications de la porosit. Les
mcanismes chimiques comprennent la dissolution, la formation d'autres phosphates de
calcium et la transformation directe du phosphate de calcium implant (Legeros,1993; Klein
et coll. 1983). Au cours de ces processus, des ions sont librs qui pourraient avoir des effets
secondaires. De nombreux implants en phosphate de calcium ont t raliss avec des
produits mal caractriss, souvent impurs. Les rsultats plus ou moins bons mentionns dans
la littrature ne peuvent tre pris en considration qu'avec une extrme prudence s'il n'y a pas
au pralable une parfaite connaissance des caractristiques et des proprits du produit.
Proprits blologiques

Les cramiques en phosphate de calcium (HA, -PTC, BCP) sont bioactives. Toutes peuvent
tre biodgrades des degrs divers. Cette proprit doit tre prise en compte pour choisir le
produit et sa prsentation pour une application dfinie (poudre, granules ou bloc, dense ou
macroporeux, calcin ou fritt). Le matriau le moins rsorbable est proscrire pour une
implantation osseuse qui ncessite un remodelage osseux. Rciproquement, le matriau le
plus rsorbable ne conviendra pas lorsqu'il est ncessaire d'avoir une stabilit long terme et
le maintien des proprits de structure initiale (implant ossiculaire, implant dentaire). Le
BCP, dans cette fourchette, occupe une position intermdiaire qui dpend des proportions de
-PTC et de HA contenues dans le mlange.
Quel que soit le phosphate de calcium considr, le processus de biointgration de l'implant
est identique. Pendant les premiers jours d'implantation, la cicatrisation de la rgion concerne
est accompagne d'un nettoyage de l'implant et de sa surface, le dbarrassant ainsi des
grains isols, des diverticules de la surface et des cellules mortes. Ce nettoyage est effectu
par les macrophages qui, par phagocytose, dgradent la surface des implants. La
biodgradation des implants se poursuit ensuite par phagocytose et dissolution extracellulaire.
Ces mcanismes associent d'autres cellules aux macrophages (Basl et coll., 1993). On
observe une pseudo-phagocytose par des fibroblastes qui commencent envahir la
cramique. Simultanment, la solution qui existe entre les grains et les cristaux de l'implant
s'enrichit en ions calcium et phosphore librs par la dissolution de certains cristaux. Il peut
alors se produire une prcipitation cristalline la surface et entre les grains du biomatriau
(Daculsi et coll., 1990). Cette prcipitation s'effectue dans un milieu riche en protines; elle
aboutit la formation de cristaux aciculaires d'apatites biologiques, identiques ceux de l'os.
Cette calcification ne se produit pas ncessairement sur une matrice collagnique hautement
diffrencie comme la matrice osseuse, mais dans une matrice extracellulaire encore
indtermine; il ne s'agit donc pas d'une ossification mais d'une calcification matricielle, qui
n'a rien de comparable avec une induction osseuse contrairement l'affirmation de certains
auteurs (Frank et coll., 1987). Si cette calcification par prcipitation est plus rapide que la
rsorption, il se produit au cours de ce deuxime temps un encrotement complet de
l'implant par des microcristaux d'apatites biologiques. Si la rsorption est trop importante
cause de nombreuses cellules gantes, I'implant sera totalement biodgrad et il ne pourra y
avoir osto-intgration.
plus long terme, en particulier pour les implants macroporeux, l'osto-intgration se
poursuit par une vritable ostogense autour et dans les pores des implants. Un os vrai,
caractris par des ostocytes et une matrice osseuse minralise, prend place entre les grains
du biomatriau. Un remodelage du type haversien peut prendre place dans les pores de
l'implant, un turn over rsorption/apposition, comme dans l'os classique, semble ainsi se
produire. Les mcanismes de dgradation et de calcification semblent s'effectuer sous le
contrle d'interactions protines/cristaux. Ces mcanismes biologiques peuvent modifier le
taux de rsorption par une modification du pH et par l'activit des cellules impliques
(macrophages, ostoclastes, cramoclastes , fibroblastes, ostoblastes). Le taux de
rsorption de l'implant peut aussi tre diffrent selon le type d'os et de son mtabolisme, la
prsence d'une infection ostolytique, l'ge, le sexe, l'espce animale.

Hydroxyapatites non poreuses

Exprimentations animales

Les expriences chez le chat (Boetto et coll.,1984), le chien (Barney et coll., 1986) et le singe
(Minegishi et coll., 1988) ont montr qu'il n'y a pas de rgnration de l'attache conjonctive,
mais formation d'une attache pithliale longue. Dans le cas des singes o l'observation
s'tend douze mois, une certaine rgnration est apparue, mais dans la partie la plus
coronaire une attache pithliale longue tait visible. Dans les deux autres exprimentations
animales, les particules d'HA taient dans des capsules fibreuses, et certains signes d'ankylose
de la racine laissaient prvoir un danger ultrieur de rsorption radiculaire.
Exprimentations humaines
Le comblement des lsions parodontales a, certes, entrain une rduction importante de la
profondeur de sondage et un gain d'attache moyen terme (4 5 annes) (Yukna et coll.,
1984,1989; Galgut et coll., 1992), ce qui est logique; mais le gain d'attache par rapport aux
contrles n'est que de 1 mm dans l'tude de Galgut. Malheureusement l'histologie rvle une
attache pithliale longue, sans aucune rgnration du parodonte (Froum et coll., 1982). Pire
encore, les particules apparaissent gnralement encapsules fibreusement (Graneles et coll.,
1986).

Conclusion
Mme aprs plusieurs annes d'implantation, l'HA reste prsente (Gumaer et coll., 1986). La
rsorption se fait par ostoclastes ou macrophages (Donath et coll., 1987). Il est tabli que les
formes poreuses, tel le corail transform en HA, favorisent la rsorption et la dissolution
(Osborn et Newsely, 1980). L'HA n'est donc pas un matriau indiqu pour le comblement des
lsions angulaires qui font face des surfaces radiculaires. En effet, I'encapsulation fibreuse
et l'attache pithliale longue entre le matriau de comblement et la surface radiculaire
peuvent mme compromettre un traitement ultrieur en cas de rcidive de la parodontite. Par
contre, la stabilit de l'HA par manque de remodelage pourrait la rendre intressante pour
combler des alvoles aprs extraction ou reconstruire les crtes alvolaires rsorbes. Comme
l'ostoconductivit de ce matriau ne semble pas faire l'unanimit, on doit, jusqu' plus ample
information, prfrer pour ces dernires indications des matriaux poreux tel l'os bovin
dprotinis ou le corail.

Hydroxyapatite poreuse
L'hydroxyapatite poreuse est due la transformation thermique du carbonate de calcium du
corail en hydroxyapatite. En dpit du fait qu'une tude semble indiquer que l'HA poreuse
ralentirait l'invasion osseuse de lsions artificiellement cres (Ouhayoun et coll., 1992), en
gnral l'HA poreuse permet une apposition osseuse intime (Ettel et coll., 1989).
L'os bovin peut galement tre dprotinis et se prsente alors comme de l'HA poreuse, sous
forme de blocs ou de granules.
Exprimentations animales
Chez le singe (Ettel et coll., 1989), I'utilisation d'HA poreuse n'entrane pas une rgnration
parodontale accrue. Chez le chien (West et Brustein, 1985) et chez le singe (Minegishi et
coll., 1988), le traitement des lsions osseuses (obtenues par chirurgie) l'aide d'E IA poreuse
ne donne pas un rsultat suprieur au curetage sous-gingival.

Exprimentations humaines
Mme si les rsultats en termes de rduction de la profondeur des poches au sondage ou de
gain d'attache sont encourageants par rapport au curetage sous-gingival (Kenney et coll.,
1986; Mora et Ouhayoun, 1995), au niveau histologique, la gurison se fait presque
systmatiquement par attache pithliale longue (Stahl et Froum,1987; Kenney et coll.,1986).
Une tude rcente (Mora et Ouhayoun 1995) dmontre aprs 12 mois un comblement
suprieur des lsions angulaires l'aide d'HA poreuse par rapport au curetage seul. Un seul
cas rapport dans la littrature indique une certaine rgnration du ligament parodontal, mais
sans orientation fonctionnelle des fibres chez l'homme (Carranza et coll.,1987). Ces tudes
histologiques ont montr que l'os envahit les pores et qu'un remaniement osseux apparat dj
aprs 3 mois (Kenney et coll., 1986).
Pour l'os bovin dprotinis, les tudes dans les sites dents semblent favorables du point de
vue envahissement osseux (Klinge et coll, 1992). Par contre son application dans des lsions
parodontales reste valuer.

Conclusion
Malgr un meilleur envahissement de l'os avec l'HA poreuse compare l'HA dense,
l'apparition d'une attache pithliale longue rend son utilisation inopportune dans les lsions
osseuses en face d'une racine de dent.
En revanche, I'HA poreuse, particulirement d'origine bovine, favorise l'ossification grce aux
dimensions favorables des canalicules et offre de bonnes perspectives dans le comblement
d'alvoles aprs extraction ou de cratres endo-osseux. On peut mme envisager
favorablement son utilisation pour augmenter le volume osseux afin de pouvoir loger
ultrieurement un implant endo-osseux. Concernant le comblement des lsions angulaires
faisant face une dent, on manque actuellement de donnes.

Phosphates tricalciques
Les phosphates tricalciques (PTC) sont produits en chauffant, plus de 1 000 C sous
pression, un mlange de poudre de phosphate de calcium et de napEtalne. Ce dernier, aprs
sublimation, laisse une structure poreuse. Le PTC est rapidement rsorb et remplac par de
l'os nouveau (Barney et coll., 1986).
Exprimentations animales
Dans les lsions osseuses cres artificiellement chez le chien et traites avec du PTC, la
profondeur de poche est moindre mais l'histologie rvle une attache pithliale longue,
mme si dans les parties apicales (les 2/3) une rgnration est observe (Barney et coll.,
1986).
Exprimentations humaines
Cliniquement, comme pour tous les matriaux de comblement, la rduction de la profondeur
de sondage ou de la lsion osseuse lors de la rouverture est importante (Blumenthal, 1988;
Snyder et coll., 1984). Aprs tude histologique, certains ont mis en doute le pouvoir
ostoconducteur du PTC (Stahl et Froum, 1986), d'autres ont observ une invasion de tissu

osseux jeune (Bowers et coll., 1986). Tous s'accordent cependant pour dcrire une attache
pithliale longue, ventuellement une rgnration ligamentaire dans les parties les plus
apicales de la lsion d'origine, mais sans noformation de cment radiculaire. Les
observations se limitent 18 mois au maximum et sont donc peu encourageantes (Froum et
Stahl, 1987). Une tude limite deux patients (Baldock et coll., 1985) semble confirmer le
manque de rgnration lors de comblement au PTC.
Conclusion
Malgr sa configuration poreuse, l'ostoconductivit des granules de PTC est limite. Leur
utilisation dans des lsions parodontales provoque une attache pithliale longue, ce qui
compromet le rsultat long terme.

Polymres
Le polythylmthylmtacrylate (PMMA) est un mlange de polymthylmtacrylate et de
polyhydroxythylmtacrylate (Yukna, 1994). Les granules sont enrobs d'hydroxyde de
calcium. Les matriaux utilisant des mlanges de phosphate de calcium et de collagne sont
essentiellement utiliss en France, mais reprsentent un march confidentiel De plus ces
produits utilisant du collagne d'origine bovine posent des problmes d'autorisation de mise
sur le march Nous limiterons notre tude aux polymres de synthse Exprimentations
animales Chez le chien, le comblement des lsions de furcation l'aide de polymres (Plotzke
et coll., 1993) ne provoque pas la rgnration du ligament parodontal.
Exprimentations humaines
Dans une tude concernant des lsions de furcation degr II, Yukna (1994) a montr une
rduction de la lsion suprieure celle des sites contrles. Pour le traitement de lsions
parodontales angulaires, les polymres semblent cliniquement favorables (Yukna 1990). Par
contre, dans une tude comparant la pose de polymres et un dbridement chirurgical, Shamiri
(1992) n'a pas rapport de diffrence clinique significative. Aucune donne histologique n'est
disponible dans ces trois tudes.
Conclusion
Une fois de plus, les rsultats, tant chez l'animal que chez l'homme, ne permettent pas de
prner l'utilisation de ce matriau pour combler des lsions parodontales en rapport avec des
surfaces radiculaires.

Bioverres
Jusqu' ce jour, il n'existe pas d'tudes animales ou cliniques concluantes quant la possibilit
d'utiliser le bioverre pour des lsions parodontales.

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10 Rgnrations tissulaire et osseuse

guides
La rgnration osseuse et la rgnration tissulaire guides sont des thrapeutiques rcentes,
visant non plus stabiliser la lsion parodontale, mais effacer les effets destructeurs de la
maladie. Ce sont donc des thrapeutiques de gurison avec retour la situation originelle.
Mme si ces interventions restent encore des traitements occasionnels, conduits raison
d'une pose de membrane pour 15 20 interventions d'aprs les estimations que nous avons pu
faire, les perspectives qu'elles ouvrent sont passionnantes. On peut prdire que l'usage de
biomatriaux mieux adapts (facteurs de croissance, biomatriaux bioactifs, etc.) devrait
largir le champ du retour ad integrum vis par ces protocoles.

Membranes et rgnration tissulaire guide

Introduction
C'est au dbut des annes 1980 qu'mergea le concept de rgnration tissulaire guide (RTG)
(guided tissue regeneration GTR des Anglo-Saxons). Historiquement, les procdures de
traitement parodontal consistaient, jusqu' cette poque, aprs lvation d'un lambeau mucopriost, en l'limination chirurgicale du tissu de granulation gingival et osseux, en curetages
radiculaires et osseux, en surfacage cmento-dentinaire. La cicatrisation intervenait par
formation d'un pithlium de jonction long accol la racine dentaire, sans rgnration ad
integrum du ligament alvolo-dentaire, du cment ni de l'os environnant.
Le concept de RTG est fond sur le fait que les tissus parodontaux ont des comportements
biologiques diffrents lors de la cicatrisation. Ainsi, la vitesse de cicatrisation pithliale tant
plus leve que celle de rparation osseuse, elle la prcde et la gne, entranant un
comblement de l'espace disponible par du tissu pithlial et conjonctif non minralis. Il a
alors t suppos que la mise en place d'une membrane dans un site sous-pithlio-conjonctif
lors de l'intervention chirurgicale pourrait favoriser la rgnration d'un complexe parodontal
ad integrum (ligament alvolo-dentaire, cment, os). La technique utilise chez le singe puis
chez l'homme a t dcrite par Nyman pour la premire fois en 1982 (Nyman et coll., 1982a,
b). C'est Gottlow et coll. (1986) qui popularisrent le terme de rgnration tissulaire guide.
Trs rapidement il est apparu que la membrane utilise devrait prsenter des caractristiques
permettant de rpondre aux principes suivants (Scantlebury, 1993):

intgration tissulaire,

impermabilit cellulaire,

maniabilit clinique,

conservation de l'espace,

biocompatibilit.

Pour tenter de remplir ces conditions, diffrents types de membranes ont t utiliss.

La premire gnration de matriaux non rsorbables comprend essentiellement les

membranes en polyttrafluorothylne expans qui doivent tre retires du site chirurgical
environ 6 8 semaines aprs leur implantation.

La seconde gnration fait appel des matriaux rsorbables de type collagne (y

compris dure-mre et fascia lata), ou base de polylactide ou d'une association
polylactide/polyglycolide. Des matriaux rsorbables sont utiliss pour la prparation des
membranes, car la rsorption in situ du matriau implant vite d'avoir r-intervenir
chirurgicalement sur le site trait quelques semaines seulement aprs l'implantation initiale
but thrapeutique.

Membranes non rsorbables

La membrane en polyttrafluorothylne expans (expanded polytetrafluoroethylene, ePTFE)
(Gore-Tex) est une matrice tridimensionelle constitue d'un rseau organis de PTFE. Les
noeuds de jonction sont maintenus plus ou moins loigns les uns des autres par une structure
fibrillaire fine.
Ce matriau est poreux pour permettre la colonisation tissulaire superficielle et donc une
relative stabilit aprs implantation sous le tissu conjonctif gingival. Cette porosit peut tre
variable en fonction des applications mdicales recherches (chirurgie ligamentaire,
parodontale ou vasculaire).
Pour les applications en parodontologie, la partie coronaire de la membrane, qui s'intercale
entre la couronne dentaire et la gencive, prsente des pores d'une taille variant entre 100 300
m, une porosit de 90 % et une paisseur de 1 mm. La partie apicale, dite occlusive, prsente
des pores de taille infrieure 8 m, une porosit de 30 % et une paisseur de 0,15 mm.
Pour assurer la maniabilit clinique, la membrane Gore-Tex est propose sous diffrentes
formes et tailles. Pour permettre une conservation de l'espace entre tissu pithlio-conjonctif
et complexe os-ligament, elle est rendue plus rigide grce des renforts en titane (Hardwick
et coll., 1995). Cette membrane peut ainsi tre prforme au moment de l'intervention
chirurgicale.
Investigations prcliniques
Les investigations prcliniques chez l'animal ont rapidement montr l'intrt du concept de
RTG. Malgr la difficult analyser les rsultats (Pontoriero et coll., 1992), la plupart des
tudes ont confirm des gains significatifs en termes de niveau d'attache et de hauteur d'os,
que soit utilise une membrane en PTFE ou en silicone-nylon (Nyman et coll., 1982a;
Gottlow et coll., 1984; Magnusson et coll., 1985; Aukhil et coll., 1986; Caffesse et coll.,
1988).
Investigations cliniques

Les investigations cliniques, en gnral, prsentent presque toujours des biais

mthodologiques. Idalement, les tudes cliniques visant valuer un type de membrane
devraient systmatiquement tre prospectives, randomises, contrles (Dard et Proust,1995)
et, si possible, prsenter des rsultats en fonction de la classification suivante (Rateitschak,
1989):

lsions verticales 3 murs, 2 murs ou 1 mur (3 types),

furcations horizontales de classes I, II, III et de sous-classes A, B, C (9 types).

Pour chacun des 12 types de lsion ainsi caractriss, plusieurs variables doivent tre values
concernant l'aspect clinique des tissus mous (profondeur de poche, niveau d'attache, rcession
gingivale); l'aspect clinique des tissus durs (perte et gain osseux dans la lsion, perte et gain
osseux sur la crte, etc.); l'aspect radiographique; l'aspect histologique; l'environnement
(indice gingival, mobilit, saignement, indice de plaque, dhiscence) (Lynch, 1992).
Aucune des tudes retrouves dans la littrature scientifique, concernant aussi bien les
membranes non rsorbables que rsorbables (voir plus loin), ne propose d'analyse parallle de
ces variables sur des lsions types bien caractrises. Nanmoins, compte tenu de la ncessit
de retirer les membranes non rsorbables aprs 6 semaines environ, la mesure directe du gain
en tissu osto-conjonctif de rgnration, lors de la seconde intervention (reentry), est un bon
paramtre d'valuation (variable primaire).
En utilisant cette mthode, Flores de Jacoby (1991) a mis en vidence un gain moyen de 65 %
(5,1 mm) lors du retrait de la membrane (premire reentry). Neuf douze mois plus tard, une
seconde reentry a permis de dterminer qu'environ la moiti de ce tissu osto-conjonctif (gain
moyen 31 %) s'est effectivement minralise (Flores de Jacoby et coll., 1992).
La technique RTG par utilisation d'une membrane en PTFE permet donc d'obtenir un gain
moyen rel d'os estim 2,5 mm sur des lsions trois murs d'une profondeur moyenne
initiale de 8 mm (Flores de Jacoby, 1991; Flores de Jacoby et coll., 1992). La technique de
RTG permet des succs thrapeutiques sur lsions osseuses deux ou trois murs (Gottlow et
coll., 1986; Becker et coll., 1988; Flores de Jacoby, 1991; Minabe, 1991; Flores de Jacoby et
coll., 1992), et aux furcations de classe II situes la mandibule (Gottlow et coll., 1986;
Pontoriero et coll.,1987,1988; Beckeretcoll.,1988; Lekovic et coll.,1989; Caffesse et
coll.,1990; Flores de Jacoby,1991; Kocher et coll.,1991; Flores de Jacoby et coll., 1992). Pour
ce type de lsions suivies pendant cinq ans, il semble que les rsultats obtenus soient durables
(Gottlow et coll.,1992).
Les furcations de classe III mandibulaires ou de classe II ou III au maxillaire ne connaissent
pas d'amlioration lors d'un traitement par RTG (Metzler et coll., 1991), lorsque les rsultats
sont compars un traitement par lambeau muco-priost repositionn coronairement (Garrett
et coll.,1994).
Outre la contrainte d'oprer une deuxime fois le patient pour retirer la membrane en PTFE,
ce matriau est facilement contamin par les bactries de la flore parodontale environnante, ce
qui gnre une inflammation et parfois une destruction tissulaire importante (Noppe et coll.,
1990; Selvig et coll., 1990).

D'autre part, la mise nu de la membrane au cours de la cicatrisation ( exposition ) est une

complication assez frquente (Becker et coll., 1988) qui mriterait d'tre l'objet d'tudes
cliniques et tiologiques approfondies.

Membranes rsorbables
Ces membranes font appel une matrice rsorbable d'origine naturelle comme le collagne,
des polymres de type polylactide ou des copolymres de type polylactide/polyglycolide.
partir de ces trois substances ont t labores diffrentes membranes que l'on peut classer de
la faon suivante:

collagne: Avitene , Bio-Tape , Colla-Tec , Collistar , Paroguide , Periogen

polylactide: Atrisorb , Matrix Barrier (Guidor),

polylactide/polyglycolide: Vicryl Resolut .

Les membranes en collagne sont gnralement prpares partir de derme bovin (collagne
de type I) et se manipulent avec aisance. Mais on ne peut ngliger les risques de
sensibilisation ou de rponse immunologique gnrale chez les patients, ainsi que les risques
de contamination par les agents responsables de l'encphalopathie spongiforme des bovins.
Les matriaux base d'acide lactique sont hydrophiles et gnralement constitus par
association de deux matrices prsentant des porosits diffrentes (partie coronaire: 400-500
pores/cm2, partie radiculaire: 4000-5000 pores/cm2).
Les copolymres acide lactique/acide glycolique sont constitus en rseau contenant des pores
de taille infrieure 2 mm. Dans le cas de la membrane Vicryl , le copolymre est constitu
de 9 parts de glycolide pour 1 part de lactide (Polylactin 910).
Aprs implantation in vivo, l'volution de ces matriaux vers leur destruction complte devrait
s'effectuer en quatre tapes, dcrites par Kronenthal (1975), mais que l'on peut, de nos jours,
mieux dtailler:
HYDRATATION
L'infiltration d'eau va favoriser la mobilit des chanes macromolculaires les unes par rapport
aux autres et entraner une perte de rigidit dont il rsulte une diminution de la capacit
conserver libre l'espace ncessaire la rgnration tissulaire.
DFORMATION
Le processus prcdent peut conduire la dformation totale du matriau qui va alors adhrer
par toute sa surface aux tissus environnants.
DGRADATION

Compte tenu de la cintique de rparation des tissus parodontaux, le processus de dgradation

d'une membrane doit tre achev en quatre semaines au plus (Iglhaut et coll., 1988; Wikesjo
et Nilveus, 1991).
La phase de dgradation consiste en une dissociation et perte de cohsion des fibres de la
matrice. La fin de la phase de dgradation et, surtout, la phase de rsorption se caractrisent
par une diminution progressive du poids total sec du matriau. A ce stade, la fonction de
barrire n'est plus assure, la membrane perd peu peu toute intgrit structurelle et le risque
de contamination bactrienne augmente.
Cette dgradation, de type enzymatique (collagnase) dans le cas du collagne et de type
hydrolytique (rupture des liaisons esters) dans le cas des polymres de synthse,
s'accompagne au mieux d'une raction inflammatoire temporaire, au pire d'une rsorption
osseuse.
RSORPTION
La raction inflammatoire se caractrise par l'arrive sur le site concern de cellules
multinucles et de macrophages qui vont phagocyter les fragments de matriau. Elle aboutit
la circulation, dans les fluides biologiques, d'acides amins ou de monomres d'acide
lactique ou d'acide glycolique. Ce processus de rsorption dure normalement deux semaines.
Il implique une perte totale de la cohsion interne des chanes molculaires et leur
fragmentation.
Les membranes, comme tout matriau rsorbable, doivent prsenter une cintique de
rsorption concomitante de la cintique de rgnration tissulaire. Si cette condition n'est pas
remplie, il en rsulte un dficit de formation tissulaire.
Caffesse et coll. (1994) montrent que l'on obtient, chez le chien, des rsultats similaires grce
la technique GTR, que l'on utilise une membrane rsorbable (copolymre glycolide-lactide)
ou non rsorbable (ePTFE).
Il est clair que des tudes cliniques contrles sont ncessaires pour permettre de choisir, en
termes d'efficacit de traitement, entre membrane non rsorbable et rsorbable (Gottlow,
1993).

Conclusion et perspectives
Si l'on confronte toutes les tudes en clinique humaine prcdemment
cites

12 concernent les interventions lambeau seul,

17 rapportent l'implantation d'une membrane ePTFE,

21 rapportent l'implantation d'une membrane rsorbable.

Les membranes rsorbables et non rsorbables permettent d'atteindre des niveaux de

rgnration parodontale similaires. Pour les deux types de membrane, ces niveaux sont
suprieurs ceux atteints par la mise en oeuvre d'une opration par lambeau muco-priost
simple.
Nanmoins, apparat trs clairement la ncessit d'entreprendre des tudes cliniques pour
valuer et comparer les techniques chirurgicales classiques et les techniques RTG, ainsi que
les diffrentes membranes disponibles. cet gard, l'approche mthodologique dtaille par
Lynch (1992) est de loin la plus complte.
Pour pallier les dficits thrapeutiques des membranes dans les pertes osseuses importantes,
certains auteurs utilisent avec succs l'association greffe osseuse, autologue, homologue ou
htrologue, et membrane rsorbable. Cette approche semble prometteuse.
On peut plus long terme, et sur la base d'tudes cliniques bien conduites, envisager
l'utilisation de membranes recouvertes de phosphates de calcium, de cellules autologues,
d'antibiotiques, de facteurs de croissance.

Rgnration osseuse guide (ROG)

Toute extraction dentaire entrane une rsorption physiologique de la crte osseuse alvolaire
avec une cicatrisation de deuxime intention du fait de l'loignement des bords de la plaie. Ce
processus de cicatrisation comprend quatre phases: l'exsudation, la rsorption, la prolifration,
la rparation. Il dpend essentiellement de la formation du caillot sanguin partir des
vaisseaux lss du rebord alvolaire.
Progressivement, ce caillot laisse la place un tissu de granulation, alors qu'au fond de
l'alvole commence la reconstruction osseuse (Schroeder, 1987). Cette rparation est effective
entre six et huit semaines. La rsorption peut s'accompagner de pertes de substances plus
importantes dans un certain nombre de circonstances.
Ces pertes de substances peuvent tre

d'ordres dentaire et parodontal:

- lsions priapicales (granulomes, kystes),

- maladies parodontales (destruction du support de la dent),
- abcs;

d'ordre traumatique:

- fracture des alvoles,

- fracture des bases osseuses;

d'ordre chirurgical

- alvolectomie,

- dent ankylose,
- dent incluse.

Les diffrentes dformations des crtes dentes, conscutives une perte de substance ont
t classes par Seibert (1983) et Allen et coll. (1985):

en trois classes principales:

- type A perte corono-apicale ou verticale,

- type B: perte vestibulo-linguale ou horizontale,
- type C association des deux prcdentes;

en trois sous-classes

- lgre: perte de substance de moins de 3 mm,

- modre: perte de substance de 3 6 mm,
- svre: perte de substance de plus de 6 mm.

Toutes ces dformations, quand elles se situent en particulier dans les secteurs antrieurs,
posent des problmes quant au remplacement prothtique des dents manquantes (hauteur
importante de l'lment intermdiaire du bridge, non-alignement des collets, aspect
inesthtique).
De plus, il est difficile d'envisager immdiatement la pose d'implants, soit du fait d'une mise
en place trop linguale, soit du fait du manque d'ancrage osseux. Pour pallier ces problmes, un
grand nombre de techniques chirurgicales de reconstruction des dfauts osseux crestaux
localiss a t dcrit dans la littrature depuis Abrams en 1980 qui, le premier, a prsent une
mthode de reconstruction de ces dfauts. Avec Seibert (1983), nous pouvons distinguer trois
classes de techniques chirurgicales:
Classe 1: Implantation enfouie, sous-pithliale, sous-conjonctive ou sous-prioste

classe 1a: tissus mous

- tissu conjonctif
- tissu pithlio-conjonctif

classe 1b: biomatriaux

- hydroxyapatite

- phosphate-tricalcique

classe 1c : os

os prlev distance (Tulasne et coll., 1990)

cavit buccale
os illiaque os parital
os de banque

Classe 2: Implantation de recouvrement

- greffe pithlio-conjonctive de surface
Classe 3: Implantations mixtes associant le recouvrement et l'enfouissement
- greffe de tissu conjonctif
- greffe pithlio-conjonctive

Ces interventions ont toutes comme but de retrouver le volume perdu tout en conservant une
gencive de texture et de couleur normales. Elles ont toutes des avantages et des
inconvnients. Elles sont toutes invasives et deux problmes sont rencontrs le premier est li
la quantit de matriau ncessaire et le second la difficult de remodelage de la crte.
Ces dernires annes, le concept de rgnration osseuse guide a t propos. Les travaux de
Melcher (1976), Karring et coll. (1980), Nyman et coll. (1980), Boyko et coll. (1981),
Gottlow et coll. (1984) sur la rgnration tissulaire dans le traitement de la maladie
parodontale ont permis de mettre au point des barrires physiques isolant les cellules
pithlio-conjonctives du site opratoire, laissant ainsi le temps aux cellules d'origine
desmodontale et osseuse de prolifrer dans l'espace occup par le caillot. Au niveau osseux,
ds 1957, Murray et coll. avaient isol un dfaut osseux cr dans un os iliaque de chien
l'aide d'une cage en plastique: aprs cicatrisation, un os noform occupe l'intrieur de la
cage. De mme, Linghorne, en 1960, enleva une portion de 15 mm de pron chez le chien et
mit en place un tube creux en polythylne permettant la formation d'un caillot sanguin
l'intrieur. Il obtint du ct tube une noformation osseuse, alors que de l'autre ct, l'espace
tait rempli de tissu conjonctif. Melcher et Dreyer, en 1962, ont recouvert des dfauts de 3
mm, crs dans des fmurs de rats adultes, par des membranes en actate de cellulose.
Ces sites sont remplis d'os noform alors que les sites non recouverts sont remplis de tissu
conjonctif dense. En 1988, Dahlin et coll. ont expriment une membrane en
polyttrafluorothylne expans utilise en technique de rgnration osseuse guide. Partant
du principe que l'envahissement du dfaut osseux par du tissu conjonctif cre un obstacle sa
sparation, ces auteurs ont test l'utilisation de membranes en tflon faisant un obstacle

mcanique l'envahissement conjonctif du dfaut osseux. Ils ont utilis 35 rats SpragueDawley chez qui ils ont cr un trou de 5 mm de diamtre avec une trphine dans 1'angle
mandibulaire. Du ct droit, ils ont mis en place, lingualement et vestibulairement, une
membrane poreuse en polyttrafluorothylne expans (Gore-tex, W.L. Gore and Associates,
Flagstaff, Arizona, USA) dpassant les bords du trou de 2 3 mm et fixe par des sutures
trans-osseuses. Du ct gauche, ils ont cr les mmes dfauts qu'ils ont laiss cicatriser sans
mettre de membrane. Les animaux sont examins 3, 6, 9 et 22 semaines. La moiti des
dfauts recouverts par une membrane prsente une cicatrisation complte 3 semaines. La
totalit des dfauts recouverts par une membrane prsente un comblement osseux 6
semaines. Aucun des dfauts du ct tmoin (non recouvert par la membrane) ne prsente une
fermeture osseuse 3, 6, 9 et 22 semaines; les trous crs sont remplis de tissu conjonctif, et il
existe une petite rgnration le long des bords du dfaut.
Le mme type de travail a t ralis chez le singe par Dahlin (1990). Sur la mandibule, d'un
ct, un dfaut osseux est cr par perforation de part en part. Une membrane en tflon est
pose en vestibulaire et en lingual. De l'autre ct, le mme dfaut est ralis afin de servir de
site tmoin. Aprs trois mois de cicatrisation, la totalit des dfauts recouverts par la
membrane est remplie d'os alors que dans les sites tmoins, on observe une discontinuit
osseuse avec prsence de tissu conjonctif.
En 1990, Seibert et Nyman ont utilis cette membrane pour corriger des dfauts osseux crs
exprimentalement chez le chien. Les prmolaires de deux chiens adultes Beagle ont t
extraites; l'os vestibulaire a t frais jusqu' l'apex. Aprs trois mois de cicatrisation, les
auteurs ont russi corriger les dfauts osseux crs, par l'utilisation de membrane en
polyttra-fluorothylne expans (PTFE e), associe dans certains cas des biomatriaux
(Inter-Pore 200 et Tissue growth matrix) servant d'espaceurs. Dans le secteur avec la
membrane seule, la cicatrisation se fait sans problme, et l'os noform dans l'espace cr par
la membrane a le mme aspect que l'os original.

Conclusion
De nombreuses tudes cliniques (Buser et coll., 1995; Jovanovic et Nevins, 1994; Mattout et
coll., 1995; Shanaman, 1994) dmontrent l'intrt de l'utilisation de membranes pour
rgnrer de l'os. Il existe peu de travaux avec les membranes non rsorbables.
Il est souvent ncessaire d'associer aux membranes des espaceurs (vis, matriaux de
comblement ou greffe osseuse autogne) ou d'utiliser une nouvelle membrane arme avec du
titane. De plus, il peut s'avrer ncessaire de fixer la membrane avec des vis.

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11 Maintenance du rsultat
L'ensemble des thrapeutiques ne peut prtendre un succs durable que si la maintenance du
rsultat est effective. La maintenance commence ds que la phase de traitements intensifs est
acheve.
En Allemagne, par exemple, il est impos contractuellement au patient de subir un dtartrage
et un surfaage, pris en charge par les caisses d'assurance maladie, raison d'une heure tous
les trois mois. S'il y a parodontopathie, on procde la mesure de la profondeur des poches.
partir de 3 mm de profondeur au sondage, le patient reoit 80 marks pour le traitement. S'il se
produit une rcidive aprs 6 mois, il faut procder une nouvelle demande l'assurance
maladie. Le traitement d'entretien est assur par un mdecin spcialiste ou un hyginiste.
La maintenance, de mme que les soins adjuvants du parodonte, ont pour but de prvenir la
transformation de gingivite en parodontite (prvention primaire) et de prvenir la rcurrence
des parodontites aprs traitement (prvention secondaire).
Pour cela il faut:

tablir soigneusement les besoins en traitements,

dfinir des stratgies de soins individuels,

dterminer le pronostic en fonction des sujets et des sites, ce qui reste encore trs
empirique actuellement.

Les auxiliaires dentaires peuvent largement contribuer prodiguer les soins adjuvants
primaires et secondaires, soit individuellement, soit par une ducation de groupe.
Pour des patients prsentant des parodontites de l'adulte, sans intervention d'effets
systmiques, les soins d'hygine bucco-dentaires habituels et les interventions rgulires de
professionnels peuvent tre considrs comme base pour la maintenance. Pour les patients
prsentant des infections svres, un suivi plus intense est indiqu. Comme les critres de ce
suivi sont encore assez flous, il est conseill de faire pratiquer deux fois par jour des
applications topiques de chlorbexidine.
Dans un certain nombre de pays, ces soins de prvention et de maintenance sont dlgus de
faon satisfaisante des hyginistes et des personnels bien entrans. Cela n'existe pas en
France et figure au rang des recommandations d'organisation de la sant publique mises par
le groupe. Il reste que le praticien est globalement responsable de l'ensemble de la stratgie de
maintenance.
Les contrles s'exercent sur la plaque, les techniques mcaniques d'hygine bucco-dentaire
ayant des limites. Des adjuvants chimiques doivent alors prendre le relais, ventuellement des
antibiotiques locaux et des agents antimicrobiens.

Contrle de la plaque dentaire

Contrle de la plaque par des moyens mcaniques
La plaque est un matriau mou et tenace qui n'est pas limin par le simple rinage avec de
l'eau. La plaque supragingivale est visible le long de la zone dento-gingivale. Elle est prsente
galement dans la zone proximale, sous le point de contact. Elle s'tend dans le sulcus
gingival et devient alors une plaque sous-gingivale. Aprs un bon nettoyage, la plaque supragingivale se raccumule lentement L'paisseur de la plaque reste limite en l'absence de soins
pendant 2 jours, puis augmente considrablement pour atteindre un maximum aprs 7 jours.
Des diffrences existent entre patients qui forment trs lentement, lentement, modrment,
vite ou trs vite de la plaque. La plaque se raccumule surtout sur les surfaces proximales
(distolinguale et msio-linguale) des molaires maxillaires et mandibulaires.
Un certain nombre de facteurs prdisposant l'accumulation doit tre soigneusement corrig
avant le traitement parodontal proprement dit. La rtention de la plaque est favorise par des
caries, des obturations prsentant des dbordements et des bords dfectueux, des dfauts
d'adaptation de couronnes et inlays, des obturations non polies, du tartre supra-gingival, des
racines exposes non surfaces. En l'absence d'un excellent contrle de plaque par des moyens
mcaniques, les micro-organismes recolonisent les surfaces radiculaires sous-gingivales.
Aprs dtartrage et surfaage, il faut environ 60 jours pour que la flore pathogne retrouve le
niveau antrieur aux soins.
Traditionnellement, des curettes doubles sont utilises pour liminer la plaque minralise
sous-gingivale et le surfaage radiculaire, mais l'usage d'inserts ultrasons s'est rpandu. A
puissance maximale, ces instruments peuvent liminer compltement le cment et dnuder la
dentine radiculaire, ce qui est excessif.
AUTOVALUATION
L'autovaluation de l'hygine bucco-dentaire par le patient utilisant les indicateurs ou
rvlateurs de plaque doit tre faite aprs brossage. La mthode de brossage de Bass est la
plus recommande. Elle permet d'liminer jusqu' 1 mm de plaque sous-gingivale. Cependant,
il est clair que les espaces interdentaires ne sont pas accessibles au brossage, que ce soit avec
la mthode du rouleau ou par un brossage horizontal. Les moyennes observes sont de 50
secondes de brossage dont 10 consacres aux faces linguales et palatines, ce qui est tout fait
insuffisant. D'un autre ct, un brossage svre entrane des abrasions et des rcessions
gingivales localises en gnral aux faces vestibulaires du ct gauche chez les droitiers.
Pour ce qui concerne les surfaces proximales, l'usage de cure-dents interdentaires de forme
triangulaire et en bois peut tre efficace chez l'adulte. Le fil de soie interdentaire peut
galement contribuer efficacement l'limination de la plaque. Quand de larges espaces sont
prsents, les brossettes interdentaires doivent tre utilises.
Ce contrle de plaque entrane automatiquement une prvention de la gingivite. Comme la
gingivite prcde habituellement la parodontite, une prvention de la premire devrait
logiquement entraner une prvention de la seconde. Cependant, on ne dispose d'aucunes
donnes sur le fait que le contrle de la plaque ait une influence sur la prvalence de quelques
formes svres de parodontite. Or, ce sont les formes pour lesquelles il s'agit de dfinir des
stratgies.

LIMINATION DE LA PLAQUE PAR DES PROFESSIONNELS

Les soins personnels d'hygine bucco-dentaire et l'limination par des professionnels de la
plaque calcifie et non calcifie constituent des lments importants de la prvention primaire
et secondaire des parodontopathies. Dans de nombreux pays, des structures professionnelles,
non odontologistes ou stomatologistes ont t cres o exerce du personnel form,
parfaitement comptent, tels des infirmires pratiquant la prophylaxie dentaire et des
hyginistes dentaires. La tche des infirmires est d'liminer la plaque supra-gingivale ainsi
que la plaque sous-gingivale situe dans les 3 premiers millimtres. Elles utilisent une
instrumentation mcanique et des ptes fluores destines la prvention, et ralisent une
prophylaxie ou un polissage. Au-del de ces profondeurs, les hyginistes ou chirurgiensdentistes effectuent un nettoyage mcanique professionnel (professional mechanical toothcleaning, PMTC). Ce travail consiste concentrer son effort sur les surfaces habituellement
ngliges par le patient, en commenant par la visualisation de la plaque sur les faces
linguales mandibulaires, poursuivant par les embrasures vestibulo-mandibulaires, puis
finissant par les surfaces des dents maxillaires. Aprs nettoyage, une pte prophylactique
contenant du fluorure est applique dans toutes les embrasures interproximales. Des contreangles tournant 7000 tours/min permettent de nettoyer ces embrasures l'aide de pointes
fines. Des cupules permettant d'appliquer la mme pte contribuent au nettoyage des faces
labiales et jugales ainsi que des faces palatines et linguales. Des instruments projetant une
fine poudre polir (bicarbonate de sodium) sont efficaces, mais risquent de dtriorer les
marges d'obturations en rsine composite et de contribuer la formation d'rosions cervicales.
L'usage de curettes pour retirer la plaque partiellement minralise du sulcus gingival est
appel dbridement.
Ces techniques retardent la formation de la plaque de 24 48 heures. La plaque supragingivale et celle situe dans les 3 premiers millimtres sous-gingivaux sont limines. La
composition de la flore bactrienne est influence par ces traitements qui la rduisent
quantitativement. Le fluide gingival est diminu en quantit. Les effets bnfiques de telles
procdures se manifestent tant dans le domaine des pathologies parodontales, que dans celui
de la prvention de la carie. Ce type de traitement indique au patient ce qu'il est en droit
d'attendre de ses soins personnels et sert de barme l'valuation de son action de contrle
de plaque.

Contrle de la plaque par des agents chimiques de prvention

Ce contrle peut contribuer la maintenance du rsultat, surtout dans les sites inaccessibles au
brossage mcanique. Il est clair que les habitudes d'hygine normale sont insuffisantes et
que la plupart des patients ne passent pas un temps suffisant pour supprimer la plaque
dentaire. Mme si le concept d'une volution entre gingivite et parodontite est largement
battu en brche (du fait de l'vidence d'une susceptibilit individuelle et d'une diffrence entre
les sites chez une mme personne), il n'en reste pas moins que des parodontites sont
gnralement prcdes par des gingivites. Un certain nombre de produits anti-plaque sont
apparus sur le march, qui peuvent contribuer renforcer l'effet des mesures d'hygine buccodentaire et des traitements simples.
Tandis que les tudes in vitro n'attestent pas d'une action relle prvisible in vivo, les mesures
de la rtention du mdicament sur les tissus bucco-dentaires et les effets du nombre de
bactries salivaires sur le redveloppement de la plaque dans les heures qui suivent son

limination en absence d'hygine sont autant de paramtres qui peuvent tre pris en
considration pour une valuation court terme de l'efficacit d'un produit.
Pour des tudes plus long terme, une gingivite induite par l'absence de brossage sert de
modle pour valuer l'influence d'un mdicament sur le dveloppement de cette pathologie.
Des tudes domicile long terme, sur des patients exprimentaux, permettent d'apprcier
l'efficacit du produit.
Les produits utiliss ont pour ambition:

de prvenir l'adhsion bactrienne: l'usage ces anti-adhsifs a t plutt dcevant

jusqu' maintenant;

d'inhiber la prolifration bactrienne: ce type d'action est exerc par la chlorhexidine

qui s'adsorbe sur les surfaces muqueuses et dentaires et inhibe la prolifration
bactrienne. Ce bisbiguanide est, de loin, le produit le plus tudi dont on connait le
mieux le mode d'action. Les tudes originelles ont dmontr qu'un bain de bouche de
10 ml 0,2 % de chlorexhidine, administr deux fois par jour, inhibe presque
totalement la rformation de la plaque et l'apparition de gingivite. On peut descendre
des concentrations de 0,12 % sans que l'efficacit soit perdue. Son action perdure au
moins pendant 7 heures et probablement plus de 12 heures. Comme effet indsirable,
on note des colorations des dents, du fait de son pouvoir de fixation de chromognes
aux surfaces dentaires. Des perturbations du got peuvent aussi se produire, tout
comme des rosions de la muqueuse et une sialadnite parotidienne.

Le rapport bnfice/risque en termes thrapeutiques est dfavorable aux antibiotiques.

L'apport d'enzymes telles que la glucose oxydase et l'amyloglucosidase augmente les dfenses
de l'hte.
Les ammoniums quaternaires tels que le chlorure de cetylpyridinium (CPC), dtergent
cationique, s'adsorbent sur les tissus bucco-dentaires mais se dsorbent rapidement. Des
phnols, des produits dits naturels tels que la sanguinarine, le chlorure de zinc, des fluorures,
des sels de mtaux (cuivre, zinc), des agents d'oxygnation, d'autres antiseptiques sont
souvent intressants, mais leur usage reste moins efficace que la chlorhexidine qui est le
produit de rfrence dans ce domaine.

Contrle de la plaque par des agents dtergents

L'ide que des dtergents tels que le lauryl sulfate de sodium (SES) puissent agir la manire
d'un brossage chimique s'est concrtise dans l'utilisation de bains de bouche avant brossage
(prebrush). Leur efficacit reste encore dmontrer.

Conclusion

Les agents chimiques ont un rel effet dans le contrle de la plaque supra-gingivale,
d'autant plus important que nombre de patients manient la brosse dents de faon
impropre, inefficace ou maladroite. Il reste encore incertain qu'ils puissent avoir un
effet sur des parodontites tablies.

 ce jour, c'est encore la chlorhexidine qui semble tre l'agent le plus puissant de
contrle de la plaque, particulirement quand l'limination mcanique est impossible,
difficile ou inadquate.

L'efficacit des produits mis en vente sur le march devra faire l'objet d'tudes
plus long terme que celles qui sont disponibles actuellement.

Des pistes utilisant des agents suppresseurs de plaque ou des agents antiadbsifs n'ont
pas encore t bien exploites mais devraient peut-tre, dans le futur, permettre des
dveloppements intressants.

Thrapeutiques base d'antibiotique

La complexit de la flore sous-gingivale responsable des lsions du parodonte est telle qu'il
n'existe pas de traitement efficace et innocent: la majorit des micro-organismes sont des
bactries commensales. Seuls Actinobacillus actinomycetemcomitans et Porphyromonas
gingivalis semblent tre de vrais pathognes exognes et infectieux.
Les ttracyclines inhibent la prolifration bactrienne mais ne tuent pas les bactries: elles ont
donc une action bactriostatique et rduisent l'activit collagnolytique. Cette gamme
d'antibiotiques n'agit pas sur toutes les bactries, certaines espces telles que Capnocytophaga
sp. et Eikenella corrodens tant rsistantes aux ttracyclines. Le mtronidazole est actif
envers les anarobies vrais.
Au cours de ces dernires annes, des traitements locaux base d'antibiotiques ont t
instaurs l'aide de tubes capillaires, de cellulose rsorbable, de strips en acrylique et de
collagne rsorbable. Des amliorations ont t observes au cours du traitement. Mme si le
traitement local offre quelques avantages sur le traitement systmique, il ne semble pas que ce
soit un traitement appropri la maintenance.

Conclusion
Les antibiotiques sont inutiles chez la plupart des patients. Quand ils sont indiqus, ils ne
doivent constituer que des traitements adjuvants aux thrapeutiques mcaniques. Leur dure
d'emploi n'a pas t dtermine avec prcision. De toute faon, il n'est pas souhaitable que des
maladies systmiques soient masques par cette antibiothrapie, mme dans le cas de
parodontites dites rfractaires ou de parodontites progression rapide. Dans le cas de risque
d'endocardite infectieuse, les pnicillines, cphalosporines ou l'rythromycine ne sont pas
recommandes.

 Des antibiothrapies systmiques peuvent renforcer l'volution de traitements chez des

patients rpondant mal ou peu des traitements mcaniques.

Les rsultats court terme de ces antibiothrapies appliques localement ainsi que
d'agents antimicrobiens sont favorables dans le traitement des parodontites, mais leur usage
ne peut tre poursuivi dans la maintenance du rsultat.

Maintenance: soins parodontaux de soutien

La maintenance, suivi post-opratoire proprement parler, est une forme d'extension des
thrapeutiques parodontales. Elle implique, la fois, une rvaluation continue de l'tat
parodontal et un traitement prophylactique permettant de dtecter prcocement les rcidives
de la lsion ou la rcurrence d'anomalies.
Le terme de maintenance peut tre remplac par soins parodontaux de soutien (supportive
periodontal care selon le glossaire des termes utiliss en parodontologie 3e dition, American
Academy of Periodontology, 1992). Ce terme a pour corollaires la maintenance parodontale,
la maintenance prventive, les visites de rappel. On considre cette tape comme le
prolongement naturel d'une thrapie parodontale.
En quoi consiste la maintenance?

un examen minutieux des dents et du parodonte, de la peau et des autres muqueuses;

un ensemble de clichs radiographiques;

une valuation de l'hygine et de la nutrition du patient;

une valuation de l'accumulation de plaque;

des instructions d'hygine bucco-dentaire;

un dtartrage supra- et sous-gingival;

un curetage radiculaire;

un polissage des dents.

Des thrapies complmentaires pourront tre dcides alors, avec usage de produits chimiques
ou mdicamenteux. Enfin le rythme de consultations de maintenance sera tabli.

En maintenant un certain quilibre, on peut esprer stopper l'volution de la lsion. La

maintenance peut tre applique l'ensemble de la population saine avant toute initiation de
processus pathologique (prvention primaire). Elle peut s'appliquer des sujets ayant dj
prsent des tats pathologiques. Dans ce cas, l'objectif sera de prvenir la rcurrence de la
maladie aprs une phase active de thrapeutique (prvention secondaire post-thrapeutique). Il
se peut aussi que la maintenance s'applique prvenir ou rduire la progression de
pathologies existantes.
MAINTENANCE PRVENTIVE
Dans le cadre d'une maintenance chez les sujets sains, donc d'une maintenance prventive, les
rapports praticien/patient passent par l'information du patient, l'enseignement de techniques
adquates d'hygine bucco-dentaire. Cette prvention primaire devrait tre effectue
prcocement, compte tenu de la frquence leve des gingivites chez les sujets jeunes. Elle
vise aussi les patients porteurs d'appareillages orthodontiques et prothtiques (amovibles ou
fixes). Elle concerne videmment les membres de familles de patients risque.
MAINTENANCE POST-THRAPEUTIQUE
La maintenance post-thrapeutique vise la rcurrence de la maladie et le maintien de l'hygine
obtenue aprs la phase active de traitement. Elle consiste en instructions d'hygine, nettoyage
professionnel des dents, surfaages, chimiothrapies et irrigations sous-gingivales.
MAINTENANCE PALLIATIVE
La maintenance palliative consiste prvenir, ralentir ou arrter la progression de maladies
parodontales chez des patients qui ne peuvent recevoir des soins adapts par manque
d'acceptation du traitement, pour cause de mauvaise hygine non perfectible, ou qui ont une
sant trop altre (par exemple une dficience immunitaire) (Baehni et Tessier, 1994). Dans
ce contexte, on a pu montrer qu'un groupe de patients recevant des soins professionnels tous
les 15 jours ne prsente pas de perte d'attache ni d'volution de la maladie au bout de 2 ans.
En revanche, un autre groupe convoqu tous les 6 mois prsente une perte d'attache et des
poches plus profondes. Cela dmontre l'efficacit de ces mesures prventives.
Le sondage, le saignement l'examen des poches, l'apprciation de la compliance du patient
en matire d'hygine bucco-dentaire, le renforcement de ces mesures en cas de dpt
important de plaque, les mesures individuelles pour renforcer la lutte contre la formation de
plaque, la mesure de la hauteur d'attache, le traitement des hypersensibilits cervicales aprs
thrapeutique parodontale, tous ces paramtres constitueront le diagnostic renouvel chaque
consultation, ou des tapes du traitement de maintenance.

Conclusion
Les thrapeutiques effectues lors de ces sances visent perturber la rformation de la
plaque. En l'absence de poches parodontales, le dtartrage sera supra-gingival. En prsence de
poches, le dtartrage sera aussi sous gingival, jusqu' des profondeurs de 5 mm environ. Le
dbridement de poches l'aide d'instruments manuels ou ultrasonores affecte quantitativement
et qualitativement la flore microbienne. Des irrigations sous-gingivales avec des antiseptiques
retardent la recolonisation bactrienne. Elles peuvent tre pratiques par des patients habiles
manuellement, ce qui n'est le cas que d'une minorit. La chlorhexidine a fait preuve

d'efficacit dans ce domaine. Des systmes contrls locaux permettent de librer des
antibiotiques dans les sites lss avec une efficacit suprieure celle d'une antibiothrapie
systmique. Ce type de thrapeutique doit tre utilis sur de courtes priodes.
Pendant les 6 mois qui suivent un traitement, il est souhaitable de revoir les patients tous les
15 jours. Puis, des visites tous les 3 mois semblent raisonnables. La frquence de ces visites
est fonction du patient et de sa pathologie. Soixante quinze pour cent des patients
s'accommodent fort bien d'une visite tous les 3 6 mois. D'autres patients ne ncessitent pas
des visites si frquentes. Les donnes des enqutes publies indiquent une moyenne de 4,5
mois aprs un an, et jusqu' 20 mois aprs 4 ans. Il est vident que ces valeurs concernent les
phases de maintenance prventive et post-thrapeutique, mais en aucun cas la maintenance
palliative, dont la frquence doit tre lie l'importance de la pathologie systmique causale.
Dans ce contexte, l'usage de chlorhexidine, d'antibiotiques et d'agents antifongiques peut
permettre de contrler une parodontite chez un immunodficient.
Une des difficults majeures dans ces thrapeutiques post-interventionnelles est l'absence de
consentement du patient. De toute faon, mme chez un patient motiv au dbut, la
compliance dcroit. Aprs 3 ans, la moiti des patients trouvent difficilement supportables les
soins interproximaux. Aprs 8 ans, seuls 16 % des patients poursuivent une maintenance.
Trente quatre pour cent ne reviennent pas aprs une phase active de traitement. De nombreux
facteurs interviennent dans cette absence de motivation, dont la lassitude et le manque de
temps. Le rle du praticien, de l'hyginiste ou de l'infirmire dans cette communication avec
le patient est essentiel.

12 Aspects sociologiques et conomiques des

thrapeutiques - Prise en charge des soins
Parodontopathies et conomie de la sant

Dmarche conomique
Elle peut procder, essentiellement, de deux approches: valuer le cot des parodontopathies
en France; comparer des stratgies alternatives de prise en charge aux plans prventif,
diagnostique et thrapeutique.
Il s'agit alors de dterminer les stratgies qui, en termes relatifs (c'est--dire par comparaison
entre elles), prsentent les meilleurs rapports rsultats de sant/cot impliqu. On connat bien
ces analyses sous le terme d'tudes cot/efficacit, cot/utilit ou cot/bnfice. Elles visent
optimiser l'allocation des ressources en les orientant vers les meilleures stratgies au regard de
ces rapports cots/rsultats.

Contexte des parodotonpathies Il s'agit de pathologies:

multiformes: de la gingivite simple la parodontite aigu juvnile, rare, en passant
par les parodontites de l'adulte;
multifactorielles: conduites d'hygine et de nutrition; pathologie microbienne, infectieuse;
facteurs hrditaires (?); pathologies associes (diabte)...

Il n'existe pas vraiment de consensus mdical quant l'tiopathognie et aux traitements des
parodontopathies. De plus, ces traitements prsentent des modalits volutives, de la greffe
osseuse la pose de corail, jusqu' la rgnration tissulaire guide (RTG), sans que l'on
puisse clairement tablir s'il s'agit effectivement de nouvelles thrapeutiques ou de modes
dans les pratiques. De surcrot, peu ou pas d'tudes comparatives existent entre les mthodes.
Les contraintes financires augmentent, alors que la prise en charge conomique des
traitements parodontiques est faible. On observe des effets pervers de rattrapage sur
d'autres types de traitement, notamment sur les soins non opposables. On se trouve face une
situation dsormais assez fige.
Devant une telle situation propre aux soins dentaires en gnral et non spcifique la prise en
charge des maladies du parodonte, trois scnarios d'volution sont possibles, fonds sur des
conceptions diffrentes de la solidarit et des modalits d'organisation du systme, ainsi que
sur des apprciations divergentes concernant le maintien ou le desserrement des contraintes
financires, ou encore le rythme souhaitable ou possible des volutions.

Bien que ces scnarios s'accordent sur la double ncessit de connatre le prix des actes
pratiqus et de rmunrer correctement le praticien sur la base de ce prix, ils divergent en
fonction des critres rappels ci-dessus:
Un premier scnario prne un retour une pratique plus librale pouvant aller jusqu' la
mise en concurrence des organismes de couverture sociale, instituant les honoraires libres
(mais l'intrieur de fourchettes de prix) sur tous les actes, condamnant toutes les entraves
la libert d'installation, de prescription, de formation ou de pratique;

Un deuxime scnario prconise le retour une pratique conventionnelle globale

(associant les organismes de financement complmentaire), portant sur l'ensemble des soins
dentaires, procdant, en lien avec la profession et aprs rvision de la nomenclature et des
tarifs, une valuation des soins de premire intention, aboutissant des tarifs opposables sur
tous les actes, mettant l'accent sur la prvention et les soins conservateurs;

Un troisime scnario, misant sur la constance de l'enveloppe consacre aux soins

dentaires par la Scurit sociale, prfre adopter, au-del de la ncessaire remise niveau de
la nomenclature et des cots de chaque acte, une concentration des moyens disponibles sur les
actes et les populations dsigns comme prioritaires par les responsables de la sant publique.
cet gard, sans doute faut-il aller, d'une part, vers un remboursement plus gnreux de la
prvention, des soins conservateurs, voire des soins prioritaires (les tarifs opposables tant
instaurs uniquement pour ces actes), d'autre part, vers la consolidation de l'accs aux soins
des plus dmunis.

Les maladies parodontales:

sont importantes en termes de prvalence,

engendrent un cot lev, dont l'valuation reste encore prciser,

sont susceptibles, l'aide de moyens simples, et pour la majorit d'entre elles, de

bnficier d'actions de prvention destines en prvenir ou en retarder l'apparition, puis
en limiter les squelles,
peuvent tre efficacement traites, sous rserve d'un bon suivi par le chirurgien-dentiste et
d'une hygine bucco-dentaire correcte du patient,
entrainent, vu leur cot et les faibles taux de remboursement qui les caractrisent, un
renoncement aux soins et aux traitements pour les patients.

Au total, il s'agit bien d'une question de sant publique, niveau auquel on trouve trop peu
souvent la sant dentaire. C'est sur cette base que la MGEN se pose la question de la prise en
charge des parodontopathies en France.
Sur un plan conomique, seront tout d'abord analyses les quelques donnes existantes,
issues, notamment, de la CHANTS et du CREDES, ainsi que les lments de la littrature,

essentiellement trangre, traitant des facteurs socio-conomiques influencent les maladies

parodontales et le recours (ou le non-recours) aux soins correspondants. Ensuite, grce une
brve enqute conduite en collaboration avec la MGEN, le cot des traitements parodontaux
ainsi que la part assume par chacun des acteurs (Scurit sociale, mutuelle, patient) dans la
prise en charge seront valus de faon illustrative et trs prliminaire, sans souci de
reprsentativit ou d'exhaustivit.

Recours aux soins et facteurs socio-conomiques dans les

parodontopathies
Parodontopathies et recours aux soins: donnes franaises
On dispose de trois sources principales pour valuer l'importance des parodontopathies en
France et dcrire les individus qui recourent des soins en lien avec cette pathologie:

la premire enqute nationale auprs des chirurgiens-dentistes libraux du CREDES

en 1987 (Mizrabi et Mizrahi, 1988; Gallet, 1989);

l'ouvrage du COME intitul Situation de la sant dentaire en France, en particulier le

chapitre de Mizrahi et Mizrahi (1995a) repris ultrieurement pour partie dans Recours
aux soins et tat de sant bucco-dentaire (Mizrabi et Mizrahi, 1995b);

l'enqute nationale sur les actes bucco-dentaires de la CNAMTS (1995).

Offreurs de soins
LMENTS DMOGRAPHIQUES (CNAMTS, 1995)
On dnombrait, au 31 dcembre 1992, 36408 chirurgiens-dentistes (CD) en activit et
exerant en cabinet libral et 1 490 stomatologues libraux.

REPARTITION DE L'ACTIVITE SELON LE PRATICIEN (CNAMTS, 1995)

Les chirurgiens-dentistes omnipraticiens sont l'origine de 94,8 % des actes bucco-dentaires
facturs par le rgime gnral, les stomatologues reprsentant 3,6 % du total des actes et les
chirurgiens-dentistes exclusifs orthodontistes 1,6 %. La part dvolue aux chirurgiens-dentistes

omnipraticiens est encore plus importante si l'on considre uniquement les actes de dtartrage
et de traitement des parodontopathies. Cette volution tient au fait que la parodontologie ne
constitue pas une spcialit reconnue. On peut cependant s'tonner de la prsence, mme trs
peu importante, de chirurgiens-dentistes exclusifs au niveau des actes de parodontologie.

LIEU D EXERCICE
Dans 96,4 % des cas, les actes lis au dtartrage ou au traitement des parodontopathies sont
raliss en cabinet libral; c'est le cas pour 94,8 % de l'ensemble des soins bucco-dentaires.
Les centres de sant constituent, 2~4 dans les deux cas, l'alternative au traitement en cabinet
libral.
Demandeurs de soins
Dans le cadre gnral des soins bucco-dentaires, il s'agit le plus souvent d'individus de sexe
fminin (pour 54 %), gs de moins de 50 ans (pour 74,4 %). Ces rsultats sont conforts par
ceux de l'enqute du CREDES (Gallet, 1989) auprs d'un chantillon national de chirurgiensdentistes libraux. Cette tude nous informe par ailleurs que 45 % des patients sont actifs.
Dans le cas des patients atteints de parodontopathie, les caractristiques semblent identiques.
En effet, d'aprs les rsultats de l'tude de la CNAMTS prsents dans le tableau 12-3, 56 %
des patients traits sont des femmes et 71 % d'entre eux ont moins de 50 ans.

L'tude du CREDES (1987) indique toutefois que la frquence des pathologies des gencives
et du parodonte est plus leve chez les individus de sexe masculin, et ce, quelle que soit la
gravit de l'affection (Tableau 12-4).

Nature des soins dlivrs

Les sances de dtartrage et de traitement des parodontopathies reprsentent prs de 15 % des
actes facturs par le rgime gnral et 31 % de 1'ensemble des actes de soins conservateurs.
La part de ces soins parodontaux est moindre lorsque l'on prend comme unit de compte
l'ensemble des coefficients associs aux actes (au lieu des actes). Dans ce cas, les sances de
dtartrage (cotes SC5) et de traitement des parodontopathies (cotes SC4) ne reprsentent
plus que 18 % des coefficients affects aux soins conservateurs.
L'tude du CREDES auprs des chirurgiens-dentistes libraux value, pour sa part, le poids de
la parodontologie 10,5 % de l'ensemble des sances de soins.
Enfin, partir des donnes de l'enqute dcennale sur la sant et les soins mdicaux de 1991
(CREDES, 1994), Mizrahi estime la part dvolue aux sances de soins parodontaux 3,7 %
de l'ensemble des soins dentaires.

Soins dentaires et renoncement

Il convient de garder l'esprit les volutions importantes qu'a connues la dpense de soins
bucco-dentaires au cours des dernires dcennies. Ainsi, la dpense moyenne par personne
(en francs courants) pour ce type de soins est passe de 60 francs en 1970 256 francs en
1980, puis 695 francs en 1992, soit une multiplication par 11,6 entre 1970 et 1992. En
volume, pour liminer les effets de l'inflation, la consommation de soins dentaires a t
multiplie par 2,9 au cours de cette mme priode. Par ailleurs, d'aprs l'assurance maladie,
chaque personne aurait dpens, en 1988, 370 francs de soins dentaires, dont 51,2 %
rembourss par l'assurance maladie, 15,4 % au titre du ticket modrateur et 33,5 % de
dpassement.
De plus, au cours de ces dernires dcennies, la part du financement charge de la Scurit
sociale et de l'tat s'est rduite, au contraire de celle des mutuelles et de la part charge du
priv.
Ces lments, associs une certaine crainte des soins dentaires, font que ceux-ci
constituent le poste de consommation mdicale o le renoncement aux soins est le plus
important. Il est plus marqu dans les catgories socio-professionnelles peu leves (bien que
la diffrence avec les catgories socio-professionnelles leves ne soit pas trs importante); il
dpend galement de la couverture complmentaire des individus.
Conclusion
Il existe, en France, assez peu de donnes pidmiologiques >> sur les parodontopathies.
la lumire de ce qui prcde, on peut toutefois considrer que :

les soins des pathologies parodontales reprsentent entre 3,7 % et 10,3 % des sances
et 15 % des actes de soins dentaires; 286

les femmes et les personnes de moins de 50 ans y recourent davantage (ces

observations se vrifient aussi pour l'ensemble des soins dentaires);

les chirurgiens-dentistes omnipraticiens possdent le monopole des actes lis au

dtartrage et au traitement des parodontopathies. Ceux-ci ont lieu dans un cabinet
libral.

Enfin, au vu des dpenses souvent leves, factures dans le cadre d'un traitement d'une
parodontopathie, dpenses peu ou pas rembourses par le rgime gnral, on peut
raisonnablement penser que le renoncement aux soins pour raisons conomiques y est
important, mme s'il n'existe ce jour aucune donne spcifique aux parodontopathies.

Parodontopathies et facteurs socio-conomiques

Dans la littrature relative aux facteurs socio-conomiques en lien avec les parodontopathies,
trois groupes de population sont plus particulirement tudis les enfants, les personnes ges
et les personnes bas revenus.
Parmi les facteurs sociaux, on retrouve la classe sociale dfinie selon la classification du
British Registrar General 1, le niveau d'ducation des parents (variant de 1 - 5 annes ou

moins d'cole - 6 ans d'tudes universitaires), et le niveau mensuel de revenus de la famille,

rparti en trois classes: faible, moyen et lev.
1 : La classification en classes sociales (dtermine par l'activit du pre ou, le cas chant, de la mre) peut tre rsume
comme suit: classe I: high professional and managerial; classe II: lower managerial; classe IIIN: senior clerical, small
commercial operators; classe IIIM: skilled artisans, farmers; classe IV: routine non-mannal workers, semi-skilled workers;
classe V: unskilled manual workers.

Pour dterminer le niveau socio-conomique du patient, Rizk et Christen (1994) emploient

une chelle de classement (the two factor index of social ranking) qui combine le niveau
d'activit du chef de famille et son niveau d'ducation. Une procdure d'valuation permet de
dterminer une valeur (comprise entre 11 et 84) correspondant au niveau socio-conomique
de la famille. Ces valeurs sont regroupes en cinq catgories, comme l'indique le tableau ciaprs.

Dolan et Atchison (1993) montrent que la proportion d'individus gs de 65 ans ou plus, qui
ne se sont pas rendus chez le dentiste au cours d'une priode donne, dpend galement de
variables socio-conomiques. Ainsi, par exemple, seuls 24 % des individus ayant effectu
moins de 9 annes d'tudes ont effectu une visite au cours des 12 derniers mois, pour 67 %
pour ceux ayant accompli au moins 13 annes d'tudes. Le revenu familial influe aussi sur le
recours aux soins dentaires, comme l'indique le tableau 12-6.

Enfin, l'existence d'une assurance prive pour couvrir les soins dentaires exerce galement
une influence sur le recours aux soins. Cette dernire observation est corrobore parles
rsultats de nombreuses autres tudes. L'absence d'une assurance pour couvrir les dpenses
dentaires est plus frquente chez les minorits, les personnes bas revenus ou les personnes
ges. Locker et Leake (1993) dcrivent, sur une population compose d'individus de plus de
50 ans, les relations existant entre l'ge, le niveau de revenu et le taux de couverture. Ainsi,
partir d'un chantillon de 3 033 individus, ils tablissent, de manire statistiquement
significative, une relation ngative entre l'ge et le taux de couverture, une relation positive
entre le revenu et le taux de couverture.

Par ailleurs, ils observent un recours aux soins plus frquent chez les individus couverts par
une assurance, hormis pour les individus dents dont le revenu du mnage est suprieur
60000 dollars.
Enfin, les facteurs socio-conomiques affectent galement le suivi du traitement, qui est
primordial dans le cas des parodontopathies. En effet, le problme des parodontopathies peut
tre contrl par les individus s'ils adoptent le comportement prventif appropri. Celui-ci
consiste notamment en visites rgulires de contrle chez le dentiste et brossages quotidiens
des dents. Or, on constate que l'acceptabilit de ces programmes d'ducation l'hygine
dentaire est souvent dcevante (de l'ordre de 36 % d'aprs Mendoza et coll., 1991). Selon
Blinkhorn (1993), deux facteurs essentiels permettent d'expliquer ces pitres rsultats: la prise
en compte insuffisante, de la part du corps mdical, de l'ensemble des normes dictes par
l'environnement social de l'individu qui conditionnent son comportement ( macroenvironnement ); une ducation dentaire, au cabinet, non planifie et trop souvent
improvise et inadapte au patient (et micro-environnement il). Pour Mendoza et coll. (1991),
les critres conomiques, notamment l'absence de souscription une assurance, la peur du
traitement, une influence ngative de la famille ou des amis peuvent expliquer ce non-respect
des rgles lmentaires d'hygine dentaire. Selon eux encore, un nombre important de
patients, en particulier gs, n'prouve pas le besoin de traitement; d'autres voquent le
manque de temps.
Au terme de cette revue de la littrature, il semble important de souligner les lments
suivants:

le nombre des donnes franaises permettant d'estimer le recours aux soins pour
parodontopathies s'avr assez faible. De surcrot, les quelques tudes disponibles
semblent htrognes et incompltes;

il n'existe pas, proprement parler, d'valuations mdico-conomiques (de type cotefficacit, cot-bnfice ou cot-utilit) spcifiques des parodontopathies;

enfin, si on constate l'influence de facteurs socio-conomiques (tels que la Lasse

sociale, le niveau d'ducation ou de revenus, ou encore, l'existence d'une assurance
complmentaire) sur le recours aux soins parodontaux, on dplore nanmoins
l'absence d'tudes franaises portant sur ce thme.

Prise en charge des parodontopathies en France

Aspects institutionnels
La liste des actes pratiqus par les parodontologistes et leur cotation sont prsents en annexe
(voir p. 296).
Modalits de remboursement des parodontopathies par le rgime gnral
ACTES RECONNUS OU ASSIMILS
Cinq types d'actes sont inscrits la nomenclature gnrale des actes professionnels :
- le dtartrage (cot SC5 s'il est effectu par un chirurgien-dentiste, SPM5 dans le cas d'un
mdecin stomatologue): 2 sances maximum par squence de soins,
- la sance de traitement d'une parodontopathie, quelle que soit la technique utilise
(surfaage, curetage, quilibrage occlusal), cote SC4 ou SPM4: 9 sances maximum par an,
- la ligature: SC8 ou SPM8 par ligature,
- l'attelle mtallique: SC40 ou SPM40,
- la prothse-attelle de contention SC70 ou SPM70.
L'intervention lambeaux est assimile, depuis 1975, la gingivectomie2, cote DC20 (si
chirurgien-dentiste) ou KC20 (si mdecin) pour 1 quadrant ou un secteur de canine canine
(Problme: les spcialistes parlent davantage en termes de sextant que de quadrant). On admet
donc 4 DC20 (KC20) au maximum par cavit buccale.
Certains actes ne sont pas pris en charge, ni sujets assimilation. C'est le cas de la chirurgie
muco-gingivale, de la greffe gingivale, de la greffe osseuse et des matriaux inertes de
comblement. Pour ces actes, il n'existe donc ni cotation, ni remboursement. Il existe, en
revanche, une tarification de ces diffrentes interventions. titre d'exemple, le cot des
diffrents actes de parodontologie pour les hpitaux relevant de l'Assistance Publique
(examens et traitements prvus par l'article 1 de l'arrt interministriel du 27 aot 1973)
figure dans le tableau 12-8.

VALEUR DES LETTRES-CLS, ENTENTE PRALABLE ET OPPOSABILITE

La valeur actuelle des lettres-cls utilises dans le cas des parodontopathies est la suivante:
- SC: 15,20 F
- SPM 14,70 F
- DC: 13,70 F
- KC: 13,70 F
Certains actes ncessitent une entente pralable attelle, prothse-attelle de contention,
intervention lambeaux (car assimilation) et gingivectomie (cote DC20 ou KC20). En
revanche, les SC4, SC5, ligatures et gingivectomies de moins d'un quadrant (cotes DC5 ou
KC5) ne requirent pas d'entente pralable.

Sont opposables les actes suivants: SC4, SC5, SC8, gingivectomie. Les praticiens doivent
donc respecter les tarifs conventionnels.
Sont prsent considrs comme inopposables, par dcision du Comit dentaire paritaire
national, les SC40, SC70 et les interventions lambeaux en cas de rgnration tissulaire ou
osseuse guide (pose d'une membrane ou d'un matriau de comblement).
En rgle gnrale, le montant maximum accord est 2 SC5 + 9 SC4 (+ ventuellement SC40
ou SC70). Il est noter que les praticiens ne respectent pas toujours l'opposabilit des actes et
qu'ils ne renvoient pas systmatiquement la feuille de soins, la faiblesse de la prise en charge
rendant cet envoi peu utile, lorsque le devis global est lev.

Modalits de remboursement des parodontopathies par la MGEN

La MGEN, quant elle, rembourse les 25 % complmentaires des 70 % du tarif de base
Scurit sociale pris en charge par le rgime gnral.
Elle a, par ailleurs, mis en place une prestation soins coteux qui permet d'attnuer la
charge financire des adhrents confronts des traitements ou pratiques mdicales peu ou
pas rembourss par la Scurit sociale.
En 1995, prs de 3,7 millions de francs ont ainsi t rpartis sur 3 990 dossiers dont 1387 au
seul titre des soins parodontaux ou dentaires spciaux (Tableau 12-9). Pour dterminer le
montant de l'accord pour soins coteux, dans le cas de parodontopathies, la MGEN considre
les lments suivants:
- 1 consultation de spcialiste (SC15),
- 9 sances de soins de gencives/an (cot unitaire SC9),
- 1 cotation DC30 et non DC20 pour la gingivectomie,
- 6 interventions (lambeaux, greffes)/an (cot unitaire DC25), sauf dans le cas d'une greffe
osseuse (cot unitaire DC35).
- 6 apports de matriaux/an (cot unitaire DC10),
- 6 poses de membranes/an (cot unitaire DC10),
- 4 5 sances de maintenance/an (cot unitaire SC15).

La MGEN octroie 95 % du montant ainsi calcul, aprs dduction de ce qui est pris en compte
par la Scurit sociale.

Rsultats d'une tude prliminaire

Mthodologie
Afin de tenter de mieux cerner la prise en charge actuelle des parodontopathies en France, une
tude rtrospective a t mise en place, avec le concours prcieux de la MGEN, partir d'un

chantillon de dossiers de demande de remboursement de soins coteux pour parodontopathie

adresss au sige national de la MGEN en 1996. 173 dossiers ont ainsi t analyss. Les
informations suivantes ont t recueillies:
- sexe du bnficiaire,
- anne de naissance du bnficiaire,
- montant total des dpenses engages,
- montant des dpenses rembourses par la Scurit sociale,
- montant des dpenses rembourses par la MGEN dans le cadre des prestations statutaires,
- montant des dpenses rembourses par la MGEN dans le cadre du secteur des soins coteux,
- montant des dpenses restant la charge du patient.

Il va de soi que toutes ces informations ont t collectes et analyses de faon anonyme. Il
n'a, en revanche, pas t possible de disposer d'informations concernant le revenu et la
catgorie socio-professionnelle des bnficiaires, mais on peut supposer, au regard des
caractristiques gnrales des assurs de la MGEN (Tableau 12-10), une certaine
homognit des donnes concernant ce second lment.

On dnombrait, au 31 dcembre 1995, prs de 1 500000 membres participants de la MGEN.

Parmi eux, 64,8 % sont soumis au rgime des fonctionnaires. Il existe par ailleurs 342492
membres associs b , pour la plupart des conjoints ou des tudiants, ce qui reprsente 18,6
% de l'effectif total des mutualistes MGEN.

Les mutualistes MGEN sont, pour 63,30 % d'entre eux, de sexe fminin. On observe, si l'on
compare les statistiques de 1974 et de 1995, un vieillissement de la population, les moins de
30 ans ne reprsentant plus, en 1995, que 11 % des mutualistes (pour 33 % en 1974).
Rsultats
On constate, dans l'chantillon de 173 dossiers ainsi constitu, que 69 % des demandes de
remboursement manent d'individus de sexe fminin. Cette proportion, quoique lgrement
suprieure, demeure comparable celle des femmes dans l'ensemble des mutualistes MGEN.
L'ge moyen est de 50,6 ans (51,7 ans pour les hommes; 50,1 ans pour les femmes) avec un
minimum 8 ans et un maximum 84 ans.

Comme l'indiquent les tableaux 12-11 et 12-12, le montant moyen des dpenses engages est
de l'ordre de 4 100 francs par fiche de remboursement (minimum 500 francs; maximum:
51700 francs); 11,6 % de ce dbours est pris en charge par la Scurit sociale et 4,5 % par la
MGEN dans le cadre des prestations statutaires (couverture de 95 % du tarif Scurit sociale).
Au titre des soins coteux, la MGEN prend sa charge, en plus des dpenses lgales
mentionnes ci-avant,13,8 % du dbours total.
La somme moyenne restant la charge du patient aprs les interventions financires de la
Scurit sociale et de la mutualit, est de 2 877,80 francs par demande de remboursement,
correspondant prs de 70 % du dbours total. En l'absence de prise en charge spcifique
pour soins coteux, le patient aurait pay, en moyenne, 3 443,20 francs, soit 83,9 % du
montant initial.
Le montant total des dpenses engages est plus lev chez les hommes que chez les femmes
(5 112 us 3 654 francs). Le faible nombre de dossiers examins ne permet toutefois pas de se
prononcer sur le caractre statistiquement significatif de cette diffrence. Cette enqute

prsente un certain nombre de limitations mthodologiques. Outre le faible nombre de

dossiers inclus, on ne dispose, en effet, que de peu d'informations quant aux caractristiques
des individus qui bnficient de l'intervention de la MGEN pour soins coteux. Il est, par
ailleurs, impossible de savoir si la population tudie est reprsentative de la population
franaise. Au vu des caractristiques spcifiques des assurs et ayants droit de la MGEN, on
peut toutefois en douter. Signalons enfin que les fiches de recueil cots ont t remplies avec
une qualit variable, qui ne permet pas de garantir l'exactitude des donnes.
Pour tout cet ensemble de raisons, cette tude ne peut fournir de chiffres prcis quant aux
montants financiers charge des diffrents intervenants. Elle permet nanmoins de souligner
l'importance des dpenses la charge du patient, aprs intervention de la Scurit sociale et de
la mutualit (prs de 70 % du montant total), ainsi que l'ampleur des dpenses en lien avec le
traitement des parodontopathies (4 100 francs par demande de remboursement). Soulignons
cependant, concernant ce second point, que les dpenses sont ingalement rparties pour 63 %
des dossiers, le dbours total est infrieur 3 500 francs; en revanche, pour 9 % d'entre eux
(mais ceux-ci ont une influence sur le dbours moyen), la dpense totale excde 9500 francs.

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Annexe: Actes raliss par les parodontologistes et leur

cotation
Le lecteur pourra confronter la liste des actes pratiqus par les parodontologistes avec les
thrapeutiques dveloppes dans les chapitres 9 et 10.