Repblica Bolivariana de Venezuela

Ministerio del Poder Popular Para la Educacin Superior

Universidad Nacional experimental Simn Rodrguez
Ncleo-Apure
Medicina Veterinaria
Seccin A

Ciclo de ayunoalimentacin

Profesor:

Integrante:

Rafael Andrade

ngel Figuera
20.722.052

Biruaca, Noviembre de 2015

INTRODUCCION
El ayuno es la situacin metablica existente por la maana despus de una noche
sin comer. Ante la falta de ingreso de nutrientes, el organismo pone en marcha unos
mecanismos conducentes a la produccin de sustratos energticos que aseguren el
metabolismo cerebral y otros rganos vitales, y disminuye simultneamente el consumo
perifrico, con el objetivo teleolgico de la supervivencia. Si el ayuno se prolonga en el
tiempo, los procesos metablicos van cambiando en sus caractersticas cualitativas y
cuantitativas, de manera que se modifican los productos energticos consumidos (glucosa,
cidos grasos libres y cuerpos cetnicos), disminuye globalmente su oxidacin y tras la
deplecin inicial de glucgeno heptico y muscular y el catabolismo protenico, la fuente
principal de glucosa es el hgado mediante la gluconeognesis. Los sustratos provienen
inicialmente del catabolismo protenico y la liplisis, pero ms adelante la destruccin
protenica se ralentiza, maximizndose la liplisis.

INTERRELACIONES METABLICAS
Los procesos metablicos que se llevan a cabo en los diversos tejidos del cuerpo son
interdependientes. No todas las rutas metablicas principales y procesos del cuerpo operan
en cada tejido en un momento dado. Segn el estado nutricional y hormonal del individuo
las rutas metablicas pueden estar activas o no.
Los principales procesos que se analizarn sern la glucogenognesis,
glucogenolisis, gluconeognesis, gluclisis, sntesis de cidos grasos, oxidacin de cidos
grasos, actividad del ciclo del cido ctrico, oxidacin de aminocidos, sntesis de protenas,
protelisis y sntesis de rea. Para esto explicaremos qu tejidos son los ms activos en
diversos procesos, cundo son estos procesos ms y menos activos, y cmo se controlan
estos procesos y su coordinacin en diferentes estados metablicos.
Para adquirir conocimiento de las relaciones entre las rutas metablicas principales,
nos familiarizaremos con los cambios que tienen lugar en el metabolismo durante el ciclo
ayuno-alimentacin.
CICLO AYUNO-ALIMENTACIN
Estado de buena nutricin
En este estado, la glucosa y los aminocidos pasan directamente a la sangra desde
las clulas epiteliales del intestino, pasando al hgado a travs de la vena porta. La grasa, en
forma de quilomicrones pasa a la sangre en un sitio de flujo sanguneo rpido. Esto ltimo
permite la rpida distribucin de los quilomicrones impidiendo la coalescencia de las
partculas de grasa.
El hgado es el primer tejido que tiene la oportunidad de utilizar la glucosa de la
dieta. Despus de penetrar la membrana plasmtica de este tejido, la glucosa se puede
convertir en glucgeno mediante la glucogenognesis, en piruvato y lactato mediante la
gluclisis, o utilizada en la va de las pentosas fosfato para la generacin de NADPH para
los procesos sintticos reductores. El piruvato formado a partir de la glucosa se puede
oxidar a acetil CoA, el cual a, a su vez, se puede convertir en grasa por el proceso de la
lipognesis o se puede oxidar a CO2 y agua por el ciclo TCA. Gran parte de la glucosa que

tiene del intestino evita el hgado y circula hacia los restantes tejidos corporales. El cerebro
es uno de los principales consumidores de la glucosa sangunea, dependiendo casi
exclusivamente del catabolismo de este sustrato a CO2 y agua para la produccin de ATP.
Otros consumidores importantes de glucosa son los eritrocitos que slo pueden convertir la
glucosa en lactato y piruvato, y el tejido adiposo que la convierte en grasa. El msculo en el
estado de buena nutricin tiene la capacidad de utilizar glucosa convirtindola en
glucgeno o introducirla en las rutas glucolticas y del ciclo TCA. Diversos tejidos
producen, mediante la gluclisis, lactato y piruvato a partir de la glucosa circulante. El
piruvato y el lactato circulan por la sangre a los tejidos que son metabolizadores activos de
estos sustratos. En estado de buena nutricin, el hgado y el tejido adiposo son
consumidores vidos del piruvato y del lactato para el proceso de la lipognesis, incluso
cuando en el hombre la mayor parte de la grasa se sintetiza en el hgado y no en el tejido
adiposo. En el estado de muy buena nutricin, el hgado utiliza la glucosa y no emplea la
gluconeognesis. As, el ciclo de Cori, que implica la conversin de glucosa en lactato en
los tejidos perifricos, seguida de la reconversin del lactato en glucosa en el hgado, se
interrumpe en el estado de buena nutricin.
El hgado es tambin el primer tejido que tiene la oportunidad de absorber de a
sangre los aminocidos dietarios. Como regla general, el hgado deja pasar a su travs la
mayora de aminocidos, a menos que la concentracin de aminocidos sea
excepcionalmente elevada. Esto es de un importancia especial en el caso de los
aminocidos esenciales necesarios a todos los tejidos corporales para la sntesis de
protenas. El hgado puede catabolizar aminocidos, pero los valores de Km con respecto a
los aminocidos de muchas de las enzimas implicadas son elevados, permitiendo que los
aminocidos se encuentres en exceso antes de que se produzca un catabolismo
significativo. Por el contrario, las enzimas cargadores de los tRNA implicados en la sntesis
de protenas tienen unos valores de Km para los aminocidos mucho ms bajos. Esto
asegura que en tanto estn presentes todos los aminocidos, pueda tener lugar la sntesis de
protenas segn se necesite para el crecimiento y para la sntesis de reemplazo. Los
aminocidos catabolizados en el hgado se pueden oxidar completamente a CO 2 y agua, o
bien los intermediarios pueden usarse como sustratos de la lipognesis, cetognesis o
gluconeognesis. As, los aminocidos en exceso que no son necesarios para la sntesis de

protenas acaban siendo convertidos en cuerpos cetnicos, glucosa o grasa, al tiempo que el
nitrgeno amnico se convierte en urea. Los aminocidos no retenidos por el hgado se
pueden utilizar para la sntesis de protena en otros tejidos. El msculo esqueltico y el
msculo cardiaco tienen una gran capacidad de transmisin de aminocidos y de oxidacin
de los alfa-cetocidos resultantes dando CO2 y agua. Los aminocidos ramificados (leucina,
isoleucina y valina) son tratados de un modo interesante. El hgado tiene poca capacidad
para la transaminacin de estos aminocidos pero tiene una capacidad considerable para la
descarboxilacin oxidativa de los alfa-cetocidos derivados de estos aminocidos. En el
msculo esqueltico ocurre lo contrario, esto es, este tejido tiene considerable capacidad
para la transaminacin pero es relativamente deficiente respecto a las enzimas responsables
del catabolismo posterior. La consecuencia es que la mayor parte de la transaminacin tiene
lugar en los tejidos perifricos como el msculo esqueltico, los alfa-cetocidos pasan a la
sangre siendo oxidados en el hgado. Los aminocidos ramificados constituyen una fuente
importante de nitrgeno para la produccin de alanina a partir de piruvato en el msculo.
Cuando se considera el envo de grasa hacia los tejidos, se debe diferenciar
cuidadosamente entre grasa endgena y grasa exgena. Como se mencion anteriormente,
la glucosa, piruvato y aminocidos se pueden utilizar para mantener la lipognesis heptica.
La grasa formada a partir de esos sustratos se libera del hgado en forma de VLDL para su
transporte principalmente al tejido adiposo. La grasa de la dieta se libera a la sangre en
forma de quilomicrones. Tanto los quilomicrones como las VLDL circulan por la sangre
hasta que acta sobre ellos una enzima extracelular especial unida a la pared capilar de
muchos tejidos. Esta enzima, la lipoprotena lipasa, es especialmente abundante sobre la
superficie de los capilares del tejido adiposo. Acta tanto sobre la VLDL que proviene del
hgado como sobre los quilomicrones que provienen del intestino, liberando cidos grasos
mediante rotura hidroltica de los triacilgliceroles. Los cidos grasos son captados por los
adopocitos, reesterificados

con alfa-glicerol fosfato para la formacin eventual de

triacilgliceroles y almacenados como gotas de grasa dentro de estas clulas.

La elevacin de la glucosa sangunea producto de la ingesta de alimentos crea una
respuesta por las clulas beta del pncreas liberando insulina, que facilita la utilizacin de
la glucosa por el hgado, msculo y tejido adiposo. Prcticamente todo lo que sucede a la

glucosa, los aminocidos y la grasa, en el estado de buena nutricin, se sabe que depende,
directa o indirectamente, de una elevada proporcin insulina:glucagn.

Disposicin de glucosa, amino cidos, y grasa por varios tejidos en el estado de buena nutricin.

Estado temprano del ayuno

El principio del ayuno ocurre cuando cesa la captacin de combustible por el
intestino. Durante este periodo transicional es muy importante la glucogenlisis del
glucgeno heptico para el mantenimiento de la glucosa sangunea.
La lipognesis est restringida y el lactato, el piruvato y los aminocidos que se
haban utilizado para mantener este proceso se desvan hacia la formacin de glucosa. As,
el ciclo de Cori est presente como parte de la produccin de glucosa a partir de lactato por
el hgado y volvindose a convertir en lactato mediante la gluclisis en los tejidos

perifricos tales como los eritrocitos. El ciclo de la alanina, en el que el carbono vuelve al
hgado en forma de alanina en lugar de lactato, tambin se hace cada vez ms importante
como mecanismo para el mantenimiento de los niveles de glucosa sangunea.
Dado que hay menos cantidad proveniente del intestino y que los niveles sanguneos
son generalmente bajos, el catabolismo de los aminocidos como fuente de energa para los
tejidos es muy bajo en la condicin de principio del ayuno

Interrelaciones metablicas de tejidos en el estado de ayuno temprano. Pag. 530. Text Book of Bioch

Estado de ayuno
A medida que un individuo entra en un estado real de ayuno, ocurren
modificaciones en el metabolismo para adecuarse a las condiciones actuales. En la
situacin de ayuno, del intestino no viene absolutamente nada de combustible y no queda
glucgeno en el hgado para ayudar a mantener la glucosa sangunea, la cual ahora depende
completamente de la gluconeognesis heptica, principalmente a partir del lactato, glicerol
y alanina.
Una vez ms, los ciclos de Cori y de la alanina juegan papeles importantes en el
suministro de glucosa a los tejidos que dependen de este sustrato para la produccin de
ATP. No obstante, debe observarse que el Ciclo de Cori y el Ciclo de la alanina no
proporcionan carbono para la sntesis neta de glucosa. En estos ciclos, la glucosa formada

por el hgado tan solo reemplaza la que se ha convertido en lactato en los tejidos
perifricos. No hay sntesis neta de glucosa. El cerebro oxida completamente la glucosa a
CO2 y a agua y, probablemente, no participa de modo significativo en ninguno de estos dos
ciclos. De ah que sea absolutamente necesaria la sntesis neta de glucosa a partir de alguna
fuente de carbono en esta situacin. Los cidos grasos no se pueden utilizar para la sntesis
neta de glucosa ya que no hay ninguna ruta en los animales para tal conversin. De modo
especfico, el acetil CoA obtenido del catabolismo de los cidos grasos no se puede
convertir en intermediario tricarbonado de la gluconeognesis. El glicerol, obtenido de la
liplisis de la grasa en el tejido adiposo, funciona como un sustrato importante para la
sntesis de glucosa en el estado de ayuno.

Metabolismo del Glicerol. Qumica Biolgica. A. Blanco

La mayor parte del carbono necesario para la sntesis de glucosa en estas

condiciones proviene de la protena de los diversos tejidos corporales, especialmente el
msculo esqueltico. La secuencia de acontecimientos se puede describir de la siguiente
manera. Las protenas son hidrolizadas dentro de las clulas musculares (protelisis)
produciendo aminocidos. Una parte de estos aminocidos se libera a la sangre y circula
hasta los otros tejidos. De manera algo sorprendente la mayor parte de los aminocidos no
se liberan sino que son metabolizados parcialmente dentro de las clulas musculares en las
que tuvo lugar la protelisis. Slo se liberan tres aminocidos en grandes cantidades:
alanina, glutamina y glicina. Parece que lo que sucede es que los otros aminocidos se

metabolizan mediante sus diversas rutas catablicas para dar intermediarios (piruvato y
alfa-cetoglutarato) que pueden producir alanina y glutamina. A continuacin estos
aminocidos se liberan a la sangre de donde pueden ser extrados por el hgado para la
formacin neta de glucosa.

Ciclo glucosa-alanina. Qumica biolgica. A. Blanco

Hay pruebas de que gran parte de la glutamina se convierte en alanina en las clulas
del rin del epitelio intestinal. La glutamina se oxida parcialmente en estas clulas
proporcionando energa para satisfacer parte de la demanda metablica de estos tejidos y el
carbono y los grupos amino no empleados vuelven a liberarse a la sangre, en parte, en
forma de alanina y NH4+. De ah que la alanina sea, cuantitativamente, el aminocido
gluconeognico ms importante que alcanza el hgado en el estado de ayuno.

Catabolismo de glutamina en enterocitos. Text Book of Biochemstry with

Clinical correlation - Devlin. Pag. 352

La glicina liberada por el msculo se transforma, en parte, en serina en los riones.

La serina liberada por los riones a la sangre se convierte a continuacin en glucosa por el
hgado. El tejido adiposo queda tambin muy involucrado en el estado de ayuno. Debido a
la baja proporcin insulina:glucagn que hay en esta condicin, la liplisis en este tejido
est muy activada. Esto da lugar a niveles elevados de cidos grasos en sangre que pueden
utilizarse como combustibles alternativos a la glucosa por muchos tejidos. De hecho, el
corazn y el msculo esqueltico prefieren utilizar cidos grasos antes que glucosa,
quedando inhibida la gluclisis por la oxidacin de los cidos grasos. Por otro lado, el
cerebro no utiliza cidos grasos como sustrato ya que estos compuestos penetran muy poco
la barrera hematoenceflica.
Los cidos grasos juegan un papel importante en el hgado, siendo oxidados a travs
de la va de la beta-oxidacin para la provisin de la mayor parte del ATP necesario para
respaldar las necesidades energticas de la gluconeognesis. Muy poco acetil CoA generado
por la beta-oxidacin del hgado se oxida completamente a CO2 y a agua por el ciclo TCA.
Dado que durante la gluconeognesis hay una tasa pequea de actividad del ciclo TCA, en
estas condiciones, el acetil CoA formado a partir de los cidos grasos se convierte en
cuerpos cetnicos por las mitocondrias hepticas. Los cuerpos cetnicos se liberan a la
sangre para ser usados como fuente de energa por los diversos tejidos. Al igual que con los
cidos grasos, muchos tejidos prefieren los cuerpos cetnicos a la glucosa de modo que la
presencia de cuerpos cetnicos y cidos grasos tiene un efecto de ahorro de la glucosa
sangunea, de modo que puede existir glucosa disponible al cerebro. A diferencia de los
cidos grasos, los cuerpos cetnicos penetran la barrera hematoenceflica. Una vez que su
concentracin en sangre es suficientemente elevada, los cuerpos cetnicos actan como
buen combustible alternativo para el cerebro. Son incapaces, sin embargo, de reemplazar
completamente las necesidades de glucosa que tiene el cerebro. Los cuerpos cetnicos
disminuyen la utilizacin de glucosa por el cerebro y, tal como si se anticipasen a este
efecto, tambin suprimen la protelisis en el msculo esqueltico, disminuyendo hasta
cierto punto el despilfarro que, de forma inevitable, tiene lugar durante la inanicin.
Mientras se mantienen los niveles de cuerpos cetnicos a valores elevados por la beta-

oxidacin heptica, hay menos necesidad de glucosa, menos necesidad de aminocidos

gluconeognicos y menos necesidad de utilizar tejido muscular mediante protelisis.
Existe entonces una relacin efectiva entre hgado, msculo y tejido adiposo en
orden al suministro de glucosa al cerebro. El hgado funciona sintetizando glucosa, el
musculo suministra el sustrato (alanina) y el tejido adiposo suministra el ATP (va
oxidacin de cidos grasos) necesarios para la gluconeognesis heptica. Esta interaccin
depende, y es favorecida, por una baja proporcin insulina:glucagn opuesta a la que
favorece procesos caractersticos del estado de buena nutricin. Los niveles de glucosa son
menores en la condicin de ayuno, impidiendo la liberacin de insulina y favoreciendo la
liberacin de glucagn del pncreas para dar una proporcin insulina:glucagn mucho ms
baja que en el estado de buena nutricin.

Interrelaciones metablicas de tejidos en el estado de ayuno .

Estado de Re-nutricin
En este estado, la grasa es sintetizada al igual que en el estado de buena nutricin. La
glucosa es pobremente extrada por el hgado. Es ms, el hgado permanece es un estado
gluconeognico por un par de horas ms luego de recibir alimento. En vez de proveer
glucosa a la sangre, la gluconeognesis heptica provee glucosa-6-fosfato para la

glucogenognesis. La glucosa es catabolizada en tejidos perifricos, produciendo lactato

como suministro para la gluconeognesis.
La gluconeognesis de aminocidos especficos absorbidos por el intestino tambin juega
un rol importante en el restablecimiento normal de los niveles de glucgeno heptico por
va indirecta.
Al disminuir la tasa de gluconeognesis, la gluclisis se convierte en el principal
mecanismo de disposicin de la glucosa, y el glucgeno heptico es mantenido por la va
directa de sntesis a partir de la glucosa en sangre.

Interrelaciones metablicas de tejidos en el estado de renutricin.

CONCLUSIN
Los cambios metablicos que se van produciendo durante el ayuno persiguen,
fundamentalmente, la supervivencia, para lo que es bsico asegurar el aporte suficiente de
energa a los rganos vitales, preferentemente el cerebro y, a su vez, moderar la prdida
demasiado rpida de las estructuras corporales que sirven como fuente de los productos
energticos. Por ello, los procesos metablicos que se van sucediendo no son estticos, sino
que van variando en dependencia de la duracin del ayuno, con adaptaciones permanentes
para la mejor conservacin del organismo y, por ende, de la vida. Para conseguirlo se
disminuye el consumo de glucosa en el msculo, el tejido adiposo y el hgado, y se ponen
en marcha mecanismos de produccin de glucosa y posteriormente de otros nutrientes,
como cidos grasos libres (AGL) y cuerpos cetnicos, con variaciones evidentes en el
catabolismo de los sustratos empleados en su sntesis o liberacin, as como en la cuanta y
los tipos de nutrientes consumidos en los diversos tejidos.
Los cambios que se producen en el ayuno se pueden esquematizar de la siguiente
manera: a) seales bioqumicas y hormonales, como disminucin de la glucemia,
disminucin de la insulinemia, aumento de las hormonas contrarreguladoras, disminucin
de la leptina, aumento del neuropptido Y, aumento de los glucocorticoides, disminucin de
la hormona liberadora del ACTH (CRH), disminucin de la actividad del sistema nervioso
simptico y modificacin de las concentraciones de diversas hormonas. Todas estas seales
ponen en marcha: b) procesos metablicos, como glucogenlisis, protelisis, liplisis,
gluconeognesis, cetognesis y consumo energtico reducido; c) produccin de productos
energticos, como glucosa, AGL y cuerpos cetnicos, entre otros, y d) cambios en la
composicin corporal, como en las reservas de glucgeno, el tejido adiposo, los msculos,
el agua y los electrolitos, el peso corporal, las vitaminas y el intestino, entre otros.

BIBLIOGRAFIA
http://www.biorom.uma.es/contenido/UCM/ciclo-alimentacion-ayuno/ayuno/ayunocontrol-conclusion/pagina-ayuno-control-conclusion.htm
http://macopedia.wikia.com/wiki/Ciclo_ayuno_alimentaci%C3%B3n
https://prezi.com/riy3q_vd3rhd/ciclo-ayuno-alimentacion/
https://es.scribd.com/doc/122897065/006-Ciclo-alimento-ayuno